Destruction infectieuse des poumons. Résumé : Destruction infectieuse aiguë des poumons : définition du concept, étiologie, pathogenèse

La destruction pulmonaire présente 4 formes principales de changements structurels :

• La pneumonie par abcès est la formation de foyers purulents sur fond de pneumonie. Les néoplasmes pathologiques sont multiples, de petit diamètre (0,3 à 0,5 mm), souvent localisés en 1 à 2 segments et progressent rarement. A proximité des lésions, le parenchyme est très compacté.
• Abcès du poumon - nécrose et désintégration des tissus sur fond d'inflammation purulente, suivies de la formation d'une, ou moins souvent de plusieurs cavités remplies de pus. Le foyer pathologique est délimité des tissus sains par la capsule pyogène (tissu de granulation et fibres fibreuses). Formé en un seul segment.
• L'abcès gangreneux est une lésion purulente-nécrotique du parenchyme en 2-3 segments simultanément. Il existe une distinction claire entre les tissus sains et pathologiques. Il existe un risque de régénération des séquestres - un fragment de formation nécrotique, librement localisé parmi le parenchyme intact, soutenant constamment le processus d'inflammation et de suppuration. Si les séquestres fusionnent, un gros abcès ou une gangrène peut se former. Cela dépend de la réactivité de chaque organisme.
• La gangrène pulmonaire est un processus nécrotique diffus sur fond de modifications tissulaires purulentes-putréfactives, avec progression dynamique et détérioration de l'état général. Accompagné d'une intoxication grave, de complications pleurales, de saignements. La nécrose s'étend à de vastes zones de l'organe.

La destruction peut être aiguë, subaiguë et chronique. Selon sa prévalence, le processus est diagnostiqué comme unilatéral ou bilatéral, unique ou multiple et selon son évolution, simple ou compliqué.

Classification en fonction des complications :

• empyème pleural - inflammation bactérienne des couches pleurales (viscérales et pariétales) et accumulation de pus dans la cavité pleurale ;
• pyopneumothorax - ouverture spontanée d'un abcès dans la cavité pleurale avec inflammation sévère des tissus et collapsus pulmonaire ;
• phlegmon dans la poitrine - inflammation purulente diffuse du tissu conjonctif;
• sepsis – infection du sang et de tout le corps ;
• choc bactérien - une complication d'une infection avec une circulation sanguine altérée dans les tissus, entraînant un déficit aigu en oxygène;
• hémorragies pulmonaires.

Pathogenèse de la maladie et développement de modifications dans les poumons

L'infection pénètre dans les poumons de diverses manières : aéroportée, hématogène, lymphogène. Mais le plus souvent, il s'agit d'un mécanisme transbronchique, lorsque l'agent causal de l'infection des parties centrales du système respiratoire se propage aux zones éloignées des bronches et des poumons. Ceci est assuré par inhalation ou aspiration.

Après la pénétration des bactéries, une infection des tissus mous se produit et une suppuration se développe progressivement. Lorsque l'aspiration de l'arbre bronchique se produit, la fonction de drainage est perturbée, une partie de l'organe s'effondre, ce qui donne une impulsion au développement d'une carie nécrotique infectieuse du parenchyme.

La destruction hématogène des poumons est associée à des conditions septiques du corps. Le matériel infectieux est constitué de petits caillots sanguins qui se forment dans les membres supérieurs ou inférieurs lors d'un traitement par perfusion à long terme (perfusion intraveineuse de liquide) et sont délivrés par la circulation sanguine jusqu'aux poumons. Là, ils s'installent et donnent lieu à la formation de foyers purulents, d'abcès et à la percée du contenu purulent dans les bronches.

Les organes du système respiratoire disposent d’un mécanisme puissant qui résiste à l’infection :

• clairance mucociliaire - protection locale non spécifique de la membrane muqueuse contre les influences négatives externes ;
• système de macrophages alvéolaires - cellules du système immunitaire qui protègent les poumons des corps étrangers ;
• les immunoglobulines présentes dans les sécrétions bronchiques sont une protéine spécifique produite en réponse à l'introduction d'un agent infectieux.

Pour que les processus destructeurs commencent, les mécanismes de défense doivent être surmontés. Ceci est facilité par des facteurs internes tels que des modifications locales de la perméabilité des bronches de différentes tailles, l'accumulation de mucus pathologique et le blocage des voies respiratoires.

Si la destruction se développe comme une gangrène, alors le foyer pathologique n'a pas de frontières claires entre les tissus nécrotiques et sains. Un grand nombre de produits de décomposition pénètrent dans la circulation sanguine générale, ce qui entraîne une grave intoxication du corps.

Au début de la formation d’un abcès inflammatoire, les tissus mous se densifient (infiltration). Ensuite, leur fusion purulente commence, une cavité se forme progressivement, qui est remplie de pus de consistance variable.

Avec la gangrène, une nécrose massive et étendue du parenchyme se produit, sans limites claires avec inflammation et œdème pulmonaire . De nombreuses cavités de forme irrégulière se forment, qui fusionnent ensuite.

Causes et méthodes d'infection

L'effondrement pulmonaire associé à la tuberculose est une pathologie socialement dangereuse, le plus souvent diagnostiquée chez les patients âgés de 20 à 40 ans. En règle générale, les patients vivent dans des conditions inappropriées et souffrent de dépendance à l'alcool ou aux drogues. Il existe un groupe dit à risque, qui comprend les personnes atteintes de maladies chroniques d'étymologie infectieuse.

Afin d'identifier la cause de l'infection, vous devez avoir une idée de la façon dont la maladie peut être transmise. Il existe plusieurs modes d'infection. La voie aérienne est la plus courante. En cas de tuberculose ouverte, le patient libère des bactéries dans l'air en parlant, en éternuant ou en toussant. La durée de l'infection dans l'air est d'environ une heure. La possibilité que des bactéries restent sur les vêtements humains ne peut être exclue. Les options d’infection supplémentaires incluent :

• le contact avec un patient infecté par la tuberculose est moins fréquent et l'infection se produit par la membrane muqueuse ou la membrane des yeux, et le principal signe de pathologie est l'apparition d'une conjonctivite ;
• pénétration de bactéries dans le corps par des plaies ouvertes ou des dommages à l'intégrité de la peau ;
• consommation d'aliments crus.

Non seulement les humains, mais aussi les animaux peuvent devenir porteurs du bacille de Koch. Pour cette raison, une infection peut survenir après avoir bu du lait qui n’a pas été bouilli au préalable ou après avoir mangé de la viande mal cuite.

L'infection intra-utérine est acceptable. C’est extrêmement rare, puisque le plus souvent le placenta devient la protection du bébé. Cependant, malgré la faible prévalence, on ne peut exclure les cas où, après la naissance, un bébé reçoit un diagnostic de tuberculose. L’activité des fonctions de protection de l’organisme joue un rôle majeur. Chez de nombreuses personnes, la maladie est éliminée au stade initial de développement grâce à l'influence du système immunitaire.

Intervention chirurgicale

Parfois, un abcès du poumon nécessite une intervention chirurgicale. Le niveau de complexité de la procédure dépend directement de l’état du patient et du stade de développement de la maladie.

• De nombreux patients se voient prescrire une ponction. Il s'agit d'une procédure assez simple au cours de laquelle l'abcès est percé avec une aiguille, après quoi le contenu purulent est retiré, la cavité est lavée avec des solutions antiseptiques, puis traitée avec des agents antibactériens. Cette procédure est effectuée si l'abcès est situé dans les zones marginales du poumon et que l'écoulement des masses purulentes de la cavité est altéré. Cette technique n'est efficace que si la tumeur est de petite taille (le diamètre ne dépasse pas 5 cm).
• Parfois, le patient a besoin d’une incision dans la poitrine (thoracentèse). Au cours de la procédure, un tube spécial est inséré à travers l'incision dans la cavité de l'abcès pour assurer le drainage. Une opération similaire est réalisée si des ulcères de grand diamètre (plus de 5 cm) se sont formés dans les poumons ou si le patient est dans un état grave.
• Malheureusement, parfois, le seul moyen de se débarrasser de la pathologie est l'ablation partielle ou complète du poumon affecté. Le plus souvent, cette technique est utilisée pour traiter les formes chroniques d'abcès.

Symptômes de la gangrène pulmonaire

Le tableau clinique de la gangrène pulmonaire est caractérisé par des signes d'inflammation et d'intoxication, des lésions du tissu pulmonaire, un choc toxique bactérien et une insuffisance respiratoire. L'évolution de la maladie est toujours grave, voire extrêmement grave.

Les symptômes d'inflammation et d'intoxication au cours de la gangrène pulmonaire sont une fièvre élevée (39-40°C) de nature trépidante avec des frissons et des sueurs abondantes, des maux de tête, une faiblesse, une perte de poids, un manque d'appétit, une insomnie. Parfois, des états délirants et des troubles de la conscience surviennent. Caractérisé par une douleur dans la moitié correspondante de la poitrine, qui s'intensifie lors d'une inspiration profonde et s'affaiblit lors d'une respiration calme. Le syndrome douloureux avec gangrène pulmonaire indique l'implication de la plèvre dans le processus pathologique - le développement d'une pleurésie ichore-hémorragique.

Quelques jours après l'apparition des symptômes généraux, une toux douloureuse apparaît, qui s'accompagne de l'écoulement d'expectorations nauséabondes. Les crachats provenant de la gangrène du poumon ont une couleur gris sale et, après s'être déposés dans un récipient en verre, acquièrent un aspect caractéristique à trois couches : la couche supérieure est mousseuse, mucopurulente ; couche intermédiaire – séreuse-hémorragique; la couche inférieure est constituée de sédiments sous la forme d'une masse friable avec des particules de tissu pulmonaire en fusion et des détritus purulents. Les crachats ont une odeur ichore très fétide ; en toussant, une bouchée d'écoulement se produit; par jour, sa quantité peut atteindre 600-1000 ml ou plus.

Avec la gangrène du poumon, les signes d'insuffisance respiratoire sont significativement prononcés : pâleur de la peau, acrocyanose, essoufflement. Le développement d'un choc toxique bactérien s'accompagne d'une diminution progressive de la pression artérielle, d'une tachycardie et d'une oligurie.

L'évolution de la gangrène pulmonaire peut être compliquée par un pyopneumothorax, un empyème pleural, une hémorragie pulmonaire abondante, une défaillance multiviscérale, une septicopyémie - ces complications sont à l'origine du décès des patients dans 40 à 80 % des cas. Dans la forme fulminante de gangrène pulmonaire, la mort peut survenir dès le premier jour ou la première semaine de la maladie.

Formes et symptômes

Il est presque impossible de ne pas détecter le processus de carie pulmonaire dans la tuberculose, car les signes symptomatiques sont clairement exprimés. Les principaux comprennent :

• augmentation persistante de la température corporelle;
• l'apparition d'une toux avec libération d'expectorations séreuses, la présence de taches de sang dans la tuberculose est possible ;
• la présence de douleurs dans le sternum;
• essoufflement même en position couchée.

L’effondrement des poumons commence par le processus de lissage du tissu pulmonaire. Cela permet aux bactéries de pénétrer facilement dans le sang et de provoquer une intoxication générale du corps. Lors d'un examen radiologique, différents types d'infiltrats correspondant à la phase de la tuberculose peuvent être détectés sur l'image :

• caséeux - l'image montre la désintégration volumétrique de la cavité de l'organe interne;
• rond - caractérisé par une forme arrondie de l'infiltrat, un volume n'excédant pas 6 cm ; avec le développement de la pathologie, des ombres peuvent apparaître ;
• aime - dommages étendus à certaines parties du poumon dus à la tuberculose;
• lobulaire - indique la fusion des lésions;
• périocissurite - la lésion a des contours supérieurs clairement définis et des contours inférieurs flous.

La technique permet non seulement d'obtenir des informations sur la forme de tuberculose, mais également de sélectionner le traitement le plus approprié et le plus efficace.

Traitement de la pathologie

Tout d'abord, lorsque le diagnostic est confirmé, le patient est hospitalisé d'urgence. Dans ce cas, le traitement de la tuberculose est effectué dans un établissement médical spécial, car la maladie est contagieuse.

C’est pour cette raison que la possibilité d’utiliser des méthodes de médecine traditionnelle pour éliminer la tuberculose doit être totalement exclue. Cela peut aggraver une situation déjà difficile, après quoi les bactéries se propageront davantage dans tout le corps.

Les mesures thérapeutiques impliquent l'utilisation d'un traitement antituberculeux avec les médicaments Isoniazid, Makoks, Inbutol. Parallèlement, le patient se voit prescrire des médicaments hormonaux et immunomodulateurs. La durée du traitement contre la tuberculose dépend des résultats radiologiques. L'amélioration du corps se produit après la résorption des infiltrats. Avec l’instauration rapide du traitement antituberculeux, les symptômes disparaissent au bout d’un mois. Après sa sortie de l'hôpital, il est recommandé au patient de suivre des cours préventifs contre la tuberculose pour éviter les rechutes.

Il est important de reconsidérer le mode de vie et les conditions de vie du patient. Il est nécessaire de subir un examen annuel par fluorographie, qui fournira des informations sur d'éventuelles anomalies au niveau des poumons.

Les enfants ont besoin d'un vaccin contre la tuberculose, qui est absolument sans danger pour le corps et ne provoque pas d'infection.

Diagnostic de la maladie

Les mesures de diagnostic impliquent principalement la collecte des informations disponibles concernant les symptômes existants de la tuberculose. Après cela, le patient est envoyé pour des tests de laboratoire ultérieurs. Pour commencer, si une tuberculose est suspectée, des crachats sont collectés. La procédure consiste à prélever des échantillons du larynx à l’aide d’un coton-tige. Après cela, le tampon est placé dans un récipient stérile spécial.

L'examen microscopique des crachats est considéré comme le moyen le plus accessible et le plus efficace de détecter une infection tuberculeuse dans le corps.

Les analyses de sang et d’urine sont considérées comme tout aussi utiles. Au cours de l'étude du matériel biologique, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) est révélée ; d'autres écarts sont possibles en cas d'anomalies dans la fonctionnalité des poumons, des reins et du système génito-urinaire. D'autres méthodes de détection de l'infection comprennent la fluorographie, la radiographie, la tomographie, la thoracoscopie, la ponction pleurale et la trachéobronchoscopie.

Traitement de la pathologie pulmonaire

Important : un traitement approprié permet de normaliser l'état général du patient, ainsi que d'arrêter le développement de bactéries dangereuses pour la santé.

Avec les changements morphologiques qui se produisent dans la cavité pulmonaire, le traitement de la maladie est très difficile, car cette affection est causée par la résorption des foyers d'inflammation, ce qui conduit à la formation d'un « sac » qui se transforme rapidement en tuberculomes. Dans ce cas, le traitement principal est la chirurgie.

Il est important de noter que ces médicaments peuvent être répartis en 3 groupes selon leur mode d’action sur l’organisme :

• le premier stoppe la prolifération des bactéries ;
• la seconde les enlève du corps ;
• le troisième est doté d'un effet réparateur qui guérit les tissus pulmonaires endommagés.

En moyenne, le traitement de cette manière est effectué rapidement, car chaque médicament est doté d'une composition unique qui, en peu de temps, a un effet négatif sur les bactéries, supprimant leur reproduction dans le corps.

Si le traitement ne profite pas au patient, le médecin le transfère dans un hôpital, où la dissémination des mycobactéries est supprimée, ainsi que la restauration de la cavité pulmonaire.

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Symptômes de destruction bactérienne des poumons

Les symptômes cliniques de la pneumonie destructrice se développent lorsque les manifestations aiguës de la pneumonie ont déjà disparu. Ainsi, dans un contexte de santé satisfaisante, une hyperthermie jusqu'à 38-39 o C, des frissons, une faiblesse, des sueurs, une toux sèche et des douleurs thoraciques réapparaissent. L'essoufflement et la cyanose augmentent rapidement ; l'état du patient se détériore rapidement. Habituellement, au stade de la prédestruction, il n'existe pas de données radiologiques spécifiques, de sorte que le patient reçoit un diagnostic de pneumonie.

Parallèlement, un certain nombre de signes cliniques permettent de suspecter l'apparition d'une destruction bactérienne des poumons : haleine putride, intoxication sévère caractéristique des processus purulents (adynamie, tachycardie, pics de température jusqu'à 39-40°C, anorexie, etc. .). Après que l'abcès ait pénétré dans les bronches, une toux abondante d'expectorations purulentes et nauséabondes commence. Dans ce contexte, on observe une amélioration du bien-être, une diminution de la température, une augmentation de l'activité, l'apparition de l'appétit, etc. Si l'abcès ne se draine pas, le syndrome purulent-septique persiste et progresse.

Avec le pyothorax, l'état du patient s'aggrave progressivement. Des douleurs thoraciques sévères surviennent lors de la respiration, l'essoufflement progresse, la température corporelle augmente, principalement le soir. Les enfants peuvent développer un syndrome abdominal simulant un abdomen aigu et une neurotoxicose. Le pyopneumothorax, qui est une conséquence de la rupture du tissu pulmonaire et de la percée d'un foyer purulent dans la cavité pleurale, peut évoluer rapidement. Dans ce cas, une toux paroxystique, un essoufflement, une cyanose croissante et une tachycardie surviennent soudainement. En raison d'un collapsus soudain du poumon et d'un choc pleuropulmonaire, une apnée à court terme est possible. Avec un pyopneumothorax limité, tous les symptômes sont modérés.

L'évolution des formes chroniques de destruction bactérienne des poumons est caractérisée par des signes d'intoxication purulente (peau pâle, gris jaunâtre, malaise, manque d'appétit, perte de poids). Toux inquiétante avec crachats purulents modérément odorants, hémoptysie, léger essoufflement. Une légère cyanose et un épaississement des phalanges distales des doigts sont typiques.

Diverses formes de destruction bactérienne des poumons peuvent être compliquées par une hémorragie pulmonaire, un saignement intrapleural (hémothorax), une péricardite, une insuffisance rénale aiguë, une amylose, une septicémie et une défaillance multiviscérale.

Pathogénèse

Les systèmes de défense de l'organisme sont en clairance mucociliaire, lorsqu'une sécrétion spécifique est produite qui colle le vtt envahisseur. Par la suite, l’agent pathogène est éliminé. Si l'immunité, pour un certain nombre de raisons, n'a pas le temps de se former, les bactéries commencent à s'accumuler dans les zones où le canal de microcirculation est le plus développé - dans les poumons et les ganglions lymphatiques. Dans le même temps, sa population augmente considérablement.

Sur le site de formation de vastes colonies de Mtb, un processus phagocytose se développe avec la participation de macrophages. Mais l’agent pathogène crée des facteurs de virulence qui contribuent à la destruction des composés lysosomal. De ce fait, les bactéries continuent de se multiplier, mais aussi de manière extracellulaire.

Dans le cas de la désactivation des macrophages, le processus phagocytose est inefficace, la croissance des colonies de Mtb n’est donc pas contrôlée. Les cellules ne sont pas capables de couvrir un tel volume de dégâts et une mort massive se produit. De nombreux médiateurs et protéolytiques sont libérés, ce qui entraîne la destruction des tissus. A cette époque, un environnement nutritif est créé qui favorise la vie du MBT.

L'inflammation se généralise, les parois des vaisseaux sanguins deviennent perméables, grâce à quoi les composés protéiques, plasmatiques et leucocytaires forment des granulomes dans les tissus. La nécrose commence dans ces formations et une caséose apparaît. L'infiltration s'intensifie, les foyers individuels fusionnent en vastes zones.

L'évolution de la pathologie comprend trois étapes : l'infiltration, la carie, la contamination, ce qui indique un stade actif. De plus, certains patients peuvent vivre une de ces phases, tandis que d’autres peuvent en vivre deux ou trois. Chacun a ses propres symptômes qui aident à diagnostiquer et à prescrire correctement un traitement.

La principale caractéristique est le processus exsudatif. La tuberculose infiltrante du lobe supérieur du poumon droit ou de la partie gauche du système est caractérisée par la formation de liquide dans les lumières alvéolaires. Cette sécrétion est constituée de protéine fibrine et de cellules épithéliales mortes. Les complications comprennent une pneumonie avec lésions des zones lobaires et formation de cavités caverneuses.

Les phthisiatres subdivisent plusieurs types de pathologies à ensemencement accéléré :

• La tuberculose du poumon droit ou gauche avec infiltrat de type nuageux se caractérise par un processus de décomposition rapide et l'apparition de nouvelles cavités. L'idée d'ombres floues est notée sur la radiographie.
• Une lésion aux limites claires, localisée dans la zone sous-clavière et présentant des zones claires au centre - un infiltrat rond.
• Un assombrissement de forme irrégulière sous la forme d'une combinaison de plusieurs localisations présente une tache de carie caractéristique au milieu - c'est le stade lobulaire.
• Une ombre triangulaire avec une extrémité pointue faisant face à la racine et limitée par une rainure le long du bord inférieur constitue le stade périscisuritique de la carie.
• Une contamination et des dommages étendus avec de vastes zones d'infiltrats fusionnant dans des cavités communes, occupant un lobe entier du poumon gauche ou droit, sont une forme lobaire.

Tous les types, sans exception, ont une caractéristique commune: la présence d'infiltrations et de contaminations de type bronchogénique. La difficulté réside dans le fait que la pathologie présente, jusqu'à un certain point, des symptômes caractéristiques de la pneumonie, de la grippe et des infections respiratoires. Par conséquent, la tuberculose en phase de décomposition est reconnue par un examen aux rayons X.

Traitement de la gangrène pulmonaire

Le traitement de la gangrène pulmonaire est une tâche difficile pour les cliniciens – pneumologues et chirurgiens thoraciques. Un algorithme complexe comprend un traitement médicamenteux intensif, des procédures d'assainissement et, si nécessaire, une intervention chirurgicale.

La tâche la plus importante en cas de gangrène pulmonaire est la détoxification du corps et la correction des troubles de l'homéostasie. À cette fin, une thérapie par perfusion intensive est prescrite avec administration intraveineuse de solutions de substitution du plasma de faible poids moléculaire, de mélanges eau-électrolyte, de plasma sanguin et d'albumine. Des agents désensibilisants, des vitamines, des anticoagulants (sous le contrôle d'un coagulogramme), des analeptiques respiratoires, des médicaments cardiovasculaires et des immunomodulateurs sont utilisés. Un patient atteint de gangrène pulmonaire reçoit une oxygénothérapie, une plasmaphérèse et des inhalations d'enzymes protéolytiques et de bronchodilatateurs sont prescrites.

La thérapie antimicrobienne occupe une place centrale dans le traitement conservateur de la gangrène pulmonaire. Cela implique l'utilisation d'une combinaison de deux médicaments antibactériens à large spectre à des doses maximales. Dans le traitement de la gangrène pulmonaire, l'administration parentérale (intraveineuse, intramusculaire) et locale d'antibiotiques (dans l'arbre bronchique, la cavité pleurale) est combinée.

Pour influencer directement le foyer de la gangrène pulmonaire à travers la bronche drainante, une bronchoscopie thérapeutique est réalisée avec aspiration des sécrétions, lavage broncho-alvéolaire et administration d'antibiotiques. Lorsque la pleurésie se développe, une ponction de la cavité pleurale est réalisée pour éliminer l'exsudat.

Un traitement conservateur intensif pour la gangrène pulmonaire peut aider à arrêter le processus destructeur et à le limiter au type d'abcès gangréneux. Dans ce cas, d'autres tactiques sont mises en œuvre conformément au schéma thérapeutique d'un abcès du poumon. Dans d'autres cas, après correction des troubles métaboliques et hémodynamiques, la gangrène pulmonaire nécessite une intervention chirurgicale. En fonction de l'ampleur des modifications destructrices dans les poumons, l'étendue de l'intervention chirurgicale peut inclure une lobectomie, une bilobectomie ou une pneumonectomie. Dans certains cas, ils ont recours à une chirurgie de drainage (pneumotomie).

Dictionnaires et encyclopédies sur l'académicien

Symptômes

L'apparition de la maladie dépend de la localisation de la capsule inflammatoire. S'attachant à la paroi du poumon, la déviation progresse vigoureusement et peut entraîner des conséquences graves, notamment la rupture du tissu pulmonaire.

La deuxième option représente un néoplasme à l'intérieur de la cavité de l'organe respiratoire. Dans une telle situation, le diagnostic s'effectue sous une forme cachée pendant longtemps, pratiquement sans déranger la personne. Il existe une forte probabilité que la maladie évolue vers une forme chronique, qui se manifeste au stade le plus grave.

La pathologie se développe jusqu'à la rupture de la membrane comme une infection courante, accompagnée de fièvre, mais après rupture spontanée, une toux purulente et une expectoration excessive de ptisme ne peuvent être exclues.

Diagnostique

Il est difficile de diagnostiquer un phénomène avant son démembrement. Lorsque l'ichor se retrouve dans les branches respiratoires, une personne subit la libération de grandes quantités de liquide. Pour confirmer le diagnostic, le médecin oriente le patient vers un examen pulmonaire radiologique.

Traitement de la maladie

Le traitement de la tuberculose au stade de décadence a plusieurs objectifs principaux :

1. Résorption des infiltrats pathologiques ;
2. Fermeture des cavités caverneuses ;
3. Destruction des mycobactéries pathogènes dans l’organisme du patient.

Le traitement de la maladie doit être effectué exclusivement en milieu hospitalier. Le patient reçoit un ensemble de médicaments qui combattront l'infection. Le traitement est prescrit selon les schémas. Le choix de l’une ou l’autre technique dépend de l’état du patient et des caractéristiques du processus pathologique.

Le premier régime est une combinaison de deux médicaments. Le premier est l’isoniazide, qui lutte contre la prolifération de Mycobacterium tuberculosis. Le deuxième médicament, la rifampicine, est un antibiotique à large spectre. Cela détruit non seulement l'agent causal de la maladie, mais empêche également le patient de contracter des infections concomitantes.

La durée du traitement selon ce régime est assez longue. Cela dure en moyenne 6 mois. Si nécessaire, le cours est porté à 1 an.

Le deuxième régime comprend 4 médicaments :

1. Éthambutol ;
2. Prothionamide;
3. Streptomycine;
4. Pyrazinamide.

Il est prescrit si la souche de mycobactéries présente dans l’organisme du patient est résistante aux effets de l’isoniazide.

Outre les médicaments antituberculeux, le traitement du patient comprend une thérapie symptomatique visant à améliorer son état général. Il comprend:

1. Prednisolone – pour soulager l'inflammation et l'exsudation ;
2. Pyrogène - pour améliorer la régénération des tissus ;
3. Étimizole - pour rétablir une ventilation pulmonaire normale ;
4. Lévamisole – pour stimuler le système immunitaire.

Un patient présentant un collapsus pulmonaire destructeur doit être préparé à un traitement complexe à long terme.

Prévention de la pneumonie

La durée totale du traitement des poumons varie de sept à trente jours. Un examen préventif est effectué tous les trois mois à partir du moment de la guérison et de la sortie de l'hôpital. Pour un prompt rétablissement, les experts médicaux recommandent un traitement dans les sanatoriums et les stations balnéaires. Les mesures préventives visant à prévenir la possibilité de développer une pneumonie comprennent les recommandations suivantes :

Vaccination antipneumococcique pour prévenir la pneumonie

• régime équilibré;
• activité physique régulière;
• renforcer le système immunitaire;
• réduire les contacts avec les personnes souffrant de maladies respiratoires ;
• traitement professionnel en temps opportun ;
• vaccination contre le pneumocoque.

Une mesure préventive spécifique visant à réduire le risque d'infection par une pneumonie destructrice comprend la vaccination antipneumococcique des personnes qui souffrent souvent de maladies respiratoires. Cette procédure favorise la production d'anticorps qui aident le système immunitaire à faire face à l'attaque de micro-organismes pathogènes.

La mise en œuvre minutieuse des recommandations d'un médecin professionnel et un traitement compétent peuvent restaurer complètement les fonctions des organes respiratoires. Pour éviter le développement d'une pneumonie destructrice, vous devez effectuer régulièrement des procédures de diagnostic et surveiller attentivement votre propre santé.

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Diagnostic de la gangrène pulmonaire

Les tactiques de diagnostic de la gangrène pulmonaire consistent à comparer les données cliniques et anamnestiques, les résultats d'études de laboratoire et instrumentales.

Lors de l'examen d'un patient atteint de gangrène pulmonaire, l'attention est attirée sur l'état général grave, l'adynamie, le teint terreux pâle, la cyanose des lèvres et des doigts, la perte de poids et la transpiration. Le décalage de la moitié affectée de la poitrine par rapport à la moitié saine dans l'acte de respiration, le raccourcissement du son de percussion sur la zone pathologiquement modifiée du poumon et l'augmentation des tremblements vocaux sont déterminés.

A l'auscultation, avec gangrène du poumon, on entend divers types de râles secs et humides, des crépitements et une respiration amphorique.

La radiographie des poumons en 2 projections révèle un assombrissement étendu (une cavité de décomposition de densité hétérogène) au sein d'un lobe avec une tendance à s'étendre aux lobes adjacents ou à l'ensemble du poumon. À l’aide d’un scanner des poumons, la séquestration de tissus de différentes tailles est déterminée dans de grandes cavités. Avec la gangrène du poumon, un épanchement pleural se forme rapidement, qui est également clairement visible par fluoroscopie des poumons et par échographie de la cavité pleurale.

L'examen microscopique des crachats dans la gangrène pulmonaire révèle un grand nombre de leucocytes, de globules rouges, de bouchons de Dietrich, d'éléments nécrotiques du tissu pulmonaire, une absence de fibres élastiques

La culture bactériologique ultérieure des crachats et du liquide de lavage broncho-alvéolaire permet d'identifier les agents pathogènes et de déterminer leur sensibilité aux médicaments antimicrobiens.

La bronchoscopie révèle des signes d'endobronchite purulente diffuse ; parfois - obstruction de la bronche par un corps étranger ou une tumeur. Des modifications du sang périphérique indiquent un processus inflammatoire prononcé (augmentation de la VS, leucocytose neutrophile, anémie). Les modifications du profil biochimique du sang sont caractérisées par une hypoprotéinémie sévère ; Des changements importants dans la gangrène pulmonaire sont observés dans la composition gazeuse du sang (hypercapnie, hypoxémie).

Symptômes de la tuberculose pulmonaire infiltrante en phase de décomposition

L’apparition de la maladie peut être aiguë et soudaine ou asymptomatique. Entre ces états, il existe des formes transitionnelles. Sous le couvert de la grippe, des ARVI et de la pneumonie, se cache la tuberculose infiltrante. Des symptômes d'intoxication générale apparaissent. La température corporelle augmente, les performances diminuent, des sueurs et une toux productive apparaissent, parfois accompagnées d'une hémoptysie. Lors de l'écoute, une respiration sifflante se fait entendre, qui disparaît au début du traitement.

L'examen bronchologique des patients atteints de tuberculose infiltrante au stade de carie montre la présence d'une endobronchite du côté atteint.

Un test sanguin montre une augmentation de la leucocytose, due à une augmentation du nombre de neutrophiles en bande, une diminution du nombre de lymphocytes et une augmentation de la VS.

Un traitement efficace avec des médicaments antituberculeux normalise le tableau sanguin et les symptômes cliniques de la maladie disparaissent progressivement. La tuberculose infiltrante en phase d'ensemencement au cours des trois premiers mois suivant le début de la prise des médicaments montre la disparition des symptômes thoraciques. Dans ce cas, l'état général du patient est normalisé et la libération de MBT s'arrête.

Les changements morphologiques dans les poumons sont plus difficiles à traiter. Ils se caractérisent par la résorption des foyers inflammatoires et la fermeture des destructions formées. Au site de l'infiltrat, des modifications fibreuses ou des formations en forme de sac se forment, qui se transforment en tuberculomes. Ensuite, un traitement chirurgical est prescrit.

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Image clinique

La tuberculose pulmonaire avec carie a une évolution courte (de 2 semaines à 4 mois). Les manifestations cliniques de la maladie dépendent du stade de développement du processus pathologique.

Phase d'infiltration

Pendant la période d'infiltration du tissu pulmonaire, des changements destructeurs ne se développent pas encore dans l'organe. Un processus d'inflammation se produit, accompagné d'une exsudation - la libération de plasma et de protéines spécifiques de la circulation sanguine. La tuberculose à ce stade se manifeste par les symptômes suivants :

1. Faiblesse générale ;
2. Diminution des performances, fatigue sévère du patient ;
3. Troubles de l'appétit ;
4. L'apparition d'une douleur se propageant dans toute la poitrine ;
5. Toux sèche sans production d'expectorations ;
6. La pyodermite est l’apparition de pustules à la surface de la peau.

Lors de l'écoute (auscultation) du patient sur les champs pulmonaires dans la zone du foyer pathologique, des symptômes caractéristiques sont détectés - râles humides et bruits de frottement pleural.

Phase de décroissance

Une fois l’étape d’infiltration terminée, l’étape de désintégration commence. Dans ce cas, une nécrose caséeuse se développe dans le tissu pulmonaire - l'épithélium des alvéoles se désintègre. Le tissu pulmonaire rejeté est libéré par les bronches et le patient le crache avec les crachats.

Dans la tuberculose, l'effondrement des poumons entraîne la formation de cavités pneumopyogènes (productrices de pus). Parfois, les masses caséeuses ne sortent pas par les bronches, mais par les fistules formées - canaux purulents pathologiques.

A ce stade, les symptômes du patient s’aggravent. La phase de décroissance est caractérisée par :

1. Toux sévère avec crachats purulents caractéristiques ;
2. Hémoptysie ;
3. L'apparition d'un essoufflement expiratoire (difficulté à expirer) ;
4. Douleur thoracique, sensation de pression, de plénitude ;
5. Transpiration accrue ;
6. Fortes augmentations et diminutions de la température corporelle ;
7. Insomnie;
8. Cyanose autour de la bouche ;
9. Diminution de l'élasticité de la peau.

A l'auscultation, des râles humides sont détectés. Parfois, ils peuvent être entendus comme ça, sans phonendoscope.

Phase de semis

La dernière étape de la dégradation pulmonaire dans la tuberculose est la contamination. À ce stade, le processus pathologique se propage aux organes environnants à partir du foyer primaire de tuberculose. La propagation de la maladie se fait par les crachats, qui contiennent une grande quantité du micro-organisme en cause - le bacille de Koch.

La pathologie se propage d’abord aux organes voisins, puis peut se déplacer plus loin dans tout le corps. Des foyers pathologiques de forme irrégulière se forment dans les tissus endommagés. À ce stade, les symptômes de la tuberculose pulmonaire s'accompagnent également de signes de lésions d'autres organes dans lesquels le micro-organisme pathogène a pénétré.

Diagnostic de destruction pulmonaire infectieuse

Les données d'examen en laboratoire révèlent une leucocytose neutrophile avec un déplacement vers la gauche, une augmentation de la VS et une dysprotéinémie. Dans les cas graves, on note une anémie et une protéinurie. En position debout, les crachats forment deux ou trois couches.

La microscopie révèle un grand nombre de leucocytes et de fibres élastiques.

Complications et destruction infectieuse des poumons - empyème pleural, pyopneumothorax, septicémie, hémoptysie et hémorragie pulmonaire, syndrome de détresse respiratoire de l'adulte.

Le diagnostic repose sur les antécédents médicaux, les examens cliniques, radiologiques et de laboratoire. Pour confirmer le diagnostic, vous pouvez utiliser la tomodensitométrie (vous permet de déterminer avec précision la localisation et l'étendue du processus, d'évaluer l'implication de la plèvre) et la bronchoscopie (aide à isoler l'agent pathogène et à assainir les voies respiratoires).

Prévision. Avec les abcès pulmonaires, le passage à une forme chronique est observé chez 10 à 15 % des patients et la mortalité par complications atteint 10 %. La gangrène pulmonaire généralisée est mortelle dans 40 % des cas.

Symptômes et causes de la destruction pulmonaire infectieuse

Lors d'un abcès pulmonaire, il y a 2 périodes : avant la percée du pus dans la bronche, où l'on observe une température élevée avec des frissons, des sueurs abondantes et une toux sèche. Sur la zone touchée, les tremblements vocaux sont renforcés, le son des percussions est sourd, la respiration vésiculaire est affaiblie, la respiration bronchique, des râles secs ou humides se font souvent entendre. Après la percée du pus dans la bronche, on observe une crise de toux avec une grande quantité d'expectorations souvent nauséabondes (elles sortent « pleines de bouche »), la température baisse et l'état de santé général s'améliore considérablement. L'intensité et l'étendue de la matité du son de percussion diminuent et une teinte tympanique peut apparaître. L'auscultation révèle des râles humides de différentes tailles et une respiration bronchique (ou sa version - amphorique). Au cours de l'évolution chronique de l'abcès, les symptômes d'intoxication (fièvre, frissons, faiblesse, transpiration, essoufflement) persistent et une toux accompagnée d'une quantité modérée d'expectorations nauséabondes est gênante. Les phalanges terminales prennent la forme de « pilons » et les ongles des « lunettes de montre » ; on note des signes d'insuffisance ventriculaire droite.

Avec la gangrène pulmonaire, les symptômes d'intoxication sont plus prononcés, il n'y a pas d'appétit, les crachats sont de nature putride et sont évacués en grande quantité. A l'auscultation, la respiration vésiculaire est affaiblie, une respiration bronchique et des râles humides se font entendre.

Prévision et prévention de la gangrène pulmonaire

Malgré les succès de la chirurgie thoracique, la mortalité par gangrène pulmonaire reste élevée - entre 25 et 40 %. Le plus souvent, le décès des patients survient en raison d'une septicémie pneumogène, d'une défaillance multiviscérale et d'une hémorragie pulmonaire. Seule l'initiation opportune d'une thérapie intensive complexe, complétée, si nécessaire, par une intervention chirurgicale radicale, peut compter sur une issue favorable.

La prévention de la gangrène pulmonaire est une tâche médico-sociale complexe, qui comprend des mesures d'éducation sanitaire, d'amélioration du niveau de vie de la population, de lutte contre les mauvaises habitudes et d'organisation de soins médicaux en temps opportun pour diverses maladies infectieuses et purulentes-septiques.

Traitement de la tuberculose pulmonaire infiltrante

Les médicaments antituberculeux modernes (chimiothérapie) donnent des résultats positifs dans le traitement de toutes les formes de tuberculose infiltrante. Tous sont divisés en trois groupes. Ceux-ci inclus:

• premier groupe : Isoniazide et Rifampicine ;
• deuxième groupe : Ethambutol, Streptomycine, Prothionamide, Pyrazinamide, Cyclosérine, Kanamycine, Biomycine ;
• troisième groupe : PASK et Tibon.

Tout d'abord, le traitement est effectué avec des médicaments du premier groupe pour arrêter la prolifération de Mycobacterium tuberculosis. Dans ce cas, de 1 à 4 médicaments sont prescrits simultanément afin d'éviter l'apparition de résistance et que le traitement ait un résultat positif.

Afin de supprimer rapidement la capacité de disséminer les mycobactéries, le traitement est effectué en milieu hospitalier. Si le tableau clinique revient à la normale, un traitement en sanatorium et ambulatoire est prescrit.

Pour prévenir le développement de la maladie, en parallèle, des médicaments sont prescrits pour augmenter l'immunité - Lévamisole, Etimizole, Méthyluracile, médicaments qui empêchent le développement du tissu conjonctif - Pyrogenal, Lidaza, Prednisolone, Tuberculin, augmentent la résistance du tissu pulmonaire aux dommages - Tocophérol, thiosulfate de sodium, antipyrétiques, antiallergiques, hémostatiques, médicaments pour améliorer le système cardiovasculaire, oxygénothérapie.

Si le taux de résorption est lent, une procédure d'élimination du liquide est prescrite et, en cas d'inflammation purulente, une procédure d'élimination du pus de la cavité pleurale avec rinçage simultané avec des médicaments.

Le traitement des patients atteints de tuberculose pulmonaire infiltrante au stade de carie, en plus des traitements thérapeutiques et chirurgicaux, comprend également une thérapie d'effondrement. Cette technique prévient l'hémoptysie, l'hémorragie pulmonaire et implique l'introduction d'air dans la cavité pleurale.

L'ablation des ganglions lymphatiques intrathoraciques caséeux-nécrotiques est réalisée chirurgicalement. Pour ce faire, une résection du lobe affecté du poumon est réalisée, les cavités et les tissus morts sont retirés. Parfois, une chirurgie ostéoplastique est pratiquée.

La prévention de la tuberculose est d'une grande importance. La première et principale tâche est de protéger les patients malades des patients en bonne santé. Elle est traitée de manière assez efficace par les dispensaires antituberculeux, qui surveillent les conditions de vie et mènent un travail d'éducation sanitaire.

Une personne qui mène une vie saine, fait du sport, fait de l'exercice et mange des aliments riches en vitamines est moins sensible à l'infection par les micro-organismes de la tuberculose.

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La vaccination et la revaccination sont d'une grande importance. La lumière du soleil, l'air pur et le respect quotidien des règles d'hygiène personnelle sont des conditions nécessaires pour supprimer l'infection tuberculeuse.

Diagnostic de l'abcès du poumon

Un abcès pulmonaire est suspecté sur la base de l'anamnèse, de l'examen physique et de la radiographie pulmonaire. Dans les infections anaérobies par aspiration, la radiographie thoracique révèle classiquement une consolidation avec une cavité unique contenant une bulle d'air et des niveaux de liquide dans les parties du poumon touchées lorsque le patient est en décubitus dorsal (par exemple, le segment postérieur du lobe supérieur ou le segment supérieur du lobe inférieur). Ces caractéristiques permettent de distinguer un abcès anaérobie des autres causes de lésions pulmonaires cavitaires, telles que des lésions pulmonaires diffuses ou emboliques, qui peuvent provoquer de multiples cavités ou un processus tuberculeux dans les apex des poumons. La tomodensitométrie n'est généralement pas nécessaire mais peut être utile lorsque la radiographie suggère une lésion cavitationnelle ou lorsqu'une masse pulmonaire comprimant une bronche segmentaire drainante est suspectée. Les bactéries anaérobies sont rarement détectées en culture parce que des échantillons non contaminés sont difficiles à obtenir et parce que la plupart des laboratoires ne testent pas systématiquement la présence de bactéries anaérobies. Si les crachats sont putrides, la cause de la pathologie est très probablement une infection anaérobie. Parfois, une bronchoscopie est prescrite pour exclure une tumeur maligne.

Lorsqu'une infection anaérobie est moins probable, une infection aérobie, fongique ou mycobactérienne est suspectée et des tentatives sont faites pour identifier l'organisme responsable. Cela se fait en examinant les crachats, les aspirations bronchoscopiques ou les deux.

Diagnostic en laboratoire de l'abcès du poumon

1. Test sanguin général : leucocytose, décalage de bande, granularité toxique des neutrophiles, augmentation significative de la VS. Après une percée dans la bronche avec un bon drainage, les changements diminuent progressivement. Au cours de l'évolution chronique d'un abcès, des signes d'anémie et une augmentation de l'ESR apparaissent.
2. Analyse générale des urines : albuminurie modérée, cylindrurie, microhématurie.
3. Test sanguin biochimique : augmentation de la teneur en acides sialiques, séromucoïde, fibrine, haptoglobine, a2- et γ-globulines ; dans les abcès chroniques - diminution des taux d'albumine.
4. Analyse clinique générale des crachats : crachats purulents avec une odeur désagréable, au repos, ils sont divisés en deux couches ; à l'examen microscopique, on trouve un grand nombre de leucocytes, de fibres élastiques, de cristaux d'hématoïdine et d'acides gras.

Diagnostic instrumental de l'abcès du poumon

Examen radiologique : avant que l'abcès pénètre dans la bronche - infiltration du tissu pulmonaire, le plus souvent dans les segments II, VI, X du poumon droit, après la percée dans la bronche - dégagement avec un niveau de liquide horizontal.

Programme d'examen en cas de suspicion d'abcès du poumon

1. Analyse générale du sang, de l'urine, des selles.
2. Examen clinique général des crachats à la recherche de fibres élastiques, de cellules atypiques, de BC, d'hématoïdine, d'acides gras.
3. Bactérioscopie et culture des crachats sur milieux sélectifs pour obtenir une culture du pathogène.
4. Test sanguin biochimique : protéines totales, fractions protéiques, acides sialiques, séromucoïde, fibrine, haptoglobine, aminotransférases.
5. Fluoroscopie et radiographie des poumons.
6. Spirographie.
7. Bronchoscopie en fibre de verre.

Exemples de formulation de diagnostic

Diagnostic de la maladie

Si vous soupçonnez une carie pulmonaire due à la tuberculose, le patient doit consulter d'urgence un médecin. Le spécialiste commence l'examen en interrogeant le patient. Il découvre ses plaintes, précise quand les symptômes sont apparus pour la première fois, comment la maladie s'est développée au fil du temps et si les symptômes ont changé. Cela permet d'établir à quel stade se trouve le développement du processus pathologique.

Après cela, le médecin examine

Il fait attention à la forme de la poitrine, à sa symétrie. À la palpation (sensation), la douleur dans la zone du foyer pathologique est déterminée

Ensuite, une auscultation est réalisée - une écoute des champs pulmonaires qui révèle la présence de râles humides et de bruits pathologiques, par exemple des bruits de frottement pleural.

Sur la base d'un interrogatoire et d'un examen, le médecin pose un diagnostic préliminaire au patient et prescrit un ensemble de procédures de diagnostic. Il comprend les études suivantes :

1. Radiographie des organes thoraciques en plusieurs projections. La technique est un test de routine qui permet de confirmer la présence d'un processus pathologique dans les poumons. Dans la phase d'infiltration, un léger assombrissement est détecté dans l'image; pendant la période de désintégration, des cavités caverneuses sont détectées dans la zone du foyer de tuberculose.
2. CT. L'étude est plus précise. La tomographie est utilisée lorsqu'il est nécessaire d'étudier en détail des tissus mal visualisés aux rayons X et d'identifier une pathologie.
3. Tests tuberculiniques. La technique est basée sur la réaction immunologique du corps du patient aux composants de l’agent pathogène de la tuberculose. Les tests tuberculiniques constituent le moyen le plus efficace d’identifier les mycobactéries présentes dans le corps du patient.
4. Bronchoscopie. L'examen endoscopique permet d'examiner les voies respiratoires et de détecter des foyers de nécrose, des cavités qui drainent leurs bronches.

Sur la base des données d'un examen complet, le patient reçoit un diagnostic de tuberculose destructrice.

Causes de la gangrène pulmonaire

En règle générale, les agents responsables de la gangrène pulmonaire sont des associations microbiennes, notamment la microflore anaérobie. Parmi les agents étiologiquement significatifs lors des cultures bactériennes, les plus fréquemment identifiés sont les pneumocoques, Haemophilus influenzae, les entérobactéries, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacteria, Bacteroides, etc. La sommation des capacités pathogènes des associés provoque une augmentation mutuelle de leur virulence. et une augmentation de la résistance à l'antibiothérapie.

Les principales options de pénétration d'agents pathogènes dans le tissu pulmonaire sont les mécanismes d'aspiration, de contact, traumatiques, lymphogènes et hématogènes. La source de la microflore pathogène lors d'une infection bronchogénique est la cavité buccale et le nasopharynx. La pénétration de la flore microbienne dans les bronches est facilitée par des processus pathologiques tels que la carie dentaire, la gingivite, la maladie parodontale, la sinusite, la pharyngite, etc.

Le mécanisme d'aspiration pour le développement de la gangrène pulmonaire est associé à une microaspiration des sécrétions du nasopharynx, du contenu de l'estomac et des voies respiratoires supérieures dans les voies respiratoires. Un mécanisme similaire se produit dans la pneumonie par aspiration ; dysphagie, reflux gastro-œsophagien ; conditions associées à l’intoxication alcoolique, à l’anesthésie et aux traumatismes crâniens. Lors de l'aspiration, il est important non seulement que du matériel infecté pénètre dans l'arbre bronchique, mais également une violation de la fonction de drainage des bronches, l'apparition d'une atélectasie pulmonaire, qui contribue au développement d'un processus infectieux-nécrotique et d'une gangrène pulmonaire. . Souvent, une infection secondaire du poumon survient dans le contexte d'une obstruction bronchique par une tumeur ou un corps étranger, ou d'une embolie pulmonaire.

Le mécanisme de contact de l'apparition de la gangrène pulmonaire est associé à des processus purulents-inflammatoires locaux : bronchectasie, pneumonie, abcès pulmonaire, etc. Comme forme intermédiaire de destruction infectieuse du tissu pulmonaire, on considère un abcès pulmonaire gangreneux, dans lequel une cavité de Une carie purulente-ichore se forme, contenant une séquestration fondante du tissu pulmonaire . Dans la pratique du diagnostic clinique, il n'est pas toujours possible de tracer une frontière claire entre l'abcès aigu, l'abcès gangréneux et la gangrène du poumon.

Dans certains cas, la gangrène pulmonaire est une conséquence d'une infection directe du tissu pulmonaire due à des plaies pénétrantes de la poitrine. Les infections hématogènes et lymphogènes sont moins fréquentes : avec sepsis, ostéomyélite, amygdalite, oreillons, appendicite aiguë, diverticulose, occlusion intestinale, etc.

Un rôle important dans la pathogenèse de la gangrène pulmonaire appartient à l'affaiblissement du corps dû au tabagisme, à la toxicomanie, à l'alcoolisme, aux maladies débilitantes, à la prise de corticostéroïdes (pour l'asthme bronchique), à ​​la vieillesse, à une immunité altérée et à l'infection par le VIH.

La destruction étendue du parenchyme pulmonaire au cours de la gangrène pulmonaire s'accompagne de l'absorption de toxines bactériennes et de produits de décomposition putréfactifs, conduisant à la formation de médiateurs inflammatoires (cytokines proinflammatoires) et de radicaux actifs, qui s'accompagnent d'une augmentation encore plus importante de la protéolyse, d'une expansion de la zone de destruction tissulaire et une augmentation de l'intoxication.

Complications possibles

Les statistiques montrent qu'un traitement correctement administré aide dans la plupart des cas réellement à se débarrasser de la maladie. Cependant, les conséquences ne peuvent pas toujours être évitées. Les complications d'un abcès pulmonaire peuvent être très dangereuses. Vous devez absolument vous familiariser avec leur liste.

• Très souvent, l'inflammation aiguë devient chronique, ce qui est beaucoup plus difficile à traiter.
• Parfois, le processus pathologique se déplace vers un autre poumon sain.
• En raison de changements dans la structure des poumons, une insuffisance respiratoire peut se développer - le corps ne reçoit pas la quantité d'oxygène requise, ce qui affecte le fonctionnement de tous les systèmes organiques.
• Il existe une possibilité de développer un pyopneumothorax. L'abcès pénètre dans la cavité pleurale - de l'air et des masses purulentes s'y accumulent.
• La liste des complications possibles comprend également l'empyème pleural. La pathologie s'accompagne d'une inflammation des feuillets pleuraux et d'une accumulation de masses purulentes dans la cavité pleurale.
• Certains patients développent une hémorragie pulmonaire due à un abcès du poumon.
• Dans les tissus du poumon affecté, diverses déformations (bronchectasies) se forment parfois, qui deviennent des foyers d'inflammation chronique et purulente.
• Les complications les plus dangereuses sont la septicopyémie. L'infection provenant de foyers purulents dans les poumons pénètre dans le sang et se propage dans tout le corps, affectant le foie, le cerveau et d'autres systèmes organiques.

Méthodes de traitement de la pathologie pulmonaire

Si une pneumonie destructrice est confirmée, le patient a besoin d'un traitement hospitalier et d'une surveillance constante par le personnel médical. Une stratégie de traitement sélectionnée individuellement comprend les éléments suivants :

Traitement de rééducation pour la pneumonie

• thérapie antibactérienne;
• élimination des substances toxiques;
• élimination du pus des poumons par chirurgie ;
• suppression des symptômes;
• restauration de l'immunité;
• traitement de rééducation.

Des antibiotiques à large spectre sont pris au stade initial du traitement de la pneumonie destructrice. Les médicaments antibactériens les plus courants sont :

Après trois jours de traitement antimicrobien, le patient constate une amélioration. En général, l'utilisation d'antibiotiques dure environ deux semaines, selon la forme et l'évolution du processus pathologique. Ensuite, un traitement est effectué visant à enrichir le corps en protéines et en glucose, accélérant ainsi le processus d'élimination des substances toxiques.

Exercices de respiration pour la pneumonie

Dans les cas où la destruction des poumons atteint un stade secondaire, le patient doit éliminer le pus, l'air ou le liquide des poumons à travers un tube spécial placé dans l'espace intercostal par une incision. Ensuite, le traitement est effectué sous forme d'assainissement de la cavité bronchique. Il est possible de réaliser l'intervention sous la surveillance d'un médecin, réalisée à l'aide d'un appareil équipé d'une caméra.

Avec une amélioration significative du bien-être du patient, commence l'étape du traitement de rééducation, comprenant l'abolition des médicaments antibactériens, l'utilisation de médicaments stimulant la production de la microflore intestinale, des procédures physiothérapeutiques, des massages et des exercices de respiration.

Les principales raisons du développement de la pathologie

Parfois, dans le contexte d'une lésion infectieuse du poumon, un foyer d'inflammation se forme dans les tissus de l'organe. Le processus pathologique s'accompagne de la désintégration du tissu pulmonaire et de la formation de masses purulentes qui s'accumulent dans la cavité formée sur fond d'inflammation - c'est ainsi que se forme un abcès. Parfois, la formation d’un tel abcès obstrue la lumière de la bronche, ce qui entraîne une perturbation de l’écoulement naturel des crachats, ce qui ne fait qu’aggraver l’état du patient.

Les micro-organismes pathogènes peuvent pénétrer dans le système respiratoire de différentes manières.

• L'infection peut pénétrer dans les voies respiratoires depuis la cavité buccale. Le groupe à risque comprend les patients atteints de maladie parodontale, d'amygdalite et de gingivite. Le risque de développer la maladie augmente si une personne ne respecte pas les règles d'hygiène bucco-dentaire.
• Une pneumonie nécrosante peut également en être la cause.
• L'abcès du poumon se développe souvent dans le contexte d'une thromboembolie purulente, ainsi que lors de l'administration intraveineuse de stupéfiants.
• L'infection pénètre dans les poumons par la voie hématogène - les micro-organismes pathogènes se propagent avec la circulation sanguine et le foyer principal de l'inflammation peut être localisé dans n'importe quel système organique.
• Les bactéries et les champignons pénètrent souvent dans les organes thoraciques lors de plaies et de blessures.
• Un abcès peut se développer dans le contexte de dommages systémiques au corps (septicémie).
• Cette pathologie peut être la conséquence d'un cancer du poumon.
• L'aspiration des voies respiratoires avec du vomi est possible.

Lors du diagnostic, il est très important de déterminer la cause de l'infection et la nature de l'agent pathogène - le schéma thérapeutique en dépend. .

Méthodes de détection de la pneumonie

La vie d'un patient souffrant de pneumonie dépend directement de la stratégie de traitement qu'un médecin spécialiste peut choisir après avoir réalisé une étude approfondie, comprenant les procédures suivantes :

Radiographie pour diagnostiquer une pneumonie

• collecte de données anamnestiques;
• identifier le tableau symptomatique;
• examen du patient pour identifier les changements dans la structure de la poitrine;
• écouter le système respiratoire pour déceler la présence de divers bruits sifflants ;
• examen en laboratoire du sang, des crachats et de l'urine;
• Les rayons X permettent de détecter des lésions, de l'air et des bulles dans les poumons ;
• l'examen de la zone pleurale par échographie révèle la présence de liquide dans l'organe respiratoire ;
• collecte de substances de la plèvre pour la recherche bactériologique ;
• bronchoscopie - examen de l'organe affecté à l'aide d'une caméra spéciale.

Des mesures de diagnostic sont effectuées à toutes les étapes du traitement de la pneumonie. Ainsi, l’état pulmonaire du patient fait l’objet d’une surveillance médicale constante, ce qui permet d’apporter en temps opportun des modifications au processus de traitement visant à réduire le risque de complications.

Prévention et pronostic

Un résultat favorable du traitement de la pathologie est la résorption de l'infiltrat. Dans le même temps, des modifications des tissus fibreux et focaux subsistent. Avec un pronostic pire, un tuberculome peut se former et une pneumonie caséeuse peut se développer. Pour un patient présentant une intoxication croissante, le risque de décès est assez élevé, mais avec les méthodes thérapeutiques modernes, un tel résultat est extrêmement rare.

A des fins de prévention, les mesures suivantes sont prises :

• Vaccination en temps opportun
• Isolement des patients présentant une pathologie en développement
• Examen préalable à l'emploi obligatoire
• Identification précoce des personnes à risque
• Mise en œuvre de mesures anti-épidémiques.

Les personnes qui mènent une vie saine et épanouissante sont moins susceptibles de développer la tuberculose. Un rôle important est joué par une alimentation normale, l'abandon des mauvaises habitudes, le durcissement, le séjour au grand air, l'activité physique et le sport. Pour maintenir la force immunitaire de l’organisme, il est nécessaire de compenser les carences en vitamines.

Image clinique

La maladie se développe de 14 à 120 jours. Les signes varient selon le degré de développement :

Phase d'infiltration

Avec cette forme, il n'y a toujours pas de changements destructeurs, mais il existe un processus inflammatoire accompagné d'exsudation. Les symptômes s'expriment dans les manifestations suivantes :

• Faiblesse, fatigue
• Diminution de l'appétit
• Douleur thoracique
• Toux sèche avec respiration sifflante humide
• Pyodermite
• Fatigue musculaire
• Le bruit du frottement du tissu pleural.

Phase de décroissance

La fusion de la couche épithéliale commence par des formations nécrotiques caséeuses. Les masses désintégrées sont rejetées et excrétées par les bronches par voie aérienne. Les cavités pneumonogènes caractérisent le degré de carie. Si les ganglions lymphatiques sont touchés, une percée de sécrétion caséeuse se produit à travers les fistules qui en résultent. Le tableau clinique est le suivant :

• Toux avec respiration sifflante d'intensité variable et crachats
• Hémoptysie
• Essoufflement constant
• Sensation de pression dans la poitrine
• Transpiration accrue
• Fluctuations de température de faible à très élevée
• Trouble du sommeil
• Cyanose de la muqueuse buccale
• Turgescence cutanée réduite.

Phase de semis

Souvent, la dégradation des tissus entraîne la propagation du mbt aux organes non affectés. Ils pénètrent dans les zones saines des poumons avec les crachats lors de la toux. A tous les symptômes caractéristiques s'ajoutent des signes d'intoxication grave. Tout d’abord, la maladie se propage aux zones voisines, puis se déplace plus loin.

Les lésions ont des formes irrégulières, la transition du processus inflammatoire se fait par les canaux alvéolaires et les bronchioles. Ce stade de la tuberculose est également appelé ouvert.

Causes de la tuberculose pulmonaire caverneuse

Le processus destructeur peut commencer avec n'importe quelle forme clinique de tuberculose pulmonaire - tuberculose infiltrante, disséminée, focale. Les conditions prédisposant au développement de la tuberculose caverneuse peuvent être une surinfection massive, une sensibilisation accrue et des modifications de la réactivité du corps, des maladies concomitantes et de mauvaises habitudes (tabagisme).

La formation d'une cavité (cavité) dans le poumon est précédée d'une phase de décomposition - la formation d'une cavité dans le foyer inflammatoire, qui est remplie d'un type particulier de tissu nécrotique - les masses caséeuses. Sous l'influence d'enzymes protéolytiques, les masses caséo-nécrotiques sèches acquièrent une consistance liquide et sont progressivement rejetées par la bronche drainante, laissant à sa place une cavité résiduelle. Par la suite, cette cavité est remplie d'air et si la fonction de drainage de la bronche est altérée, elle est remplie de liquide.

La paroi de la cavité formée est représentée par trois couches : à l'intérieur elle est tapissée d'une couche de masses caséeuses (membrane pyogène), au milieu se trouve une membrane de granulation, représentée par des cellules géantes et épithélioïdes, à l'extérieur la cavité est entouré d’une fine capsule de tissu conjonctif élastique. Les signes pathomorphologiques caractéristiques de la tuberculose pulmonaire caverneuse sont la présence d'une seule cavité, l'absence de réaction inflammatoire prononcée et de modifications fibreuses des bronches, des vaisseaux lymphatiques et des tissus environnants.

Stades de développement de la maladie

Dans la pratique médicale moderne, il existe deux stades d'abcès pulmonaire.

• La première étape est en effet la formation d’un abcès. Cette étape s'accompagne de fièvre, de douleurs thoraciques en toussant, d'essoufflement et d'autres symptômes énumérés ci-dessus.
• Au deuxième stade, un abcès pulmonaire éclate. A cette phase, il y a une aggravation à court terme de l'inconfort, après quoi une toux apparaît. L'attaque s'accompagne de la libération d'une grande quantité d'expectorations. L'écoulement est purulent, avec une odeur très désagréable. Le volume des crachats est généralement de 100 à 150 ml. Par la suite, l’état du patient s’améliore, mais seulement temporairement.

Manifestations symptomatiques d'une inflammation destructrice des poumons

La gravité des symptômes dépend de la gravité de la pneumonie et de la forme de la maladie pulmonaire. Au stade précoce de la pneumonie aiguë, une augmentation de la température jusqu'à des niveaux critiques, une transpiration excessive, des maux de tête, des modifications du pouls et une peau pâle sont détectés. L'insuffisance respiratoire sévère se manifeste sous la forme de signes :

• dyspnée;
• décoloration bleue de la région nasogénienne ;
• changement du rythme respiratoire;
• gonflement des ailes du nez;
• saillie de la région intercostale au moment de l'expiration.

Une douleur intense au niveau de la poitrine s'explique par l'action du réflexe de toux. Une toux sèche cède la place à une toux grasse avec libération de mucus purulent. Les manifestations symptomatiques de la forme destructrice de pneumonie sont détectées dans les deux jours suivant le début de la pneumonie.

Lorsque la pathologie pulmonaire passe au deuxième stade, les patients souffrent d'insuffisance cardiaque et respiratoire, de faiblesse et de vertiges sévères. Le tableau clinique de la pneumonie purulente en phase de contact comprend des nausées et des vomissements, une perte de conscience, une température corporelle élevée, des douleurs musculaires et une décoloration bleuâtre de la peau.

Le troisième stade des lésions pulmonaires, accompagné de la formation de métastases, se caractérise par des cas fréquents de perte de conscience, une forte diminution du poids corporel et une altération des processus métaboliques et de la fonction digestive.

Raisons du développement de la pathologie

Pour qu'un processus purulent-destructeur se forme, certaines conditions sont nécessaires. La même cause peut provoquer différentes formes de processus nécrotique pathologique. Il n’y a donc pas de division claire dans l’étiologie de la maladie.

La cause la plus fréquente d’effondrement destructeur du poumon est l’introduction d’un agent infectieux.

Flore aérobie et anaérobie provoquant une suppuration dans l'organe :

• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella;
• Protée ;
• entérobactéries.

Lors de l'aspiration (entrée du contenu de l'estomac dans les bronches), une inflammation peut être provoquée par des fusobactéries. Ces bactéries sont opportunistes et vivent sur les muqueuses des systèmes respiratoire et digestif. Mais certains types de microbes peuvent entraîner la destruction des poumons et le développement de processus purulents-gangreneux.

Dans les pays aux climats subtropicaux et tropicaux, la maladie est causée par des protozoaires. Il y a également eu des cas d'infections fongiques suivies d'une fonte purulente et de la mort du parenchyme.

Les scientifiques supposent que les virus jouent un rôle important dans l'étiologie des processus destructeurs. Lors d'observations à long terme, il a été constaté que 60 % des patients diagnostiqués avec une gangrène ou un abcès pulmonaire souffraient souvent d'infections respiratoires.

Les causes non infectieuses provoquant des changements destructeurs comprennent la perturbation de l'obstruction bronchique avec le développement ultérieur d'une atélectasie (effondrement d'un lobe d'organe). La nécrose d'une section du parenchyme peut être provoquée par une violation ou une insuffisance de la circulation sanguine régionale.

Facteurs prédisposants qui augmentent le risque de développer une pathologie :

• maladies chroniques du système respiratoire - bronchite, asthme bronchique;
• fumeur;
• troubles endocriniens - diabète sucré;
• conditions d'immunodéficience - VIH, SIDA ;
• vomissements prolongés, reflux, traitement chirurgical du tractus gastro-intestinal supérieur ;
• néoplasmes bénins ou malins;
• blessures mécaniques, dommages, présence de corps étrangers ;
• Pathologie du SNC, épilepsie ;
• alcoolisme, toxicomanie;
• hypothermie fréquente du corps;
• thérapie hormonale.

Causes et méthodes d'infection

Plus de 70 % des personnes atteintes de tuberculose souffrent de cette forme de maladie, classée parmi les maladies socialement dangereuses. Les personnes âgées de 20 à 40 ans y sont les plus sensibles - il s'agit le plus souvent de personnes dysfonctionnelles, telles que les alcooliques, les toxicomanes et les fumeurs. Il existe également un risque élevé de contracter une pathologie chez les personnes atteintes de maladies chroniques causées par une infection du corps.

Contrairement à d'autres formes de la maladie, la tuberculose infiltrante est beaucoup plus courante de nos jours et est également bien traitée, de sorte que le taux de mortalité qui en résulte est d'environ 1% du taux de mortalité total dû à l'inflammation de la cavité pulmonaire.

Ces mycobactéries se distinguent par les caractéristiques suivantes :

• Ils ont une coque protectrice solide et aucun noyau ;
• les tailles des bâtonnets de Koch varient de 1 à 10 microns ;
• avoir la forme d'un bâton droit;
• ne peut pas former de différends ;
• Incapable de bouger;
• ne produisent pas de toxines;
• ils contiennent une protéine rare – la tuberculine.

Le plus souvent, l'infection par la forme infiltrante de la tuberculose se produit par voie aérienne. Des infections transplacentaires, par contact, fécales-orales ou alimentaires peuvent également survenir.

Une personne malade constituera un danger pour les autres si elle est atteinte de tuberculose au stade ouvert. Dans ce cas, des infiltrats se forment activement dans les tissus pulmonaires, qui ont initialement un diamètre de 3 cm puis augmentent.

La tuberculose infiltrante a des causes diverses et le facteur décisif dans ce cas est l'affaiblissement de l'organisme tout entier.

Les facteurs prédisposant au développement de la maladie sont :

• Infection par le VIH ;
• fumeur;
• diabète;
• drogues;
• stresser;
• alcool;
• contact prolongé avec le patient;
• pathologie pulmonaire non spécifique ;
• situations stressantes fréquentes.

Important : la période d'incubation de la maladie dure souvent plusieurs années, cependant, au moindre affaiblissement du système immunitaire, à l'hypothermie et à une mauvaise alimentation, le bacille de Koch peut rapidement devenir actif et commencer à se multiplier dans la cavité pulmonaire.

Forme chronique de la maladie

L'abcès pulmonaire chronique est beaucoup plus difficile à traiter et même à diagnostiquer, car les symptômes de la maladie sont flous. La maladie se caractérise par des exacerbations périodiques, accompagnées à peu près des mêmes troubles que la forme aiguë d'inflammation. Mais pendant la rémission, le tableau clinique est très flou.

• Il y a périodiquement un essoufflement, une sensation de manque d'air.
• Les patients souffrent d'une toux constante, souvent accompagnée d'expectorations.
• Parfois, des douleurs thoraciques apparaissent lors de crises de toux.
• L'inflammation chronique entraîne une transpiration accrue. Les patients se plaignent d'une fatigue constante, d'une fatigue et d'une perte d'appétit. Ceci, à son tour, s'accompagne d'une diminution du poids corporel et d'un épuisement progressif du corps.
• Peu à peu, la poitrine se déforme et les doigts acquièrent une forme de pilon très caractéristique, ce qui indique une perturbation prolongée du système respiratoire.

La forme chronique de la maladie se développe souvent en l'absence de traitement de l'abcès pulmonaire aigu. Le passage de la maladie à ce stade peut être associé à un fort affaiblissement du système immunitaire.

Méthodes de traitement et d'élimination de la pathologie

Le traitement de la destruction pulmonaire est effectué uniquement dans un hôpital. Il propose deux directions principales : la thérapie antibactérienne et, selon les indications, l'ablation chirurgicale des tissus nécrotiques.

Le traitement conservateur vise à combattre l'infection. Indiqué pour les processus simples. La durée moyenne d'utilisation des antibiotiques est de 6 à 8 semaines. Avant de prescrire un traitement, un examen bactériologique des crachats et des tests de sensibilité sont effectués.

La voie d'administration des agents antimicrobiens est parentérale, souvent intraveineuse. Les préparatifs:

• Amoxicilline ;
• Céfopérazone ;
• Thiraccilline ;
• Azithromycine;
• Clarithromycine.

Le traitement chirurgical comprend les options suivantes :

• résection pulmonaire – élimination des zones nécrotiques ;
• pleuropulmonectomie – excision du poumon et de la plèvre affectés ;
• Lobectomie – ablation d'un lobe entier d'un organe.

L’effondrement destructeur du poumon est une maladie aiguë grave qui peut être mortelle. Avec un diagnostic rapide et une assistance qualifiée, l'évolution de la maladie est favorable. Une gangrène étendue est souvent de mauvais pronostic.

Traitement

Pour se débarrasser de cette maladie, des méthodes radicales sont utilisées. Le traitement le plus accessible est considéré comme l'antibiothérapie à fortes doses, le drainage bronchique, la prescription de médicaments pour maintenir l'immunité et la correction nutritionnelle. En cas de moindre retard dans la prescription de la physiothérapie, vous pouvez vous débarrasser de l'abcès par une intervention chirurgicale qui consiste à laver les espaces pulmonaires ou à retirer la capsule au contenu purulent. Il est possible de retirer une partie de l'organe s'il n'existe pas d'autre moyen de faire face à la maladie.

Si vous soupçonnez cette pathologie, vous devez contacter un spécialiste dans les premiers jours suivant l'apparition des douleurs thoraciques, de la toux et de la fièvre. Ce n'est que dans une telle situation que vous pourrez vous débarrasser de la maladie sans intervention médicale.

L'une des complications les plus graves est le saignement purulent, qui se manifeste par une toux de sang et la propagation active d'un flux putréfiant dans tout le corps, tandis que l'empoisonnement du sang affecte grandement le bien-être du patient et entraîne de nombreux symptômes, aggravant l'humeur et provoquant de nouveaux foyers de la maladie. Il sera difficile pour un spécialiste d'arrêter la lésion.

La complication la plus grave de cette pathologie est la mort.

La prévention

À titre de mesures préventives contre l'apparition d'écarts, il convient de noter le traitement rapide des maladies infectieuses et des maladies du système respiratoire, ainsi que des blessures subies dans cette zone.

C'EST À DIRE. Tyurin

Terme destruction infectieuse des poumons(IDL) est utilisé pour désigner un grand groupe de processus inflammatoires non spécifiques d'étiologies diverses, dont la principale caractéristique morphologique est une inflammation purulente-nécrotique du tissu pulmonaire avec formation ultérieure de cavités de destruction. Sont exclus de ce groupe les inflammations granulomateuses, y compris les inflammations infectieuses spécifiques (tuberculose, brucellose, syphilis, etc.), dans lesquelles des modifications destructrices du tissu pulmonaire sont combinées à des granulomes caractéristiques des cellules épithélioïdes.

Il existe de nombreuses classifications des IDL, qui reflètent leurs diverses caractéristiques cliniques et morphologiques. La plupart d'entre eux divisent l'IDL en aiguë et chronique. À son tour, parmi les IPD aiguës, il est d'usage de distinguer les abcès et la gangrène du poumon, suivis d'une description plus détaillée de leur emplacement, de leur quantité, de leurs complications et d'autres paramètres.

La variété des IDL est déterminée par le degré de gravité des processus de nécrose et de fonte purulente du tissu pulmonaire, ainsi que par la nature de la délimitation du foyer purulent-nécrotique du tissu pulmonaire environnant.

Abcès pulmonaire(abcès simple ou purulent) se caractérise par une démarcation nette des masses nécrotiques du tissu pulmonaire environnant au moyen d'une capsule pyogène, une fusion purulente rapide et complète de la zone nécrotique. Le processus pathologique occupe généralement un, moins souvent deux segments broncho-pulmonaires.

Gangrène pulmonaire(gangrène généralisée) se caractérise par la prédominance d'une nécrose d'une grande surface du tissu pulmonaire (lobe, poumon) sans le délimiter des structures environnantes et avec une tendance à progresser. Un signe caractéristique de la gangrène est la présence de fragments de tissu pulmonaire nécrotique – séquestres – dans les cavités de destruction.

Abcès gangreneux(gangrène limitée) est une affection intermédiaire entre un abcès et une gangrène du poumon. Elle se caractérise par une délimitation partielle d'une large zone de nécrose du tissu pulmonaire environnant par une diaphyse inflammatoire sans tendance au développement progressif, mais avec la présence de séquestres dans la cavité purulente. Avec une évolution favorable, la tige inflammatoire se transforme en une capsule pyogène formée et les séquestres subissent une fusion purulente. Un développement défavorable est associé à la destruction de la tige inflammatoire et des fragments de la capsule pyogène, à la propagation de la nécrose au tissu pulmonaire environnant. En conséquence, une gangrène limitée devient un processus répandu avec un mauvais pronostic.

L'IDL se produit à la suite de la pénétration de bactéries pyogènes dans le tissu pulmonaire par les voies respiratoires (bronchogènes), les vaisseaux sanguins (hématogènes) ou par des plaies pénétrantes à la poitrine (contact). La propagation lymphogène de l'infection est rare et atypique pour ce type de processus.

IDL bronchogénique sont observés le plus souvent. L'agent infectieux pénètre dans les poumons par inhalation ou aspiration par les voies respiratoires. Chez certains patients, le processus se développe comme une surinfection dans le contexte d'une pneumonie déjà existante. Cependant, dans la plupart des cas, le processus purulent-destructeur se produit indépendamment, sans pneumonie préalable.

L'obstruction des petites bronches dans la zone d'inflammation par le mucus, le contenu gastrique ou le sang aspiré, les corps étrangers, les tumeurs et d'autres facteurs conduisant à une obstruction bronchique altérée sont d'une grande importance dans la pathogenèse de ces formes d'IPD. Le deuxième facteur important est une perturbation locale de la circulation pulmonaire dans la zone du processus inflammatoire, qui survient généralement en réponse aux effets néfastes de la flore pyogène.

IDL hématogène devenir l'une des manifestations du sepsis. Les petits vaisseaux sanguins du poumon sont obstrués par des embolies infectées, distales par rapport auxquelles se forment des infarctus pulmonaires. La source des embolies infectées est généralement des ulcères de diverses localisations, en particulier dans les cas où l'écoulement du sang veineux se produit directement dans le système de la veine cave : par exemple, processus inflammatoires de la tête et du cou, des tissus mous, du rétropéritoine et du bassin. De plus, des embolies septiques sont observées dans les endocardites infectieuses avec lésions des cavités droites du cœur (ce qui est typique de l'administration de médicaments par voie intraveineuse), ainsi que comme complication de diverses procédures médicales intravasculaires, le plus souvent le cathétérisme de la veine sous-clavière.

IDL hématogène-embolique présentent des signes cliniques et radiologiques caractéristiques. Dans la littérature anglophone, on les appelle « embolies septiques multiples dans les poumons », tandis que les termes « pneumonie septique » et « pneumonie métastatique », traditionnels dans la pratique domestique, ne reflètent pas la nature du processus pathologique, qui est fondamentalement différente de la pneumonie elle-même.

Destruction infectieuse aiguë des poumons

Les symptômes de l'IDL aiguë à la radiographie et à la tomodensitométrie (TDM) sont déterminés par le type de processus inflammatoire (abcès, gangrène), son stade et l'état des bronches drainantes. En général, le déroulement du processus purulent-destructeur peut être divisé en deux étapes principales : avant et après la percée de l'abcès dans les bronches.

Au stade initial du processus inflammatoire, quel que soit son type, il se produit une infiltration, une nécrose et, chez la plupart des patients, une fusion purulente des masses nécrotiques. Par conséquent, la sémiotique radiologique des abcès et de la gangrène au cours de cette période présente de nombreuses caractéristiques communes.

Un examen aux rayons X du tissu pulmonaire révèle une zone de compactage d'une structure homogène située dans les parties corticales du poumon, qui est généralement adjacente à la plèvre viscérale à base large - costale ou interlobaire. L'infiltrat a des contours flous, une intensité d'ombre moyenne ou élevée et les lumières des bronches n'y sont pas visibles. Souvent, déjà à ce stade, on peut remarquer la forme ronde de l'infiltrat, inhabituelle pour une pneumonie banale.

Un signe radiologique important d’un abcès en développement Il s'agit d'une augmentation de la taille de la partie affectée du poumon, ainsi que d'un symptôme d'« affaissement » de la plèvre interlobaire lorsque l'infiltrat inflammatoire est situé au-dessus de celle-ci, dans le lobe supérieur ou moyen du poumon.

Le scanner révèle une zone de compactage du tissu pulmonaire sans contours nets, à l'exception des lieux de contact avec la plèvre interlobaire. Sur les coupes axiales, plus clairement que sur les radiographies, une localisation sous-pleurale typique de l'abcès est révélée, largement adjacente à la plèvre costale ou interlobaire.

L'infiltrat nécrotique a une densité de tissus mous, une structure homogène et les lumières des bronches n'y sont pas visibles. Dans ce cas, la lumière de la bronche lobaire correspondante ne change pas. Souvent, sur les coupes axiales, on peut observer une cassure typique des bronches segmentaires ou de leurs branches à l'intérieur de l'infiltrat purulent. La forme de l'infiltrat, avec sa petite taille, est ronde ou ovale.

À mesure que la taille augmente, l'infiltrat peut prendre la forme du segment ou du lobe affecté. Le volume de la partie modifiée du poumon est augmenté. Comme pour la tomographie aux rayons X, si l'infiltrat est situé dans le lobe supérieur ou moyen, au-dessus de la plèvre interlobaire, le symptôme typique est son « affaissement » dans la zone des plus grandes modifications nécrotiques. Du liquide est souvent détecté dans la cavité pleurale.

La structure et la densité de l'infiltrat dépendent du degré de fusion purulente des masses nécrotiques.
En cas de prédominance de nécrose, la densité est de +25 ... +40 HU (unités Hounsfield), et après fusion purulente des masses nécrotiques elle diminue jusqu'à +5 ... +25 HU.

Souvent, déjà à ce stade, de petites bulles d'air sont visibles dans la zone de nécrose et de fonte purulente. Le long de la périphérie de la zone de nécrose, une bande plus ou moins large d'infiltration périfocale peut être détectée, dans laquelle les lumières des petites bronches sont généralement visibles.

Après une injection intraveineuse en bolus d'un produit de contraste, la densité de la zone centrale de nécrose ne change pas, mais la densité de la zone périphérique augmente de 10 à 15 UH. Au total, les signes énumérés sont assez caractéristiques et permettent déjà à ce stade de distinguer l'IDL aiguë de la pneumonie banale et, compte tenu du tableau clinique de la maladie, de l'infiltrat tuberculeux et de la tumeur périphérique.

Après la percée d'un abcès dans l'arbre bronchique l'image radiographique change considérablement. Chez les patients présentant un abcès simple (purulent), au moment du drainage, les masses nécrotiques subissent une fusion complète ou presque complète. Cliniquement, une percée de l'abcès dans les bronches s'accompagne de la libération d'une grande quantité d'expectorations nauséabondes. Les radiographies et les tomodensitogrammes révèlent une cavité de forme ronde contenant un niveau de liquide.

Chez les patients présentant un abcès gangréneux et une gangrène étendue poumon, ce processus peut se dérouler beaucoup plus lentement. Initialement, de nombreuses petites bulles d'air apparaissent dans l'infiltrat, qui fusionnent ensuite et forment des cavités de forme irrégulière aux parois inégales et grumeleuses. Dans les cavités, des niveaux de fluides individuels et des séquestres sont visibles, dont certains se déplacent librement.

Chez les patients présentant une gangrène limitée de nombreuses petites cavités fusionnent progressivement les unes avec les autres, formant une grande cavité. Au fil du temps, les séquestres fondent, la quantité de liquide dans la cavité augmente, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la quantité d'expectorations purulentes. En fin de compte, la cavité de destruction prend la forme d’un gros abcès pulmonaire. Avec un drainage adéquat de l'abcès, la taille de l'infiltrat diminue progressivement et le volume du lobe affecté lors de l'examen radiologique devient normal ou légèrement réduit. Le symptôme de «l'affaissement» de la plèvre interlobaire persiste le plus longtemps.

Chez les patients présentant une gangrène étendue Il existe des lésions généralisées d'un ou plusieurs lobes du poumon avec transition de contact du processus inflammatoire à travers la fissure interlobaire, augmentation rapide de la taille des cavités de destruction, implication de nouvelles zones de tissu pulmonaire dans le processus pathologique et apparition de nouvelles grands séquestres ou en maintenant la taille de ceux existants. La quantité de liquide dans les cavités de désintégration est généralement faible.

En règle générale, les modifications inflammatoires du tissu pulmonaire sont associées à la formation d'un pyopneumothorax à la suite d'un abcès pénétrant dans la cavité pleurale. Des modifications importantes sur les radiographies sont associées à un état grave du patient et à une intoxication grave. C'est cette dynamique défavorable qui constitue le signe le plus important qui permet de distinguer une gangrène généralisée d'un abcès gangreneux et contribue au choix de tactiques de traitement adéquates.

Complications et résultats de l'IDL

Les complications les plus courantes de l'IDL sont la pleurésie exsudative, l'empyème pleural et le pyopneumothorax.

La percée d'un infiltrat purulent-nécrotique dans la cavité pleurale conduit au développement pyopneumothorax. Les radiographies et les tomodensitogrammes révèlent un effondrement partiel ou complet du poumon affecté et un ou plusieurs niveaux de liquide dans la cavité pleurale. Souvent, sur les radiographies, il est difficile de distinguer les accumulations d'air et de liquide dans la cavité pleurale des cavités géantes de destruction dans les parties sous-pleurales du poumon.

Dans ces cas, la technique de recherche optimale est la tomodensitométrie. Il est possible d'identifier directement l'endroit où la cavité purulente du poumon communique avec la cavité pleurale par bronchographie ou pleurographie, après quoi un scanner peut être réalisé. Les reformations multiplanaires, qui permettent de réaliser des dispositifs multicouches modernes, aident à identifier une fistule.

Les complications relativement rares comprennent le pneumomédiastin et la médiastinite purulente, ainsi que la formation d'une fistule pulmonaire pleurocutanée ou pleurocutanée chez les patients présentant un empyème pleural. Le diagnostic primaire du pneumomédiastin est réalisé par radiographie simple, cependant, dans certains cas, les résultats insuffisamment précis de cette étude dictent la nécessité d'un scanner.

La tomodensitométrie révèle des bulles d'air de différentes tailles dans le médiastin et une fine bande d'air est visible vers l'intérieur depuis la plèvre médiastinale. Les signes de médiastinite purulente sont l'expansion du médiastin, l'épaississement du tissu adipeux médiastinal, l'apparition de niveaux de liquide et d'inclusions d'air entre les gros vaisseaux et les organes médiastinaux.

Résultat de l’IDL aiguë il peut y avoir la formation d'une cicatrice ou d'une cavité résiduelle sèche sur le site du tissu pulmonaire détruit, ou la transition d'un processus inflammatoire aigu vers un processus chronique.
Avec une évolution favorable, le contenu purulent est progressivement éliminé de la cavité de destruction, ses parois sont débarrassées des masses nécrotiques et remplacées par du tissu conjonctif.

En conséquence, une cavité résiduelle sèche se forme. Sur les sections axiales, il présente une forme ronde ou irrégulière, des parois minces aux contours nets et réguliers. Les parois de la bronche drainante sont épaissies, sa lumière est élargie, elle est donc souvent visible lors de l'utilisation d'une tomodensitométrie à haute résolution. Par la suite, la cavité peut progressivement diminuer de taille jusqu’à s’effondrer complètement. A sa place, une cicatrice de tissu conjonctif se forme.

Chez 15 à 20 % des patients, la cavité ne diminue pas et se transforme avec le temps en un kyste aérien. Contrairement aux kystes congénitaux, une telle cavité communique avec le milieu extérieur par l'intermédiaire d'une bronche drainante. Si la perméabilité des bronches drainantes est insuffisante, la cavité peut être réinfectée et remplie de contenu purulent, entraînant la formation d'un abcès chronique.

L'une des options pour le déroulement du processus purulent-nécrotique est le développement de ce qu'on appelle abcès bloqué. Un dysfonctionnement des bronches drainantes entraîne une encapsulation du contenu purulent et une séquestration dans la cavité. Les radiographies et les tomodensitogrammes révèlent une formation pathologique de forme ronde ou ovale aux contours flous, souvent radieux. L'infiltrat est situé sous-pleural et est adjacent avec une large base à la plèvre costale ou interlobaire épaissie. La structure de l'éducation est souvent hétérogène.

Un scanner après administration d'un produit de contraste montre clairement une zone de densité réduite au centre de la zone airless, qui correspond à une accumulation de pus. De petites inclusions d'air sont souvent visibles ici, généralement non détectées par la radiographie traditionnelle. La partie périphérique de l'abcès, qui est une capsule pyogène, accumule intensément un agent de contraste après rehaussement intraveineux en bolus.

Des signes supplémentaires d'un abcès bloqué sont une diminution du volume de la partie affectée du poumon, la présence de zones d'emphysème local et de bronchectasies de traction autour de la formation. Ce sont ces signes indirects qui permettent souvent de distinguer un abcès bloqué d'un cancer périphérique et d'un tuberculome. Des informations diagnostiques importantes sont fournies par une biopsie par ponction transthoracique sous le contrôle d'un scanner ou d'une tomodensitométrie, dans laquelle il est possible d'obtenir du pus de l'infiltrat. Cependant, en l’absence d’informations anamnestiques claires et d’archives de radiographies, le diagnostic final n’est souvent établi que par thoracotomie.

IDL chronique

L'abcès chronique est le résultat d'une IDL aiguë. Le critère de transition d'un processus inflammatoire aigu vers un processus chronique est l'existence d'une cavité purulente depuis plus de 3 mois. Ce seuil temporel est conditionnel, car chez certains patients, une nette dynamique positive dans le contexte d'un traitement adéquat peut être observée sur une période plus longue.

Un abcès chronique peut se former directement à partir d'un processus purulent-destructeur aigu ou se développer ultérieurement à la suite d'une réinfection de la cavité résiduelle sèche. Le tableau radiologique d'un abcès chronique est déterminé par l'état de la bronche drainante et la gravité des modifications périfocales autour de la cavité purulente.

Tout en maintenant la perméabilité de la bronche drainante dans le poumon Une ou plusieurs cavités de destruction contenant de l'air sont identifiées. Les parois de la cavité purulente sont épaisses, inégales et le niveau de liquide est généralement visible à l'intérieur. Une ou plusieurs cavités de destruction et la zone adjacente d'infiltration périfocale sont situées en sous-pleural, avec une large base adjacente à la plèvre costale ou interlobaire.

L'état du tissu pulmonaire entourant l'abcès est d'une grande importance pour l'évaluation correcte des changements. Il révèle des cordons fibreux linéaires grossiers, des zones de compactage de forme irrégulière causées par la carnification et l'atélectasie, des cavités aériennes d'emphysème, des bronchectasies et des bronches déformées aux parois épaissies. Les plèvres costale et interlobaire sont épaissies. Le volume du lobe affecté est réduit tout en maintenant la perméabilité des grosses bronches.

La deuxième version de l'image radiographique est observée lorsque la fonction de la bronche drainante est altérée. Le contenu purulent et la séquestration déplacent l'air de la cavité. Sur les radiographies et les coupes axiales, un tel abcès se présente sous la forme d'une formation ronde ou d'un compactage de tissu pulmonaire de nature segmentaire ou lobaire.

En règle générale, avec la tomodensitométrie dans la cavité purulente, il est possible de détecter de petites inclusions d'air de forme ronde ou en croissant, des zones de faible densité dues à l'accumulation de pus et même de petits niveaux de liquide. Après une injection en bolus d'un agent de contraste, la densité des parois de la cavité augmente considérablement, ce qui n'est généralement pas observé dans les processus tumoraux.

Généralement, une diminution du volume du lobe affecté, la présence de bronchectasies cylindriques et de cavités emphysémateuses dans le tissu pulmonaire adjacent. Il n'y a pas de lumières des bronches dans l'infiltrat lui-même, tandis que les grosses bronches de la racine du poumon sont inchangées ou déformées. Ces signes distinguent un abcès chronique d'une atélectasie et d'une pneumopathie obstructive.

Chez la plupart des patients, la destruction infectieuse est caractérisée par des sémiotiques radiographiques et tomodensitométriques typiques qui, en combinaison avec une anamnèse correctement collectée et des symptômes cliniques clairs, permettent de déterminer correctement la nature du processus pathologique. Aux premiers stades, les changements pathologiques doivent être différenciés de la pneumonie, ainsi que de la destruction infectieuse secondaire due à l'obstruction d'une grosse bronche (généralement une tumeur maligne ou une tuberculose).

Après la percée d'un abcès dans les bronches et la formation d'une cavité contenant de l'air, un diagnostic différentiel est effectué avec les néoplasmes périphériques, les infiltrats tuberculeux et mycosiques et d'autres processus destructeurs. L'examen radiographique dynamique joue un rôle important dans le diagnostic différentiel.

La destruction infectieuse aiguë des poumons représente une nécrose purulente-putréfactive d'un segment, d'un lobe ou d'un organe entier avec une grande variété et dynamique de manifestations structurelles et cliniques de la maladie.

Les modifications cliniques, radiologiques et morphologiques des poumons donnent lieu à considérer les groupes suivants de destruction infectieuse aiguë des poumons.

Abcès aigu des poumons - il s'agit d'une carie purulente ou putréfactive de zones nécrotiques du tissu pulmonaire, souvent au sein d'un segment avec présence d'une ou plusieurs cavités de destruction remplies de pus et délimitées des sections intactes par une capsule pyogène . Dans ce cas, la vidange de l'abcès par la bronche drainante peut être bien exprimée ou insuffisante.

La gangrène du poumon est une nécrose purulente-putréfactive d'une zone importante du tissu pulmonaire, le plus souvent un lobe, deux lobes ou le poumon entier, sans signes évidents de démarcation, ayant tendance à se propager davantage et se manifestant de manière générale extrêmement sévère par le patient. condition.

Toutes ces conditions peuvent se compliquer au cours de l'évolution de la maladie par un pyopneumothorax limité ou total, des saignements, une infection du poumon opposé avec formation de nouvelles cavités de destruction, un sepsis, etc.

L'abcès gangréneux est une nécrose purulente-putréfactive d'une section de tissu pulmonaire, mais avec une nécrose du parenchyme moins étendue qu'avec la gangrène, sujette à la délimitation lorsqu'une cavité se forme au cours du processus de démarcation avec des séquestres pariétaux ou libres du tissu pulmonaire. Dans ces cas, on parle de gangrène limitée.

Cette identification des principales formes de destruction infectieuse aiguë des poumons contribue à une compréhension plus complète de l'essence des changements pathologiques en cours, à l'amélioration de leur diagnostic et à la fourniture de soins thérapeutiques. Malgré certains progrès réalisés à cet égard, leur incidence et leur mortalité restent élevées. Ainsi, le nombre d'abcès pulmonaires aigus dans la pneumonie varie de 2 à 5 %, les traumatismes thoraciques fermés s'accompagnent de formation d'abcès dans 1,5 à 2 % des cas. Environ le même nombre de destructions infectieuses aiguës des poumons est également détecté avec des blessures par balle à la poitrine - 1,5 à 2,5 % (Bisenkov L.N., 1997, etc.).

Le taux de mortalité pour les abcès aigus du poumon varie de 7 à 28 %, et pour la gangrène il atteint 30 % et même 90 %. Ces dernières années, la proportion de suppurations pulmonaires avec prédominance de processus nécrotiques et de leurs complications continue d'augmenter.

Les difficultés de choix et de mise en œuvre d'un traitement adéquat, nécessitant une approche individuelle pour diverses manifestations de destruction infectieuse aiguë des poumons, déterminent encore la transition du processus vers une forme chronique. Ceci est observé chez 11 à 40 % des patients, entraînant leur incapacité temporaire de longue durée dans 30 à 40 % des cas, voire permanente dans 10 % des cas.

Classification. Pour une utilisation pratique, la classification la plus pratique est basée sur l'étiologie, la pathogenèse, la nature du processus, sa localisation, sa prévalence, sa gravité et ses complications. Son essence se résume à ce qui suit.

Classification de la destruction infectieuse aiguë des poumons

Étiologie. La structure des agents pathogènes des maladies pulmonaires aiguës purulentes-destructrices a subi certains changements au cours des dernières décennies. Cela est dû en grande partie à l'adaptation de la microflore à l'introduction de nouveaux agents antibactériens dans la pratique clinique. Parallèlement à cela, la compréhension de la structure des facteurs étiologiques de la suppuration pulmonaire s'est considérablement approfondie. Les données de la littérature moderne et notre expérience nous permettent de recommander l’approche suivante pour analyser l’étiologie de l’IDL.

B a k t e r i i. Le rôle des bactéries en tant qu’agents responsables de la destruction infectieuse aiguë des poumons est bien connu. Cependant, la tendance actuelle à décrire les facteurs étiologiques de l’IDL en les énumérant simplement ne peut pas répondre pleinement aux besoins pratiques des soins de santé.

Parmi les coques à Gram positif, le pneumocoque n'a pas perdu jusqu'à présent sa signification étiologique. Son pouvoir pathogène pour le parenchyme pulmonaire est déterminé principalement par la présence d'une capsule polysaccharidique, la capacité de produire de la neuraminidase, de la hyaluronidase, de la protéinase qui détruisent l'immunoglobuline sécrétoire A, la protéine M et d'autres enzymes. Cela permet au pneumocoque d'entrer librement en contact avec les cellules de l'épithélium bronchique et alvéolaire, de se multiplier favorablement à leur surface et de provoquer un processus inflammatoire exsudatif. Il convient de noter que le pneumocoque lui-même n'est pas capable de provoquer une carie purulente-nécrotique du tissu pulmonaire et est presque rarement isolé chez les patients présentant une destruction infectieuse aiguë des poumons sous la forme d'une monoculture. Peut-être que cela crée ce contexte favorable qui favorise l'ensemencement secondaire du tissu pulmonaire affecté par le processus inflammatoire-exsudatif avec des micro-organismes conditionnellement pathogènes, conduisant à sa fonte purulente.

L'importance du staphylocoque dans le développement de la destruction infectieuse aiguë des poumons est déterminée par sa capacité à produire plus de 25 toxines et enzymes pathogènes, notamment la coagulase, la fibrinolysine, la hyaluronidase, la staphylokinase, la désoxyribonucléase, les protéinases, la lipase, la phosphatase, l'exotoxine avec hémolytique et propriétés nécrotiques. De plus, ces dernières années, la haute pathogénicité du staphylocoque épidermique, qui n'est pas inférieure en nombre de facteurs de pathogénicité à Staphylococcus aureus, a été prouvée. Sous l'influence de la toxine staphylococcique, le gradient ionique transmembranaire et la puissance des systèmes de transport du calcium diminuent en raison de l'inhibition du mécanisme d'échange sodium-calcium. Dans ce contexte, la contractilité du myocarde et la génération de potentiels d'action dans les cellules du stimulateur cardiaque sont inhibées. La fréquence d'isolement des staphylocoques à partir du contenu des cavités de destruction est de 17 à 25 %.

La microflore à Gram négatif joue un rôle important dans le développement de la destruction infectieuse aiguë des poumons. Parmi eux, les plus courants sont Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus et Pseudomonas. Le plus souvent, ces bactéries sont isolées lors du caractère gangreneux du processus pathologique et lors d'abcès pulmonaires sévères. La fréquence de détection de la flore microbienne à Gram négatif peut atteindre 25 à 30 %.

Ces dernières années, la détection de cultures « stériles » de pus provenant de cavités de destruction dans les poumons à l'aide de techniques bactériologiques conventionnelles est devenue associée à un processus étiologique aérobie, qui ne pouvait pas être détecté à l'aide des techniques de recherche microbiologiques généralement acceptées. L'étiologie anaérobie du processus pathologique doit être supposée avec un degré de probabilité élevé dans les cas suivants :

S'il existe des antécédents de facteurs prédisposant à l'aspiration, tels que l'alcoolisme chronique, les maladies neurologiques accompagnées de troubles périodiques de la conscience, les troubles de la motilité du tractus gastro-intestinal supérieur (y compris la dysphagie associée aux interventions chirurgicales sur l'œsophage, l'estomac) ;

S'il y a une odeur anaérobie d'expectorations (nous avons tendance à considérer ce signe comme une confirmation absolue de la participation de micro-organismes anaérobies au processus pathologique ;

En l'absence de croissance bactérienne, lorsqu'une étude microbiologique vise à identifier des micro-organismes aérobies dans un matériel clairement purulent (expectorations ou exsudats de la cavité pleurale comme manifestation d'une complication de destruction infectieuse aiguë du poumon) - ce qu'on appelle « stérile pus";

Avec tumeur diagnostiquée ou autre obstruction d'une grosse bronche, bronchectasie.

Pour les abcès et la gangrène des poumons provoqués par aspiration, l'utilisation de méthodes microbiologiques adéquates permet d'isoler les anaérobies chez plus de 90 % des patients. De plus, dans 50 à 75 % des cas, des micro-organismes exclusivement anaérobies sont cultivés. Les facteurs qui déterminent la virulence de ces microbes sont l'hyaluronidase, la fibrinolysine, l'héparinase, la collagénase et d'autres protéases, l'élastase, la lécithinase, la lysolécithinase, la DNAase, la neuraminidase, la glucorinidase, le lysozyme et la chondroïtine sulfatase. Les représentants les plus « pertinents » des micro-organismes anaérobies sont les peptostreptocoques, les bactéroïdes et les fusobactéries (les « trois grands » anaérobies, selon une expression figurative courante dans la littérature anglophone).

Le facteur fongique est de moindre importance dans l'étiologie de la destruction infectieuse aiguë des poumons . La participation des champignons à l'étiologie de la suppuration pulmonaire devient particulièrement pertinente dans les situations où des cavités persistent dans le tissu pulmonaire dans le contexte d'un traitement antibactérien à long terme (au moins un mois). Cela coïncide avec l'identification dans leur contenu de champignons de type levure, d'aspergillus et d'actinomycètes similaires aux propriétés pathogènes des champignons. Après encore 1 à 1,5 mois, chez ces patients, à condition que le processus purulent reste minime en activité, il est possible d'identifier des marqueurs sérologiques d'une infection fongique.

Décoder le rôle des virus dans le développement de l’IIDL est l’apanage des dernières décennies. Il a été établi que les virus respiratoires provoquent des modifications inflammatoires et nécrotiques de l'épithélium bronchique, qui joue un rôle protecteur, suppriment fortement l'immunité cellulaire et humorale et entraînent de graves modifications de la membrane et de l'appareil récepteur des cellules. Tout cela permet aux structures cellulaires d'être endommagées par d'autres microbes peu pathogènes et crée un substrat nutritif pour la prolifération des microbes sous forme de produits de destruction cellulaire et d'inflammation. Le principal tremplin pour l'interaction des infections virales et bactériennes est la membrane des cellules affectées, dans laquelle, outre le développement d'une perméabilité accrue, se produisent un certain nombre de transformations biochimiques et biologiques moléculaires négatives qui favorisent l'adhésion des corps bactériens au surface cellulaire. Les virus sont également capables de s'adsorber sur des micro-organismes peu pathogènes pour les poumons, par exemple l'adsorption du virus de la grippe A sur Staphylococcus aureus ou des virus ECHO - Coxsackie sur des bacilles à Gram négatif, ce qui transforme selon toute vraisemblance ces micro-organismes en pathogènes pneumotropes capables de provoquer des lésions purulentes-nécrotiques du poumon. Le développement de modifications nécrobiotiques et nécrotiques du parenchyme pulmonaire est également facilité par la thrombose des vaisseaux pulmonaires, qui survient souvent avec la pneumonie grippale. Il est désormais établi que les réovirus, les adénovirus, divers virus de l'herpès, le cytomégalovirus, les virus de la leucémie et de la rougeole sont capables d'infecter les cellules lymphoïdes et les macrophages. Dans le même temps, des monocytes et des lymphocytes présentant une teneur élevée en inclusions virales, ainsi que des propriétés fonctionnelles altérées, sont détectés dans le sang périphérique. La fréquence de tels changements dans la gangrène pulmonaire est nettement plus élevée que dans les abcès.

Les autres facteurs étiologiques ont été peu étudiés. Les données sur les abcès pulmonaires amibiens, la suppuration pulmonaire dans la fièvre typhoïde, etc. sont publiées sous forme d'observations isolées. La fréquence de détection d'autres agents pathogènes pneumotropes dans la suppuration pulmonaire - rickettsies, chlamydia, mycoplasmes, etc. est inconnue.

Pathogénèse. La combinaison et l'interaction de quatre facteurs principaux jouent un rôle décisif dans la pathogenèse :

Obstruction bronchique altérée.

Processus inflammatoire infectieux aigu dans le tissu pulmonaire.

Troubles de l'approvisionnement en sang provoquant une nécrose du tissu pulmonaire.

Syndrome d'endotoxicose

En règle générale, l'un d'eux devient généralement le leader dans le développement du processus pathologique. Cependant, si peu de temps après son apparition il n'y a pas d'exposition à d'autres facteurs défavorables, un processus purulent-destructeur dans les poumons peut ne pas se développer.

Toutes les raisons ci-dessus expliquant le développement d'une destruction infectieuse aiguë des poumons n'affectent que les bases de la formation de la maladie. Certains mécanismes plus subtils d’apparition de la maladie restent mal compris et leur rôle est minimisé. Cela concerne en particulier les propriétés hémorhéologiques du sang, les caractéristiques de l'endotoxicose et les troubles immunologiques.

Les destructions infectieuses aiguës bronchogéniques des poumons ont une fréquence allant jusqu'à 75 %. Des conditions favorables à l'apparition d'une suppuration pulmonaire se produisent lorsque le matériau aspiré dans l'arbre trachéobronchique s'y fixe, provoquant des perturbations de la perméabilité et de la fonction de drainage des bronches. Certaines pathologies contribuant à la survenue de lésions d'aspiration ont été identifiées : alcoolisme, toxicomanie, épilepsie, traumatismes crâniens accompagnés d'un état d'inconscience prolongé, troubles cranio-vestibulaires, anesthésie générale, c'est-à-dire affections accompagnées d'une altération plus ou moins prononcée de la conscience et d'une diminution des réflexes, ainsi que des maladies de l'œsophage. La voie par aspiration du développement de la destruction infectieuse aiguë des poumons est prédominante. L'aspiration de corps étrangers dans l'arbre trachéobronchique (mucus ou salive du nasopharynx, particules alimentaires, vomissures, contenu gastrique, etc.) pendant le sommeil profond ou lorsque le niveau de conscience diminue, et sa fixation dans les petites bronches entraîne le développement de atélectasie. Le processus inflammatoire, commençant dans les bronches et se propageant au parenchyme pulmonaire, perturbe davantage la perméabilité bronchique et conduit au développement de ce qu'on appelle une atélectasie-pneumonie. La restauration de la perméabilité bronchique et la thérapie antibactérienne à ce stade de la maladie assurent généralement la régression du processus pathologique. Cependant, si, au cours de la période initiale de l'atélectasie-pneumonie, le traitement pathogénétique est absent ou entrepris tardivement, le processus pathologique dans la zone d'atélectasie progresse. Ensuite, en raison de troubles circulatoires dus à la compression des petits vaisseaux par l'infiltrat inflammatoire et à la thrombose intravasculaire, une nécrose du tissu pulmonaire sans air se produit. Sous l'influence des microbes et de leurs produits métaboliques, purulents ou putréfiants (selon le type de flore microbienne), la décomposition des tissus morts commence par la formation de multiples petits foyers de destruction. Selon les données cliniques et expérimentales, des zones nécrotiques dans les poumons se forment 8 à 14 jours après l'aspiration. La progression des troubles circulatoires peut conduire à la nécrose d’un lobe voire de l’ensemble du poumon.

L'altération de l'obstruction bronchique peut également être causée par une obstruction de la bronche par un corps étranger qui y est entré accidentellement, une tumeur bénigne ou maligne se développant à partir de la paroi de la bronche, ou une tumeur comprimant la bronche de l'extérieur, ainsi qu'une obstruction bronchique. sténose due à divers processus inflammatoires et non inflammatoires dans sa paroi.

DESTRUCTIONS INFECTIONNELLES AIGUË ET TRAUMATISMES LÉGERS . Les lésions pulmonaires aiguës purulentes-destructrices résultant de blessures fermées à la poitrine sont relativement rares. Pour le développement de la suppuration dans ces blessures, en plus de l'hémorragie et de la malnutrition de la zone lésée du tissu pulmonaire, l'ajout d'une infection pyogène est nécessaire. Les sources d'infection peuvent être des bronches endommagées avec une fonction de drainage altérée ou une pneumonie se développant autour du site de l'hémorragie, qui est d'abord de nature réactive, mais avec l'ajout d'une infection, elle se transforme en pneumonie focale.

Les dommages directs au tissu pulmonaire lors de blessures fermées se produisent lorsque les côtes sont fracturées, lorsque les extrémités pointues de l'os sont incrustées dans le tissu pulmonaire sous-jacent. Cependant, ces lésions et hémorragies qui les entourent occupent généralement la zone périphérique du poumon, qui est souvent stérile, et suppurent donc extrêmement rarement. Beaucoup plus souvent, la suppuration avec blessures thoraciques fermées se produit lorsque, simultanément à une hémorragie étendue dans le tissu pulmonaire, des lésions des grosses bronches se produisent ou un blocage des bronches avec du sang jaillissant. La microflore pyogène des bronches, pénétrant dans l'hématome, qui constitue pour elles un excellent milieu nutritif, conduit au développement de la suppuration.

La survenue d'une destruction infectieuse aiguë des poumons lors de plaies dépend de la nature et du degré de destruction du tissu pulmonaire, de la perturbation de l'intégrité des gros troncs bronchiques, de la gravité des lésions et de la thrombose des vaisseaux sanguins et de la présence de divers corps étrangers le long le canal de la plaie. Dans les cas où le canal de la plaie d'une balle ou d'un fragment passe dans la zone des gros troncs bronchiques et des vaisseaux sanguins et où le tissu pulmonaire est détruit dans une mesure significative, outre le danger immédiat pour la vie de la victime, le plus des conditions favorables sont créées pour le développement ultérieur d'un processus purulent-destructeur. La destruction des gros troncs bronchiques contribue à l'infection du canal de la plaie, et les dommages et la thrombose ultérieure des vaisseaux sanguins provoquent une forte perturbation de la nutrition du tissu pulmonaire dans la zone endommagée et à la périphérie du site de dommage au l'intégrité du navire. Sous l'influence du développement de l'infection, les zones non viables du tissu pulmonaire commencent à fondre et à être rejetées, ce qui entraîne un abcès qui pénètre dans la cavité pleurale, ou bronche. Pour le développement de l'infection et la formation d'un foyer purulent-destructeur, ainsi que pour son évolution ultérieure, l'état dans lequel se trouve le poumon - effondré ou dilaté - est important. En cas de blessure par un pneumothorax ouvert ou un hémothorax massif, le poumon s'effondre, la circulation sanguine est considérablement altérée et les conditions les plus favorables sont créées pour le développement d'une infection et d'un abcès du canal de la plaie. Les abcès se produisent relativement favorablement en cas de blessure sans pneumothorax ouvert et, à l'inverse, dans un poumon collabé, le processus suppuratif est prolongé et conduit souvent à une infection de la cavité pleurale.

L'une des sources d'infection importantes et les plus courantes conduisant à la formation d'un processus purulent-destructeur sont les corps étrangers coincés le long du canal de la plaie (projectile blessant, fragments d'os, restes de vêtements). Les corps étrangers introduits dans les poumons contiennent dans la plupart des cas une grande variété de microflore pathogène, y compris des agents pathogènes d'infection anaérobie. La profondeur des corps étrangers dans le tissu pulmonaire est également importante, car plus le corps étranger se trouve profondément dans le tissu pulmonaire, plus on y trouve souvent une flore polymicrobienne. Dans ces cas, la contamination est apparemment due à une infection des voies respiratoires. Un corps étranger pénétrant dans le tissu pulmonaire ne provoque pas dans tous les cas un processus purulent-inflammatoire avec formation d'une cavité. Dans certains cas, de petits corps étrangers se trouvent profondément dans le parenchyme pulmonaire et ne se manifestent cliniquement pas avant de nombreuses années. Quant aux gros corps étrangers, autour d'eux, en règle générale, une infiltration inflammatoire, dans une plus ou moins grande mesure, est constamment maintenue, qui finit par se transformer en suppuration et une condition se produit, généralement appelée « formation d'abcès autour d'un corps étranger ». corps."

En fonction du degré et de la profondeur de la destruction du tissu pulmonaire provoquée par une lésion puis par le processus suppuratif, une cavité se forme, qui communique généralement avec la bronche. Au fond de cette cavité se trouve un corps étranger. Au fil du temps, cette cavité est délimitée du reste du tissu pulmonaire par une paroi de tissu conjonctif tapissée de l'intérieur soit par du tissu de granulation, soit par un épithélium pavimenteux multicouche qui s'est développé à partir de l'ouverture de la bronche dans la cavité.

Les OIDL hématogènes et emboliques ne surviennent que dans 2 à 5 % des cas. L'une des preuves convaincantes de l'origine embolique des maladies pulmonaires aiguës purulentes-destructrices est l'état de septicopyémie, dans lequel de multiples ulcères se trouvent dans les poumons. La source de l'embolie peut être divers processus purulents, mais le plus souvent la suppuration embolique se produit avec une septicémie d'origines diverses, une thrombophlébite, une endocardite septique, une ostéomyélite.

La fragmentation des emboles infectés et leur introduction dans les poumons peuvent être facilitées par des interventions chirurgicales sur les tissus infectés. Lorsqu'elle est thrombosée par une embolie bactérienne ou des particules tissulaires provenant d'un foyer septique des branches terminales de l'artère pulmonaire, la fusion purulente est généralement précédée d'un infarctus pulmonaire en forme de coin avec la base tournée vers la périphérie. Ceci explique le tableau clinique caractéristique de l'embolie sous la forme d'un début aigu, d'une douleur soudaine au côté, d'une toux avec une petite quantité d'expectorations et un peu de sang.

En raison de la localisation la plus courante de l'embole dans les zones périphériques du poumon, après la fonte purulente de l'infarctus, la lésion infectée pénètre très souvent dans la cavité pleurale, puis un empyème pleural (pyopneumothorax) se forme. La gravité des IDL emboliques au cours d'une infection purulente générale est déterminée par leur multiplicité et souvent leur bilatéralité.

Les destructions lymphogéniques infectieuses aiguës des poumons sont assez rares. Ils se développent lorsque l'infection passe par les voies lymphatiques depuis la plèvre - en cas de lésions purulentes de la plèvre - en raison de la pénétration de l'infection dans les voies lymphatiques de la plèvre et plus loin le long du tissu interstitiel jusqu'aux profondeurs du poumon, du médiastin dans la médiastinite purulente, en cas de processus suppuratifs dans les zones et organes adjacents.

Troubles immunologiques dans la pathogenèse des maladies infectieuses et des destructions . Un processus purulent-destructeur se développe dans la plupart des cas dans le contexte d'une fonction supprimée de la défense anti-infectieuse. D'autre part, les troubles immunologiques chez cette catégorie de patients sont aggravés par une endotoxicose sévère, des lésions virales des cellules immunocompétentes et des troubles des fonctions circulatoires et respiratoires. Conduisant à une hypoxémie. Les troubles immunologiques de l'AIDL en général n'ont pas de caractéristiques spécifiques, comme le prouve de manière convaincante l'incohérence de diverses données scientifiques, mais en même temps, ils affectent tous les aspects de l'immunité et de la résistance non spécifique (y compris aux antiviraux).

Au cours du processus inflammatoire dans le parenchyme pulmonaire, la perméabilité des petites bronches se produit en raison de spasmes, d'œdèmes ou d'obt. uration avec sécrétions, entraînant une atélectasie des zones pulmonaires La progression du processus infectieux provoque des troubles circulatoires dans cette zone du poumon, conduisant à terme à une nécrose du parenchyme pulmonaire. Dans la zone d'inflammation purulente, il n'y a pratiquement pas de flux sanguin dans le système artériel pulmonaire et l'activité vitale du tissu pulmonaire enflammé est soutenue par une circulation sanguine accrue dans les artères bronchiques. Des modifications de la microvascularisation ont été identifiées, accompagnées du développement du syndrome des boues, ainsi que des modifications du cytoplasme des cellules endothéliales capillaires.

Les modifications des propriétés rhéologiques du sang chez les patients présentant une suppuration aiguë des poumons consistent en le développement d'une hyperthrombocytose, une diminution de la capacité d'agrégation et de désagrégation des plaquettes et une diminution de leur mobilité électrophorétique. Des modifications plus prononcées et significatives des propriétés hémorhéologiques sont caractéristiques d'une gangrène pulmonaire étendue et limitée. La grande majorité des paramètres hémorhéologiques ont des corrélations stables avec les marqueurs de la toxinémie. Ainsi, une augmentation de la toxémie entraîne une diminution de l'hématocrite, du pourcentage d'érythrocytes non agrégés, de la déformabilité des globules rouges et des propriétés d'agrégation des plaquettes. Dans le même temps, sous l'influence de la toxémie, la viscosité du sang et du plasma, le nombre d'échinocytes et le nombre moyen d'érythrocytes dans l'ensemble augmentent.

Chez les patients atteints de maladies pulmonaires purulentes-destructrices aiguës, les propriétés fonctionnelles des plaquettes sont altérées non seulement pendant la circulation dans le sang, mais également pendant la période de thrombocytopoïétose.

L'évolution de l'endocoque dans le syndrome respiratoire aigu est caractérisée par une certaine phase (Belskikh A.N., 1997). Aux premiers stades de développement de l'endotoxémie, le mécanisme de production-résorption est le principal, surtout lorsque le foyer de destruction n'est pas drainé. Au cours de cette période, il y a une production accrue de toxines dans la zone de destruction pulmonaire-pleurale en raison de la désintégration du tissu pulmonaire avec leur résorption ultérieure dans la zone de flux sanguin actif. La période du mécanisme de production-résorption de formation de l'endotoxémie correspond au stade de toxémie isolée. À ce stade de développement de l'endotoxémie, il n'y a aucune implication clinique et de laboratoire dans le processus d'autres organes et systèmes, en plus du poumon affecté. Le corps du patient fait face à une toxémie qui ne dépasse pas le secteur hémique.

La prochaine étape du développement de l'endotoxicose est la tension des systèmes de détoxification, dans laquelle l'endotoxicose se réalise au niveau des manifestations organiques avec le développement d'« organopathies ». Ils sont une conséquence à la fois d'une surtension fonctionnelle du système de désintoxication et du résultat de ses dommages toxiques directs. Ce stade de l'endotoxémie est également caractérisé par l'incapacité de la barrière protectrice pulmonaire à faire face à l'augmentation de la toxémie veineuse. Parallèlement aux mécanismes de production-résorption, les mécanismes de rétention deviennent également de plus en plus importants dans le développement de l'endotoxémie en raison de modifications du fonctionnement du système de détoxification et de perturbations de l'élimination et de la biotransformation des toxines.

L'étape la plus dangereuse du développement séquentiel du syndrome d'endotoxicose est l'étape de défaillance multiviscérale, qui marque une insuffisance en développement constant des organes et des systèmes pour maintenir un niveau adaptatif d'homéostasie. Le mécanisme circulatoire-hypoxique, ainsi que les mécanismes de production et de rétention, deviennent de plus en plus importants dans la formation de cette étape de l'endotoxémie. Le corps du patient, dans des conditions de processus catabolique croissant, en centralisant la circulation sanguine et en créant un bloc de microcirculation périphérique, protège les organes et systèmes vitaux non seulement grâce à leur vascularisation accrue, mais également en réduisant leur charge hématogène toxique. Il est à noter qu'au cours de cette période d'endotoxicose, on observe une forte diminution de la toxicité du sang circulant, puisque le principal tremplin des métabolites toxiques est isolé du flux sanguin général au niveau de la microcirculation périphérique. Cependant, le développement complet de tous les stades de l'endotoxémie se produit avec une évolution compliquée de la maladie.

Le rôle du poumon est important en tant que composant d’un système de désintoxication unifié. À bien des égards, c'est avec la diminution de la fonction détoxifiante du poumon par rapport à l'endotoxémie du sang veineux que la percée de la barrière de protection pulmonaire-pleurale, la prévalence de la toxinémie artérielle et le développement du stade de tension de détoxification systèmes au cours de l’endotoxémie sont associés.

^ Changements morphologiques pour la destruction infectieuse aiguë des poumons. Les changements structurels provoqués par une destruction infectieuse aiguë des poumons sont très importants et se manifestent par des dommages à toutes les structures anatomiques de cet organe. La structure complexe des poumons détermine également certaines caractéristiques du développement et de l'évolution de la suppuration. Malgré la structure lâche du tissu pulmonaire, il a une bonne capacité à délimiter le foyer de développement de la suppuration.

Dans de nombreux cas, les modifications inflammatoires sont précédées d'une atélectasie obstructive d'une partie du parenchyme pulmonaire. Au microscope, l'infiltration des septa interalvéolaires avec de l'exsudat, avec une grande quantité de fibrine, de leucocytes et de micro-organismes, remplissant la lumière des alvéoles d'exsudat est déterminée. Les capillaires des septa alvéolaires se dilatent et se remplissent de sang, leurs parois gonflent, la structure s'efface et des bords de fibrine apparaissent sur la circonférence (I.K. Esipova, 1986). Par la suite, l'exsudat remplissant les alvéoles devient purulent, les septa alvéolaires se nécrosent et l'infiltration leucocytaire augmente.

Les modifications des parois des bronches s'expriment par son infiltration inflammatoire, parfois par une ulcération de la membrane muqueuse avec développement ultérieur d'un tissu de granulation, une métaplasie de l'épithélium cilié en épithélium pavimenteux stratifié avec la formation dans certains cas de croissances ressemblant à des polypes sur la membrane muqueuse, visible à l'oeil nu. Plus tard, une déformation cicatricielle, un rétrécissement ou, à l'inverse, une expansion des bronches drainantes se développent.

Dans le domaine de la destruction infectieuse aiguë, dans la période initiale de son développement, un rétrécissement brutal des vaisseaux sanguins du parenchyme pulmonaire est détecté, jusqu'à leur oblitération complète. Ensuite, dans la zone de nécrose du tissu pulmonaire, la thrombose se produit non seulement des petits vaisseaux, mais aussi des vaisseaux plus gros, qui peuvent même atteindre les branches lobaires de l'artère pulmonaire. Une activité protéolytique élevée des déchets de micro-organismes entraîne parfois une érosion des parois des vaisseaux sanguins, la fonte des masses thrombotiques et l'écoulement de plus ou moins de sang dans le poumon affecté.

Au fil du temps, la plèvre viscérale et pariétale est impliquée dans le processus purulent-destructeur. Au début, on observe un gonflement des couches pleurales. Les vaisseaux lymphatiques (fentes) des couches viscérales et pariétales se dilatent et des dépôts de fibrine apparaissent à la surface de la plèvre. Ensuite, la fibrine tombée s'organise, ce qui permet aux couches pleurales de se développer fermement et de former des amarres cicatricielles massives - jusqu'à 1 à 1,5 cm d'épaisseur.

Lorsque des micro-organismes pénètrent du poumon affecté dans la cavité pleurale en raison d'une perturbation des mécanismes naturels de transsudation et de résorption du liquide par la plèvre viscérale et pariétale, un empyème pleural se développe. Comme l'ont montré les études menées par notre employé de la clinique G.S. Chepcheruk (1992), cette complication de destruction infectieuse aiguë des poumons survient, en fonction du degré et de la nature de la gravité des changements pathologiques, dans 8 à 90 % des cas.

La progression des lésions destructrices du poumon, sa propagation au cortex et à la plèvre viscérale peuvent s'accompagner d'une percée dans la cavité pleurale avec formation de pyopneumothorax (Fig. 124).

Le tissu pulmonaire mourant progressivement subit une séparation (séquestration) du tissu viable, avec désintégration, fusion purulente complète ou partielle et rejet.

Dans un abcès aigu, la séquence de changements pathologiques est telle qu'une zone relativement limitée (un ou deux segments) du poumon subit une infiltration purulente. Au stade précoce, plusieurs petites pustules situées dans sa zone peuvent être observées. les pustules fusionnent, formant un abcès unique (parfois à plusieurs chambres), formant une cavité remplie de pus. Le parenchyme pulmonaire, les bronches - meurent et fondent. Une réaction périfocale inflammatoire active se développe autour de la lésion, ce qui conduit à la délimitation de l'abcès de non -tissu pulmonaire parasite. Ainsi, lorsqu'un abcès se forme, une frontière relativement claire est déterminée entre les tissus viables et morts sous la forme d'une tige leucocytaire, à la place de laquelle se forme ensuite une capsule pyogène, qui est une couche de tissu de granulation .

Par la suite, avec un abcès purulent, une cavité se forme dont la surface interne est initialement recouverte d'une couche de fibrine contenant des zones de tissu nécrotique. Au début, l'abcès présente une surface interne inégale, comme déchirée, dont les parois sont ramollies et saturées de pus. La cavité de carie contient du pus - de couleur jaune verdâtre, généralement inodore, moins souvent - nauséabond. Le pus peut contenir des fragments de tissus morts. 5 à 6 semaines après le début de la maladie, la cavité est tapissée de granulations et acquiert une structure à deux couches. La couche interne est formée de boucles de capillaires, entre lesquelles se trouvent des fibroblastes, des cellules lymphoïdes et plasmocytaires et des neutrophiles. Parfois, des foyers de nécrose sont observés dans cette couche, indiquant une évolution défavorable de l'abcès et une éventuelle augmentation de la taille de sa cavité. La couche externe de la capsule est formée de tissu fibreux en maturation, progressivement dépourvu d’éléments cellulaires.

Le pus situé dans la cavité de l'abcès a des propriétés protéolytiques et peut se déverser dans une ou plusieurs bronches, que l'on appelle alors « drainantes » (Fig. 125). Lors de la communication avec la lumière de la bronche, une partie du pus est crachée, de l'air pénètre dans la cavité, qui s'accumule au-dessus du niveau du pus. La suite du processus dépend en grande partie de la suffisance de la vidange du foyer purulent à travers la bronche. En l'absence de drainage, l'infiltration autour du site de destruction ne progresse pas avec le passage au tissu pulmonaire non affecté et une augmentation de la zone de nécrose.

Avec le caractère gangreneux de la lésion, la situation est aggravée non seulement en raison du volume de destruction plus important qu'avec un abcès, mais également de la faible expression des processus de délimitation du tissu pulmonaire nécrotique, qui contribue à la résorption des produits toxiques et intoxication. La gangrène se caractérise par une nécrose massive qui se propage sans limites claires dans le tissu pulmonaire œdémateux et compacté environnant. Dans les zones voisines du tissu pulmonaire, on observe une infiltration inflammatoire et des phénomènes de bronchite purulente. Dans un foyer gangreneux, les tissus affectés ont l'apparence d'une masse en désintégration gris-vert, verdâtre ou chocolaté. Dans le contexte d'un foyer nécrotique massif, de multiples cavités de forme irrégulière se forment, contenant un liquide extrêmement nauséabond contenant des détritus, des cristaux d'acides gras, des pigments, des gouttelettes de graisse et un grand nombre de microbes divers (Fig. 126). Il y a une augmentation progressive des cavités, leur fusion les unes avec les autres avec la formation de séquestres de tissu pulmonaire libres ou partiellement fixés. Dans certains cas, des processus de démarcation plus ou moins prononcés peuvent être observés, allant jusqu'à la formation d'une capsule pyogène ; dans ces situations, des formes transitionnelles entre abcès et gangrène du poumon, communément appelées abcès gangreneux, sont possibles.

À mesure que la gangrène du poumon progresse et que de plus en plus de parties de celui-ci sont impliquées dans le processus pathologique, des complications graves se développent nettement plus souvent qu'avec un abcès. Ceux-ci incluent l'empyème pleural, le pyopneumothorax, l'hémorragie pulmonaire, les lésions controlatérales secondaires d'un poumon sain, le choc bactériémique et la septicémie.

Dans le cas d'un traitement ciblé d'abcès bien drainés et d'autres formes de suppuration pulmonaire aiguë, les changements morphologiques dans la zone touchée se caractérisent par un nettoyage relativement rapide, un effondrement des parois de la cavité de destruction, son oblitération et sa cicatrisation. Cela correspond à la présentation clinique d’une « guérison complète ».

Si, même après un bon drainage et un bon nettoyage, la cavité pulmonaire ne montre pas de tendance à l'effondrement et à l'oblitération, des séquestres de tissu nécrotique y restent pendant une longue période, des modifications pneumoscléreuses et une capsule cicatricielle se forment relativement tôt à la périphérie. , et la surface interne est recouverte de tissu de granulation, puis transformation d'une destruction infectieuse aiguë en abcès chronique. De tels changements sont cliniquement interprétés comme une « chronisation du processus ».

Chez certains patients, le drainage et la vidange du site de destruction du contenu purulent ainsi que des mesures thérapeutiques intensives peuvent entraîner la formation et la préservation d'une cavité résiduelle. Au fil du temps, une telle cavité est recouverte de l'intérieur par un épithélium, se développant à partir de la lumière de la bronche qui la draine, et le long de la périphérie, elle est délimitée du poumon sain par une capsule cicatricielle. Ce résultat du traitement de la destruction infectieuse aiguë du poumon, conduisant à la formation d’une cavité sèche ressemblant à un kyste, est considéré comme une « guérison clinique ».

Maladies pulmonaires suppurées ou destruction infectieuse aiguë des poumons– un processus pathologique caractérisé par une infiltration inflammatoire et une dégradation (destruction) purulente ou putréfactive du tissu pulmonaire suite à une exposition à des micro-organismes pathogènes non spécifiques (les destructions spécifiques comprennent la pneumonie caséeuse tuberculeuse, la gomme syphilitique, etc.). Selon la nature de la destruction, on distingue l'abcès du poumon, la gangrène et l'abcès gangreneux.

Abcès pulmonaire– fusion purulente localisée du tissu pulmonaire avec formation d'une cavité purulente limitée par la membrane pyogène. Dans la pratique d'un thérapeute, les abcès pulmonaires sont plus fréquents, se présentant sous la forme d'une « pneumonie par abcès » avec formation de petites cavités purulentes dans la zone du foyer pneumonique, fusionnant les unes avec les autres.

Gangrène pulmonaire– nécrose massive et décomposition putréfactive du tissu pulmonaire, non sujette à la délimitation.

Abcès gangreneux caractérisé par une délimitation moins étendue et plus sujette à la gangrène du poumon, une décomposition putréfiante du tissu pulmonaire avec formation d'une cavité purulente avec séquestration des tissus pariétaux ou libres.

Épidémiologie. Il n'existe pas de données suffisamment complètes sur la fréquence de la destruction infectieuse des poumons dans la littérature nationale ou étrangère. Dans les pays occidentaux développés, l’incidence de la destruction pulmonaire a considérablement diminué et il existe des cas isolés. En Russie, ce problème reste très actuel. Ainsi, selon A.G. Chuchalin (2002), en 1999, plus de 40 000 patients atteints de maladies pulmonaires purulentes ont été enregistrés dans les établissements médicaux russes, ce qui constitue un indicateur très défavorable. Le taux de mortalité par abcès du poumon atteint 20 % et par gangrène – 40 % ou plus.

Étiologie. Pendant longtemps, le principal agent causal de la destruction infectieuse aiguë des poumons a été considéré Staphylococcus aureus(en raison de l'entrée fréquente dans les crachats d'un staphylocoque malade, saprophyte dans le nasopharynx). Ces dernières années, le rôle étiologique majeur du staphylocoque n'a été établi que dans les abcès pulmonaires post-pneumoniques et hématogènes-emboliques au cours du sepsis.

Les agents responsables des abcès pulmonaires par aspiration sont micro-organismes à Gram négatif(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (bacille de Friedlander), Proteus, Escherichia coli) et anaérobies(bactérioïdes, fusobactéries, coques anaérobies). La gangrène pulmonaire est généralement causée par une association de micro-organismes, parmi lesquels une microflore anaérobie est nécessairement présente. Les anaérobies sont des saprophytes de la cavité buccale ; avec sa pathologie (pulpite, maladie parodontale), la teneur en anaérobies augmente plusieurs fois.

Pathogénèse. La voie d’infection pulmonaire la plus courante bronchogénique, y compris aérogène (inhalation)– lorsque la flore pathogène pénètre dans les sections respiratoires avec le flux d'air et aspiration– lors de l'aspiration de mucus infecté, de salive, de vomissements, de sang du nasopharynx. L'aspiration est favorisée par une intoxication alcoolique profonde, des états inconscients associés à un traumatisme crânien, un accident vasculaire cérébral aigu, une crise d'épilepsie ou une anesthésie, une hernie hiatale et d'autres pathologies de l'œsophage. Le matériel infecté provoque une obstruction des bronches avec développement d'une atélectasie du tissu pulmonaire, ce qui crée des conditions favorables à la vie de la flore anaérobie.

L'aspiration de corps étrangers (prothèses dentaires, boutons, graines et autres) avec en plus une infection secondaire est possible. Lorsque le contenu gastrique acide régurgite et pénètre dans les bronches (syndrome de Mendelssohn), des lésions chimiques du parenchyme pulmonaire se produisent, suivies d'une infection.

Les voies d'infection hématogènes, lymphogènes et traumatiques sont moins courantes. Les abcès pulmonaires hématogènes se développent généralement au cours d'une septicémie à la suite d'une embolie de matériel infecté dans les vaisseaux de l'artère pulmonaire. La source des embolies peut être des caillots sanguins infectés dans les veines des membres inférieurs et du bassin, des végétations sur la valvule tricuspide dues à une endocardite infectieuse chez les utilisateurs de drogues injectables, etc. Infection bronchogénique possible d'infarctus pulmonaires qui se développent à la suite d'une embolie pulmonaire avec des caillots sanguins principalement stériles.

Dans la pathogenèse de la destruction infectieuse des poumons, les propriétés pathogènes des micro-organismes et les mécanismes de défense anti-infectieux du patient interagissent. La plupart des agents pathogènes de destruction ne sont pas capables d'adhérer aux cellules de l'épithélium bronchique normal en raison du système parfait de protection broncho-pulmonaire locale - clairance mucociliaire, facteurs de protection humoraux produits dans les alvéoles et les bronches (lysozyme, complément, interféron), surfactant alvéolaire, activité phagocytaire. des macrophages, du tissu lymphoïde associé aux bronchos.

Le développement de processus destructeurs est facilité par la suppression de la réactivité générale et locale résultant de l'exposition du patient à divers facteurs infectieux et non infectieux. Ceux-ci inclus:

1. Infections virales respiratoires, provoquant une nécrose de l'épithélium bronchique et une suppression de l'immunité locale, ce qui favorise l'activation de micro-organismes opportunistes, Staphylococcus aureus, etc.

2. Pneumonie à pneumocoque, favorisant la contamination secondaire du tissu pulmonaire affecté par des micro-organismes pyogènes.

3. Bronchite chronique, dont ceux liés au tabagisme, qui perturbe les mécanismes de défense anti-infectieuse et la fonction de drainage des bronches.

4. Bronchectasie,étant une source d'infection du parenchyme pulmonaire.

5. Thérapie avec des glucocorticostéroïdes, ayant un effet immunosuppresseur.

6. Diabète sucré, SIDA et autres problèmes d'immunodéficience, réduire les mécanismes de défense du patient

7. Abus d'alcool, qui joue un rôle particulier en raison de la forte probabilité d'aspiration de vomi lors d'une intoxication alcoolique, d'une diminution de la réactivité générale et locale de l'organisme, d'une forte contamination de la cavité buccale par la flore anaérobie due à de mauvais soins dentaires et de la présence de bronchite chronique. fumeur

8. Hypothermie.

En présence de facteurs étiologiques, provoquant et prédisposants, une nécrose infectieuse du tissu pulmonaire se développe, suivie d'une fonte purulente ou putréfactive sous l'influence d'exotoxines de micro-organismes. Dans la gangrène pulmonaire, la microthrombose des vaisseaux pulmonaires de la zone touchée joue un rôle pathogénétique important, rendant difficile la formation de tissu de granulation permettant de délimiter la zone de nécrose.

Anatomie pathologique. Avec un abcès pulmonaire, au centre de l'infiltrat pneumonique, une fusion purulente du tissu pulmonaire se produit avec la formation d'une cavité d'abcès contenant des détritus purulents et au stade du drainage de la cavité - du pus et de l'air. La cavité est séparée du tissu pulmonaire viable par une membrane pyogène. Au fur et à mesure que le processus se résout, la cavité de l'abcès est débarrassée du pus et rétrécit ou reste un kyste aérien du poumon.

Avec la gangrène du poumon, une nécrose putréfactive massive se développe, sans limites claires, passant dans le tissu pulmonaire œdémateux environnant. Le poumon gangreneux est une masse vert grisâtre avec de multiples cavités de décomposition contenant un liquide nauséabond. L'apparition d'une membrane pyogène autour de la nécrose indique la transformation de la gangrène pulmonaire en abcès gangréneux.

Classification. Dans la pratique clinique, la classification la plus répandue de la destruction infectieuse aiguë des poumons selon N.V. Putov (2000).

Par pathogenèse :

Postpneumonique

Aspiration

Hématogène - embolique

Traumatique

Suppuration de l'infarctus pulmonaire

Par clinique :

Abcès pulmonaires périphériques

Abcès du poumon central :

a) simple, b) multiple

Gangrène pulmonaire

Par gravité :

Degré léger

Extrêmement sévère

Selon la nature du flux :

Subaigu

Chronique

Complications:

Arrêt respiratoire

Choc infectieux-toxique

Syndrome de détresse respiratoire

Hémorragie pulmonaire

Pyopneumothorax

Empyème de la plèvre

Septicopyémie

Dommages au poumon opposé dans un processus principalement unilatéral

Phlegmon de la poitrine

Amylose des organes internes

Coeur pulmonaire

Clinique. La destruction infectieuse des poumons se développe plus souvent chez les hommes en âge de travailler qui abusent de l'alcool. La maladie est souvent précédée d'une hypothermie en état d'intoxication alcoolique (dans 50 à 75 % des cas).

DANS tableau clinique d'un abcès du poumon Traditionnellement, on distingue deux périodes :

1. La période de formation d'abcès avant la décomposition des produits de désintégration dans la bronche.

2. La période après l'apparition de l'abcès dans la bronche.

L'abcès du poumon a généralement un début brutal. En première période les résultats cliniques sont compatibles avec une pneumonie sévère. On observe de la fièvre, des frissons, une transpiration abondante, une toux sèche, des douleurs thoraciques du côté affecté et un essoufflement. À l'examen, une légère acrocyanose et un retard de la moitié affectée de la poitrine dans l'acte de respiration sont révélés. On note une matité du son de percussion, une respiration bronchique ou vésiculaire dure, contre laquelle se font entendre des râles secs et fins et humides, et parfois des crépitements et des bruits de frottement pleural.

Analyse sanguine générale révèle une leucocytose neutrophile jusqu'à 18-20 000 avec un déplacement de la leucoformule vers la gauche vers les formes jeunes, une granularité toxique des neutrophiles (+++), une augmentation de l'ESR jusqu'à 40-50 mm/heure. À test sanguin biochimique une teneur accrue en α 2 - et γ - globulines, fibrinogène, séromucoïdes et protéine C-réactive est déterminée. Protéinurie possible due à des lésions rénales toxiques. Par microscopie expectorations les leucocytes sont détectés et, lors d'un examen bactériologique, divers types de bactéries.

Radiographie des organes thoraciques révèle un assombrissement infiltrant intense d'ampleur variable, rappelant une pneumonie confluente focale, segmentaire ou lobaire. Le bord de la lésion est convexe vers le lobe sain, ainsi que l'apparition de foyers plus denses sur fond d'assombrissement. Le plus souvent, l'abcès est localisé dans le segment postérieur du lobe supérieur (S 2) et dans le segment apical (S 6) du lobe inférieur.

Le traitement antibactérien prescrit n'a aucun effet. La fièvre purulente-résorbante persiste, l'intoxication augmente. Au cours de la 2ème semaine suivant le début de la maladie, lorsque commence la fonte purulente de la paroi bronchique traversant le site de destruction, les crachats du patient acquièrent une odeur fétide, qui se fait également sentir lorsque le patient respire. Une odeur désagréable émanant d'un patient présentant un abcès pulmonaire est ressentie dès son entrée dans le service.

A ce moment, radiologiquement, sur fond d'infiltration du tissu pulmonaire, des zones de nettoyage du tissu pulmonaire (zones de décomposition) associées à l'accumulation de gaz produits par la microflore anaérobie sont révélées.

Deuxième période La maladie commence par la pénétration des produits de désintégration pulmonaire dans la bronche. Le patient développe soudainement une toux paroxystique avec écoulement de crachats abondants et nauséabonds (0,5 litre ou plus), souvent « une bouchée ». Les crachats sont purulents, souvent mêlés de sang. Lors de la sédimentation, il se divise en trois couches : la couche inférieure est épaisse, de couleur grisâtre, contient du pus et des fibres élastiques ; moyen – trouble, visqueux, constitué de salive ; la partie supérieure est mousseuse, muqueuse, mélangée à du pus.

Une fois l'abcès percé, si l'abcès est bien drainé, l'état du patient s'améliore rapidement - la température corporelle diminue, l'appétit apparaît et la quantité d'expectorations diminue. La zone de matité des percussions diminue. Avec les abcès superficiellement localisés, un son de percussion tympanique apparaît, et parfois une respiration amphorique. Le nombre de râles humides lors de l'ouverture d'un abcès augmente puis diminue rapidement.

radiographie dans la deuxième période d'abcès pulmonaire, le dégagement du tissu pulmonaire prend une forme arrondie avec un niveau de liquide horizontal qui, avec un bon drainage, est déterminé au fond de la cavité. La zone d'infiltration diminue jusqu'à la taille d'un abcès.

À bronchoscopie par fibroscopie une endobronchite est déterminée, du pus épais provient de la lumière de la bronche drainante. Des analyses de sang s'améliorent progressivement.

Par la suite, l'infiltration des parois de l'abcès diminue, le niveau de liquide disparaît et la cavité elle-même diminue et s'oblitère (récupération complète) ou se transforme en un kyste à paroi mince (récupération clinique). Avec une évolution favorable de la maladie, une guérison complète survient après 1 à 3 mois chez 25 à 40 % des patients.

En cas de mauvais drainage de la cavité de l'abcès, une fièvre hectique accompagnée de frissons, de sueurs et d'un manque d'appétit persiste. Pendant plusieurs semaines ou mois, malgré le traitement, les patients continuent de produire d'abondantes crachats purulents. Un épuisement rapide se développe. Le teint devient gris terreux, les doigts prennent la forme de « pilons », les ongles – de « lunettes de montre ».

radiographie Dans le contexte d'une infiltration persistante, une grande cavité avec un niveau élevé de liquide est déterminée. À recherche en laboratoire une anémie, une hypoprotéinémie (due à une perte de protéines dans les crachats et à une synthèse protéique altérée dans le foie), une protéinurie sont détectées. Une amylose des organes internes se développe. Cette condition est interprétée comme abcès chronique du poumon et est généralement traité chirurgicalement.

Clinique de gangrène pulmonaire a une évolution très sévère. Les périodes de maladie, contrairement aux abcès du poumon, ne sont pas prononcées. Les principaux syndromes sont l'intoxication putréfactive et l'insuffisance respiratoire aiguë. La fièvre est de nature intense, accompagnée de frissons débilitants et de transpiration abondante. Toux inquiétante avec libération d'expectorations putréfactives nauséabondes mêlées de sang et douleur dans la poitrine. L'odeur nauséabonde émanant d'un patient atteint de gangrène pulmonaire se fait sentir dès l'entrée dans le service.

Sur le poumon affecté, la matité du son de percussion est déterminée. Très rapidement, sur fond de matité, des zones de tympanite apparaissent en raison de la formation de multiples foyers de carie. A l'auscultation, la respiration est affaiblie ou bronchique, et des râles humides se font entendre. Sur la zone touchée, il y a une douleur dans les espaces intercostaux (symptôme de Kryukov-Sauerbruch) ; lorsqu'on appuie sur un stéthoscope, une toux apparaît (symptôme de Kiessling), ce qui indique une implication de la plèvre dans le processus.

radiographie une infiltration massive de tissu pulmonaire sans limites claires est déterminée, occupant 1 à 2 lobes ou la totalité du poumon, avec l'apparition de multiples cavités fusionnantes de forme irrégulière sur son fond.

Des analyses de sang se caractérisent par des modifications prononcées de la leucoformule (décalage vers la gauche vers les jeunes, les métamyélocytes, etc.), une anémie, une hypoprotéinémie. Le développement du syndrome DIC est caractéristique. Putride expectorations contient des séquestrants de tissu pulmonaire (bouchons de Dietrich), du sang.

Une gangrène généralisée chez plus de 40 % des patients entraîne une mortalité précoce (du 5e au 7e jour de la maladie) en raison d'une intoxication croissante et du développement de complications graves.

Complications d'abcès et de gangrène des poumons:

1. Choc infectieux-toxique se développe dans la période aiguë avec une entrée massive dans le sang de micro-organismes infectieux et de leurs toxines. Elle se manifeste par une insuffisance vasculaire, respiratoire, cardiaque, rénale aiguë et le développement d'une coagulation intravasculaire disséminée. La mort par choc survient dans plus de 50 % des cas.

2. Syndrome de détresse respiratoire aiguë(poumon de choc, œdème pulmonaire non cardiogénique) se développe avec un choc infectieux-toxique ou en l'absence de troubles graves de l'hémodynamique centrale. Elle repose sur des troubles de la microcirculation au niveau de la membrane alvéolo-capillaire, associés à l'exposition à des toxines infectieuses et à des médiateurs inflammatoires endogènes biologiquement actifs. La perméabilité des capillaires pulmonaires augmente fortement, ce qui conduit à un œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire.

3. Pyopneumothorax et empyème pleural se développent chez plus de 20 % des patients en raison de la percée d'un abcès pulmonaire dans la cavité pleurale. Le patient ressent soudainement une douleur aiguë dans la poitrine et un essoufflement accru. La quantité d'expectorations diminue. La cavité pleurale communique avec le milieu extérieur à travers le foyer de destruction et l'arbre bronchique. Le poumon s’effondre partiellement ou complètement. L'état du patient se détériore fortement avec la formation d'un mécanisme valvulaire dans le domaine de la communication bronchopleurale et le développement d'un pyopneumothorax sous tension.

Lors de l'examen du patient, une cyanose, une respiration accrue et une position assise forcée au lit sont déterminées. Par percussion, la tympanite est déterminée sur les parties supérieures du poumon affecté et dans les parties inférieures, il y a une matité sonore avec un bord supérieur horizontal. Les bruits respiratoires disparaissent. Radiologiquement, sur fond de poumon comprimé, de l'air et du liquide sont détectés dans la cavité pleurale.

Avec un pyopneumothorax intense dans le contexte d'un essoufflement croissant (jusqu'à 40 respirations par minute ou plus) et d'une cyanose, une augmentation rapide du volume du cou, du visage et de la poitrine se produit. Par palpation dans la zone de gonflement, on détermine les crépitements associés à l'emphysème sous-cutané. L'emphysème peut se propager au bas du corps et au tissu médiastinal avec de graves troubles hémodynamiques.

4. Hémorragie pulmonaire– en crachant 50 ml de sang ou plus par jour. Elle est généralement précédée d’une hémoptysie (sang mélangé à des crachats). La cause du saignement est généralement l'arrosion des branches de l'artère pulmonaire dans la zone de destruction. En cas de perte de sang excessive, un choc hypovolémique se développe rapidement.

5. Sepsis avec septicopyémie se manifeste par une fièvre hectique sévère, une hypertrophie de la rate et l'ensemencement d'agents pathogènes à partir du sang. Des métastases purulentes hématogènes surviennent dans le cerveau, les reins, le péricarde et d'autres organes et tissus.

6. Propagation bronchogénique d'un processus destructeur principalement unilatéral vers le côté opposé survient chez les patients affaiblis et les patients qui violent le schéma thérapeutique.

Diagnostic différentiel réalisée avec les maladies suivantes :

1. Avec tuberculose pulmonaire infiltrante en phase de décomposition et de formation cavernes, qui se caractérise par ivresse moins prononcée et évolution torpide. Les crachats sont mucopurulents sans odeur nauséabonde, en quantité quotidienne ne dépassant pas 100 ml. Les données physiques sont souvent rares.

Les signes radiologiques de la tuberculose pulmonaire sont beaucoup plus prononcés, conformément à l'ancienne règle des phthisiatres : « on entend peu, mais on voit beaucoup ». L'assombrissement segmentaire ou polysegmentaire de nature inhomogène est déterminé principalement dans les lobes supérieurs des poumons avec de petits foyers de « décrochage » dans les segments adjacents en raison de la dissémination bronchogénique du processus. Les cavités formées se présentent sous la forme de cavités à parois minces sans niveau de liquide.

Par microscopie des crachats ou dans les lavages bronchiques par flottation, les mycobactéries peuvent être détectées. Le diagnostic est facilité par les données anamnestiques sur le contact avec des patients tuberculeux et le manque de dynamique du traitement d'essai avec des antibiotiques à large spectre.

2. Avec une forme cavitaire de cancer du poumon périphérique, qui se développe plus souvent chez les hommes de plus de 50 ans qui fument beaucoup. L'apparition de la maladie est imperceptible. Toux rare avec peu d'expectorations. Les données physiques ne sont pas exprimées, sauf en cas de développement d'une pneumonie périfocale. Parfois, le diagnostic devient un résultat radiologique - lors de l'examen, une cavité avec des parois tubéreuses épaisses sans niveau de liquide est révélée, qui est confondue par erreur avec un abcès du poumon. La tomodensitométrie des poumons et la bronchoscopie aident à clarifier le diagnostic.

3. Avec un cancer du poumon métastatique, qui représente plusieurs ombres arrondies homogènes sur tous les champs pulmonaires. Les tumeurs des organes génitaux, des reins, de l'estomac, du foie et des os métastasent le plus souvent dans les poumons.

Avec une hernie diaphragmatique, qui se manifeste par une formation à paroi mince au-dessus du diaphragme, souvent avec un niveau de liquide horizontal, sans aucune manifestation clinique de destruction pulmonaire. L'examen aux rayons X du tractus gastro-intestinal avec un produit de contraste révèle facilement qu'une partie de l'estomac ou de l'angle splénique du côlon pénètre dans la cavité pleurale par l'orifice herniaire.

Traitement de la destruction pulmonaire infectieuse doit être réalisée dans des services spécialisés de chirurgie thoracique en utilisant des méthodes conservatrices, bronchoscopiques et chirurgicales. Le traitement conservateur comprend trois éléments obligatoires :

2. Drainage optimal des cavités de destruction.

3. Traitement détoxifiant et réparateur, immunothérapie spécifique.

1. Thérapie antibactérienne est réalisée jusqu'à la guérison clinique et radiologique des patients, souvent pendant 1,5 à 3 mois. C'est d'une importance décisive dans la période initiale de la maladie. Les antibiotiques sont administrés par voie intramusculaire ou intraveineuse, dans les cas graves - dans la veine sous-clavière via un cathéter. Lors de la première étape du traitement, le choix des agents antibactériens est effectué de manière empirique ; après identification microbiologique de l'agent pathogène, le traitement est ajusté. Un traitement antibactérien parentéral est effectué jusqu'à l'obtention d'un effet clinique (diminution de la fièvre, diminution de la toux et de l'essoufflement, diminution de la leucocytose), après quoi une transition vers l'administration orale de médicaments est possible.

Les antibiotiques prescrits doivent être suffisamment efficaces contre les principaux agents pathogènes de destruction - staphylocoques, microflore à Gram négatif et anaérobie .

À destructions staphylococciques médicaments contre les poumons, la première ligne de traitement est l’amoxicilline/clavunate, un inhibiteur de la β-lactamase « protégé » ( amoxiclav– 1,2 g par voie intraveineuse 3 fois par jour) et céphalosporines des générations II et IV ( céfuroxime– 0,75 à 1,5 g 3 à 4 fois par jour et céfépime– 0,5 à 1 g 2 fois par jour). Les céphalosporines de troisième génération (céfotaxime, ceftriaxone, ceftazidime) sont moins actives contre les staphylocoques à Gram positif. Peut également être utilisé oxacillineà la dose maximale admissible, répartie en 3 à 4 prises par jour. Les lincosamides sont également des médicaments antistaphylococciques efficaces ( lincomycine, clindamycine– 0,3 – 0,6 g par voie intramusculaire ou intraveineuse 2 fois par jour) et fluoroquinolones « respiratoires » – lévofloxacine ( tavanik-– 0,5 g par voie intraveineuse 1 à 2 fois par jour) et moxifloxacine ( avélox).

Une thérapie combinée est généralement effectuée, combinant les médicaments ci-dessus avec des aminoglycosides ( la gentamicine, amikacine) ou métronidazole (métagil– 0,5 g par voie intraveineuse 3 fois par jour).

Si le traitement est inefficace, réserver les antibiotiques – carbapénèmes ( tienam– 0,5 g par voie intraveineuse 3 à 4 fois par jour) ou vancomycine(1 g par voie intraveineuse 2 fois par jour), très actif contre toutes les souches de staphylocoques résistantes à la pénicilline.

Dans le traitement de la destruction infectieuse des poumons, causée par la microflore à Gram négatif, Des aminopénicillines « protégées », des céphalosporines des générations II-IV, des fluoroquinolones « respiratoires » sont prescrites, dans les cas graves - en association avec des aminosides des générations II et III. (gentamicine, amikacine, tobramycine). En l’absence d’effet, une monothérapie par carbapénèmes est indiquée.

Pour les abcès par aspiration et la gangrène des poumons, médicaments antibactériens à haute activité contre microflore anaérobie. Lors de la première étape du traitement, la préférence est donnée à clindamycine(par voie intraveineuse 0,3 à 0,9 g 3 fois par jour avec une transition vers une administration orale de 0,3 g 4 fois par jour pendant 4 semaines). Moins efficace lincomycine, prescrit à la même dose. Pour influencer les anaérobies, le métronidazole 0,5 g par voie intraveineuse 3 fois par jour peut également être prescrit.

Compte tenu de l'étiologie principalement combinée de la destruction infectieuse des poumons, les médicaments ci-dessus sont généralement prescrits en association avec des aminopénicillines « protégées », des céphalosporines des générations II à IV, des fluoroquinolones « respiratoires » et des aminosides, qui ont un large spectre d'action contre la plupart des agents pathogènes à Gram négatif et des staphylocoques.

Les carbapénèmes ont une activité élevée contre les anaérobies ( tienam), qui peut être prescrit en monothérapie ou en association avec des aminosides.

2. Drainage des cavités de destruction est réalisée conformément au principe fondamental de la chirurgie purulente : « Là où il y a du pus, videz-le ». Pour un drainage optimal des cavités pulmonaires purulentes, les mesures suivantes sont prises :

Drainage postural (le patient adopte une position corporelle dans laquelle la bronche drainante est dirigée verticalement vers le bas, au moins 8 à 10 fois par jour, tout en toussant au maximum) ;

Bronchoscopie thérapeutique avec lavage de la bronche et de la cavité drainantes avec des antiseptiques ;

Cathétérisme à long terme de la trachée et de la bronche drainante par microtrachéotomie pour l'assainissement de l'arbre bronchique ;

Ponction transthoracique d'un abcès périphérique et son drainage pour l'assainissement ultérieur de la cavité purulente.

Une meilleure séparation des crachats purulents est facilitée par la prise de mucolytiques ( iodure de potassium, bromhexine, mucaltine, acétylcystéine, ambroxol) et bronchodilatateurs, ainsi qu'un massage vibrant de la poitrine.

Si un empyème pleural ou un pyopneumothorax se développe, des ponctions pleurales répétées sont effectuées pour éliminer le contenu purulent et l'air ou un tube de drainage est installé.

(abcès, gangrène pulmonaire, pneumopathie destructrice, pneumonie par abcès) est un processus inflammatoire pathologique caractérisé par une nécrose et une dégradation du tissu pulmonaire suite à une exposition à des micro-organismes pathogènes. Les principales formes de destruction infectieuse sont les abcès et la gangrène du poumon. Abcès pulmonaireest une cavité plus ou moins délimitée formée à la suite de la fonte purulente du tissu pulmonaire. Gangrène pulmonaireIl s'agit, en règle générale, d'un état pathologique plus grave, caractérisé par une nécrose étendue et une désintégration ichore du tissu pulmonaire, peu sujet à une démarcation nette et à une fonte rapide. Il existe également une forme transitionnelle entre l'abcès et la gangrène du poumon - la soi-disant abcès gangreneux, dans lequel la nécrose et la dégradation du tissu pulmonaire sont moins répandues que dans le cas de la gangrène, et une cavité se forme contenant des séquestrants du tissu pulmonaire fondant lentement. Destruction infectieuse aiguë des poumons chez les enfants ne correspondent pas tout à fait aux formes mentionnées et nécessitent un examen séparé.

Étiologie.Les principales formes de destruction infectieuse aiguë des poumons ne diffèrent généralement pas par leur stricte spécificité étiologique. Les agents responsables sont principalement un groupe de micro-organismes anaérobies non sporulés (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, etc.), Staphylococcus aureus (moins souvent d'autres coques aérobies à Gram positif) , ainsi que la microflore de bâtonnets aérobies à Gram négatif (Kl pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., etc.), qui est devenue ces dernières années prédominante sur les staphylocoques dans le groupe des agents pathogènes aérobies. La question du rôle étiologique du streptococcus pneumoniae (pneumocoque) n'est pas complètement résolue. Apparemment, ce micro-organisme, contre lequel des anticorps sont détectés chez un certain nombre de patients présentant une destruction infectieuse des poumons, provoque une pneumonie suivie d'une surinfection par des agents pathogènes pouvant provoquer l'effondrement du tissu pulmonaire.

Pathogénèse. Les agents pathogènes pénètrent le plus souvent dans le tissu pulmonaire par les voies respiratoires et la source d'infection est le plus souvent la cavité buccale, qui contient en abondance une microflore anaérobie sans spores, notamment en présence de gingivite, de maladie parodontale, de caries, ainsi que du nasopharynx. dans lequel Staphylococcus aureus et d'autres micro-organismes persistent souvent. L'infection hématogène, ainsi que la pénétration directe d'agents pathogènes lors de lésions pulmonaires ouvertes, sont beaucoup moins courantes. Presque tous les agents pathogènes de destruction infectieuse ne sont pas capables de provoquer un processus inflammatoire-nécrotique dans le tissu pulmonaire, à condition que les mécanismes de protection locaux et généraux fonctionnent normalement. Par conséquent, pour le développement d'une destruction aiguë, des facteurs pathogénétiques qui perturbent ces mécanismes sont nécessaires. Le plus important d'entre eux est l'aspiration de matières infectées (mucus, vomissures) de la cavité buccale et du nasopharynx, ce qui provoque une obstruction des bronches, une perturbation de leur fonction de nettoyage et de drainage et le développement d'une atélectasie avec formation de conditions anaérobies dans le zone infectée. Les conditions d'aspiration sont créées principalement chez les alcooliques, car la résistance générale à l'infection est considérablement réduite, en particulier lorsqu'ils sont exposés au facteur de refroidissement, ainsi que chez les épileptiques et chez les personnes ayant des troubles de la déglutition, dans un état inconscient, chez les patients en présence de un réflexe gastro-œsophagien, en cas de défauts d'anesthésie et dans certains autres cas. Le mécanisme d'aspiration explique l'apparition la plus fréquente de destruction infectieuse dans le contingent répertorié, ainsi que les dommages prédominants dans les parties du poumon où, en raison de la gravité, l'aspiration atteint le plus facilement (segments II, VI, X). Le mécanisme d'aspiration est le plus souvent associé à l'étiologie anaérobie de destruction du tissu pulmonaire. Un rôle incontestable dans la genèse des lésions considérées est joué par les maladies obstructives chroniques des bronches, qui perturbent leurs fonctions de conduction de l'air et de drainage-épuration, contribuant à la persistance de l'infection intrabronchique (bronchite chronique, asthme bronchique). L'obstruction mécanique de la bronche (corps étranger, tumeur) entraîne également souvent la formation d'abcès dans le tissu pulmonaire atélectasique. La grippe est un facteur important dans la pathogenèse de la destruction infectieuse, qui a un effet extrêmement néfaste sur les mécanismes généraux et locaux de défense pulmonaire et provoque le développement d'une pneumopathie destructrice d'étiologie staphylococcique ou autre, qui augmente fortement pendant les périodes d'épidémies de grippe ou à court terme. après eux. Bien entendu, la destruction infectieuse est également facilitée par d'autres maladies et pathologies entraînant une diminution de la réactivité de l'organisme (diabète sucré, maladies des organes hématopoïétiques, utilisation à long terme de corticostéroïdes, de cytostatiques et d'immunosuppresseurs, etc.). Dans ces conditions, la destruction est souvent associée à la microflore de bâtonnets aérobies anaérobies et Gram négatifs, peu pathogènes pour les individus en bonne santé.

Avec une infection hématogène plus rare du tissu pulmonaire, les micro-organismes qui provoquent la destruction pénètrent dans les capillaires pulmonaires et s'y installent à la suite d'une bactériémie ou d'un blocage des branches de l'artère pulmonaire par des emboles infectés, et les foyers de destruction apparaissent généralement sous la forme d'abcès. , souvent multiples. Une infection bronchogénique secondaire par infarctus pulmonaire aseptique associée à une embolie (infarctus-pneumonie avec formation d'abcès) est également possible.

Dans toute pathogenèse de destruction, un rôle important dans la nécrose et la désintégration ultérieure du tissu pulmonaire est également joué, ainsi que par l'influence directe des toxines microbiennes, par l'obstruction de la perméabilité des branches de l'artère pulmonaire dans la zone touchée (thrombose , embolie) et l'ischémie qui en résulte. Le foyer de destruction infectieuse dans les poumons a un effet pathologique grave sur l’ensemble du corps du patient. Il provoque : une intoxication purulente-résorbante, exprimée par de la fièvre, des lésions toxiques des organes parenchymateux, une suppression de l'hématopoïèse et de l'immunogenèse ; hypoprotéinémie et troubles du métabolisme eau-sel résultant de la perte de grandes quantités de protéines et d'électrolytes avec un exsudat purulent ou ichore abondant, ainsi que d'une altération de la fonction hépatique ; hypoxémie due à l'exclusion d'une partie importante du tissu pulmonaire des échanges gazeux et au shunt du sang veineux à travers un parenchyme pulmonaire non ventilé.

Anatomie pathologique. Quelle que soit la forme de destruction, on observe une infiltration massive des parties affectées du tissu pulmonaire au cours des premiers jours. Ces derniers semblent denses, sans air et ont une couleur grisâtre ou rougeâtre. Au microscope, une infiltration du tissu pulmonaire avec un exsudat riche en leucocytes polynucléaires, qui remplit également la lumière des alvéoles, est révélée. Les vaisseaux sont dilatés et partiellement thrombosés. Par la suite, lorsqu'un abcès se forme au centre de l'infiltrat, une fusion purulente massive du tissu pulmonaire se produit avec formation d'une cavité dont la forme se rapproche de la sphérique. Une fois que le pus a pénétré dans la bronche drainante, la cavité devient un peu plus petite et déformée ; l'infiltration autour de lui diminue également et la paroi de l'abcès (membrane pyogène) se forme progressivement sous la forme d'une couche de tissu de granulation cicatriciel. Par la suite, après l'arrêt du processus infectieux, la cavité peut être oblitérée avec formation d'une pneumosclérose résiduelle ou épithélialisée en raison de la croissance de l'épithélium du côté de la bronche drainante (faux kyste, cavité semblable à un kyste). Lorsque le processus infectieux persiste, la membrane pyogène est préservée. Lorsque la gangrène se forme, une zone massive de nécrose se forme sur le site de l'infiltrat primaire, qui n'est pas sujette à une fusion et un rejet rapides. Dans le tissu pulmonaire mort, qui a une couleur grisâtre-noir ou brunâtre et une consistance flasque, se forment de multiples cavités irrégulières contenant du pus ichore et des détritus tissulaires. Au microscope, dans les zones de décomposition gangreneuse sur fond de détritus, on trouve beaucoup de pigment sanguin, ainsi que des fibres élastiques. À la périphérie de la zone de destruction, une infiltration leucocytaire est détectée, sans limite claire, passant dans le tissu pulmonaire inchangé. Avec un abcès gangreneux, qui est une forme intermédiaire entre un abcès et une gangrène pulmonaire généralisée, qui est un stade de gangrène favorable, une grande cavité s'écoulant à travers la bronche avec des masses nécrotiques et une séquestration souvent libre du tissu pulmonaire se forme lors de la destruction. zone. Avec une évolution favorable, une fusion et un rejet progressifs du substrat nécrotique se produisent avec la démarcation simultanée de la zone touchée du tissu pulmonaire inchangé et la formation d'une membrane pyogène. L'évolution ultérieure d'un abcès gangreneux est similaire à celle d'un abcès pulmonaire purulent étendu, bien que l'oblitération complète de la cavité ne se produise presque jamais.

Classification.Selon l'étiologie, les destructions infectieuses sont réparties selon l'agent pathogène infectieux. Selon la pathogenèse, ils distinguent la destruction bronchogénique (y compris l'aspiration), hématogène et traumatique des poumons. Sur la base des caractéristiques cliniques et morphologiques, les destructions infectieuses sont divisées en abcès purulent, gangrène pulmonaire et abcès gangreneux. Par rapport à la racine du poumon, les destructions limitées en volume (généralement des abcès) sont divisées en centrales et périphériques. De plus, les lésions peuvent être uniques ou multiples (unilatérales et bilatérales). Selon la présence ou l'absence de complications, la destruction est divisée en simple et compliquée (y compris empyème pleural ou pyopneumothorax, hémorragie pulmonaire, dissémination bronchogénique du processus destructeur, sepsis, etc.).

Clinique.La maladie est plus fréquente chez les hommes d'âge moyen, 2/3 des patients abusent de l'alcool. Chez les patients présentant un abcès pulmonaire, la maladie débute généralement de manière aiguë, avec des frissons, une forte fièvre et des douleurs thoraciques. Dans la période précédant la percée du pus dans l'arbre bronchique et le début de la vidange de l'abcès, la toux est absente ou insignifiante, avec expectoration d'expectorations mucopurulentes. Physiquement, la matité du son de percussion est déterminée dans la zone touchée. La respiration est affaiblie ou non réalisée. Un frottement pleural est souvent entendu. Dans l'analyse du sang blanc - leucocytose prononcée avec déplacement de la formule vers la gauche, augmentation de l'ESR. La radiographie révèle un ombrage massif et homogène de la partie affectée du poumon, généralement interprété comme une pneumonie. Dans la période qui suit la percée de l'abcès dans la bronche, l'évolution et le tableau clinique sont déterminés par l'adéquation de la vidange de la cavité purulente. En cas de bon drainage naturel, le patient commence soudainement à cracher une grande quantité d'expectorations purulentes (« bouche pleine »), parfois mélangées à une petite quantité de sang et à une odeur désagréable. Dans le même temps, la température corporelle diminue, la santé s'améliore, le sang revient à la normale et radiographiquement, sur fond d'infiltration, une cavité ronde avec un niveau horizontal apparaît. Par la suite, l’infiltration autour de la cavité est progressivement éliminée, la cavité elle-même devient plus petite et déformée, et le niveau de fluide qui s’y trouve disparaît. Au fur et à mesure que vous récupérez, la toux et la quantité d'expectorations diminuent et l'état général du patient se normalise. En 1 à 3 mois, une guérison clinique peut survenir avec la formation d'une cavité à paroi mince dans le poumon, ou une guérison complète avec son oblitération. Si la cavité de l'abcès est mal drainée ou s'il y a une réactivité pathologique, après la percée de l'abcès, le patient continue à cracher pendant une longue période de grandes quantités d'expectorations purulentes, souvent nauséabondes, et une fièvre accompagnée de frissons et de sueurs débilitants persiste. Le patient perd progressivement du poids. Le teint devient jaunâtre, l'essoufflement et la cyanose s'accentuent. En quelques semaines, les doigts prennent la forme de « pilons » et les ongles des « lunettes de montre ». L'anémie, la leucocytose et l'hypoprotéinémie sont détectées dans le sang. Radiologiquement, le niveau de liquide reste dans la cavité et dans sa circonférence, il y a une infiltration prononcée du tissu pulmonaire. Dans ce cas, des complications surviennent souvent ou l'abcès devient chronique.

Manifestations gangrène pulmonaireÀ bien des égards, ils ressemblent au tableau clinique d'un abcès purulent d'évolution défavorable, mais, en règle générale, ils sont encore plus graves. La maladie débute également le plus souvent de manière aiguë, avec une forte fièvre et des frissons, des douleurs thoraciques, mais le début est souvent engourdi et des modifications radiologiques étendues et sévères sur une certaine période peuvent ne pas correspondre aux plaintes et au bien-être du patient. Après la communication des cavités de carie ichore dans les poumons avec l'arbre bronchique, le patient commence à expectorer des crachats fétides abondants (jusqu'à 500 ml ou plus par jour), souvent mélangés à du sang, qui, une fois réglés, sont divisés en trois couches (liquide superficiel, mousseux, de couleur blanchâtre ; moyen - séreux ; inférieur, constitué de détritus friables et de morceaux de tissu pulmonaire en train de fondre). L'apparition des crachats n'apporte pas de soulagement au patient. La fièvre, les frissons et les sueurs persistent. A la percussion, une matité massive, une auscultation affaiblie, parfois une respiration bronchique et des râles humides de différentes tailles subsistent dans la zone touchée. Le sang révèle une anémie croissante, une leucocytose, parfois une leucopénie avec un brusque déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche et une hypoprotéinémie. Dans l'urine, il y a des changements caractéristiques de la néphrite toxique. Radiologiquement, sur fond d'ombrages massifs, des clairières irrégulières, généralement multiples, parfois avec des niveaux de liquide, sont déterminées. Le patient perd l'appétit de manière précoce, l'intoxication, l'épuisement, l'insuffisance respiratoire augmentent rapidement, des complications apparaissent sous forme de pyopneumothorax, propagation du processus au poumon opposé, hémorragie pulmonaire, septicémie, entraînant généralement la mort. Manifestations cliniques abcès gangreneuxprésentent à la fois les caractéristiques d'un abcès purulent sévère et d'une gangrène du poumon. Radiologiquement, dans le contexte d'une infiltration étendue, une cavité est généralement de grande taille, avec des contours internes inégaux (séquestres pariétaux) et des zones ombrées à l'intérieur de la cavité (séquestres libres). Une zone d'infiltration subsiste longtemps autour de la cavité, qui, avec une évolution favorable, diminue progressivement.

Diagnostique.Il est conseillé d'obtenir du matériel d'inoculation afin d'identifier l'agent pathogène par ponction directement à partir de la cavité de destruction ou de l'empyème, ou par ponction de la trachée, car sinon il sera inévitablement contaminé par la microflore du nasopharynx et de la cavité buccale, qui est n'est pas lié à l'étiologie et provoque des résultats erronés. Il est conseillé de réaliser la culture en utilisant à la fois des techniques aérobies (avec évaluation quantitative) et strictement anaérobies. Cette dernière n'étant pas toujours disponible, on peut juger grossièrement de l'étiologie anaérobie par la stérilité d'une culture réalisée en aérobie, par des antécédents d'aspiration fiable ou suspectée, par le caractère majoritairement gangreneux de la lésion, par l'odeur fétide et la couleur grisâtre de crachats ou pus pleural, et enfin, par la tendance du processus infectieux à se propager à la paroi thoracique (lors de la ponction et du drainage) avec développement de phlegmon caractéristique avec nécrose, principalement des fascias, et absence d'hyperémie cutanée (fasciite nécrosante ). Des informations précieuses peuvent être fournies par l'examen bactérioscopique de routine des crachats ou du pus, ainsi que par la chromatographie gaz-liquide du pus, révélant le spectre des acides gras volatils caractéristiques d'une infection anaérobie.

Diagnostic différentiel la destruction infectieuse du poumon est réalisée avec la désintégration qui l'accompagne du processus tuberculeux, dans lequel, en règle générale, on observe une réaction générale moins prononcée, une sécrétion d'expectorations plus rares dans laquelle Mycobacterium tuberculosis est déterminé. Avec un kyste pulmonaire suppurant, la réaction thermique et l'intoxication sont généralement faiblement exprimées et la radiographie révèle une cavité à paroi mince de forme régulière, sans infiltration prononcée dans la circonférence, ce qui n'est pas caractéristique d'une destruction. Chez les patients atteints de la forme cavitaire du cancer, il n'y a généralement pas d'intoxication grave ni de fièvre, les crachats sont rares ou ne sortent pas du tout, et les radiographies révèlent une cavité aux parois plutôt épaisses et au contour interne irrégulier, ne contenant presque jamais de liquide. . Le diagnostic de cancer peut être confirmé par cytologie ou biopsie. L'exacerbation des bronchectasies se caractérise par des antécédents à long terme (souvent dès l'enfance), un état général satisfaisant, une intoxication modérée, une localisation typique de la lésion principalement dans les segments basaux, l'absence de grandes cavités et une infiltration prononcée du tissu pulmonaire, ainsi que ainsi que des données bronchographiques typiques.

Traitement.Un traitement conservateur associé à des manipulations chirurgicales et endoscopiques actives constitue la base du traitement de la destruction pulmonaire infectieuse. Il comprend trois volets obligatoires : des mesures visant le drainage optimal des cavités purulentes et leur assainissement actif ; des mesures visant à supprimer la microflore pathogène et des mesures visant à restaurer et à stimuler les réactions protectrices du patient et l'homéostasie perturbée.

Pour assurer un bon drainage des cavités purulentes, les médicaments prescrits par voie orale (expectorants et mélanges, bronchodilatateurs) ont un intérêt limité. Un certain effet peut être obtenu par drainage postural, ainsi que par inhalation de substances qui diluent les crachats (solution à 5% de bicarbonate de sodium, trypsine, chymopsine et autres enzymes protéolytiques). La bronchoscopie thérapeutique répétée avec cathétérisme des bronches drainantes, aspiration maximale des sécrétions, rinçage aux muco- et fibrinolytiques et introduction d'agents antibactériens sont beaucoup plus efficaces. Si un cathétérisme à long terme de la bronche drainante est nécessaire, il peut être réalisé par microtrachéotomie. Il est conseillé d'assainir les grandes cavités sous-pleurales par des ponctions transthoraciques ou un microdrainage transthoracique de longue durée selon Monaldi avec un lavage avec des solutions antiseptiques (furaciline 1 : 5000, acide borique 3%, sulfathiazole 3%, dioxidine 1%, etc.) suivi du introduction de fortes doses d'antibiotiques dans la cavité en fonction de la sensibilité de la microflore. Pour les gros abcès gangreneux contenant des séquestres, il est conseillé de rincer avec des solutions d'enzymes protéolytiques. Certains auteurs utilisent l'abcèsscopie au thoracoscope avec élimination mécanique du substrat nécrotique.

La suppression de la microflore pathogène est réalisée principalement à l'aide d'antibiotiques, sélectionnés en fonction de la sensibilité de l'agent pathogène correctement identifié. L’utilisation topique d’antibiotiques a été discutée ci-dessus. La voie la plus efficace d'utilisation générale des antibiotiques est la voie intraveineuse (généralement via un système de goutte-à-goutte connecté à un cathéter intraveineux utilisé pour le traitement par perfusion). Pour la microflore aérobie, l'utilisation de pénicillines semi-synthétiques, ainsi que d'antibiotiques à large spectre, notamment les céphalosporines (kefzol, céphamizine, etc.) à la dose de 4 à 8 g par jour pendant 7 à 10 jours, est indiquée. Si une microflore anaérobie est identifiée (ou suspectée), de fortes doses de pénicilline (jusqu'à 100 millions d'unités par jour), de chloramphénicol par voie intramusculaire 1,0 4 fois par jour, de métronidazole (Trichopolum) 1 comprimé 4 fois par jour sont indiquées.

Les mesures visant à renforcer les défenses du patient et à restaurer l'homéostasie sont extrêmement importantes et comprennent des soins attentifs, une nutrition riche en calories, riche en protéines et en vitamines, des transfusions répétées de sang frais de 250 à 500 ml pour lutter contre l'anémie, des perfusions intraveineuses de médicaments protéiques (albumine sérique, aminocrovine, plasma sec) et vitamines, ainsi que des solutions électrolytiques pour la correction du métabolisme eau-électrolyte. L'oxygénothérapie est indiquée pour les patients souffrant d'insuffisance respiratoire. Pour stimuler les forces immunitaires de l'organisme, on utilise du nucléinate de sodium, du lévamisole, de la thymaline et d'autres agents immunocorrecteurs. Selon le facteur étiologique, les médicaments immunitaires suivants sont indiqués : plasma antistaphylococcique, gamma-globuline antistaphylococcique, plasma ou sérum de mouton antipseudomonas, etc. En cas d'intoxication sévère, l'hémosorption et la plasmaphérèse sont utiles.

En cas de complications, notamment d'empyème pleural, de pyopneumothorax et d'hémorragie pulmonaire, des mesures thérapeutiques supplémentaires sont nécessaires.

Le traitement chirurgical sous forme de résection pulmonaire ou de pneumonectomie est indiqué en cas de destruction infectieuse aiguë des poumons en cas d'échec d'un traitement conservateur pleinement mis en œuvre pendant 2 à 3 semaines (principalement pour la gangrène pulmonaire), ainsi qu'en cas d'hémorragie pulmonaire abondante. .

Prévisionavec destruction infectieuse des poumons dans les cas graves, grave. Le taux de mortalité pour les abcès purulents est de 5 à 10 % et pour la gangrène généralisée, il atteint 50 % ou plus.

La prévention se résume à la prévention de la grippe et de ses complications, ainsi que d'autres maladies et affections qui contribuent au développement de la destruction pulmonaire, et à la lutte contre l'alcoolisme.

Examen d'aptitude au travail effectué en fonction de l’évolution de la maladie. Avec une récupération complète avec l'élimination de la cavité cariée, observée chez 30 à 40 % des patients, la capacité de travail n'est généralement pas limitée, mais les patients ont besoin d'une observation au dispensaire. Avec la récupération clinique avec préservation de la cavité, les patients sont généralement capables de travailler, mais doivent travailler dans des conditions de température et d'air favorables. Ils nécessitent une observation clinique à long terme. Lorsque la suppuration devient chronique, la capacité de travail est considérablement réduite ou le patient doit être transféré en invalidité.

DESTRUCTION PULMONAIRE INFECTIEUSE AIGUË DE TYPE ENFANT

(pneumonie destructrice de type pédiatrique) est une lésion pulmonaire grave, particulièrement persistante, chez les enfants, principalement en bas âge, accompagnée d'un effondrement du tissu pulmonaire. Pendant longtemps, Staphylococcus aureus a été considéré comme le principal pathogène ; Récemment, le rôle étiologique de la microflore à Gram négatif (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, etc.) s'est accru. La suppression de la réactivité associée à une infection virale respiratoire aiguë joue un rôle important dans la pathogenèse. La maladie se caractérise par la formation précoce d'un abcès d'un infiltrat inflammatoire étendu, la formation de bulles sous-pleurales se développant de manière aiguë, des complications fréquentes du processus avec pyothorax, pyopneumothorax, y compris tension, intoxication grave et insuffisance respiratoire. L'état des patients est généralement grave ; On note une forte fièvre, une cyanose, une tachypnée, des modifications toxiques du sang blanc et une anémie. Avec le développement d'un pyopneumothorax sous tension - une «catastrophe respiratoire» avec une forte aggravation de l'insuffisance respiratoire, le développement d'un emphysème médiastinal et sous-cutané. Les signes physiques et radiologiques sont caractéristiques d'une infiltration massive du tissu pulmonaire et/ou d'un pyopneumothorax. Le traitement se résume à une thérapie massive avec des antibiotiques à large spectre ou, en fonction de la sensibilité de l'agent pathogène identifié, à l'utilisation de plasma hyperimmun antistaphylococcique, de γ-globuline, à la correction du métabolisme hydroélectrolytique et protéique et à l'oxygénothérapie. Pour le pyothorax, le traitement est effectué par des ponctions pleurales quotidiennes avec lavage de la cavité et introduction d'agents antibactériens. En cas de pyopneumothorax, un drainage de la cavité pleurale avec aspiration active est indiqué, et s'il est impossible de créer un vide, une occlusion temporaire de la bronche drainante est réalisée. Si le traitement conservateur est inefficace, selon des indications strictes, une résection de la partie affectée du poumon ou une pneumonectomie est réalisée. L'occlusion chirurgicale de la bronche drainante, ainsi que les manipulations thoracoscopiques pour le traitement du pyopneumothorax qui ne peuvent être éliminés par drainage et aspiration, ont été proposées.

Annuaireen pneumologie / Ed. N. V. Putova, G. B. Fedoseeva, A. G. Khomenko - L. : Médecine