Dysfonctionnement des muscles papillaires de la valve mitrale. Qu’est-ce que le dysfonctionnement papillaire mitral ?

En cas de régurgitation mitrale, le sang reflue à travers la valvule bicuspide (mitrale) du cœur.

Survenant en moyenne chez 5 personnes sur 10 000, cette cardiopathie valvulaire se classe au deuxième rang en termes de fréquence, juste derrière la sténose aortique.

Normalement, le flux sanguin se déplace toujours dans une direction : depuis les oreillettes à travers des ouvertures limitées par un tissu conjonctif dense, passe dans les ventricules et est éjecté par les artères principales. La moitié gauche du cœur, dans laquelle se trouve la valvule mitrale, reçoit du sang riche en oxygène des poumons et l'achemine vers l'aorte, d'où le sang circule à travers des vaisseaux plus petits vers les tissus, leur fournissant de l'oxygène et des nutriments. Lorsque le ventricule se contracte, la pression hydrostatique ferme les feuillets valvulaires. L'amplitude de mouvement des feuillets valvulaires est limitée par des fils de tissu conjonctif - des cordes - qui relient les feuillets valvulaires aux muscles papillaires ou papillaires. La régurgitation se produit lorsque les feuillets valvulaires cessent de se fermer, permettant à un peu de sang de refluer dans l'oreillette.

L'insuffisance mitrale peut rester asymptomatique pendant longtemps avant que la charge accrue sur le cœur ne se manifeste par les premières plaintes de fatigue, d'essoufflement et de palpitations. À mesure que le processus progresse, il conduit à une insuffisance cardiaque chronique.

Seule la chirurgie peut éliminer le défaut. Le chirurgien cardiaque restaure la forme et la fonction des feuillets valvulaires ou les remplace par une prothèse.

Modifications de l'hémodynamique (mouvement sanguin) en pathologie

Du fait qu'une partie du sang qui pénètre dans le ventricule gauche retourne vers l'oreillette, moins de volume entre dans les vaisseaux - le débit cardiaque diminue. Pour maintenir une pression artérielle normale, les vaisseaux sanguins se rétrécissent, ce qui augmente la résistance au flux sanguin dans les tissus périphériques. Selon les lois de l'hydrodynamique, le sang, comme tout liquide, se déplace là où il y a moins de résistance à l'écoulement, c'est pourquoi le volume de régurgitation augmente et le débit cardiaque diminue, malgré le fait qu'en fait le volume de sang dans l'oreillette et dans le ventricule augmente, surchargeant le muscle cardiaque .

Si l'élasticité de l'oreillette est faible, la pression y augmente relativement rapidement, augmentant à son tour la pression dans la veine pulmonaire, puis dans l'artère, et provoquant des manifestations d'insuffisance cardiaque.

Si le tissu de l'oreillette est souple - cela arrive souvent avec la cardiosclérose post-infarctus - l'oreillette gauche commence à s'étirer, compensant l'excès de pression et de volume, puis le ventricule s'étire. Les cavités cardiaques peuvent doubler de volume avant l’apparition des premiers symptômes de la maladie.

Causes de pathologie

La fonction de la valve bicuspide est altérée :

• avec dommages directs aux feuillets (régurgitation mitrale primaire);
• avec lésions des cordes, des muscles papillaires ou étirement excessif de l'anneau mitral (secondaire, relatif).

Selon l'ancienneté, la maladie peut être :

1. Épicé. Elle survient soudainement et est causée par une inflammation de la paroi interne du cœur (endocardite), un infarctus aigu du myocarde ou un traumatisme contondant du cœur. Les cordes, les muscles papillaires ou les feuillets valvulaires eux-mêmes sont déchirés. La mortalité atteint 90%.
2. Chronique. Se développe lentement sous l'influence d'un processus lent :

• anomalies congénitales du développement ou pathologies génétiquement déterminées du tissu conjonctif ;
• inflammation de l'endocarde de nature non infectieuse (rhumatismes, lupus érythémateux disséminé) ou infectieuse (endocardite bactérienne, fongique) ;
• modifications structurelles : dysfonctionnement des muscles papillaires, déchirures ou ruptures de la corde, expansion de l'anneau mitral, cardiomyopathie résultant d'une hypertrophie ventriculaire gauche.

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Symptômes et diagnostic

L'insuffisance mitrale du 1er degré ne se manifeste souvent pas du tout et la personne reste pratiquement en bonne santé. Ainsi, cette pathologie est retrouvée chez 1,8 % des enfants en bonne santé âgés de 3 à 18 ans, ce qui ne perturbe en rien leur vie future.

Principaux symptômes de la pathologie :

• fatigabilité rapide;
• battement de coeur;
• essoufflement, d'abord à l'effort, puis au repos ;
• si la conduction de l'impulsion du stimulateur cardiaque est perturbée, une fibrillation auriculaire se produit ;
• manifestations d'insuffisance cardiaque chronique : œdème, lourdeur dans l'hypocondre droit et hypertrophie du foie, ascite, hémoptysie.

En écoutant les tonalités (sons) du cœur, le médecin découvre que la 1ère tonalité (qui se produit normalement lorsque les clapets valvulaires entre le ventricule et l'oreillette se ferment) est affaiblie ou totalement absente, la 2ème tonalité (apparaissant normalement en raison de la simultanéité fermeture des valves de l'aorte et du tronc pulmonaire) est divisé en composants aortiques et pulmonaires (c'est-à-dire que ces valves se ferment de manière asynchrone), et entre elles se fait entendre ce qu'on appelle le souffle systolique. C'est le souffle systolique, dû au reflux sanguin inverse, qui fait suspecter une régurgitation mitrale, asymptomatique. Dans les cas graves, un troisième bruit cardiaque se produit lorsque les parois du ventricule se remplissent rapidement d'un grand volume de sang, provoquant des vibrations.

Le diagnostic final est posé par échocardiographie Doppler. Le volume approximatif de régurgitation, la taille des cavités cardiaques et la sécurité de leurs fonctions, ainsi que la pression dans l'artère pulmonaire sont déterminés. Avec l'échocardiographie, vous pouvez également observer un prolapsus (affaissement) de la valvule mitrale, mais son degré n'affecte en rien le volume de la régurgitation, ce n'est donc pas important pour un pronostic ultérieur.

Le plus souvent, la gravité de l'insuffisance mitrale est déterminée par la zone de reflux visible à l'échocardiographie :

1. Insuffisance mitrale du 1er degré - la zone de flux inversé est inférieure à 4 cm 2 ou s'étend dans l'oreillette gauche de plus de 2 cm.
2. Au grade 2, la surface du flux inverse est de 4 à 8 cm 2 ou s'étend jusqu'à la moitié de la longueur de l'oreillette.
3. Avec un degré, la surface d'écoulement est supérieure à 8 cm 2 ou s'étend au-delà de la moitié de la longueur, mais n'atteint pas la paroi de l'oreillette opposée à la valve.
4. Au grade 4, le flux atteint la paroi postérieure de l'oreillette, l'appendice auriculaire, ou pénètre dans la veine pulmonaire.

L'insuffisance mitrale est traitée rapidement : soit en réalisant une réparation valvulaire, soit en la remplaçant par une prothèse - la technique est déterminée par un chirurgien cardiaque.

Le patient est préparé à l'intervention chirurgicale soit après l'apparition de symptômes, soit si l'examen révèle une altération de la fonction ventriculaire gauche, une fibrillation auriculaire ou une augmentation de la pression artérielle pulmonaire.

Si l’état général du patient ne permet pas une intervention chirurgicale, un traitement médicamenteux est instauré :

• nitrates - pour améliorer la circulation sanguine dans le muscle cardiaque ;
• diurétiques - pour éliminer l'enflure;
• Inhibiteurs de l'ECA - pour compenser l'insuffisance cardiaque et normaliser la tension artérielle ;
• glycosides cardiaques - utilisés pour la fibrillation auriculaire afin d'égaliser le rythme cardiaque ;
• anticoagulants – prévention de la formation de thrombus dans la fibrillation auriculaire.

Idéalement, le but de la thérapie conservatrice est d’améliorer l’état du patient afin qu’il devienne possible de l’opérer.

Si la pathologie s'est développée de manière aiguë, une intervention chirurgicale d'urgence est réalisée.

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Si une régurgitation mitrale est détectée lors d'un examen préventif, son volume est faible et le patient lui-même ne se plaint de rien - le cardiologue le met en observation et le réexamine une fois par an. La personne est avertie que si son état de santé évolue, elle doit consulter un médecin en dehors des horaires prévus.

Les patients « asymptomatiques » sont suivis de la même manière, en attendant l'apparition soit de symptômes, soit des déficiences fonctionnelles évoquées ci-dessus – indications chirurgicales.

Prévision

L'insuffisance mitrale chronique se développe lentement et reste longtemps compensée. Le pronostic se détériore fortement avec le développement d'une insuffisance cardiaque chronique. Sans chirurgie, le taux de survie à six ans est de 37,4 % pour les hommes et de 44,9 % pour les femmes. En général, le pronostic est plus favorable pour l’insuffisance mitrale d’origine rhumatismale que pour l’insuffisance ischémique.

Si une insuffisance mitrale apparaît de manière aiguë, le pronostic est extrêmement défavorable.

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Qu'est-ce que l'insuffisance mitrale du 1er degré et comment se produit-elle ?

Qu'est-ce qu'une insuffisance mitrale du 1er degré est nécessaire à savoir pour tout patient souffrant de tout type de pathologie cardiaque. L'incompétence de la valvule bicuspide en question entraîne un reflux sanguin inverse du ventricule gauche vers l'oreillette (lors de la contraction). La régurgitation est une pathologie qui complique le fonctionnement de la moitié gauche du cœur. Souvent, la maladie ne se fait pas sentir pendant longtemps, mais entraîne une grave insuffisance cardiaque.

La classification de la pathologie repose sur différents critères :

1. 1. Condition : aiguë, chronique ;
2. 2. Cause d'apparition : ischémique, non ischémique ;
3. 3. Complexité de l'état : 1, 2, 3 degrés de pathologie.

Conditions préalables à l'apparition d'une régurgitation aiguë de la valvule mitrale du 1er degré :

• de graves dommages aux muscles du mamelon et leur ischémie;
• rupture de tendon ;
• rupture spontanée et traumatique de la valve bicuspide ;
• myocardite;
• défaillance de la valvule mitrale prothétique ;
• endocardite;
• rhumatisme articulaire aigu;
• infarctus du myocarde;
• blessure cardiaque.

L'insuffisance mitrale chronique est due à :

• inflammation;
• dégénérescence;
• infections ;
• myxomes;
• acromégalie, calcification de l'anneau bicuspide ;
• prolapsus de la valve bicuspide ;
• anomalies (congénitales ou acquises).

Le plus souvent, la cause de la maladie est une maladie coronarienne, une cardiosclérose post-infarctus. Chez les nouveau-nés, les experts identifient les causes suivantes de régurgitation de la valvule mitrale du 2e degré :

• dysfonctionnement des muscles papillaires;
• fibroélastose endocardique ;
• myocardite;
• lésion myxomateuse.

Les symptômes du développement d'une pathologie aiguë des bicuspides sont similaires au développement d'une insuffisance cardiaque ou d'un choc cardiogénique. Souvent, avec une telle insuffisance, une régurgitation pulmonaire de premier degré peut se développer. La régurgitation chronique des bicuspides ne se manifeste pas immédiatement.

Le tableau clinique augmente progressivement en raison de l'expansion de l'oreillette gauche et de l'augmentation de la pression dans les poumons. Les principaux signes comprennent : un essoufflement, une fatigue rapide, des palpitations et des interruptions de travail dues à la fibrillation auriculaire. Une endocardite peut survenir, se manifestant par une fièvre soudaine, une détérioration, une perte de poids et une anorexie. Un tableau clinique clair indique une pathologie modérée ou sévère.

L'examen du patient comprend nécessairement plusieurs étapes :

1. 1. Collecte des plaintes des patients. Le plus souvent, les patients sont gênés par un léger essoufflement constant, qui s'aggrave avec peu d'activité physique. Au fur et à mesure que la maladie progresse, elle évolue vers l’orthopnée et des épisodes d’asthme nocturne. Très souvent, les patients se plaignent d'un malaise général, de fatigue, d'une transpiration accrue et d'une sensation de rythme cardiaque rapide ;
2. 2. Examen général, palpation. Il convient de noter la pulsation significative dans la projection du sommet du cœur. Mouvement accru de la région sternale gauche. Le ventricule gauche est considérablement élargi, dilaté, ses contractions sont intensifiées et déplacées. L'insuffisance mitrale du 3ème degré est caractérisée par une remontée précordiale diffuse de la partie antérieure du thorax (hypertrophie du cœur). Des tremblements de la paroi thoracique peuvent se développer ;
3. 3. Auscultation. Le premier ton est considérablement affaibli ou absent. Cela se produit avec les rhumatismes, lorsque les feuillets valvulaires deviennent rigides (en raison d'une combinaison de sténose mitrale et d'insuffisance). Le deuxième bruit cardiaque est bifurqué. Le troisième ton augmente proportionnellement à l'insuffisance mitrale. Il s'entend au sommet et exprime le degré de dilatation du ventricule gauche. Le quatrième ton apparaît après la rupture des accords. C’est ce qu’on appelle le « cri du cœur à l’aide ».

Le principal symptôme de l’insuffisance valvulaire mitrale est un souffle holosystolique (pansystolique) au sommet. On l'entend mieux lorsque le patient est sur le côté gauche. Une régurgitation mitrale minime se manifeste par un souffle systolique soufflant à haute fréquence. La progression de la pathologie la transforme en basse et moyenne fréquence.

Le bruit provient toujours de l'aisselle gauche, mais son intensité peut varier. Ce bruit s'intensifie souvent lors des poignées de main ou après des squats (la résistance vasculaire en périphérie augmente, le retour du sang vers l'oreillette gauche augmente). Le bruit diminue considérablement lors de la manœuvre de Valsalva lorsque le patient est debout.

Des diagnostics instrumentaux sont réalisés pour confirmer le diagnostic. Une échocardiographie Doppler est réalisée. Avec son aide, le flux de régurgitation est identifié et la complexité de l’état du patient est déterminée. Le Doppler bidimensionnel est utilisé pour déterminer la cause de la régurgitation et évaluer le degré d'hypertension artérielle pulmonaire.

Une échocardiographie œsophagienne est réalisée pour confirmer l'endocardite et la présence de thrombus valvulaires. Avec son aide, la valvule mitrale et toute l'oreillette gauche sont visualisées en détail. Cette procédure peut être prescrite avant une intervention chirurgicale en raison d’une réparation de la valvule mitrale. Dans ce cas, une telle étude permet de préciser la présence d’une fibrose et d’une calcification sévère.

Le premier diagnostic est toujours un ECG. Grâce à cette méthode, il est possible de déterminer l'expansion de l'oreillette gauche, les modifications hypertrophiques du ventricule gauche et les modifications ischémiques. Souvent, le rythme cardiaque reste sinusal et une fibrillation auriculaire est possible. Il existe souvent un blocage d'une ou des deux branches du faisceau et des extrasystoles uniques peuvent survenir.

Une radiographie pulmonaire peut révéler un œdème pulmonaire. Cela se produit avec le développement d'une régurgitation mitrale aiguë de degré 2 ou 3. Avec une régurgitation mitrale chronique, une hypertrophie de l'oreillette et du ventricule gauches est détectée. Le développement d'une congestion vasculaire et d'un œdème pulmonaire en cas d'insuffisance cardiaque est possible.

Un cathétérisme cardiaque est réalisé, mais principalement avant la chirurgie. Elle est réalisée pour évaluer la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire pendant la systole. On l’appelle également pression capillaire pulmonaire. La ventriculographie est utilisée pour quantifier le degré de régurgitation mitrale.

Définition de la gravité de l'insuffisance mitrale :

• grade 1 - régurgitation minime. Les experts considèrent cette condition comme normale. Elle est souvent diagnostiquée chez les personnes jeunes et âgées. Pour clarifier le diagnostic, un prolapsus de l'appareil valvulaire est réalisé lors de l'auscultation du cœur. L'échocardiographie est le plus souvent utilisée. Avec son aide, le degré de régurgitation et de prolapsus des feuillets est évalué. Le diagnostic nécessite un examen régulier par un cardiologue (plusieurs fois par an). Cela éliminera le développement de complications et la progression de la pathologie ;
• grade 2 - régurgitation modérée. Elle se caractérise par la présence d'insuffisance circulatoire, de troubles du rythme cardiaque et de crises de syncope. Le patient doit subir un ECG (la nature de l'affection, la gravité, l'arythmie sont évaluées). Pour clarifier le diagnostic, un examen électrophysiologique du cœur peut être prescrit. Comme complication de la maladie, une régurgitation tricuspide de grade 1 peut se développer. Cette condition nécessite une surveillance constante par un cardiologue ;
• Insuffisance mitrale de grade 3. Chez ces patients, on note un œdème important, une augmentation de la pression veineuse et une hypertrophie du foie. Ce diagnostic ne signifie qu'une chose : le handicap.

Les première et deuxième étapes n'ont aucune restriction concernant les charges. Mais pour clarifier ses capacités de force, le patient doit consulter un spécialiste pour obtenir conseil. Sur la base des études, des tests et de l'état général du patient, le médecin détermine le niveau de stress maximum admissible.

Une telle pathologie est une indication de chirurgie plastique ou de remplacement de la valvule mitrale.

En cas de rupture ischémique des muscles du mamelon, une revascularisation coronarienne est réalisée.

Avec le développement d'une maladie chronique avec un tableau clinique clair et une hypertension pulmonaire, un traitement chirurgical est effectué - chirurgie plastique ou remplacement de la valve affectée. En cas d'insuffisance mitrale chronique modérée, une surveillance périodique de l'état du patient est recommandée.

Toute intervention chirurgicale doit être réalisée avant le développement d'un état décompensé. Les résultats du traitement et le pronostic sont alors plus favorables, le risque de rechute de la maladie est minime. Si possible, il est recommandé d'effectuer une réparation de la vanne. La mortalité après une telle intervention est minime, avec un bon taux de survie (plus de 90 %).

Avant les interventions chirurgicales, des cures d'antibiotiques sont prescrites. Cela empêche le développement d'une bactériémie au début de la période postopératoire. En cas de rhumatismes concomitants, la pénicilline est prescrite de manière continue. Cela évite les rechutes du rhumatisme articulaire aigu. Pour prévenir l'endocardite, différents groupes d'antibiotiques sont également prescrits.

La lutte contre la thromboembolie passe par l'utilisation d'anticoagulants. Le pronostic de la maladie dépend de l'état du ventricule, de la gravité de la lésion et de la durée de la pathologie. L'état général et la pathologie concomitante affectent également la survie des patients.

Et un peu sur les secrets.

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Qu’est-ce que l’insuffisance mitrale ?

Régurgitation de la valvule mitrale. Ce que c'est?

Insuffisance mitrale, insuffisance valvulaire mitrale, régurgitation valvulaire mitrale ou régurgitation mitrale sont des concepts équivalents. Le terme régurgitation est utilisé non seulement en cardiologie, mais également dans d'autres branches de la médecine. Littéralement, cela signifie « inondation inversée », c'est-à-dire que pendant la régurgitation, le liquide commence à se déplacer à contre-courant de son écoulement naturel.

Pour comprendre les mécanismes à l'origine du flux sanguin inversé dans les cavités cardiaques, il faut se rappeler l'anatomie du cœur et l'importance des valvules qui y sont présentes. Le cœur humain est un organe creux composé de quatre cavités communicantes (chambres). Ces cavités se contractent alternativement. Pendant la systole ventriculaire (pendant la période de contraction musculaire), le sang est libéré dans les vaisseaux du cercle systémique (aorte) et du petit cercle (artères pulmonaires) de la circulation. Durant leur diastole (pendant la période de relaxation), les cavités ventriculaires se remplissent d'un nouveau volume de sang provenant des oreillettes. Dans le travail du cœur, il est très important que le sang circule dans une direction. Cela garantit une charge optimale sur le muscle cardiaque et une performance adéquate des fonctions.

Les valvules servent de volets qui empêchent le sang de revenir des ventricules vers les oreillettes pendant la systole. Chaque valvule est constituée de valvules de tissu conjonctif (tendon). Ils sont attachés au myocarde par les muscles papillaires. La valvule mitrale est située du côté gauche du cœur, c'est une valvule bicuspide. En diastole, les muscles papillaires sont détendus, les valvules sont ouvertes et plaquées contre la surface interne du ventricule gauche. Pendant la systole ventriculaire, les muscles papillaires se contractent simultanément avec le myocarde, étirant les fils tendineux des valvules. Ils se rapprochent étroitement, empêchant le sang de retourner vers les oreillettes.

Pourquoi une régurgitation mitrale se produit-elle ?

• Lésion cardiaque aiguë entraînant une déchirure des muscles du mamelon ou des feuillets de la valve mitrale.

Degrés de régurgitation mitrale

L'insuffisance mitrale du 1er degré (minime) est le degré le plus initial de divergence des valvules. Leur déviation vers l'oreillette gauche ne dépasse pas 3 à 6 mm. Ce degré ne se manifeste généralement pas cliniquement. Lors de l'écoute du cœur (auscultation), le médecin peut entendre un souffle caractéristique au sommet ou un « clic » de la valvule mitrale, caractéristique d'un prolapsus. La confirmation de la régurgitation n'est possible que par un examen échocardiographique du cœur (échographie).

L'insuffisance mitrale du 2e degré est le retour de sang dans un volume représentant 1/4 ou plus de la quantité totale de sang dans le ventricule gauche. Le prolapsus valvulaire peut varier de 6 à 9 mm. À ce degré, la charge sur le ventricule gauche augmente à mesure que le volume de sang à pomper augmente. De plus, la pression dans les veines pulmonaires et dans toute la circulation pulmonaire augmente. Tout cela se manifeste par des plaintes sous forme d'essoufflement, de faiblesse et de fatigue, de troubles du rythme cardiaque et parfois de douleurs dans la région cardiaque. Le patient peut présenter des présyncopes et des évanouissements. Si elle n'est pas traitée, une insuffisance cardiaque peut se développer.

L'insuffisance mitrale du 3ème degré est le retour du sang du ventricule vers l'oreillette dans un volume supérieur à la moitié du volume du ventricule. Dans ce cas, le prolapsus peut représenter une déviation valvulaire supérieure à 9 mm. Il s'agit d'un degré sévère qui surcharge non seulement la partie gauche du cœur, mais également la droite. L'insuffisance pulmonaire se développe avec un essoufflement sévère, une cyanose cutanée, une toux et une respiration sifflante pendant la respiration. L'insuffisance cardiaque se manifeste sous la forme d'œdèmes, d'hypertension portale (augmentation de la pression dans les vaisseaux hépatiques) et de troubles du rythme cardiaque.

L'insuffisance mitrale de grade 4 est une affection extrêmement grave, qui s'accompagne d'une insuffisance cardiaque et survient lorsque le sang du ventricule gauche revient dans un volume supérieur aux 2/3.

En fonction du degré de régurgitation et de la cause qui y a conduit, un traitement est prescrit. Elle peut être soit médicinale, soit chirurgicale.

Qu'est-ce que l'insuffisance mitrale du premier degré, ses causes et son traitement

Le prolapsus de la valvule mitrale est une maladie caractérisée par une décompensation des feuillets. Pendant la fonction contractile de l'oreillette de la chambre gauche, le sang circule dans le ventricule, après quoi un état systolique se produit et le flux sanguin est dirigé vers l'aorte. Avec cette maladie, des turbulences mineures se produisent dans la cavité. Cette condition est appelée régurgitation mitrale de grade 1.

L'article fournit des informations sur les symptômes du prolapsus, les facteurs influençant le développement d'une telle maladie, ainsi que les méthodes de traitement. Au cours du processus de lecture, le lecteur pourra comprendre si une telle maladie est dangereuse et si sa prévention est nécessaire.

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Causes et tableau symptomatique de la maladie

La régurgitation de la valvule mitrale se développe quel que soit le sexe. Le principal groupe à risque comprend la jeune génération active. Avec cette maladie, il existe un schéma avec une augmentation du flux sanguin inverse, le tableau symptomatique devient plus prononcé.

Les facteurs influençant la formation du prolapsus sont :

• blessure au sternum;
• infarctus du myocarde;
• la présence de rhumatismes dans le contexte d'une insuffisance cardiaque et d'autres défauts de cet organe;
• maladies congénitales de l'organe cardiaque;
• endocardite sous forme infectieuse.

Il convient de souligner que la plupart des maladies du système cardiovasculaire et de l'appareil valvulaire sont asymptomatiques au stade primaire. Par conséquent, l’insuffisance mitrale de grade 1 ne présente aucun symptôme spécifique.

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Mais si les symptômes suivants apparaissent, vous devriez consulter un cardiologue dès que possible :

• Syndrome douloureux dans la cavité thoracique. La raison principale est un dysfonctionnement physiologique des valvules.
• Dyspnée. Surtout au repos et en position allongée.
• Défaillance du rythme cardiaque.
• Rythme cardiaque rapide ou tachycardie.
• Migraine.

De tels signes apparaissent dans de nombreuses pathologies cardiaques, incl. et avec prolapsus valvulaire.

Si une personne présente une fièvre systématique et une perte de poids soudaine, cela indique des processus inflammatoires liés à l'endocardite.

Le dysfonctionnement valvulaire est le symptôme principal et se manifeste par un souffle dans l'organe cardiaque. Il ne peut être détecté qu'en effectuant un examen instrumental à l'aide d'un stéthoscope. Lors de l'examen, le patient est allongé sur le côté gauche et le spécialiste écoute la région supérieure de l'organe. Un bruit intense indique une insuffisance de la valve.

Méthodes de diagnostic

La principale raison de consulter un médecin est l’essoufflement. Au stade initial du prolapsus, cela ne vous dérange que dans une mesure minime et seulement après un effort physique intense. Durant la phase relative et aiguë de la maladie, ce symptôme va progresser. Tout d'abord, l'essoufflement se manifeste dans une position calme, puis il survient la nuit. La seule façon de soulager l’inconfort est de prendre une position assise.

Avant de prescrire un traitement, le médecin oriente le patient vers un diagnostic. Une méthode ou un complexe de recherche peut être utilisé :

• Échographie de l'organe cardiaque. Une méthode très informative qui permet d'évaluer l'état des cavités cardiaques et de la valvule mitrale. Sur la base des résultats, le stade de développement de la maladie est déterminé.
• ÉchoCG. Grâce à cette méthode, l'oreillette de la chambre gauche et le ventricule sont analysés.
• Les rayons X peuvent détecter un gonflement des poumons et des voies respiratoires et évaluer l'état du ventricule et de l'oreillette.
• Test sanguin biochimique.

Le prolapsus valvulaire au premier degré est considéré comme une condition normale. Elle est moins souvent diagnostiquée chez les personnes âgées que chez les jeunes.

Quel est le traitement du prolapsus ?

Il n’existe aucun traitement en cas d’insuffisance mineure ou relative de cette valvule. Dans la phase aiguë du prolapsus, une intervention chirurgicale est réalisée. Les interventions chirurgicales peuvent viser au remplacement de la valve ou à sa chirurgie plastique. Un traitement médicamenteux est effectué en cas de complications.

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Quant à l'activité physique, il n'y a aucune restriction à un stade mineur. Si la maladie est à un stade grave, des examens supplémentaires sont nécessaires. Sur la base des résultats, le médecin émettra un avis d'expert.

La grossesse et l'accouchement sont également autorisés avec une régurgitation valvulaire au premier stade. Dans d'autres cas, il est nécessaire de réaliser un diagnostic et d'identifier les facteurs de risque. Ce n’est que sur la base d’une étude complète qu’une décision peut être prise quant à l’interruption ou au maintien de la position de la femme.

Pour résumer la revue, le pronostic de la maladie doit être annulé. Tout d'abord, son évaluation dépend du degré d'endommagement du ventricule et de la manière dont les symptômes se manifestent. En général, avec un traitement approprié, une alimentation et un mode de vie appropriés, le pronostic est positif. La mort ne peut survenir que dans des cas extrêmes.

• Ressentez-vous souvent une gêne au niveau du cœur (douleur lancinante ou pinçante, sensation de brûlure) ?
• Vous pourriez soudainement vous sentir faible et fatigué.
• La pression fluctue constamment.
• Il n’y a rien à dire sur l’essoufflement après le moindre effort physique…
• Et vous prenez beaucoup de médicaments depuis longtemps, vous suivez un régime et surveillez votre poids.

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Insuffisance mitrale

L'insuffisance mitrale est une incompétence de la valve mitrale entraînant un écoulement du ventricule gauche (VG) vers l'oreillette gauche pendant la systole. Les symptômes de la régurgitation mitrale comprennent des palpitations, un essoufflement et un souffle holosystolique au sommet du cœur. Le diagnostic de régurgitation mitrale est posé par un examen physique et une échocardiographie. Les patients présentant une régurgitation mitrale légère et asymptomatique doivent être surveillés, mais une régurgitation mitrale progressive ou symptomatique est une indication de réparation ou de remplacement de la valvule mitrale.

Code CIM-10

Causes de la régurgitation mitrale

Les causes courantes comprennent le prolapsus de la valvule mitrale, le dysfonctionnement ischémique du muscle papillaire, le rhumatisme articulaire aigu et la dilatation de l'anneau de la valvule mitrale secondaire à un dysfonctionnement systolique et à une dilatation ventriculaire gauche.

L'insuffisance mitrale peut être aiguë ou chronique. Les causes de régurgitation mitrale aiguë comprennent un dysfonctionnement ou une rupture du muscle papillaire ischémique ; endocardite infectieuse, rhumatisme articulaire aigu ; ruptures ou séparations spontanées, traumatiques ou ischémiques des feuillets de la valvule mitrale ou de l'appareil sous-valvulaire ; dilatation aiguë du ventricule gauche due à une myocardite ou à une ischémie et à une défaillance mécanique de la valve mitrale prothétique.

Les causes courantes de régurgitation mitrale chronique sont identiques à celles de la régurgitation mitrale aiguë et comprennent également le prolapsus de la valvule mitrale (MVP), la dilatation de l'anneau mitral et le dysfonctionnement du muscle papillaire non ischémique (par exemple, dû à une dilatation ventriculaire gauche). Les causes rares d'insuffisance mitrale chronique comprennent le myxome auriculaire, l'anomalie endocardique congénitale avec fente des feuillets antérieurs, le LED, l'acromégalie et la calcification de l'anneau mitral (principalement chez les femmes âgées).

Chez les nouveau-nés, les causes les plus probables de régurgitation mitrale sont le dysfonctionnement du muscle papillaire, la fibroélastose endocardique, la myocardite aiguë, la valvule mitrale bifide avec ou sans défaut de la base endocardique et la dégénérescence myxomateuse de la valvule mitrale. L'insuffisance mitrale peut être associée à une sténose mitrale si les feuillets valvulaires épaissis ne se ferment pas.

L'insuffisance mitrale aiguë peut provoquer un œdème pulmonaire aigu et une insuffisance biventriculaire accompagnée d'un choc cardiogénique, d'un arrêt respiratoire ou d'une mort cardiaque subite. Les complications de l'insuffisance mitrale chronique comprennent une dilatation progressive de l'oreillette gauche (LA) ; dilatation et hypertrophie du ventricule gauche, qui compense initialement le flux régurgitant (maintien du volume systolique), mais finit par décompenser (diminution du volume systolique) ; fibrillation auriculaire (FA) avec thromboembolie et endocardite infectieuse.

Symptômes de régurgitation mitrale

L'insuffisance mitrale aiguë provoque les mêmes symptômes que l'insuffisance cardiaque aiguë et le choc cardiogénique. La plupart des patients souffrant d'insuffisance mitrale chronique sont initialement asymptomatiques et les manifestations cliniques apparaissent progressivement à mesure que l'oreillette gauche s'agrandit, que la pression pulmonaire augmente et qu'un remodelage ventriculaire gauche se produit. Les symptômes comprennent l'essoufflement, la fatigue (due à une insuffisance cardiaque) et des palpitations (souvent dues à une fibrillation auriculaire). Parfois, les patients développent une endocardite (fièvre, perte de poids, embolie).

Les symptômes apparaissent lorsque la régurgitation mitrale devient modérée ou sévère. À l'examen et à la palpation, des pulsations intenses peuvent être détectées dans la zone de projection de l'apex du cœur et des mouvements prononcés de la région parasternale gauche en raison de l'hypertrophie de l'oreillette gauche. Les contractions ventriculaires gauches augmentées, élargies et déplacées vers le bas et vers la gauche indiquent une hypertrophie et une dilatation ventriculaire gauche. Une élévation précordiale diffuse du tissu thoracique se produit avec une régurgitation mitrale sévère due à une hypertrophie de l'oreillette gauche, provoquant un déplacement antérieur du cœur. Un bruit de régurgitation (ou battement) peut être ressenti dans les cas graves.

À l'auscultation, le bruit cardiaque I (S1) peut être affaibli ou absent si les feuillets valvulaires sont rigides (par exemple, en cas de sténose mitrale combinée à une régurgitation mitrale due à une cardiopathie rhumatismale), mais il est généralement présent si les feuillets sont mous. Le bruit cardiaque II (S2) peut être divisé si une hypertension artérielle pulmonaire sévère ne s'est pas développée. Le troisième bruit cardiaque (S3), dont le volume au sommet est proportionnel au degré de régurgitation mitrale, reflète une dilatation prononcée du ventricule gauche. Le bruit cardiaque IV (S4) est caractéristique d'une rupture récente de la corde, lorsque le ventricule gauche n'a pas eu le temps de se dilater.

Le signe principal de l'insuffisance mitrale est un souffle holosystolique (pansystolique), qui s'entend mieux au sommet du cœur à l'aide d'un stéthoscope doté d'un diaphragme lorsque le patient est allongé sur le côté gauche. En cas de régurgitation mitrale modérée, le souffle systolique est de nature haute fréquence ou souffle, mais devient basse ou moyenne fréquence à mesure que le débit augmente. Le souffle commence à S1 dans des conditions qui provoquent une incompétence des feuillets tout au long de la systole (par exemple, destruction), mais commence souvent après S (par exemple, lorsque l'expansion de la chambre dans la systole déforme l'appareil valvulaire, ou lorsque l'ischémie ou la fibrose myocardique modifie la dynamique). Si le bruit commence après S2, il continue toujours jusqu'à S3. Le bruit est transmis à l'aisselle gauche ; l'intensité peut rester la même ou changer. Si l'intensité change, le bruit a tendance à augmenter en volume vers S2. Le souffle de régurgitation mitrale s'aggrave en serrant la main ou en s'accroupissant car la résistance vasculaire périphérique augmente, augmentant ainsi la régurgitation dans l'oreillette gauche. L'intensité du bruit diminue lorsque le patient se lève ou lors de la manœuvre de Valsalva. Un souffle mi-diastolique court et vague, dû à un flux diastolique mitral excessif, peut immédiatement suivre S2 ou sembler en être une continuation.

Le souffle de régurgitation mitrale peut être confondu avec la régurgitation tricuspide, mais chez cette dernière le souffle augmente avec l'inspiration.

Où avez-vous mal?

Complications et conséquences

Les complications comprennent une insuffisance cardiaque progressive, des arythmies et une endocardite.

Diagnostic de l'insuffisance mitrale

Le diagnostic préliminaire est posé cliniquement et confirmé par échocardiographie. L'échocardiographie Doppler est utilisée pour détecter un flux régurgitant et évaluer sa gravité. L'échocardiographie bidimensionnelle est utilisée pour identifier la cause de l'insuffisance mitrale et détecter l'hypertension artérielle pulmonaire.

Lorsqu'une endocardite ou un thrombus valvulaire est suspecté, l'échocardiographie transœsophagienne (ETO) peut fournir une visualisation plus détaillée de la valvule mitrale et de l'oreillette gauche. L'ETO est également prescrite dans les cas où une réparation de la valvule mitrale est prévue au lieu d'un remplacement, puisque l'étude peut confirmer l'absence de fibrose sévère et de calcification.

Initialement, un ECG et une radiographie pulmonaire sont généralement effectués. Un ECG peut révéler une dilatation de l'oreillette gauche et une hypertrophie ventriculaire gauche avec ou sans ischémie. Le rythme sinusal est généralement présent si la régurgitation mitrale est aiguë, car l'oreillette n'a pas eu le temps de s'étirer et de se remodeler.

Une radiographie pulmonaire lors d'une régurgitation mitrale aiguë peut mettre en évidence un œdème pulmonaire. Les changements dans l'ombre du cœur ne sont pas détectés s'il n'y a pas de pathologie chronique concomitante. Une radiographie pulmonaire avec régurgitation mitrale chronique peut montrer une dilatation de l'oreillette gauche et du ventricule gauche. Une congestion vasculaire et un œdème pulmonaire sont également possibles en cas d'insuffisance cardiaque. La congestion vasculaire pulmonaire est limitée au lobe supérieur droit chez environ 10 % des patients. Cette option est probablement associée à une dilatation du lobe supérieur droit et des veines pulmonaires centrales due à une régurgitation sélective dans ces veines.

Avant la chirurgie, un cathétérisme cardiaque est réalisé, principalement pour détecter la coronaropathie. Une onde systolique auriculaire prononcée est détectée en déterminant la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression de coin dans les capillaires pulmonaires) pendant la systole ventriculaire. La ventriculographie peut être utilisée pour quantifier l'insuffisance mitrale.

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Traitement de l'insuffisance mitrale

L’insuffisance mitrale aiguë est une indication de réparation ou de remplacement d’urgence de la valvule mitrale. Les patients présentant une rupture ischémique du muscle papillaire peuvent également nécessiter une revascularisation coronarienne. Avant la chirurgie, du nitroprussiate de sodium ou de la nitroglycérine peuvent être administrés pour réduire la postcharge, améliorant ainsi le volume systolique et réduisant le volume ventriculaire et la gravité de la régurgitation.

Le traitement radical de l'insuffisance mitrale chronique consiste en une plastie ou un remplacement de la valve mitrale, mais pour les patients présentant une insuffisance mitrale chronique asymptomatique ou modérée et en l'absence d'hypertension artérielle pulmonaire ou de FA, la surveillance périodique peut être limitée.

Le moment idéal de l'intervention chirurgicale n'a pas encore été déterminé, mais l'intervention chirurgicale doit être réalisée avant l'apparition d'une décompensation ventriculaire (diamètre télédiastolique échocardiographique > 7 cm, diamètre télésystolique > 4,5 cm, fraction d'éjection

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Dysfonctionnement aigu du muscle papillaire Le ventricule gauche (en raison d'une ischémie et d'une nécrose ou d'une formation d'anévrisme) chez les patients présentant un infarctus du myocarde est déterminé dans 10 à 50 % des cas au cours des premiers jours (généralement dans une localisation inférieure), lorsqu'un souffle systolique faible et transitoire d'intensité et de durée variables et l'irradiation apparaît au sommet du cœur. Il peut être doux, fort, à haute et basse fréquence et occuper toute la systole. Dans les premières heures de l'IM, ce bruit peut être entendu chez un patient sur dix. En cas de régurgitation mitrale, la fonction VG est nettement réduite. En fonction de la gravité du dysfonctionnement du VG, des manifestations de stagnation du sang dans le cercle pulmonaire, d'OP (permanente ou transitoire), d'hypotension et de PAC peuvent se développer. Ces patients se voient prescrire des vasodilatateurs.
Diagnostique. Méthode de choix - EchoCG

Un dysfonctionnement aigu des muscles papillaires ne nécessite pas de traitement spécifique. En présence de régurgitations sévères (insuffisance MV), un traitement chirurgical est nécessaire (comme en cas de rupture des muscles papillaires). Dans les cas intermédiaires, un inhibiteur de l'ECA est prescrit pour réduire la postcharge.

Insuffisance mitrale (ischémique)(indicateur de pronostic défavorable) survient chez 15 à 40 % des patients atteints d'IM et est dans la plupart des cas léger (ou asymptomatique), est de nature transitoire (en raison d'une ischémie dynamique et d'un dysfonctionnement des muscles papillaires) et a une évolution relativement favorable. D'autres causes de régurgitation mitrale sont la modélisation post-infarctus du VG, conduisant à sa dilatation (et, par conséquent, l'expansion de l'anneau mitral), diverses déformations locales du VG, contribuant à la perturbation de l'ensemble de l'appareil MV (par exemple, mouvement anormal des parois ventriculaires à proximité de l'attache de la partie postérieure des muscles papillaires ou rupture partielle ou complète de la corde, tirant ces muscles), et prolapsus MV. Un petit nombre de patients (4 %) développent une régurgitation mitrale importante (sévère) (causée par une rupture des muscles papillaires), entraînant des complications catastrophiques nécessitant un traitement chirurgical urgent.

Rétrécissement dynamique du chemin La voie d'éjection ventriculaire gauche est une complication rare de l'infarctus du myocarde, se manifestant par des symptômes d'insuffisance respiratoire aiguë, une transpiration accrue et une hypoperfusion périphérique (peau froide et humide des extrémités) chez les patients présentant une gravité significative de cette pathologie. Il est possible de développer un CAB avec une orthopnée sévère, un essoufflement au repos, une oligurie, ainsi qu'un changement de statut social dû à une diminution de la perfusion cérébrale.

Ce complication causée par une hyperkinésie des segments basal et moyen du VG. Une augmentation de la force de contraction de ces zones entraîne une diminution de la surface de la voie d'éjection du VG. L’augmentation qui en résulte du débit sanguin à travers la voie d’éjection rétrécie peut réduire la pression sous la valvule mitrale, provoquant l’avancée des feuillets (effet Venturi). Cela conduit à un rétrécissement supplémentaire de la voie d'éjection du VG et à l'apparition d'une régurgitation mitrale. On pense que cette complication de l'IM pourrait jouer un rôle dans la rupture de la paroi libre du VG en augmentant la contrainte murale (due à l'augmentation de la pression systolique tardive de la chambre du VG) dans une zone affaiblie par la nécrose du myocarde.

Objectivement on note une tachycardie et une diminution de la tension artérielle, un nouveau souffle systolique se fait entendre (de préférence dans la partie supérieure du sternum) avec irradiation du cou et un 3ème bruit. À la suite du mouvement systolique de la valvule mitrale vers l'avant, un souffle systolique peut apparaître au sommet avec irradiation de la région axillaire.

Diagnostic du dysfonctionnement du muscle papillaire. La méthode de diagnostic de choix est l'échocardiographie, visualisant les segments hyperkinétiques, le rétrécissement de la voie d'éjection du VG et le mouvement vers l'avant des feuillets du VM.

Traitement du dysfonctionnement du muscle papillaire. Le traitement conservateur repose sur une diminution de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la postcharge du myocarde, ainsi que sur une légère augmentation du volume intravasculaire. La perfusion de liquide intraveineux est démarrée avec des bolus de petit volume (250 ml) de solution saline afin d'augmenter la précharge, de réduire le rétrécissement de la voie d'éjection du VG et le mouvement antérieur des feuillets du VG.

Les malformations cardiaques acquises sont des modifications morphologiques (organiques) de l'appareil valvulaire (feuillets valvulaires, anneau fibreux, cordes, muscles papillaires), des ouvertures auriculo-ventriculaires ou des vaisseaux s'étendant du cœur, résultant de diverses maladies ou blessures et entraînant des perturbations de l'hémodynamique intracardiaque et systémique. .

Parmi toutes les malformations cardiaques, les malformations acquises représentent 98 à 99 % et seulement 1 à 2 % sont des malformations cardiaques congénitales.

Les principales causes des défauts acquiscœurs

Rhumatisme articulaire aigu - la cause la plus fréquente de malformations cardiaques acquises. Après un rhumatisme articulaire aigu, une maladie cardiaque se développe chez 20 à 25 % des patients, tandis qu'une relation directe demeure entre la gravité de la cardite rhumatismale et la fréquence de formation de défauts.

Endocardite infectieuse - la deuxième cause importante de malformations cardiaques acquises. Des lésions isolées des valvules aortiques sont observées dans l'endocardite infectieuse dans 62 à 65 % des cas, la valvule mitrale - dans 14,6 à 50 %, la valvule tricuspide - dans 1,3 à 5 %, une atteinte combinée des valvules mitrale et aortique - dans 13 % de patients. En cas d'endocardite infectieuse aiguë, une malformation cardiaque peut se former en 2-3 semaines.

Maladies systémiques du tissu conjonctif.

Àpolyarthrite rhumatoïde Une insuffisance mitrale modérément sévère est plus souvent observée.

Àle lupus érythémateux disséminé Une cardiopathie mitrale peut se développer, et seulement dans des cas isolés, des anomalies des valvules aortique et tricuspide.

Àsclérodermie systémique Parfois, une insuffisance des valvules mitrale et tricuspide se développe et 11 % des patients présentent un prolapsus de la valvule mitrale.

Syndrome des antiphospholipides. Des lésions des valvules cardiaques sont détectées chez près de 30 à 80 % des patients atteints du syndrome des antiphospholipides primaires et secondaires (avec lupus érythémateux disséminé) et une cardiopathie mitrale se forme le plus souvent.

Athérosclérose . Les malformations cardiaques valvulaires d'origine athéroscléreuse sont généralement détectées chez les personnes âgées (60 à 70 ans), et on parle plus souvent de maladie aortique (rétrécissement de la bouche aortique, insuffisance valvulaire aortique), moins souvent d'insuffisance mitrale.

Syphilis . Actuellement, les malformations cardiaques d'origine syphilitique sont rares, ce qui est associé à un diagnostic rapide et à un traitement efficace de cette maladie.

Modifications dégénératives et calcification des feuillets valvulaires . Les modifications dégénératives des feuillets valvulaires et leur calcification sont plus souvent observées chez les personnes âgées et provoquent généralement le développement d'une cardiopathie aortique (généralement un rétrécissement de la bouche aortique).

Traumatisme au niveau du cœur . Les malformations cardiaques dues à des lésions traumatiques de l'appareil valvulaire sont très rares.

INSUFFISANCE DE LA VALVE MITRALE

L'insuffisance valvulaire mitrale est une malformation cardiaque caractérisée par une fermeture incomplète des feuillets de la valvule mitrale et, par conséquent, une partie du sang s'écoule du ventricule gauche vers l'oreillette gauche pendant la systole (régurgitation mitrale). L'appareil de la valvule mitrale comprend les feuillets de la valvule mitrale, les cordes tendineuses, les muscles papillaires et l'anneau fibreux mitral. Il est d'usage de faire la distinction entre l'insuffisance valvulaire mitrale organique et relative.

La véritable malformation cardiaque est une régurgitation mitrale organique. Elle est causée par le plissement et le raccourcissement des feuillets de la valvule mitrale avec dépôt de calcium à l'intérieur ; la destruction complète d'un ou des deux feuillets est possible.

Cependant, dans certains cas, une insuffisance mitrale relative peut se développer, caractérisée par l'absence de modifications des feuillets de la valve mitrale.

Étiologie de l'insuffisance mitrale relative

En cas d'insuffisance mitrale relative, il existe des troubles de l'anneau fibreux, des cordes et des muscles papillaires. L'insuffisance mitrale relative se développe dans les situations suivantes :

1. Dilatation de la cavité ventriculaire gauche et étirement de l'anneau mitral fibreux de toute origine (avec hypertension artérielle, anévrisme post-infarctus, avec tous types de cardiomyopathie dilatée, myocardite diffuse, formes sévères de cardiomyopathie métabolique, notamment avec « cœur athlétique », cardiosclérose post-infarctus).

2. Prolapsus de la valve mitrale en raison de l'allongement des cordes dans la dysplasie du tissu conjonctif.

3. Dysfonctionnement du muscle papillaire(peut se développer à la suite de leur ischémie dans les cardiomyopathies, les myocardites, les maladies coronariennes, principalement dans l'infarctus aigu du myocarde). Si l'ischémie est transitoire, elle entraîne un dysfonctionnement temporaire des muscles papillaires, qui, à son tour, peut être à l'origine d'une régurgitation mitrale transitoire, qui survient généralement lors d'une crise d'angine de poitrine. Si l'ischémie des muscles papillaires est sévère, prolongée et souvent répétée, cela peut conduire au développement d'une régurgitation mitrale chronique. L'ischémie des muscles papillaires est bien sûr principalement causée par l'athérosclérose coronarienne, mais elle peut en outre être associée à des lésions inflammatoires des artères coronaires, quelle qu'en soit l'origine.

Une insuffisance mitrale due à un dysfonctionnement ischémique des muscles papillaires et à une dilatation de l'anneau mitral se développe chez environ 30 % des patients atteints de maladie coronarienne qui ont subi un pontage aorto-coronarien.

4. Rupture (section) des cordes ou des muscles papillaires dans l'infarctus aigu du myocarde, l'endocardite infectieuse, le rhumatisme articulaire aigu, l'ostéogenèse imparfaite, les lésions cardiaques. Environ 120 cordes sont attachées aux deux feuillets de la valvule mitrale.

Il est possible qu'un dysfonctionnement du muscle papillaire soit responsable d'un étirement excessif et d'une éventuelle rupture des cordes tendineuses. La rupture des cordes tendineuses peut également être une conséquence d'une dilatation aiguë du ventricule gauche, quelle que soit la cause qui l'a provoquée. En fonction du nombre de cordes tendineuses impliquées dans la rupture et de la gravité de la rupture, l'insuffisance mitrale en développement peut être modérée, sévère, sévère, ainsi qu'aiguë, subaiguë et chronique.

5. Calcification primaire « idiopathique » de l’anneau fibreux, des cordes, des muscles papillaires(observé principalement chez les personnes âgées).

L'une des causes courantes d'insuffisance de la valvule mitrale est la calcification idiopathique (dégénérative) de l'anneau mitral, qui est très souvent détectée lors d'une coupe, mais ne provoque presque jamais de troubles hémodynamiques graves au cours de la vie. Cependant, chez certains patients, une calcification idiopathique de l’anneau mitral peut être à l’origine d’une insuffisance valvulaire mitrale sévère. Le développement de la calcification dégénérative de l'anneau mitral est accéléré par l'hypertension artérielle, le diabète sucré et la sténose aortique.

L'insuffisance mitrale relative représente environ 1/3 de tous les cas d'insuffisance valvulaire mitrale.

Étiologie de l'insuffisance mitrale organique

La rareté de l'insuffisance mitrale pure est due au fait qu'avec l'endocardite, le plissement de l'anneau fibreux et le rétrécissement de l'orifice mitral se produisent simultanément ou même plus tôt que la fibrose des feuillets de la valve mitrale, de sorte qu'un défaut mitral combiné se développe généralement.

La cause la plus fréquente d’insuffisance de la valvule mitrale est rhumatisme (rhumatisme articulaire aigu) .

Il existe deux formes de régurgitation mitrale d'origine rhumatismale : la régurgitation mitrale primaire (la forme « pure ») avec un raccourcissement prononcé des feuillets de la valvule mitrale et la régurgitation mitrale secondaire (se développe avec de nombreuses années d'existence à long terme d'une sténose mitrale due à une fibrose progressive). , rides, raccourcissement et calcification des feuillets de la valve mitrale). D'autres facteurs peuvent conduire au développement d'une insuffisance mitrale causes. Ce endocardite infectieuse ; systémique maladies du tissu conjonctif (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, sclérodermie systémique) ; syn antiphospholipide cœur ; maladies héréditaires du tissu conjonctif (syndrome de Marfan, etc.) ; lésion athéroscléreuse des valvules mitrales la vanne . Les lésions les plus graves des feuillets de la valvule mitrale avec régurgitation prononcée du sang du ventricule gauche dans l'oreillette gauche sont observées dans le rhumatisme articulaire aigu et dans l'endocardite infectieuse, particulièrement aiguë. À infarctus du myocarde le développement d'une régurgitation mitrale aiguë est possible, qui survient à la suite d'une nécrose (parfois même d'une séparation) d'un ou des deux muscles ou cordes papillaires (forme papillaire ou cordale de régurgitation mitrale aiguë).

Physiopathologie, troubles hémodynamiques

Le facteur principal et initial déclenchant des troubles hémodynamiques dans la régurgitation mitrale est la fermeture incomplète des feuillets de la valvule mitrale et la régurgitation du sang qui en résulte dans l'oreillette gauche pendant la systole ventriculaire gauche. Par conséquent, lors de la systole ventriculaire gauche, le sang est expulsé non seulement dans l'aorte, mais également dans l'oreillette gauche. Cela entraîne des conséquences hémodynamiques importantes : une augmentation du volume sanguin et de la pression dans l'oreillette gauche ; réduire la quantité de sang libérée dans l'aorte ; une augmentation du volume du ventricule gauche en diastole (c'est-à-dire une surcharge volumique du ventricule gauche), car non seulement il reçoit une quantité normale de sang de l'oreillette gauche, mais aussi le volume de sang qui est entré dans l'oreillette gauche pendant la phase mitrale la régurgitation revient également.

Ainsi, les cavités gauches du cœur (ventricule gauche et oreillette gauche) subissent une surcharge de volume constante. Dans ces conditions, des modifications compensatoires se développent dans l'oreillette gauche et le ventricule gauche.

Dans la forme chronique d'insuffisance mitrale, l'oreillette gauche s'étire progressivement, son élasticité augmente, ce qui lui permet d'accueillir un volume sanguin accru sans augmentation significative de la pression dans l'oreillette gauche et d'éviter le développement d'une hypertension dans la circulation pulmonaire. Une hypertrophie excentrique du myocarde de l'oreillette gauche se développe progressivement (c'est-à-dire une hypertrophie myocardique associée à une dilatation tonogène de l'oreillette gauche).

Comme mentionné ci-dessus, avec la régurgitation mitrale, il y a une diminution de l'éjection du sang dans l'aorte avec une augmentation simultanée du volume du ventricule gauche en diastole. Pour assurer un apport sanguin normal aux organes et aux tissus et pomper un volume de sang supplémentaire, le mécanisme compensatoire de Frank-Starling est activé, qui consiste dans le fait que l'augmentation du volume systolique du ventricule gauche provoque un étirement plus important de ses fibres musculaires avec une augmentation en volume systolique. Ce mécanisme compensatoire assure un apport sanguin adéquat aux tissus et une normalisation du volume du ventricule gauche à la fin de chaque systole.

Peu à peu, avec l'insuffisance mitrale chronique, une dilatation compensatoire se développe, une hypertrophie excentrique du myocarde ventriculaire gauche et, pendant longtemps, la malformation cardiaque est compensée par un ventricule gauche fort. Après plusieurs années, une surcharge volémique chronique à long terme entraîne une diminution de la fonction systolique du ventricule gauche, une diminution du débit cardiaque et le développement d'une insuffisance cardiaque clinique.

Au fil du temps, l'oreillette gauche s'affaiblit progressivement, son myocarde perd sa tonicité, la pression dans la cavité de l'oreillette gauche augmente, ce qui entraîne respectivement une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires et une hypertension pulmonaire veineuse passive se développe. Cependant, il convient de noter que le degré d'hypertension pulmonaire veineuse est généralement modéré en raison d'une augmentation marquée de la conformation, de l'élasticité et de la distensibilité de l'oreillette gauche et, en outre, il n'y a pas d'augmentation significative de la pression dans l'artère pulmonaire. Ces circonstances expliquent l'absence d'hypertrophie myocardique ventriculaire droite et d'insuffisance ventriculaire droite sur une longue période.

Et pourtant, avec l'existence à long terme d'une insuffisance de la valvule mitrale, notamment avec des crises répétées de rhumatisme articulaire aigu, et avec une diminution progressive de la fonction contractile du myocarde ventriculaire gauche et une augmentation de la congestion de la circulation pulmonaire, de l'hypertrophie et de la dilatation. du ventricule droit apparaît et le tableau clinique d'une insuffisance cardiaque ventriculaire droite se développe.

L'insuffisance mitrale se caractérise également par la survenue d'une fibrillation ou fibrillation auriculaire, qui s'explique par une surcharge, une hypertrophie et un remodelage du myocarde de l'oreillette gauche. .

Contrairement à l'insuffisance mitrale chronique et aiguë (par exemple, dans l'endocardite infectieuse aiguë, l'infarctus du myocarde) a ses propres caractéristiques hémodynamiques. Dans l'insuffisance mitrale aiguë, l'élasticité et la capacité d'étirement de l'oreillette gauche sont relativement faibles et la régurgitation soudaine du sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche entraîne une augmentation rapide et significative de la pression dans l'oreillette gauche. Cela provoque à son tour une pression élevée dans les veines pulmonaires et le développement du tableau clinique d'un œdème pulmonaire.

Image clinique

Les manifestations cliniques de l'insuffisance de la valvule mitrale sont très variables, en raison de la gravité variable des modifications anatomiques des feuillets de la valvule mitrale et de la régurgitation du sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche, du degré de modification de l'hémodynamique et de la gravité de la congestion dans la circulation pulmonaire puis systémique.

Manifestations subjectives

Pendant longtemps, les maladies cardiaques sont compensées par la dilatation tonogène et l'hypertrophie du myocarde du ventricule gauche et de l'oreillette gauche, ce qui assure une qualité de vie normale aux patients. Au stade compensé de l'insuffisance mitrale, les patients ne se plaignent pas, se sentent satisfaits, peuvent effectuer une activité physique intense et les maladies cardiaques ne peuvent être détectées que lors d'un examen médical aléatoire.

Il convient de souligner que même en l'absence de manifestations subjectives, un examen physique approfondi, en premier lieu l'analyse des symptômes auscultatoires, permet d'identifier une insuffisance valvulaire mitrale.

À mesure que la contractilité du myocarde ventriculaire gauche diminue et que la congestion se développe dans la circulation pulmonaire, le bien-être des patients se détériore. Ils se plaignent général faiblesse, essoufflement et palpitations pendant l'activité physique, rapide fatigue . En cas de troubles hémodynamiques sévères dyspnée dérange les patients non seulement pendant l'exercice, mais aussi au repos et s'intensifie fortement en position horizontale. Avec une congestion croissante de la circulation pulmonaire, crises d'asthme (asthme cardiaque) , principalement la nuit. Un signe d'une congestion pulmonaire moins prononcée est une toux avec libération d'une petite quantité d'expectorations, parfois mélangées à du sang, qui s'intensifie avec l'activité physique. Cependant, il convient de noter que la toux et l'hémoptysie avec insuffisance mitrale sont moins fréquentes qu'avec sténose mitrale, ce qui s'explique par la moindre sévérité de la congestion pulmonaire. La présence d'une hémoptysie chez un patient, particulièrement grave et constante, nécessite l'exclusion de la sténose mitrale et d'autres maladies du cœur et des poumons, accompagnées d'une hémoptysie.

Avec le développement d'une insuffisance ventriculaire droite les patients se plaignent d'un gonflement au niveau des jambes et des pieds (le gonflement est particulièrement prononcé l'après-midi), ainsi que de douleurs dans l'hypocondre droit dues à une hypertrophie du foie et à l'étirement de sa capsule.

Inspection visuelle

Dans la phase de compensation de l'insuffisance mitrale, l'examen externe des patients ne révèle aucun signe caractéristique. Avec le développement d'une insuffisance circulatoire et d'une congestion dans le petit cercle, une acrocyanose apparaît (cyanose des lèvres, bout du nez, espaces sous-unguéaux), chez certains patients - rougeur cyanotique au niveau des joues (Jacies mitrale), mais ce symptôme est encore plus caractéristique de la sténose mitrale. En cas d'insuffisance ventriculaire gauche prononcée, on note une orthopnée (une position assise forcée au lit, due au fait qu'en position horizontale, l'essoufflement augmente en raison d'une augmentation du retour veineux du sang vers le cœur et d'une augmentation de la pression dans le oreillette gauche), et lorsqu'on y ajoute une insuffisance ventriculaire droite, apparaît un gonflement des jambes, un gonflement des veines du cou et même une augmentation du volume de l'abdomen (due à l'ascite). Il convient toutefois de noter qu'en cas d'insuffisance mitrale isolée, les symptômes graves d'insuffisance ventriculaire droite sont rares.

Inspection et palpation de la zone cardiaque

En cas d'insuffisance légère de la valvule mitrale et, par conséquent, de légère régurgitation de sang dans l'oreillette gauche, aucune pathologie n'est constatée lors de l'examen et de la palpation de la région cardiaque.

Avec une régurgitation mitrale significativement prononcée et une hypertrophie ventriculaire gauche, une saillie de la poitrine dans la zone du cœur à gauche du sternum - une «bosse cardiaque» - est parfois perceptible lorsqu'une insuffisance valvulaire mitrale se développe dans l'enfance, surtout si le le degré de régurgitation mitrale est élevé. De plus, une hypertrophie excentrique importante et une dilatation du ventricule gauche modifient les propriétés de l'influx cardiaque : il devient intensifié et diffus (sa superficie dépasse 2 cm2), localisé dans le 5ème espace intercostal (avec dilatation prononcée du ventricule gauche - même dans le 6ème espace intercostal) vers l'extérieur de la ligne médio-claviculaire (normalement, l'influx cardiaque est situé dans le 5ème espace intercostal gauche, à 1-1,5 cm vers l'intérieur de la ligne médio-claviculaire). Avec l'hypertrophie et la dilatation du ventricule droit, des pulsations diffuses peuvent être détectées dans les espaces intercostaux III-IV à gauche du sternum et dans l'épigastre (en particulier à la hauteur de l'inspiration), et une hypertrophie et une dilatation de l'oreillette gauche peuvent provoquer l'apparition de pulsations dans l'espace intercostal II au bord gauche du sternum.

Percussions cardiaques

Les signes de percussion les plus caractéristiques de l'insuffisance mitrale sont bien entendu déterminés par la gravité importante de ladite malformation cardiaque, l'hypertrophie et la dilatation des cavités gauches du cœur et sont les suivants :

déplacement vers l'extérieur de la ligne médio-claviculaire du bord gauche de la matité relative du cœur dû à l'hypertrophie et à la dilatation du ventricule gauche (normalement, le bord gauche de la matité relative du cœur est situé dans le 5ème espace intercostal 1-1,5 cm vers l'intérieur à partir de la ligne médio-claviculaire) ;

déplacement vers le haut de la limite supérieure de matité relative du cœur dû à une dilatation prononcée de l'oreillette gauche (normalement, la limite supérieure de matité relative est située le long du bord supérieur de la troisième côte le long de la ligne parasternale gauche). Il convient de noter qu'une expansion modérée de l'oreillette gauche n'est pas déterminée par la percussion, puisqu'elle augmente généralement vers l'arrière ;

un déplacement vers la droite du bord droit de matité relative est rarement observé, seulement avec une hypertrophie excentrique très prononcée et une dilatation du ventricule droit et une insuffisance ventriculaire droite (normalement, le bord droit de matité cardiaque relative est situé le long du bord droit du sternum ou à 0,5-1,5 cm vers l'extérieur dans l'espace intercostal IV) ;

matité du troisième espace intercostal gauche avec insuffisance mitrale importante et dilatation cône pulmonaire.

Avec une dilatation prononcée de l'oreillette gauche, la percussion révèle un aplatissement de la taille du cœur, c'est-à-dire la disparition de l'angle entre l'appendice auriculaire gauche et l'arc convexe vers l'extérieur du contour du ventricule gauche. La taille aplatie du cœur, combinée à la dilatation de l’oreillette gauche et des deux ventricules, provoque l’apparition d’une configuration sphérique ou « mitrale » du cœur. Il convient de souligner que l'aplatissement de la taille du cœur s'observe également dans les sténoses mitrales isolées (« pures »), mais contrairement à l'insuffisance mitrale isolée, il n'y a pas de dilatation du ventricule gauche et, par conséquent, il n'y a pas de déplacement vers l'extérieur du ventricule gauche. bord gauche de la relative matité du cœur.

Auscultation du coeur

Dans le diagnostic de l'insuffisance valvulaire mitrale, l'auscultation cardiaque joue sans aucun doute un rôle prépondérant. Les signes auscultatoires caractéristiques de ce défaut sont des modifications des bruits cardiaques et l'apparition d'un souffle systolique, et la gravité de ces manifestations auscultatoires dépend de la gravité de l'insuffisance mitrale.

Les changements dans les bruits cardiaques sont les suivants.

/ tonalité de coeur significativement affaibli voire totalement absent , ce qui s'explique par l'absence de fermeture complète des feuillets de la valve mitrale et la fermeture de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche (c'est-à-dire l'absence de « période de fermeture de la valve » et, par conséquent, l'étanchéité du ventricule gauche pendant la systole). L'affaiblissement du premier ton est particulièrement bien défini au niveau du sommet du cœur. Cependant, en cas d'insuffisance mitrale de faible gravité, le volume du premier ton peut être normal.

Le deuxième bruit cardiaque lors de l’auscultation à l’apex reste normal. A la base du cœur, dans le deuxième espace intercostal à gauche sont déterminés accent et décolleté II tons , dans ce cas, l'augmentation du volume du deuxième ton s'explique par le développement d'une congestion dans le cercle pulmonaire, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, et la division du deuxième ton est due au retard de sa composante aortique en raison d'une augmentation de la période d'expulsion d'un volume de sang supérieur à la normale du ventricule gauche. Il est à noter que l'accent et le dédoublement du deuxième ton sur l'artère pulmonaire sont des signes facultatifs d'insuffisance valvulaire mitrale ; en l'absence d'hypertension pulmonaire et de congestion des poumons, ce signe n'est pas déterminé. Les premiers stades de l'insuffisance mitrale provoquent une augmentation de la pression uniquement dans les veines pulmonaires (hypertension pulmonaire passive), alors qu'il n'y a pas d'accent ou de division du deuxième son sur l'artère pulmonaire.

Souvent chez les patients présentant une insuffisance valvulaire mitrale, pathologique III Ton dans la région du sommet du cœur. Avec le développement de l'insuffisance cardiaque et l'apparition de la tachycardie, les sons I, II et pathologiques III se succèdent les uns après les autres, et le rythme en trois parties ressemble au galop d'un cheval au galop ( rythme de galop protodiastolique ).

Il convient de souligner qu'en cas d'insuffisance mitrale légère, le troisième son est absent.

Le signe auscultatoire le plus caractéristique de l’insuffisance mitrale est souffle systolique . Affaibli je tonus, pathologique III le tonus et le souffle systolique constituent la triade diagnostique classique de l'insuffisance valvulaire mitrale . Le souffle systolique est provoqué par un flux sanguin turbulent inversé (régurgitation) du ventricule gauche vers l'oreillette gauche pendant la période d'expulsion du sang à travers l'ouverture relativement étroite entre les feuillets de la valve mitrale qui se ferment mal.

En règle générale, le souffle systolique est mieux entendu dans la région de l'apex du cœur, mais souvent dans les 3e, 4e et 5e espaces intercostaux vers l'extérieur à partir du bord gauche du sternum (la soi-disant « zone de l'oreillette gauche »).

L'intensité du souffle systolique varie et dépend de la gravité du défaut. Avec une insuffisance mitrale significativement prononcée, une déformation des valvules, le souffle systolique est intense, fort, rugueux et peut même être perçu à la palpation (tremblement sous la main palpatrice), occupe toute la systole et est associé au premier son. Avec un degré mineur de défaut et souvent avec une insuffisance mitrale relative, le souffle systolique peut être doux et soufflant.

Dans certains cas, en cas d'insuffisance valvulaire mitrale, le souffle systolique acquiert un caractère musical, c'est-à-dire un timbre particulier (sifflement, grincement, grattage), provoqué par la vibration de filaments cordaux altérés, parfois leur rupture, des changements morphologiques prononcés dans le feuillets valvulaires, leur calcification ou perforation. Un souffle systolique musical indique presque toujours une régurgitation mitrale organique.

Un trait caractéristique du souffle systolique en cas d'insuffisance mitrale est son apparition précoce, c'est-à-dire en même temps que le premier bruit cardiaque ou immédiatement après sa fin.

Chez les patients présentant une insuffisance mitrale sévère, on peut l'entendre (pas toujours !) souffle de Coombs mésodiastolique fonctionnel . Ce bruit doit son origine à la formation d'une sténose mitrale relative avec dilatation importante de l'oreillette gauche et du ventricule gauche et absence de dilatation de l'anneau fibreux de la valvule mitrale. Dans de telles conditions, lors de la vidange de l'oreillette gauche, l'orifice auriculo-ventriculaire gauche s'avère étroit en raison de l'augmentation du volume sanguin (volume systolique + volume de régurgitation mitrale), c'est-à-dire une sténose relative et un flux sanguin turbulent de l'oreillette gauche vers la gauche. ventricule se produit avec l'apparition d'un souffle mésodiastolique. Ce souffle, en règle générale, est court et silencieux, contrairement au souffle protodiastolique de la sténose mitrale organique, et est entendu dans la région du sommet du cœur.

En cas d'hypertrophie sévère et de dilatation de l'oreillette gauche chez les patients présentant une insuffisance valvulaire mitrale, fibrillation auriculaire , Dont les signes auscultatoires sont un rythme cardiaque irrégulier et un volume changeant du premier ton.

Pouls et tension artérielle

Il n’y a pas de changements de pouls pathognomoniques pour l’insuffisance de la valvule mitrale. Lorsque la fibrillation auriculaire se produit, le pouls est arythmique, les ondes de pouls ont des amplitudes différentes, le nombre d'ondes de pouls est nettement inférieur au nombre de battements cardiaques déterminé en écoutant le cœur. { impulsion déficiences). La tension artérielle est généralement normale. Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, une diminution de la pression artérielle systolique est possible en raison d'une diminution du débit cardiaque, tandis que la pression artérielle diastolique reste normale.

Examen physique des poumons et des organes abdominaux cavité

Avec le développement d'une insuffisance circulatoire et d'une congestion dans les poumons, une matité du son de percussion et des crépitements dans les parties inférieures sont déterminés et une hypertrophie du foie peut être notée.

Etudes instrumentales

Électrocardiographie

Les modifications de l'électrocardiogramme ne sont observées qu'en cas d'insuffisance valvulaire mitrale sévère et se caractérisent par l'apparition de signes d'hypertrophie myocardique de l'oreillette gauche et du ventricule gauche.

Signes d'hypertrophie myocardique de l'oreillette gauche

En cas d'insuffisance mitrale sévère, les signes d'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche sont déterminés

Avec le développement d'une hypertension sévère dans la circulation pulmonaire chez les patients présentant une insuffisance mitrale décompensée, des signes électrocardiographiques d'hypertrophie myocardique ventriculaire droite apparaissent.

Phonocardiographie

La phonocardiographie revêt toujours une grande importance dans le diagnostic des malformations cardiaques, notamment de l'insuffisance valvulaire mitrale, car elle permet une caractérisation détaillée des modifications des bruits cardiaques et du souffle systolique.

Échocardiographie

Grâce à l'échocardiographie, il est possible dans certains cas de tirer une conclusion sur l'étiologie de l'insuffisance mitrale, ainsi que sur la gravité de l'insuffisance mitrale et l'hypertrophie des cavités gauches du cœur.

La méthode optimale et fiable pour détecter une insuffisance de la valvule mitrale est Échocardiographie Doppler . L'examen est réalisé en position apicale. L'échocardiographie Doppler révèle un signe direct de régurgitation mitrale - le reflux d'un flux sanguin du ventricule gauche vers l'oreillette gauche pendant la systole. Grâce à cette méthode, vous pouvez également évaluer le degré de régurgitation mitrale en évaluant la profondeur de pénétration du jet de régurgitation dans l'oreillette gauche.

Dans certains cas, l'échocardiographie permet de préciser l'étiologie de l'insuffisance mitrale.

Examen aux rayons X

Les premiers stades de l’insuffisance mitrale peuvent ne pas se manifester par des modifications de la forme et de la taille du cœur lors d’un examen radiographique. En cas d'insuffisance mitrale sévère, une augmentation de l'ombre du cœur vers la gauche et vers le bas est détectée. Les principaux signes radiologiques de l'insuffisance mitrale sont l'hypertrophie et la dilatation de l'oreillette gauche et du ventricule gauche.

En cas d'insuffisance valvulaire mitrale, un examen radiologique des poumons peut généralement révéler des signes modérés d'hypertension veineuse pulmonaire et de congestion (flou et certaine expansion des racines des poumons, schéma vasculaire accentué).

En cas d'insuffisance mitrale prononcée et prolongée, une hypertrophie du ventricule droit peut être détectée.

Imagerie par résonance magnétique nucléaire

La méthode d'imagerie par résonance magnétique nucléaire est une étude très précise qui détecte l'insuffisance mitrale, permet de l'évaluer quantitativement, ainsi que d'étudier la fonction ventriculaire, les volumes télésystoliques, télédiastoliques et la masse ventriculaire.

Insuffisance mitrale aiguë

Les causes les plus fréquentes d'insuffisance mitrale aiguë sont : l'infarctus aigu du myocarde, l'endocardite infectieuse avec déchirure ou rupture complète des feuillets de la valvule mitrale ou des cordes tendineuses, un dysfonctionnement ischémique ou une rupture du muscle papillaire et un dysfonctionnement de la valvule mitrale artificielle.

Sur le plan physiopathologique, l'insuffisance mitrale aiguë diffère de l'insuffisance chronique. En cas d'insuffisance aiguë, l'élasticité de l'oreillette gauche est relativement faible, la dilatation ne se produit pas et, par conséquent, une régurgitation soudaine du sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche entraîne rapidement une augmentation prononcée de la pression dans l'oreillette gauche et, par conséquent, dans la circulation pulmonaire avec développement d'une stagnation. L'insuffisance mitrale aiguë, particulièrement prononcée, s'accompagne d'une diminution significative du volume systolique de sang éjecté dans l'aorte, d'une légère diminution du volume télésystolique et d'une augmentation du volume télédiastolique du ventricule gauche. Une augmentation soudaine et significative de la pression dans l'oreillette gauche entraîne le développement d'un œdème pulmonaire et même d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Il n'est pas difficile de diagnostiquer une insuffisance valvulaire mitrale avec des symptômes cliniques et instrumentaux prononcés, car elle est bien définie principaux signes du vice :

auscultatoire : affaiblissement du premier ton et souffle systolique intense au sommet, souvent avec une teinte musicale, s'étendant jusqu'à la région axillaire gauche ;

échocardiographique : détection par échocardiographie Doppler d'un reflux prononcé du flux sanguin du ventricule gauche vers l'oreillette gauche et de la non-fermeture (séparation) des feuillets de la valvule mitrale pendant la systole ventriculaire (détectés dans de rares cas par échocardiographie unidimensionnelle et bidimensionnelle ).

Bien sûr, il est également important signes indirects insuffisance de la valvule mitrale :

une augmentation de la taille de l'oreillette gauche (détectée principalement par échocardiographie. L'examen radiologique et l'électrocardiographie sont également importants ;

hypertrophie du ventricule gauche (détectée par échocardiographie, électrocardiographie, fluoroscopie).

L'affaiblissement du premier son au sommet du cœur est un symptôme important de l'insuffisance de la valvule mitrale. Cependant, il convient de rappeler que réduction du volume je les bruits dans la zone du sommet du cœur peuvent également être causés par les raisons suivantes :

insuffisance tricuspide ;

hypertrophie myocardique ventriculaire gauche due à une hypertension artérielle, une sténose aortique, une insuffisance valvulaire aortique (ces causes réduisent le taux de contraction ventriculaire) ;

diminution de la fonction contractile du myocarde due à un infarctus aigu du myocarde, une myocardite, une cardiomyopathie dilatée (en raison de ces facteurs, la composante musculaire du premier tonus s'affaiblit);

Stade I du bloc auriculo-ventriculaire significativement prononcé. conduit au fait que la systole auriculaire se termine bien avant le début de la systole ventriculaire ; pendant ce temps, les feuillets des valves auriculo-ventriculaires ont déjà le temps de se soulever et de commencer à se fermer ; Ces circonstances conduisent à une diminution de l'amplitude des feuillets valvulaires auriculo-ventriculaires et, par conséquent, à une diminution de l'amplitude du premier ton.

Évolution de l'insuffisance de la valve mitrale

L'évolution de l'insuffisance mitrale est très variable et dépend d'une combinaison de facteurs tels que le volume de régurgitation, l'état fonctionnel du myocarde, la gravité des modifications anatomiques de la valvule mitrale et, bien sûr, la cause du développement de le défaut. L'insuffisance valvulaire mitrale est une malformation cardiaque bien et à long terme compensée.

En cas d'insuffisance valvulaire mitrale modérée et particulièrement minime et, par conséquent, de petites régurgitations, ainsi que de rechutes peu fréquentes et non prononcées du rhumatisme articulaire aigu, les patients ne présentent pas de troubles hémodynamiques pendant de nombreuses années et restent capables de travailler.

Une insuffisance mitrale sévère conduit rapidement au développement d'une insuffisance cardiaque et à une perte de capacité de travail, ce qui est généralement associé à de fréquentes rechutes d'endocardite infectieuse ou de rhumatisme articulaire aigu, moins souvent à une rupture des cordes tendineuses.

Traditionnellement, on distingue 3 périodes lors d'une insuffisance valvulaire mitrale.

1ère période - caractérisé par le fait que la compensation des malformations cardiaques est assurée par un travail accru du ventricule gauche et de l'oreillette gauche. Pendant cette période, il n'y a pas de manifestations cliniques subjectives ou objectives d'insuffisance cardiaque et d'hypertension pulmonaire ; cela peut durer de nombreuses années.

Pour la 2ème période Le développement d'une hypertension pulmonaire passive (veineuse) est caractéristique, provoqué par une diminution de la fonction contractile du myocarde ventriculaire gauche. Les manifestations cliniques de cette période comprennent des signes de stagnation de la circulation pulmonaire (hémoptysie, toux, essoufflement au repos et à l'effort, crises d'asthme cardiaque). La durée de cette période peut être courte.

3ème période - il s'agit d'une période caractérisée par l'ajout d'une insuffisance ventriculaire droite (gonflement des veines du cou, œdème périphérique, hypertrophie et sensibilité du foie).

Le pronostic des patients présentant une insuffisance valvulaire mitrale dans la 2e et surtout dans la 3e période de l'anomalie est mauvais ; les patients meurent d'insuffisance cardiaque chronique, moins souvent de complications thromboemboliques.

L'insuffisance mitrale aiguë est toujours sévère et sévère, en particulier en cas d'infarctus du myocarde.

Pour comprendre de quoi il s'agit, vous devez comprendre quel rôle joue la valvule mitrale dans le fonctionnement du cœur.

La valve située entre le ventricule gauche et l'oreillette gauche est appelée valve mitrale. La valvule mitrale (valva mitralis) se ferme au moment de la contraction du ventricule gauche, empêchant le retour du sang dans l'oreillette gauche.

La valva mitralis est constituée de deux valves reliées par des cordes ; la fixation est réalisée par des muscles papillaires et papillaires ; cette structure lui permet de fonctionner efficacement en deux phases (systole, diastole).

La diastole (ou relaxation) se caractérise par l'affaissement vers le bas de ses valvules, tout en permettant un flux sanguin dirigé de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche.

La phase de systole, ou de contraction, ne permet pas au flux sanguin de revenir vers l'oreillette gauche ; une telle fonctionnalité à 100 % de la valva mitralis pendant la systole ne peut pas encore être obtenue par l'installation d'une prothèse.

Dysfonctionnement de la valve mitrale

Le dysfonctionnement fonctionnel est causé par de nombreuses raisons. Les symptômes dépendent de la gravité des dommages causés à la valva mitralis.

Les symptômes les plus courants :

• arythmie;
• dyspnée;
• intolérance à l'exercice ;
• toux nocturne non diagnostiquée.

Les maladies entraînant un dysfonctionnement de la valvule provoquent une sténose mitrale ou une maladie cardiaque acquise combinée.

Principaux dysfonctionnements de la valva mitralis :

Prolapsus de la valve mitrale

Le prolapsus est la saillie de son ou de deux feuillets pendant la systole vers l'oreillette gauche. Ce trouble est le plus souvent diagnostiqué chez les jeunes et les enfants.

Le prolapsus de la valve mitrale chez les enfants est congénital. Chez l'adulte, il peut s'agir d'un trouble secondaire provoqué par une endocardite, un rhumatisme ou un traumatisme mécanique.

Il existe trois degrés de violation :

• Une déficience de degré 1 entraîne une certaine intolérance à l'activité physique ; les adolescents la tolèrent généralement normalement, mais ils se fatiguent plus vite que les enfants en bonne santé. Lors de l'examen et de l'auscultation, des clics individuels se font entendre. La circulation sanguine atteint les feuillets valvulaires, le degré de régurgitation est minime.
• Une déficience du deuxième degré entraîne des douleurs thoraciques, une faiblesse et un essoufflement. Le degré de régurgitation est faible, le flux peut atteindre le milieu de l'oreillette.
• Le prolapsus du troisième degré ne peut être traité qu'en remplaçant la valve par une valve artificielle. Des symptômes graves tels que des maux de tête sévères, une tachycardie, des douleurs abdominales, un essoufflement, une fièvre légère et des évanouissements sont associés à une régurgitation élevée.

Le prolapsus du premier degré ne nécessite pas de traitement.

Accord supplémentaire

Un accord supplémentaire est un défaut mineur et ne perturbe généralement pas l'état physiologique normal du corps. Ce filament supplémentaire se forme le plus souvent dans la cavité du ventricule gauche.

Il arrive qu'il y ait plusieurs accords, auquel cas un excès de tissu conjonctif se retrouve non seulement dans le cœur, mais également à d'autres endroits du corps, ce qui provoque des maladies de nombreux organes internes et du système musculo-squelettique.

Ce trouble est appelé dysplasie du tissu conjonctif.

Caractéristiques de la dysplasie du tissu conjonctif chez un enfant :

• Violation de la structure du squelette.
• Scoliose et membres déformés.
• Mauvais développement des muscles squelettiques.
• Modifications des organes internes.

Les accords peuvent être placés longitudinalement, diagonalement ou transversalement. Les accords transversaux affectent le fonctionnement du cœur en obstruant la circulation sanguine, ce qui affecte négativement le fonctionnement du myocarde. À l'âge adulte, la corde transversale provoque une arythmie.

Chez les adolescents, l'accord supplémentaire commence à affecter le fonctionnement du cœur au cours d'une période de croissance intensive ; les enfants peuvent être diagnostiqués avec des douleurs cardiaques, une faiblesse, une intolérance à l'exercice, une instabilité des processus mentaux, des VSD et des étourdissements fréquents.

Les symptômes énumérés ci-dessus peuvent également apparaître à l’âge adulte. Si une anomalie est suspectée, le cardiologue orientera le patient vers une échographie, un ECG et des tests d'effort.

Après le diagnostic, un traitement symptomatique et des procédures d'amélioration de la santé sont prescrits. Dans les cas graves, une excision chirurgicale de la corde est réalisée.

Insuffisance de la valve mitrale

Une valve anormale qui ne se ferme pas permet au sang de circuler à travers le ventricule gauche vers l'oreillette gauche, provoquant des problèmes de fonctionnement du système cardiovasculaire.

Les principales raisons de l'anomalie :

• dysfonctionnement des muscles papillaires ;
• prolapsus de la valvule mitrale ;
• rhumatisme;
• blessure mécanique de la corde.

Dans de rares cas, un dysfonctionnement valvulaire est causé par un myxome dans l’oreillette gauche ou par une calcification sévère de l’anneau valvulaire.

Le dysfonctionnement des muscles papillaires est le plus souvent diagnostiqué chez les nouveau-nés.

Les principales raisons de l'anomalie :

• placement incorrect de l'artère coronaire gauche ;
• stade aigu de la myocardite;
• fibroélastose;
• modification myxomateuse du tissu valvulaire.

Des antécédents d'infarctus du myocarde avec anévrisme peuvent provoquer une insuffisance valvulaire et une fibrose des muscles papillaires chez l'adulte, le plus souvent chez les personnes âgées.

Une crise d'angine de poitrine provoque une ischémie ou un infarctus au niveau des muscles papillaires, qui perdent leur capacité à se contracter. Pendant la phase systolique, le muscle sain tire le feuillet valvulaire vers lui, le muscle affecté s'enfonce dans la région de l'oreillette gauche.

Comment détecter une insuffisance mitrale au stade de circulation préservée ? Lorsqu'une anomalie survient, les symptômes suivants apparaissent :

• Essoufflement causé par une augmentation de la pression dans l’oreillette gauche. Cela est dû à la vague CV.
• Le syndrome d'Ortner provoque une voix rauque.
• La radiographie montre des veines dilatées dans la partie supérieure du poumon droit.

Traitement de l'insuffisance mitrale

La maladie est traitée de manière conservatrice, avec des médicaments et une intervention chirurgicale.

Un traitement médicamenteux est prescrit aux patients présentant des régurgitations légères ou inexistantes.

Tout d'abord, les principales maladies sont éliminées : endocardite, rhumatismes. Les inhibiteurs, cardiotoniques, cardiotraffitiques et antioxydants restaurent les troubles circulatoires.

En cas d'arythmie et de troubles clairement définis de la conduction électrique, les cardiologues prescrivent des bloqueurs adrénergiques et des glycosides cardiaques.

L'intervention chirurgicale est réalisée dans les cas suivants :

• Le volume du flux sanguin émis représente 40 % du débit cardiaque total.
• Si les antibiotiques sont inefficaces dans le traitement de l'endocardite.
• La sclérose des sous-valves et des feuillets, ainsi que la déformation fibreuse, nécessitent une intervention chirurgicale.
• En cas d'insuffisance cardiaque sévère et de thromboembolie.

Le remplacement valvulaire s’effectue en les remplaçant par des bioprothèses, mais les cardiologues profitent de toutes les occasions pour préserver la valvule naturelle du patient, puisqu’aucune prothèse n’est capable de remplir pleinement ses fonctions.

Prolapsus de la valvule mitrale : signes, degrés, manifestations, traitement, contre-indications

L'une des anomalies du développement cardiaque est le prolapsus de la valve mitrale (MVP). Elle se caractérise par le fait que ses valves sont enfoncées dans la cavité auriculaire gauche au moment où le ventricule gauche se contracte (systole). Cette pathologie a un autre nom - le syndrome de Barlow, du nom du médecin qui a le premier identifié la cause du souffle apical systolique tardif qui accompagne le MVP.

L’importance de cette malformation cardiaque n’a pas encore été suffisamment étudiée. Mais la plupart des experts médicaux estiment que cela ne constitue pas une menace particulière pour la vie humaine. Habituellement, cette pathologie ne présente pas de manifestations cliniques prononcées. Cela ne nécessite pas de traitement médicamenteux. La nécessité d'un traitement survient lorsque, à la suite du MVP, un trouble cardiaque (par exemple, une arythmie) se développe, accompagné de certaines manifestations cliniques. La tâche du cardiologue est donc de convaincre le patient de ne pas paniquer et de lui apprendre les exercices de base de relaxation musculaire et d’auto-entraînement. Cela l'aidera à faire face à l'état naissant d'anxiété et de troubles nerveux, et à calmer l'excitation de son cœur.

Qu’est-ce que le prolapsus de la valvule mitrale ?

Pour comprendre cela, il faut imaginer comment fonctionne le cœur. Le sang enrichi en oxygène du poumon pénètre dans la cavité auriculaire gauche, qui lui sert en quelque sorte de stockage (réservoir). De là, il pénètre dans le ventricule gauche. Son but est de pousser avec force tout le sang entrant dans la bouche de l'aorte pour le distribuer aux organes situés dans la zone de la circulation sanguine principale (grand cercle). Le flux sanguin se précipite à nouveau vers le cœur, mais dans l'oreillette droite, puis dans la cavité du ventricule droit. Dans ce cas, l'oxygène est consommé et le sang est saturé de dioxyde de carbone. Le pancréas (ventricule droit) le rejette dans la circulation pulmonaire (artère pulmonaire), où il se réenrichit en oxygène.

Au cours d'une activité cardiaque normale, au moment de la systole, les oreillettes sont complètement libérées du sang et la valvule mitrale ferme l'entrée des oreillettes ; aucun retour de sang ne se produit. Le prolapsus empêche les valves affaissées et étirées de se fermer complètement. Par conséquent, tout le sang ne pénètre pas dans la bouche aortique lors de l’éjection cardiaque. Une partie retourne dans la cavité de l’oreillette gauche.

Le processus de flux sanguin rétrograde est appelé régurgitation. Le prolapsus, accompagné d'une déviation inférieure à 3 mm, se développe sans régurgitation.

Classification des PMC

En fonction de l'intensité des régurgitations (le degré de remplissage du ventricule gauche avec du sang résiduel), on les distingue :

1er degré

La déviation minimale des deux vantaux est de 3 mm, la déviation maximale est de 6 mm. Le flux sanguin inversé est insignifiant. Cela n'entraîne pas de modifications pathologiques de la circulation sanguine. Et cela ne provoque aucun symptôme désagréable associé. On pense que l’état du patient atteint de MVP de grade 1 se situe dans les limites normales. Cette pathologie est détectée par hasard. Aucun traitement médicamenteux n’est nécessaire. Mais il est recommandé au patient de consulter périodiquement un cardiologue. Le sport et l'éducation physique ne sont pas contre-indiqués. La course à pied, la marche sportive, la natation, le ski et le patinage sont bons pour renforcer le muscle cardiaque. Le patinage artistique et l'aérobic sont utiles. L'admission à la pratique de ces sports à un niveau professionnel est délivrée par le cardiologue traitant. Mais il y a aussi des limites. Sont strictement interdits :

1. Sports d'haltérophilie impliquant le levage de poids dynamiques ou statiques ;
2. Séances de musculation.

2ème degré

La flèche maximale des ouvrants est de 9 mm. Elle s'accompagne de manifestations cliniques. Un traitement médicamenteux symptomatique est nécessaire. Le sport et l'exercice physique sont autorisés, mais uniquement après consultation d'un cardiologue qui sélectionnera la charge optimale.

3ème degré

Le 3ème degré de prolapsus est diagnostiqué lorsque les valvules se plient de plus de 9 mm. Dans ce cas, de graves changements apparaissent dans la structure du cœur. La cavité de l'oreillette gauche se dilate, les parois ventriculaires s'épaississent et des changements anormaux dans le fonctionnement du système circulatoire sont observés. Ils entraînent les complications suivantes :

En grade 3, une intervention chirurgicale est nécessaire : suture des feuillets valvulaires ou remplacement de la VM. Des exercices de gymnastique spéciaux sont recommandés, sélectionnés par un médecin physiothérapeute.

En fonction du moment de son apparition, le prolapsus est divisé en précoce et tardif. Dans un certain nombre de pays européens, dont la Russie, la classification de la maladie comprend :

1. Primaire(idiopathique ou isolé) prolapsus VM d'origine héréditaire, congénitale et acquise, pouvant s'accompagner d'une dégénérescence myxomateuse de gravité variable ;
2. Secondaire, représentée par une dysplasie indifférenciée du tissu conjonctif et résultant d'une pathologie héréditaire (maladie d'Ehlers-Danlos, maladie de Marfan) ou d'autres maladies cardiaques (complications de rhumatismes, péricardite, cardiomyopathie hypertrophique, communication interauriculaire).

Symptômes du MVP

Les premier et deuxième degrés de MVP sont le plus souvent asymptomatiques et la maladie est découverte par hasard lorsqu'une personne subit un examen médical obligatoire. En 3e année, les symptômes suivants de prolapsus de la valvule mitrale sont notés :

• Une faiblesse et un malaise apparaissent, une fièvre légère (37-37,5°C) persiste longtemps ;
• Il y a une transpiration accrue ;
• Maux de tête le matin et le soir ;
• On a le sentiment qu'il n'y a rien à respirer et la personne essaie instinctivement d'absorber le plus d'air possible en prenant une profonde inspiration ;
• Les douleurs cardiaques émergentes ne sont pas soulagées par les glycosides cardiaques ;
• Une arythmie stable se développe ;

Lors de l'auscultation, des souffles cardiaques sont clairement audibles (clics mi-systoliques provoqués par une tension élevée des cordes, auparavant fortement détendues). Ils sont également appelés syndrome des valves qui claquent.

Lors d’une échographie cardiaque avec Doppler, il est possible de détecter un flux sanguin inversé (régurgitation). MVP n'a pas de signes ECG caractéristiques.

Vidéo : MVP en échographie

1er degré, garçon de 13 ans, végétation aux extrémités des valves.

Étiologie

On pense que deux raisons jouent un rôle décisif dans la formation du PMC :

1. Pathologies congénitales (primaires) transmises par héritage de la structure anormale des fibres qui constituent la base des feuillets valvulaires. Dans le même temps, les cordes qui les relient au myocarde s'allongent progressivement. Les ouvrants deviennent mous et s'étirent facilement, ce qui contribue à leur affaissement. L'évolution et le pronostic du MVP congénital sont favorables. Cela entraîne rarement des complications. Il n’y a eu aucun cas d’insuffisance cardiaque. Par conséquent, elle n’est pas considérée comme une maladie, mais simplement attribuée à des caractéristiques anatomiques.
2. Prolapsus cardiaque acquis (secondaire). Elle est causée par un certain nombre de raisons basées sur le processus inflammatoire-dégénératif du tissu conjonctif. Ces processus comprennent les rhumatismes, accompagnés de lésions des feuillets de la valvule mitrale avec développement d'une inflammation et d'une déformation.

Thérapie MVP

Le traitement du prolapsus de la valvule mitrale dépend du degré de régurgitation, des causes de la pathologie et des complications qui en résultent. Cependant, dans la plupart des cas, les patients se passent de tout traitement. Ces patients doivent être expliqués sur l'essence de la maladie, rassurés et, si nécessaire, se voir prescrire des sédatifs.

La normalisation du travail et du repos, un sommeil adéquat et l'absence de stress et de choc nerveux sont d'une importance non négligeable. Malgré le fait qu'une activité physique intense leur soit contre-indiquée, des exercices de gymnastique modérés et la marche, au contraire, sont recommandés.

Parmi les médicaments, les patients atteints de MVP se voient prescrire :

• Pour la tachycardie (battement cardiaque rapide), il est possible d'utiliser des bêta-bloquants (Propranolol, Atenolol, etc.) ;
• Si le MVP s'accompagne de manifestations cliniques de dystonie végétative-vasculaire, des médicaments contenant du magnésium (Magne-B6), des adaptogènes (Eleutherococcus, Ginseng, etc.) sont utilisés ;
• Il est obligatoire de prendre des vitamines B, PP (Neurobeks Neo) ;
• Les MVP de grade 3 et 4 peuvent nécessiter un traitement chirurgical (suture des feuillets ou remplacement valvulaire).

MVP chez la femme enceinte

Le MVP se développe beaucoup plus souvent dans la moitié féminine de la population. Il s'agit de l'une des pathologies cardiaques les plus courantes détectées lors de l'examen obligatoire des femmes enceintes (EchoCG, échographie cardiaque), car de nombreuses femmes, ayant un MVP de grade 1-2, peuvent ne pas être au courant de leur anomalie existante. Le prolapsus de la valvule mitrale peut diminuer pendant la grossesse, ce qui est associé à une augmentation du débit cardiaque et à une diminution de la résistance vasculaire périphérique. Pendant la grossesse, dans la plupart des cas, le prolapsus évolue favorablement, mais les femmes enceintes souffrent plus souvent de troubles du rythme cardiaque (tachycardie paroxystique, extrasystole ventriculaire). La MVP pendant la gestation s'accompagne souvent d'une gestose, qui peut entraîner une hypoxie fœtale et un retard de croissance. Parfois, la grossesse se termine par un accouchement prématuré ou une faiblesse du travail est possible. Dans ce cas, une césarienne est indiquée.

Le traitement médicamenteux du MVP chez la femme enceinte n'est effectué que dans des cas exceptionnels d'évolution modérée ou sévère avec une forte probabilité d'arythmie et de troubles hémodynamiques. Elle s'accompagne de quatre syndromes majeurs.

Dysfonctionnement autonome-vasculaire :

1. Douleur thoracique dans la région du cœur ;
2. Hyperventilation, dont le symptôme central est un manque d'air aigu ;
3. Troubles du rythme cardiaque ;
4. Ressentir des frissons ou une transpiration accrue en raison d'une diminution de la thermorégulation ;
5. Troubles gastro-intestinaux (gastro-intestinaux).

Syndrome de troubles vasculaires :

1. Maux de tête fréquents ; gonflement;
2. Diminution de la température dans les extrémités (mains et pieds glacés) ;
3. Chair de poule.

Hémorragique :

1. L'apparition de bleus à la moindre pression,
2. Saignements fréquents du nez ou des gencives.

Syndrome psychopathologique :

1. Sentiments d'anxiété et de peur
2. Changements d'humeur fréquents.

Dans ce cas, la femme enceinte court un risque. Elle doit être observée, soignée et accoucher dans des centres périnatals spécialisés.

Une femme enceinte diagnostiquée avec un MVP de stade 1 peut accoucher naturellement dans des conditions normales. Elle doit cependant suivre les recommandations suivantes :

• Elle doit éviter une exposition prolongée à la chaleur ou au froid, dans des pièces étouffantes et très humides, où se trouvent des sources de rayonnements ionisants.
• Il lui est contre-indiqué de rester assise trop longtemps. Cela conduit à une stagnation du sang dans le bassin.
• Il est préférable de se détendre (lire des livres, écouter de la musique ou regarder la télévision) en étant allongé.

Une femme chez qui un prolapsus de la valve mitrale avec régurgitation a été diagnostiqué doit être surveillée par un cardiologue tout au long de sa grossesse afin que les complications en développement soient reconnues en temps opportun et que des mesures soient prises pour les éliminer en temps opportun.

Complications avec prolapsus MV

La plupart des complications du prolapsus de la valvule mitrale se développent avec l'âge. Un pronostic défavorable pour le développement de nombre d'entre eux est donné principalement aux personnes âgées. Les complications les plus graves qui menacent la vie du patient sont les suivantes :

1. Divers types d'arythmies causées par un dysfonctionnement du système végétatif-vasculaire, une activité accrue des cardiomyocytes, une tension excessive des muscles papillaires et une perturbation de la conduction des impulsions auriculo-ventriculaires.
2. Insuffisance MK causée par un flux sanguin rétrograde (dans le sens opposé).
3. Endocardite infectieuse. Cette complication est dangereuse car elle peut provoquer une rupture des cordes reliant le VM aux parois du ventricule ou la séparation d'une partie de la valvule, ainsi que divers types d'embolies (microbiennes, thromboembolies, embolies avec fragment valvulaire).
4. Complications neurologiques associées à une embolie cérébrale (infarctus cérébral).

Prolapsus dans l'enfance

Dans l'enfance, le prolapsus MV survient beaucoup plus souvent que chez les adultes. Ceci est démontré par des données statistiques basées sur les résultats de recherches en cours. Il est à noter qu'à l'adolescence, le MVP est diagnostiqué deux fois plus souvent chez les filles. Les plaintes des enfants sont du même type. Fondamentalement, il s'agit d'un manque aigu d'air, d'une lourdeur au cœur et de douleurs thoraciques.

Le diagnostic le plus courant est le prolapsus des feuillets antérieurs de grade 1. Il a été détecté chez 86 % des enfants examinés. La maladie de stade 2 survient dans seulement 11,5 % des cas. Les MVP III et IV avec régurgitation degré sont très rares et ne surviennent chez pas plus d'un enfant sur 100.

Les symptômes du MVP se manifestent différemment chez les enfants. Certaines personnes ne ressentent pratiquement aucune fonction cardiaque anormale. Dans d'autres, cela se manifeste assez fortement.

• Ainsi, des douleurs thoraciques sont ressenties par près de 30 % des adolescents chez qui un MVC (prolapsus de la valve mitrale) a été diagnostiqué. Elle est causée par diverses raisons, parmi lesquelles les plus courantes sont les suivantes :
  1. des accords trop serrés ;
  2. stress émotionnel ou stress physique conduisant à une tachycardie ;
  3. manque d'oxygène.
• Le même nombre d’enfants souffrent de palpitations cardiaques.
• Souvent, les adolescents qui passent beaucoup de temps devant l'ordinateur, préférant l'activité mentale à l'activité physique, sont sujets à la fatigue. Ils ressentent souvent un essoufflement pendant les cours d’éducation physique ou lors d’un travail physique.
• Les enfants diagnostiqués avec MVP présentent souvent des symptômes neuropsychologiques. Ils sont sujets à de fréquentes sautes d'humeur, à de l'agressivité et à des dépressions nerveuses. Sous l’effet d’un stress émotionnel, ils peuvent s’évanouir à court terme.

Lors de l'examen du patient, le cardiologue utilise divers tests de diagnostic, grâce auxquels l'image la plus précise du MVP est révélée. Le diagnostic est établi lorsque des bruits sont détectés lors de l'auscultation : holosystolique, systolique tardif isolé ou en association avec des clics, clics isolés (clics).

La maladie est ensuite diagnostiquée par échocardiographie. Il permet de déterminer les déviations fonctionnelles du myocarde, la structure des feuillets MV et leur prolapsus. Les signes déterminants du MVP selon EchoCG sont les suivants :

1. Les valves MK sont agrandies de 5 mm ou plus.
2. Le ventricule gauche et l'oreillette sont élargis.
3. Lorsque le ventricule se contracte, les valves du MV se plient dans la chambre de l'oreillette.
4. L'anneau mitral est dilaté.
5. Les accords sont allongés.

Les signes supplémentaires incluent :

La radiographie montre que :

• La configuration des poumons n’est pas modifiée ;
• Le renflement de l’arc de l’artère pulmonaire est modéré ;
• Le myocarde ressemble à un cœur « suspendu » aux dimensions réduites.

Dans la plupart des cas, l'ECG ne montre aucun changement dans l'activité cardiaque associé au MVP.

Le prolapsus des valvules cardiaques pendant l'enfance se développe souvent en raison d'un manque d'ions magnésium. Une carence en magnésium perturbe le processus de production de collagène par les fibroblastes. Parallèlement à une diminution de la teneur en magnésium dans le sang et les tissus, il existe une augmentation de la bêta-endorphine et un déséquilibre de l'équilibre électrolytique. Il a été noté que les enfants diagnostiqués avec MVP ont un poids insuffisant (inadapté à leur taille). Beaucoup d’entre eux souffrent de myopathie, de pieds plats, de scoliose, d’un mauvais développement des tissus musculaires et d’un manque d’appétit.

Il est recommandé de traiter le MVP présentant un degré élevé de régurgitation chez les enfants et les adolescents, en tenant compte de leur tranche d'âge, de leur sexe et de leur hérédité. En fonction de la gravité des manifestations cliniques de la maladie, une méthode de traitement est sélectionnée et des médicaments sont prescrits.

Mais l’accent est mis avant tout sur le changement des conditions de vie de l’enfant. Leur charge mentale doit être ajustée. Il doit alterner avec des exercices physiques. Les enfants doivent se rendre dans une salle de physiothérapie, où un spécialiste qualifié sélectionnera l'ensemble optimal d'exercices, en tenant compte des caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie. Des cours de natation sont recommandés.

En cas de modifications métaboliques du muscle cardiaque, des procédures physiothérapeutiques peuvent être prescrites à l'enfant :

1. Galvanisation de la zone du segment réflexe, avec administration intramusculaire de thiotriazoline au moins deux heures avant le début de l'intervention.
2. Électrophorèse au calcium pour les troubles vagotoniques.
3. Électrophorèse au brome pour les dysfonctionnements sympathicotoniques.
4. Darsonvalisation.

Les médicaments suivants sont utilisés :

• Cinnarizine - pour augmenter la microcirculation sanguine. La durée du traitement est de 2 à 3 semaines.
• Cardiométabolites (ATP, Riboxine).
• Bêta-bloquants - pour MVP accompagné de tachycardie sinusale. La posologie est strictement individuelle.
• Médicaments antiarythmiques pour les arythmies persistantes accompagnant le MVP de grade 3.
• Complexes de vitamines et de minéraux.

Des préparations à base de plantes sont également utilisées : décoction de prêle (elle contient du silicium), extrait de ginseng et autres médicaments à effet sédatif (calmant).

Tous les enfants atteints de DMO doivent être enregistrés auprès d'un cardiologue et subir régulièrement (au moins deux fois par an) des examens visant à détecter en temps opportun tous les changements hémodynamiques. En fonction du degré de MVP, la possibilité de faire du sport est déterminée. En cas de prolapsus du 2e degré, certains enfants nécessitent un transfert dans un groupe d'éducation physique à charge réduite.

Avec le prolapsus, il existe un certain nombre de restrictions pour faire du sport à un niveau professionnel avec participation à des compétitions importantes. Vous pouvez vous familiariser avec eux dans un document spécial élaboré par la Société panrusse des cardiologues. Il s'intitule «Recommandations pour l'admission des athlètes atteints de troubles du système SS au processus d'entraînement et de compétition». La principale contre-indication à l'entraînement intensif des athlètes et à leur participation à des compétitions est le prolapsus, compliqué par :

• Arythmie enregistrée par surveillance Holter (ECG 24 heures) ;
• Rechutes de tachycardie ventriculaire et supraventriculaire ;
• Régurgitation supérieure au grade 2, enregistrée par échocardiographie ;
• Une diminution importante du débit sanguin - jusqu'à 50 % ou moins (détectée par échocardiographie).

Toutes les personnes présentant un prolapsus des valves mitrale et tricuspide sont contre-indiquées dans les sports suivants :

1. Dans lequel il est nécessaire d'effectuer des mouvements de type saccade - lancer du poids, lancer de disque ou de javelot, divers types de lutte, saut, etc.
2. Haltérophilie, associée au levage de poids (poids, etc.).

Vidéo : l’avis d’un préparateur physique sur le MCP

Prolapsus à l'âge militaire

De nombreux jeunes en âge de servir dans l'armée diagnostiqués avec un prolapsus de la valve mitrale ou tricuspide se posent la question suivante : « Sont-ils autorisés à rejoindre l'armée avec un tel diagnostic ? La réponse à cette question est ambiguë.

Avec MVP des 1er et 2e degrés sans régurgitation (ou avec régurgitation des degrés 0-I-II), qui ne provoque pas de dysfonctionnement cardiaque, le conscrit est considéré comme apte au service militaire. Puisque le prolapsus de ce type fait référence aux caractéristiques anatomiques de la structure du cœur.

Sur la base des exigences du « Tableau des maladies » (article 42), un conscrit est considéré comme inapte au service militaire dans les cas suivants :

1. Il faut lui diagnostiquer : « Prolapsus VM primitif du 3ème degré. Insuffisance cardiaque de classe fonctionnelle I-II.
2. Confirmation du diagnostic par examen échocardiographique et surveillance Holter. Ils doivent enregistrer les indicateurs suivants :
   1. le taux de raccourcissement des fibres myocardiques pendant la circulation sanguine est réduit ;
   2. des flux de régurgitation apparaissent au-dessus des valvules aortique et mitrale ;
   3. les oreillettes et les ventricules ont augmenté de taille, à la fois pendant la systole et la diastole ;
   4. l'éjection de sang lors de la contraction ventriculaire est considérablement réduite.
3. L'indicateur de tolérance à l'exercice basé sur les résultats de l'ergométrie du vélo doit être faible.

Mais il y a ici une nuance. La pathologie appelée « Insuffisance cardiaque » est classée en 4 classes fonctionnelles. Parmi eux, seuls trois peuvent accorder une exemption du service militaire.

• Je f.k. - le conscrit est considéré comme apte au service en République d'Arménie, mais avec des restrictions mineures. Dans ce cas, la décision de la commission de conscription militaire peut être influencée par les symptômes accompagnant la maladie, provoquant une intolérance à l'activité physique.
• À II f.k. le conscrit se voit attribuer la catégorie de condition physique « B ». Cela signifie qu'il n'est apte au service militaire qu'en temps de guerre ou dans des situations d'urgence.
• Et seulement III et IV f.k. Ils bénéficient d’une radiation complète et inconditionnelle du service militaire.

Prolapsus mitral, tricuspide, aortique et santé humaine

Les valvules cardiaques sont des valvules qui régulent le mouvement du sang dans les cavités cardiaques, dont le cœur en compte quatre. Deux valvules sont situées entre les ventricules et les vaisseaux sanguins (artère pulmonaire et aorte) et deux autres se trouvent sur le trajet du flux sanguin des oreillettes vers les ventricules : à gauche se trouve la valvule mitrale, à droite se trouve la valvule tricuspide. La valvule mitrale est constituée de feuillets antérieur et postérieur. La pathologie peut se développer sur n'importe lequel d'entre eux. Parfois, cela se produit sur les deux à la fois. La faiblesse du tissu conjonctif ne permet pas de les maintenir dans un état fermé. Sous la pression artérielle, ils commencent à se plier dans la chambre de l'oreillette gauche. Dans ce cas, une partie du flux sanguin commence à se déplacer dans la direction opposée. Un flux rétrograde (inverse) peut survenir en cas de pathologie d'un seul feuillet.

Le développement de MVP peut s'accompagner d'un prolapsus de la valve tricuspide (tricuspide), située entre le ventricule droit et l'oreillette. Il protège l'oreillette droite du retour du sang veineux dans sa chambre. L'étiologie, la pathogenèse, le diagnostic et le traitement du PTC sont similaires à ceux du prolapsus MV. Une pathologie dans laquelle un prolapsus de deux valvules se produit simultanément est considérée comme une malformation cardiaque combinée.

Un prolapsus VM petit et modéré est détecté assez souvent chez des personnes en parfaite santé. Il n'est pas dangereux pour la santé si une régurgitation de degré 0-I-II est détectée. Le prolapsus primaire du 1er et du 2e degré sans régurgitation fait référence à des anomalies mineures du développement cardiaque (MARS). Lorsqu'elle est détectée, il n'y a pas lieu de paniquer car, contrairement à d'autres pathologies, la progression de la MVP et des régurgitations ne se produit pas.

La cause d'inquiétude est une MVP acquise ou congénitale avec régurgitation de grade III et IV. Il s'agit d'une malformation cardiaque grave qui nécessite un traitement chirurgical, car au cours de son développement, en raison d'une augmentation du volume de sang résiduel, la chambre de l'oreillette gauche s'étire et l'épaisseur de la paroi ventriculaire augmente. Cela entraîne une surcharge cardiaque importante, qui provoque une insuffisance cardiaque et un certain nombre d'autres complications.

Les pathologies cardiaques rares comprennent le prolapsus valvulaire aortique et le prolapsus valvulaire pulmonaire. Ils ne présentent généralement pas non plus de symptômes significatifs. Le traitement vise à éliminer les causes de ces anomalies et à prévenir le développement de complications.

Si on vous a diagnostiqué un prolapsus mitral ou tout autre prolapsus valvulaire cardiaque, il n’y a pas lieu de paniquer. Dans la plupart des cas, cette anomalie n’entraîne pas de modifications significatives de l’activité cardiaque. Cela signifie que vous pouvez continuer votre vie normale. Peut-être juste une fois pour toutes pour abandonner les mauvaises habitudes qui raccourcissent la vie même d'une personne en parfaite santé.

Vidéo : prolapsus de la valve mitrale dans le programme « Live Healthy ! »

Bonjour! À l'adolescence, la formation des organes internes est toujours en cours, donc depuis lors, le cœur pourrait avoir changé et le prolapsus pourrait disparaître. En revanche, il est impossible d'exclure un diagnostic erroné à l'époque comme à l'heure actuelle. Par conséquent, si vous avez des doutes, passez à nouveau une échographie auprès d'un autre spécialiste.

Bonjour! J'ai un diagnostic : dystonie neurocirculatoire de type cardinal. Prolapsus de la valvule mitrale grade 1. Insuffisance valvulaire tricuspide grade 1. Au travail, je dois souvent soulever des objets lourds (porter des meubles), ce qui me fait du mal. Est-il légal que les médecins refusent de me délivrer un certificat attestant qu'il est contre-indiqué de soulever des poids ?

Bonjour! C'est tout à fait légitime, puisque le prolapsus de grade 1 sans régurgitation n'est pas un obstacle au levage de charges lourdes et à l'activité physique, et que l'insuffisance valvulaire tricuspide de grade 1 est souvent retrouvée chez des personnes pratiquement en bonne santé. Dans votre cas, apparemment, les deux anomalies se produisent sans aucune perturbation de l'hémodynamique intracardiaque et les symptômes sont très probablement associés à une dystonie neurocirculatoire.

Je pense que courir ne peut rien remplacer. Le cardio-training s'impose dans tous les cas, sans fanatisme. Progressivement et constamment, vous devez entraîner votre cœur au stress. D'autres exercices où il y a des mouvements brusques ne peuvent que compliquer la situation. Je suis moi-même cardiologue et je m'entraîne avec un cardiofréquencemètre, ou plutôt avec une montre intelligente. Je suis entrain de courir. J'ai commencé à courir 5 minutes par jour - c'était difficile, mais avec le temps, les résultats se sont améliorés. Je cours au moins 2 à 3 km par jour. En été, quand il faisait chaud, je courais jusqu'à 8 km dans le parc. L'essentiel est de ne pas courir trop vite et de surveiller votre fréquence cardiaque. Ma fréquence cardiaque ne dépasse pas 130 battements par minute. C'est un bon résultat à 45 ans.

Si Nikolai Amosov était en vie, il répondrait certainement que l'activité physique est importante. Vous devez comprendre que le cœur est un muscle et qu’il doit être entraîné. Pas immédiatement, ni brusquement, mais progressivement. Il est possible que l’aide de certains acides aminés soit nécessaire. Tout le monde a oublié que de tels problèmes peuvent être causés par l’alimentation, comme par exemple un manque d’acides aminés dans l’organisme. Vous devez essayer des suppléments nutritionnels pour sportifs.

Bonjour! Une insuffisance de la valve mitrale peut donner une température de 37,2°C avec du sang stérile ? Et la NMC peut-elle être considérée comme congénitale s'il n'y a pas d'infection dans le sang ?

Bonjour! La température n’est pas nécessairement associée à une insuffisance de la valvule mitrale ; il existe de nombreuses autres raisons à cela. La NMC est presque toujours de nature acquise, et le caractère « congénital » ou « acquis » de cette pathologie n'est pas déterminé par la présence ou l'absence d'infection dans le sang.

Bonjour! En plus du prolapsus lui-même, il est également important de savoir s’il existe un flux sanguin inversé (régurgitation). Le prolapsus peut entraîner une insuffisance cardiaque à l'avenir, il vaut donc la peine d'aborder la question de l'activité physique qui accompagne la pratique du football. Vous devez consulter un cardiologue pédiatrique qui répondra avec précision à toutes vos questions.

Bonjour. Ma fille a 7 ans. En 2010, elle a subi une chirurgie plastique pour VSD. Le diagnostic était congénital VSD LLC FC 2, CHF 2 A. Nous avons récemment eu un échocardiogramme, la conclusion dit : état après chirurgie plastique pour VSD. Il n'y a pas de réinitialisation. Petite fenêtre ovale fermante. Prolapsus de la valvule mitrale du 1er degré avec MR (+) Épaississement des feuillets de la valvule mitrale (éventuellement dégénérescence myxomateuse de la valvule mitrale). Insuffisance tricuspide mineure. À quel point est-ce dangereux ? Que devrions nous faire? Merci.

Bonjour! D'après l'échographie, il n'y a aucun signe de décompensation, l'opération a apparemment réussi. Vous devez consulter un cardiologue et suivre toutes ses recommandations.

Bonjour! Mon fils a 7 ans. Le rapport d'échocardiographie indique : prédominance de l'oreillette droite, fibrose des feuillets de la valve tricuspide, prolapsus valvulaire tricuspide grade 1, régurgitation tricuspide grade 1-2, volume de régurgitation 17 %, aucune anomalie septale trouvée, fenêtre ovale fermée, prolapsus valvulaire mitral grade 1. , régurgitation mitrale de grade 0-1, pression systolique estimée dans le VD = 27 mmHg (TR), les indicateurs de la fonction systolique et diastolique globale du myocarde VG sont normaux, corde accessoire dans le ventricule gauche. Est-ce grave ? Merci.

Bonjour! La raison de tels changements n'est pas tout à fait claire (si l'enfant était malade auparavant, s'il y avait des problèmes cardiaques, c'est pourquoi ils ont été examinés), mais dans tous les cas, vous devriez être observé par un cardiologue. Tant qu'il n'y a pas de troubles hémodynamiques du système circulatoire, l'observation par un spécialiste est suffisante.

Prolapsus de la valve mitrale

Le prolapsus de la valvule mitrale est une pathologie dans laquelle la fonction de la valvule située entre le ventricule gauche du cœur et l'oreillette gauche est perturbée. En présence de prolapsus, lors de la contraction du ventricule gauche, un ou les deux feuillets valvulaires font saillie et un flux sanguin inverse se produit (la gravité de la pathologie dépend de l'ampleur de ce flux inverse).

informations générales

La valvule mitrale est constituée de deux plaques de tissu conjonctif situées entre l'oreillette et le ventricule du côté gauche du cœur. Cette vanne :

• empêche le flux sanguin inverse (régurgitation) dans l'oreillette gauche qui se produit lors de la contraction des ventricules ;
• a une forme ovale, le diamètre varie de 17 à 33 mm et la taille longitudinale varie de 23 à 37 mm ;
• a des feuillets antérieurs et postérieurs, tandis que le feuillet antérieur est mieux développé (lorsque le ventricule se contracte, il se plie vers l'anneau veineux gauche et, avec le feuillet postérieur, ferme cet anneau, et lorsque le ventricule se détend, il ferme l'ouverture aortique, adjacent au septum interventriculaire).

Le feuillet postérieur de la valvule mitrale est plus large que le feuillet antérieur. Les variations dans le nombre et la largeur des parties de la valvule postérieure sont courantes : elle peut être divisée en plis latéraux, médians et médiaux (le plus long est la partie médiane).

Des variations dans l'emplacement et le nombre d'accords sont possibles.

Lorsque l'oreillette se contracte, la valve est ouverte et le sang circule à ce moment dans le ventricule. Lorsque le ventricule se remplit de sang, la valvule se ferme, le ventricule se contracte et pousse le sang dans l'aorte.

Lorsque le muscle cardiaque change ou dans certaines pathologies du tissu conjonctif, la structure de la valvule mitrale est perturbée, de sorte que, lorsque le ventricule se contracte, les feuillets valvulaires se plient dans la cavité de l'oreillette gauche, permettant à une partie du sang d'entrer. le ventricule en arrière.

La pathologie a été décrite pour la première fois en 1887 par Cuffer et Borbillon comme un phénomène auscultatoire (détecté par l'écoute du cœur), se manifestant sous la forme de clics mi-systoliques (clics), qui ne sont pas associés à l'expulsion du sang.

En 1892, Griffith a identifié l'association entre le souffle systolique tardif apical et la régurgitation mitrale.

Il n'a été possible d'identifier la cause du souffle tardif et des clics systoliques que grâce à l'examen angiographique des patients présentant les symptômes sonores indiqués (réalisé en 8 par J. Barlow et ses collègues). Les spécialistes qui ont effectué l'examen ont constaté qu'avec ces symptômes, au cours de la systole ventriculaire gauche, il se produit une sorte d'affaissement des feuillets de la valve mitrale dans la cavité de l'oreillette gauche. La combinaison identifiée d'une déformation en forme de ballon des feuillets de la valve mitrale avec un souffle et des clics systoliques, qui s'accompagne de manifestations électrocardiographiques caractéristiques, a été désignée par les auteurs comme un syndrome auscultatoire-électrocardiographique. Au cours de recherches plus approfondies, ce syndrome a commencé à être appelé syndrome du clic, syndrome des valves qui claquent, syndrome du clic et du bruit, syndrome de Barlow, syndrome d'Engle, etc.

Le terme le plus courant « prolapsus de la valvule mitrale » a été utilisé pour la première fois par J Criley.

Bien qu'il soit généralement admis que le prolapsus de la valvule mitrale survient le plus souvent chez les jeunes, les données de l'étude Framingham (la plus longue étude épidémiologique de l'histoire de la médecine, d'une durée de 65 ans) montrent qu'il n'y a pas de différence significative dans la survenue de ce trouble chez des personnes de différents groupes d'âge et de sexe. . Selon cette étude, cette pathologie survient chez 2,4% des personnes.

La fréquence des prolapsus détectés chez les enfants est de 2 à 16 % (selon la méthode de détection). On l'observe rarement chez les nouveau-nés, on la détecte plus souvent entre 7 et 15 ans. Jusqu'à l'âge de 10 ans, la pathologie est également souvent observée chez les enfants des deux sexes, mais après 10 ans, elle est plus souvent détectée chez les filles (2 : 1).

En présence d'une pathologie cardiaque chez l'enfant, un prolapsus est détecté dans 10 à 23 % des cas (des valeurs élevées sont observées dans les maladies héréditaires du tissu conjonctif).

Il a été établi qu'avec un petit retour de sang (régurgitation), cette pathologie valvulaire cardiaque la plus courante ne se manifeste d'aucune façon, a un bon pronostic et ne nécessite pas de traitement. Avec un flux sanguin inverse important, le prolapsus peut être dangereux et nécessiter une intervention chirurgicale, car certains patients développent des complications (insuffisance cardiaque, rupture de la corde, endocardite infectieuse, thromboembolie avec modifications myxomateuses des feuillets mitraux).

Formes

Le prolapsus de la valvule mitrale peut être :

1. Primaire. Associé à une faiblesse du tissu conjonctif, qui survient lors de maladies congénitales du tissu conjonctif et est souvent transmise génétiquement. Avec cette forme de pathologie, les feuillets de la valve mitrale sont étirés et les feuillets de retenue de la corde sont allongés. En raison de ces violations, lorsque la vanne se ferme, les volets dépassent et ne peuvent pas se fermer hermétiquement. Dans la plupart des cas, le prolapsus congénital n'affecte pas le fonctionnement du cœur, mais est souvent associé à une dystonie végétative-vasculaire - la cause de symptômes que les patients associent à une pathologie cardiaque (douleurs fonctionnelles périodiques dans la poitrine, arythmies cardiaques).
2. Secondaire (acquis). Se développe dans diverses maladies cardiaques qui provoquent une perturbation de la structure des feuillets ou des accords valvulaires. Dans de nombreux cas, le prolapsus est provoqué par une cardiopathie rhumatismale (une maladie inflammatoire du tissu conjonctif de nature infectieuse-allergique), une dysplasie indifférenciée du tissu conjonctif, les maladies d'Ehlers-Danlos et de Marfan (maladies génétiques), etc. un prolapsus de la valvule mitrale, une douleur qui disparaît après la prise de nitroglycérine, des interruptions de la fonction cardiaque, un essoufflement après un exercice et d'autres symptômes. Si les cordes cardiaques se rompent à la suite d'une blessure à la poitrine, des soins médicaux d'urgence sont nécessaires (la rupture s'accompagne d'une toux, au cours de laquelle des crachats mousseux et roses sont libérés).

Le prolapsus primaire, selon la présence/absence de bruit lors de l'auscultation, se divise en :

• La forme « silencieuse », dans laquelle les symptômes sont absents ou rares, et les bruits et « clics » typiques du prolapsus ne sont pas entendus. Détecté uniquement par échocardiographie.
• Forme auscultatoire qui, une fois auscultée, se manifeste par des « clics » et des bruits auscultatoires et phonocardiographiques caractéristiques.

Selon la gravité de l'affaissement des valvules, on distingue un prolapsus de la valvule mitrale :

• Je degré - les ouvrants se plient de 3 à 6 mm;
• Degré II - il y a une déviation allant jusqu'à 9 mm;
• III degré - les ouvrants se plient de plus de 9 mm.

La présence de régurgitations et son degré de gravité sont pris en compte séparément :

• I degré – la régurgitation est légère ;
• Degré II – une régurgitation modérément sévère est observée ;
• III degré - il y a une régurgitation prononcée;
• Degré IV – la régurgitation est sévère.

Raisons du développement

La cause de la saillie (prolapsus) des feuillets de la valvule mitrale est la dégénérescence myxomateuse des structures valvulaires et des fibres nerveuses intracardiaques.

La cause exacte des modifications myxomateuses des feuillets valvulaires reste généralement méconnue, mais comme cette pathologie est souvent associée à une dysplasie héréditaire du tissu conjonctif (observée dans le syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers-Danlos, les malformations thoraciques, etc.), elle est supposée être génétique. .

Les modifications myxomateuses se manifestent par des lésions diffuses de la couche fibreuse, la destruction et la fragmentation du collagène et des fibres élastiques et une accumulation accrue de glycosaminoglycanes (polysaccharides) dans la matrice extracellulaire. De plus, le collagène de type III est détecté en quantité excessive dans les feuillets valvulaires lors du prolapsus. En présence de ces facteurs, la densité du tissu conjonctif diminue et les valvules font saillie lorsque le ventricule est comprimé.

La dégénérescence myxomateuse augmente avec l'âge, de sorte que le risque de perforation des feuillets de la valvule mitrale et de rupture des cordes augmente chez les personnes de plus de 40 ans.

Un prolapsus des feuillets de la valve mitrale peut survenir avec des phénomènes fonctionnels :

• altération régionale de la contractilité et relaxation du myocarde ventriculaire gauche (hypokinésie basale inférieure, qui est une diminution forcée de l'amplitude des mouvements) ;
• contraction anormale (contraction inadéquate du grand axe du ventricule gauche) ;
• relâchement prématuré de la paroi antérieure du ventricule gauche, etc.

Les troubles fonctionnels sont une conséquence de changements inflammatoires et dégénératifs (se développent avec une myocardite, un asynchronisme d'excitation et de conduction des impulsions, des troubles du rythme cardiaque, etc.), des troubles de l'innervation autonome des structures sous-valvulaires et des déviations psycho-émotionnelles.

Chez les adolescents, la cause du dysfonctionnement ventriculaire gauche peut être une altération du flux sanguin provoquée par une dysplasie fibromusculaire des petites artères coronaires et des anomalies topographiques de l'artère circonflexe gauche.

Le prolapsus peut survenir dans le contexte de troubles électrolytiques, qui s'accompagnent d'une carence interstitielle en magnésium (affecte la production de collagène défectueux dans les feuillets valvulaires par les fibroblastes et se caractérise par des manifestations cliniques sévères).

Dans la plupart des cas, la cause du prolapsus valvulaire est considérée comme étant :

• insuffisance congénitale du tissu conjonctif des structures valvulaires mitrales ;
• anomalies anatomiques mineures de l'appareil valvulaire;
• troubles de la régulation neurovégétative de la fonction valvulaire mitrale.

Le prolapsus primaire est un syndrome héréditaire indépendant qui s'est développé à la suite d'un trouble congénital de la fibrillogenèse (le processus de production de fibres de collagène). Appartient à un groupe d'anomalies isolées qui se développent dans le contexte de troubles congénitaux du tissu conjonctif.

Le prolapsus secondaire de la valve mitrale est rare et survient lorsque :

• Lésions rhumatismales de la valvule mitrale, qui se développent à la suite d'infections bactériennes (rougeole, scarlatine, divers types d'amygdalite, etc.).
• L'anomalie d'Ebstein, qui est une malformation cardiaque congénitale rare (1 % de tous les cas).
• Altération de l'apport sanguin aux muscles papillaires (survient en cas de choc, d'athérosclérose des artères coronaires, d'anémie sévère, d'anomalie de l'artère coronaire gauche, de maladie coronarienne).
• Pseudoxanthome élastique, qui est une maladie systémique rare associée à des lésions du tissu élastique.
• Le syndrome de Marfan est une maladie autosomique dominante appartenant au groupe des pathologies héréditaires du tissu conjonctif. Causée par une mutation du gène qui code pour la synthèse de la glycoprotéine fibrilline-1. Diffère par divers degrés de gravité des symptômes.
• Le syndrome d'Ehlers-Dunlow est une maladie systémique héréditaire du tissu conjonctif associée à un défaut de synthèse du collagène de type III. Selon la mutation spécifique, la gravité du syndrome varie de modérée à potentiellement mortelle.
• L'influence des toxines sur le fœtus au cours du dernier trimestre du développement intra-utérin.
• Maladie coronarienne, caractérisée par une perturbation absolue ou relative de l'apport sanguin au myocarde résultant d'une lésion des artères coronaires.
• La cardiomyopathie hypertrophique obstructive est une maladie autosomique dominante caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule gauche et parfois droit. Le plus souvent, on observe une hypertrophie asymétrique, accompagnée de lésions du septum interventriculaire. Une caractéristique distinctive de la maladie est la disposition chaotique (incorrecte) des fibres musculaires myocardiques. Dans la moitié des cas, une modification de la pression systolique est détectée dans la voie d'éjection du ventricule gauche (dans certains cas, le ventricule droit).
• Communication interauriculaire. Il s’agit de la deuxième malformation cardiaque congénitale la plus courante. Elle se manifeste par la présence d'un trou dans la cloison qui sépare les oreillettes droite et gauche, ce qui entraîne un écoulement de sang de gauche à droite (phénomène anormal dans lequel la circulation normale est perturbée).
• Dystonie végétative-vasculaire (dysfonctionnement autonome somatoforme ou dystonie neurocirculaire). Cet ensemble de symptômes est une conséquence d'un dysfonctionnement autonome du système cardiovasculaire, se produit avec des maladies du système endocrinien ou du système nerveux central, avec des troubles circulatoires, des lésions cardiaques, du stress et des troubles mentaux. Les premières manifestations sont généralement observées à l’adolescence en raison de changements hormonaux dans l’organisme. Peut être présent constamment ou apparaître uniquement dans des situations stressantes.
• Blessures à la poitrine, etc.

Pathogénèse

Les feuillets de la valve mitrale sont des formations de tissu conjonctif à trois couches attachées à l'anneau fibromusculaire et constituées de :

• couche fibreuse (constituée de collagène dense et se prolonge continuellement dans les cordes tendineuses) ;
• couche spongieuse (constituée d'une petite quantité de fibres de collagène et d'une grande quantité de protéoglycanes, d'élastine et de cellules du tissu conjonctif (forme les bords antérieurs de la valvule));
• couche fibroélastique.

Normalement, les feuillets de la valvule mitrale sont des structures minces et souples qui se déplacent librement sous l'influence du sang circulant à travers l'ouverture de la valvule mitrale pendant la diastole ou sous l'influence de la contraction de l'anneau de la valvule mitrale et des muscles papillaires pendant la systole.

Pendant la diastole, la valve auriculo-ventriculaire gauche s'ouvre et le cône aortique se ferme (empêchant le flux sanguin dans l'aorte), et pendant la systole, les feuillets de la valve mitrale se ferment le long de la partie épaissie des feuillets de la valve auriculo-ventriculaire.

Il existe des caractéristiques individuelles de la structure de la valvule mitrale, qui sont associées à la diversité de la structure de l'ensemble du cœur et sont des variantes de la norme (les cœurs étroits et longs sont caractérisés par une conception simple de la valvule mitrale, et courts et les larges sont caractérisés par un complexe).

De conception simple, l'anneau fibreux est mince, avec une petite circonférence (6-9 cm), il y a 2-3 petites valves et 2-3 muscles papillaires, à partir desquels jusqu'à 10 cordes tendineuses s'étendent jusqu'aux valves. Les cordes se ramifient peu et s'attachent principalement aux bords des valves.

La structure complexe est caractérisée par une grande circonférence de l'anneau fibreux (environ 15 cm), des feuillets et de 4 à 6 muscles papillaires multicipitaux. Les cordes tendineuses (au nombre de 20 à 30) se ramifient en de nombreux fils qui s'attachent au bord et au corps des valves, ainsi qu'à l'anneau fibreux.

Les changements morphologiques du prolapsus de la valvule mitrale se manifestent par la prolifération de la couche muqueuse du feuillet valvulaire. Les fibres de la couche muqueuse pénètrent dans la couche fibreuse et perturbent son intégrité (dans ce cas, les segments des valves situés entre les cordes sont touchés). En conséquence, les feuillets valvulaires s'affaissent et, pendant la systole ventriculaire gauche, se courbent en forme de dôme vers l'oreillette gauche.

Beaucoup moins souvent, une cambrure en forme de dôme des valves se produit avec un allongement des cordes ou avec un appareil de corde faible.

Dans le prolapsus secondaire, le signe le plus caractéristique est un épaississement fibroélastique local de la surface inférieure de la valvule arquée et la préservation histologique de ses couches internes.

Le prolapsus du feuillet antérieur de la valvule mitrale dans les formes primaires et secondaires de pathologie est moins fréquent que les lésions du feuillet postérieur.

Les changements morphologiques du prolapsus primaire sont un processus de dégénérescence myxomateuse des feuillets mitraux. La dégénérescence myxomateuse ne présente aucun signe d'inflammation et constitue un processus génétiquement déterminé de destruction et de perte de l'architecture normale du collagène fibrillaire et des structures élastiques du tissu conjonctif, qui s'accompagne de l'accumulation de mucopolysaccharides acides. La base du développement de cette dégénérescence est un défaut biochimique héréditaire dans la synthèse du collagène de type III, qui entraîne une diminution du niveau d'organisation moléculaire des fibres de collagène.

La couche fibreuse est principalement touchée - on observe un amincissement et une discontinuité, un épaississement simultané de la couche spongieuse lâche et une diminution de la résistance mécanique des valves.

Dans certains cas, la dégénérescence myxomateuse s'accompagne d'un étirement et d'une rupture des cordes tendineuses, d'une expansion de l'anneau mitral et de la racine aortique et de lésions des valvules aortique et tricuspide.

La fonction contractile du ventricule gauche en l'absence d'insuffisance mitrale ne change pas, mais en raison de troubles autonomes, un syndrome cardiaque hyperkinétique peut apparaître (les bruits cardiaques s'intensifient, un souffle d'éjection systolique est observé, une pulsation distincte des artères carotides, une hypertension systolique modérée) .

En présence d'insuffisance mitrale, la contractilité du myocarde est réduite.

Le prolapsus primaire de la valve mitrale dans 70 % des cas s'accompagne d'une hypertension pulmonaire limite, suspectée en présence de douleurs dans l'hypocondre droit lors d'une course prolongée et d'une pratique sportive. Se produit en raison de :

• réactivité vasculaire élevée du petit cercle ;
• syndrome cardiaque hyperkinétique (provoque une hypervolémie pulmonaire relative et une altération de l'écoulement veineux des vaisseaux pulmonaires).

Il existe également une tendance à l'hypotension artérielle physiologique.

Le pronostic de l'hypertension pulmonaire limite est favorable, mais en présence d'une régurgitation mitrale, l'hypertension pulmonaire limite peut évoluer vers une hypertension pulmonaire élevée.

Symptômes

Les symptômes du prolapsus de la valvule mitrale vont de minimes (dans % des cas aucun) à significatifs. La gravité des symptômes dépend du degré de dysplasie du tissu conjonctif du cœur, de la présence d'anomalies autonomes et neuropsychiatriques.

Les marqueurs de la dysplasie du tissu conjonctif comprennent :

• myopie;
• pied plat;
• type de corps asthénique;
• forte croissance;
• nutrition réduite;
• mauvais développement musculaire;
• extension accrue des petites articulations;
• mauvaise position.

Cliniquement, le prolapsus de la valve mitrale chez l'enfant peut se manifester :

• Signes de développement dysplasique des structures du tissu conjonctif du système ligamentaire et musculo-squelettique révélés à un âge précoce (comprend la dysplasie de la hanche, les hernies ombilicales et inguinales).
• Prédisposition au rhume (mal de gorge fréquent, amygdalite chronique).

En l'absence de symptômes subjectifs, des symptômes non spécifiques de dystonie neurocirculatoire sont détectés chez 20 à 60 % des patients.

Les principales manifestations cliniques du prolapsus de la valvule mitrale sont :

• Syndrome cardiaque accompagné de manifestations végétatives (périodes de douleur dans la région cardiaque non associées à des modifications du fonctionnement du cœur, qui surviennent lors de stress émotionnel, d'effort physique, d'hypothermie et sont de nature similaire à l'angine de poitrine).
• Palpitations et interruptions de la fonction cardiaque (observées dans 16 à 79 % des cas). Subjectivement, une tachycardie (battement cardiaque rapide), des « interruptions » et des « atténuations » sont ressenties. L'extrasystole et la tachycardie sont instables et sont causées par l'anxiété, l'activité physique et la consommation de thé et de café. Le plus souvent, une tachycardie sinusale, une tachycardie supraventriculaire paroxystique et non paroxystique, des extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires sont détectées ; une bradycardie sinusale, une parasystole, une fibrillation et un flutter auriculaires et un syndrome de WPW sont plus rarement détectés. Dans la plupart des cas, les arythmies ventriculaires ne constituent pas une menace pour la vie.
• Syndrome d'hyperventilation (perturbation du système de régulation respiratoire).
• Les crises autonomes (attaques de panique), qui sont des états paroxystiques de nature non épileptique et se distinguent par des troubles autonomes polymorphes. Ils surviennent spontanément ou situationnellement et ne sont pas associés à une menace pour la vie ou à un stress physique grave.
• Syncope (perte soudaine de conscience à court terme accompagnée d'une perte de tonus musculaire).
• Troubles de la thermorégulation.

Chez 32 à 98 % des patients, on observe une douleur dans le côté gauche de la poitrine (cardialgie), non associée à des lésions des artères cardiaques. Elle survient spontanément, peut être associée au surmenage et au stress, peut être soulagée par la prise de Valocordin, Corvalol, Validol ou disparaît d'elle-même. Vraisemblablement causé par un dysfonctionnement du système nerveux autonome.

Les symptômes cliniques du prolapsus de la valvule mitrale (nausées, sensation de « boule dans la gorge », transpiration accrue, syncopes et crises) sont plus souvent observés chez les femmes.

Chez 10 % des patients, des crises de maux de tête périodiquement récurrentes sont détectées, dont la nature rappelle des céphalées de tension. Les deux moitiés de la tête sont touchées, la douleur est provoquée par les changements climatiques et des facteurs psychogènes. 11 à 51 % souffrent de migraines.

Dans la plupart des cas, il n'existe aucune corrélation entre l'essoufflement, la fatigue et la faiblesse observés et la gravité des troubles hémodynamiques et la tolérance à l'exercice. Ces symptômes ne sont pas associés à des déformations squelettiques (ils sont d'origine psychonévrotique).

La dyspnée peut être iatrogène ou associée à un syndrome d'hyperventilation (il n'y a aucune modification au niveau des poumons).

% ont un allongement de l'intervalle QT. Il est généralement asymptomatique, mais si le prolapsus de la valvule mitrale chez les enfants s'accompagne d'un syndrome du QT long et d'un évanouissement, la probabilité de développer une arythmie potentiellement mortelle doit être déterminée.

Les signes auscultatoires du prolapsus de la valvule mitrale sont :

• clics isolés (clics), qui ne sont pas associés à l'éjection de sang du ventricule gauche et sont détectés pendant la mésosystole ou la systole tardive ;
• combinaison de clics avec souffle systolique tardif ;
• souffles systoliques tardifs isolés ;
• souffles holosystoliques.

L'origine des clics systoliques isolés est associée à une tension excessive des cordes avec une déviation maximale des feuillets de la valvule mitrale dans la cavité de l'oreillette gauche et un renflement soudain des feuillets auriculo-ventriculaires.

• être unique et multiple ;
• écouter continuellement ou de manière transitoire ;
• changer son intensité lors du changement de position du corps (augmenter en position verticale et affaiblir ou disparaître en position allongée).

Les clics se font généralement entendre au sommet du cœur ou au point V, dans la plupart des cas ils ne s'effectuent pas au-delà des frontières du cœur, et leur volume ne dépasse pas le deuxième bruit cardiaque.

Chez les patients présentant un prolapsus de la valvule mitrale, l'excrétion des catécholamines (fractions adrénaline et noradrénaline) est augmentée, avec des augmentations maximales observées pendant la journée et la nuit, la production de catécholamines diminue.

Des états dépressifs, des sénestopathies, des expériences hypocondriaques et un complexe de symptômes asthéniques (intolérance à la lumière vive, aux sons forts, distraction accrue) sont souvent observés.

Prolapsus de la valve mitrale chez la femme enceinte

Le prolapsus de la valvule mitrale est une pathologie cardiaque courante détectée lors de l'examen obligatoire des femmes enceintes.

Le prolapsus de la valvule mitrale du 1er degré pendant la grossesse se déroule favorablement et peut diminuer, car pendant cette période le débit cardiaque augmente et la résistance vasculaire périphérique diminue. Parallèlement, les troubles du rythme cardiaque (tachycardie paroxystique, extrasystole ventriculaire) sont plus souvent détectés chez la femme enceinte. Avec un prolapsus du 1er degré, l'accouchement se produit naturellement.

En cas de prolapsus de la valvule mitrale avec régurgitation et prolapsus du 2ème degré, la future maman doit être observée par un cardiologue tout au long de la grossesse.

Le traitement médicamenteux n'est effectué que dans des cas exceptionnels (modérés ou sévères avec une forte probabilité d'arythmie et de troubles hémodynamiques).

Il est recommandé à une femme présentant un prolapsus de la valvule mitrale pendant la grossesse de :

• évitez l'exposition prolongée à la chaleur ou au froid, ne restez pas longtemps dans une pièce étouffante ;
• ne menez pas une vie sédentaire (une position assise prolongée entraîne une stagnation du sang dans le bassin);
• reposez-vous en position allongée.

Diagnostique

Le diagnostic du prolapsus de la valvule mitrale comprend :

• Etude des antécédents médicaux et familiaux.
• Auscultation (écoute) du cœur, qui permet de détecter un clic systolique (clic) et un souffle systolique tardif. Si la présence de clics systoliques est suspectée, l'auscultation est réalisée en position debout après une légère activité physique (squats). Chez les patients adultes, un test d'inhalation de nitrite d'amyle est possible.
• L'échocardiographie est la principale méthode de diagnostic qui nous permet d'identifier le prolapsus des feuillets (seule la position longitudinale parasternale est utilisée, à partir de laquelle commence l'examen échocardiographique), le degré de régurgitation et la présence de modifications myxomateuses dans les feuillets valvulaires. Dans 10 % des cas, il permet de détecter un prolapsus de la valvule mitrale chez des patients qui ne présentent pas de plaintes subjectives ni de signes auscultatoires de prolapsus. Un signe échocardiographique spécifique est l'affaissement du feuillet au milieu, à l'extrémité ou pendant toute la systole dans la cavité de l'oreillette gauche. La profondeur de l'affaissement n'est actuellement pas particulièrement prise en compte (sa dépendance directe de la présence ou de la gravité du degré de régurgitation et de la nature du trouble du rythme cardiaque est absente). Dans notre pays, de nombreux médecins continuent de s'appuyer sur la classification de 1980, qui divise le prolapsus de la valvule mitrale en degrés en fonction de la profondeur du prolapsus.
• L'électrocardiographie, qui permet d'identifier des modifications dans la partie finale du complexe ventriculaire, des troubles du rythme cardiaque et de la conduction.
• Radiographie, qui permet de déterminer la présence d'une régurgitation mitrale (en son absence, il n'y a pas d'expansion de l'ombre du cœur et de ses cavités individuelles).
• Phonocardiographie, qui documente les phénomènes sonores auscultés du prolapsus de la valve mitrale lors de l'auscultation (la méthode d'enregistrement graphique ne remplace pas la perception sensorielle des vibrations sonores par l'oreille, la préférence est donc donnée à l'auscultation). Dans certains cas, la phonocardiographie est utilisée pour analyser la structure des indicateurs de phase de la systole.

Les clics systoliques isolés ne constituant pas un signe auscultatoire spécifique d'un prolapsus valvulaire mitral (observé avec des anévrismes des septa interauriculaires ou interventriculaires, un prolapsus valvulaire tricuspide et des adhérences pleuropéricardiques), un diagnostic différentiel est nécessaire.

Les clics systoliques tardifs sont mieux entendus en décubitus latéral gauche et sont amplifiés lors de la manœuvre de Valsalva. La nature du souffle systolique lors de la respiration profonde peut changer, elle se révèle plus clairement après un effort physique en position verticale.

Un souffle systolique tardif isolé est observé dans environ 15 % des cas, entendu au sommet du cœur et transporté vers la région axillaire. Il continue jusqu'au deuxième ton, a un caractère rugueux, « grattant », et est mieux défini en s'allongeant sur le côté gauche. Il ne s'agit pas d'un signe pathognomonique de prolapsus de la valvule mitrale (peut s'entendre avec des lésions obstructives du ventricule gauche).

Le souffle holosystolique détecté dans certains cas lors du prolapsus primaire témoigne de la présence d'une régurgitation mitrale (réalisée dans la région axillaire, occupe toute la systole et ne change presque pas avec les changements de position du corps, s'intensifie avec la manœuvre de Valsalva).

Les manifestations facultatives sont des « grincements » provoqués par la vibration d'une section des cordes ou d'un feuillet (plus souvent entendus lorsque les clics systoliques sont combinés avec du bruit que avec des clics isolés).

Le prolapsus de la valve mitrale dans l'enfance et l'adolescence peut être entendu comme un troisième son pendant la phase de remplissage rapide du ventricule gauche, mais ce ton n'a aucune valeur diagnostique (chez les enfants minces, il peut être entendu en l'absence de pathologie).

Traitement

Le traitement du prolapsus de la valvule mitrale dépend de la gravité de la pathologie.

Le prolapsus de la valvule mitrale du 1er degré en l'absence de plaintes subjectives ne nécessite pas de traitement. Il n'y a aucune restriction en matière d'éducation physique, mais les sports professionnels ne sont pas recommandés. Étant donné que le prolapsus de la valve mitrale de grade 1 avec régurgitation ne provoque pas de modifications pathologiques de la circulation sanguine, en présence de ce degré de pathologie, seuls l'haltérophilie et l'exercice sur un équipement de musculation sont contre-indiqués.

Le prolapsus de la valve mitrale de grade 2 peut s'accompagner de manifestations cliniques, c'est pourquoi un traitement médicamenteux symptomatique peut être utilisé. L'éducation physique et le sport sont autorisés, mais la charge optimale est sélectionnée pour le patient par un cardiologue lors d'une consultation.

Le prolapsus de la valvule mitrale du 2e degré avec régurgitation du 2e degré nécessite une surveillance régulière, et en présence de signes d'insuffisance circulatoire, d'arythmie et de cas de syncope, un traitement sélectionné individuellement.

Le prolapsus de la valvule mitrale du 3ème degré se manifeste par de graves modifications de la structure du cœur (expansion de la cavité de l'oreillette gauche, épaississement des parois ventriculaires, apparition de modifications anormales dans le fonctionnement du système circulatoire), qui conduisent à l'insuffisance de la valvule mitrale et aux troubles du rythme cardiaque. Ce degré de pathologie nécessite une intervention chirurgicale - suturer les feuillets valvulaires ou les remplacer. Les sports sont contre-indiqués - au lieu de l'éducation physique, il est recommandé aux patients d'effectuer des exercices de gymnastique spéciaux sélectionnés par un médecin physiothérapeute.

Pour le traitement symptomatique, les patients présentant un prolapsus de la valvule mitrale se voient prescrire les médicaments suivants :

• vitamines du groupe B, PP;
• pour la tachycardie, les bêtabloquants (aténolol, propranolol, etc.), qui éliminent les battements cardiaques rapides et ont un effet positif sur la synthèse du collagène ;
• pour les manifestations cliniques de la dystonie végétative-vasculaire - adaptagènes (préparations d'Eleutherococcus, ginseng, etc.) et préparations contenant du magnésium (Magne-B6, etc.).

Pendant le traitement, des méthodes de psychothérapie sont également utilisées pour réduire le stress émotionnel et éliminer la manifestation des symptômes de la pathologie. Il est recommandé de prendre des infusions apaisantes (infusion d'agripaume, racine de valériane, aubépine).

Pour les troubles végétatifs-dystoniques, des procédures d'acupuncture et d'eau sont utilisées.

Il est recommandé à tous les patients présentant un prolapsus de la valvule mitrale de :

• abandonnez l'alcool et le tabac;
• pratiquer régulièrement, au moins une demi-heure par jour, une activité physique, en limitant l'activité physique excessive ;
• maintenir un horaire de sommeil.

Le prolapsus de la valvule mitrale détecté chez un enfant peut disparaître de lui-même avec l'âge.

Prolapsus de la valvule mitrale et sport sont compatibles si le patient n'a pas :

• épisodes de perte de conscience;
• troubles soudains et persistants du rythme cardiaque (déterminés par la surveillance ECG quotidienne) ;
• régurgitation mitrale (déterminée par les résultats de l'échographie cardiaque avec échographie Doppler);
• contractilité réduite du cœur (déterminée par échographie du cœur);
• thromboembolie antérieure ;
• dans les antécédents familiaux de cas de mort subite chez des proches ayant diagnostiqué un prolapsus de la valvule mitrale.

L'aptitude au service militaire en présence de prolapsus ne dépend pas du degré de déviation des valvules, mais de la fonctionnalité de l'appareil valvulaire, c'est-à-dire de la quantité de sang que la valvule laisse rentrer dans l'oreillette gauche. Les jeunes sont recrutés dans l'armée avec un prolapsus de la valve mitrale de grade 1-2 sans retour de sang ou avec une régurgitation de grade 1. Le service militaire est contre-indiqué en cas de prolapsus du 2e degré avec régurgitation au-dessus du 2e degré ou en présence de troubles de la conduction et d'arythmies.

(Insuffisance mitrale ; régurgitation mitrale)

Insuffisance de la valve mitrale- flux sanguin rétrograde du ventricule gauche vers l'oreillette gauche à travers une valvule mitrale incompétente (ne se fermant pas complètement).

Causes de la maladie

Les quatre principales causes d’insuffisance mitrale chez l’adulte sont le prolapsus de la valvule mitrale, le dysfonctionnement du muscle papillaire, la valvulopathie rhumatismale et la rupture des cordes tendineuses. Beaucoup moins fréquemment, l'insuffisance mitrale chez l'adulte est causée par un myxome auriculaire gauche, un défaut de la paroi endocardique de la valvule avec division de son feuillet antérieur et une calcification sévère de l'anneau mitral (principalement chez les femmes âgées).

Chez les nourrissons, les causes les plus fréquentes d'insuffisance mitrale sont un dysfonctionnement du muscle papillaire dû à une origine anormale de l'artère coronaire gauche à partir du tronc pulmonaire, une fibroélastose endocardique, une myocardite aiguë, une fente du feuillet valvulaire mitral avec ou sans défaut de la muqueuse endocardique et une myxomateuse. dégénérescence valvulaire.

Actuellement, l'insuffisance mitrale rhumatismale isolée sans sténose ou prolapsus simultanés de la valvule mitrale est rare et est causée par un raccourcissement non seulement des feuillets valvulaires, mais également des muscles papillaires, ainsi que des cordes tendineuses, qui s'emmêlent et fusionnent avec le soupape.

L'insuffisance mitrale provoquée par un dysfonctionnement du muscle papillaire est une conséquence d'un infarctus du myocarde récent ou récent avec (ou sans) anévrisme du VG et (ou sans) fibrose du muscle papillaire. Un infarctus à la base des muscles papillaires ou une ischémie de cette zone lors d'une crise d'angine de poitrine peut provoquer une régurgitation mitrale sévère même sans endommager le muscle papillaire lui-même. Si l'un des muscles papillaires est incapable de se contracter ou est attaché à la zone infarcie du myocarde, alors ce muscle, avec ses cordes correspondantes, devient plus long que le muscle papillaire contractant opposé avec ses cordes. Par conséquent, pendant la systole, un muscle papillaire fonctionnant normalement tire le feuillet de la valve mitrale dans sa direction. Le deuxième feuillet, privé du support du feuillet opposé, prolapsus dans la cavité de l'oreillette gauche.

Symptômes et évolution de l'insuffisance de la valve mitrale

Image clinique

Les crises de palpitations en cas d'insuffisance mitrale sévère surviennent souvent bien avant les premiers symptômes d'insuffisance circulatoire, probablement en raison d'extrasystoles fréquentes et de l'effet hyperdynamique des contractions post-extrasystoliques du VG hypertrophié. Si l'insuffisance mitrale est sévère, alors :

1. avant même l'apparition de symptômes de réduction du débit cardiaque, un essoufflement peut survenir en raison d'une pression auriculaire gauche élevée provoquée par une grande vague de régurgitation (onde CV) ;
2. un enrouement est parfois associé au syndrome d'Ortner (voir symptômes de sténose de la valvule mitrale) ;
3. Les radiographies simples montrent parfois une dilatation des veines dans les parties supérieures du poumon droit (due au retour sélectif du sang dans celles-ci depuis l'oreillette gauche).

Éd. N. Alipov

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