Aide-mémoire sur les infections des enfants. Maladies infectieuses infantiles Principales maladies infectieuses chez les enfants d'âge préscolaire

Au premier malaise du bébé, les parents commencent à tirer la sonnette d'alarme, et cela est compréhensible, car un petit corps est très sensible aux infections, et pour guérir une telle maladie, l'aide d'un médecin est nécessaire.

Les infections chez les enfants entraînent des conséquences assez complexes, c'est pourquoi un diagnostic précoce de la maladie est très important.

Compte tenu d'un certain nombre de facteurs qui provoquent le plus souvent des maladies infectieuses à un âge précoce, on peut noter les éléments suivants : une croissance et une formation brusques du corps, y compris le développement mental, le développement de la masse squelettique et musculaire et le changement des dents de lait. Pendant cette période, le corps donne toute sa force au développement, de sorte que les bactéries externes et les infections pénètrent facilement dans le corps, ce qui conduit souvent à un affaiblissement de l'immunité.

Types de maladies infectieuses

En Russie, afin de détecter et de traiter en temps opportun les maladies infectieuses chez les jeunes enfants, un examen médical général est effectué. Considérez plusieurs maladies courantes et déterminez les principaux symptômes et méthodes pour y faire face.

infection urinaire

Cette maladie survient assez souvent chez les jeunes enfants et est juste derrière ARVI dans le championnat. Au cours des premières années de la vie, les garçons sont plus sensibles à la maladie et, à l'âge de 7 à 8 ans, l'infection attaque plus souvent les filles. Les symptômes d'une infection des voies urinaires chez les enfants sont les suivants :

• Pendant la miction, l'enfant ressent une sensation de brûlure et, dans les stades ultérieurs, une douleur ;
• Le bébé demande à aller aux toilettes plus souvent que d'habitude, tout en émettant de l'urine à petites doses ;
• Il existe des situations de miction incontrôlée ;
• L'urine a une couleur trouble inhabituelle et une odeur désagréable ;
• Le bébé est affaibli, capricieux, les pulsions s'accompagnent de douleurs dans la région lombaire, dans le bas-ventre.

Les causes d'une infection des voies urinaires chez un enfant sont des bactéries qui apparaissent et commencent à se multiplier activement dans les reins, l'urètre et la vessie. Ceci est précédé d'un rhume, d'une hypothermie, d'une alimentation intempestive ou d'un régime alimentaire mal choisi, comprenant des aliments épicés et salés.

L'infection génito-urinaire chez les enfants nouveau-nés est parfois le résultat d'une anomalie congénitale. Dans ces cas, il peut être demandé aux parents d'éliminer la pathologie par la chirurgie.

Le traitement des infections des voies urinaires chez les enfants est effectué à l'aide d'antibiotiques et le médicament nécessaire à cet effet est sélectionné uniquement par un spécialiste après examen et test de sensibilité individuelle. De plus, l'enfant peut se voir prescrire un régime et beaucoup de liquides. Si la maladie est détectée au stade initial, toutes les mesures visant à traiter le bébé peuvent être effectuées à la maison, mais si le processus est lancé et que l'infection a atteint un stade aigu, une hospitalisation vous sera très probablement proposée.

Infection à pneumocoque chez les enfants

Ce type de maladie infectieuse touche les enfants aux bronches et aux poumons affaiblis, sujets au rhume et à la pneumonie. Les pneumocoques sont un organisme pathogène qui vit dans la microflore des poumons de chaque personne. L'infection pénètre dans le corps de l'enfant par contact avec un porteur du virus ou par la reproduction active de son propre bacille coque. La maladie peut s'accompagner de maladies aussi graves que la méningite, la septicémie et la pneumonie.

La principale protection contre cette maladie est la vaccination contre l'infection pneumococcique chez les enfants. De plus, le vaccin lui-même ne contient pas de virus provoquant des maladies dans le corps de l'enfant. Les polysaccharides purifiés sont administrés au bébé sous forme d'injections Prevenar, en fonction de son âge.

Le Dr Komarovsky, dans ses consultations vidéo, donne une image détaillée des causes de l'infection et de la nécessité de la vaccination. Selon Komarovsky, la vaccination des enfants contre l'infection pneumococcique est extrêmement nécessaire, ne serait-ce que parce qu'en Russie, il n'existe toujours pas de diagnostic universel chez les enfants pour toutes les maladies respiratoires associées à une inflammation des organes respiratoires.

Infection méningococcique chez les enfants

Une autre maladie infectieuse aiguë causée par des diplocoques acquis auprès d'une personne malade ou porteuse de la bactérie. La maladie se propage rapidement par des gouttelettes en suspension dans l'air, principalement dans les endroits où se concentrent de grandes concentrations d'enfants. Les signes d'une méningite chez un enfant sont une forte augmentation de la température jusqu'à 38-39C, des maux de tête, une congestion nasale, un gonflement des ganglions lymphatiques cervicaux.

Les principaux symptômes de l'infection à méningocoque chez les enfants peuvent également être attribués au symptôme de Kering, qui se manifeste par des formes sévères de la maladie. Le bébé ne peut pas redresser le bras ou la jambe pliés, les muscles du cou et du dos sont contraints. De tels symptômes indiquent que l'enfant doit être hospitalisé d'urgence.

Infection staphylococcique chez les enfants

Ce type de maladie se caractérise par le fait que l'infection peut toucher absolument tous les organes ou tissus du corps de l'enfant. Des maladies courantes telles que l'arthrite, l'otite moyenne, la laryngite sont toutes des affections associées au développement d'une infection staphylococcique dans une certaine partie du corps. Et bien que les maladies soient divisées en différents groupes, elles ont toutes un caractère, des liens pathogènes et une origine étiologique communs. Avant le traitement, il est nécessaire de déterminer exactement quel agent pathogène du staphylocoque se trouve dans le corps et ensuite seulement de commencer à l'éliminer.

Infection streptococcique chez un enfant

Ce type de maladie se présente sous forme de pharyngite, de scarlatine ou d'érysipèle. Chez les jeunes enfants, cette maladie infectieuse est très courante. Dans le contexte d'une infection infectieuse, il existe une augmentation de la température, des douleurs dans les foyers de lésions organiques causées par des bactéries, une otite moyenne purulente, des abcès, une pneumonie et une méningite. Une maladie infectieuse chez les nouveau-nés se manifeste par des hémorragies caractéristiques et des écoulements du nasopharynx, des hypertrophies des organes internes - la rate, le foie, les poumons.

Dr Komarovsky : à propos des infections

Quel que soit le type d'infection que votre bébé a contracté, vous devez vous rappeler que vous ne pouvez pas vous passer de l'aide d'un spécialiste. Dans ce cas, une infection bactérienne chez l'enfant ou une infection coccique, un retard dans le diagnostic correct et la prescription du traitement est inacceptable !

Les maladies infectieuses ne disparaissent pas d’elles-mêmes, et il est important de s’en rappeler. À la moindre indisposition, contactez immédiatement la clinique et commencez à vous soumettre à un examen. Cela ne dépend que de vous à quelle vitesse le bébé récupérera et retrouvera la santé.

Les maladies infectieuses sont très diverses, elles peuvent être aiguës et chroniques, inoffensives et dangereuses, et certaines ne tombent malades que pendant l'enfance. Les agents responsables des maladies - virus ou bactéries, pénétrant dans un environnement favorable, commencent leur « activité subversive ». Et ici, il est important d'identifier la maladie en temps opportun et de commencer le traitement. Ayant été malade dans son enfance de certaines infections, l'immunité contre celles-ci demeure à vie.

Quels types de maladies infectieuses touchent les enfants.

Rougeole

La rougeole est une maladie très contagieuse dont le virus, se déplaçant avec le courant d'air, se propage rapidement. La période d'incubation peut durer d'une semaine à 20 jours. au début, ils ressemblent à des rhumes. Température, toux sèche, nez qui coule, maux de tête sévères, rougeur des yeux. Vers le 4ème jour de la maladie, l'enfant se couvre d'une éruption cutanée qui, commençant derrière les oreilles, se propage instantanément dans tout le corps.

Il y a de petits points gris même dans la cavité buccale. La température sera maintenue jusqu'à ce que l'éruption cutanée cesse. Avec une diminution de la température, l'éruption cutanée perd sa couleur et l'enfant va mieux. Cette maladie donne une « lacune » dans l'immunité de l'enfant, augmentant le risque d'autres infections, telles que la pneumonie, la bronchite, la stomatite, l'otite moyenne.

Rubéole

Très similaire à la rougeole. La période d'incubation est de deux à trois semaines. Les mêmes éruptions cutanées rouges, température jusqu'à 38 degrés, toux, nez bouché. Mais avec la rubéole, les ganglions lymphatiques du cou et du cou deviennent enflammés et hypertrophiés. L'enfant tolère plus facilement la rubéole que la rougeole. Au bout de trois jours, l'éruption cutanée disparaît sans laisser de trace. Il n'y a aucune complication après la rubéole.

Parotidite virale (oreillons)

L'infection pénètre par les voies respiratoires. La période d'incubation est d'une semaine à 20 jours. Signes - température 38-39 degrés et maux de tête. Les lieux de « l'attaque » des oreillons sont le système nerveux central, les glandes salivaires, le pancréas, et chez les garçons, les testicules en souffrent également (dans les cas graves, cela peut conduire à l'infertilité à l'avenir).

L'enfant a des difficultés à mâcher ses réflexes. La méningite peut être une complication grave des oreillons. Il est important de ne pas refuser la vaccination contre les oreillons viraux.

Scarlatine

La scarlatine est une infection streptococcique. Contagieuse dès le premier jour de la maladie. La période d'incubation est courte, jusqu'à une semaine. Vomissements, maux de gorge, fièvre - surviennent soudainement. Une éruption cutanée apparaît, avec des localisations sur les joues, l'abdomen et à l'aine, les aisselles. Complications possibles - otite moyenne, lymphadénite, néphrite.

Diphtérie

La cause de la maladie est une infection par un bacille diphtérique qui pénètre dans les amygdales. Entre l'infection et l'apparition des symptômes de la maladie, il faut compter jusqu'à 10 jours. Elle diffère de l'amygdalite par l'aspect des amygdales : dans la diphtérie, elles sont recouvertes d'un film gris.

Le stade initial de la maladie est caractérisé par une température de 40 degrés. L'enfant souffre de douleurs à la gorge, à la tête et à l'abdomen. La maladie est très dangereuse, avec une menace pour la vie de l'enfant ! La vaccination combinée DTC a placé cette maladie dans la catégorie des maladies rares.

Polio

Une infection virale transmise par la saleté et l’air. La période d'incubation peut durer un mois entier, mais généralement 10 à 12 jours. Les symptômes sont similaires à ceux de toute autre maladie infectieuse, mais le principal symptôme est une douleur dans les membres. Il peut y avoir une paralysie des jambes ou des bras, voire du tronc. Pour prévenir cette maladie grave, les enfants sont vaccinés.

Varicelle

La première manifestation de la maladie est une éruption cutanée qui ressemble à de petites bulles. Il est facile d’être infecté et de traiter. Il n'y a pratiquement personne qui n'en soit pas tombé malade. La période d'incubation est de deux à trois semaines. L'évolution de la maladie est bénigne, sans complications.

Les maladies infectieuses comprennent également les infections intestinales aiguës, telles que la dysenterie et la salmonellose, causées par la microflore pathogène. Le tableau général de la maladie ressemble à ceci : forte fièvre, douleurs intestinales, selles mousseuses.

Infections intestinales

Les infections virales intestinales sont des maladies qui surviennent dès le plus jeune âge. Il s'agit notamment du rotavirus, avec des signes d'inflammation des voies respiratoires et des infections à entérovirus (méningite, myocardite). Le traitement des infections intestinales implique principalement la restauration de la microflore.

Maladies respiratoires

Les infections virales respiratoires aiguës (, ) affectent le système respiratoire de l'enfant, contribuant à l'intoxication du corps avec l'ajout possible de complications d'étiologie bactérienne. Les enfants tombent souvent malades des ARVI et il n'existe pas d'immunité stable contre de telles maladies. Mais avec l’âge, les maladies respiratoires deviennent moins fréquentes. Dans le contexte des ARVI, toute maladie chronique dont souffre un enfant est plus grave.

Les maladies infectieuses chez les enfants peuvent survenir dans un contexte d'immunité affaiblie. Par conséquent, il est recommandé de soutenir le corps de l'enfant avec des vitamines utiles et une nutrition adéquate. Si l'un des symptômes d'une maladie est détecté, le traitement doit être instauré.

La scarlatine est une maladie bactérienne aiguë qui ne survient que chez l'homme. L'évolution de la maladie est extrêmement grave, la pathologie infectieuse nécessite un traitement rapide. L'agent causal de la scarlatine est le streptocoque β-hémolytique du groupe A, Streptococcus pyogenes....

La scarlatine est une maladie infectieuse aiguë qui se manifeste par une éruption cutanée à petites cellules. L'infection se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air ; chez les enfants, cette pathologie se transmet également par la méthode contact-ménage par contamination d'articles ménagers. Signes de scarlatine chez les enfants

En fait, il n’existe pas de vaccin contre la scarlatine. Après le transfert de la maladie, la victime développe une immunité contre la maladie, mais il existe un risque de rechute. La vaccination contre la scarlatine se réalise même à la maternité, il ne s'agit pas spécifiquement contre cette pathologie, mais d'un vaccin qui...

La scarlatine est une maladie contagieuse qui se transmet rapidement par contact domestique et par gouttelettes en suspension dans l'air. La pathologie infectieuse touche rapidement un grand nombre de personnes qui présentent des signes d’intoxication et d’autres symptômes caractéristiques de cette maladie. Précédemment...

La varicelle est une maladie dermatologique qui se manifeste sous la forme d'une petite éruption cutanée. Chaque enfant souffre de cette maladie une fois dans sa vie. La varicelle disparaît sans complications si les boutons ne sont pas peignés. La maladie se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air. A part les boutons, peut-être...

La varicelle n'est tolérée en toute sécurité que par les enfants, il n'est pas souhaitable de tomber malade d'une telle maladie à l'âge adulte, elle peut être mortelle. Des boutons sur le corps apparaissent chez tout le monde, mais s'il y en a beaucoup, vous devez prendre soin de votre santé et remettre tout le nécessaire...

Une infection infantile courante apporte beaucoup de problèmes aux bébés, afin de soulager la souffrance des miettes, divers agents externes sont utilisés. Poksklin a gagné sa popularité grâce à la varicelle. Depuis peu, il est souvent prescrit, le gel est un moderne...

Dans la petite enfance, le système immunitaire continue de se former, ce qui rend les enfants sujets à des maladies fréquentes. Il s'agit principalement de maladies infectieuses : bactériennes et virales. Le cercle social élargi de l'enfant contribue également à leur apparition : en promenade avec d'autres enfants ou dans une institution pour enfants.

De plus, à cet âge, tous les enfants n'apprennent pas les règles d'hygiène, il peut encore y avoir une habitude de mettre divers objets, jouets ou doigts dans leur bouche. Par conséquent, la plupart des enfants ne parviennent pas à éviter les maladies bactériennes et virales.

Les maladies infantiles les plus courantes à un âge précoce sont les infections : rhumes sans fin, infections intestinales, grippe, infection tubaire (tubentintoxication), etc.

Il est souhaitable que les parents connaissent leurs manifestations, ce qui aidera à suspecter la maladie à temps et à consulter un médecin. Les symptômes d'intoxication au début des infections peuvent être similaires, mais il existe néanmoins des manifestations spécifiques.

SRAS

Selon les statistiques, le SRAS est la maladie la plus courante chez les enfants, surtout à un âge précoce pendant la saison froide. Les ARVI représentent 90 % de toutes les infections chez les enfants. En moyenne, au cours de l'année, un enfant peut contracter une infection respiratoire jusqu'à 6 à 8 fois.

Cette fréquence est due au fait que le corps n’a pas encore rencontré le virus et n’a pas développé d’anticorps contre celui-ci. Les infections virales respiratoires aiguës fréquentes ne sont pas une manifestation d'un état d'immunodéficience chez un enfant, elles reflètent uniquement la fréquence de contact avec une source d'infection virale.

Les infections respiratoires causées par le parainfluenza, la grippe, les adénovirus, les entérovirus et les virus rhinosincitiaux sont plus fréquentes. Plus de 300 variétés d’agents pathogènes sont connues et il n’existe pas d’immunité croisée entre eux.

Différents virus respiratoires infectent les cellules des muqueuses à différents niveaux des voies respiratoires : rhinovirus dans la cavité nasale, parainfluenza dans la trachée et le larynx, grippe dans la trachée et les bronches. La cause principale de la maladie est le sous-développement du système immunitaire : l'interféron (substance qui assure une protection immunitaire locale des muqueuses des voies respiratoires) est produit chez les enfants en plus petites quantités et plus lentement que chez les adultes.

Les enfants qui sont nés et n'ont pas été allaités (c'est-à-dire qui ne sont pas protégés par des anticorps maternels contre les virus) sont plus sensibles aux maladies ; enfants affaiblis souffrant de malnutrition, de maladies allergiques.

Un enfant est infecté par des gouttelettes en suspension dans l'air dans les transports publics, dans un magasin, dans un jardin d'enfants. Les virus se trouvent dans l'air expiré du patient, ils sont libérés lors de la toux et des éternuements. La période d'incubation (le temps écoulé entre l'infection et l'apparition des manifestations de la maladie) est souvent de plusieurs heures, mais ne dépasse pas 3 jours.

Les symptômes du SRAS sont :

• fièvre - depuis des nombres subfébriles jusqu'à une forte fièvre (peut durer plusieurs jours) ;
• (à cause d'elle, l'enfant devient capricieux) ;
• douleurs dans les articulations et les muscles;
• perte d'appétit;
• phénomènes catarrhales (congestion nasale, mal de gorge et mal de gorge, toux, enrouement).

Il existe également des caractéristiques distinctives dans les symptômes, selon le type d'agent pathogène :

1. À parainfluenza l'état général de l'enfant souffre moins, l'apparition de la maladie est généralement progressive, la température augmente dans les limites de 37,5 0 C. Les signes distinctifs caractéristiques sont la congestion nasale, l'enrouement, la toux sèche et rugueuse ("aboiement") et une complication peut être fausse croup ou sténose du larynx, se manifestant par des difficultés respiratoires.
2. infection à adénovirus provoque souvent une intoxication grave (maux de tête, léthargie, faiblesse, manque d'appétit), une forte fièvre et une fièvre prolongée (jusqu'à 2 semaines). Les symptômes constants de cette infection sont : un écoulement nasal (dû à une inflammation de la membrane muqueuse du nez), un mal de gorge (les amygdales palatines s'enflamment, une amygdalite se développe), un larmoiement (), une hypertrophie multiple des ganglions lymphatiques.

À l'examen, une rougeur et une hypertrophie des amygdales sont révélées, des écoulements purulents provenant des lacunes des amygdales sont révélés. Des gonflements des paupières, des rougeurs de la conjonctive peuvent apparaître d'abord sur un œil, puis sur l'autre, et persister une semaine ou plus.

À un âge précoce, en cas d'infection à adénovirus, des manifestations du tube digestif peuvent également être détectées : selles liquides avec du mucus pendant 3 à 4 jours et, dans de rares cas, vomissements.

1. Pour infection respiratoire syncytiale (infection par le VRS) les dommages aux voies respiratoires inférieures et supérieures sont caractéristiques : dans le contexte d'une augmentation de la température, un nez qui coule apparaît ; initialement sec, et à partir de 3-4 jours avec crachats, toux ; essoufflement avec difficulté à respirer.

Un enfant sur quatre développe une pneumonie (). L'apparition d'une cyanose du triangle nasogénien et d'un essoufflement indique la gravité de l'infection et constitue une indication d'hospitalisation de l'enfant. Le croup peut aussi être une complication. L'évolution dépend de l'âge : plus l'enfant est petit, plus le risque d'évolution sévère est grand. L'immunité est instable, il est possible de réinfecter l'infection par le RSV après un certain temps.

1. Grippe : Parmi les trois principaux types de virus chez les enfants, les virus B et C sont plus souvent à l'origine de la maladie. Les caractéristiques distinctives sont la prédominance des symptômes d'intoxication : forte fièvre avec frissons, douleurs dans les globes oculaires (plaintes des enfants « yeux blessés »), mal de tête, manque d'appétit, faiblesse. Parmi les phénomènes catarrhales, on note une toux sèche (avec lésions de la trachée). Aux jours 4 et 5, il devient humide.

Les enfants atteints du SRAS doivent être traités par un pédiatre. Un traitement correctement prescrit réduit le risque de complications. Une hospitalisation est nécessaire en cas de maladie grave. Il est recommandé à l'enfant de rester au lit, de boire beaucoup de boissons chaudes (jus, décoctions de fruits secs et d'églantier, thé au citron). Cela ne signifie pas que le bébé doit être maintenu de force au lit. Lorsqu'il se sent mal, il s'efforcera lui-même de s'allonger. Au fur et à mesure que vous vous sentez mieux, laissez-le bouger, mais les jeux actifs et la gymnastique doivent être exclus.

Les enfants de moins de 3 ans ont besoin d'un traitement médical. Tous les médicaments destinés au traitement des infections virales respiratoires aiguës sont divisés en 2 groupes : et les médicaments symptomatiques.

Dès le plus jeune âge, les médicaments antiviraux suivants sont utilisés (mais uniquement sur prescription d'un pédiatre !)

• Grippferon (gouttes nasales) - a un effet antiviral, anti-inflammatoire et immunomodulateur ;
• Viferon (suppositoires rectaux, pommade nasale) ;
• Anaferon pour enfants est un remède homéopathique sous forme de pastilles (les enfants doivent dissoudre le comprimé dans 1 cuillère à soupe d'eau) ;
• Remantadine et Relenza pour le traitement de la grippe ;
• Groprinosine - active le système immunitaire et prévient la propagation des infections.

Les médicaments antiviraux ont le plus grand effet lorsqu'ils sont prescrits dès le premier jour de la maladie.

Les antibiotiques n'ont aucun effet sur le virus. Ils sont prescrits pour les maladies graves, les enfants affaiblis avec menace de stratification d'une infection bactérienne, puisque dans 10 % des cas, une infection virale se complique du développement d'une maladie bactérienne.

Le traitement symptomatique consiste à éliminer les manifestations de la maladie respiratoire. La température inférieure à 38 0 C ne doit pas être abaissée : en cas de fièvre, l'interféron, qui inhibe la reproduction du virus, est produit plus rapidement dans l'organisme. En abaissant la température, les réactions protectrices de l'organisme lui-même sont inhibées. Ce n'est qu'avec une prédisposition aux convulsions fébriles (c'est-à-dire avec une augmentation de la température) que la température est réduite (au-dessus de 37,5 0 C).

Comme antipyrétiques, des médicaments contenant de l'ibuprofène et du paracétamol (Nurofen, Efferalgan-baby, Panadol-baby) sont utilisés. L'aspirine est contre-indiquée chez les enfants. En cas de congestion nasale, Otrivin-baby, Nazol-baby, etc. sont prescrits, mais pas plus de 5 jours. En cas d'inflammation de la gorge, les sprays jusqu'à 2 ans ne doivent pas être utilisés en raison du risque de développer un bronchospasme. S'il est possible d'apprendre à un enfant à se gargariser, on utilise alors un gargarisme avec une solution de furaciline ou de chlorophyllipt, ainsi qu'une infusion de camomille.

Pour se débarrasser d'une toux sèche, il est important de veiller à ce que bébé boive en quantité suffisante et humidifie l'air. Les mucolytiques sont utilisés pour faciliter l'écoulement des crachats avec une toux grasse. Dès le plus jeune âge (à partir de 2 ans), Ambroxol (Lazolvan, Ambrobene), Bromhexine en sirop, ACC peuvent être utilisés.

Les inhalations sont efficaces dans la lutte contre la toux. Ils sont commodément réalisés à l'aide de (appareil d'inhalation, pratique à utiliser à la maison ; lisez comment utiliser un nébuliseur). À des températures normales, des bains de pieds chauds peuvent être utilisés, après quoi les pieds doivent être correctement essuyés et de la poudre de moutarde doit être versée dans les chaussettes (peut être laissée toute la nuit).

Laryngite

L'inflammation du larynx (laryngite) est une maladie assez courante à un âge précoce. Une variante de celui-ci est le croup ou la laryngite sténosante, qui peut se développer dans le contexte d'une infection respiratoire ou avoir un caractère allergique.

La fréquence du croup s'explique par des caractéristiques anatomiques : au niveau des cordes vocales, un œdème muqueux se produit facilement, donc avec une inflammation, avec une accumulation de mucus, des spasmes musculaires réflexes, le passage de l'air pendant l'inspiration est difficile.

Le plus souvent, le croup survient chez les bébés âgés de 2 à 3 ans atteints du virus parainfluenza, mais il peut également être causé par des adénovirus et des virus rhinosyncytiaux. Les facteurs prédisposants sont le surpoids et les problèmes allergiques chez l'enfant.

Les signes du croup (qui peuvent se développer la nuit) sont un enrouement ou une perte totale de la voix, une toux « aboyante », un essoufflement, une agitation de l'enfant. Si des symptômes de croup apparaissent, vous devez immédiatement appeler une ambulance.

Tactiques des parents avant l'arrivée du médecin :

• vous devez calmer le bébé, lui donner accès à de l'air humide et boire beaucoup d'eau ;
• donner un antipyrétique (en cas de température élevée) ;
• restaurer la respiration par le nez avec des gouttes.

Le développement du croup est une indication d'hospitalisation d'un enfant en milieu hospitalier, où il peut utiliser : des inhalations de dilatateurs bronchiques, des mucolytiques ; entrer et des corticostéroïdes, en fonction de la gravité du croup.

Infection entérovirale

Une maladie courante chez les bébés au cours des 3 premières années de la vie comprend également une infection causée par des entérovirus. Le virus est très stable dans l'environnement extérieur, il est excrété par le corps du patient et du porteur du virus lorsqu'il tousse et parle, ainsi que dans les selles.

L'infection est possible par gouttelettes en suspension dans l'air, par contact domestique (par les jouets et autres objets), par voie fécale-orale (par la nourriture et l'eau) si les règles d'hygiène ne sont pas respectées. La période d'incubation est de 2 à 10 jours.

Le début de l’infection est aigu. La fièvre est élevée et peut être ondulante. L'infection se caractérise par des symptômes de lésions des organes respiratoires et digestifs sur fond d'intoxication. Étant donné que le virus se multiplie dans les ganglions lymphatiques, il y a une augmentation de ceux-ci dans le cou et dans la région sous-maxillaire.

L'un des signes de la maladie est une éruption cutanée sur la peau de la moitié supérieure du corps et des bras, sous forme de taches rouges ou de bulles. L'éruption cutanée disparaît au bout de 4 à 5 jours, laissant une légère pigmentation.

La défaite de divers organes internes avec le développement de telles formes d'infection est caractéristique:

• mal de gorge avec lésions de l'oropharynx (avec éruption cutanée sur la membrane muqueuse de vésicules à contenu liquide, qui s'ouvrent avec formation d'ulcères recouverts de fleurs blanches);
• conjonctivite avec lésions oculaires (rougeur de la muqueuse, larmoiement, photophobie, gonflement des paupières) ;
• myosite avec lésions des muscles du tronc ou des membres (douleur au niveau de ces muscles) ;
• l'entérite avec atteinte de la muqueuse intestinale se manifeste par des selles molles de couleur normale sans mucus ni sang sur fond de fièvre ou sans elle ;
• dans le cœur, des lésions de différentes parties sont possibles : le muscle cardiaque (avec développement), la membrane interne et les valvules (endocardite), ou toutes les membranes (pancardite) ; la manifestation sera une augmentation de la fréquence cardiaque, des douleurs cardiaques, une chute de pression, des troubles du rythme ;
• des lésions du système nerveux entraînent le développement (inflammation de la muqueuse cérébrale) ou une encéphalite (inflammation de la substance cérébrale), dont les symptômes sont également des maux de tête intenses, des vomissements répétés, des convulsions, une paralysie et une perte de conscience. possible;
• les lésions des cellules hépatiques provoquent le développement d'une hépatite dont les symptômes seront des douleurs dans l'hypocondre droit, des nausées, de la fièvre et une faiblesse.

Il n'existe pas de médicaments spécifiques pour le traitement de l'infection à entérovirus, un traitement symptomatique est effectué et une thérapie diététique est prescrite. Des mesures sont prises pour prévenir la déshydratation, une thérapie de désintoxication est prescrite. La durée de la maladie peut aller jusqu'à 2 semaines.

Coqueluche

Cette infection bactérienne est causée par la coqueluche. L'infection par des gouttelettes en suspension dans l'air se produit par contact étroit avec un patient, qui peut également devenir adulte, car l'immunité après la vaccination n'est constatée que pendant 5 à 10 ans. La coqueluche est particulièrement dangereuse pour les enfants de moins de 2 ans. La prévalence de la maladie a diminué en raison de celle prévue, mais elle est néanmoins souvent enregistrée en raison du refus de certains parents de vacciner leur enfant.

La période d'incubation est en moyenne de 5 jours. Le début de la maladie est aigu. Les symptômes rappellent le SRAS : basse température, toux sèche, le bien-être en souffre peu. Le diagnostic de la coqueluche à ce stade est difficile.

Mais peu à peu l'état du bébé s'aggrave, la toux devient paroxystique, spasmodique. Lors d'une attaque, le visage de l'enfant acquiert une couleur rouge-cyanotique. L'intensité des crises augmente, lors d'une crise, un arrêt temporaire de la respiration (apnée) peut survenir.

Des quintes de toux fréquentes entraînent des troubles circulatoires, notamment cérébraux. À la fin de la crise, il peut y avoir des vomissements ou une masse de mucus vitré.

Dans les cas graves, l'enfant est hospitalisé. Le traitement comprend une antibiothérapie (Augmentin, Azithromycine, Erythromycine, Rulid), une oxygénothérapie, des sédatifs, des anticonvulsivants, des médicaments antiallergiques, des mucolytiques (éclaircissement des crachats), des immunomodulateurs. Dans les cas graves, des corticostéroïdes sont utilisés.

Le traitement de la coqueluche est un processus très long. Les crises de toux se poursuivent même après l'effet néfaste de l'antibiotique sur la bactérie de la coqueluche, qui est associé à la défaite du centre de la toux par des toxines pathogènes.

La survenue d'une attaque peut provoquer n'importe quel irritant. Par conséquent, vous devez offrir au bébé un environnement calme (exclure le stress), lui donner des aliments hachés, en petites portions. Les promenades tôt le matin près du réservoir et dans l'appartement sont très importantes - garantissant l'afflux d'air frais et humide.

Scarlatine

La scarlatine est une infection bactérienne aiguë causée par le streptocoque, caractérisée par l'apparition d'un mal de gorge, d'une éruption cutanée, de symptômes d'intoxication, de fièvre et du développement possible de complications allergiques et purulentes-septiques. L'incidence est plus élevée pendant la saison automne-hiver. Après la maladie, une forte immunité se développe.

Les enfants tombent généralement malades après 2 ans, ils sont plus souvent infectés à la maternelle, où des épidémies et des épidémies peuvent survenir. La maladie se transmet généralement par contact et par gouttelettes en suspension dans l'air, mais la voie alimentaire n'est pas exclue. Un enfant malade est dangereux pour les autres de 1 à 21 jours inclus. L'infection peut être transmise par l'intermédiaire d'un tiers (lorsque la personne malade n'est pas en contact avec l'enfant lui-même, mais par exemple avec un parent qui transmet ensuite l'infection à son enfant).

La période d'incubation est de 3 à 7 jours. L'apparition de la maladie est aiguë, le bébé devient léthargique, un mal de tête apparaît, la fièvre accompagnée de frissons augmente rapidement (la température atteint 39-40 0 C), des vomissements peuvent survenir. Le premier jour de la maladie, une éruption cutanée rose vif en petits points apparaît sur fond de rougeur de la peau.

La localisation prédominante des éruptions cutanées se situe sur les surfaces latérales du corps, dans les plis cutanés naturels (axillaires, inguinaux, fessiers), sur le visage. La scarlatine est caractérisée par un gonflement du visage et un triangle nasogénien pâle, sans éruption cutanée. lueur fébrile des yeux; lèvres rouge vif.

Une manifestation obligatoire de la scarlatine est la suivante : les amygdales hypertrophiées et le palais mou sont rouge vif, il y a du pus à la surface et dans les lacunes des amygdales. Les ganglions lymphatiques sous-maxillaires sont hypertrophiés et douloureux. Des changements typiques sont notés dans la langue. Au début, il est tapissé, à partir de 2-3 jours il commence à s'éclaircir, acquérant un aspect caractéristique au 4ème jour : rouge vif, avec des papilles saillantes (« langue cramoisie »).

En cas d'évolution sévère de la maladie, une agitation de l'enfant, un délire, des convulsions peuvent survenir, ce qui indique des dommages au système nerveux central. Les éruptions cutanées durent environ une semaine et disparaissent (sans pigmentation). 2-3 semaines après le début de la maladie, on note une desquamation de la peau. Un symptôme caractéristique de la scarlatine est une desquamation lamellaire de la surface palmaire des mains et des pieds.

Les complications de nature infectieuse-allergique des reins et du cœur chez les jeunes enfants sont rares. Une pneumonie peut se développer. Le bactérioporteur peut persister jusqu'à un mois après la maladie ou plus (en présence d'une inflammation chronique du nasopharynx).

Les enfants atteints de scarlatine sont généralement traités à domicile, ce qui leur assure un isolement (dans une pièce séparée pendant 10 jours) et des plats séparés. Le repos au lit est prescrit jusqu'à 10 jours pour éviter les complications. Régime alimentaire recommandé mécaniquement et thermiquement (aliments chauds en purée), beaucoup de liquides. Les enfants sont hospitalisés avec une forme grave de la maladie.

Le traitement médical comprend :

• antibiothérapie (la base du traitement) : des antibiotiques de la série des pénicillines sont utilisés (par voie orale ou intramusculaire), et s'ils sont intolérants, des macrolides (érythromycine, Sumamed, etc.) sont utilisés - la durée du traitement et la dose sont déterminées par le docteur;
• médicaments antiallergiques (Cetrin, Suprastin, Tavegil, etc.) ;
• thérapie vitaminique;
• traitement local : se gargariser avec des infusions de camomille, sauge, calendula, solution de furatsilina.

L'enfant est admis à la crèche 22 jours après le moment de la maladie. Après la scarlatine, on note une immunité à vie.

Rubéole

Maladie infectieuse virale non grave avec infection aéroportée. Les enfants de plus d'un an tombent malades, car ils étaient autrefois protégés par les anticorps reçus de leur mère. La contagiosité du virus n'est pas élevée, l'infection ne se produit donc que par contact étroit avec le patient.

La période d'incubation est de 2 à 3 semaines. Déjà à la fin de cette période, on observe un léger malaise et une augmentation des ganglions lymphatiques occipitaux, cervicaux postérieurs et parotidiens (une caractéristique de la rubéole).

Le début de l’infection est aigu avec une fièvre modérée. Des taches roses apparaissent sur la muqueuse buccale. Ensuite, une éruption cutanée apparaît sur le visage. Très vite, dès le premier jour de la maladie, elle s'étend sur toute la surface du corps, pouvant s'accompagner d'une légère.

L'éruption cutanée est abondante, la plupart de ses éléments se trouvent sur le dos et les fesses de l'enfant et n'apparaissent pas sur les paumes et les plantes des pieds. Les éruptions cutanées ressemblent à des taches s'élevant quelque peu au-dessus de la surface de la peau. Sur le visage, l’éruption a tendance à fusionner.

Au 3ème ou 4ème jour, l'éruption pâlit et disparaît sans laisser de trace. Il peut y avoir un léger pelage. L'hypertrophie des ganglions lymphatiques persiste pendant environ 2 semaines. Les formes atypiques de la maladie évoluent sans éruption cutanée, mais la période de contagiosité n'est pas réduite.

Avec la rubéole, un traitement symptomatique est effectué (antipyrétiques, médicaments antiallergiques, consommation abondante). Le pronostic est généralement favorable, les complications sont extrêmement rares. La période infectieuse est de 2 semaines (une semaine avant l'éruption cutanée et une semaine après).

Varicelle

L'infection se propage par voie fécale-orale à travers l'eau, la nourriture, les articles ménagers, les jouets, les mains sales (certains enfants de cet âge continuent de tout mettre à la bouche). Il y a une augmentation saisonnière de l'incidence pendant la période été-automne.

Les manifestations cliniques des infections intestinales aiguës chez les jeunes enfants ont de nombreux points communs, quel que soit le type d'agent pathogène :

• apparition aiguë de la maladie;
• symptômes d'intoxication (fièvre, malaise, faiblesse, manque d'appétit) ;
• dysfonctionnement intestinal (nausées, vomissements, selles molles) ;
• maux d'estomac.

La nature de la chaise peut différer :

• abondant, aqueux - avec AII causé par des virus et une microflore opportuniste ;
• peu abondant, avec un mélange de mucus et de traînées de sang - avec dysenterie;
• abondant, comme la boue des marais - avec salmonellose, etc.

En cas d'infection à rotavirus, des manifestations catarrhales sont souvent observées sous la forme d'un écoulement nasal et d'une toux. Pour la dysenterie, un symptôme caractéristique est une fausse envie de déféquer.

Près de 70 % des cas d’AII à un âge plus jeune sont légers à modérés. Dans les cas graves, en raison de vomissements fréquents et de selles abondantes, une déshydratation peut se développer.

Le médecin pose un diagnostic sur la base des manifestations cliniques et des résultats de l'étude (culture bactériologique des selles et des vomissements, analyses sanguines sérologiques et immunologiques).

Les formes légères d’AII peuvent être traitées à la maison. Les formes modérées et sévères nécessitent une surveillance médicale, l'administration intraveineuse de solutions pour détoxifier et reconstituer les pertes liquidiennes et minérales, les enfants sont donc soignés à l'hôpital.

Le traitement de l’AII comprend :

• repos au lit ou semi-alité;
• régime alimentaire : les fruits et légumes frais, les bouillons, les pâtisseries fraîches et les jus sont exclus ; l'alimentation est introduite par petites portions (mais souvent), l'utilisation de produits laitiers fermentés, de soupes muqueuses et de céréales est recommandée ;
• réhydratation (restauration de l'équilibre eau-sel à la normale) : introduction de solutions sous forme de boisson (Rehydron, Glucosol, Oralit, décoction carotte-raisin, infusion de camomille) ou injection goutte à goutte de solutions spéciales dans une veine (en cas de cas). La quantité de liquide nécessaire est déterminée par le médecin en fonction du degré de déshydratation et de l'âge de l'enfant.
• les médicaments antibactériens et antiviraux, leur posologie et la durée du traitement doivent également être choisis par un médecin (le Nifuroxazide, l'Ersefuril, le Viferon sont plus souvent utilisés);
• entérosorbants (favorisant l'élimination des toxines du corps) - Smecta, Polyfepam, Enterosgel (après 2 ans) ;
• restauration de la microflore intestinale normale : des probiotiques sont utilisés (, Bifiform, Bifidumbacterin, Enterol) ;
• traitement symptomatique (antipyrétiques, préparations enzymatiques, etc.).

Crises affectivo-respiratoires (ARP)

Ils parlent d'ARP dans le cas où le bébé « s'arrête » littéralement de pleurer, se fige à l'inspiration, les lèvres deviennent bleues et la respiration s'arrête pendant une courte période (pendant 30 à 60 secondes) (apnée). Il y a un spasme des muscles du larynx et de telles attaques ressemblent à un laryngospasme. En plus des crises « bleues », il existe également des crises « blanches », qui se développent en réponse à la douleur et ressemblent à un évanouissement : le bébé pâlit, le pouls est fortement ralenti ou disparaît pendant une courte période.

Des ARP uniques, en tant que manifestation d'émotions négatives fortes, sont observées à un âge précoce chez un enfant sur quatre en parfaite santé, et chez 5 % des enfants, elles se répètent plusieurs fois.

L'apparition d'ARP contribue au manque de calcium dans l'organisme, ce qui entraîne des spasmes du larynx. Avec le syndrome d'excitabilité nerveuse accrue, le risque de convulsions augmente. Une prédisposition héréditaire à leur apparition n'est pas exclue.

L'ARP survient généralement entre 2 et 3 ans. La fréquence des crises varie de plusieurs par jour à une par an. Ils surviennent par réflexe et peuvent ensuite disparaître sans laisser de trace, étant une caractéristique liée à l'âge. Mais un tel enfant doit être montré à un psychologue.

Des études ont montré que l'ARP survient aussi souvent chez les bébés capricieux ayant une tendance à l'hystérie que chez les enfants ayant un comportement normal. L'observation d'un neurologue pédiatrique est nécessaire pour exclure une pathologie neurologique et cardiologique. Des données ont également émergé sur l’association de l’ARP avec les maladies du sang.

Tactiques des parents atteints d'ARP chez un enfant :

• lors d'une crise, prenez l'enfant dans vos bras, ne paniquez pas ;
• pour rétablir la respiration, vous devez tapoter les joues de l'enfant, masser les oreilles, essuyer le visage à l'eau froide;
• certains enfants se calment plus rapidement s’ils sont laissés et s’éloignent ;
• essayez de distraire l'enfant avec une action, sans vous concentrer sur son comportement ;
• pour ne pas satisfaire les caprices du bébé et ne pas le protéger des émotions négatives, vous devez lui apprendre à gérer ses émotions.

Un traitement médical n’est généralement pas nécessaire. Avec l'ARP récurrente, vous devez recourir à l'aide d'un psychologue.

Infestations de vers (helminthiases)

En présence de oxyures les enfants s'inquiètent des démangeaisons sévères au niveau de l'anus, particulièrement fortes la nuit. Dans un rêve, les enfants peignent la peau du périnée, des œufs d'oxyures pénètrent sous les ongles du bébé, ce qui provoque une auto-infection répétée.

Il existe des signes courants d'helminthiases :

• perte d'appétit;
• augmentation de la salivation;
• manque de poids corporel avec une bonne nutrition;
• nausées, vomissements fréquents;
• douleur dans l'abdomen (généralement paroxystique, dans le nombril);
• ballonnements;
• selles instables (diarrhée et constipation);
• pâleur de la peau;
• fatigue accrue;
• manifestations allergiques sur la peau;
• sommeil agité;
• augmentation sans cause de la température 37,1-37,5 0 С;
• déséquilibre et caprices.

À ascaridiase les vers, dus à leur migration dans le corps, peuvent provoquer des foyers d'inflammation du tissu pulmonaire, qui se manifestent par une toux sèche paroxystique, un essoufflement, un bronchospasme et même une hémoptysie. Des manifestations allergiques cutanées du type urticaire sont également caractéristiques.

Les douleurs abdominales peuvent être si sévères qu’elles imitent une pathologie chirurgicale aiguë (« abdomen aigu »). Une infestation massive d’ascaris peut provoquer un blocage des voies biliaires et un ictère.

En cas d'invasion trichocéphale l'un des symptômes de la maladie est une anémie ou un œdème de localisation différente.

Les complications de l'entérobiase sont souvent des vulvovaginites récurrentes (inflammation du vagin) chez les filles, une incontinence urinaire, un eczéma de la région anale, une appendicite.

Les enfants atteints d'helminthiase sont inclus dans le groupe des malades fréquents (infections respiratoires aiguës, stomatite, pyodermite, etc.). Des manifestations neurologiques se développent souvent : maux de tête, vertiges, tics obsessionnels (reniflement, clignement des yeux, grimaces).

Le diagnostic peut être confirmé par l'analyse des selles à la recherche d'œufs de vers, en grattant les plis de la région périanale (pour les oxyures). Parfois, l’étude doit être répétée plusieurs fois.

Dans le traitement des helminthiases, la chimiothérapie, les remèdes homéopathiques et les plantes médicinales sont utilisés. Les oignons, les grenades, les graines de citrouille et les noix ont des propriétés antihelminthiques.

Parmi les médicaments, Vermox (Mébendazole) est le plus souvent utilisé. Les médicaments efficaces sont également Difezil, Quantrell. Mais l’automédication ne doit pas être pratiquée. Chaque médicament a des indications et des contre-indications. Le traitement doit être prescrit par un pédiatre ou un infectiologue.

Résumé pour les parents

Les principales maladies chez les enfants de un à trois ans sont les infections virales ou bactériennes. Un enfant de cet âge commence à aller à la maternelle, le nombre de contacts augmente, il n'est donc pas si facile de protéger un enfant des maladies.

Le système immunitaire du bébé est encore en développement. L'allaitement maternel et le transfert d'anticorps maternels à l'enfant sont tout aussi importants. Vous pouvez renforcer le corps des enfants en vous durcissant.

Il est important que les parents respectent strictement les règles d'hygiène et inculquent des habitudes d'hygiène aux enfants dès la petite enfance. Les parents doivent connaître les signes des maladies infantiles les plus courantes afin de pouvoir consulter un médecin en temps opportun. L'automédication est dangereuse !

Quel médecin contacter

Si le bébé est malade, vous devez contacter le pédiatre, et en cas d'état grave (fièvre persistante, vomissements répétés, somnolence de l'enfant et troubles de la conscience, éruption cutanée à propagation rapide et autres symptômes graves), vous devez Appelez une ambulance. Il est probable que l'enfant aura besoin d'un traitement dans le service des maladies infectieuses.

De plus, des consultations de spécialistes spécialisés peuvent être nécessaires, en fonction des organes touchés. Ainsi, en cas de myocardite, le patient est examiné par un cardiologue, en cas de méningite, d'encéphalite - par un cardiologue, de laryngospasme, d'otite moyenne - par un médecin ORL. Un gastro-entérologue et un pneumologue conseillent respectivement le patient dans le développement d'une hépatite et d'une pneumonie.

Si un enfant a un rhume plus de 6 fois par an, il devra peut-être consulter un immunologiste.

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MALADIES INFECTIEUSES DES ENFANTS

Les infections dites infantiles comprennent la varicelle, la scarlatine, la rougeole, la rubéole, la diphtérie, les oreillons (oreillons), c'est-à-dire les maladies infectieuses dont une personne souffre habituellement dans l'enfance, sans avoir d'immunité contre elles. Cependant, les adultes souffrent également de ces infections et, récemment, des maladies telles que la rougeole et la diphtérie sont devenues plus fréquentes chez les adultes que chez les enfants. La maladie chez un adulte est généralement plus grave que chez un enfant et présente certaines caractéristiques.

La rubéole est une infection virale aiguë, généralement transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air. Si une femme enceinte en est malade, l'agent pathogène peut être transmis par le placenta et l'infection intra-utérine par la rubéole du fœtus. Si cela se produit en début de grossesse, le développement du fœtus est perturbé, le nouveau-né présente de multiples malformations (déformations) : cataractes, malformations cardiaques, surdité, troubles du développement mental et physique, malformations des os du crâne, etc. d'infection est une personne malade qui est contagieuse dans les 2 semaines : une semaine avant le développement de la maladie et pendant la semaine d'évolution de la maladie. Les survivants de la rubéole développent une immunité qui dure longtemps. Du moment de l'infection à la détection des premiers signes de la maladie, cela prend de 10 à 20 jours.

La maladie débute par des signes avant-coureurs de mal-être : courbatures, nez qui coule, mal de gorge, légère toux, fièvre. Des nodules douloureux de la taille d'un pois ou plus (ganglions lymphatiques) apparaissent sur le cou et derrière les oreilles. Parfois, l'apparition de nodules aussi douloureux précède d'autres signes de la maladie. 1 à 2 jours après le début de la maladie, une éruption cutanée apparaît. Chez les enfants, la maladie débute souvent sans avertissement, dès l'apparition d'une éruption cutanée qui apparaît d'abord sur le visage et derrière les oreilles sous la forme de petites bosses roses (1 à 2 mm). Après 12 à 18 heures, l'éruption cutanée se propage progressivement à tout le corps, mais est particulièrement densément localisée sur le dos, les fesses et la surface externe des bras. Sur le visage, l'éruption cutanée n'est pas abondante, mais la peau devient souvent rouge vif, violette. Le patient éprouve une sensation de brûlure au visage. L'éruption dure 2-3 jours et, s'estompant, disparaît sans laisser de trace. Avec la disparition de l'éruption cutanée, d'autres manifestations de la maladie disparaissent également. Une température élevée est constatée dans les 2 à 4 jours, pas plus. Chez les enfants, elle est généralement faible et même normale, chez les adultes au cours des 1 à 3 premiers jours, elle peut atteindre 39°C. La rubéole évolue généralement favorablement. Des complications se développent rarement. Le plus souvent, la maladie se complique d'angine de poitrine, d'inflammation de l'oreille moyenne, du larynx (laryngite), du pharynx (pharyngite), parfois de petites articulations des mains, des coudes et des genoux (arthrite). Les articulations gonflent, la peau qui les recouvre devient rouge, les mouvements s'accompagnent de sensations douloureuses. L'arthrite se développe pendant la période d'atténuation de l'éruption cutanée, provoquant souvent une élévation répétée de la température. La complication la plus grave de la rubéole est une lésion du cerveau ou de ses membranes (encéphalite, méningite, méningo-encéphalite), qui survient souvent chez les femmes 2 à 6 jours après le début de l'éruption cutanée. Dans le même temps, la température augmente soudainement, des vomissements, des convulsions, des maux de tête apparaissent, une asymétrie faciale, un strabisme, une paralysie des bras et des jambes peuvent se développer.

Les patients atteints de rubéole sont généralement traités à domicile. Il leur est recommandé un complexe de vitamines, notamment les vitamines C, B, l'acide nicotinique. Pour les douleurs articulaires, l'amidopyrine, l'acide acétylsalicylique (aspirine), l'analgine et en même temps l'un des antihistaminiques (diphenhydramine, tavegil, suprastin) sont prescrits. En cas de développement de complications graves, notamment au niveau de l'activité du système nerveux, le patient doit être immédiatement admis à l'hôpital.

La désinfection contre la rubéole n’est pas nécessaire. Un nettoyage humide est effectué dans la chambre. Le malade est isolé pendant 5 jours à compter de l'apparition de l'éruption cutanée. Il est particulièrement important d'exclure tout contact avec une femme enceinte malade. Une femme enceinte qui n'a pas eu de rubéole ne doit pas communiquer avec le patient pendant au moins 3 semaines. Si une femme a contracté la rubéole au cours des 3-4 premiers mois de sa grossesse, il est recommandé de l'interrompre. L'introduction de gammaglobulines ne protège pas toujours contre le développement d'une infection et la vaccination comme moyen de prévention de la maladie est contre-indiquée chez les femmes enceintes, car le vaccin peut causer des dommages au fœtus.

Rougeole- une infection virale extrêmement contagieuse qui se propage par des gouttelettes en suspension dans l'air. Le virus de la rougeole est de courte durée, il ne reste pas plus de 30 minutes dans l’air. Sous l'action du soleil et des rayons ultraviolets et à des températures supérieures à 50°C, il meurt en 2-3 minutes. Cependant, il peut être transporté avec des gouttelettes de salive sur de longues distances par le courant d'air.

La source de l'infection est uniquement une personne malade. L'infection peut survenir 2 jours avant le développement de la maladie et dans les 8 à 9 jours suivant la maladie. Le risque d'infection est particulièrement élevé au cours des 5 premiers jours. La sensibilité à la rougeole est très élevée, elle peut être infectée même par un contact passager avec le patient, mais l'infection ne se transmet pas par des objets ou par une tierce personne. Dans le cadre de la vaccination massive des enfants, la rougeole a commencé à être plus souvent observée chez les adultes. Après une maladie, une forte immunité se développe, mais une réinfection est encore possible après de nombreuses années, lorsque l'immunité s'affaiblit.

La maladie se développe 8 à 11 jours après l’infection, parfois plus longtemps (21 jours). La température augmente, des frissons, des maux de tête apparaissent. Très vite apparaît une toux sèche et rude, la voix devient rauque, le nez qui coule, des éternuements, une photophobie apparaissent ; la surface interne des paupières et des globes oculaires devient rouge. Les ganglions lymphatiques cervicaux sont hypertrophiés et douloureux. Après 2-3 jours après le début de la maladie, la température diminue, l'état de santé s'améliore, mais un jour plus tard, une nouvelle élévation de température se produit et, en même temps, une éruption cutanée rouge vif apparaît sur le visage, derrière le oreilles, sous forme de tubercules de 2 à 5 mm. Cela se produit 4 à 6 jours après le début de la maladie.

Avec l'apparition d'une éruption cutanée, la toux s'intensifie, devient obsessionnelle et le sommeil est perturbé. La température atteint des chiffres élevés (39-40°C). Il y a des selles liquides. Vient la période la plus difficile de la maladie. L'éruption cutanée s'étend par saccades sur toute la surface de la peau en 3 jours, ce qui la rend inégale, maladroite (d'où le nom de la maladie). Les tubercules fusionnent les uns avec les autres, formant de vastes taches rouge vif. Le visage, notamment les paupières, gonfle, les yeux plissent. Le 4ème jour, l’éruption cutanée commence à s’estomper, laissant des taches brunes qui durent 5 à 8 jours. Sur le visage après la disparition de l'éruption cutanée, une fine desquamation apparaît, comme si le visage était saupoudré de farine. À mesure que l'éruption cutanée commence à s'estomper, la température redescend à la normale, la toux et l'écoulement nasal diminuent. Dans le cas d'une évolution simple, la fièvre dure environ 8 jours. À l'avenir, la faiblesse, l'irritabilité et les troubles du sommeil persistent pendant 5 à 6 jours, puis une récupération complète se produit. Parfois, aussi bien dans la période aiguë de la maladie que pendant la période de récupération, des complications peuvent survenir : pneumonie, otite moyenne (inflammation de l'oreille moyenne), amygdalite, stomatite. Il peut y avoir de graves lésions des yeux et du système nerveux (méningite, encéphalite, méningo-encéphalite). Les patients atteints de rougeole sont soignés à domicile. Il consiste en un bon entretien, une ventilation de la pièce, un nettoyage humide quotidien. Il est recommandé aux patients de rester au lit en cas de température élevée, de boire beaucoup de jus de fruits, de boissons aux fruits, de thé, de prendre des vitamines C, A, de la suprastine, de la diphenhydramine ou du tavegil. En cas de fièvre, des antipyrétiques (analgine, amidopyrine) doivent être pris. Instillé dans les yeux 20 % solution albucide. Le lit du patient est placé de manière à ce que les rayons lumineux ne tombent pas dans les yeux. Des gouttes de galazoline ou de naphthyzinum sont instillées dans le nez en cas d'écoulement nasal. La toux est réduite en prenant de la libexine, de la bromhexine ou d'autres antitussifs. Pendant que l'éruption cutanée se manifeste, il n'est pas recommandé de mettre des pansements et des pots à la moutarde.

En l’absence de complications, les antibiotiques ne sont pas utilisés car ils n’ont aucun effet sur le virus. Avec le développement de complications - telles qu'une pneumonie, une laryngite avec des signes de troubles respiratoires (difficultés à inhaler), des lésions du système nerveux, les patients doivent être traités à l'hôpital. Un traitement rapide et complet contribue à une issue favorable.

La prévention de la rougeole consiste en l'isolement précoce du malade. Les enfants qui n'ont pas été vaccinés contre la rougeole et n'en ont pas souffert reçoivent des gammaglobulines dès leur contact avec le patient ; le meilleur résultat est obtenu si la gammaglobuline est administrée au plus tard le 6ème jour à compter du moment du contact. Une méthode de prévention plus efficace est la vaccination – la vaccination contre la rougeole. Après la vaccination, après 3-4 semaines, une immunité se développe, qui dure environ 10 ans et protège contre la maladie.

Parotidite épidémique (oreillons, oreillons)- une maladie infectieuse virale dans laquelle la parotide salivaire et d'autres glandes sont touchées. Seuls les humains sont touchés par les oreillons. La seule source de la maladie est un patient qui sécrète le virus avec des gouttelettes de salive 1 à 2 jours avant l'apparition des signes évidents de la maladie et dans les 5 à 6 jours suivant la maladie. La transmission de l'agent pathogène ne se produit que par contact étroit avec le patient : la propagation du virus sur une longue distance, comme c'est le cas pour la rougeole, ne se produit pas. Le virus meurt rapidement dans l'environnement extérieur, il est donc peu probable qu'il soit infecté par des articles ménagers ou des jouets. La maladie peut se développer à tout âge, mais les enfants de 5 à Shlet sont plus susceptibles de tomber malades. Les enfants de moins de 6 mois et les adultes de plus de 50 ans ont rarement les oreillons. Entre le moment de l'infection et le début de la maladie, 16 à 20 jours s'écoulent.

Habituellement, la maladie débute par des frissons, de la fièvre, des douleurs près de l'oreille et derrière le lobe, des acouphènes, une légère douleur lors de la déglutition et la douleur apparaît un peu plus tard lors de la mastication et de l'ouverture de la bouche. Un gonflement légèrement douloureux se développe devant l'oreille d'un côté - il s'agit d'une glande salivaire parotide hypertrophiée et œdémateuse. Le gonflement s'étend ensuite dans toutes les directions, le lobe de l'oreille dépasse, monte vers le haut. L'œdème atteint son maximum 3 à 5 jours après le début de la maladie. La peau au-dessus du gonflement est brillante, sa couleur ne change pas. Après 1 à 2 jours, de tels changements se produisent de l'autre côté. Le visage prend la forme d'une poire, ressemblant à la tête d'un cochon, d'où le nom de la maladie. À l'avenir, le fer diminue progressivement et revient à la normale au bout de 6 à 9 jours, parfois plus tard. Outre la parotide, les glandes sublinguales et sous-maxillaires peuvent être touchées. Dans ce cas, le gonflement peut se propager à la zone du menton, au cou et à la poitrine. Le gonflement des glandes sous-maxillaires s'accompagne de douleurs importantes et dure plus longtemps (10 à 12 jours). La fièvre dure 4 à 7 jours. Chez l'adulte, il est plus long et plus élevé que chez l'enfant. Plus le patient est âgé, plus la maladie est grave.

Les oreillons évoluent favorablement dans la plupart des cas, mais peuvent entraîner de graves complications. En plus des glandes salivaires, la parotidite touche souvent le pancréas et les glandes sexuelles (orchite). De plus, le virus des oreillons peut provoquer le développement d'une méningite, d'une encéphalite. Les gonades sont principalement touchées chez les mâles adultes. Lorsque le gonflement des glandes salivaires a déjà disparu, des frissons apparaissent, la température augmente à nouveau et des douleurs au testicule et à l'aine apparaissent, particulièrement intenses lors de la marche. Le testicule grossit, la peau du scrotum devient rouge. Après un certain temps, une inflammation peut se développer dans l'autre testicule, ce qui entraîne une augmentation de la douleur et de la fièvre.

En cas d'orchite bilatérale, certains patients développent une impuissance et réduisent leur fertilité. Les femmes peuvent souffrir de mammite, une inflammation des ovaires. Quant aux méningites et aux encéphalites, ces complications se développent principalement chez les enfants de moins de 14 ans. La méningite survient 3 à 6 jours après l'apparition des oreillons. Dans le même temps, la température augmente à nouveau, des maux de tête sévères et des vomissements répétés sont notés. Les oreillons graves peuvent entraîner une perte auditive, voire une surdité. Après avoir souffert de méningite, d'encéphalite, les maux de tête peuvent perturber pendant longtemps, les performances scolaires des enfants diminuent.

Le traitement des patients atteints de parotidite au cours d'une évolution simple est effectué à domicile. Appliquez un pansement sec ou une compresse chaude pour soulager la douleur. La peau au-dessus du gonflement est enduite d'huile de camphre. À l'intérieur, prenez de l'analgine ou de l'amidopyrine, de la diphenhydramine ou de la suprastine le soir. Les antibiotiques ne doivent pas être utilisés car ils n’affectent pas le virus. Les soins bucco-dentaires sont d'une grande importance. Un rinçage fréquent avec une solution de bicarbonate de soude (1 cuillère à café par verre d'eau) ou de l'eau bouillie est recommandé. La nourriture doit être semi-liquide ou liquide (en raison de la douleur lors de la mastication). En cas de développement de complications graves, telles que la méningite ou l'encéphalite, le traitement ne doit être effectué qu'à l'hôpital.

En cas d'orchite, il est également préférable d'effectuer le traitement en milieu hospitalier. Si cela n'est pas possible, le patient doit alors bénéficier d'un repos au lit, d'une position surélevée du scrotum, pour laquelle un suspensoir ou un short moulant (maillot de bain), en laine ou en coton, est utilisé. Il est recommandé de porter la suspension pendant 2 à 3 semaines après la disparition des phénomènes aigus. Le traitement médicamenteux est prescrit par un médecin et doit être débuté le plus tôt possible. Un traitement rapide empêche le développement de résultats indésirables.

Les patients atteints de parotidite sont isolés jusqu'au 9ème jour après le début de la maladie. Les enfants de moins de 10 ans qui n'ont pas eu les oreillons et qui ont été en contact avec le patient sont isolés jusqu'au 21e jour à compter du moment du contact. Il n'y a pas de désinfection dans la chambre. La mesure préventive la plus efficace est le vaccin contre les oreillons. Le vaccin est administré une fois aux enfants âgés de 1,5 ans.

Varicelle (varicelle)- une maladie infectieuse virale aiguë, accompagnée d'une sorte d'éruption cutanée. La maladie est très contagieuse, tout le monde y est sensible, les enfants de 2 mois à 7 ans tombent plus souvent malades, mais les adultes tombent aussi malades. Il se propage par des gouttelettes en suspension dans l'air, la source de l'infection n'est qu'une personne malade. Chez les adultes, au contact d'enfants atteints de varicelle, un zona peut se développer - une maladie dans laquelle des éruptions cutanées sous forme de petites bulles sont situées le long du tronc nerveux. Au contraire, au contact d'un patient atteint de zona, la varicelle peut se développer. La période infectieuse commence 1 jour avant le début de la maladie et se termine 5 à 7 jours après le début de l'éruption cutanée. Après la maladie, une forte immunité demeure, les maladies répétées sont très rares. La période de latence de la maladie - depuis le moment de l'infection jusqu'à l'apparition de ses premiers signes - dure de 10 à 21 jours.

La maladie se manifeste par l'apparition d'une éruption cutanée caractéristique. Au début, un seul élément se développe : l'utérus, puis de multiples éruptions cutanées apparaissent sur le cuir chevelu, le visage et le torse. Dans le même temps, la température corporelle augmente (chez les enfants elle ne dépasse pas 38°C), mais cela peut être normal. Chez l'adulte, présentant une éruption cutanée abondante, la température peut atteindre 40°C. Les éléments de l'éruption cutanée sont d'abord de petites taches roses qui, au bout de quelques heures, se transforment en bulles transparentes entourées d'un halo rouge. Plus tard, certains d’entre eux apparaissent au centre de rétraction. La taille des bulles est de 1 à 5-6 mm. Certaines bulles, et parfois la plupart, peuvent se transformer en pustules. Ce schéma est plus fréquent chez les adultes et s’accompagne d’une forte fièvre. Après 1 à 2 jours, les bulles sèchent et se couvrent de croûtes, au bout d'une semaine les croûtes tombent sans laisser de cicatrices. Si les croûtes sont retirées prématurément, une suppuration se produit et des cicatrices subsistent. En outre, l'éruption cutanée apparaît sur la muqueuse buccale, particulièrement souvent sur le palais mou, la langue, les gencives, le nez, les organes génitaux et les paupières.

L'éruption cutanée n'apparaît pas en même temps, mais comme en points, donc sur une petite zone de la peau, des éléments à différents stades de développement peuvent être vus simultanément : un tubercule, une vésicule, une croûte . L'éruption cutanée s'accompagne de démangeaisons, parfois douloureuses. En règle générale, la maladie évolue favorablement. Des complications surviennent rarement. Les plus graves d'entre elles sont associées à des atteintes du système nerveux (méningite, encéphalite, méningo-encéphalite, etc.). La varicelle présente un danger important pour les patients atteints de maladies concomitantes graves, les exacerbant, ainsi que pour les femmes enceintes, en particulier au cours des premiers mois, car il existe un risque d'effets indésirables sur le développement du fœtus. En fin de grossesse, la varicelle peut provoquer un accouchement prématuré.

Le traitement est généralement effectué à domicile. En période aiguë, le repos au lit est recommandé, exclusion indispensable de l'activité physique. Les soins de la peau sont particulièrement importants, car ils doivent prévenir la suppuration. Cela nécessite des bains chauds, un changement fréquent de linge. Les bulles sont lubrifiées avec des désinfectants et en même temps des agents bronzants : une solution forte de permanganate de potassium (1:2000), une solution à 1 % de vert brillant ou une solution à 0,04 % de gramicidine. Les démangeaisons cutanées peuvent être réduites en lubrifiant la peau avec de la glycérine, de l'eau vinaigrée ou de l'alcool. En cas de lésions oculaires, une solution d'albucide à 30 % est instillée, 2 à 4 gouttes par jour. L'évolution sévère de la maladie nécessite l'hospitalisation du patient.

Le moyen de prévention de la varicelle est l'isolement des malades. Elle s'arrête 5 jours après l'apparition du dernier tubercule frais. Lorsqu'il ne reste que des croûtes sur la peau du patient, celui-ci n'est plus contagieux et peut être admis dans l'équipe. Les enfants d'âge préscolaire qui n'ont pas eu la varicelle et qui ont été en contact avec le patient ne sont pas autorisés à entrer dans les services de garde du 11e au 21e jour de contact.

La scarlatine est une maladie infectieuse aiguë causée par le streptocoque. La source de l'infection peut être des patients atteints de scarlatine, d'amygdalite, d'amygdalite chronique. En règle générale, l'agent pathogène pénètre dans l'organisme par la bouche, il se transmet principalement par des gouttelettes en suspension dans l'air, la transmission est également possible par l'intermédiaire d'un tiers ou d'articles ménagers. Les produits alimentaires (lait, crème sure), dans lesquels les agents pathogènes se multiplient dans des conditions de température favorables, peuvent également provoquer la maladie. La scarlatine touche principalement les enfants âgés de 1 à 9 ans, mais elle n'est pas rare chez les adultes. Les mères qui s'occupent d'enfants malades sont particulièrement souvent infectées. La période de latence - de l'infection à l'apparition de la maladie - dure 4 à 5 jours, parfois jusqu'à 11 jours.

La scarlatine commence par des frissons, de la fièvre, des maux de tête et des maux de gorge en avalant. Les nausées et les vomissements surviennent souvent dès le premier jour de la maladie. Lors de l'examen du pharynx, sa couleur violette et ses amygdales hypertrophiées, sur lesquelles une plaque est visible, attirent l'attention. À la fin du premier jour de maladie ou le deuxième jour, une éruption cutanée apparaît sur la peau, qui est une très petite tache située sur la peau rougie. La répartition de l'éruption cutanée est très inégale. Il est densément localisé au niveau des aisselles, sur les surfaces latérales du corps, dans le bas de l'abdomen, sur les coudes et les fosses poplitées. C'est moins dans d'autres domaines. Les joues sont rouge vif et le nez, la peau au-dessus de la lèvre supérieure et le menton se distinguent par leur pâleur. L'éruption dure 2 à 3 jours, parfois quelques heures seulement, et disparaît progressivement. À partir du 5-6ème jour de maladie, une desquamation se produit au site de l'éruption cutanée. Sur le visage, les écailles sont petites, ressemblant au son, sur le corps elles sont plus grandes et sur les paumes et les pieds, du bout des doigts, la couche superficielle de la peau est arrachée en couches. La langue a un aspect très caractéristique : les premiers jours elle est recouverte d'un enduit blanc, à partir du 3-4ème jour elle s'éclaircit, acquiert une couleur violette, contre laquelle dépassent les papilles (« langue cramoisie »). L'agent causal de la scarlatine peut pénétrer dans l'organisme non seulement par le pharynx, mais également par la peau endommagée (plaie, brûlure) ou par les organes reproducteurs de la mère. Dans ce cas, les patients n'ont pas d'amygdalite, mais l'éruption cutanée a le même aspect. La contagiosité de telles formes est bien plus faible.

La scarlatine peut survenir sans éruption cutanée (forme légère) ou avec une éruption cutanée subtile et disparaissant rapidement. De telles formes sont fréquentes chez l'adulte, parfois observées chez l'enfant. Le pelage dans ces cas est plus faible ou complètement absent.

En règle générale, la maladie évolue favorablement, mais même sous une forme bénigne, des complications sont possibles, notamment des lésions rénales et cardiaques. À cet égard, les 5 à 6 premiers jours du patient doivent se conformer au repos au lit. Afin d'identifier à temps les complications de la maladie, il est nécessaire d'effectuer des études répétées d'urine et de sang.

Le traitement est effectué à domicile ou à l'hôpital, en fonction de la gravité de la maladie et des conditions de vie. Le traitement principal consiste en des antibiotiques, prescrits par un médecin. Pour éviter la propagation de la scarlatine, le patient est isolé à domicile ou à l'hôpital pendant 10 jours à compter du début de la maladie. Les écoliers, en plus de cette période d’isolement, ne sont pas autorisés à aller à l’école pendant 12 jours supplémentaires. Un enfant ayant été en contact avec un patient atteint de scarlatine n'est pas autorisé à entrer dans les crèches pendant 7 jours à compter de la date du dernier contact avec le malade.

La diphtérie est une maladie infectieuse aiguë causée par une bactérie (bacilles diphtériques), caractérisée principalement par une inflammation de l'oropharynx et du nasopharynx.

Le plus grand danger concerne les enfants non vaccinés et les adultes privés d'immunité, en particulier ceux qui abusent de l'alcool, car ces personnes développent des formes toxiques graves de la maladie, entraînant des lésions du système nerveux, du cœur et d'autres organes.

La source de l'infection est uniquement une personne malade. Le bacille diphtérique est excrété par des gouttelettes de salive ou de mucus provenant du nez, la principale voie d'infection est donc aéroportée. L'infection par des articles ménagers infectés, en particulier de la vaisselle, par l'intermédiaire d'un tiers est également possible. Tous les changements qui se produisent dans le corps humain avec la diphtérie sont dus à l'action de la toxine diphtérique - un poison produit au cours de l'activité vitale par l'agent pathogène. Les manifestations de la diphtérie peuvent être différentes et dépendent du lieu d'introduction de l'agent pathogène, de la gravité de l'évolution de la maladie. Dans tous les cas, on note la formation de films denses au site d'introduction de l'agent pathogène. La période de latence de la maladie (du moment de l'infection à l'apparition des premiers signes) est courte et s'élève à 3 à 5 jours.

Le plus souvent, le bacille diphtérique affecte l'oropharynx (pharynx), entraînant le développement d'une diphtérie oropharyngée. La forme la plus bénigne de diphtérie oropharyngée - localisée - ne se manifeste que par la défaite des amygdales et ne diffère presque pas de l'amygdalite lacunaire habituelle. Au début de la maladie, la température augmente, il y a un mal de gorge, des maux de tête. Lors de l'examen du pharynx, l'attention est attirée sur l'élargissement des amygdales, sur la surface convexe desquelles se trouvent des plaques blanc-gris en forme d'îlots ou de film continu. La question de la fiabilité du diagnostic n'est souvent résolue qu'à l'aide de tests de laboratoire permettant de détecter l'agent causal de la maladie. Cette forme de diphtérie évolue généralement favorablement, la fièvre et les maux de gorge ne sont pas notés plus de 2 à 3 jours, les plaques sur les amygdales disparaissent au bout de 5 à 7 jours et la guérison se produit. Les complications sont rares et se présentent sous une forme bénigne. Cependant, dans certains cas, si elle n’est pas complètement traitée, la maladie peut progresser. Une forme toxique grave de la maladie se développe. De plus, un patient souffrant d'une forme bénigne de diphtérie peut devenir une source d'infection pour d'autres personnes, chez qui elle peut survenir sous une forme toxique grave.

La diphtérie toxique de l'oropharynx se développe le premier jour sous la forme d'un mal de gorge (frissons, fièvre, mal de gorge, maux de tête, faiblesse). En une journée, un gonflement important de l'oropharynx apparaît, la lumière du pharynx diminue et parfois elle est presque complètement fermée par des tissus œdémateux. Dans le même temps, un gonflement du cou apparaît. Elle peut être unilatérale ou bilatérale, plate ou convexe, mais presque toujours asymétrique. Augmentation significative et devenir douloureux des ganglions lymphatiques sous-maxillaires. De la bouche du patient sort une odeur sucrée et sucrée. Le visage devient pâle, les lèvres bleuissent. Il y a parfois des difficultés à ouvrir la bouche (trismus). Un trait caractéristique est une diminution de la température et une diminution de la douleur lors de la déglutition lors des raids.

La durée de la période aiguë de la maladie dépend de la rapidité du traitement, qui ne doit être effectué qu'à l'hôpital. En cas de diphtérie toxique, sans traitement approprié, les raids et le gonflement du cou peuvent durer jusqu'à 2 semaines, la fièvre - pas plus d'une semaine. Cependant, avec la disparition des plaques et du gonflement du cou, la maladie ne s'arrête généralement pas: des complications se développent en raison de lésions du système nerveux, du cœur, des reins et des glandes surrénales. À la suite de lésions du système nerveux, une paralysie du palais mou, du pharynx et des membres se développe, une déficience visuelle (paralysie de l'accommodation) se produit. Avant d'autres complications, on note une paralysie du palais mou, il n'est pas difficile de la déterminer, car en buvant, le liquide s'écoule dans la cavité nasale et s'écoule par les narines ; la voix devient nasillarde, la diction est brisée. De tels phénomènes, se développant après une "amygdalite" transférée, donnent le droit d'établir rétrospectivement une diphtérie.

Des complications graves, notamment des lésions cardiaques (myocardite), peuvent être la cause du décès du patient.

L'une des formes graves de diphtérie, qui peut également conduire à une issue tragique, est le croup diphtérique - une lésion du larynx. La maladie s’aggrave généralement progressivement ; d'abord, un enrouement de la voix apparaît, une toux grossière « aboyante », puis la respiration est perturbée, qui devient bruyante, à l'inspiration, les espaces intercostaux et les fosses sous-clavières se rétractent sensiblement. La voix disparaît. Après 2-3 jours, en l'absence de traitement, des signes de manque d'oxygène sont notés : une pâleur vive, puis une cyanose autour de la bouche, le patient devient agité, une suffocation (asphyxie) survient.

La diphtérie affecte relativement facilement d'autres organes et est rare (à l'exception du nez).

La diphtérie nasale survient souvent simultanément à la défaite de l'oropharynx, moins souvent de manière isolée. La maladie se manifeste par un écoulement mucopurulent sanieux ou abondant. Des films ou des ulcères d'érosion superficiels peuvent être observés sur la muqueuse nasale. La peau autour du nez est irritée, couverte de croûtes, de fissures. Les complications de cette forme de diphtérie ne se développent généralement pas, mais le processus peut se propager au larynx et au pharynx avec toutes les conséquences qui en découlent.

Le traitement de la diphtérie, quelle que soit la forme de la maladie, doit être effectué à l'hôpital. Son principal remède est le sérum antidiphtérique, qui neutralise la toxine diphtérique présente dans le sang. Plus le sérum est administré tôt, plus la récupération est rapide et plus l'issue est favorable. La vaccination est la principale mesure de protection contre la maladie. Elle est réalisée pour les enfants âgés de 3 mois. La vaccination est répétée à 1,5-2 ans, 6 et 11 ans. Le moyen de prévention de la diphtérie est l'isolement du malade, qui se poursuit jusqu'à sa guérison complète et l'arrêt de la libération du bacille diphtérique. Dans la pièce où se trouve le patient, une désinfection est effectuée.

Infections des enfants

infection streptococcique.

L'un des réservoirs d'infection les plus courants, dont l'étiologue est le streptocoque pathogène pour l'homme. Le 3ème regroupe le groupe des streptocoques (lésions aiguës et chroniques du nasopharynx et de l'oreille moyenne, peau, rhumatismes, GN).

Étiologie : genre Strptococcus, forme chaînes, gr+, aérobies. Groupes : streptocoque bêta-hémolytique, alpha-hémolytique et gamma non hémolytique. Les plus pathogènes sont les hémolytiques gr A (scarlatine, amygdalite, érysipèle), les betta hémolytiques gr B (mastite, urogenet inf chez la femme, les nouveau-nés - généralisation de la forme inf avec évolution clinique sévère (méningite, sepsis), chez les enfants plus âgés - urinaires organes, arthrite, pharyngite, pneumonie).

Épidémiologie : Chez les nouveau-nés et les nourrissons - parce que. il y a une immunité de la mère - inf streptococcique aiguë, rhumatismes, GN - ne se développe pas !!! - z-e se manifeste : otite moyenne, rhinorrhée, lymphadénite cervicale. Après 1 an de vie, il y a une infection streptococcique aiguë de la peau, un anneau lymphatique pharyngé. Les taux d'incidence maximaux des lésions cutanées se situent chez les enfants d'âge préscolaire et avec les manifestations respiratoires chez les enfants d'âge scolaire primaire.

La source de l'infection streptococcique provient des porteurs sains, des porteurs convalescents et des patients.

Le mécanisme de transmission est goutte à air, alimentaire, contact m/b.

Immunité : caractère antitoxique, antimicrobien.

Scarlatine.

La scarlatine est une maladie infectieuse aiguë de nature toxique et septique, qui s'accompagne d'une intoxication générale (fièvre, vomissements, lésions du système nerveux et du CCC), d'une amygdalite, d'une éruption cutanée ponctuée, du développement de complications purulentes-septiques et genèse allergique.

Étiologie. Streptocoque bêta-hémolytique gr A (65 sérotypes). La source est un malade, un porteur. Portes : nasopharynx, pharynx, peut-être peau. Le plus souvent des enfants de moins de 16 ans.

Pathogénèse. Affect primaire (angine de poitrine) - sang (toxines, allergènes) - effet toxique sur le CCC, le système endocrinien, le système nerveux autonome - symptômes toxiques généraux (fièvre, vomissements, éruption cutanée, etc.)

Lignes de pathogenèse : toxique, allergique, septique

Classification:

1. Typique

2. Atypique : effacé, extrabuccal (absence de modifications au niveau du pharynx), symptômes aggravés (hypertoxique, hémorragique - mort prématurée)

Par gravité :

1. Léger avec une transition vers modéré - amygdalite catarrhale, éruption cutanée mineure, température 38 (3-5 jours)

2. Modéré avec transition vers des vomissements sévères - répétés, fièvre (jusqu'à 40), éruption cutanée, énanthème, amygdalite avec un revêtement jaune-blanc dans les cryptes (7-8 jours)

3. Sévère (toxique, septique, toxicoseptique) - vomissements répétés, fièvre, convulsions, s-we mineggial, hémorragies

Avec le flux :

1. Cours fluide sans vagues allergiques ni complications

2. Avec des vagues d’allergies

3. Avec complications : - har-ra allergique, - purulent, - septicopyémie

4. Avorté

Clinique : Période incube - 1-12 jours, début - aigu, température corporelle - jusqu'à 40 * C, vomissements ponctuels, maux de tête, faiblesse, déglutition douloureuse, visage gonflé, augmentation de la lymphe/y, hyperémie du pharynx ; Jours 1 à 3 - éruptions cutanées sur le cou, la poitrine (petites, brillantes, rouges). Arrose tout le corps pendant la journée (maximum - dans les plis et les surfaces ouvertes). L'éruption cutanée se fond dans un seul champ d'hyperrémie. Menton et autour de la bouche – pas d’éruption cutanée. Dermographisme blanc. Éruption cutanée 2 à 7 jours ; disparu sans laisser de trace - l'image d'une desquamation lamellaire (pityriasis). Angine (limitée) - catarrhale (1 jour), folliculaire (jusqu'à 5-7), nécrotique (2-7 jours, jusqu'à 10), fibrineuse. Nécrose d'aspect gris sale ou vert, sur le palais mou - énanthème de gouttelettes. La membrane muqueuse de la bouche est sèche ; langue humide, recouverte d'un enduit gris-blanc ; pendant 3-4 jours - langue framboise (1-2 semaines) ; CCC - tachycardie, surdité, augmentation de la pression artérielle ; agrandir le cœur et le foie

Sympathicus (3-5 jours) - tachycardie, augmentation de la tension artérielle, peau sèche, disparition accélérée de la dermatite, augmentation de la glycémie

Vagus (5 jours) - bradycardie, larmoiement, diminution de la tension artérielle, diminution du sucre ; le dermographisme apparaît rapidement, disparaît lentement.

Sang : leucocytose neutrophile, augmentation de la VS, à partir de 4-6 jours m/b éosinophilie

Chez le jeune enfant, les manifestations sont peu nombreuses, mais des complications septiques fréquentes.

Complications : lymphadénite, otite, sinusite, mastoïdite, néphrite, arthrite, myocardite (3-4 semaines), réinfection, surinfection.

Diagnostic : clinique caractéristique

Diagnostic : Pseudotuberculose : 2 à 8 jours d'éruption cutanée ponctuée, sur le tronc et près des articulations, quelque chose "gants et chaussettes", lésions des articulations, dyspepsie

Rubéole : angine facultative ou illimitée ; éruption cutanée - rose pâle, petite maculopapuleuse, principalement sur les surfaces extenseurs, disparaît pendant 3-4 jours

Rougeole : période prodromique (rhinite, conjonctivite, bronchite, taches de Belsky-Filatov) ; éruption cutanée -3-4 jours, maculopapuleuse se transformant en hyperpigmentation

Hospitalisation - 1 an de vie, formes graves

Repos au lit, régime semi-liquide

Antibiotiques (pénicilline 100 à 300 000 unités / kg, érythromycine, ampioks)

Désintoxication (hémodez, glucose)

Vitamines, antihistaminiques (diphenhydramine, pipolfène) + traitement des complications

Prévention : - non spécifique, détection précoce, isolement pendant 10 jours, quarantaine - 22 jours, contact - quarantaine pendant 7 jours après contact, 17 jours lorsque l'enfant malade reste dans l'équipe.

Rougeole.

La rougeole est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une intoxication générale, une inflammation des voies respiratoires supérieures, des muqueuses de la bouche, du pharynx, des yeux et une éruption maculo-papuleuse.

Étiologie : vir. Paramixoviride genre Morrbiliviride. D-e hémolyse, hémoglutination, symplast-e.

Epidémiologie : source - un patient de 4 à 10 jours d'éruption cutanée. Enfants de moins de 3 mois d'immunité innée.

Pathogenèse : porte d'entrée - muqueuse du VDH et de la conjonctive. Dans les voies sous-muqueuses et lymphatiques, reproduction - sang - lésions allergiques toxiques des voies respiratoires, du système nerveux central et du tractus gastro-intestinal.

Classification:

Par type : typique, atypique (effacé, marqué, vacciné, avec AB et hormonothérapie, hémorragique).

Par gravité : légère, modérée, sévère (avec ou sans syndrome hémorragique).

En aval : lisse ; pas lisse - avec complications (pneumonie, otite moyenne, croup, stomatite, lésions cutanées purulentes, colite, méningo-encéphalite); abortif.

Clinique : Incubus - 9-17 jours (avec immunoprophylaxie - jusqu'à 21). Périodes :

1. Catarrhale : (3-7 jours) t-38-39, maux de tête, toux, faiblesse, troubles du sommeil et de l'appétit, phénomènes catarrhales, développement du syndrome du croup, conjonctivite, photophobie. Taches de Belsky-Filaty-Koplik.

2. Éruptions cutanées : (4-9 jours) taches, énanthème, exanthème (maculopapuleux), éruption ponctuée (apparition - 1 jour - tête, 2 corps, 3 membres), leucopénie, anxiété, somnolence, délire.

3. Pigmentation : (1 à 1,5 semaines) norme T, pigmentation (ainsi qu'éruption cutanée), asthénie, anergie.

Complications : pneumonie, otite, croup, stomatite (catarrhale, aphteuse), lésions cutanées purulentes, colite, méningo-encéphalite, laryngite, larengotrachéobronchite, abcès.

Diagnostic : clinique, RZK, RGGA, RNGA, ELISA, leucopénie, lymphocytose, éosinopénie, monocytopénie, ESR.

Diagnostic différentiel:

1. ARVI - intoxication aiguë à développement rapide, phénomènes catarrhales, sans éruptions cutanées ni taches graves.

2. Rubéole - il n'y a pas de période catarrhale, une éruption cutanée sans localisation, petite sur l'extenseur pov-x, bl-rose, disparaît sans laisser de trace, une augmentation des ganglions lymphatiques cervicaux.

3. Exanthème entéroviral - au jour 2, papules, t élevée, pas d'éruptions cutanées graves, diarrhée, myalgie, hépatosplénomégalie.

4. Scarlatine - amygdalite, hyperémie de la gorge, langue framboise, pas de toux ni d'écoulement nasal, un exanthème apparaît simultanément sur le pli de la peau et les plis, le triangle nasogénien est exempt d'éruption cutanée, au 7-8ème jour, desquamation du pityriasis, leucocytose des neutrophiles , éosinophilie.

5. Mononucléose - exanthème polymorphe au 3-5ème jour, sur le corps, passe rapidement, amygdalite, polyadénite, hépatosplénomégalie, leuco-, lymphe, monocytose, cellules mononucléées atypiques.

6. Méningococcémie - apparition rapide, t élevée, intoxication prononcée, éruption hémorragique-nécrotique sur tout le corps, en particulier sur les fesses et les jambes ; hyperleucocytose neutrophile, méningocoque dans le sang.

7. Exanthèmes allergiques - pas de période ni de séquence catarrhale, brillants, polymorphes, gale, éosinophilie.

8. Syndrome de Steven-Johnson - lésions nécrotiques-ulcéreuses des muqueuses (yeux, bouche, anus) exsudatives avec formation de gros éléments bulleux.

1. hospitalisation - jusqu'à 1 an, grave, complications, indications épidémiologiques (écoles fermées pour enfants).

2. Isolation. Aération. Lit - 7-10 jours. Boisson abondante. Nourriture. Hygiène des muqueuses.

3. En cas de rhume : naphthyzinum, protargol.

4. Toux : bromhexine, libexine.

5. Vit. C, rétinol, antihistaminiques.

Rubéole.

La rubéole est une maladie infectieuse aiguë causée par un virus filtrable (contenant de l'ARN, groupes de myxovirus), caractérisée par une éruption cutanée à petites taches, des phénomènes catarrhales mineurs et une augmentation de la lymphe/y (cervicale postérieure et occipitale).

Épidémiologie. Source - un patient 1 jour de maladie - 5 jours d'éruption cutanée (avec la rubéole congénitale, elles sont contagieuses jusqu'à 1,5 à 2 ans). Le plus souvent, ils tombent malades entre 1 et 7 ans, c'est dangereux chez la femme enceinte, si jusqu'à 3 mois c'est congénital. 4-6 mois - immunité innée.

Pathogenèse : muqueuse buccale - sang - lésions cutanées, l/y, modifications sanguines (anticorps neutralisant le virus pendant 2-3 jours d'éruption cutanée), tissus embryonnaires (malformations congénitales des yeux, de l'audition, du système cardiovasculaire, du système nerveux central).

Classification : - congénitale, - acquise (selon la gravité)

Clinique : incubus - 15-24 jours ; début - léthargie, phénomènes catarrhales (conjonctivite, légère hyperémie du pharynx, énanthème de la bouche), température, maux de tête ; éruption cutanée pendant 1 à 2 jours de maladie (visage - tout le corps (surfaces extenseurs)) à petites taches, rose pâle, maculo-papuleuse, disparaît au bout de 2-3 jours sans laisser de trace ; augmenter l/y sur la face cervicale postérieure (douloureuse, dense) ; sang - leucopénie, lymphocytose, plasmocytes.

Complications (rares) : encéphalite, encéphalomyélite.

Diagnostic : clinique, RPGA.

Diagnostic différentiel:

Rencontre avec la rougeole - contact avec le patient, introduction de gammaglobuline, éruption cutanée caractéristique, sérodiagnostic.

Exanthème entéroviral - au jour 2, papules, t élevée, pas d'éruptions cutanées graves, diarrhée, myalgie, hépatosplénomégalie.

Exanthème médical - antécédents, pas d'intoxication, éosinophilie

Traitement et prévention : Symptomatique, isolement (pendant 5 jours après le début de l'éruption cutanée, quarantaine de l'équipe pendant 21 jours), chez la femme enceinte - sérologie au contact, en cas de maladie - avortement jusqu'à 12 semaines ; vaccination - 12 mois, revaccination - filles - 14-15 ans.

Varicelle

La varicelle est une maladie aiguë causée par un virus filtrable (virus ADN-herpès zoster), aéroporté et caractérisée par de la fièvre, une éruption vésiculaire sur la peau et les muqueuses.

Épidémiologie : source - le patient (1-2 jours de la période d'incubus. Jusqu'à 5 jours après l'apparition de la dernière éruption cutanée) ; possible transmission transplacentaire.

Pathogenèse : muqueuse des voies respiratoires supérieures - lymphe/voies - sang - épithélium des cellules cutanées et des muqueuses - formation de cloques sur la peau (concentration maximale de virus) ; formation de bulles : atteinte des cellules de la couche épineuse - hyperplasie - formation d'inclusions oxyphiles - image de cellules géantes multinucléées - dystrophie à ballonnet - nécrose - accumulation de liquide interstitiel - cloques ; dans les formes généralisées, le tractus gastro-intestinal, le foie, les reins, le système nerveux central, etc. peuvent être touchés.

Classification:

Par type : - typique, - atypique (- effacé - éruption roséo-papuleuse avec petites cloques ; - pustuleuse ; - bulleuse ; - hémorragique ; - gangreneuse (les 4 dernières chez les enfants cachectiques en bas âge) ; - généralisée - dans l'hyperthermie congénitale avec sévère intoxication et dommages aux organes internes, souvent - mort).

Par gravité : - léger, - moyen, - lourd ; indicateurs de gravité : hyperthermie, éruption cutanée, syndrome hémorragique, neurotoxicose, croup.

En aval : - avec complications, - sans complications.

Clinique : dure 3 semaines : incubus - 11-21 jours ; période prodromique - 24-48 heures (augmentation de la T * C, phénomènes catarrhales, éruption prodromique m / b sur la poitrine); 1 à 2 jours de maladie - éruption cutanée de varicelle sous forme de papules ou de taches, après quelques heures des cloques à chambre unique - formation de vésicules ; certaines taches disparaissent, certaines se transforment en papules ; des éruptions cutanées de taches, de papules et de vésicules surviennent sous forme de « bosses » de 3 à 5 fois ; après 1-2 jours la bulle sèche (démangeaisons) : vésicule - croûte - croûte disparaît ; éruptions cutanées simultanées à différents stades de développement - taches, papules, vésicules, croûtes. L'ivresse est peu exprimée.

Complications : encéphalite (hémiplégique, ataxique, lésions des ganglions sous-corticaux), méningocéphalite, myélite, néphrite, myocardite, complications bactériennes (phlegmon, abcès, impétigo, streptodermie bulleuse, lymphadénite, stomatite. Conjonctivite purulente, kératite)

Diagnostic : clinique, laboratoire - Corps d'Aragao (virus dans le liquide vésiculaire), globules rouges, ELISA, poussant sur cultures de cellules embryonnaires humaines.

Diagnostic différentiel:

Infection herpétique - près de la bouche (lèvres), du nez - démangeaisons, vésicules.

Herpès zoster - douleur unilatérale le long des nerfs et éruptions cutanées

Gamasoriketsiose vésiculaire - morsure de tique, effet primaire (nécrose avec escarre, veine érythémateuse, lymphadénite)

Traitement : hospitalisation selon les indications épidémiologiques et cliniques (conditions de vie et gravité), isolement jusqu'à 5 jours après le dernier élément de l'éruption cutanée, alitement - 1 semaine, lubrification des vésicules au vert brillant ou gramicidine 0,04%, yeux - rinçage avec 2% d'acide borique + albucide goutte à goutte 15-20%, pharynx - furatsiline 1 : 5000 ; dans les cas graves - interféron, acyclovir, immunoglobuline ; avec des antibiotiques de complications purulentes.

Prévention : isolement jusqu'à 5 jours après le dernier élément de l'éruption cutanée, contact - isolement de 11 à 21 jours de contact.

Infection herpétique (herpès simplex)

L'herpès simplex est une maladie virale caractérisée par une longue évolution latente avec des rechutes périodiques, qui s'accompagnent de la manifestation d'une éruption vésiculaire, de lésions du système nerveux central et des organes internes.

Étiologie : virus de l'herpès simplex (HSV), partage HSV-1, HSV-2.

Épidémiologie : source - porteurs malades, HSV-1 - transmission aérienne et par contact (peau, muqueuses), HSV-2 - contact sexuel (herpès génital et néonatal). La sensibilité maximale est de 5 mois à 2 ans.

Pathogenèse : porte d'entrée (muqueuse) - reproduction dans les tissus d'origine ecto- et endodermique - éruption vésiculaire ; HSV-1 est conservé dans les cellules nerveuses du nerf trijumeau, HSV-2 - dans les ganglions du nerf sciatique. La distribution est neurogène, lympho- et hématogène. HSV-2 a des propriétés oncologiques.

Classification : - congénitale, - acquise (primaire, secondaire ; localisée, généralisée)

Clinique : période d'incubus - 2-14 jours ; f-ma localisé - démangeaisons, douleur, éruption vésiculaire sur fond d'hyperémie (la fusion des vésicules avec formation d'une grosse vessie est possible, après ouverture - érosion), le contenu devient progressivement trouble, pendant 3-4 jours les vésicules sèchent avec formation d'une croûte, pendant 5 à 7 jours - tombe avec formation d'une légère pigmentation. Chez les enfants atteints d'eczéma - eczéma herpétiforme de Kaposi (évolution aiguë, t jusqu'à 40 *, grosses vésicules sur la peau eczémateuse, augmentation de la lymphe régionale ; décès fréquents). Avec lésions des muqueuses - gingivostomatite aphteuse récurrente (chez les enfants de 3 à 6 ans). Le virus peut affecter la cornée sous forme de kérato-o-jonctivite herpétique, d'ulcères, de kératite. Dommages au système nerveux - encéphalite, méningite, méningoencéphalite, méningoencéphalorradiculite.

Herpès congénital : mort intra-utérine, malformations (micro-, anencéphalie, microphtalmie), sepsis herpétique.

Herpès chez le nouveau-né : apparition - 5-10 jours de vie, température -39-40*, intoxication, vomissements, acrocyanose, agitation ; pendant 2-3 jours - troubles de la conscience, signes méningés, convulsions, réflexes patoliques, parésie ; la mort.

Diagnostic : études cliniques, virologiques et cytologiques, RZK, RNGG, ELISA.

Diagnostic différentiel : zona, impétigo streptococcique, érysipèle, eczéma, herpangine, oreillons et encéphalite entérovirale.

Traitement : acyclovir, riboverine, alpizarine, hélépine, flacosil, arbitol.

Prévention : isoler en présence d'éruptions cutanées, les nouveau-nés en contact avec le patient - immunoglobuline humaine ; vaccin contre l'herpès 0,1-0,2 ml tous les 2-3 jours 2 fois par an. Il n’y a aucune activité dans l’épidémie.

Parotidite (oreillons)

L'infection par les oreillons est une maladie virale aiguë causée par un virus (oreillons, du genre paramyxovirus) qui se propage par des gouttelettes en suspension dans l'air et se caractérise par une lésion systémique des organes glandulaires (parotide, salivaire), endocriniens et NS.

Étiologie : les érythrocytes du cochon d'Inde sont capables de s'agglutiner !!! Gee-gee...

Epidémiologie : source - le patient à la fin de la période d'incubation et jusqu'au 9ème jour de maladie.

Pathogenèse : porte d'entrée - la membrane de la bouche, du nez, de la gorge (reproduction dans les cellules épithéliales) - les voies lymphatiques - le sang (virémie primaire) - les glandes salivaires, pancréatiques et endocrines, NS (réplication) - le sang (virémie secondaire) - les dommages à d'autres organes.

Classification:

1. Typique :

Glandulairement isolé (parotide, sous-maxillaire, testicules)

Lésion isolée du SNC (méningite séreuse, méningoencéphalite)

Combiné

2. Atypique : effacé, asymptomatique.

Gravité : légère, moyenne, forte.

Clinique : période d'incubation 11-21 jours (jusqu'à 23-26). Faiblesse, myalgie, maux de tête, troubles du sommeil et de l'appétit, nausées, vomissements, constipation, diarrhée m/b, langue enduite, frissons, t jusqu'à 40, hypertrophie des glandes salivaires (douloureuses, pâteuses), bouche sèche, douleurs aux oreilles, mastication et parole le temps est augmenté. S-m de Filatov (la douleur s'exprime devant et derrière l'oreille), gonflement du cou, s-m de Murson (hyperémie de la muqueuse près du canal sténon). Lésions du SNC : signes méningés, maux de tête. CCC : bradycardie, surdité des tons, souffle systolique, diminution de la pression artérielle. Sang : leucopénie, lymphocytose, VS. Indicateurs de gravité : degré d'atteinte des glandes (gonflement, gonflement, douleur), atteinte du SNC (gravité des signes méninges), degré d'intoxication générale.

Avec archite bilatérale m/b infertilité.

Méningite séreuse : 3 à 9 ans, apparition brutale, augmentation de t, vomissements répétés, maux de tête, convulsions, signes méningés insignifiants, augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien, cytose à caractère lymphocytaire, r-I de Pandey - faiblement positif.

Méningoencéphalite : idem + hyperesthésie générale, troubles de la conscience, agitation psychomotrice, hallucinations.

Diagnostic : clinique, anamnèse épidémiologique, RZK, HORN, ponction lombaire

Traitement : hospitalisation pour forme grave. Il n’y a pas d’étiotrope. Symptomatiquement : boire beaucoup de liquides, aliments liquides, se rincer la bouche, chaleur sèche sur les glandes, avec hyperthermie - analgine, etc., avec pancréatite - régime lacté, rhume sur l'épigastre, pancréatine ; méningite : sulfate de magnésium, diacarbe, contrical, gordox, trasylol, glucose, vit C, albumine, plasma, prednisolone, interféron leucocytaire humain, AB dans un processus purulent. Avec archite : lit, rhume sur œufs, suspensions, antihistaminiques, anti-inflammatoires (aspirine, prednisolone), ribonucléase 0,5 mg/kg* 4 fois/jour - 10 jours.

Prévention : isolement pendant 9 jours après guérison, dans un établissement pour enfants - quarantaine pendant 21 jours. Contact - non-admission au collectif de 11 à 21 jours à compter du moment du contact. Spécial prof - vaccin vivant contre les oreillons (15-18 mois) - s/c 0,5 ml. La durée de l'immunité est de 3 à 6 ans.

Coqueluche.

Coqueluche - le chat aigu inf zab-e se développe avec un bacille de la coqueluche et se caractérise par une lésion des voies respiratoires avec la présence d'un symptôme clinique typique - toux spastique (convulsive).

Étiologie : bâton de Borde-Jangu (Haemophilus pertussis).

Epidémiologie : source - patients (surtout formes atypiques) - de 1 jour à 4-5 semaines. Modes de transmission : gouttelettes en suspension dans l'air avec contact étroit et prolongé. Les nouveau-nés jusqu'à 3 ans sont plus souvent malades. Mortalité élevée jusqu'à 2 ans.

Pathogenèse : épithélium des voies respiratoires (reproduction) - libération de toxines - intoxication du NS, du SNC, du DC - spasmes des muscles respiratoires, contraction spastique, insuffisance respiratoire (névrose des voies respiratoires) - violation de la ventilation et de la respiration - hypoxie, hypoxémie, acidose. Excitation constante - manifestations spastiques (vomissements, spasmes du diaphragme, des vaisseaux périphériques, syndrome convulsif) - lésions du SNC - encéphalopathie coquelucheuse. Possibilité de réaction allergique à composante asmatique.

Classification : typique (léger, moyen, sévère), atypique (effacé, subclinique (chez vacciné)).

Par périodes :

1. incubation (3-15 jours).

2. catarrhal (6-14 jours) - toux sèche, nez qui coule, t jusqu'à 38.

3. période de toux spastique (2 à 5 semaines) - toux accrue, paroxystique, reprises sévères (soupirs convulsifs profonds après avoir toussé à l'expiration), crachats vitreux, vomissements, saignements de nez, visage injecté de sang, larmoiement, bateau à langue, frein blessé, involontaire défécation et miction. Ro - transparence accrue des poumons. Leucocytose, lymphocytose. Degré léger - 10-15 attaques + 3-5 reprises ; degré moyen - 20-25 attaques + jusqu'à 10 reprises ; degré sévère - 40-50 crises + plus de 10 représailles + apnée ;

4. Période de résolution (1 à 3 semaines) - le caractère spasmodique et les reprises disparaissent.

La durée de la maladie est de 1,5 à 4 mois.

Caractéristiques 1 an. Incubation 4-6 jours Catarrhal – 5-7 jours. (+ nez qui coule, éternuements, pas de toux), la période de toux spastique (2-3 mois) - l'apparition de toux, pas de reprise m/b, la crise se termine par des apnées, des convulsions et un syndrome d'encéphalopathie.

Complications : infection vorique (auto-, super-), lésions du SNC (encéphalopathie), convulsions, pneumothorax, emphysème, hernie, saignements nasaux, hémorragies de la peau et de la conjonctive, atélectasie, épilepsie, paralysie, tique, pneumonie.

Diagnostic : clinique avec toux nocive, leucocytose, lymphocytose. Bactériologie - culture d'expectorations, ELISA, RZK, RPHA.

Diagnostic différentiel:

1. Parapertussis - inf zab-e appelle parapertussis (Bardetella perapertussis) et manifestations cliniques similaires à une coqueluche légère. Épidémie : source - malade, transmission - aéroportée ; plus souvent les enfants de 2 à 7 ans ; confère une immunité croisée-coqueluche-parapertussis. Clinique (période d'incubus - 5-15 jours), intensification de la toux à caractère spasmodique, reprises m/b, vomissements, t - normal, toux 2-3 semaines, pas de complications, diagnostic - semis du nasopharynx et titre d'anticorps dans le sérum. Le traitement est symptomatique.

2. ARVI - un catarrhe important du phénomène, toux 5 à 7 jours, avec une diminution ultérieure. Il n'y a pas de reprises.

Traitement : hospitalisation - jusqu'à 1 an, complications, sévères. Air frais, respiration, gymnastique, nourriture. Etiotropique : ampicilline, érythromycine, chloramphénicol, gentamicine. Pathogénétique : aérothérapie, vitamines A, C, gr. B, désensibilisation. Jusqu'à 1 an - Ig 3 ml, neuroplégiques (aminosine, seduxen, propazine), oxygénation (tente à oxygène), inhalations.

Prévention : isolement pendant 30 jours dès le début de l'obstruction (20 dès le début de la toux spastique), contact jusqu'à 7 ans - isolement pendant 14 jours. Prof spécial - AKDP (3 mois 0,5 ml, un mois plus tard 3 fois/m ; revaccination - 18 mois), prof passif - Ig 3 ml 2 jours.

Diphtérie

La diphtérie est une infection anthroponotique bactérienne aiguë, caractérisée par un processus inflammatoire avec formation d'un film fibrineux au site d'invasion de l'agent pathogène, des symptômes d'intoxication générale et des lésions du CCC et du NS.

Étiologie : Corynebacterium diphteriae, gram+, aérobie facultative ; options - gravis, mitis, intermédiaire.

Epidémiologie : la source est le patient, le porteur (contagieux pendant toute la durée de la maladie). La fourrure de transmission est aérienne.

Pathogenèse : pénétration dans les muqueuses - libération de toxines - lésions des cellules au site d'inoculation - inflammation, ralentissement du flux sanguin, formation d'un film fibrineux + toxines - lésions cardiaques, NS, endocriniennes, rénales.

Classification:

Classification de la diphtérie (Rozanov 1944)

1. par localisation :

Typique:

Diphtérie de l'oropharynx (îlot localisé, lok membraneux, répandu, toxique (1,2,3 st))

D voies respiratoires supérieures (larynx (localisation du croup), larynx et trachée (croup commun), larynx + trachée + bronches (croup descendant))

D nasopharynx

D du nez (lok membraneux, commun)

Yeux D (locus croupeux, communs, toxiques)

Peau D (semblablement membraneuse, toxique)

Cher (généralisé, localisé)

D organes génitaux (localisés, répandus, toxiques)

Combiné

Atypique:

subclinique

Catarrhale de l'oropharynx

D oropharynx hypertoxique

D nez catarrhale, catarrhale-érosive

Yeux D catarrhales

La peau D est sans film, pustuleuse, de type impétigo, panaritium, phlegmon, panarichia.

2. Par gravité :

Légère : formes localisées - îlot oropharynx, nez, yeux, oreille, peau, organes génitaux.

Modéré : formes localisées - oropharynx, nasopharynx ; commun - d nez, d yeux, d oreille, d peau, d organes génitaux.

Sévère : formes toxiques, hypertoxiques.

3. En aval :

Sans complication

Avec complications (myocardite, SNP (parésie, paralysie), lésions surrénaliennes)

4. Bactérioporteur

convalescent

Transitoire

Court terme (2 semaines)

Prolongé (plus d'un mois)

Chronique (plus de 6 mois)

Selon le degré d'intoxication : - non toxique, - subtoxique, - toxique, - hémorragique, - hypertoxique.

Par distribution de plaque : - locale ; - commun

Diphtérie orale :

F-ma catarrhale (atypique) : hypertrophie des amygdales, légère hyperémie des muqueuses, état subfébrile, légère intoxication

Îlot f-ma : îlots de plaques blanchâtres aux bords irréguliers (1-4 cm), étroitement associés à la surface des amygdales modérément hypertrophiées, T*C - jusqu'à 38*, douleur à la déglutition, augmentation du l/y, intoxication modérée

Filmy f-ma : début aigu. Т*С jusqu'à 39*, maux de tête, diminution de l'appétit, vomissements, frissons, douleurs à la déglutition, la surface des amygdales est hyperémique et recouverte d'un revêtement gris blanchâtre à surface lisse ; étroitement soudé à la surface, gonflement des arcs palatins, luette ; parfois du tissu para-amygdalien ; l/y régional élargi et douloureux, diminution du T*C après 2-3 jours tout en maintenant les raids jusqu'à 6-7 jours

F-ma commun : comme pour le f-ma membraneux + plaques d'intoxication plus prononcées en dehors des limites des amygdales (arcades antérieures, luette, parfois parois latérales et postérieures de la gorge)

F-ma toxique : également + intoxication grave Т*С jusqu'à 41*

F-ma hypertoxique : également + intoxication sévère du système nerveux central, apparition d'ITSH, DIC est possible

Degrés de toxicité :

1. Gonflement du pancréas au-dessus du l/y élargi jusqu'au milieu du cou

2. Gonflement jusqu'aux clavicules

3. Gonflement sous les clavicules

Caractéristiques de la diphtérie chez les enfants de la première année de vie : rare, le plus souvent jusqu'à 6 mois ; localisation - nez (au lieu de films, processus catarrhale-érosif), peau, larynx (toux faible, respiration sténosée non exprimée, stades courts), oropharynx; avec toxique - une légère augmentation de l / y, un gonflement inexprimé du pancréas, une intoxication prononcée, un gonflement important des muqueuses, une formation précoce et généralisée de films.

Diphtérie du larynx (croup) : souvent dans la première année de vie, on retrouve : - le croup A localisé (larynx + trachée), - le croup B étendu (larynx + trachée + bronches). Étapes:

Catarrhale (1-3 jours, T*C jusqu'à 38*, toux, voix rauque, gonflement des muqueuses) ;

Sténotique : - compensée (difficulté à inspirer, aphonie, intoxication, hypoxie, cyanose, 2-3 jours) ; - sous-compensation (insuffisance respiratoire, sténose, essoufflement) ; - décompensé (excitation, cyanose, respiration affaiblie, tachycardie)

Asphyctique (terminal)

Diagnostic : clinique, examen bactériologique, ARN, RPGA, bactérioscopie.

Difdiagnostics :

Amygdalite lacunaire - intoxication plus prononcée, hyperémie des amygdales plus prononcée, plus proche de la langue ; épanchement purulent, films facilement amovibles

Amygdalite foliiculaire - intoxication plus prononcée, hyperémie des amygdales plus prononcée, films facilement amovibles, etc.

Angine fongique - raides ponctuelles, ostravochny ou totales, intoxication plus prononcée, hyperémie des amygdales plus prononcée, films facilement amovibles

Angine nécrotique

Angine de Simanovsky-Rauhfus

Stomatite aphteuse

paratonsilite

Abcès rétropharyngé

Oreillons

Mononucléose infectieuse

Croup avec ARVI - apparaît subitement en pleine santé, il n'y a pas d'aphonie, il s'élimine rapidement (seul ou par traitement)

Traitement : spécifique - sérum antidiphtérique antitoxique (PDS) - administré selon le schéma, en fonction de la forme clinique. Au préalable, un test intraveineux est réalisé (sensibilité à une protéine étrangère). La dose totale par cure est de 10 à 120 t MO (première dose 10 à 80 t MO, répétée 0 à 40 t MO). Au même endroit, pas plus de 10 tonnes de MO. Sous forme toxique, la moitié est administrée par voie intraveineuse. Pour les formes combinées, la dose est déterminée par la localisation et le niveau de toxicose. Dans les formes légères d'AB (érythromycine, rifampicine, pinicillines, céphalosporines). Désintoxication - plasma natif, réopoliglyukine 5-10 ml/kg. Vit B1, PP. Prednisone 2-3 mg/kg. Avec TSH - PDS 100-130 mille MO, prednisolone, dopamine 1-3 mg/kg, héparine, contrical, Gordox, correction de l'acidose métabolique. Avec croup - 1er (bromure de sodium, eufiline, diurétiques), 2er (AB, hormone, sédatifs, intubation).

Prévention : AKDP (à partir de 3 mois - 0,5 * 3 fois par mois, 1 revacc - 18 mois 0,5 ml 2 - 6 ans), ADP-M (11,14 ans), ADP, AD-M. Les contacts sont soumis à ADP-M, ADP + AB.

Shigelose (dysenterie)

20-21 La shigelose est une infection aiguë causée par une bactérie du genre Shigella, caractérisée par des lésions des muqueuses du côlon distal, une ontoxication générale, des douleurs abdominales et des impuretés pathologiques dans les selles (mucus, sang). , pus).

Étiologie : sous-groupes : A (Sh. Dysenteriae - Grigorieva-Shiga -), B (Sh. Flexnery), C (Sh. Boydi), D (Sh. Sonnei).

Epidémiologie : source - patient, porteurs. Transmission fécale-orale M-m. Modes de transmission : Grigorieva-Shiga - contact-ménage, Sh. Flexnery - eau, Sh. Sonnei - les mains sales.

Pathogenèse : Porte d'entrée - tractus gastro-intestinal (per os) - une partie de l'estomac meurt avec formation d'endotoxine - le reste dans le côlon - reproduction (intracellulaire).

Classification:

par type : typique, atypique (effacé, dyspeptique, subclinique, hypertendu)

Par gravité : léger, modéré A (avec prédominance du processus local), B (avec substances toxiques), C (mixte)

Indicateurs de gravité : symptômes d'intoxication (méningoencéphalite, CCC, troubles métaboliques), symptômes locaux (X-r, fréquence, selles, douleurs abdominales, prolapsus de la muqueuse rectale, anus béant).

Evolution : aiguë (jusqu'à 1 mois), prolongée (jusqu'à 3 mois), hron (plus de 3 mois) (continue, récurrente).

Clinique : Période Incubus - 1-7 jours.

Une forme typique est un début aigu, t = 38-39, des nausées, des vomissements uniques, de l'anxiété, des douleurs abdominales, des selles fréquentes, des selles liquides, verdâtres avec du mucus, du sang m/b. Au bout de 2 jours - colite spastique (douleur dans la moitié gauche, selles jusqu'à plusieurs dizaines de fois/jour, fausses pulsions, ténesme, crachats rectaux sont douloureux. La langue est sèche, le to-ka sigmoïde est palpé - un cordon dense et douloureux Sang - leucocytose avec neutrophiles, VS .

Caractéristiques chez les jeunes enfants : début aigu, t à 40, toxicose avec atteinte de l'AN, CCC, neurotoxicose, sang sous forme de stries ou d'impuretés, la défécation a toujours un caractère fécal, souvent d'évolution longue, conjonctivite m/b, sepsis , méningite.

Complications : prolapsus de la muqueuse, saignement, perforation, péritonite, invagination, infection secondaire.

Diagnostic : clinique, bactériologie, recherche coprologique, RNGA.RPGA, RA (diagnostic sonne titre 1:100, Flexner 1:200).

Diagnostic différentiel :

1. Salmonellose - selles plus fréquentes, fétides, sous forme de marécage, pas de ténesme, douleurs au niveau du to-ke, vomissements.

2. Eschérichose entéroinvasive - norme T, selles aqueuses et fréquentes, mucus, sang.

3. Entérocolite staphylococcique - plus souvent jusqu'à 6 mois, fièvre, perte de poids, selles liquides contenant du mucus et du sang, évolution prolongée.

4. Invagination – apparition brutale, T-normal, douleur, pas de selles.

Traitement : régime, réhydratation orale, thérapie étiotropique (AB pour les degrés sér et sévères, jusqu'à 1 an - polymexine M - 100 mg/kg/jour, gentamicine 4-6 mg/kg, rifampicine 20 mg/kg ; avec stress artériel léger - nitrofuranes - furazolidone, furadonine) L'utilisation de bactisubtil, lacto- et bifidobactérine. Entérosorption, enzymes. Désintoxication par voie orale (allongée, le mercredi) par voie parentérale (lourde). Traitement des complications.

Prévention : rejet après 1 à 2 études négatives en cuve (2 semaines après la fin du traitement). Observation 3-6 mois. Contact -7 jours + bactériologie.

Salmonelle

Maladie infectieuse aiguë des personnes et des animaux, le chat provoque la salmonelle.

Étiologie : Gr-, AG - flagellé (N), cellules de la paroi (O), coquille (Vi).

Epidémiologie : Source - viande, malades, œufs d'oiseaux. Chez les enfants de moins de 1 an - mode de vie par contact : personnel, mère, informations.

Pathogenèse : tractus gastro-intestinal - endotoxine - non-vaisseaux, NS - reproduction - ensemencement secondaire.

Classification:

Par type : typique, atypique.

Forme Kln : 1. Gastro-intestinale (gastrite, entérite, colite, mixte), 2. Typhoïde, 3. Septique, 3. Effacée, 4. Subclinique.

Gravité : légère, moyenne, forte

Evolution : aiguë (jusqu'à 1 mois), prolongée (jusqu'à 3 mois), chronique (plus de 3 ms).

Clinique : période d'incubus - 2-3 heures - 5-7 jours.

Apparition aiguë, augmentation de t, frissons, nausées, vomissements (d'abord nourriture - puis bile), diarrhée (aqueuse, avec mucus, fétide, verte), neurotoxicose m/b ; si colite m/b ténesme. Durée 5-7 jours.

Caractéristiques jusqu'à 1 an - le plus souvent entérocolite, sang dans les selles, la toxicose est prononcée, souvent complications (forme septique, méningite, encéphalite, ostéomyélite, adhésion inf.), évolution sévère, souvent mortelle. Avec développement jusqu'à 10 jours - normal, pas de vomissements, syndrome hépatolien, flatulences, toxicose.

Complications : ITSH, insuffisance rénale aiguë, CIVD, dysbactériose, arthrite réactive.

Diagnostic : clinique épidémiologique, laboratoire - sang, bactériologie, RPGA (1:80-1:320).

Diagnostic différentiel:

1. Dysenterie - fièvre à court terme, syndrome de colite, caractère des selles.

2. Coliinfection - les phénomènes d'entérite.

3. Diarrhée virale - phénomènes carieux aigus et rapides, m / b, selles aqueuses sans impuretés rassis.

4. Invagination – apparition brutale, T-normal, douleur, pas de selles

5. Obstructions typhoïdes et paratyphoïdes - fièvre ondulante, intoxication, éruption cutanée.

Traitement : hospitalisation pendant 1 an, forme sévère, modérée. Etiotropique (brin, généralisation) - rifampicine 20 mg/kg, gentamicine 15 mn/kg, (poumon) - bactériophage polyvalent de salmonelle 10-20 ml. Pathogénétique - réhydratation. Avec ITSH - rhéopolyglucine, dopmine, corticostéroïdes, diurétiques. Avec neurotoxicose - chlorpromazine, dipyridoxine, diazépam, dropiridol. Également des entérosorbants d'Ig complexes, des enzymes, du vit, des produits biologiques.

Prévention : admission après étude bactériologique négative (2-3 jours après la suppression de l'AB), examen clinique pendant 3 mois.

Escherichiose

- maladies aiguës du tractus gastro-intestinal, plus souvent chez les jeunes enfants, provoquées par différentes souches d'Escherichia coli.

Étiologie : Gr-, AG - somatique (O), membranes (K), flagelles (N). Sous-groupes : entéropathogènes (EPE - O11, O55, O44, O127... - seulement jusqu'à 1 an), entéro-invasifs (EIE - O28, O124, O151, O144... - de type désenterie), entérotoxinogènes (ETE - O1, O8, O9, O20... - de type choléra), entrohémorragique (EGE - O157, O159 - colite hémorragique).

Epidémiologie : source - patient, porteur. Alimentation, contact-ménage.

Pathogenèse : infection - to-ka fin (rarement épais) - entérotoxine - aux entérocytes, vaisseaux sanguins, NS - augmentation de la perméabilité vasculaire, augmentation de l'activité sécrétoire de l'épithélium du to-ki - perte d'eau - acidose - lésions rénales, hémodynamique altérée .

Chez les jeunes enfants - période d'incubation EPE - 5-8 jours. Le début est aigu, augmentation du t, intoxication, diarrhée (aqueuse, jaune (orange) + mucus) - maximum 5-7 jours, toxicose, exsicose, selles jusqu'à 10-15 fois/jour, vomissements, agitation, troubles du sommeil, diminution du poids corporel. Dans un degré sévère - + neurotoxicose, toxicose avec déshydratation.

Chez les enfants plus âgés : EIE (cours de type dysenterie) - Période d'incubation - 2-3 jours. - aigu, augmentation du t, intoxication (1-2 premiers jours), douleurs abdominales, faiblesse, absence de ténesme, selles fréquentes, avec mucus, sang. ETE - (gastro-entérite aiguë) - incube - heures - 3 jours - selles aiguës et liquides, odeurs de bases et d'impuretés, douleurs épigastriques, t normales, durée 3-5 jours.

Diagnostic : clinique, laboratoire - bactériologie (défécations, vomissements, lavages), IFA, RNGA.

Dif. diagnostic:

1. Salmonellose - selles fétides et vertes, pas de ténesme, douleur dans le c-ke

2. INF staphylococcique intestinale - souvent après une obstruction maternelle, une lésion secondaire, un développement progressif.

3. Diarrhée virale - phénomènes carieux aigus et rapides, m / b, selles liquides sans impuretés rassis.

4. Dyspepsie simple - aliments complémentaires inappropriés, régurgitations après avoir mangé, selles avec une odeur aigre. Correction de puissance - restauration de la fonction.

AB-lourd - polymexine-M, biseptol, lévimicitine, gentamicine.

Produits biologiques - bifidumbactérine, colibactérine, lactobactérine, acipol, bactériophage.

Réhydratation - pendant les 6 premières heures - la quantité de liquide (ml/heure) ?m?p / 6?10 (m-poids corporel, p-% de perte de poids). Après traitement d'entretien (? 80-100 ml/kg) - glucosolan (NaCl 3,5 + Na bicarbonate 2,5 + KCl 1,5 + glucose 20 g - pour 1 litre d'eau), réhydron (NaCl 3,5 + KCl 2,5 + citrate Na 2,9 + glucose 10 g + 1l d'eau) - 1 à 2 cuillères à café toutes les 5 à 10 minutes. + thé sucré, décoction de riz. Réhydratation orale -1-2st. A 3 cuillères à soupe de solutions - in / in -coloïde (1/3 du liquide) - composition : avec déshydratation isotonique 10% glucose : solutions salines = 1:1 (jusqu'à 1 an 2:1), avec carence en sel (1 : 3(1:2)), avec un manque d'eau (3:1(2:1)). Sous le contrôle du BCC, les électrolytes. Récupération de K, Na, Cl.

Prévention : mode san-gig, isolement de la source...

Inf intestinale aiguë causée par une flore gram-conditionnellement pathogène.

1. INF intestinale d'étiologie protéique - une lésion du type gastro-entérite, entérocolite. Proteus - anaérobie facultatif, AG - somatique (O), flagellé (P). Epidémiologie : source - patient, porteur, animaux m/b. Pathogenèse : se développe dans le contexte d'une diminution de l'immunité, d'une dysbactérie. En cas d'infection massive, l'endotoxine provoque une intoxication générale. Dans d'autres cas, le processus est lent, il peut pénétrer dans la circulation sanguine avec le développement de foyers d'infection secondaires. Clinique : période d'incubation - 2-5 heures. Chez les plus âgés - intoxication alimentaire, chez les plus jeunes (incube - 2-5 jours) - entérite, entérocolite - selles - liquide, vert, impuretés de mucus, sang. Diagnostic : clinique, sanguin (leucopénie, neutropénie, lymphocytose, VS), sigmoïdoscopie, bactériologie, PR, RNGA. Traitement - AB - uniquement pour l'art sévère.

2. Inf intestinale causée par Klebsiela - se déroule selon le type. Étiologie : AH - somatique (O), capsulaire (C). Epidémiologie : source - patient, porteur, animaux m/b. Les nouveau-nés font souvent l'objet de soins. Potogenèse : porte d'entrée - tractus gastro-intestinal - avec infection massive - toxémie - invasion - bactériémie de masse. Clinique : période d'incubation : 3-5 jours, aiguë - T - jusqu'à 39-40, vomissements, diarrhée (aqueuse, verdâtre, avec des morceaux de nourriture non digérés), toxicose, exsicose, abdomen modérément gonflé. Diagnostic : culture, PR, RZK. Traitement : idem.

3. Inf intestinale causée par Pseudomonas aeruginosa - souvent infection nosocomiale (souvent pneumonie, méningite...). Étiologie : ukzotoksine, hémolysine, entérotoxine, leucocidine, collagénase, élastase. Epidémiologie : source - patient, porteur, infection nosocomiale (plaies purulentes, pneumonie...), animaux m/b. Pathogenèse : primaire (gastrite, entérite, entérocolite), secondaire. Clinique : période d'incubation : 3-5 jours, développement progressif, aggravation de l'état général, sous-fibrille T, selles 5-20 fois/jour (liquide, verdâtre, fétide, mucus, sang m/b). Le parcours est long, m/b vallonné. Chez les personnes âgées - gestrontérite (intoxication alimentaire). Diagnostic : bactériologie, RPHA, PR. Traitement : AB - gentamicine, sulfate de polymexine M.

4. Inf intestinale causée par des Campylobactéries - Étiologie de Campylobacter (Vibrio). Épidémiologie : source - animaux. Pathogenèse - porte d'entrée - tractus gastro-intestinal - reproduction dans le to-ke épais et mince - bactériémie, toxémie - une généralisation est possible. Clinique : période d'incubation : 2-5 jours, aiguë - T - jusqu'à 39-40, vomissements répétés mais peu fréquents, anorexie, léthargie, anxiété, diarrhée (aqueuse, fétide - 2-20 fois/jour - mucus, le sang apparaît plus tard ), les douleurs dans l'abdomen, après avoir vidé le to-ka diminue, l'estomac est modérément enflé. Diagnostic : coprogramme, culture, PR, RPHA, RZK. Traitement : idem.

5. citrobacter intestinal inf - source - patient, porteur. m/b animaux de compagnie. Les enfants en bas âge sont malades. Les personnes âgées souffrent rarement d’intoxications alimentaires. Clinique : chez les jeunes enfants - entérocolite (fèces, sang, intoxication dans les selles). Diagnostic : bactériologie, RPHA, PR. Traitement : idem. Prévention : non développée.

1. AII causée par le staphylocoque

Étiologie : gr+, S. Aureus, S. Epidermidis, S. Saprophyticus.

Epidémiologie : source d'information - patients, porteurs.

Classification:

Par localisation : Formes localisées (voies respiratoires, tractus gastro-intestinal et voies biliaires, reins, système nerveux central,...), généralisées.

Dommages au tractus gastro-intestinal : gastro-entérocolite (infection tissulaire toxique), entérocolite (primaire, secondaire).

Par gravité : légère, modérée, sévère.

Clinique : Entérocolite primaire - après infection exogène, plus souvent chez les enfants de la première année de vie. Il existe souvent des antécédents d'omphalite, de conjonctivite purulente, de staphylodermie, d'obstruction maternelle (mammite lactationnelle purulente), d'un état prémorbital défavorable (rachitisme, malnutrition). L'apparition de l'obstruction est souvent progressive (m/b aiguë), t - sous-fibrille, m/b vomissements ponctuels, selles jusqu'à 10 fois/jour (jaunes ou verdâtres, avec mucus, traînées de sang rarement), métiorisme. Durée jusqu'à 4-5 semaines. Le flux est vallonné. Peut-être y a-t-il une toxicose intestinale avec exsicose 1-2 cuillères à soupe, t jusqu'à 39, vomissements répétés, selles jusqu'à 15 fois/jour (aqueuses), pâleur, yeux et fontanelles enfoncés, muqueuses sèches, ventre gonflé, perte de poids, hépatosplénomégalie , tons affaiblissants. Leucocytose sanguine, neutrophilie, déplacement vers la gauche, ESR.

Secondaire : avec sepsis, pneumonie, gn. otite, m/b avec dysbactériose. Clinique + avec-nous le principal zab-I.

Diagnostic : clinique, bactériologie, niveau AT sérique.

1. AB (7-10 jours) - sel de sodium d'oxacilline par voie intramusculaire, par voie intraveineuse 50-100 mg/kg * 4 fois/jour, carbiniciline, gentamicine, brolomycine, garamycine.

2. Immunothérapie : passive - plasma antispaphylococcique, Ig antistaphylocoque hyperimmune ; actif - anatoxine de staphylocoque adsorbée, antifagine de staphylocoque, autovaccin.

3. Produits biologiques - bifidumbactérine, lactobactérine, bifikol.

4. Correction du KOS, réhydratation.

Infection à rotavirus

L'infection à rotavirus est l'infection la plus grave causée par un virus qui se trouve dans la patrie du réovirus, le genre rotavirus et se caractérise par un syndrome d'intoxication, des troubles du côté des voies herbacées et des infections VDS.

Étiologie : rotavirus gr A (4 sérotypes).

Épidémiologie : dzherelo - maux et nez, mécanisme de transmission - contact sur bouton ; pic de maladie - chute des feuilles - féroce.

Pathogenèse : bouche - voies herbacées - entérocytes de l'intestin grêle (reproduction) - processus d'inflammation - syndrome diarrhéique.

Clinique : incube - 1-5 déb ; L'élaboration du gostria pour 1 doba est une gastro-entérite de la ntérite (rilkі aqueux viporozhnnya, pіnisti faiblement nasfarbovanі, sans patho doshoshka, est insignifiant Kil-sulm-5-20 fois par doba ; ; T*S - 38-39*) . Trivalence de la diarrhée 7 à 10 jours. Faiblesse, planéité, adynamie, maux de tête. Certaines maladies ont des manifestations catarrhales pendant 3 à 4 jours. Syndrome respiratoire : hyperémie et granulosité de la gorge sans tendance à augmenter l'exicose de Mozhlivy 1-2 cuillères à soupe. Chez les enfants jusqu'à 1 an, les blessures sont plus graves.

Diagnostic : clinique type, anamnèse épidémiologique, rapport de laboratoire (IFA, RN, RTGA avec antigène rotavirus).

Diagnostic différentiel : GKI - gastro-entérite à rotavires avec une faible syndromicité ; choléra - avec rotavirus inf, déformation har-n_, douleurs abdominales, flatulences, manifestations catarrhales ; salmonellose - syndrome d'intoxication, desquamation de muqueuse verte et de sang, syndrome hépatolienal.

L_kuvannya : régime avec moins de glucides, plus de protéines ; absorbant, eubiotiques; recommander - cholestérol, smecta; si nécessaire - inscription.

Prévention : non spécifique ; a révélé cet isolement des malades.

PSEUDOTUBERCULOSE

Maladie aiguë, zoonose, avec intoxication, fièvre, éruption cutanée ressemblant à la scarlatine, lésions d'autres organes et systèmes.

ÉTIOLOGIE - Iersinia psevdotuberculosis. Gélule, endotoxine (fraction O-AG soluble). Sensible au séchage, au soleil. Derrière les S-AG et R-AG somatiques et les R-AG flagellaires, il y a 6 sérovars (généralement 1,3,4). Propriétés invasives élevées - pénètre facilement à travers les barrières naturelles.

ÉPIDÉMIOLOGIE Source - animaux sauvages et domestiques (principalement des rongeurs ressemblant à des souris - infectent l'eau et la nourriture). Chemin - nourriture (salade, fruits, lait, eau). Ne se produit pas chez les enfants de moins de 6 mois. Saisonnalité - toute l'année avec un maximum en février, mars.

PATHOGENESE Pathogène - intestins par la bouche (phase d'infection) - invasion de la muqueuse (phase entérale) - inflammation de l'appareil muqueux et lymphatique (phase d'infection régionale) - sang - organes internes (foie, poumons, cœur, reins - phase de généralisation) ; composante allergique (éruption cutanée, arthralgie, érythème noueux).

CLASSIF-I DES FORMES CLINIQUES

Formes typiques : scarlatine, abdominale, arthralgique, ictérique, combinée, généralisée

Atypique : catarrhale, effacée, subclinique

Poids : léger, moyen, lourd. Indicateurs de gravité - a) syndrome méningo-encéphalique, b) hémorragique, c) lésions hépatiques importantes, d) abdominale, e) articulaire, f) généralisation

Déroulement : fluide, avec exacerbations et rechutes, avec complications.

CLINIQUE Période d'incubation - 3-19 jours (6-8), début aigu, augmentation de T jusqu'à 38 - 400C. Intoxication, syndrome catarrhal, éruption cutanée pendant 2 à 4 jours. Manifestations de tous les syndromes (voir classification, selon la forme - la clinique de ce syndrome prévaut).

DIAGNOSTIC Hémoculture et prélèvements de l'oropharynx (1ère semaine), crachats, caca, urine - pour isoler Yersinia. Sérologie - RA, RSK, RPGA (titre diagnostique 1:200), RTGA. En utilisant la méthode des sérums appariés - dans les premiers jours et à 2-3 semaines, le titre augmente 4 fois.

TRAITEMENT Alitement, régime complet, AB dans les formes modérées et sévères - lévomycétine, tétracycline, gentamicine intramusculaire. Désintoxication - 5% d'oeil avec insuline, albumine, plasma, réopoliglyukine. Hormones : prednisolone 1-2 mg/kg/jour - en cas d'arthrite sévère, d'érythème noueux. Méthyluracile, pentoxyl, Vit C. Avec polyarthrite - AINS ; cardiovasculaire - corglicon, cordiamine ; syndrome hémorroïde - héparine, aminocapron.

PRÉVENTION Durée d'hospitalisation - jusqu'à 7 à 10 jours de T normal + sang normal et clinique normale. Au centre de l'observation pendant 3 semaines, l'interdiction concerne les légumes crus sans traitement thermique. Contrôle des rongeurs.

YERSINIASE

Maladie infectieuse aiguë. Anthropozoonose avec intoxication et lésion prédominante du tractus gastro-intestinal, du foie et des articulations.

ÉPIDÉMIOLOGIE Source - souris, rats. La voie de transmission est alimentaire, par contact, aérogène. Facteurs - lait, viande, légumes, fruits, mains, vaisselle, articles de soins. Saisonnalité - toute l'année, maximum d'octobre à mai. Ce sont principalement les enfants de 3 à 5 ans qui sont malades.

ETIOLOGIE Iersinia enterocolitica (Gr - bacille ou coccobactérie), aérobie facultative, pas de spores. Résistant au faible T, 5 biovars, pour les sérovars O-AG 30.

PATHOGENESE Pathogène - bouche - intestin grêle (localisation primaire) - reproduction, maximale - dans la partie terminale de l'intestin grêle - inflammation (de catarrhale à nécrotique ulcéreuse) - l/y périphérique (hyperplasie, nécrose ou microabcès) - terminaison, ou : - sang - abcès du foie, de la rate, des poumons, des os. Manifestations allergiques - exanthème, arthrite, arthralgie, myalgie, myosite, lésions cardiaques, érythème noueux, syndrome de Reiter.

CLASSIFICATION

Formes : intestinale (principalement), abdominale, hépatite, septique, articulaire, érythème noueux.

CLINIQUE Période d'incubation 5 à 19 jours (7 à 10). Le début est aigu, T 38-39, intoxication, diarrhée (3-15) : mucus, vert, parfois sanglant. La durée de la maladie est de 3 à 15 jours. Il y aura toujours de la merde, et d'autres manifestations - selon la forme. Dans la plupart des cas, l'évolution est légère à modérée. Un symptôme de "capuche", "gants", "chaussettes" - une éruption cutanée. Forme généralisée : apparition brutale, intoxication, 2-3 jours - éruption de type rubéole ou scarlatine, maculopapuleuse, autour des articulations, hépato-, splénomégalie, augmentation de la bilirubine en raison de l'association. Urine : albumino-, cylindre-, pyurie. ESR 50-70. Pendant la période d'atténuation, desquamation : grandes lamellaires - paumes, pieds, pityriasis - torse, membres. Un symptôme constant de la maladie est une douleur autour du nombril et dans l'iliaque droite. Hépatite - un T élevé ne diminue pas pendant la période ictérique, diarrhée, douleurs abdominales, urines foncées, jaunisse aux jours 3 à 5. Le foie est hypertrophié, malade, dense. Érythème noueux (enfants après 10 ans) - aigu, avec intoxication, augmentation de T, éruption cutanée sur les jambes, sous forme de ganglions cyanotiques roses douloureux. Disparaît en 9 à 22 jours.

DIAGNOSTIC Méthode bactériologique - excrétion de caca, sang, urine, pus, mucus pharyngé, l/an (1ère 2-3 semaines). Sérologie : RA avec culture vivante ou morte de Yersinia (1 :40 - 1 :160), RPGA 1 :200.

TRAITEMENT Succinate de lévomycétine 7 jours, s'il n'y a pas d'effet puis gentamicine 7 jours. En savoir plus - voir le traitement du pseudotube.

PRÉVENTION Décrété après le départ au travail pour permettre après 3 fois un examen bactériologique négatif des crottes. En cas d'épidémie - désinfection finale (après isolement du b-ème), suivez le contact pendant 18 jours. Contrôle vétérinaire des animaux domestiques et agricoles.

MONONUCLÉOSE

Maladie fébrile aiguë avec polyadénite, ganglions lymphatiques cervicaux prédominants, hypertrophie de la rate, du foie, amygdalite, virocytes sanguins.

ÉTIOLOGIE Le virus Epstein-Barr (EBV) se multiplie dans les lymphocytes B sans cytolyse.

ÉPIDÉMIOLOGIE Ubiquitaren, incidence sporadique. Saisonnalité - toute l'année, principalement le printemps et l'automne. La source est un patient, porteur du virus. Le mécanisme est un largage aérien, un contact. Les portes d'entrée sont le mucus de l'oropharynx et des voies respiratoires supérieures. Le système immunitaire est fort.

PATHOGENESE L'EBV est tropique pour le système lymphoïde-réticulaire, le virus pénètre dans la lymphe, le sang, puis dans le l/y, le foie, la rate. La défaite des amygdales palatines et nasopharyngées - œdème, hyperémie, difficulté à respirer par le nez. Infection des amygdales + bactéries = amygdalite. Sensibilisation de l'org-ma - réactions allergiques. Fixation de l'EBV à la surface d'un lymphocyte B - activation des lymphocytes T, cellules NK, cellules K - augmentation de l'activité des suppresseurs T - inhibition de la prolifération et de la différenciation des lymphocytes B (ils ne sont donc pas malin). Dans les formes ictériques, thrombus biliaires uniques et dépôt de pigment biliaire dans les hépatocytes des zones centrales des lobules.

CLASSIFICATION Formes typiques : légères, modérées, lourdes. Atypique - effacé, asymptomatique, viscéral. L'indicateur de gravité est le degré d'intoxication, ? ganglions lymphatiques, modifications de l'oropharynx, difficultés de respiration nasale, ? foie et rate, modifications du sang.

CLINIQUE Période d'incubus de plusieurs jours - 1-2 mois. Un bon départ ? T jusqu'à 38-40, intoxication, douleurs musculaires, articulaires. Fièvre du mauvais type 1 à 3 semaines. Douleur lors de la déglutition. Amygdalite catarrhale à nécrotique ulcéreuse avec formation de films de fibrine. Polyadénite, parfois mésadénite, cortex possible, scarlatine, urticaire, éruption hémorragique (dure 1 à 3 jours). ? foie, rate de 3 à 5 jours. Gonflement du visage, gonflement des paupières, tachycardie, tons sourds, parfois bruits systoliques. Fièvre de 3 jours à 3 semaines. A la fin de la 1ère semaine, les plaques des amygdales et l'hyperémie du pharynx disparaissent. L/u ? h/o 2 semaines - plusieurs mois. Les virocytes sont détectés dans le sang de 6 semaines à 4-6 mois.

DIAGNOSTIC Sang : leucocytose 9-15*10 9/l, virocytes 15-50%, VS 20-30. Sérologie : district de Paul-Bonnel-Davidson (avec érythrocytes de bélier), district de Lovrik-Volner, district de Hoff-Bauer (avec éris de cheval) - une méthode de diagnostic express. IgG,M contre la capside virale AG. IgG nucléaire anti-VEB, M.

TRAITEMENT Régime - ne pas consommer : d'aliments épicés, frits, extractifs. Boit beaucoup. Vitamines. Rincez-vous la bouche avec 2% de NaHCO3, décoction de camomille, brossez-vous les dents, dans le nez - gouttes vasoconstrictrices. AB - enfants de moins de 3 ans à risque ? microbes, plus anciens - avec des dépôts massifs sur les amygdales (macrolides). Hormones - dans les formes sévères avec une composante allergique prononcée 1-2 mg/kg/jour pendant 3-5 jours. Enfants affaiblis en bas âge - Ig humaine normale - 1-2 doses.

PRÉVENTION Spéciale n'est pas réalisée, pour contact - observation de 20 jours.

INFECTION À ENTÉROVIRUS

Elle est causée par des entérovirus - Coxsackie, ECHO, caractérisés par diverses cliniques associées à une intoxication, de la fièvre, des lésions de l'Assemblée nationale et du système musculaire.

ÉTIOLOGIE Coxsackie, ECHO est un groupe de virus intestinaux à ARN linéaire simple brin. Coxsackie - groupe A (24 sérovars), B (6 sérovars). ECHO - 34 sérotypes. Chez une personne, on distingue les prélèvements nasopharyngés, les excréments, le sang et le liquide céphalo-rachidien. Dans l'environnement - dans les eaux usées, dans les mouches, certains animaux domestiques.

ÉPIDÉMIOLOGIE Source - b-noy ou porteur de virus. La voie de transmission est fécale-orale, aéroportée. Saisonnalité - toute l'année, maximum - été, automne.

Chez les nouveau-nés - une forme typique - encéphalomyocardite ; dans les premiers mois de la vie - diarrhée entérovirale ; 1 à 3 ans - formes paralytiques de type poliomyélite ; enfants d'âge préscolaire et scolaire - méningite.

FORMES CLINIQUES Clinique générale : incubation - 1-10 jours, début aigu, T 39-40 (3-5 jours). Intoxication sdm, rougeur du visage, du cou, parfois avec éruption maculopapuleuse, hyperémie du pharynx, de la paroi pharyngée postérieure, de la conjonctive. Sang - ? VS, neutrophilie relative, lymphopénie.

Méningite séreuse : enfants âgés de 5 à 9 ans, inflammation séreuse des membranes molles, épendymes avec syndrome hydrocéphalo-hypertensif. Nausées, vomissements répétés, douleurs abdominales, délire, convulsions. Tout - voir la clinique générale, + granularité du palais mou. Dès le 1er jour, signes méningés. Des réflexes abdominaux ? Chez les jeunes enfants, la fontanelle est tendue, palpitante. Parfois asymétrie du visage, tendon, réflexes cutanés. Liqueur - transparente, en dessous ? pression, cytose - 0,1-0,5 pour 109/l (norme 1-6 pour 106/l), premier neutrophile-leucocyte, à partir de 7-8 jours lymphocytaire, ? à partir du jour 10. Les protéines sont la norme, le sucre et les chlorures sont la norme. ESR modérément ?, fièvre 1 à 10 jours, norme de liquide céphalo-rachidien pendant 3 à 4 jours.

Myalgie épidémique : virus Coxsackie B, voir clinique générale + douleur vive dans les muscles de la poitrine, du haut de l'abdomen, des membres, spasmodique par crises de 10-30 minutes, ? en toussant, en bougeant. De ce fait, la respiration devient superficielle et fréquente. Parfois des douleurs dans l'hypocondre, la région iliaque, près du nombril. Photophobie, ? sous-maxillaire, cervical l/y, râles isolés secs ou humides dans les poumons, intermittents ? foie et rate. Il coule par vagues pendant 3-5-7-14 jours. Des rechutes sont possibles. Sang - leucopénie, neutrophilie ? ESR.

Forme paralytique : Koksaki A. ECHO - enfants de 4 à 8 ans. L'évolution est légère, T-normale, CNS - monoparésie flasque des membres, faiblesse des m-ts des fesses et des cuisses, du mollet, parfois mimique. Tonalité m-c ?, tendon réf-sy ?, liquide céphalo-rachidien - la norme. La 7ème paire a été frappée par le type périphérique, récupérant rapidement. Peut imiter la poliomyélite.

Gerpangina : Koksaki A, V, ECHO. T - 39-40, maux de tête, vomissements, douleurs abdominales. Zev : hyperémie, sur les arcades, les amygdales, la luette, l'arrière du pharynx - papules se transformant rapidement en vésicules - éclatement - plaies gris-jaune peu profondes à bord rouge (5-10 ou plus). Avaler, ça fait mal. Sous-maxillaire l/y ?, sensible. Sang - ? ESR. Dure 1 à 7 jours, les ulcères guérissent en 4 à 7 jours. Récupération complète.

Fièvre entérovirale : Coxsackie, ECHO. Fièvre depuis 3 jours, maux de tête modérés, parfois nausées, vomissements, douleurs paroxystiques au niveau de l'abdomen. Hyperémie de la gorge, langue enduite, ? l/y, foie, rate. Éruption cutanée due à la rougeole. Dure 2-3 semaines.

Exanthème épidémique : Coxsackie, ECHO. Les enfants plus âgés. Incubation 4-5 jours. T 37.5-38. Maux de tête, douleurs musculaires. Hyperémie de la gorge. Après 2 jours T?, l'état s'améliore, une éruption cutanée apparaît sur le visage, la poitrine, les extrémités - érythémateuse, maculopapuleuse. Disparaît en 2 à 4 jours. Sur les muqueuses, il y a un énanthème tacheté. La maladie dure jusqu'à 1 semaine. Pigmentation 5-6 jours, pas de desquamation.

Grippe estivale : Coxsackie A, B, ECHO. ?T, douleur de but, nez qui coule, toux sèche, nausées, vomissements. Hyperémie du visage, du pharynx, conjonctivite, ? l/y, foie. Facile pendant 1 à 5 jours.

Diarrhée entérovirale : enfants de moins de 4 ans, T 38-39, vomissements, douleurs abdominales, crevettes. Caca rare et aqueux, parfois verdâtre. Dès le 1er jour, la diarrhée s'associe à un écoulement nasal, une hyperémie des muqueuses, une toux sèche, dure 2 semaines.

Encéphalomyocardite des nouveau-nés : Coxsackie V. Infection de la mère ou des patientes, ou intra-utérine. Le début est aigu, 38-40, léthargie, somnolence, vomissements, srachka, insuffisance cardiaque-vasculaire se développe + encéphalite avec convulsions toniques ou cloniques, altération de la conscience. Liqueur - cellules 0,1-0,3 * 109 / l,? écureuil. ECG - ? tension, T négatif, affûtage P, expansion QRS, décalage ST. Pendant 1-2 jours - mort.

DIAGNOSTIC Virologie - le 1er jour, prélèvements du nasopharynx, caca, liquide céphalo-rachidien. Sérologie - RSC par la méthode des sérums appariés les 1ers jours et 2-3 semaines (? plus de 4 fois).

TRAITEMENT ?-globuline 1-6 ml les 1ers jours, RNase 3-20 mg 6 fois par jour. Symptomatique : chaleur, déshydratation, détoxification, douleur. Avec encéphalomyocardite - hormones. Procédures thermiques - avec myalgie, forme paralytique. AB - avec infection à 2 canaux.

PRÉVENTION Hospitalisation jusqu'à 10 jours. Isolement des contacts pendant 14 jours.

INFECTION À MÉNINGOCOCC. MÉNINGITE PURULENTE. MÉNINGOCOCCCÉMIE ET ​​AUTRES.

La maladie anthroponotique aiguë, causée par le méningocoque (ci-après dénommé « m-coccus »), est caractérisée par un polymorphisme clinique (de la rhinopharyngite et du simple portage aux formes généralisées).

ÉTIOLOGIE L'agent causal est Neisseria meningitidis. Diplococcus Gr. Selon la structure AG, il existe 13 sérotypes (A, B, C, D). Chez les patients, il végète sur la muqueuse nasopharyngée, le liquide céphalo-rachidien et est excrété par le sang. Peut former des formes en L. La plus grande virulence dans le sérogroupe A (en raison de son caractère invasif élevé).

ÉPIDÉMIOLOGIE La source est le patient et le porteur. Les plus dangereux sont les patients atteints de rhinopharyngite à méningocoque, ils sécrètent du m-coccus pendant 3 à 4 semaines. Portage sain de 2 à 6 semaines (il y en a beaucoup plus). Mécanisme de transmission - aéroporté, contribue à la toux, aux éternuements et à l'écoulement nasal. Vozb-l est instable dans l'environnement. L'incidence maximale est de février à avril. Indice de contagiosité 10-15%. Immunité spécifique persistante post-infectieuse.

PATHOGENESE M-coccus - muqueuse du nasopharynx, pharynx - rhinopharyngite, localement ? perméabilité de la barrière - lymphe, sang (bactériémie). A ce stade, elle peut être limitée s'il n'y a pas de phénomène pathologique sur le site de l'invasion - usure saine. Bactériémie sévère, ? réactivité de l'org-ma - pénètre de manière lymphogène dans le sang, dissémination plus souvent au cerveau et à la moelle épinière à travers les plexus choroïdes des ventricules cérébraux - encéphalite, ventriculite, méningite. Si le m-coccus est introduit dans d'autres organes et tissus (peau, articulations, cœur, reins, poumons) - méningococcémie (septicémie m-coccique). L'endotoxine est un poison vasculaire (spasme des capillaires, - leur perméabilité). Pathogenèse du TSS : se produit en raison d'une bactériémie et d'une toxinémie massives. Endotoxine - violation de l'hémodynamique, de la microcirculation - DIC-sm. En conséquence, des SDM hémorragiques (infarctus surrénaliens, hémorragies des muqueuses). Inflammation des membranes méningées qui ne s'étirent pas + ? pression intracrânienne = déplacement du GM et coincement des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum - décès par paralysie respiratoire. L'effondrement cérébral conduit au développement d'un épanchement sous-dural.

CLASSIFICATION Formes localisées : portage méningococcique et rhinopharyngite aiguë. Formes généralisées : a) typiques - méningococcémie, méningite, méningoencéphalite, combinées ; b) atypique - méningite séreuse, septicémie m-coccique hyperaiguë, m-coccémie fulminante et fulminante. Formes rares : endocardite m-coccique, arthrite, synovite, iridocyclite, pneumonie.

CLINIQUE Période d'incubation 2 à 20 jours.

Rhinopharyngite : apparition aiguë, T - normale, subfébrile ou fébrile (1 à 3 jours). Maux de tête, transpiration, mal de gorge, congestion nasale, léthargie, adynamie, pâleur. Dans le pharynx - hyperémie de la muqueuse, granularité de la paroi pharyngée postérieure (hyperplasie des follicules lymphoïdes). Sang - dans 50% des cas - leucocytose neutrophile. Examen bactérien du mucus du nasopharynx, situation épidémiologique.

Méningococcémie : début brutal, T 38-39, intoxication, douleurs dans les muscles du dos, des membres, soif, pâleur. Après 4 à 6 heures, éruption hémorragique sur les fesses, les cuisses, les jambes, le tronc, suivie d'une nécrose, de son rejet et de ses cicatrices. Sdm hémorragique : hémorragies de la sclère, de la conjonctive, de la muqueuse pharyngée, utérine, nasale, gastrique. ? maux de tête, cris cérébraux, vomissements répétés, troubles de la conscience possibles, convulsions. Dommages aux petites articulations. Pleurésie, arthrite, thrombophlébite, endomyopéricardite, insuffisance rénale aiguë, glomérulonéphrite, pyélite. Avec une forme hyperaiguë - Waterhouse-Frederiksen sdm. Insuffisance cardiovasculaire (cyanose, pouls filant, ΔTA, collapsus). ITS se développe, degré : 1 - compensé : T 38-40,5, tachycardie, ? La FC et la TA sont normales. Préparation convulsive, hypercoagulabilité. 2 - sous-compensée : la peau est gris pâle, froide, humide, acrocyanose, T 37.2. ? rythme cardiaque, CHD, ? ENFER. Les tons sont sourds, oligurie, trouble de la conscience, acidose, DIC du 2ème stade (hypocoagulation). 3 - décompensé : inconscient, cyanose totale, éléments hémorragiques-nécrotiques multiples, stase veineuse type taches cadavériques. Le pouls est filant, essoufflement, ? Fréquence cardiaque, tension artérielle - 0. Hypertension musculaire, hyperréflexie, réflexes pathologiques. Les pupilles sont resserrées, photoréaction ?, méningée s-we, convulsions. Anurie, acidose, DIC 3-4 cuillères à soupe. Possible œdème pulmonaire, euh. 4 - état agonal : absence de conscience, aréflexie, atonie, pupilles dilatées, ne réagissent pas à la lumière, ? œdème de GM, poumons.

Méningite à M-coque : d'un coup ? T jusqu'à 39-40, mal de tête au front, l'occiput est aggravé par des irritants - son, lumière, vomissements sans nausées, l'agitation psychomotrice est remplacée par une inhibition, une somnolence. Douleur le long de la colonne vertébrale, hyperesthésie générale. La pose du "chien d'arrêt". + s-m Kernig, Brudzinsky, Guyen, Lesage, Babinsky, Gordon. Liqueur - le 1er jour, transparente ou légèrement opalescente, puis - trouble, purulente. Cellules - 1000 chi par µl. Protéines ?, sucres, chlorures ?.

Méningoencéphalite à M-coque : les symptômes encéphalitiques prédominent : agitation motrice, troubles de la conscience, convulsions, lésions de 3,6,7,8 paires. Des hémi- et monoparésies, une paralysie bulbaire, une ataxie sont possibles. Le courant est très fort.

Méningite à M-coccie et m-coccémie : la variante la plus courante des formes généralisées d'infection à M-coccie. Une forme domine. La gravité est due à une bactériémie grave et à des modifications du système nerveux central et d'autres organes et systèmes.

Clinique d'œdème et gonflement du GM : troubles de la conscience, vomissements, agitation psychomotrice, convulsions cloniques-toniques, rougeur du visage, cyanose, hyperthermie, extinction des réflexes cornéens, constriction pupillaire, ? r-ii dans le monde, ? La fréquence cardiaque change-t-elle ? rythme cardiaque. L'ENFER ?, alors ?.

Chez les jeunes enfants, m-coccal inf-I s'accompagne d'une hypotension cérébrale, avec toxicose et exsicose avec diarrhée. Il se développe fortement, en quelques heures. État? sur les yeux. Le visage est aiguisé, vomissements répétés, convulsions, hypotension musculaire, ? réflexes. En cas d'atteinte du bulbe rachidien, le pouls est rare, arythmique, respiration de Cheyne-Stokes. Décès par œdème pulmonaire, arrêt respiratoire. L'épendymatite survient tôt ou tard dans la méningite : somnolence. Excitation motrice, prostration, stupeur ou coma. Hypertonicité m-ts, tremblements des extrémités, convulsions, hyperesthésie. Chez les nourrissons - renflement d'une grande fontanelle, divergence des sutures, jambes allongées, croisées. Les doigts sont pliés en un poing. Caractérisé par une émaciation, confinant à la cachexie (avec une alimentation normale). Liqueur xanthochrome, ? protéine, la composition cellulaire est normale. Le liquide céphalo-rachidien des ventricules est purulent, avec la présence de polynucléaires et de m-coques.

DIAGNOSTIC Isolement d'agents pathogènes du sang, du nasopharynx, du liquide céphalo-rachidien. Méthode express - bactérioscopie d'une goutte épaisse, coagglutination r-I, anticorps enzymatiques, méthode de contre-immunoélectrophorèse. Sérologie - RNGA avec diagnostic érythrocytaire méningococcique des sérogroupes A, B, C. Le sang est examiné en dynamique avec un intervalle de 5 à 7 jours + une analyse générale de l'alcool.

M-coccique inf-I enfants de 1 an : plus souvent m-coccémie et ses formes fulminantes. Dans les méningites, le s-we méningé est faiblement exprimé ou absent, le symptôme général prévaut : hyperesthésie, convulsions clonico-toniques, tremblements des mains, du menton, vomissements répétés, s-we de Lesage, posture de « chien d'arrêt ». D'abord l'agitation, puis la faiblesse, les pleurs, un cri perçant. Chez les nourrissons, encéphalite, épendymatite, blocage des voies du liquide céphalo-rachidien - hydrocéphalie. Le cours est lent et persistant. Assainissement du liquide céphalo-rachidien avec retard, il y a souvent des effets résiduels, des complications. Adhésion de la microflore 2-ch.

TRAITEMENT Transporteurs : se gargariser avec 0,05-0,1% de permanganate, 0,02% de furacilline, UVI, pendant 4-5 jours érythromycine, chloramphénicol, Vit, antihistaminiques. Généralisé : lévomycétine 25 mg/kg, anti-grippe ?-globuline 1-2 doses. Avec diabète méningé - Lasix 1-2 mg/kg. Excitation, convulsions - seduxen. Avec la menace de TSS - prednisolone 2-3 mg/kg, avec TTS - prednisolone 5-10 mg/kg. Désintoxication - reopoli, albumine, 10% glucose. Méningite à méningocoque : benzylpénicilline - IM 200 000-400 000 / kg (enfants de moins de 6 mois - 300 000-500 000) toutes les 4 heures, les 3 premiers mois - toutes les 3 heures. Avec choc endotoxique - succinate de chloramphénicol 80-100 mg/kg/jour toutes les 6 heures. Traitement TSS - selon le degré, hydrocortisone 20-40-80 mg/kg/jour, prednisolone - 5-20 mg/kg/jour, puis réopoli séquentiellement 10 ml/kg, 10 % albumine 5-10 ml/kg, 4 % soude - 2 ml/kg, 10% CaCl ou 1 ml de gluconate par année de vie. Cocarboxylase - 50-100 mg, 5% Vit C 5-10 ml, avec convulsions - seduxen. Pour stabiliser la tension artérielle - dopamine 2-10 mcg/kg/min, avec œdème cérébral aigu - mannitol 1-2 g/kg, furosémide 1-2 mg/kg, 10% albumine, plasma concentré - 5-10 ml/kg, hormones, anticonvulsivants, oxygène. Traitement de la DIC - héparine intraveineuse 100-50-15 U / kg, respectivement, phase (en phase 4 - contre-indiquée), contre-indiquée, trasylol - 1 à 2 000 U / kg, sang frais d'un donneur, thrombomasse ; dicynone 12,5% ​​​​0,5-2 ml toutes les 4 à 6 heures ; avec prothrombine hémorragique, aminocapron.

PRÉVENTION En cas de maladies collectives en groupes fermés - quarantaine de 10 jours (thermométrie quotidienne, examen ORL). Toutes les études bactériologiques de contact du mucus nasopharyngé - pour les enfants 2 fois avec un intervalle de 3 jours, pour les adultes - 1 fois. Tous les patients sont isolés et traités. Les porteurs ne sont pas autorisés dans les institutions pour enfants. Au centre d'inf-ii - la désinfection en cours. Le personnel de l'hôpital porte des masques. Profil spécifique : vaccin polyvalent des sérogroupes A, B, C. Observation des convalescents : après méningococcémie 6 mois, méningite - 1 an.

Polio

La poliomyélite est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des manifestations toxiques générales et des lésions du SNC sous la forme d'une paralysie périphérique flasque.

Étiologie - Poliovirus hominis (entérovirus).

Épidémiologie - La source de l'infection - malades ou porteurs de virus. Le virus est excrété avec le mucus du nasopharynx (jusqu'à 2 semaines) et avec les selles (jusqu'à 1,5 mois). Les principales voies de transmission sont fécales-orales et aéroportées. La plupart des enfants de moins de 7 ans sont malades ; les enfants des premiers mois tombent rarement malades - immunité transplacentaire. Après la maladie - forte immunité.

Pathogenèse - infection - per os - reproduction active dans l'intestin et les ganglions lymphatiques régionaux (phase entérale) - transition dans le sang (phase hématogène de la virémie) - propagation hématogène à travers les espaces périneuraux, lymphatiques et périvasculaires dans le système nerveux : cornes antérieures de la moelle épinière (les motoneurones ne sont pas uniformément endommagés, une asymétrie de paralysie est possible), la zone des noyaux des nerfs crâniens, la région hypothalamique, le cervelet. Percée du BBB - 1% des personnes infectées, le reste - porteurs du virus. Le développement du processus pathologique est étroitement lié à l'état de réactivité de l'organisme. Périodes de la maladie : préparalytique (2-5 jours), paralytique, réparatrice, résiduelle. Les rachis lombaire, thoracique et cervical sont les plus fréquemment touchés.

Clinique - période d'incubus - 5-26 jours (le mercredi 10-12 jours). Formes : sans atteinte du NS (subclinique, abortive), avec atteinte du NS (poliomyélite non paralytique - forme méningée, poliomyélite paralytique - formes spinale, bulbaire, pontique et encéphalitique). Le début est aigu, T - 38-39, intoxication, phénomènes catarrhales ; m/b douleurs abdominales, troubles gastro-intestinaux et végétatifs ; il y a des douleurs dans les jambes, les bras, la colonne vertébrale, surtout quand on veut s'asseoir. Position forcée - un symptôme d'un trépied (appui avec les mains par derrière en position assise). (+) Saint Brudzinsky, Lassegue; diminution des réflexes, spasmes musculaires, convulsions toniques ou cloniques, troubles du mouvement. - diminution de T, apparition d'une paralysie (une période paralytique s'installe) - les membres inférieurs sont touchés (80%), moins souvent les membres supérieurs, les muscles du corps, l'abdomen, le cou ; à l'avenir - atrophie musculaire, relâchement des articulations, ostéoporose ? période de récupération (2 semaines)

Forme pontine - lésions des nerfs trijumeau, facial et abducens ; bulbaire - dommages au tronc et aux noyaux des nerfs crâniens; inapparent (sans manifestations en coin, ? titre d'anticorps) ; avorté - sans paralysie; méningée - clinique de méningite séreuse.

Diagnostic - présence d'une paralysie flasque après fièvre, examen virologique (lavages du nasopharynx, sang, selles, liquide céphalo-rachidien), sérologie - méthode des sérums appariés (titre multiplié par 4). Ponction lombaire : dissociation cellule-protéine dans les 5 premiers jours et dissociation protéine-cellule prononcée aux jours 10-14.

Diagnostic différentiel - polyradiculonévrite, myélite, myotonie congénitale, névrite du nerf facial d'une autre étiologie, méningite séreuse avec Coxsackie et ECHO.

Traitement : alitement, β-globuline (0,5 ml/kg 2-3 jours), diurétiques, ponction lombaire, analgésiques, bromures ; de 3-4 semaines - prozerin 0,0005-0,001 2 fois par jour, dibazol 0,001-0,005 par jour ; galantamine jusqu'à 20-30 jours + physiothérapie, massage, gymnastique, traitement orthopédique.

Prévention - isolement jusqu'à 21 jours à compter du début de la maladie, contact - quarantaine pendant 20 jours ; vaccination - vaccin vivant atténué Sebin contre la polio à partir de 3 mois 3 fois avec un intervalle d'un mois per os simultanément avec la vaccination DTC. Revaccination - à 2, 3, 6 et 14 ans une fois.

Grippe

Inf zab-e aigu avec lésions des muqueuses des voies respiratoires supérieures, intoxication et fièvre.

Étiologie - souches d'orthomyxovirus A, B, C. Antigènes : hémagglutinines, neuraminidase.

Epid - une tendance aux épidémies et aux pandémies, une immunité spécifique au type contre les souches circulantes du virus. Lors des épidémies - la variabilité du virus, une nouvelle option - une susceptibilité accrue de la population ; source d'infection - malade, contagieuse dès les premières heures de la maladie, max - 2-3 jours ; transmission fur-m - aéroportée. Chez les enfants de moins de 6 mois - immunité de la mère.

Pathogenèse - épithéliotropisme - reproduction dans l'épithélium des voies respiratoires supérieures, formation d'autoantigènes - réactions cytotoxiques auto-immunes. Du lieu de localisation primaire - pénétration dans le sang, virémie, effet cytotoxique général, principalement dirigé vers le système nerveux central, lésions des précapillaires et des capillaires ; développement de troubles hémodynamiques. Dans le système nerveux central - encéphalopathie, dans les poumons - œdème hémorragique. Effet toxique général - inhibition de l'immunité cellulaire et humorale, activation de l'infection. Des réactions allergiques et autoallergiques sont possibles.

Clinique : période d'incubus - heures, 1-2 jours ; frissons, augmentation de T jusqu'à 38-40, douleurs musculaires. Les formes typiques sont catarrhales, subtoxiques, toxiques, toxiques-catarrhales ; atypique - effacé, hypertoxique, fulminant ; options - syndrome du croup, syndrome asthmatique, maladie pulmonaire primaire, maladie pulmonaire segmentaire, syndrome cérébral, syndrome abdominal, hémorragique. Gravité – légère, modérée, lourde. Une clinique typique est une intoxication générale + des phénomènes catarrhales des voies respiratoires supérieures ; fièvre, faiblesse générale, maux de tête, douleurs dans les globes oculaires, musculaires, photophobie, transpiration, troubles du sommeil. Jusqu'à 38 ans ? - évolution légère, 39 et plus - sévère. Rhinite, laryngite, trachéite. Après 2-3 jours - diminution de T, amélioration de l'état général.

Complications - laryngotrachéobronchite purulente, pneumonie focale ou segmentaire, méningite, méningo-encéphalite, encéphalite, névralgie, névrite, polyradiculonévrite, dysfonctionnement cardiaque (myocardite).

Caractéristiques de l'évolution chez les enfants d'âges différents - chez les nouveau-nés - une apparition progressive, une clinique effacée, une pâleur, un refus du sein, une perte de poids, des vomissements, souvent - un réservoir de complications ; 1-3 ans - tension particulièrement sévère, intoxication, lésions du SNC, syndrome méningo-encéphalitique, phénomènes catarrhales - lésions faibles, souvent pulmonaires, syndrome du croup, syndrome asthmatique.

Diagnostic - clinique, anamnèse épidémiologique ; isolement du virus - rinçage du nasopharynx; sérologiquement (RTGA - dans la dynamique d'une augmentation du titre de 4 fois).

Diagnostic différentiel - fièvre typhoïde, typhus, ornithose, rougeole, infections à entérovirus, infections intestinales, forme infiltrante de tuberculose.

Traitement - régime à jeun, étiotrope : rimantadine (grippe A) - 50 mg 3 r/jour ; immunoglobuline antigrippale - jusqu'à 2 ans - 1 ml, 3-6 ans - 2 ml, après 6 - 3 ml; interféron leucocytaire - par voie intranasale 5 gouttes toutes les 2-3 heures 5 jours. Boisson chaude, vit, askorutine. En rejoignant le réservoir d'infection - antibiotiques.

Aide d'urgence en cas d'hyperthermie et de syndrome convulsif - paracétamol 0,01/kg, refroidissement physique du corps ; en l'absence d'effet - mélanges lytiques.

parahippe

Obstruction aiguë des voies respiratoires, intoxication sévère modérée, symptômes de lésions de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures.

Étiol - Paramyxavirus. Antigènes - hémagglutinine, neuraminidase. La stabilité de la structure antigénique.

Épidémie - l'infection la plus grave chez les enfants de moins de 2 ans dépend de la période de l'année, du niveau d'infection par la grippe et d'autres infections virales respiratoires aiguës. La source de l’information est le patient. Isolement du virus - pendant la période aiguë de la maladie (7 à 10 jours). La voie de transmission est aérienne.

Pathogenèse - contact avec les muqueuses des voies respiratoires supérieures, pénétration dans l'épithélium - destruction de l'épithélium, accumulation d'exsudat muqueux, gonflement ; virémie, effet toxique général. Sensibilisation par des antigènes viraux, accession d'une infection bactérienne. Dans le système nerveux central - encéphalopathie, dans les poumons - œdème hémorragique. Effet toxique général - inhibition de l'immunité cellulaire et humorale, activation de l'infection. Des réactions allergiques et autoallergiques sont possibles. Les troubles vasculaires et microcirculatoires sont insignifiants, le larynx en souffre davantage.

Clinique - période d'incubus - 2-7 jours - augmentation de T, légère intoxication et phénomènes catarrhales ; faiblesse, troubles de l'appétit, troubles du sommeil, maux de tête ; une augmentation des phénomènes catarrhales - toux sèche et forte persistante, mal de gorge, écoulement nasal, cidre krupp. Gravité - légère, moyenne, lourde. T - max jusqu'à 3 jours, toux, écoulement nasal - jusqu'à 7 à 10 jours.

Clinique laryngotrachéite sténosante - en pleine santé, le plus souvent la nuit, l'enfant se réveille à cause d'une toux forte + d'un enrouement, d'une respiration bruyante.

Diagnostic - épid + clinique + sérologie - RSK, RPHA, RN (titre augmenté de 4 fois)

Traitement : symptomatique à domicile, hospitalisation pour syndrome du croup et complications graves du réservoir.

infection à adénovirus

Rep zab-e aigu, causé par des adénovirus, har-Xia est mort d'intoxication, de lésions des muqueuses des voies respiratoires supérieures, de la conjonctive, de la sclérotique et du tissu lymphoïde

Etiol - virus contenant de l'ADN, antigènes : A - spécifiques au groupe, B - porteurs de substances toxiques, C - spécifiques au type.

Epid - La source de la maladie - patients + porteurs, isolement du virus - dans les 2 premières semaines de maladie ; transmission fur-m - aéroportée, alimentaire est possible. Les enfants des premiers mois de la vie ont une immunité transplacentaire passive. Après le zab-I reporté – immunité active.

Pathogenèse - porte d'entrée - URT, conjonctive, intestins. Reproduction dans l'épithélium - virémie - lésions de la muqueuse nasale, du fond de la gorge, des amygdales, des ganglions lymphatiques régionaux. L'inflammation s'accompagne d'une composante exsudative prononcée, éventuellement d'une pénétration dans les poumons, du développement d'une pneumonie, d'une bronchite.

Clinique - période d'incubus - 2-12 jours, début aigu, les symptômes apparaissent séquentiellement : d'abord - augmentation de T, phénomènes catarrhales, léthargie, perte d'appétit, maux de tête ? écoulement séreux important du nez ? mucopurulent. La muqueuse nasale est hyperémique, la respiration nasale est difficile. Har-aucun dommage à la membrane muqueuse de la paroi arrière de la gorge (pharyngite granuleuse). Souvent accompagné d'une toux grasse ; Har-mais dommages à la membrane muqueuse des yeux - la conjonctivite peut être catarrhale, folliculaire, membraneuse. Des troubles intestinaux sont possibles chez les jeunes enfants.

Formes en coin : selon le syndrome principal : catarrhe des voies respiratoires supérieures, fièvre rhinopharyngoconjonctivale, conjonctivite et kératoconjonctivite, conjonctivite membraneuse, pneumonie ; selon un syndrome complémentaire : syndrome du croup, syndrome asthmatique, syndrome diarrhéique, lymphadénopathie, syndrome exanthémique ; forme d'écoulement : léger, modéré, lourd.

Diagnostic : wedge + épid, sérologie : RSC, RPHA (titre multiplié par 4 dans les sérums appariés). Diagnostic express - une méthode d'anticorps fluorescents.

Traitement - à domicile, hospitalisation - des jeunes enfants présentant des formes graves et des complications. Traitement symptomatique - désensibilisant, multivitamines, solution de désoxyribonucléase à 0,05 %, 3-4 gouttes toutes les 3 heures pendant 2-3 jours.

Respiratoire syncytial + rhinovirus

RS-inf - infection virale aiguë, accompagnée de symptômes d'intoxication modérément sévères, de la prévalence de lésions des voies respiratoires supérieures, du développement fréquent de bronchiolite.

L'étiol est un paramyxovirus contenant de l'ARN. 2 sérotypes partageant un antigène commun de liaison au complément.

Epid - une source d'inf - malades, rarement - porteurs de virus. Isolement du virus dans les 10 à 14 jours par largage aérien. La susceptibilité la plus élevée chez les enfants de 4-5 mois à 3 ans, l'immunité est instable, spécifique.

Pathogenèse - lésions de l'épithélium des voies respiratoires supérieures (chez les jeunes enfants et le NDP - le processus d'impasse se propage rapidement aux petites bronches et bronchioles) ? hyperplasie épithéliale, hypersécrétion, blocage des bronches par un mucus visqueux épais ? violation de la fonction de drainage des bronches, développement de microatélectasie, altération du métabolisme de l'oxygène, manque d'oxygène, essoufflement, tachycardie, réservoir d'adhésion inf.

Clinique - période d'incubus 4 jours. Symptômes de dommages au VDP et au NPD. La gravité dépend de l'âge du patient, de l'état de réactivité de l'organisme au moment de la lésion et de la rencontre primaire ou secondaire avec le virus.

Formes cunéiformes de différents groupes d'âge : âge avancé - pour un catarrhe léger, selon le type de catarrhe aigu des voies respiratoires supérieures, souvent sans augmentation de T ou état subfébrile, le symptôme principal est une toux sèche persistante ; dure 2-3 semaines ; enfants de la première année - apparition brutale, augmentation de T, toux sèche, congestion nasale, pâleur, hyperémie des muqueuses des arcs antérieurs, du fond de la gorge ? accession de bronchiolite : toux paroxystique prolongée, en fin d'attaque - crachats épais et visqueux. Dans les cas graves - le phénomène d'insuffisance respiratoire.

Diagnostic - clinique + épidémiologie

Traitements - conditions domestiques, symptomatiques, avec syndrome obstructif - eufiline avec diphenhydramine, autres antihistaminiques, expectorants.

Rhinovirus - infection virale aiguë des voies respiratoires avec lésion prédominante de la muqueuse nasale et du nasopharynx.

L'Etiol est un picornavirus contenant de l'ARN

Epid - une source d'inf - malades et porteurs de virus. Isolement du virus dans les 5 jours par parachutage. La moindre susceptibilité chez les enfants de moins de 6 mois en raison de l'immunité transplacentaire passive, l'immunité est instable, spécifique.

Pathogenèse - porte d'entrée - muqueuse nasale de la cavité ? reproduction ? œdème muqueux + hypersécrétion, accession d'un réservoir d'infection

Clinique - voie incube - 1 à 5 jours, début aigu : malaise, fièvre légère, congestion nasale, toux, courbatures ? écoulement muqueux aqueux et abondant du nez ? le 2ème-3ème jour - écoulement mucopurulent (réservoir ci-joint inf). La maladie dure 5 à 7 jours.

Formes cunéiformes de différents groupes d'âge : chez les nouveau-nés - selon le type de catarrhe URT, chez les enfants plus jeunes que l'âge - plus souvent le phénomène de trachéobronite, chez les plus âgés - une évolution plus légère selon le type de catarrhe du nasopharynx.

Diagnostic - clinique + épidémiologique, laboratoire - isolement du virus en culture tissulaire ; diagnostic express - méthode d'immunofluorescence.

Traitement - symptomatique, vasoconstricteur du nez, boisson chaude et abondante, bains de pieds chauds. Le premier jour - interféron leucocytaire par voie intranasale.

Hépatite virale

L'hépatite virale est un groupe de maladies virales anthroponotiques avec un mécanisme de transmission et de pathogenèse différent, unies par l'hépatotropie des agents pathogènes et la similitude qui en résulte des manifestations cliniques (jaunisse, intoxication, hépatosplénomégalie).

Étiologie : Actuellement, l'existence de sept virus appartenant à différents groupes qui sont les agents responsables de l'hépatite virale A (VH) du même nom a déjà été prouvée : virus de l'hépatite A (VHA), agent causal de l'hépatite virale A (VHA), hépatite Virus B (VHB) agent causal du VHB, virus de l'hépatite C (VHC) agent causal du VHC, virus de l'hépatite D (virus HDV delta) agent causal du VHD, virus de l'hépatite E (VHE) agent causal de l'HGE, virus de l'hépatite F (VHF) ) agent causal du BGF, virus de l'hépatite G (VHG) agent causal du BGG.

Particularités

Hépatite A

Hépatite B

Hépatite C

Hépatite D

Hépatite E

Mécanisme de transmission préférentiel

fécale-orale

parentéral, sexuel, vertical

parentérale

parentérale

fécale-orale

facteur de transfert

eau, nourriture

tous les fluides biologiques humains

principalement du sang

principalement du sang

Caractéristiques dans différents groupes d'âge

La plupart du temps, les enfants et les jeunes tombent malades, les enfants de 1 an ne tombent pas malades en raison de l'immunité placentaire.

Les enfants de 1 an tombent plus souvent malades, au bout de 3 ans l'obstruction est significativement réduite (diminution des manipulations parentérales)

Les enfants de 1 an tombent plus souvent malades, au bout de 3 ans l'obstruction est significativement réduite (diminution des manipulations parentérales)

Le plus grand - chez les enfants de l'âge précoce et les patients selon hron. hépatite B

Les enfants ne constituent pas le groupe d’âge dominant.

Diffusion

omniprésent

omniprésent

omniprésent

partout mais surtout en Asie

Auparavant - Asie, Afrique ; maintenant - en Europe, il n'y a pas que des cas importés

Contagiosité maximale

tant qu'il y a de l'ARN viral

tant qu'il y a HBsAg et surtout HBeAg

les derniers jours de l'incubation et les premiers jours de la période préictérique

saisonnalité

été automne

toute l'année

toute l'année

toute l'année

été automne

Porter

Chronisation

Pathogenèse : Les principales caractéristiques pathogénétiques de l’HV sont dues à une altération du fonctionnement des hépatocytes, principale cible des virus. Le mécanisme d'endommagement des hépatocytes est différent dans les VH d'étiologies diverses. Avec le VHA, il y a un effet direct du virus qui a pénétré dans la cellule, la reproduction du virus entraîne sa mort. Dans le cas du VHB, le rôle principal appartient aux réactions immunitaires, à la cytolyse immunitaire avec la participation de lymphocytes T tueurs, à une cytolyse immunitaire ultérieure dépendante des anticorps et aux réactions auto-immunes. Dans le VHC, de nombreux mécanismes sont similaires à ceux du VHB, mais le VHC est capable, contrairement au VHB, d'induire lui-même un effet cytopathogène, similaire à celui du VHA. De plus, le rôle des réactions auto-immunes est important, mais la cytolyse immunitaire dépendante des anticorps est moins prononcée. Le virus de l'hépatite D a un effet cytopathogène direct, l'inflammation immunitaire est faiblement exprimée, ce qui explique l'absence d'effet de l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs. Dans l'HHE, comme dans le VHA, l'effet cytopathogène direct du virus sur la cellule prédomine, mais la cholestase et la transformation glandulaire des cellules sont plus fréquentes.

VHA - inf zab-e aigu, caractérisé par des manifestations insignifiantes d'intoxication, une altération de la fonction hépatique et un pronostic bénin.

Formes classiques en coin : typiques (formes légères, modérées et sévères), atypiques (anictériques, effacées, subcliniques).

Clinique : voie d'incube - 10-45 jours - les manifestations en coin sont absentes ; prodromique (période préictérique - 3-5 jours) - début aigu, T - 38-39, faiblesse, maux de tête, nausées, vomissements, malaise, symptômes catarrhales mineurs, troubles dyspeptiques sont possibles ? disparition des symptômes d'intoxication après 1-2 jours, anorexie, nausées, hypertrophie du foie, sa sensibilité, douleurs subsistent ? l'apparition de jaunissement de la peau, de la sclérotique, des muqueuses, des selles d'acholie, un assombrissement de l'urine. La période ictérique - l'apparition d'un ictère - une amélioration du bien-être général, la disparition de l'intoxication ; durée 10-12 jours, hypertrophie du foie, de la rate, dysfonctionnement du système cardiovasculaire (bradycardie, diminution de la pression artérielle, affaiblissement des bruits cardiaques, troubles HD importants. - diminution des manifestations cliniques - amélioration de l'appétit, augmentation de la diurèse, allégement de la peau, diminution du foie (jusqu'à 40 jours ou plus ) La période de convalescence - aucune plainte, sensation de bien-être, l'état fonctionnel du foie est restauré, des troubles asthéno-végétatifs sont possibles (2-3 mois).

Diagnostic : épidanamnèse + clinique, laboratoire : augmentation des ALT, AST, augmentation de la bilirubine avec prédominance des directs, augmentation du test au thymol. Méthodes spécifiques : détermination du VHA dans les selles, présence de croissance d'anticorps antiviraux et d'anticorps contre l'antigène du virus de classe IgM.

Traitement : régime n°5, vitamines, médicaments cholérétiques en fin d'acholie, en cas d'acholie sévère - thérapie de désintoxication, indispensable.

Prévention : sortie le 21ème jour après le début de la jaunisse en l'absence de symptômes d'intoxication, diminution du foie, taux normaux de bilirubine, enzymes. Observation Disp - 6 mois. Contact - observation pendant 35 jours, dans les institutions pour enfants - quarantaine pendant 35 jours.

Hépatite virale chez les enfants de la première année.

Étiologie : Causés le plus souvent par les VHB (VHC, VGD), qui se transmettent par voie parentérale lors de diverses manipulations. Parfois, une transmission verticale de l'infection est possible (infection du fœtus ou du nouveau-né par la mère, le patient ou le porteur du virus).

Pathogenèse : Dans le cas du VHB, le rôle principal appartient aux réactions immunitaires, à la cytolyse immunitaire avec la participation de lymphocytes T tueurs, à une cytolyse immunitaire dépendante des anticorps et aux réactions auto-immunes. Dans le VHC, de nombreux mécanismes sont similaires à ceux du VHB, mais le VHC est capable, contrairement au VHB, d'induire lui-même un effet cytopathogène, similaire à celui du VHA. De plus, le rôle des réactions auto-immunes est important, mais la cytolyse immunitaire dépendante des anticorps est moins prononcée. Le virus de l'hépatite D a un effet cytopathogène direct, l'inflammation immunitaire est faiblement exprimée, ce qui explique l'absence d'effet de l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs.

Clinique : Incub. période 60-180 jours (généralement 70-90). Période initiale 5-7 jours. Phénomènes d'intoxication générale, perte d'appétit, fièvre, amaigrissement, léthargie.

Avec l'apparition de la jaunisse, les symptômes d'intoxication s'intensifient et la jaunisse augmente progressivement sur 5 à 7 jours. Dans le même temps, le foie grossit et s'épaissit, l'abdomen est modérément enflé, les selles sont acholiques, l'urine est foncée, une splénomégalie est possible. L'intensité de la jaunisse peut ne pas correspondre à la gravité de la maladie. La durée de la période ictérique est de 7 à 10 à 30 à 45 jours. Dans la période postictérique, en règle générale, l'hépatosplénomégalie persiste, l'ictère scléral, le subictérisme cutané, l'activité ALT et AST diminuent et la dysprotéinémie persiste. Pendant la période de convalescence, l'état fonctionnel et la forme sont restaurés. structure du foie.

Un trait caractéristique du VHB chez les enfants de la 1ère année est une fréquence élevée de formes sévères et malignes (fulminantes), une mortalité élevée.

Diagnostic : coin + épidémiologique. Lab. : augmentation de l'ALT, de l'AST, de la bilirubine (due à la fraction directe). Augmentation dans l'urine. urobiline, enzymes biliaires. Spécifique : RPG, RPHA, ELISA, RIM - détection des antigènes du VHB (HBsAg, HBeAg), de leurs anticorps (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc).

Indicateurs de la forme maligne : troubles neuropsychiatriques - encéphalopathie hépatique (forte excitation avec agitation motrice, tremblements des mains, convulsions cloniques-toniques. En 1 à 3 jours - un coma hépatique se développe, la jaunisse augmente de manière significative. avec une diminution de l'activité enzymatique), cela signifie que la prothrombine dans le sérum sanguin diminue, des manifestations hémorragiques apparaissent, la taille du foie diminue, il devient mou, souvent pas palpable du tout ; une « odeur de foie » apparaît.

Résultats : Le VHB chez les enfants se termine souvent par une guérison avec restauration complète de l'état fonctionnel et des formes de la structure hépatique, une guérison avec un défaut anatomique (fibrose hépatique) ou le développement de complications avec paralysie des voies biliaires et de la zone gastroduodénale peuvent être observées. Le VHB peut aboutir à la formation de CPG ou de CAH. Sous la forme fulminante, le pronostic est sévère. La récupération est généralement observée dans les conditions d'utilisation d'un traitement intensif complexe au stade des précurseurs du coma hépatique.

infection delta

HDD - lésions hépatiques aiguës ou chroniques associées à un virus défectueux non enveloppé, le chat contient de l'ARN et a besoin du VHB pour son existence

Etiol qui présente l'épid : source d'inf - patients atteints du VHB et porteurs de l'AgHBs infectés par la MH. Transmission par le sang et les médicaments, voie de transmission transplacentaire. Les plus sensibles sont les jeunes enfants et les patients atteints d’hépatite B chronique.

Clinique : distinguer une forme mixte (VHB aigu + PIO) - co-infection et surinfection chronique par VHB et PIO.

Co-infection : période d'incubus - 8 à 10 semaines, clinique sévère du VHB avec développement d'une hépatodystrophie, forme prolongée avec exacerbations et évolution ondulante.

Superinfection : voie d'incubation - 3-4 semaines ? détérioration de l'état général, hypertrophie du foie, apparition ou intensification de la jaunisse, augmentation des taux de bilirubine, d'enzymes. L'évolution de la maladie est sévère, une hépatite chronique et une cirrhose se forment souvent.

Diagnostic : apparition d'une exacerbation chez un patient atteint d'HBV chronique, circulation de l'AgHBs, du virus delta et de l'antigène delta dans le tissu hépatique, détection d'anticorps spécifiques anti-HBc contre le virus delta.

Traitement : Hospitalisation, thérapie par interféron avec interféron, glucocorticoïdes chez les enfants de la première année de vie dans les formes fulminantes et précoma, coma + thérapie de désintoxication, inhibiteurs de protéolyse (trasilol, Gordox, contrykal), cocarboxylase, ATP, vit C, vikasol pour les hémorragies syndrome, héparine avec DIC, soude pour acidose, lavage gastrique, lavements à siphon élevé ; exsanguinotransfusion, hémosorption, plasmaphérèse, hémodialyse, oxygénothérapie hyperbare, traitement symptomatique.

Prévention : dépistage obligatoire des donneurs pour l'AgHBs ; interdiction des transfusions sanguines et de l'utilisation de produits sanguins non étiquetés pour l'AgHBs ; transition vers l'utilisation d'outils jetables.

Profil spécifique : utilisation d'une immunoglobuline spécifique à titre élevé d'anticorps anti-HBs pour les enfants nés de mères atteintes du VHB.

But et tâche de l'immunoprophylaxie. Le rôle et les tâches du médecin

L’objectif est de réduire la morbidité et la mortalité dues aux maladies infectieuses (poliomyélite, diphtérie, tétanos, rougeole, oreillons, rubéole, tuberculose, coqueluche, etc.), qui peuvent être prévenues grâce à la vaccination.

Tâches : couverture maximale des vaccinations préventives de la population infantile afin d'augmenter l'immunité contre les maladies inf grâce à la vaccination active.

Le clinicien effectue :

1. suivi systématique des personnes aux antécédents chargés, recommandations pour leur vaccination

2. participe aux travaux de la commission de vaccination de la polyclinique, qui doit comprendre le chef de la polyclinique et un immunologiste, un allergologue et un neuropathologiste

3. organiser la première séance d'information sur les questions de vaccination pour tous les travailleurs médicaux inscrits dans la polyclinique, les jardins d'enfants et les écoles de la zone de service de la polyclinique

4. organisation et déroulement d'une formation planifiée concernant le perfectionnement du personnel médical de la polyclinique sur les spécificités du métier, suivie de l'acceptation du test

5. fourniture d'une assistance médicale dans la préparation de plans mensuels d'immunoprophylaxie dans les zones, les institutions doshk pour enfants, les écoles

6. surveiller le travail des infirmières vaccinatrices en clinique

7. afin de contrôler la vaccination des enfants, visiter périodiquement les jardins d'enfants et les écoles selon le calendrier approuvé par le médecin-chef

8. contrôle de la constitution du dossier de vaccination

9. contrôle de l'exhaustivité et de la qualité des vaccinations pour les personnes appartenant à des groupes à risque

10. analyse mensuelle et annuelle de la mise en œuvre du plan de vaccination pour chaque infection

11. participation à l'étude des causes et analyse de tous les cas de complications post-vaccinales

12. élaboration d'un plan de vaccination pour l'année à la clinique

13. établir un rapport sur les vaccinations préventives pour le trimestre, le semestre et l'année (formulaire n° 5)

14. Contrôle de l'utilisation et du stockage des préparations vaccinales-sérums

15. réaliser des travaux d'assainissement auprès de la population

Calendrier de vaccination :

1. Contre la tuberculose : Vacc - 3-5 jours de vie ; revak : 1er - 7 ans, 2ème - 14 ans (enfants avec (-) région Mantoux)

2. Contre la poliomyélite : Vac - 3 mois trois fois avec un intervalle de 1 mois ; revak - 18 mois, 3 ans, 6 ans et 14 ans

3. Contre la coqueluche, la diphtérie, le tétanos : Vac - 3 mois trois fois avec un intervalle de 1 mois ; revak - 18 mois

4. Contre la diphtérie, le tétanos : Revak - 6, 11, 14, 17 ans

5. Contre la rougeole : Vak : 12 mois, Revak - 6 ans

6. Contre les oreillons : Vak 12 mois

7. Contre la rubéole : Vak 12 mois, Revak - 15-16 ans (dev)

8. Contre l'hépatite B : Vac : 1, 2, 7 mois.

Activités pour une couverture maximale :

Une coopération claire entre les services pédiatriques et épidémiologiques ;

Travail San-lumen à part entière dans la famille

Caractéristiques des préparations vaccinales (contre la diphtérie, le tétanos, la coqueluche, la poliomyélite, la rougeole, les oreillons). Le déroulement normal de la période post-vaccination et les éventuelles réactions pathologiques post-vaccinales, leur prévention et leur traitement.

Coqueluche, diphtérie, tétanos : utiliser les médicaments suivants :

1. Vaccin coqueluche-diphtérie-tétanos adsorbé (DTC) - est une suspension homogène de microbes coquelucheux de la 1ère phase, tués avec du merthiolate de sodium, des anatoxines diphtérique et tétanique purifiées et concentrées adsorbées sur un gel d'hydroxyde d'aluminium. Dans 1 ml de vaccin, il y a 20 milliards de corps microbiens coquelucheux, 30 unités fluctuantes d'anatoxine diphtérique et 10 unités de liaison d'anatoxine tétanique.

2. Anatoxine diphtérique-tétanique adsorbée (ADS) - un mélange d'anatoxines diphtérique et tétanique purifiées et concentrées adsorbées sur un gel d'hydroxyde d'aluminium. Le médicament contient 1 ml de 60 unités fluctuantes d’anatoxine diphtérique et 20 unités liantes d’anatoxine tétanique.

3. Anatoxine diphtérique-tétanique adsorbée à teneur réduite en antigènes (ADS-M) - un mélange d'anatoxines diphtérique et tétanique purifiées et concentrées adsorbées sur un gel d'hydroxyde d'aluminium. La préparation contient 10 unités fluctuantes d’anatoxine diphtérique et 10 unités liantes d’anatoxine tétanique dans 1 ml.

4. L’anatoxine diphtérique adsorbée à teneur réduite en antigène (AD-M) est une anatoxine diphtérique purifiée et concentrée adsorbée sur un gel d’hydroxyde d’aluminium. La préparation contient 20 unités fluctuantes d’anatoxine diphtérique dans 1 ml.

5. Anatoxine AP - anatoxine tétanique purifiée et concentrée adsorbée sur un gel d'hydroxyde d'aluminium. La préparation contient 20 unités de liaison aux anatoxines dans 1 ml.

Les préparations sont un liquide blanchâtre uniformément trouble qui, après décantation, se sépare en un liquide clair et un précipité lâche, qui est complètement brisé par agitation.

Vaccination - à 3 mois. Vaccin DTC. La séquence de vaccination est de 3 injections intramusculaires de 0,5 ml avec un intervalle de 30 jours. Réévacuez. - à 18 mois. Revac à 6 ans. - ADP-anatoxine, à 11, 14 et 18 ans - Revac. ADP-M-anatoxine. L'intervalle entre les vaccins et 1ère revaccination. - Pas< 12 мес. и не >2 ans

Réactions à l'introduction : locales (hyperémie de la peau, œdème des tissus mous ou petit infiltrat au site d'injection), générales (augmentation de la t? du corps sans aggravation de l'état général).

Complications:

1. Allergique : angio-œdème, éruption cutanée de type urticaire, exacerbation de maladies allergiques ; rarement des réactions telles qu'un choc anaphylactique.

2. Effondrement.

3. Encéphalopathie : violation des fonctions cérébrales, pression intracérébrale, altération de la conscience, convulsions, réflexes pathologiques, parésie des membres, encéphalite.

4. Etat résiduel : apparition de convulsions à t ?<39?C, если они отсутствовали в анамнезе и проявились в течении года после вакцинации. Острый нефрит, миокардит, серозный менингит (очень редко).

5. Mort subite.

6. Exacerbation (ou premières manifestations) de maladies chroniques et résurgence d'une infection latente (rôle provocateur de la vaccination).

Poliomyélite : on utilise un vaccin qui est une préparation trivalente de souches atténuées du poliovirus Sebin de types I, II, III obtenues à partir de la culture primaire de reins de singes verts d'Afrique ; destiné à un usage oral.

Le vaccin est un liquide clair rouge-orange, sans sédiments ni impuretés, disponible en flacons de 2 ml (10 doses) et 5 ml (25 ou 50 doses). Le rapport des types de virus dans la dose de vaccin est de 71,4 % (I), 7,2 % (II), 21,4 % (III).

La vaccination débute à 3 mois, réalisée trois fois à 1 mois d'intervalle (pas > 6 mois). Revaccination - à 18 mois, 3, 6 et 14 ans. entre vaccination et revaccination< 6 мес.

La vaccination est effectuée le même jour que la vaccination avec le vaccin DTC (ADS ou ADS-M-anatoxine).

La R-tion pour l'introduction à N est pratiquement absente. Chez le jeune enfant, on peut observer une augmentation des selles sans perturber l'état général.

Complications : éruption cutanée comme l'urticaire, œdème de Quincke, poliomyélite associée au vaccin.

Rougeole : pour l'immunisation active contre la rougeole, un vaccin vivant contre la rougeole de la souche L-16 est utilisé. Le vaccin est produit à l'état lyophilisé, a une couleur rose jaunâtre et est dilué avec le solvant fixé avant utilisation. Chaque dose = 0,5 ml, injectée s.c.

Vaccination à 12 mois et 6 ans. Dans le même temps, l'intervalle entre l'introduction du vaccin contre la rougeole et la vaccination contre la polio, la coqueluche, la diphtérie et le tétanos n'est pas< 2 мес.

R-tion pour l'introduction : B N (-). Chez certains enfants - augmentation de la température, légère hyperémie de l'oropharynx, rhinite, toux légère, conjonctivite, éruption cutanée de type rougeole.

Complications:

1. Allergique : éruption cutanée polymorphe, angio-œdème, arthralgie ; systémique par le type de choc anaphylactique.

2. Encéphalopathie : violation des fonctions cérébrales, pression intracérébrale, troubles de la conscience, convulsions, encéphalite.

3. Troubles toxiques : t?>38,6°C, manifestations d'intoxication, symptômes catarrhales, éruption cutanée, myocardite aiguë.

Oreillons : vaccin antiourlien cultivé vivant obtenu par culture de la souche L-3 atténuée du virus des oreillons. Disponible sous forme de préparation lyophilisée de couleur jaune-rose ou rose. Il est injecté s/c à la dose de 0,5 ml. Vaccination systématique à l'âge de 12 mois

R-tion pour l'introduction : en N (-). Certains enfants l'ont fait ? districts, manifestations catarrhales du nasopharynx. Dans de rares cas, une légère augmentation des glandes salivaires parotides en l'absence de violation de l'état général, une légère hyperémie cutanée, un léger gonflement.

Complications:

1. Allergique : éruption cutanée comme l'urticaire, œdème de Quincke.

2. Encéphalopathie : troubles de la conscience, convulsions.

3. Troubles toxiques : t?>38,6?C, vomissements, douleurs abdominales, méningite séreuse sur fond d'augmentation de t?.

Prévention des complications post-vaccinales :

Le strict respect des règles de réalisation des vaccinations, prévues par les arrêtés et instructions en vigueur ;

Approche individuelle de toute personne vaccinée (familiarisation avec l'anamnèse, l'hérédité, la dynamique du développement physique et mental, les maladies passées, les caractéristiques des réactions aux vaccinations antérieures, la présence d'une sensibilisation à certains antigènes) ;

Ne pas procéder à la vaccination immédiatement avant l'admission de l'enfant dans un établissement préscolaire ;

Observation des enfants en période post-vaccination ;

Protéger les enfants pendant la période post-vaccination (jusqu'à 1 mois) de la communication avec des personnes infectées, de l'hypothermie, de la surchauffe et du stress physique et mental intense.

Traitement des complications post-vaccinales : en fonction des manifestations.

Méthodes d'examen des enfants atteints de tuberculose

Le rôle principal dans l'examen des enfants est joué par le diagnostic tuberculinique.

Le diagnostic tuberculinique est un test biologique basé sur les propriétés de la tuberculine pour provoquer des réactions inflammatoires de type retardé dans le corps d'une personne sensibilisée, qui se manifestent quantitativement et qualitativement. La tuberculine a été suggérée par Koch - il s'agit d'une substance bioactive, le chat contient des antigènes MBT, des particules de MBT détruites, des antigènes endo et exogènes, des déchets du MBT. Tube d'échantillonnage : test de Mantoux (dans la surface antérieure de l'avant-bras par voie intradermique 0,2 ml de tuberculine - 2 TO ; réalisé pour étudier l'infection de la population et sélectionner un contingent à vacciner ; courbure - un changement statistiquement significatif dans l'échantillon, est enregistré si : un test hyperergique est apparu pour la première fois, un test positif est passé en hyperergique, la taille de la papule a augmenté de 6 mm ou plus, le test négatif s'est transformé en positif).

En présence d'un pli, d'une réaction hyperergique, un examen radiologique des organes de la cavité thoracique est réalisé.

1. Laboratoire : bactérioscopie, avec méthode de flottation, microscopie à fluorescence, bactériologique (inoculation sur milieu Levenshtein-Jensen, croissance après 24-30 jours), biologique

2. Autres méthodes cliniques générales

Organisation et conduite du diagnostic tuberculinique

Le diagnostic tuberculinique est réalisé chez les enfants et adolescents par le test de Mantoux 1 fois par an. Technique : dans la face antérieure de l'avant-bras par voie intradermique 0,2 ml de tuberculine - 2 TO ;

Elle est réalisée pour étudier le taux d'infection de la population et sélectionner un contingent à vacciner ; tour - un changement statistiquement significatif dans l'échantillon est enregistré si : un test hyperergique est apparu pour la première fois, un test positif s'est transformé en un test hyperergique, la taille de la papule a augmenté de 6 mm ou plus, un test négatif s'est transformé en un un positif).

Évaluation des résultats du test de Mantoux

Négatif : s'il n'y a pas de réaction, acupression ;

Douteux : hyperémie de toute taille, infiltrée jusqu'à 5 mm ;

Positif : papule supérieure à 5 mm (immunité prononcée) ;

Hyperergique : chez les adolescents, papule de plus de 17 mm

Diagnostic différentiel des tubes d'immunité

panneaux

Post-vaccination

Infectieux

Heure d’apparition des échantillons max (+) après vaccination

1 an après essai de Mantoux avec 2 CT

Dates ultérieures

Dimensions de l'infiltrat

12 ou plus, réaction hyperergique (17 ou plus)

Le résultat du précédent test de Mantoux

le même ou avec un diamètre plus grand

plus petit diamètre

Temps de disparition des papules

1 mois suivi d'une pigmentation

Dynamique des tubes à échantillons

affaiblissement jusqu'à 4-5 ans, à 6-7 ans - négatif

hypertrophie des papules au fil du temps

La nature de l'infiltration

flou

clair, persistant

Symptômes d'intoxication

Contact avec un patient tuberculeux

Une hérédité accablée

Cicatrice post-vaccination

faiblement exprimé

Intoxication par sonde chez les enfants et adolescents

L'IT est la seule forme de tuberculose infantile de localisation inconnue, caractérisée par la présence d'un complexe symptomatique d'intoxication du corps sans y détecter de formes locales de tuberculose au cours du tour de sensibilité tuberculinique et souvent des réactions paraspécifiques. Allouer précocement (jusqu'à 10 mois) et chronique (après 10 mois)

Clinique - changements dans le comportement de l'enfant (perte de gaieté et de mobilité - devient capricieux, irritable, se fatigue rapidement, perd la capacité de concentration), augmentation de T à 37,1-37,5, manque d'appétit, micropolyadénopathie. Réactions paraspécifiques : générales (syndrome fébrile-septique) et locales (syndromes : sérite, rhumatoïde, neurologique, cardiaque, abdominal). Il existe un érythème nodulaire, une hyperémie modérée des muqueuses du pharynx et du nez, un écoulement nasal, une toux, une arthralgie, une kératoconjonctivite phlycténulaire, une blépharite.

Diagnostic différentiel : invasion helminthique, amygdalite chronique, otite moyenne chronique, cardiopathie rhumatismale, inflammation chronique des voies biliaires.

Traitement : Traitement doux. Zagalnokriplyayuschie. Isoniazide 10-15 mg/kg une fois par jour pendant 3-4 mois. jusqu'à la disparition persistante des symptômes d'intoxication.

Entérobiose. L'entérobiose est une invasion chronique, accompagnée de troubles intestinaux et de démangeaisons périanales. Étiologie : oxyure (Enterobius vermicularis). Modes d'infection : provenant d'une personne (mains sales, linge de lit et autres objets contaminés par des œufs) Clinique : démangeaisons de l'anus pendant 1 à 2 jours, puis disparaissent et apparaissent au bout de 2 à 3 semaines, peuvent être permanentes. + dyspepsie possible. Diagnostic : grattage des plis périanaux, suivi d'une microscopie, trois fois avec un intervalle de 3 à 5 jours. Traitement : mesures san-gig (lavage la nuit au savon, ébullition du linge, contrôle de la propreté des mains et des ongles). Préparations - Vermox 0,1 g 2r/jour. dans les 3-4 jours avec les repas (enfants de 2 à 10 ans, 0,05 g chacun). Contrôle h/h 3-4 semaines.

Ascaridiase. Ascaridiase - helminthiases chroniques, caractérisées par la présence d'un syndrome allergique au stade initial de la maladie et abdominal - à un stade ultérieur. L'agent causal est Ascaris Lumbricoides. Façons d'obtenir des œufs d'Ascaris du sol - avec des légumes, des mains, de l'eau, etc. contaminés, saisonnalité d'avril à octobre. Phases de la pathogenèse de l'ascaridiase : migratoire précoce et tardive - intestinale. Clinique : le stade précoce a une évolution effacée, en 2-3 jours. après infection - faiblesse, fièvre légère, puis - syndrome pulmonaire (toux avec crachats, au niveau des poumons - raccourcissement du tonus des percussions, râles secs et humides, radiographies - infiltrats migrateurs). Phase intestinale chronique - syndromes gastro-intestinaux et neurologiques (maux de tête, sommeil agité, perte de mémoire). Le cycle complet de maturation de l'ascaris dure de 75 à 90 jours, il vit dans les intestins pendant environ un an, puis il est éliminé tout seul. Traitement : stade intestinal - decaris (50 mg pour les enfants de 10 à 20 kg, 75 mg - de 20 à 30, 1h30 après un dîner léger), ou pyrantel une fois par jour 10 mg/kg, vermox (2,5-5 mg/ kg 3 jours h/h heure après les repas). Efficacité du traitement h/z 2-3 semaines. Étude en 3 temps des matières fécales.

Trichuriasis chez les enfants. Helminthiase chronique avec lésion variable de la fonction du tube digestif. Pathogène - trichocéphale (Trichocephalus trichiuris) - géohelminthe. La source d'infestation est une personne qui excrète des œufs avec des matières fécales. Infection par la bouche par l'utilisation de légumes, de fruits et d'eau contaminés. Pathogenèse : dans les intestins, les larves se forment à partir d'œufs qui se fixent sur la muqueuse intestinale, notamment dans l'angle iléo-cæcal. Des formations ressemblant à des tumeurs se forment, une érosion de la muqueuse, des réflexes viscéro-viscéraux de la muqueuse de l'angle iléo-caecal contribuent à la violation des fonctions sécrétoires et motrices du tractus gastro-intestinal. Clinique : nausées, perte d'appétit, salivation, douleurs périodiques dans l'abdomen. Possibilité de coliques appendiculaires ou d'hémocolite avec selles sanglantes fréquentes, anémie, éosinophilie. Traitement : vermox (2,5-5 mg/kg pendant 3 jours, une heure après les repas). Contrôlez l'ovoscopie dans les 3-4 semaines, trois fois.

Complexe de tuberculose primaire

Le PTCL est l'une des formes locales de tuberculose primaire. Inflammation spécifique de Har-Xia dans le tissu pulmonaire (composante pulmonaire - pneumopathie), les ganglions lymphatiques intrathoraciques régionaux (composante lymphatique - lymphadénite), les vaisseaux sanguins (composante vasculaire lymphatique - lymphangite), généralement au cours du tour de la tuberculine et des réactions paraspécifiques.

Clinique : localisation de la composante pulmonaire - plus souvent dans 1, 2, 4, 5 et rarement 6,7 segments des poumons. Radiographie (4 étapes) :

1. pneumonie - lésions intenses dans les poumons, fusionnant avec l'ombre de la racine. Ce dernier est élargi, il contient les contours des ganglions lymphatiques hypertrophiés. Symptômes de coin maximum

2. résorption - la taille de la teinte diminue, un symptôme de bipolarité apparaît (les composantes pulmonaires et glandulaires du PTCL et l'ombre linéaire de la lymphangite sont clairement définies, le chat les associe - symptôme de Redeker)

3. incrustations, organisation et joints

4. pétrification - les symptômes de coin de la tuberculose sont absents

Diagnostic différentiel : pneumonie, infiltrat éosinophile, cancer primitif du poumon

Traitements : 3 médicaments ou plus (isoniazide + rifampicine + streptomycine (éthambutol) et/ou pyrazinamide). Après la disparition des signes d'intoxication, la streptomycine est annulée.

Tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques.

TVLLU est l'une des formes cliniques les plus courantes de tuberculose primitive avec des lésions des ganglions lymphatiques intrathoraciques, le chat est localisé au niveau du médiastin, de la racine du poumon et du pariétal.

Clinique (options) :

1. inaperceptif (asymptomatique) - le diagnostic est déterminé après la détection du virage de la réaction de Mantoux et après un examen radiographique.

2. en présence de signes d'intoxication et de détection d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques à la racine du poumon et/ou du médiastin sur la radiographie (tomo) gramme.

3. Lorsqu'il est associé à une intoxication et à un syndrome broncho-pulmonaire, le chat se manifeste par une toux. Il est également divisé en fonction de la gravité des modifications inflammatoires et nécrotiques.

infiltrant

Ressemblant à une tumeur

Diagnostic différentiel : sarcoïdose, lymphogranulomatose, cancer du poumon central, lymphosarcome, leucémie lymphoïde

Traitement : 3 médicaments pendant 3 à 6 mois, puis 2 médicaments pendant 12 mois + thérapie non spécifique. Dans la variante tumorale, la chimiothérapie est moins efficace, le traitement chirurgical

Tuberculose milloliaire

La MT est une lésion totale bilatéralement symétrique des poumons et d'autres organes avec de petits foyers avec une résistance corporelle fortement réduite.

Cliniques (syndromes)

1. Dissémination pulmonaire

2. Syndrome d'intoxication

3. Insuffisance respiratoire

Les principaux symptômes : intoxication, essoufflement, bronchopulmonaire, signes de lésions d'autres organes. Divisez conditionnellement le coin par le courant : pulmonaire, typhoïde, méningé, septique.

Dif. Diagnostic : maladie cardiaque, carcinose pulmonaire, pneumonie focale, syndrome de Goodpasture, alvéolite fibrosante idiopathique, lésions pulmonaires dans la mucoviscidose, toxoplasmose pulmonaire.

Traitement : 3 médicaments pendant 3 à 6 mois, puis 2 médicaments pendant 12 mois + thérapie non spécifique.

Méningite tuberculeuse

TM - dommages aux membranes des tubas cérébraux. infection, le plus souvent avec un milliard de tubes.

Clinique et morphologique :

Méningite basilaire diffuse

Méningo-encéphalite cérébrale

Méningite séreuse

Clinique : maux de tête sévères, nausées, vomissements, hyperesthésie, il peut y avoir une parésie intestinale, une rétention urinaire ou une miction involontaire. La conscience s'obscurcit progressivement. Une posture caractéristique - les genoux sont ramenés au ventre, la tête est rejetée en arrière. (+) signes méningés. Une réaction vasculaire altérée est caractéristique - apparition temporaire de grosses taches rouges sur le visage et le tronc (taches de Trousseau), dermographisme rouge persistant. Confirmation du diagnostic - ponction lombaire (hypertension artérielle, au cours de l'étude - pléocytose, augmentation des protéines jusqu'à 1-2 g/l, dissociation cellule-protéine, diminution du glucose à 0,6-1,1 mmol/l, diminution des chlorures).

Dif. diagnostic : avec méningite d'une autre étiologie.

Traitement : isoniazide, rifampicine, éthambutol, streptomycine. Si le patient est inconscient ou si l'état s'aggrave, alors + quotidiennement sous-arachnoïdien 0,1 sel de chlorure de calcium de streptomycine, avec une évolution lente - prednisolone. Pour réduire les maux de tête - chloral hydraté en lavements (0,5 pour 20 ml d'eau) ou analgine 0,3.

Pleurésie tuberculeuse.

Dommages à la plèvre, se développant comme une auto-forme ou comme une complication, ou comme une manifestation d'une polysérosite et d'un motif en coin caractéristique dû à l'exsudation dans la cavité thoracique (ou à son absence)

1. Fibrineux : douleur dans la cellule gr, toux sèche, état subfébrile non rapide, légère faiblesse, frottement pleural

2. Exsudatif - douleur dans la cellule gr, essoufflement, augmentant avec l'accumulation d'exsudat ; physiquement - matité du son de percussion sur les otgels inférieurs du poumon, affaiblissement de la respiration ; Ligne Elissa-Damoise-Sokolov - limite supérieure de l'épanchement

Confirmation du diagnostic - détection du MBT dans les crachats ou l'exsudat pleural + histologiquement par biopsie pleurale.

Diagnostic différentiel : pleurésie d'une autre étiologie

Traitement : 3 médicaments - pendant 3-6 mois, puis 2 médicaments pendant 12 mois + thérapie non spécifique., chirurgicalement - ponction pleurale, selon indications - pleurectomie, décortication

Complications de la tuberculose chez les enfants nécessitant des soins médicaux d'urgence.

Hémoptysie et hémorragie pulmonaire : surviennent principalement dans les formes destructrices de tuberculose, de bronchectasie, de foyers basaux de sclérose. Particulièrement souvent chez les patients atteints de cirrhose des poumons. Apparaît à la suite d'une rupture d'un vaisseau dans la paroi de la cavité (avec caverneux à confirmer), transpiration des érythrocytes à travers la paroi des vaisseaux, avec lésion du tissu de granulation. La raison principale est des modifications pathologiques de la paroi des vaisseaux sanguins ou leur rupture.

Réparti selon l'intensité :

Hémoptysie - le sang est craché dans des crachats séparés ou avec un mélange d'expectorations, il peut y avoir des stries de sang dans les crachats et des caillots sanguins.

Saignement - le patient crache 40 à 60 ml de sang en même temps.

Hémorragie - en raison de la rupture d'un gros vaisseau, des saignements abondants peuvent se produire.

Les hémorragies pulmonaires se terminent souvent par la mort par asphyxie due au remplissage des bronches et de la trachée par des caillots sanguins.

Le principal signe d'hémorragie pulmonaire ou d'hémoptysie, contrairement aux saignements nasaux, laryngés, gastriques ou œsophagiens, est constitué de modifications pathologiques destructrices des poumons. Le sang des poumons est libéré lors de la toux, mousseux et rouge vif.

La localisation du site hémorragique est établie sur la base des données de l'anamnèse, de l'auscultation, de la percussion et de l'examen Ro.

Traitement : physique maximum. et psychopathe. position calme et semi-assise dans le lit ; diminution de la pression dans la circulation pulmonaire - eufilin IV (10 ml de solution à 2,4 %), papavérine (1 à 2 ml de solution à 2 %), atropine (1 ml de solution à 0,1 %) ; thérapie hémostatique - vikasol, acide aminocaproïque, countercal (10 000-20 000 unités), fibrinogène (1-4 g sous forme de solution à 0,3%), gluconate de calcium (10 ml de solution à 10%) ou chlorure de calcium in / in (10 ml de solution à 10 % ); acide ascorbique (0,1 · 3-5 r / jour).

Si le traitement conservateur est inefficace, un pneumothorax artificiel est utilisé ; s'il est inefficace - traitement chirurgical.

Pneumothorax spontané : survient le plus souvent par rupture du poumon bulleux-emphysémateux en cas de fibro-focal, de kyste pulmonaire disséminé hématogène chronique ou de kyste pulmonaire ; se produit rarement en raison d'une percée de la cavité dans la cavité pleurale. La clinique de l'envie sur la taille de la cavité pleurale libre, la nature du pneumothorax (fermé, ouvert, valvulaire), se caractérise par le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë - douleur dans la moitié affectée de la poitrine, essoufflement, toux ; objectivement - cyanose importante, tachycardie, tympanite, respiration affaiblie du côté du pneumothorax spontané. Confirmation du diagnostic - Ro.

Traitement : Position semi-assise, administration de morphine ou d'omnopon pour réduire la douleur et supprimer le réflexe de toux ; prescrire 2 ml de solution à 10% de sulfokamphokain s/c, oxygénothérapie. Dans un état grave - ponction de la cavité pleurale, suivie d'une aspiration de gaz jusqu'à l'établissement d'une pression négative (drainage de Bülau).

Tuberculose des organes respiratoires chez les adolescents.

Complexe primaire à confirmer. Il comprend le foyer principal d'une inflammation spécifique du tissu pulmonaire (foyer de Gon) et d'une inflammation du ganglion lymphatique régional, reliées entre elles par une lymphangite (« piste »). Il se forme dans l'enfance et l'adolescence chez 98 % des personnes, parfois totalement asymptomatique. Au centre du foyer d'inflammation dans le poumon, ainsi que dans le ganglion lymphatique correspondant, une caséose tissulaire se forme et, en tant que réaction allergique, une inflammation périfocale non spécifique se forme.

Clinique : symptômes d'intoxication prononcés (t? fébrile, suivis d'un état subfébrile), réactions allergiques paraspécifiques (érythème noueux, généralement associées à l'apparition d'une infiltration dans la zone du complexe primaire). Lésions des poumons sous forme d'essoufflement, de toux sèche, de raccourcissement local du son de percussion selon le lieu d'infiltration du tissu pulmonaire, d'affaiblissement de la respiration. Avec la rareté de la clinique, des changements Ro distincts se produisent. Dans le sang - leucocytose, lymphopénie, éosinophilie, ESR jusqu'à 35-40 mm/heure. Les tests tuberculiniques sont toujours (+).

Tuberculome des poumons. Foyers caséeux encapsulés de forme ronde ou ovale d'un diamètre de 1 à 1,5 cm. Dans la moitié des cas, ils sont associés à des lésions bronchiques, à la formation de fistules. La réaction de la racine du poumon est presque toujours modérée, l'intoxication est rare. L'évolution est engourdie, dans plus de la moitié elle est détectée par hasard lors d'examens médicaux.

Ganglions lymphatiques intrathoraciques à confirmer (bronchoadénite à confirmer). La forme locale la plus courante de tuberculose primaire chez les enfants. Tapoter. le processus capture les ganglions lymphatiques non seulement de la racine du poumon, mais également du médiastin. Dans le même temps, malgré la présence de signes d'activité, les modifications cliniques du Ro dans le tissu pulmonaire ne sont pas déterminées. Une place particulière est occupée par les petites formes de bronchoadénite à tuberculose, qui surviennent avec des lésions simultanées de plusieurs ganglions lymphatiques qui ne dépassent pas la capsule. Har-Xia avec apparition progressive d'une obstruction, manifestations cliniques mineures et oblitérées de Ro sous forme de déformation du schéma pulmonaire dans la zone racinaire, légère expansion et infiltration de la racine. Les formes infiltrantes et caséeuses de bronchoadénite, à courant torpide, se développent généralement avec une infection massive, principalement chez les enfants qui ont été en contact avec un patient atteint de tuberculose dans la famille à un âge précoce, en particulier en cas de diagnostic tardif et de traitement inadéquat. Ces formes sont caractérisées par des cheveux ondulés. couler. Souvent compliquée par la formation de fistules bronchiques. Manifestations cliniques : toux, souvent paroxystique, bitonique (due à la compression de la bronche) ; attaques d'étouffement ressemblant à BA ; douleur persistante dans l'espace interscapulaire, réseau veineux élargi sur la poitrine et capillaires dilatés dans la zone de la VIIe vertèbre cervicale (Sm Frank), raccourcissement du son de percussion le long de la colonne vertébrale sous la III vertèbre thoracique (Sm Koranyi), et en outre, dans l'espace interscapulaire, parasternalement (Sm Filatov). Dans le même quartier - bronchophonie et parole chuchotée (Sm D'Espina), respiration bronchique. Ro - une augmentation de la taille de la racine avec des contours extérieurs convexes, une infiltration dans le tissu pulmonaire hilaire. Compliqué de pleurésie, atélectasie, bronchique à confirmer.

Disséminé à confirmer dans les poumons. Associé à un processus actif dans les ganglions lymphatiques du médiastin. Selon le coin partage de flux aigu (miliaire), subaigu et h. Chez les enfants et adolescents, les deux premiers prédominent. Une caractéristique distinctive est la destruction non seulement des poumons, mais également d'autres organes (reins, larynx, plèvre, péritoine, péricarde) avec formation de petits tubercules dans chacun d'eux à la suite d'une dérive hématogène du MBT.

Focale à confirmer des poumons. Har-Xia par le développement de foyers inflammatoires ne dépasse pas 1 cm dans 1 à 2 segments des poumons. Chez les enfants et les adolescents, cette forme de tuberculose est généralement associée à la période de primo-infection et à des modifications actives des ganglions lymphatiques médiastinaux. L'évolution est asymptomatique. Révélé avec FG.

À confirmer infiltrant les poumons. Processus pneumonique avec une prédominance de la composante exsudative de l'inflammation. Le début est aigu (semblable à une pneumonie). La confirmation du diagnostic est l'isolement du MBT. Ro est une ombre hétérogène avec des zones d'illumination dues à la décomposition du tissu pulmonaire et à l'ensemencement de foyers autour de l'ombre.

Caverneux à confirmer des poumons. La forme la plus dangereuse. C'est rare chez les enfants et les adolescents. Ro est une cavité avec des foyers d'ensemencement autour. Avec un traitement inadéquat - fibrose pulmonaire, emphysème, bronchectasie.

Bronches à confirmer. Elle est rarement observée (15 à 20 % des cas). Les changements spécifiques dans les bronches sont asymptomatiques et ont un caractère productif limité.

Principes et méthodes de traitement des enfants atteints de tuberculose.

Le traitement doit être effectué en tenant compte de l'âge de l'enfant, de ses caractéristiques anatomiques et physiologiques, de la forme et de l'activité du processus TBC.

Les principales méthodes d'administration du médicament sont la dose quotidienne unique habituelle du médicament, par inhalation intermittente, intraveineuse.

Chimiothérapie. La principale méthode de traitement. Commencer immédiatement après l'établissement du diagnostic, effectuer pendant une longue période, en continu, avec des médicaments dans diverses combinaisons. Des médicaments du groupe A (isoniazide, rifampicine), des médicaments du groupe B (streptomycine, pyrazinamide, éthambutol, kanamycine, cyclosérine, viomycine) et du groupe C (PASK sodium) sont utilisés.

Le traitement des formes aiguës limitées de tuberculose doit commencer avec trois médicaments principaux (isoniazide, rifampicine, streptomycine) et après 3 à 4 mois. continuer avec l'isoniazide avec le pyrazinamide, l'éthambutol ou le prothionamide. En cas d'intoxication précoce à la tuberculose chez les enfants d'âge préscolaire, un traitement à l'isoniazide seul peut être réalisé. La durée totale du traitement des formes fermées de tuberculose est de 6 mois, dont 1 à 3 mois. à l'hôpital. Les patients présentant des formes destructrices sont également traités par isoniazide, rifampicine, streptomycine. D'autres médicaments sont gardés en réserve et prescrits en cas d'effets indésirables, d'intolérance ou de résistance aux médicaments. Combinant antituberculeux. médicaments, prendre en compte la sensibilité du MBT à ceux-ci selon des études bactériologiques.

Chirurgie. Radical (résection des poumons), collapsochirurgical (pneumothorax artificiel, pneumopéritoine, thoracoplastie), intermédiaire (cavernotomie, cavernoplastie, drainage cavitaire, ligature de la bronche, artère pulmonaire).

traitement non spécifique. Régime alimentaire hygiénique (travail, repos, nutrition, traitement à l'air, à l'eau, au soleil). Parallèlement, des préparations vitaminées sont également prescrites et un traitement symptomatique est effectué. Le traitement San-kur est largement utilisé.

Travailler au foyer de l'infection tuberculeuse pour prévenir la tuberculose chez les enfants et les adolescents.

Chez les enfants, la prévention des infections, importante dès le plus jeune âge, et la prévention des maladies (spécifiques) sont réalisées.

La prévention de l'infection consiste en l'amélioration des foyers d'infection, la conduite d'une éducation sanitaire, un examen régulier (2 fois par an) des employés des institutions pour enfants en matière de lutte antituberculeuse. dispensaires, organisation d'activités récréatives auprès de l'ensemble de la population enfantine.

Les principales méthodes de prévention spécifique de la tuberculose chez les enfants sont la vaccination BCG (revaccination) et la chimioprophylaxie, l'organisation d'institutions spécialisées pour enfants de type sanatorium (jardins d'enfants de sanatorium, écoles) pour les enfants infectés.

Vaccination contre la tuberculose et revaccination par le BCG.

La vaccination et la revaccination du BCG sont effectuées selon le calendrier vaccinal des nouveau-nés (du 3ème au 5ème jour de vie) et à l'âge de 7 et 14 ans. La vaccination et la revaccination sont effectuées une seule fois. La revaccination est réalisée pour les enfants sains chez lesquels le test de Mantoux avec 2 TU PPD-L a donné un résultat (-) (absence totale d'infiltration et d'hyperémie ou hyperémie avec une solution de 1 mm).

La vaccination et la revaccination contribuent à réduire l'infection et la morbidité chez les enfants, à prévenir le développement de formes aiguës et généralisées de tuberculose.

Chimioprophylaxie de la tuberculose chez les enfants et les adolescents.

La chimioprophylaxie est réalisée chez les enfants des groupes suivants :

1. Ceux qui sont en contact avec des patients excrétant du MBT (2 cures de 2 mois par an, au printemps et en automne, pendant 1 à 3 ans).

2. Retourner les échantillons de tuberculine sans intoxication (une fois dans les 3 mois).

3. Convalescents tuberculino-positifs après la rougeole et la coqueluche (une fois dans les 2 mois).

4. Donner pour l'introduction de districts hyperergiques tuberculiniques, dans le développement desquels l'infection à tuberculose joue le rôle principal (une fois dans les 3 mois).

A cet effet, l'isoniazide est utilisé à la dose de 5 à 8 mg/kg/jour. Les enfants ayant une réaction positive à la tuberculine sont orientés vers un antituberculeux pour une chimioprophylaxie. établissements de sanatorium.

La prévention sanitaire consiste à améliorer les foyers d'infection à tuberculose, le contrôle sanitaire et vétérinaire, l'éducation sanitaire, la détection précoce et le traitement des nouveaux malades à tuberculose. Elle est réalisée principalement dans le foyer d'infection à TBC (le logement où vit le patient avec une forme active de TBC qui sécrète du MBT. Dans ce cas, le maintien d'une culture san-gig, la désinfection, le contrôle des contacts sont importants.