Maladie obstructive chronique. Les premiers symptômes de la BPCO

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une combinaison de deux affections pulmonaires : la bronchite chronique et l'emphysème (expansion de la poitrine). La BPCO restreint considérablement le flux d'oxygène dans les poumons ainsi que l'élimination du dioxyde de carbone des poumons. La bronchite provoque une inflammation et une constriction des voies respiratoires, tandis que l'emphysème endommage les alvéoles (minuscules sacs aériens) des poumons, les rendant moins efficaces pour transporter l'oxygène des poumons vers la circulation sanguine.

Le tabagisme est à l’origine de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), et un grand nombre de personnes sont touchées par cette maladie. Car de nombreuses personnes consomment des produits du tabac, ainsi que d'anciens fumeurs. L'inhalation d'autres substances qui irritent la muqueuse des poumons, comme la saleté, la poussière ou les produits chimiques, sur une longue période peut également provoquer ou contribuer au développement de la BPCO.

Développement de la BPCO

Les conduits se ramifient, ressemblant à un arbre renversé, et à l'extrémité de chaque branche se trouvent de nombreux petits sacs aériens contenant des ballons appelés alvéoles. Chez les personnes en bonne santé, toutes les voies respiratoires sont dégagées et ouvertes. Les alvéoles sont petites et raffinées, et les voies respiratoires dotées de sacs aériens sont élastiques.

Différence entre les bronches saines et celles avec des crachats

Lorsqu’une personne inspire, chaque alvéole se remplit d’oxygène, comme un petit ballon. Lorsque vous expirez, le ballon se contracte et les gaz s'échappent. Avec la BPCO, les voies respiratoires et les alvéoles deviennent moins élastiques et flexibles. Moins d’oxygène entre et moins d’oxygène sort parce que :

• les conduits d'air et les alvéoles perdent leur élasticité (par exemple, un vieil élastique) ;
• les parois entre de nombreuses alvéoles deviennent inutilisables ;
• les parois des voies respiratoires deviennent épaisses et enflammées (enflées) ;
• les cellules des voies respiratoires sécrètent davantage de liquide corporel (flegme), ce qui entraîne un blocage des voies respiratoires.

La BPCO se développe lentement et plusieurs années peuvent s'écouler avant qu'une personne ne remarque des symptômes, comme un essoufflement. La plupart du temps, la BPCO est diagnostiquée chez des personnes âgées de trente ans ou plus. Plus votre âge est élevé, plus vous risquez de développer une MPOC.

La BPCO se classe au quatrième rang mondial en termes de pourcentage de décès dus à cette maladie. Il n’existe aucun remède contre la BPCO. Il existe des médicaments qui peuvent ralentir la progression de la MPOC, mais les dommages aux poumons persisteront quand même. La BPCO n’est pas contagieuse : elle ne peut pas être contractée par une autre personne.

Quelles sont les causes de la BPCO ?

La consommation de produits du tabac est la principale cause de BPCO. Un grand nombre de cas de BPCO se développent après l'utilisation répétée de vapeurs et d'autres substances qui irritent et endommagent les poumons et les voies respiratoires. Fumer des produits du tabac est le principal irritant à l’origine de la BPCO. La pipe, la cigarette, le narguilé et d’autres types peuvent également causer la BPCO.

Respirer d’autres fumées et poussières pendant de longues périodes peut également contribuer au développement de la BPCO. Les poumons et les voies respiratoires sont très sensibles à ces irritants. Ils provoquent une inflammation et un rétrécissement des voies respiratoires, détruisant les fibres élastiques qui permettent au poumon de s'étirer puis de reprendre sa forme de repos. Cela rend difficile l’inspiration et l’expiration de l’air dans les poumons.

D'autres choses qui peuvent irriter les poumons et contribuer à la BPCO comprennent :

• travailler avec certains types de produits chimiques et de gaz respiratoires pendant des années ;
• travailler dans une zone poussiéreuse pendant de nombreuses années ;
• exposition grave à la pollution atmosphérique;
• La fumée secondaire (fumée dans l'air provenant d'autres personnes fumant des cigarettes) joue également un rôle dans le développement de la MPOC chez un individu.

Les gènes, de minuscules fragments d'information transmis par vos parents dans les cellules de votre corps, peuvent jouer un rôle dans le développement de la MPOC. Dans de rares cas, la BPCO est causée par un trouble génomique appelé alpha-1 antitrypsine. L'alpha-1 antitrypsine est une protéine du sang humain qui inactive les protéines destructrices. Les personnes présentant un déficit en antitrypsine ont de faibles niveaux d'alpha-1 antitrypsine ; un déséquilibre protéique conduit à la destruction des poumons et à la BPCO. Si les personnes atteintes de cette maladie fument, la maladie progresse plus rapidement.

Qui est à risque de BPCO ?

La plupart des personnes atteintes de BPCO fument ou ont déjà fumé. Les personnes ayant des antécédents familiaux de BPCO sont plus susceptibles de développer la maladie si elles fument. La probabilité de développer une BPCO est également plus élevée chez les personnes qui ont été exposées à des irritants légers pendant de nombreuses années, tels que :

1. La pollution de l'air. Les fumées, fumées et poussières chimiques sont généralement associées à certains lieux de travail.
2. Une personne qui souffre d’infections pulmonaires fréquentes et graves, en particulier lorsqu’elle est enfant, peut être plus susceptible de développer des lésions pulmonaires conduisant à la BPCO. Heureusement, cela est beaucoup moins fréquent aujourd’hui avec le traitement antibiotique.
3. La plupart des personnes atteintes de BPCO ont au moins 40 ans, ou environ la cinquantaine lorsque les symptômes apparaissent. C’est inhabituel, mais possible, pour les personnes de moins de 40 ans atteintes de BPCO.

Signes et symptômes de la BPCO

La BPCO entraîne des symptômes, un handicap et une diminution de la qualité de vie qui peuvent répondre aux médicaments et autres traitements qui affectent l'obstruction. Les symptômes de la BPCO comprennent :

• difficulté à respirer ou essoufflement pendant l'exercice ou au repos (à des stades ultérieurs) ;
• oppression thoracique pendant l'exercice ou au repos ;
• toux chronique avec production d'expectorations, caractéristique de la bronchite chronique ;
• respiration sifflante, surtout lors de l'expiration;
• perte de poids et perte d'appétit;
• gonflement de la cheville.

Une toux et des mucosités persistantes sont un signe courant de la BPCO. Ils surviennent souvent plusieurs années avant que le flux d’air entrant et sortant des poumons ne diminue. Cependant, lorsque la BPCO se développe, tous les symptômes n’apparaissent pas.

La gravité des symptômes dépend de la partie du poumon qui a été soumise à la « destruction ». Si le patient continue à fumer, la destruction des poumons se produit plus rapidement.

Comment diagnostique-t-on la BPCO ?

Les médecins envisagent un diagnostic de BPCO si une personne présente des symptômes typiques et des antécédents d'exposition à des irritants pulmonaires, en particulier le tabagisme. Les antécédents médicaux, l’examen physique et les tests respiratoires sont les tests les plus importants pour déterminer si un patient souffre de BPCO.

Le médecin traitant procède à un examen et « écoute » les poumons. Le spécialiste posera également des questions sur les proches, les antécédents médicaux, etc. Si le patient a effectué un travail dangereux ou a été exposé à d'autres influences environnementales négatives, le médecin doit en être informé.

Traitement et prévention

Le traitement de la BPCO est divisé en approches médicales et conservatrices. La base du traitement conservateur est l’abstinence absolue de nicotine et l’élimination des autres substances nocives inhalées. Enseigner au patient des exercices de respiration en combinaison avec une formation.

La vaccination contre les virus pneumococciques et grippaux est prescrite pour prévenir l'infection. Prévention de l'ostéoporose Le calcium et la vitamine D3 sont bénéfiques car ils produisent une ostéoporose induite par les glucocorticoïdes. Les sources d'infection existantes doivent exclure les maladies concomitantes et nécessiter un traitement.

Le moyen de prévention le plus efficace consiste à éviter les facteurs de risque. Il a été démontré que les fumeurs d’âge moyen qui ont réussi à arrêter ont connu des améliorations significatives de leur bien-être et ont ralenti la progression de la maladie.

Complications

L'insuffisance respiratoire aiguë et chronique est une complication de la BPCO. Les infections virales ou bactériennes peuvent causer des problèmes plus graves qui durent longtemps. De plus, des comorbidités telles que les maladies cardiovasculaires et le syndrome métabolique, le cancer du poumon, la faiblesse musculaire, l’ostéoporose et la dépression sont des complications de la BPCO.

Caractérisé par une perte de poids. L'hypertension pulmonaire peut entraîner une insuffisance ventriculaire droite avec hépatomégalie et ascite.

Comment détecter la BPCO dans le programme « À propos de la chose la plus importante »

La BPCO est un diagnostic bien connu chez les personnes de plus de 45 ans. Elle affecte la vie de 20 % de la population adulte de notre planète. La BPCO est la 4ème cause de décès chez les personnes d'âge moyen et âgées. L’une des caractéristiques les plus dangereuses de cette maladie est son apparition subtile et son développement graduel mais régulier. Les dix premières années de la maladie disparaissent généralement de la vue des patients et des médecins. Pendant de nombreuses années, les symptômes évidents du développement d'une maladie grave et dangereuse ont été confondus avec les conséquences naturelles du rhume, des mauvaises habitudes et des changements liés à l'âge. Étant dans de tels délires, une personne malade évite pendant des années la question du diagnostic et du traitement de sa maladie. Tout cela conduit à une progression quasi irréversible de la maladie. Une personne perd progressivement sa capacité de travailler, puis celle de vivre pleinement. Le handicap s'installe... Dans cet article, nous analyserons en détail toutes les informations les plus nécessaires qui vous permettront de suspecter la maladie à temps et de prendre des mesures efficaces pour sauver votre santé et votre vie.

Dans cet article:

• BPCO – que signifie ce diagnostic ?
• Comment distinguer la BPCO de l’asthme et d’autres maladies ?
• Traitement de la BPCO – Options et perspectives.
• Quelle est la principale raison de la progression constante de la BPCO ?
• Comment arrêter la maladie ?

Diagnostic de BPCO – qu'est-ce que c'est ?

BPCO signifie Maladie Pulmonaire Obstructive Chronique. La maladie se caractérise par une inflammation chronique des poumons avec une diminution constamment progressive de la perméabilité des voies respiratoires. Le provocateur d'une telle inflammation est l'inhalation régulière de fumée de tabac, ainsi que de produits chimiques ménagers et industriels provenant de l'air ambiant.

Les irritants régulièrement inhalés provoquent une inflammation chronique des voies respiratoires et des tissus pulmonaires. En raison de cette inflammation simultanément deux processus pathologiques se développent simultanément : gonflement et rétrécissement constants des voies respiratoires (bronchite chronique) et déformation du tissu pulmonaire avec perte de sa fonction (emphysème pulmonaire). L'ensemble de ces processus se produisant et se développant simultanément ainsi que leurs conséquences constituent la maladie pulmonaire obstructive chronique.

À leur tour, les principaux provocateurs du développement de la BPCO sont fumeur, travailler dans des industries dangereuses avec inhalation constante de substances irritantes et graves la pollution de l'air produits de la combustion des carburants (vie en métropole).

Comment reconnaître la BPCO ? Début et principaux symptômes de la maladie.

La maladie pulmonaire obstructive chronique se développe progressivement, dès les moindres symptômes. Pendant de nombreuses années, une personne malade se considère comme « en bonne santé ». La principale différence entre la maladie est progrès réguliers et faiblement réversibles. Par conséquent, souvent, le patient se tourne vers le médecin après avoir atteint étape de désactivation maladies. Cependant, il existe trois raisons principales de suspecter une BPCO à presque tous les stades :

• APPARENCE de toux/toux avec écoulement d’expectorations
• APPARENCE d’un essoufflement notable après une activité physique

TOUX

En règle générale, la maladie commence par l'apparition toux. Il s'agit le plus souvent toux le matin, avec crachats. Le patient développe ce qu'on appelle "rhumes fréquents". Cette toux est plus inquiétante pendant la saison froide - période automne-hiver. Le plus souvent, au cours des premières années de développement de la BPCO, les patients n'associent pas la toux à une maladie déjà en développement. La toux est perçue comme un accompagnement naturel du tabagisme et ne présente aucun danger pour la santé. Bien que cette toux particulière puisse être première alarme avec le développement d'un processus grave et pratiquement irréversible.

DYSPNÉE

Un essoufflement notable apparaît initialement lors de la montée des escaliers et de la marche rapide. Les patients acceptent souvent cette condition comme le résultat naturel de la perte de leur ancienne forme physique – le désentraînement. Cependant l'essoufflement dans la BPCO progresse régulièrement. Au fil du temps, de moins en moins d'activité physique provoque un manque d'air, une envie de reprendre son souffle et de s'arrêter. Jusqu'à l'apparition d'un essoufflement même au repos.

EXCERNSATION DE LA BPCO

Le plus dangereux complication périodique de la maladie. Dans la très grande majorité des cas, une exacerbation des symptômes de la BPCO se produit dans le contexte d'infections bactériennes et virales des voies respiratoires supérieures. Cela se produit particulièrement souvent pendant la période automne-hiver de l'année, lors de la forte augmentation saisonnière de l'incidence virale dans la population.

Une exacerbation apparaît détérioration importante de l'état patient, en cours plus de quelques jours. Quelque chose de notable se produit augmentation de la toux, modification de la quantité d'expectorations libérées par la toux. Essoufflement accru. Dans le même temps, la fonction respiratoire des poumons est considérablement réduite. L'aggravation des symptômes lors des exacerbations de la BPCO est une maladie potentiellement mortelle. Une exacerbation peut entraîner le développement d'une insuffisance respiratoire grave et la nécessité d'une hospitalisation.

Comment distinguer la BPCO de l’asthme et d’autres maladies ?

Il existe plusieurs signes fondamentaux qui permettent de distinguer la BPCO de l'asthme bronchique avant même l'examen. Donc pour la BPCO :

• PERSISTANCE des symptômes (toux et essoufflement)
• PRÉSENCE d'un agent pathogène régulièrement inhalé (fumage, fabrication, etc.)
• L'ÂGE du patient est supérieur à 35 ans

Ainsi, sur le plan clinique, la BPCO diffère de l’asthme principalement par la persistance des symptômes sur une longue période. L'asthme se caractérise par une évolution lumineuse et ondulatoire - les crises de manque d'air sont remplacées par des périodes de rémission.

Avec la BPCO, vous pouvez presque toujours trouver un facteur inhalé provoquant constant : fumée de tabac, participation à une production dangereuse.

Enfin, la BPCO est une maladie qui touche la population adulte – les personnes d'âge moyen et les personnes âgées. De plus, plus l’âge est avancé, plus le diagnostic de BPCO est probable en présence de symptômes caractéristiques.

Bien entendu, il existe un certain nombre de tests instrumentaux et de laboratoire qui peuvent déterminer de manière fiable le diagnostic de BPCO. Parmi eux les plus significatifs : tests respiratoires, examen du sang et des crachats, radiographie pulmonaire et ECG.

Pourquoi la BPCO est-elle dangereuse ? A quoi conduit cette maladie ?

La caractéristique la plus dangereuse de la BPCO est progression subtile et progressive de la maladie. Une personne déjà malade, se considérant « pratiquement en bonne santé », ne prête pas l'attention nécessaire à son état pendant 10 à 15 ans. Tous les symptômes de la maladie sont attribués aux conditions météorologiques, à la fatigue et à l’âge. Pendant tout ce temps, la BPCO continue de progresser régulièrement. Progressez jusqu’à ce qu’il devienne impossible d’ignorer la maladie.

Perte de capacité de travail. Patient atteint de BPCO perd progressivement la capacité de supporter une activité physique. Monter les escaliers et marcher deviennent vite un problème. Après de telles charges, une personne commence à s'étouffer - un essoufflement sévère apparaît. Mais la maladie continue de se développer. Alors, aller progressivement au magasin, activité physique mineure - tout cela provoque désormais un arrêt respiratoire, un essoufflement sévère. Le résultat final d'une maladie avancée est une perte totale de tolérance à l'exercice, de capacité de travail et d'invalidité. Essoufflement sévère même au repos. Cela ne permet pas au patient de quitter la maison et de prendre pleinement soin de lui-même.

Exacerbations infectieuses de la BPCO. – presque toutes les infections des voies respiratoires supérieures (par exemple la grippe), notamment pendant la saison froide, peuvent entraîner une sévère exacerbation des symptômes de la maladie, pouvant aller jusqu'à une hospitalisation en soins intensifs avec insuffisance respiratoire sévère et nécessité d'une ventilation artificielle .

Perte irréversible de la fonction cardiaque - "cœur pulmonaire". Stagnation chronique de la circulation pulmonaire, excès de pression dans l'artère pulmonaire, charge accrue sur les cavités cardiaques - modifient de manière presque irréversible la forme et la fonctionnalité du cœur.

Maladies cardiovasculaires acquérir le cours le plus agressif et le plus mortel dans le contexte de la BPCO. Le patient le risque de développer une maladie coronarienne, une hypertension et un infarctus du myocarde augmente considérablement. Dans le même temps, les maladies cardiovasculaires concomitantes elles-mêmes acquièrent une évolution sévère, progressive et difficilement traitable.

Athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs – Survient le plus souvent dans la BPCO. Il s'agit d'une modification de la paroi des vaisseaux sanguins avec dépôt ultérieur de plaques de cholestérol, obstruction et risque d'embolie pulmonaire (EP).

Ostéoporose – une fragilité osseuse accrue. Se produit en réponse à un processus inflammatoire chronique dans les poumons.

Faiblesse musculaire progressive – une atrophie progressive des muscles squelettiques accompagne presque toujours l’évolution de la BPCO.

Sur la base des conséquences ci-dessus de l'évolution de la BPCO, de ses caractéristiques, ainsi que des conditions qui l'accompagnent, le plus dangereux pour la vie du patient complications qui entraînent le plus souvent la mort :

• Insuffisance respiratoire aiguë- le résultat d'une exacerbation de la maladie. Saturation extrêmement faible en oxygène du sang, une maladie potentiellement mortelle nécessitant une hospitalisation immédiate.
• Cancer du poumon– le résultat du manque de vigilance des patients face à leur maladie. Le résultat de la sous-estimation du danger d’une exposition constante à des facteurs de risque et du manque de mesures prises pour un diagnostic, un traitement et une modification du mode de vie en temps opportun.
• Infarctus du myocarde– une complication courante d’une cardiopathie ischémique BPCO concomitante. Avoir une BPCO double votre risque de développer une crise cardiaque.

Traitement de la BPCO : principales options et leurs perspectives.

Tout d’abord, vous devez comprendre : Ni la médecine ni la chirurgie ne peuvent guérir la maladie. Ils temporairement contrôler ses symptômes. Le traitement médicamenteux de la BPCO consiste à inhaler à vie des médicaments qui dilatent temporairement les bronches. En cas de diagnostic de la maladie à un stade modéré et sévère, des hormones glucocorticostéroïdes sont ajoutées aux médicaments ci-dessus, conçues pour freiner intensément l'inflammation chronique des voies respiratoires et réduire temporairement leur gonflement. Tous ces médicaments, et en particulier les médicaments à base d'hormones glucocorticostéroïdes, présentent un certain nombre d'effets secondaires importants qui limitent considérablement les possibilités de leur utilisation chez différentes catégories de patients. À savoir:

Bronchodilatateurs (bêta-agonistes)– constituent le principal groupe de médicaments utilisés pour contrôler les symptômes de la BPCO. Il est important de savoir que ces médicaments peuvent provoquer :

• troubles du rythme cardiaque, et leur utilisation est donc contre-indiquée chez les patients souffrant d'arythmies et est dangereuse chez les personnes âgées.
• manque d'oxygène du muscle cardiaque– en tant qu'effet secondaire possible des bêta-agonistes, il présente un danger pour les patients souffrant de maladie coronarienne et d'angine de poitrine
• augmentation du taux de sucre dans le sang– un indicateur important à surveiller dans le diabète sucré

Hormones glucocorticostéroïdes– constituent la base pour contenir les BPCO sévères et modérées-sévères en association avec les bronchodilatateurs. Il est généralement admis que les plus dangereux pour la santé sont les effets secondaires dits systémiques des hormones glucocorticostéroïdes, dont ils tentent d'éviter le développement par inhalation. Mais quels sont exactement les effets secondaires des glucocorticoïdes qui font tant peur aux patients et aux médecins ? Regardons les plus importants :

• Causer une dépendance hormonale et un syndrome de sevrage.

Suppression de la fonction du cortex surrénalien. Dans le contexte d'une utilisation constante de glucocorticostéroïdes, la production naturelle d'hormones surrénales vitales peut être perturbée. Dans ce cas, ce qu'on appelle une insuffisance surrénalienne se développe. De plus, plus le dosage d'hormones est élevé et plus la durée du traitement est longue, plus la suppression de la fonction surrénalienne peut persister longtemps. Que se passe-t-il alors ? Il existe une violation de tous les types de métabolisme, en particulier du métabolisme eau-sel et sucre. En conséquence, des troubles du fonctionnement du cœur se produisent - arythmies, courses et augmentation de la pression artérielle. Et la teneur en sucre dans le sang change. C'est pourquoi cette condition est particulièrement dangereuse pour les patients atteints de diabète et de maladies cardiaques.

Suppression immunitaire– les hormones glucocorticoïdes inhibent l'immunité locale. C'est pourquoi, à la suite d'inhalations régulières, un patient peut développer une candidose buccale. Pour la même raison, la BPCO peut facilement s'accompagner d'infections bactériennes et virales des voies respiratoires, qui peuvent provoquer une grave exacerbation de la maladie.

Diminution de la densité osseuse– est dû à une excrétion accrue de calcium par l’organisme. L'ostéoporose se développe. Il en résulte des fractures par compression des vertèbres et des os des membres.

• Augmentation de la glycémie– présente un danger particulier en cas de diabète sucré concomitant.
• Dommages musculaires– la faiblesse musculaire survient principalement au niveau de la ceinture scapulaire et pelvienne.
• Augmentation de la pression intraoculaire– le plus dangereux pour les patients âgés.
• Trouble du métabolisme des graisses– peut se manifester par des amas graisseux sous-cutanés ainsi que par une augmentation des taux de lipides dans le sang.

Mort du tissu osseux (ostéonécrose)– peut se manifester par l’apparition de multiples petits foyers, principalement au niveau de la tête du fémur et de l’humérus. Les premières anomalies peuvent être détectées par IRM. Des anomalies tardives sont visibles sur les radiographies.

Le croisement des effets secondaires liés à l’utilisation de tels médicaments peut en soi entraîner une maladie distincte.

D'autre part, il existe un certain nombre de restrictions à l'admission des personnes âgées - ce qui correspond exactement au groupe principal de patients BPCO nécessitant un traitement.

Enfin, la grande majorité des personnes souffrant de BPCO souffrent déjà de maladies cardiovasculaires concomitantes, telles que l'hypertension et les maladies coronariennes. La prise de médicaments contre la BPCO peut entraîner une aggravation de l'évolution de ces maladies : augmentation de la tension artérielle, apparition d'arythmies. Tandis que la prise de médicaments contre l'hypertension peut aggraver les symptômes de la BPCO : augmenter l'essoufflement et provoquer une toux.

Dans une telle situation, il est absolument nécessaire que les patients soient conscients de la possibilité de traiter la BPCO avec une méthode non médicamenteuse, ce qui contribuera à réduire considérablement la charge médicamenteuse sur l'organisme et à éviter les effets secondaires croisés des médicaments.

Comment arrêter la BPCO sans médicaments ?

La première chose que tout patient atteint de MPOC doit comprendre est : Arrêter de fumer est absolument nécessaire. Une option pour traiter la maladie sans éliminer l'irritant inhalé est impossible. Si la cause du développement de la maladie est une production dangereuse, l'inhalation de produits chimiques, de poussières, il est nécessaire de modifier les conditions de travail pour sauver la santé et la vie.

En 1952, le scientifique soviétique Konstantin Pavlovich Buteyko a développé une méthode qui, sans recourir à des médicaments, pourrait considérablement améliorer l'état des patients atteints de maladies officiellement reconnues. "incurable" maladie - BPCO.

Les recherches du Dr Buteyko ont montré que la profondeur respiratoire du patient contribue grandement au développement de processus d'obstruction bronchique et à la formation de réponses allergiques et inflammatoires.

Une respiration trop profonde est fatale pour le corps, elle détruit le métabolisme et le déroulement normal d'un certain nombre de processus vitaux.

Buteyko a prouvé que le corps du patient se protège automatiquement d'une respiration trop profonde - des réactions défensives naturelles se produisent visant à prévenir les fuites des poumons gaz carbonique avec expiration. C'est ainsi qu'apparaît un gonflement de la membrane muqueuse des voies respiratoires, les muscles lisses des bronches se contractent - tout cela est une défense naturelle contre la respiration profonde.

Ce sont ces réactions protectrices qui jouent un rôle important dans l’évolution et le développement de maladies pulmonaires telles que l’asthme, la bronchite et la BPCO. ET chaque patient est capable de supprimer ces réactions défensives ! Sans l'utilisation d'aucun médicament.

est un moyen universel de normaliser la respiration, créé pour aider les patients atteints de la pathologie la plus connue. Une aide qui ne nécessite ni médicaments ni chirurgie. La méthode est basée sur une approche révolutionnaire Découverte des maladies respiratoires profondes, commis par le Dr Buteyko en 1952. Konstantin Pavlovich Buteyko a consacré plus de trente ans à la création et au développement pratique détaillé de cette méthode. Au fil des années, cette méthode a contribué à sauver la santé et la vie de milliers de patients. Le résultat fut la reconnaissance officielle de la méthode Buteyko par le ministère de la Santé de l'URSS le 30 avril 1985 et son inclusion dans la norme de thérapie clinique pour les maladies broncho-pulmonaires.

Médecin-Chef du Centre de Formation Efficace à la Méthode Buteyko,
Neurologue, chiropracteur
Konstantin Sergueïevitch Altukhov

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie évolutive des bronches et des poumons associée à une réponse inflammatoire accrue de ces organes à l'action de facteurs nocifs (poussières et gaz). Elle s'accompagne d'une altération de la ventilation des poumons due à une détérioration de la perméabilité bronchique.

Les médecins incluent également l'emphysème dans le concept de BPCO. La bronchite chronique est diagnostiquée par des symptômes : la présence d'une toux avec crachats pendant au moins 3 mois (pas nécessairement consécutifs) au cours des 2 dernières années. L'emphysème pulmonaire est un concept morphologique. Il s'agit d'une dilatation des voies respiratoires au-delà des sections terminales des bronches, associée à la destruction des parois des vésicules respiratoires et des alvéoles. Chez les patients atteints de BPCO, ces deux affections sont souvent combinées, ce qui détermine les caractéristiques des symptômes et le traitement de la maladie.

Prévalence de la maladie et son importance socio-économique

La BPCO est reconnue comme un problème médical mondial. Dans certains pays, comme le Chili, elle touche un adulte sur cinq. Dans le monde, la prévalence moyenne de la maladie chez les personnes de plus de 40 ans est d'environ 10 %, les hommes tombant plus souvent malades que les femmes.

En Russie, les données sur la morbidité dépendent largement de la région, mais en général elles sont proches des indicateurs mondiaux. La prévalence de la maladie augmente avec l'âge. En outre, il est presque deux fois plus élevé parmi les personnes vivant en zone rurale. Ainsi, en Russie, une personne sur deux vivant dans un village souffre de BPCO.

Dans le monde, cette maladie est la quatrième cause de décès. La mortalité due à la BPCO augmente très rapidement, notamment chez les femmes. Les facteurs qui augmentent le risque de mourir de cette maladie sont l'augmentation du poids, un bronchospasme sévère, une faible endurance, un essoufflement sévère, des exacerbations fréquentes de la maladie et l'hypertension pulmonaire.

Les coûts du traitement de la maladie sont également élevés. La plupart d'entre eux surviennent lors du traitement hospitalier des exacerbations. Le traitement de la BPCO coûte plus cher à l’État que le traitement. L'incapacité de travail fréquente de ces patients, à la fois temporaire et permanente (invalidité), est également importante.

Causes et mécanisme de développement

La principale cause de la BPCO est le tabagisme, actif et passif. La fumée de tabac endommage les bronches et le tissu pulmonaire lui-même, provoquant une inflammation. Seulement 10 % des cas de maladie sont associés à l'influence des risques professionnels et à une pollution atmosphérique constante. Des facteurs génétiques peuvent également être impliqués dans le développement de la maladie, provoquant une carence en certaines substances protectrices des poumons.

Les facteurs prédisposant au développement futur de la maladie sont le faible poids de naissance de l'enfant, ainsi que les maladies respiratoires fréquentes subies pendant l'enfance.

Au début de la maladie, le transport mucociliaire des crachats est perturbé, qui cesse d'être éliminé des voies respiratoires en temps opportun. Le mucus stagne dans la lumière des bronches, créant les conditions propices à la prolifération de micro-organismes pathogènes. Le corps réagit par une réaction protectrice - une inflammation, qui devient chronique. Les parois des bronches sont saturées de cellules immunocompétentes.

Les cellules immunitaires libèrent divers médiateurs inflammatoires qui endommagent les poumons et déclenchent un « cercle vicieux » de maladie. L'oxydation et la formation de radicaux libres d'oxygène, qui endommagent les parois des cellules pulmonaires, augmentent. En conséquence, ils sont détruits.

Une altération de la perméabilité bronchique est associée à des mécanismes réversibles et irréversibles. Les effets réversibles comprennent des spasmes des muscles bronchiques, un gonflement de la membrane muqueuse et une augmentation de la sécrétion de mucus. Les irréversibles sont causées par une inflammation chronique et s'accompagnent du développement de tissu conjonctif dans les parois des bronches, de la formation d'emphysème (ballonnements des poumons, dans lesquels ils perdent la capacité de ventiler normalement).

Le développement de l'emphysème s'accompagne d'une diminution du nombre de vaisseaux sanguins à travers les parois desquels s'effectuent les échanges gazeux. En conséquence, la pression dans le système vasculaire pulmonaire augmente - une hypertension pulmonaire se produit. L'augmentation de la pression exerce une pression sur le ventricule droit, qui pompe le sang dans les poumons. Se développe avec la formation du cœur pulmonaire.

Symptômes

La BPCO se développe progressivement et dure longtemps sans manifestations externes. Les premiers symptômes de la maladie sont une toux accompagnée de crachats légers ou, surtout le matin, et des rhumes fréquents.

La toux s'aggrave pendant la saison froide. L'essoufflement augmente progressivement, apparaissant d'abord à l'effort, puis lors d'une activité normale, puis au repos. Elle survient environ 10 ans plus tard que la toux.

Des exacerbations périodiques surviennent et durent plusieurs jours. Ils s'accompagnent d'une toux accrue, d'un essoufflement, d'une respiration sifflante et d'une douleur pressante dans la poitrine. La tolérance à l’exercice physique diminue.

La quantité d'expectorations augmente ou diminue fortement, sa couleur et sa viscosité changent, elles deviennent purulentes. La fréquence des exacerbations est directement liée à l'espérance de vie. Les exacerbations de la maladie surviennent plus souvent chez les femmes et aggravent leur qualité de vie.

Parfois, vous pouvez trouver une division des patients selon la caractéristique prédominante. Si l'inflammation des bronches est importante en clinique, chez ces patients la toux et le manque d'oxygène dans le sang prédominent, provoquant une teinte bleue des mains, des lèvres, puis de la peau entière (cyanose). L'insuffisance cardiaque se développe rapidement avec la formation d'un œdème.

Si l'emphysème, qui se manifeste par un essoufflement sévère, est plus important, la cyanose et la toux sont généralement absentes ou apparaissent aux stades ultérieurs de la maladie. Ces patients se caractérisent par une perte de poids progressive.

Dans certains cas, il existe une combinaison de BPCO et d'asthme bronchique. Dans ce cas, le tableau clinique présente les caractéristiques de ces deux maladies.

Dans la BPCO, divers symptômes extrapulmonaires associés à un processus inflammatoire chronique sont enregistrés :

• perte de poids;
• troubles neuropsychiatriques, troubles du sommeil.

Diagnostique

Le diagnostic de BPCO repose sur les principes suivants :

• confirmation de tabagisme, actif ou passif ;
• examen objectif (examen);
• confirmation instrumentale.

Le problème est que de nombreux fumeurs nient être atteints de la maladie, considérant la toux ou l’essoufflement comme la conséquence d’une mauvaise habitude. Souvent, ils demandent de l'aide dans des cas avancés où ils deviennent incapables de travailler. Il n’est plus possible à l’heure actuelle de guérir la maladie ou de ralentir sa progression.

Aux premiers stades de la maladie, l'examen externe ne révèle aucun changement. Par la suite, l'expiration par les lèvres fermées, une poitrine en forme de tonneau, la participation de muscles supplémentaires à la respiration, la rétraction de l'abdomen et des espaces intercostaux inférieurs lors de l'inspiration sont déterminées.

L'auscultation révèle des râles sifflants secs et la percussion révèle un son boxy.

Parmi les méthodes de laboratoire, une analyse de sang générale est requise. Il peut présenter des signes d’inflammation, d’anémie ou d’épaississement du sang.

L'examen cytologique des crachats peut exclure une tumeur maligne et également évaluer une inflammation. Pour sélectionner les antibiotiques, vous pouvez utiliser la culture des crachats (examen microbiologique) ou analyser le contenu bronchique obtenu lors de la bronchoscopie.
Une radiographie pulmonaire est réalisée pour exclure d'autres maladies (pneumonie, cancer du poumon). Dans le même but, une bronchoscopie est prescrite. L'électrocardiographie est utilisée pour évaluer l'hypertension pulmonaire.

La principale méthode de diagnostic de la BPCO et d'évaluation de l'efficacité du traitement est la spirométrie. Elle est réalisée au repos puis après inhalation de bronchodilatateurs, par exemple le salbutamol. Une telle étude permet d'identifier l'obstruction bronchique (perméabilité réduite des voies respiratoires) et sa réversibilité, c'est-à-dire la capacité des bronches à revenir à la normale après l'utilisation de médicaments. Dans la BPCO, une obstruction bronchique irréversible est souvent observée.

Si le diagnostic de BPCO a déjà été confirmé, la débitmétrie de pointe avec détermination du débit expiratoire de pointe peut être utilisée pour surveiller l'évolution de la maladie.

Traitement

La seule façon de réduire le risque de maladie ou de ralentir sa progression est d’arrêter de fumer. Vous ne pouvez pas fumer devant des enfants !

Il convient également de prêter attention à la propreté de l'air ambiant et à la protection respiratoire lors de travaux dans des conditions dangereuses.

Le traitement médicamenteux repose sur l'utilisation de médicaments qui dilatent les bronches - les bronchodilatateurs. Ils sont principalement utilisés. Les agents combinés sont les plus efficaces.

Le médecin peut prescrire les groupes de médicaments suivants en fonction de la gravité de la maladie :

• M-anticholinergiques à courte durée d'action (bromure d'ipratropium) ;
• M-anticholinergiques à action prolongée (bromure de tiotropium) ;
• bêta-agonistes à action prolongée (salmétérol, formotérol) ;
• bêta-agonistes à courte durée d'action (salbutamol, fénotérol);
• théophyllines à action prolongée (théotard).

Pour les formes modérées et sévères, l'inhalation peut être effectuée avec. De plus, les espaceurs sont souvent utiles chez les personnes âgées.

De plus, dans les cas graves de la maladie, des glucocorticostéroïdes inhalés (budésonide, fluticasone) sont prescrits, généralement en association avec des bêta-agonistes à action prolongée.

(anticoagulants) ne sont indiqués que chez certains patients présentant un mucus épais et difficile à cracher. Pour une utilisation à long terme et la prévention des exacerbations, seule l'acétylcystéine est recommandée. Les antibiotiques ne sont prescrits qu'en cas d'exacerbation de la maladie.

Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)- symptômes et traitement

Qu’est-ce que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ? Nous discuterons des causes, du diagnostic et des méthodes de traitement dans l'article du Dr Nikitin I.L., médecin échographiste avec 24 ans d'expérience.

Définition de la maladie. Causes de la maladie

Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie qui prend de l'ampleur et progresse dans le classement des causes de décès des personnes de plus de 45 ans. Aujourd'hui, la maladie se classe au 6ème rang des principales causes de décès dans le monde ; selon les prévisions de l'OMS, en 2020, la BPCO occupera déjà la 3ème place.

Cette maladie est insidieuse dans la mesure où les principaux symptômes de la maladie, notamment lors du tabagisme, n'apparaissent que 20 ans après le début de la consommation de tabac. Elle ne donne pas de manifestations cliniques pendant longtemps et peut être asymptomatique. Cependant, en l'absence de traitement, l'obstruction des voies respiratoires progresse imperceptiblement, ce qui devient irréversible et entraîne un handicap précoce et une réduction de l'espérance de vie en général. Le sujet de la BPCO semble donc particulièrement pertinent de nos jours.

Il est important de savoir que la BPCO est une maladie essentiellement chronique, pour laquelle un diagnostic précoce dès les premiers stades est important, car la maladie a tendance à progresser.

Si le médecin a diagnostiqué une « maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) », le patient se pose un certain nombre de questions : qu'est-ce que cela signifie, à quel point est-ce dangereux, que dois-je changer dans mon mode de vie, quel est le pronostic pour l'évolution de la maladie. maladie?

Donc, maladie pulmonaire obstructive chronique ou MPOC est une maladie inflammatoire chronique affectant les petites bronches (voies respiratoires), qui entraîne des problèmes respiratoires dus au rétrécissement de la lumière des bronches. Au fil du temps, l’emphysème se développe dans les poumons. C'est le nom d'une condition dans laquelle l'élasticité des poumons diminue, c'est-à-dire leur capacité à se comprimer et à se dilater pendant la respiration. Dans le même temps, les poumons sont constamment en état d'inspiration: il y reste toujours beaucoup d'air, même pendant l'expiration, ce qui perturbe les échanges gazeux normaux et conduit au développement d'une insuffisance respiratoire.

Causes de la BPCO sont:

• exposition à des facteurs environnementaux nocifs;
• fumeur;
• facteurs de risque professionnels (poussières contenant du cadmium, du silicium) ;
• pollution générale de l'environnement (gaz d'échappement des voitures, SO 2, NO 2) ;
• infections fréquentes des voies respiratoires;
• hérédité;
• Déficit en α 1-antitrypsine.

Si vous remarquez des symptômes similaires, consultez votre médecin. Ne vous soignez pas vous-même, c'est dangereux pour votre santé !

Symptômes de la maladie pulmonaire obstructive chronique

BPCO- une maladie de la seconde moitié de la vie, qui se développe le plus souvent après 40 ans. Le développement de la maladie est un processus progressif et à long terme, souvent invisible pour le patient.

Ils vous obligent à consulter un médecin si vous ressentez dyspnée Et toux- les symptômes les plus courants de la maladie (l'essoufflement est quasi constant ; la toux est fréquente et quotidienne, avec écoulement des crachats le matin).

Un patient typique atteint de BPCO est un fumeur âgé de 45 à 50 ans qui se plaint d'un essoufflement fréquent pendant l'exercice.

Toux- l'un des premiers symptômes de la maladie. Elle est souvent sous-estimée par les patients. Dans les premiers stades de la maladie, la toux est épisodique, mais devient ensuite quotidienne.

Expectorationségalement un symptôme relativement précoce de la maladie. Dans les premiers stades, il est libéré en petites quantités, principalement le matin. Caractère visqueux. Des crachats purulents et abondants apparaissent lors d'une exacerbation de la maladie.

Dyspnée survient aux stades ultérieurs de la maladie et n'est initialement noté qu'avec une activité physique importante et intense, s'intensifie avec les maladies respiratoires. Par la suite, l'essoufflement est modifié : la sensation de manque d'oxygène lors d'une activité physique normale est remplacée par une insuffisance respiratoire sévère et s'intensifie avec le temps. L'essoufflement est une raison courante pour consulter un médecin.

Quand peut-on suspecter une BPCO ?

Voici quelques questions sur l’algorithme de diagnostic précoce de la BPCO :

• Toussez-vous plusieurs fois par jour ? Est-ce que ceci te dérange?
• Produisez-vous des mucosités ou du mucus lorsque vous toussez (souvent/quotidiennement) ?
• Ressentez-vous un essoufflement plus rapidement/plus souvent que vos pairs ?
• Avez-vous plus de 40 ans ?
• Fumez-vous ou avez-vous déjà fumé auparavant ?

Si la réponse à plus de 2 questions est positive, une spirométrie avec test bronchodilatateur est nécessaire. Si la valeur du test FEV 1/FVC est ≤ 70, une BPCO est suspectée.

Pathogenèse de la maladie pulmonaire obstructive chronique

Dans la BPCO, les voies respiratoires et le tissu pulmonaire lui-même, le parenchyme pulmonaire, sont affectés.

La maladie débute dans les petites voies respiratoires par un blocage du mucus, accompagné d'une inflammation avec formation d'une fibrose péribronchique (épaississement du tissu conjonctif) et d'une oblitération (prolifération de la cavité).

Lorsque la pathologie s'est développée, le volet bronchite comprend :

La composante emphysémateuse conduit à la destruction des dernières sections des voies respiratoires - les parois alvéolaires et les structures de support avec la formation d'espaces aériens considérablement élargis. L'absence de charpente tissulaire des voies respiratoires entraîne leur rétrécissement en raison de la tendance à l'effondrement dynamique lors de l'expiration, ce qui provoque un collapsus expiratoire des bronches.

De plus, la destruction de la membrane alvéolo-capillaire affecte les processus d'échange gazeux dans les poumons, réduisant ainsi leur capacité de diffusion. Il en résulte une diminution de l’oxygénation (saturation en oxygène du sang) et de la ventilation alvéolaire. Une ventilation excessive des zones insuffisamment perfusées se produit, entraînant une augmentation de la ventilation des espaces morts et une altération de l'élimination du dioxyde de carbone CO 2 . La surface alvéolaire-capillaire est réduite, mais peut être suffisante pour les échanges gazeux au repos, lorsque ces anomalies peuvent ne pas être évidentes. Cependant, pendant l'activité physique, lorsque le besoin en oxygène augmente, s'il n'y a pas de réserves supplémentaires d'unités d'échange gazeux, une hypoxémie se produit - un manque d'oxygène dans le sang.

L'hypoxémie qui apparaît sur une longue période chez les patients atteints de BPCO comprend un certain nombre de réactions adaptatives. Les dommages aux unités alvéolaires-capillaires provoquent une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. Étant donné que le ventricule droit du cœur, dans de telles conditions, doit développer une pression plus élevée pour surmonter l'augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, il s'hypertrophie et se dilate (avec le développement d'une insuffisance cardiaque ventriculaire droite). De plus, l'hypoxémie chronique peut provoquer une augmentation de l'érythropoïèse, ce qui augmente par la suite la viscosité du sang et aggrave l'insuffisance ventriculaire droite.

Classification et stades de développement de la maladie pulmonaire obstructive chronique

Complications de la maladie pulmonaire obstructive chronique

Les complications de la BPCO comprennent les infections, l'insuffisance respiratoire et le cœur pulmonaire chronique. Le carcinome bronchogénique (cancer du poumon) est également plus fréquent chez les patients atteints de BPCO, bien qu'il ne s'agisse pas d'une complication directe de la maladie.

Arrêt respiratoire- un état de l'appareil respiratoire externe, dans lequel soit la tension d'O 2 et de CO 2 dans le sang artériel n'est pas maintenue à un niveau normal, soit elle est obtenue grâce au travail accru du système respiratoire externe. Elle se manifeste principalement par un essoufflement.

Coeur pulmonaire chronique- l'élargissement et l'expansion des cavités droites du cœur, qui se produisent avec une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire, qui, à son tour, s'est développée à la suite de maladies pulmonaires. La principale plainte des patients est également l’essoufflement.

Diagnostic de la maladie pulmonaire obstructive chronique

Si les patients souffrent de toux, de production d'expectorations, d'essoufflement et que des facteurs de risque de développement d'une maladie pulmonaire obstructive chronique ont été identifiés, ils doivent alors tous recevoir un diagnostic de BPCO.

Afin d'établir un diagnostic, les données sont prises en compte Examen clinique(plaintes, anamnèse, examen physique).

L'examen physique peut révéler des symptômes caractéristiques d'une bronchite au long cours : « lunettes de montre » et/ou « pilons » (déformation des doigts), tachypnée (respiration rapide) et essoufflement, modifications de la forme de la poitrine (l'emphysème est caractérisé par une forme en forme de tonneau), petite mobilité lors de la respiration, rétraction des espaces intercostaux avec développement d'une insuffisance respiratoire, affaissement des bords des poumons, changement du son de percussion en son de boîte, respiration vésiculaire affaiblie ou respiration sifflante sèche , qui s'intensifie avec l'expiration forcée (c'est-à-dire une expiration rapide après une inspiration profonde). Les bruits cardiaques peuvent être difficiles à entendre. Aux stades ultérieurs, une cyanose diffuse, un essoufflement sévère et un œdème périphérique peuvent survenir. Pour plus de commodité, la maladie est divisée en deux formes cliniques : l'emphysémateuse et la bronchite. Bien qu'en médecine pratique, les cas de forme mixte de la maladie soient plus fréquents.

L'étape la plus importante dans le diagnostic de la BPCO est analyse de la fonction respiratoire externe (RPF). Il est nécessaire non seulement de déterminer le diagnostic, mais également d'établir la gravité de la maladie, d'élaborer un plan de traitement individuel, de déterminer l'efficacité du traitement, de clarifier le pronostic de l'évolution de la maladie et d'évaluer la capacité de travail. L'établissement du rapport en pourcentage VEMS/CVF est le plus souvent utilisé dans la pratique médicale. Une diminution du volume d'expiration forcée dans la première seconde jusqu'à la capacité vitale forcée des poumons FEV 1 /FVC à 70 % est le premier signe d'une limitation du débit d'air même avec un FEV 1 préservé > 80 % de la valeur appropriée. Un faible débit d'air expiratoire de pointe, qui varie légèrement avec l'utilisation de bronchodilatateurs, plaide également en faveur de la BPCO. Pour les plaintes nouvellement diagnostiquées et les modifications des indicateurs de la fonction respiratoire, la spirométrie est répétée tout au long de l'année. Une obstruction est définie comme chronique si elle survient au moins 3 fois par an (malgré le traitement) et si une BPCO est diagnostiquée.

Surveillance du VEMS 1 - une méthode importante pour confirmer le diagnostic. La mesure spirométrique du FEV 1 est réalisée de manière répétée sur plusieurs années. Le taux de baisse annuelle du VEMS pour les adultes est inférieur à 30 ml par an. Pour les patients atteints de BPCO, un indicateur typique d'une telle baisse est de 50 ml par an ou plus.

Test bronchodilatateur- examen primaire, au cours duquel le VEMS maximum est déterminé, le stade et la gravité de la BPCO sont établis et l'asthme bronchique est exclu (si le résultat est positif), la tactique et le volume de traitement sont sélectionnés, l'efficacité du traitement est évaluée et l'évolution de la maladie est prédite. Il est très important de distinguer la BPCO de l'asthme bronchique, car ces maladies courantes ont la même manifestation clinique - le syndrome broncho-obstructif. Cependant, l’approche du traitement d’une maladie est différente d’une autre. La principale caractéristique distinctive du diagnostic est la réversibilité de l'obstruction bronchique, qui est une caractéristique de l'asthme bronchique. Il a été établi que les personnes diagnostiquées avec du CO BL après avoir pris un bronchodilatateur, pourcentage d'augmentation du VEMS 1 - moins de 12 % de l'original (ou ≤ 200 ml), et chez les patients souffrant d'asthme bronchique, il dépasse généralement 15 %.

Radiographie pulmonairea un signe auxiliaire important, car les changements n’apparaissent qu’aux stades ultérieurs de la maladie.

ECG peut détecter les changements caractéristiques du cœur pulmonaire.

ÉchoCG nécessaire pour identifier les symptômes de l’hypertension pulmonaire et les modifications du cœur droit.

Analyse sanguine générale- avec son aide, vous pouvez estimer l'hémoglobine et l'hématocrite (peut être augmenté en raison de l'érythrocytose).

Détermination du niveau d'oxygène dans le sang(SpO 2) - oxymétrie de pouls, une étude non invasive visant à clarifier la gravité de l'insuffisance respiratoire, généralement chez les patients présentant une obstruction bronchique sévère. Une saturation en oxygène du sang inférieure à 88 %, déterminée au repos, indique une hypoxémie sévère et la nécessité d'une oxygénothérapie.

Traitement de la maladie pulmonaire obstructive chronique

Le traitement de la BPCO favorise :

• réduction des manifestations cliniques;
• augmenter la tolérance à l'activité physique;
• prévention de la progression de la maladie;
• prévention et traitement des complications et des exacerbations ;
• améliorer la qualité de vie;
• réduire la mortalité.

Les principaux domaines de traitement comprennent :

• affaiblir le degré d'influence des facteurs de risque;
• programmes éducatifs;
• traitement médical.

Réduire l’influence des facteurs de risque

Arrêter de fumer est obligatoire. C’est le moyen le plus efficace de réduire le risque de développer une BPCO.

Les risques professionnels doivent également être contrôlés et réduits en utilisant une ventilation et des purificateurs d'air adéquats.

Programmes éducatifs

Les programmes éducatifs pour la MPOC comprennent :

• connaissance de base de la maladie et approches générales du traitement pour encourager les patients à arrêter de fumer ;
• formation sur la façon d'utiliser correctement les inhalateurs individuels, les espaceurs et les nébuliseurs ;
• pratiquer l'autosurveillance à l'aide de débitmètres de pointe, étudier les mesures d'auto-assistance d'urgence.

L'éducation des patients est importante dans les soins aux patients et influence le pronostic ultérieur (niveau de preuve A).

La méthode de débitmétrie de pointe permet au patient de surveiller quotidiennement de manière indépendante le volume expiratoire maximal maximal - un indicateur qui est étroitement corrélé à la valeur FEV 1.

Les patients atteints de BPCO à chaque étape se voient proposer des programmes d'entraînement physique pour augmenter la tolérance à l'exercice.

Traitement médical

La pharmacothérapie de la BPCO dépend du stade de la maladie, de la gravité des symptômes, de la gravité de l'obstruction bronchique, de la présence d'une insuffisance respiratoire ou ventriculaire droite et des maladies concomitantes. Les médicaments qui combattent la BPCO sont divisés en médicaments destinés à soulager une crise et à prévenir le développement d'une crise. La préférence est donnée aux formes de médicaments inhalées.

Pour soulager les rares crises de bronchospasme, des stimulants β-adrénergiques inhalés à courte durée d'action sont prescrits : salbutamol, fénotérol.

Médicaments pour prévenir les convulsions :

• le formotérol;
• le bromure de tiotropium;
• médicaments combinés (Berotec, Berovent).

Si l'utilisation de l'inhalation est impossible ou si leur efficacité est insuffisante, alors la théophylline peut être nécessaire.

En cas d'exacerbation bactérienne de la BPCO, des antibiotiques sont nécessaires. Les produits suivants peuvent être utilisés : amoxicilline 0,5-1 g 3 fois par jour, azithromycine 500 mg pendant trois jours, clarithromycine SR 1000 mg une fois par jour, clarithromycine 500 mg 2 fois par jour, amoxicilline + acide clavulanique 625 mg 2 fois par jour, céfuroxime 750 mg 2 fois par jour.

Les glucocorticoïdes, également administrés par inhalation (dipropionate de béclométhasone, propionate de fluticasone), aident également à soulager les symptômes de la BPCO. Si la BPCO est stable, l'administration de glucocorticoïdes systémiques n'est pas indiquée.

Les expectorants et mucolytiques traditionnels n'ont que peu d'effet positif chez les patients atteints de BPCO.

Chez les patients sévères avec une pression partielle d'oxygène (pO 2) de 55 mm Hg. Art. et moins d’oxygénothérapie est indiquée au repos.

Prévision. La prévention

Le pronostic de la maladie est influencé par le stade de la BPCO et le nombre d'exacerbations répétées. De plus, toute exacerbation affecte négativement le déroulement général du processus. Par conséquent, le diagnostic de BPCO le plus précoce possible est extrêmement souhaitable. Le traitement de toute exacerbation de la BPCO doit commencer le plus tôt possible. Il est également important de traiter complètement une exacerbation ; en aucun cas il n’est permis de la supporter « debout ».

Souvent, les gens décident de consulter un médecin pour obtenir une aide médicale, à partir du deuxième stade modéré. Au stade III, la maladie commence à avoir un effet assez fort sur le patient, les symptômes deviennent plus prononcés (essoufflement croissant et exacerbations fréquentes). Au stade IV, on observe une détérioration notable de la qualité de vie, chaque exacerbation devient une menace pour la vie. L'évolution de la maladie devient invalidante. Cette étape s'accompagne d'une insuffisance respiratoire et le développement d'un cœur pulmonaire est possible.

Le pronostic de la maladie est influencé par le respect par le patient des recommandations médicales, l’observance du traitement et un mode de vie sain. Continuer à fumer contribue à la progression de la maladie. Arrêter de fumer entraîne une progression plus lente de la maladie et une baisse plus lente du VEMS. En raison du fait que la maladie évolue progressivement, de nombreux patients sont obligés de prendre des médicaments à vie, beaucoup nécessitent des doses progressivement croissantes et des médicaments supplémentaires lors des exacerbations.

Les meilleurs moyens de prévenir la BPCO sont : un mode de vie sain, comprenant une bonne alimentation, le renforcement du corps, une activité physique raisonnable et l'élimination de l'exposition aux facteurs nocifs. Arrêter de fumer est une condition absolue pour prévenir les exacerbations de la BPCO. Les risques professionnels existants, en cas de diagnostic de BPCO, sont une raison suffisante pour changer d'emploi. Les mesures préventives consistent également à éviter l'hypothermie et à limiter les contacts avec les personnes atteintes d'ARVI.

Pour prévenir les exacerbations, il est recommandé aux patients atteints de BPCO de se faire vacciner chaque année contre la grippe. Personnes atteintes de BPCO âgées de 65 ans et plus et patients avec un VEMS de 1< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

Pour devis : Avdeev S.N. Thérapie de l'exacerbation de la maladie pulmonaire obstructive chronique // Cancer du sein. 2003. N° 4. P. 182

Institut de recherche en pneumologie, Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Institut de recherche en pneumologie, Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

X La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est l'une des principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde moderne. La mortalité due à la BPCO se classe au 4ème rang parmi toutes les causes de décès dans la population générale, représentant environ 4 % dans la structure de la mortalité globale (GOLD, 2001). Un fait alarmant est la tendance continue à l’augmentation de la mortalité due à la BPCO. Entre 1966 et 1995, la mortalité due aux maladies coronariennes et aux accidents vasculaires cérébraux a diminué de 45 % et 58 %, tandis que la mortalité due à la BPCO a augmenté de 71 % (NLHEP, 1998). La principale cause de décès chez les patients atteints de BPCO est une exacerbation sévère de la maladie et/ou une insuffisance respiratoire aiguë (IRA) (Zielinski et al., 1997).

L'exacerbation de la BPCO se caractérise par une augmentation de la gravité de l'essoufflement et de la toux, une augmentation du nombre de respiration sifflante, une augmentation de la production d'expectorations et une augmentation de sa purulence, l'apparition d'une congestion thoracique et l'apparition de œdème périphérique (Georgupolos & Anthonisen, 1991). Récemment, un groupe de travail composé de spécialistes des maladies pulmonaires aux États-Unis et en Europe a proposé la définition suivante : exacerbation de la BPCO- il s'agit d'une détérioration relativement longue (au moins 24 heures) de l'état du patient, sa gravité au-delà de la variabilité quotidienne normale des symptômes, caractérisée par un début aigu et nécessitant un changement du schéma thérapeutique conventionnel (Rodriguez-Roisin, 2000). Une exacerbation sévère chez les patients atteints de BPCO est dans la plupart des cas associée au développement d'une IRA et nécessite l'hospitalisation des patients dans un hôpital ou une unité de soins intensifs (Tableaux 1,2). La définition la plus couramment utilisée est : insuffisance respiratoire aiguë (IRA) - un syndrome pathologique aigu dans lequel la tension partielle d'oxygène dans le sang artériel (PaO 2) est inférieure à 60 mm Hg, et la tension partielle de dioxyde de carbone (PaCO 2) est supérieur à 45 mm Hg (Rochester, 1993).

La mortalité hospitalière chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë due à une exacerbation de la BPCO varie de 10 à 29 % (Weiss et Hudson, 1994 ; Brochard et al., 1995). Dans une étude prospective multicentrique récemment publiée portant sur 362 patients atteints d'IRA secondaire à une BPCO provenant de 42 unités de soins intensifs aux États-Unis, la mortalité hospitalière était de 24 % et de 30 % chez les patients de plus de 65 ans (Seneff et al., 1995). . ). Dans le contexte de la ventilation mécanique, le taux de mortalité de ces patients est encore plus élevé - de 32 % à 57 % (Fuso et al., 1995 ; Seneff et al., 1995). Après la sortie de l'hôpital, les taux de mortalité à un an et à deux ans des patients atteints de BPCO sont respectivement de 43 % et 49 % (Connors et al., 1996).

Causes des exacerbations de la BPCO

Les infections de l'arbre bronchique sont traditionnellement considérées comme la principale cause d'exacerbation de la BPCO (Ball, 1995). Cependant, dans environ la moitié des cas, les causes d'exacerbation de la maladie peuvent être des facteurs non infectieux : congestion de la circulation pulmonaire, thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire, bronchospasme, causes iatrogènes (oxygénothérapie inadéquate, sédatifs), etc. (tableau 3).

Infection virale peut être responsable de 30 % de toutes les exacerbations de la BPCO (Ball, 1995). Dans une étude prospective de Seemungal et al., 1998 (89 patients atteints de BPCO ont été observés pendant 2 ans), les infections virales étaient à l'origine d'une exacerbation de la BPCO dans 30 % des cas, les rhinovirus étant identifiés dans 27 % et les virus grippaux dans seulement 3 % des cas. %. Dans une étude de Soler et al., 1998, des virus de la grippe ont été détectés dans 13 % des cas d'exacerbation sévère de BPCO nécessitant une ventilation mécanique, tandis que parmi les autres virus, seul le virus respiratoire syncytial a été détecté - 3 %. Très probablement, ces différences sont associées à des épidémies saisonnières d'infections virales.

Thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire est une cause fréquente d'IRA dans la BPCO, mais peut également être une complication de l'exacerbation de la maladie elle-même. A l'autopsie, des signes de thromboembolie sont retrouvés dans 20 à 51 % des cas d'exacerbation de BPCO (Derenne et al., 1988).

Moins bien étudié rôle du dysfonctionnement ventriculaire gauche dans la genèse de l’IRA chez les patients atteints de BPCO. Le principal mécanisme de développement de l'IRA dans ce cas est une augmentation de la résistance des voies respiratoires due à un œdème péribronchique. Une vaste étude prospective a révélé que l'insuffisance cardiaque était la cause de l'IRA dans 25,7 % de toutes les exacerbations de BPCO (Connors et al., 1996).

Thérapie antibactérienne

La base de la prescription de médicaments antibactériens chez les patients atteints de BPCO est le rôle principal du facteur bactérien dans la genèse de l'exacerbation.

L'une des études les plus soigneusement conçues et menées sur le rôle des antibiotiques dans les exacerbations de la BPCO reste l'étude d'Anthonisen et al., 1987. Cette étude randomisée, contrôlée par placebo, en double aveugle, a analysé 362 exacerbations de bronchite chronique chez 173 patients sur une durée de 3,5 ans. . Dans le groupe de patients recevant des antibiotiques, par rapport aux patients du groupe placebo, il y avait une plus grande fréquence d'amélioration du tableau clinique (68 % contre 55 %) et un taux de détérioration plus faible (10 % contre 19 %), en plus , une résolution plus rapide des symptômes d'exacerbation a été notée (en moyenne 2 jours). Les bénéfices de l'antibiothérapie ont été plus significatifs chez les patients présentant une exacerbation de type I et II, c'est-à-dire en présence d'au moins deux des trois symptômes cardinaux de l'exacerbation (augmentation du volume des crachats, augmentation du degré de purulence et augmentation de l'essoufflement), c'est-à-dire chez 80% de tous les patients.

Une méta-analyse d'essais randomisés comparant l'efficacité de l'antibiothérapie et d'un placebo pour l'exacerbation de la bronchite chronique comprenait 9 études menées entre 1955 et 1994. (Saint et al., 1995). Aucun bénéfice des antibiotiques n’a été observé dans une seule étude, mais d’autres ont montré une amélioration clinique légère mais statistiquement significative grâce à leur utilisation. Six études ont également montré que l'antibiothérapie entraînait une augmentation plus rapide et plus significative du débit expiratoire de pointe, avec une moyenne de 10,8 L/min.

Étant donné que toutes les exacerbations de la BPCO ne sont pas de nature bactérienne, les antibiotiques ne sont pas toujours nécessaires pour les exacerbations légères. Les antibiotiques sont prescrits lorsque deux des trois critères d'Anthonisen sont présents (augmentation de la dyspnée, augmentation du volume des crachats et augmentation de la purulence). Cependant, bien souvent lors d'exacerbations sévères de la BPCO, notamment chez les patients atteints d'IRA, il n'y a pas d'augmentation de la production d'expectorations, mais au contraire leur rétention, ce qui rend également impossible l'évaluation du degré de purulence. Une étude examinant le rôle de l'infection bactérienne chez des patients sous ventilation mécanique présentant une exacerbation sévère de la BPCO n'a trouvé aucune différence dans la présentation clinique entre les patients avec des résultats de culture positifs et négatifs basés sur une biopsie à brosse protégée. Ceux. Avant d'obtenir des données d'analyse bactériologique des sécrétions bronchiques, il était impossible de prédire avec une certitude totale quels patients atteints de BPCO nécessiteraient une antibiothérapie (Fagon et al., 1990). Compte tenu de la menace immédiate pour la vie associée à l'IRA associée à la BPCO, tous les patients présentant une exacerbation sévère de la BPCO devraient recevoir des antibiotiques, car l'élimination du facteur causal de l'IRA peut améliorer le pronostic (Huchon et Woodhead, 1998).

Dans la grande majorité des cas, l’antibiothérapie en cas d’exacerbation de la BPCO est prescrite sur une base empirique. Une approche proposée pour le traitement antimicrobien chez ces patients est la classification des exacerbations de la bronchite chronique du Groupe international des maladies pulmonaires et infectieuses (Grossman, 1997). Cette classification est basée sur les facteurs de risque, l'âge, les caractéristiques fonctionnelles des patients et nous permet de suggérer un facteur causal, de recommander un traitement antimicrobien optimal et de réduire considérablement le risque d'échec du traitement en cas d'exacerbation de la BPCO (Tableau 4).

Il n’existe pas d’antibiotique unique capable d’agir sur l’ensemble du spectre des agents pathogènes potentiels d’exacerbation de la BPCO. Un médicament antibactérien prescrit aux patients présentant une exacerbation sévère de la BPCO doit être actif contre les agents pathogènes typiques ( H. influenzae, M. catarrhalis Et S. pneumoniae), et, de préférence, aux micro-organismes Gram-négatifs ( K. pneumonie, P. aeruginosa). Il faut souligner que la résistance de certains micro-organismes (par exemple, S. pneumoniae) peut présenter des différences significatives entre les pays, les régions, les établissements médicaux et parfois même les services d'un même hôpital.

Recommandé pour le traitement des exacerbations de la BPCO amoxicilline/clavulanate, céphalosporines des générations II et III, fluoroquinolones antipseudomonas (ciprofloxacine). Fluoroquinolones respiratoires (lévofloxacine, moxifloxacine) sont considérés comme traitement de première intention chez ces patients (Grossman, 1997). Même en milieu hospitalier, compte tenu du coût et des effets secondaires, des médicaments antibactériens peuvent être prescrits per os. Cependant, cette approche nécessite une coopération suffisante avec le patient et une fonction gastro-intestinale préservée. Chez les patients sous ventilation mécanique, la préférence est généralement donnée à la voie d'administration intraveineuse. La durée de l'antibiothérapie chez les patients hospitalisés n'est pas clairement définie ; à ce jour, il n'existe pratiquement aucun travail prouvant que des cures d'antibiothérapie plus courtes (à l'exception de l'azithromycine) peuvent réduire efficacement la « charge bactérienne » de l'arbre bronchique et entraîner à l’amélioration clinique. Par conséquent, la durée du traitement ne doit pas être inférieure à 7 à 10 jours.

Bronchodilatateurs

Bien que la BPCO, contrairement à l'asthme, se caractérise par une obstruction « irréversible » des voies respiratoires, les bronchodilatateurs constituent le traitement de première intention des exacerbations de la BPCO (Friedman, 1995). Les objectifs du traitement bronchodilatateur pour la BPCO sont plus « modestes » que pour l'asthme bronchique. Même une légère augmentation de la perméabilité des voies respiratoires chez les patients atteints de BPCO peut entraîner une diminution de la résistance des voies respiratoires et une diminution du travail respiratoire, une amélioration significative des symptômes cliniques, surtout si la bronchodilatation s'accompagne d'une diminution de l'effort respiratoire et d'une hyperinflation dynamique de les poumons (« piégeage d’air ») (Scorodin, 1993).

Les principaux médicaments pour le traitement de l'exacerbation de la BPCO - b 2 -agonistes et médicaments anticholinergiques , qui sont des bronchodilatateurs plus puissants que la théophylline et ont moins d'effets secondaires (Siefkin, 1996). L'efficacité de ces médicaments dans l'exacerbation de la BPCO est à peu près la même, l'avantage des agonistes B 2 est un début d'action plus rapide et l'avantage des médicaments anticholinergiques est une sécurité élevée et une bonne tolérabilité (Karpel et al., 1990). La technique d'inhalation optimale pour l'administration de médicaments en cas d'exacerbations sévères de la BPCO est celle des nébuliseurs, ou (chez les patients plus coopératifs), il est possible d'utiliser des inhalateurs-doseurs (MDI) en combinaison avec un espaceur (Turner et al., 1997). L'utilisation de nébuliseurs présente de grands avantages dans le traitement des patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë, avec dyspnée sévère, puisque la technique d'inhalation ne dépend pas des efforts du patient, ne nécessite pas la coopération du patient et le contrôle par le personnel médical de l'utilisation correcte du technique d'inhalation.

Des essais contrôlés randomisés n'ont montré aucun bénéfice du bromure d'ipratropium (IB), un médicament anticholinergique inhalé, par rapport au salbutamol ou au fénotérol chez les patients présentant une exacerbation de la BPCO (Rebuck et al., 1987 ; Karpel et al., 1990). Une seule étude a noté un léger avantage de l'IB par rapport au métoprotérénol, un agoniste b 2 - 30 minutes après l'inhalation, la PaO 2 a augmenté chez les patients du groupe IB et a diminué chez les patients du groupe agoniste b 2, mais cette différence a été nivelée de 90 minutes de thérapie (Karpel et al., 1990). Ainsi, l'IB ou un agoniste b2 peuvent être choisis comme traitement de première intention en cas d'exacerbation sévère de la BPCO.

Les questions concernant la dose optimale de bronchodilatateurs en cas d'exacerbation de la BPCO n'ont pas été entièrement résolues. Généralement, le dosage est effectué de manière empirique, en fonction de la réponse du patient au traitement et de l'apparition d'effets secondaires (Siafakas et al., 1995). Lors de la prescription de sympathomimétiques, le régime habituel consiste à administrer du salbutamol 2,5 mg (ou du fénotérol 1,0 mg) par nébuliseur ou du salbutamol 400 mcg (fénotérol 200 mcg) par inhalateur doseur/espaceur toutes les 4 à 6 heures (O' Driscoll, 1997). La réponse à un agoniste B 2 inhalé est généralement observée dans les 10 à 15 minutes, mais s'il n'y a pas de soulagement des symptômes, des inhalations répétées sont alors prescrites. En cas d'exacerbation sévère de la BPCO, la fréquence d'administration des sympathomimétiques peut être considérablement augmentée - il est possible de prescrire des médicaments toutes les 30 à 60 minutes jusqu'à ce qu'un effet clinique soit obtenu (Siafakas et al., 1995). Des doses aussi élevées d'agonistes B 2 lors d'une exacerbation de la BPCO (par rapport à une période de maladie stable) s'expliquent par une augmentation de la clairance du médicament due à une augmentation significative du métabolisme général.

L'utilisation de sympathomimétiques inhalés peut être limitée par l'augmentation des effets secondaires qui se développent en raison de l'absorption systémique des médicaments. Les complications les plus courantes au cours du traitement par les agonistes B 2 sont une triade de symptômes : tachycardie, hypoxémie et hypokaliémie. Le principal mécanisme d'augmentation de l'hypoxémie est la vasodilatation pulmonaire induite par b 2, incl. et dans les régions où le rapport ventilation/perfusion est faible, ce qui entraîne une détérioration supplémentaire du rapport ventilation-perfusion et une augmentation de l'hypoxémie. Cet effet indésirable mérite attention chez les patients présentant une PaO 2< 60 мм рт.ст., поэтому ингаляционная терапия b 2 -агонистами должна проводиться под тщательным контролем насыщения крови кислородом.

L'IB a une action plus longue que les sympathomimétiques, sa durée d'action totale est d'environ 4 à 8 heures, le début de l'action est après 10 minutes et le pic d'action survient après 1 heure. Une dose unique d'IB lors de l'utilisation d'un inhalateur/espaceur doseur est de 0,08 à 0,16 mcg (4 à 8 inhalations), lors de l'utilisation d'un nébuliseur - 250 à 500 mcg, fréquence d'administration pour l'exacerbation de la BPCO - au moins 4 fois par jour (O 'Driscoll, 1997). Lors de l'utilisation de doses régulières d'IB, les effets secondaires les plus courants sont un goût métallique et une bouche sèche ; lors de l'utilisation de médicaments utilisant un nébuliseur avec un masque, le médicament peut pénétrer dans les yeux, ce qui entraîne une dilatation des pupilles et une augmentation de la pression intraoculaire. L'IB peut réduire le volume des crachats mais n'a aucun effet sur la viscosité des crachats (Gross, 1988). Contrairement aux sympathomimétiques, l'IB ne provoque pas d'hypoxémie ni de diminution du taux de potassium dans le sang.

Assez souvent, lors d'une exacerbation de la BPCO, une thérapie combinée (médicament anticholinergique + agoniste b 2) est utilisée, soit sous forme d'associations fixes (berodual = fénotérol + IB), soit sous la forme d'une association de médicaments individuels (par exemple, salbutamol + IB). L'utilisation combinée d'un sympathomimétique et d'IB dans une étude examinant le traitement des exacerbations aiguës de la BPCO au service des urgences a réduit la durée de séjour des patients dans le service par rapport aux patients à qui on avait prescrit un agoniste b 2 seul (Shrestha et al., 1991). . Dans une autre étude, l'association de fénotérol et d'ipratropium chez des patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë due à une exacerbation de la BPCO recevant une assistance respiratoire était significativement plus efficace pour influencer la mécanique respiratoire que l'un ou l'autre médicament seul (Fernandez et al, 1994). D'un autre côté, un certain nombre d'essais randomisés n'ont montré aucun bénéfice d'une thérapie combinée pour l'exacerbation de la BPCO (Rebuck et al., 1987; O'Driscoll et al., 1989).

Théophylline

Depuis plusieurs décennies, la théophylline est considérée comme le médicament de base pour le traitement des exacerbations de la BPCO. Cependant, à l'heure actuelle, l'opportunité de son utilisation est controversée en raison de son effet bronchodilatateur relativement faible (par rapport aux agonistes B 2 et IB), d'une faible étendue d'action thérapeutique et d'effets secondaires prononcés. Par conséquent, les médicaments à base de théophylline destinés à l'exacerbation de la BPCO sont considérés comme des médicaments de deuxième ou de troisième intention. De plus, le nombre d’essais contrôlés randomisés sur le rôle de la théophylline dans l’exacerbation de la BPCO est étonnamment faible.

Une de ces études a comparé l'aminophylline intraveineuse et un placebo chez des patients hospitalisés présentant une exacerbation de la BPCO (Rice et al., 1987). Il s'est avéré que l'ajout d'aminophylline au traitement standard (agonistes B 2 inhalés) ne conduit pas à une amélioration supplémentaire des indicateurs subjectifs (dyspnée) ou objectifs (indicateurs de spirométrie), tandis que le nombre d'effets secondaires (symptômes gastro-intestinaux) était significativement plus élevé. dans le groupe théophylline.

Un autre essai randomisé a comparé l'aminophylline et un placebo (en complément d'un agoniste bêta-2 et d'une corticothérapie parentérale) chez 134 patients atteints de bronchospasme aigu au service des urgences, y compris des patients atteints de BPCO ainsi que d'asthme (Wrenn et al., 1991). L'aminophylline (concentration sérique moyenne de 9,7 mg/l) par rapport au placebo n'a pas non plus entraîné d'amélioration des indicateurs fonctionnels, mais a permis de réduire de plus de trois fois la fréquence des hospitalisations des patients à l'hôpital (6 % contre 21 %). Une analyse distincte des patients atteints de BPCO a révélé la même tendance : une diminution des hospitalisations des patients ayant reçu un traitement à l'aminophylline - 7 % contre 26 %. Une explication de ce fait pourrait être la présence de propriétés non bronchodilatatrices des théophyllines : réduction du phénomène de piège à air, amélioration des échanges gazeux, des performances physiques, de la force des muscles respiratoires et réduction de la dyspnée (Kirsten et al., 1993). Cependant, cette étude en faveur de la théophylline reste la seule parmi toutes les autres études et ses données nécessitent certainement d'être confirmées.

Étant donné que l'efficacité de la théophylline dans l'exacerbation de la BPCO n'a pas encore été prouvée, une approche strictement individualisée de la prescription de ce médicament est recommandée, particulièrement indiquée chez les patients présentant une mauvaise réponse au traitement bronchodilatateur inhalé (Wilkens et Sybrecht, 1995). Pour garantir l’action efficace et sûre de la théophylline, la concentration sérique du médicament doit être maintenue entre 10 et 15 mg/l. S’il n’est pas possible de déterminer la concentration de théophylline, sa dose quotidienne ne doit pas dépasser 10 mg/kg de poids du patient.

Glucocorticostéroïdes

Les approches de prescription de glucocorticostéroïdes (GCS) pour l'exacerbation de la BPCO ont subi des changements significatifs au cours des 5 dernières années. Si les recommandations antérieures concernant leur utilisation reposaient davantage sur l'opinion d'experts que sur des preuves scientifiques strictes, le rôle des GCS dans le traitement des exacerbations de la BPCO est désormais considéré comme prouvé (GOLD, 2001). Les conditions préalables à l'effet positif du GCS lors d'une exacerbation de la BPCO sont une augmentation modérée du nombre d'éosinophiles dans la muqueuse des voies respiratoires et une augmentation du niveau de cytokines inflammatoires (IL-6), c'est-à-dire une réponse inflammatoire qui peut être supprimée. par GCS. Dans la BPCO stable, d'autres populations cellulaires (neutrophiles, lymphocytes T CD8) et cytokines (IL-8, TNF-a) sont impliquées dans le développement de l'inflammation. Ceci explique le faible effet des stéroïdes en dehors d'une exacerbation de la maladie (Wedzicha, 2000).

Le plus grand essai contrôlé à ce jour, SCOPE, examinant le rôle des corticostéroïdes oraux dans l'exacerbation de la BPCO, a inclus 271 patients : 80 patients ont reçu des corticostéroïdes pendant 2 semaines, 80 patients ont reçu des corticostéroïdes pendant 8 semaines et 111 patients ont reçu un placebo (Niewoehner et al. , 1999 ). Des stéroïdes ont été prescrits par voie intraveineuse pendant 3 jours (méthylprednisolone 125 mg toutes les 6 heures), puis les patients ont reçu des médicaments. per os(prednisolone 60 mg avec réduction progressive de la dose). GCS a significativement réduit le nombre d'« échecs » du traitement (décès du patient, intubation trachéale, ventilation mécanique, réhospitalisation du patient) - d'environ 10 % par rapport au placebo au 30e jour de traitement (23 % et 33 %) et au 90ème jour ( 37% et 48%). L'amélioration des indicateurs fonctionnels était plus prononcée chez les patients recevant du GCS (l'augmentation du VEMS le premier jour était de 100 ml supérieure à celle du placebo). La durée de séjour des patients à l'hôpital était significativement inférieure avec la prise de GCS : 8,5 contre 9,7 jours (p = 0,03). La thérapie GCS pendant 8 semaines n'a pas été plus efficace qu'une thérapie de 2 semaines. Les effets secondaires (en particulier l'hyperglycémie) ont été observés beaucoup plus souvent chez les patients prenant du GCS.

L'essai contrôlé randomisé de Davies et ses collaborateurs (1999) a inclus 56 patients hospitalisés présentant une exacerbation de BPCO à qui on a prescrit de la prednisone pendant 14 jours. per osà la dose de 30 mg ou un placebo. Tous les patients ont reçu un traitement standard comprenant de l’oxygène, des antibiotiques et des bronchodilatateurs nébulisés. Au 5ème jour de traitement, le VEMS a augmenté en moyenne de 90 ml par jour dans le groupe GCS et de 30 ml par jour dans le groupe placebo ; la durée d'hospitalisation était également sensiblement inférieure chez les patients prenant de la prednisolone (7 jours contre 9). L'effet bénéfique du GCS n'a pas été noté après la sortie des patients de l'hôpital : 6 semaines après l'hospitalisation, le VEMS des patients des deux groupes ne différait pas significativement de celui du 5ème jour de traitement, c'est-à-dire l'effet positif du GCS est obtenu dès les premiers jours de traitement.

Ainsi, les formes intraveineuses et orales de GCS améliorent considérablement les paramètres fonctionnels pulmonaires dès 3 à 5 jours de traitement et réduisent le risque d'« échecs ». La durée d'administration des stéroïdes systémiques ne doit pas dépasser 2 semaines ; doses moyennes de GCS (équivalentes à 30 mg de prednisolone per os) suffit pour obtenir un effet positif.

Oxygénothérapie

L'hypoxémie constitue une menace réelle pour la vie du patient, c'est pourquoi l'oxygénothérapie est une priorité dans le traitement de l'IRA dans le contexte de la BPCO. L'objectif de l'oxygénothérapie est d'atteindre une PaO 2 comprise entre 60 et 65 mm Hg. et saturation du sang artériel SaO 2 > 90 % (Siafakas et al., 1995). L'une des complications bien connues de la thérapie à l'O2 est l'hypercapnie (appelée hypercapnie induite par l'oxygène). Auparavant, en l'absence de recommandations claires et de contrôle de l'oxygénothérapie, une hypercapnie sévère après administration d'O2 se développait chez 90 % des patients et s'accompagnait dans 30 % des cas d'une altération de la conscience. Le concept de thérapie O2 « contrôlée » (c'est-à-dire un contrôle précis du débit ou même de la fraction d'O2 dans le mélange inhalé - FiO2) a considérablement réduit le risque de développer une hypercapnie induite par l'oxygène (Campbell, 1967).

La nature de l’hypercapnie induite par l’oxygène n’est pas entièrement comprise. Il a été noté qu'une augmentation significative du dioxyde de carbone se développe uniquement avec l'ARF et n'est pas observée avec une oxygénothérapie à long terme chez des patients stables, bien que sévères, atteints de BPCO (Rudolph et al., 1977). Le risque de développer une hypercapnie pendant un traitement par O2 est significativement augmenté chez les patients atteints de BPCO présentant une hypoxémie sévère (PaO2 inférieure à 49 mmHg) et une acidose respiratoire (pH< 7,35) (Bone et al., 1978).

Il est important de se rappeler que lorsqu’une hypercapnie induite par l’oxygène se développe, c’est une grave erreur d’arrêter l’oxygénothérapie, car la chute de PaO 2 se produira plus rapidement que l'élimination du CO 2 du corps, et un moment viendra où, en raison de la pression partielle élevée de CO 2 dans les alvéoles, la PaO 2 diminuera à des valeurs inférieures à l'original ceux. Dans de telles situations, la bonne tactique consiste à prendre des mesures visant à améliorer la mécanique respiratoire (bronchodilatateurs, mobilisation et élimination des crachats) et à mettre en place une assistance respiratoire.

En cas d'IRA chez les patients atteints de BPCO, des canules nasales ou un masque Venturi sont le plus souvent utilisés pour délivrer de l'O2. Lors de l'administration d'O2 via des canules, un débit d'O2 de 1 à 2 l/min est suffisant pour la plupart des patients. La FiO 2 approximative lors de l'utilisation de canules nasales est calculée par la formule : FiO 2 = 20 % + 4 (débit d'O 2. Le masque Venturi est une méthode d'administration d'O 2 plus préférable, car il permet des valeurs de FiO 2 assez précises qui sont indépendants de la ventilation minute et du débit inspiratoire. De plus, le masque Venturi est plus sûr dans des conditions d'hypercapnie. En moyenne, chez les patients atteints de BPCO, l'oxygénothérapie avec FiO 2 24 % augmente la PaO 2 de 10 mm Hg, et avec FiO 2 28 % - de 20 mm Hg. (Bone et al., 1978). En présence de pneumonie ou d'œdème pulmonaire interstitiel, il peut être nécessaire de prescrire des fractions élevées d'O 2, ce qui est associé à l'émergence d'un nouveau mécanisme d'hypoxémie - shunt intrapulmonaire.Après avoir commencé ou modifié le schéma d'oxygénothérapie, il est recommandé d'effectuer une oxygénothérapie dans les 30 à 60 minutes suivantes, une analyse des gaz du sang artériel pour surveiller les niveaux de PaCO 2 et de pH.

Ventilation non invasive

En règle générale, la ventilation pulmonaire artificielle (VLA) nécessite l'installation d'une voie aérienne artificielle - une sonde endotrachéale ou une trachéotomie. Cependant, outre le fait que l'intubation trachéale (IT) est une procédure invasive et est associée au développement de nombreuses complications infectieuses et mécaniques, la présence d'une sonde endotrachéale entraîne une augmentation supplémentaire de la résistance des voies respiratoires et du travail respiratoire (Mehta & Hill, 2001). Développement d'une nouvelle direction d'assistance respiratoire - ventilation pulmonaire non invasive (NVL), c'est-à-dire effectuer une assistance ventilatoire sans installer de voies respiratoires artificielles - garantit une décharge sûre et efficace des muscles respiratoires, la restauration des échanges gazeux et la réduction de la dyspnée chez les patients atteints d'IRA (Meduri et al., 1989). Pendant la VNI, la relation patient-respirateur s'effectue à l'aide de masques nasaux ou faciaux, le patient est conscient et, en règle générale, l'utilisation de sédatifs et de relaxants musculaires n'est pas nécessaire. La ventilation au masque est une procédure plus confortable que la ventilation conventionnelle : le patient peut parler, manger, mener des séances de physiothérapie et cracher des crachats. Un autre avantage important de la VNI est sa capacité à l'arrêter rapidement, ainsi qu'à la reprendre immédiatement si nécessaire (Mehta et Hill, 2001).

Les indications et contre-indications de la VNI sont présentées dans le tableau. 5 (Mehta et Hill, 2001). Les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë qui nécessitent une intubation trachéale d'urgence et une assistance respiratoire invasive sont considérés comme des candidats inadaptés à la VNI.

La VNI est la seule méthode de traitement ayant un effet prouvé sur la réduction de la mortalité chez les patients atteints d'IRA due à la BPCO. À ce jour, les résultats de plusieurs essais contrôlés randomisés ont été connus pour étudier l'efficacité de la VNI chez les patients présentant une exacerbation sévère de la BPCO. En résumant les conclusions de ces travaux, nous pouvons parler des effets positifs suivants de la VNI dans l'IRA dans le contexte de la BPCO :

• L'utilisation de la VNI réduit le besoin d'intubation trachéale de 66 % par rapport au traitement standard (O2, bronchodilatateurs, antibiotiques) (Brochard et al., 1995 ; Kramer et al., 1995).
• L'utilisation de la VNI réduit la mortalité par rapport au traitement standard (8 à 9 % contre 29 à 31 %) (Brochard et al., 1995 ; Avdeev et al., 1998).
• La VNI réduit la durée du séjour en unité de soins intensifs (13 jours contre 32 jours) (Kramer et al., 1995).
• La VNI réduit la durée de séjour des patients à l'hôpital (23 à 26 jours contre 34 à 35 jours) (Brochard et al., 1995 ; Avdeev et al., 1998).

Dans une méta-analyse de six essais contrôlés randomisés étudiant la VNI chez des patients atteints d'IRA due à une BPCO, il a été démontré que la VNI réduit significativement le risque d'IT (rapport de cotes (OR) = 0,29) et la mortalité des patients (OR = 0,20) (Keenan et al., 1997). Il a également été démontré que l'utilisation de la VNI pendant l'IRA peut réduire le nombre d'hospitalisations ultérieures et améliorer le pronostic à long terme chez les patients atteints de BPCO (Avdeev et al., 1998).

Le succès global (c'est-à-dire la prévention de l'informatique et des décès) de l'IRA due à la BPCO est d'environ 70 à 80 %. Étant donné que la VNI est une méthode efficace de traitement de l'IRA dans le contexte de la BPCO et qu'il n'est pas toujours possible de prédire la réponse à la VNI avant de la commencer, la nomination de la VNI est recommandée pour tous les patients atteints de BPCO qui répondent aux critères d'inclusion et d'exclusion de cette méthode de assistance respiratoire (Hyzy, 2001).

Assistance respiratoire invasive

La ventilation pulmonaire artificielle (VLA) est indiquée pour les patients atteints de BPCO avec IRA chez lesquels les médicaments ou autres thérapies conservatrices (NVL) n'entraînent pas d'amélioration supplémentaire de l'état. Les indications de ventilation mécanique doivent prendre en compte non seulement l'absence d'effet des méthodes thérapeutiques conservatrices, la gravité des indicateurs fonctionnels, mais également la rapidité de leur développement et la réversibilité potentielle du processus à l'origine de l'IRA. En règle générale, lors de la prescription d’une assistance respiratoire, une évaluation clinique et fonctionnelle complète de l’état du patient est réalisée (Tableau 6).

Le sevrage de la ventilation mécanique chez les patients atteints de BPCO devrait commencer le plus tôt possible, car chaque jour supplémentaire de ventilation mécanique augmente considérablement le risque de complications, en particulier de pneumonie associée à la ventilation (Fagon et al., 1995). Les méthodes de sevrage les plus efficaces sont la respiration spontanée au moyen d'un tube en T ou la ventilation assistée par pression (Brochard et al., 1994; Esteban et al., 1997). Une nouvelle stratégie pour sevrer les patients atteints de BPCO du respirateur est l'utilisation de la VNI, avec un taux de réussite allant jusqu'à 80 % et, en outre, elle peut réduire le nombre de complications de l'assistance respiratoire (pneumonie nosocomiale) et réduire la mortalité hospitalière (Nava et al., 1998).

Conclusion

La maladie pulmonaire obstructive chronique est l'une des principales causes de morbidité et de mortalité. La principale cause de décès chez les patients atteints de BPCO est une exacerbation sévère de la maladie et/ou une IRA. Les infections de l'arbre bronchique sont la cause la plus fréquente d'exacerbation de la BPCO, même si des facteurs non infectieux (insuffisance cardiaque, thromboembolie, etc.) jouent également un rôle important. L'oxygénothérapie est une priorité dans le traitement de l'IRA dans le contexte de la BPCO, car l'hypoxémie est un facteur grave mettant la vie en danger. En cas d'exacerbation de la BPCO, l'intérêt de l'utilisation de bronchodilatateurs (sympathomimétiques et anticholinergiques), de glucocorticoïdes, d'une ventilation non invasive et d'antibiotiques a été prouvé. Les antibiotiques sont prescrits de manière empirique ; le choix du médicament repose sur des données épidémiologiques locales sur la structure des agents pathogènes et leur sensibilité aux médicaments antimicrobiens. L’utilisation de théophyllines pour l’exacerbation de la BPCO ne repose pas sur des preuves solides. La ventilation artificielle est indiquée pour les patients chez lesquels les médicaments et la ventilation non invasive n'entraînent pas d'amélioration supplémentaire de l'état.