Инфузионная терапия при ожогах. Объемы инфузии

Ожоговый шок возникает при поражении более 20% ППТ. Шок развивается че­рез несколько стадий, вызывая относительную гиловолемию и нарушения распре­деления жидкости в связи с массивным переходом жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Происходит выброс химических медиаторов, и они системно повышают сосудистую проницаемость, угнетают функцию и перфузию миокарда, что приводит к нарушению функции органов. Основной целью лечения ожогового шока является активное восстановление потерь жидкости.

Кроме адек­ватного восстановления потерь жидкости, в рамках реанимационных мероприятий можно дополнительно ввести сосудосуживающие (например, норадреналин или до-памин) или инотропные (например, добутамин) препараты, чтобы поддержать адек­ватность перфузии. Осложнениями ожогового шока могут быть синдромы системно­го воспалительного ответа (SIRS) и полиорганной недостаточности (СПОН).

Назовите приоритеты в начальном периоде реанимационных мероприятий при ожоговом поражении.

При любом травматическом поражении на начальном этапе основное внимание уделяют поддержанию основных физиологических функций (проходимость дыха­тельных путей, дыхание, кровообращение , степень инвалидизации - неврологичес­кий статус). При механизмах возникновения повреждений, не исключающих сочетанной травмы (например, при повреждении электрическим током или вследствие удара молнией , при травмах, связанных с взрывами), необходимо стабилизировать положение шейного отдела позвоночника. Необходимо определить причину ожога и удалить повреждающий фактор (например, химические вещества, ткани , металлы, кожаные ремни), чтобы остановить процесс повреждения ткани.

При поражениях, не проникающих на всю глубину кожи, кровотечение невыра­женное, и гематокрит не изменяется. Поэтому при значительном кровотечении или снижении гематокрита показано повторное обследование для обнаружения источника травматического .

При бессознательном состоянии пациента с ожогами, поступающего в ОНП, не­обходимо исключить отравление угарным газом (СО) и травмы головы. Наконец, на раннем этапе необходимо снять у пациента все кольца, браслеты и цепочки, так как при восстановлении потерь жидкости возникают генерализованные отеки.

Как при ожогах рассчитывают потребность в восполнении объема жидкости?

Для расчета потребности в восполнении объема жидкости при ожогах обычно ис­пользуют две формулы. АО А рекомендует применять формулу Паркланда (Parkland); также называемую консенсусной формулой. Потребность во введении жидкости рас­считывают следующим образом:

• Взрослые: объем раствора Рингера с лактатом в 2-4 мл х масса тела (кг) ожог (% от ППТ).
• Дети младше 3 лет: объем раствора Рингера с лактатом = 3-4 мл х масса тела (кг) х ожог (% от ППТ).

Также таким детям проводят поддерживающее вливание раствора глюкозы. Половину полученного по формуле объема вводят в первые 8 часов после ожога, остальной объем - в последующие 16 часов.

В США также широко используют измененную формулу расчета объема воспол­нения потерь жидкости по Бруку (Brooke Resuscitation Formula). Эта формула сход­на с формулой Паркланда для расчета объема жидкости, вливаемой в первые 24 ч; однако включает введение коллоидов (5% альбумин в растворе Рингера с лактатом) со скоростью, определяемой по распространенности ожога (% от ППТ). Обычно рас­твором выбора для восполнения потерь жидкости считают раствор Рингера с лак­татом; однако в некоторых ожоговых центрах применяют другие гипертонические растворы.

При расчете общего объема введенной жидкости учитывают и объем вливаний до поступления в ОНП. Отсчет первых 8 часов начинают с момента травмы. Чтобы ввести необходимый объем раствора или «наверстать» его в течение 8 ч, может по­требоваться изменить скорость вливания. Основной принцип лечения ожогов - oптимизировать перфузию в области повреждения, обеспечив адекватное восстановление потерь жидкости.

Потребность в жидкости у различных пациентов может различаться, поэтому объем вливания жидкости во избежание введения недостаточного или избыточного объема жидкости необходимо в измеримых пределах корригировать. При восполне­нии потерь жидкости возможны осложнения: синдром повышения внутрибрюшного давления и отек легких. Для оценки эффективности восполнения потерь жидкости и выявления осложнений лечения необходимо постоянно оценивать состояние обожженной конечности, а также функции сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и печени. У детей скорость метаболизма выше, поэтому требуется вводить раствор глюкозы. При поверхностных ожогах менее 15-20% ППТ, не проникающих на всю глубину кожи (в отсутствие ингаляционного ожога), восполнять потери жидкости может не потребоваться.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Термические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела (T31), Термический ожог головы и шеи первой степени (T20.1), Термический ожог запястья и кисти первой степени (T23.1), Термический ожог области голеностопного сустава и стопы первой степени (T25.1), Термический ожог области плечевого пояса и верхней конечности, исключая запястье и кисть, первой степени (T22.1), Термический ожог области тазобедренного сустава и нижней конечности, исключая голеностопный сустав и стопу, первой степени (T24.1), Термический ожог туловища первой степени (T21.1), Химические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела (T32), Химический ожог головы и шеи первой степени (T20.5), Химический ожог запястья и кисти первой степени (T23.5), Химический ожог области голеностопного сустава и стопы первой степени (T25.5), Химический ожог области плечевого пояса и верхней конечности, за исключением запястья и кисти, первой степени (T22.5), Химический ожог области тазобедренного сустава и нижней конечности, исключая голеностопный сустав и стопу, первой степени (T24.5), Химический ожог туловища первой степени (T21.5)

Комбустиология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «09» июня 2016 года
Протокол № 4

Ожоги -

повреждение тканей организма, возникающее в результате воздействия высокой температуры, различных химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.

Ожоговая болезнь - это патологическое состояние, развивающееся как следствие обширных и глубоких ожогов, сопровождающееся своеобразными нарушениями функций центральной нервной системы, обменных процессов, деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, кроветворных систем, поражением ЖКТ, печени, развитием ДВС-синдрома, эндокринными расстройствами и т. д.

В процессе развития ожоговой болезни выделяют 4 основных периода (стадии) ее течения:
· ожоговый шок,
· ожоговая токсемия,
· септикотоксемия,
· реконвалесценция.

Дата разработки протокола: 2016 год

Пользователи протокола : комбустиологи, травматологи, хирурги, общие хирурги и травматологи стационаров и поликлиник, анестезиологи-реаниматологи, врачи скорой и неотложной помощи.

Шкала уровня доказательности :

Классификация

Классификация [ 2]

1. По виду травмирующего агента
1) термические (пламя, пар, горячие и горящие жидкости, контакт с горячими предметами)
2) электрические (ток высокого и низкого напряжения, разряд молнии)
3) химические (промышленные химические вещества, химикаты домашнего употребления)
4) радиационные или лучевые (солнечные, поражение от радиоактивного источника)

2. По глубине поражения:
1) Поверхностные:



2) Глубокие:

3. По фактору воздействия внешней среды:
1) физические
2) химические

4. По месту расположения:
1) местные
2) отдаленные (ингаляционные)

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы: на жжение и боли в области ожоговых ран.

Анамнез:

Физикальное обследование: оценить общее состояние (сознание, цвет интактных кожных покровов, состояние дыхания и сердечной деятельности, АД, ЧСС, ЧД, наличие озноба, мышечной дрожи, тошноты, рвоты, копоти на лице и слизистой оболочке полости носа и рта, «синдром бледного пятна»).

Лабораторные исследования: нет необходимости

нет необходимости

Диагностический алгоритм: смотрите ниже на этапе стационарной помощи.

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза;
· физикальное обследование (измерение АД, температуры, подсчет пульса, подсчет ЧДД) с оценкой общего соматического статуса;
· осмотр места поражения с оценкой площади и глубины ожога;
· ЭКГ при электротравме, поражении молнией.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы: на жжение и боли в области ожоговых ран, озноб, повышение температуры;

Анамнез: выяснить вид и продолжительность действия повреждающего агента, время и обстоятельства получения травмы, возраст, сопутствующие заболевания, аллергический анамнез.

Физикальное обследование: оценить общее состояние (сознание, цвет интактных кожных покровов, состояние дыхания и сердечной деятельности, АД, ЧСС, ЧД, наличие озноба, мышечной дрожи, тошноты, рвоты, копоти на лице и слизистой оболочке полости носа и рта, «симптом бледного пятна»).

Лабораторные исследования:
Бакпосев из раны для определения вида возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Инструментальные исследования:
. ЭКГ при электротравме, поражении молнией.

Диагностический алгоритм

2) Метод «ладони» - площадь ладони обожженного составляет приблизительно 1% поверхности его тела.

3) Оценка глубины ожога:

А) поверхностные:
I степени - гиперемия и отек кожи;
II степени - некроз эпидермиса, пузыри;
IIIA степени - некроз кожи с сохранением сосочкового слоя и придатков кожи;

Б) глубокие:
IIIБ степени - некроз всех слоев кожи;
IY степени - некроз кожи и глубоких тканей;

При формулировании диагноза необходимо отразить ряд особенностей травмы:
1) вид ожога (термический, химический, электрический, радиационный),
2) локализацию,
3) степень,
4) общую площадь,
5) площадь глубокого поражения.

Площадь и глубина поражения записываются в виде дроби, в числителе которой указана общая площадь ожога и рядом в скобках - площадь глубокого поражения (в процентах), а в знаменателе - степень ожога.

Пример диагноза: Термический ожог (кипятком, паром, пламенем, контактный) 28% ПТ (ШБ - IV=12%) / I-II-III АБ-IV степени спины, ягодиц, левой нижней конечности. Ожоговый шок тяжелой степени.
Для большей наглядности в историю болезни вкладывают скицу (схему), на которой графически с помощью условных обозначений регистрируют площадь, глубину и локализацию ожога, при этом поверхностные ожоги (I-IIст.) закрашивают красным цветом, III АБ ст. - синим и красным цветом, IV ст. - синим цветом.

Прогностические индексы тяжести термической травмы.

Индекс Франка . При расчёте этого индекса 1% поверхности тела принимают равным одной условной единице (у.е.) в случае поверхностного и трём у.е. в случае глубокого ожога:
— прогноз благоприятный — менее 30 у.е;
— прогноз относительно благоприятный — 30-60 у.е;
— прогноз сомнительный — 61-90 у.е;
— прогноз неблагоприятный — более 90 у.е.
Расчет: % поверхности ожога + % глубина ожога х 3.

Таблица 1 Диагностические критерии ожогового шока

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Лабораторные :
· биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ, общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, глюкоза)- для верификации СПОН и обследование перед оперативным вмешательством (УД А);
· электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды) - для оценки водно-электролитного баланса и обследование перед оперативным вмешательством(УД А);
· коагулограмма (ПВ, ТВ, ПТИ, АЧТВ, фибриноген, МНО, D-димер, ПДФ) - с целью диагностики коагулопатий и ДВС синдрома и обследование перед оперативным вмешательством с целью уменьшения риска кровотечения (УД А) ;
· кровь на стерильность, кровь на гемокультуру- для верификации возбудителя (УД А);
· показатели кислотно-основного состояния крови (рН, ВЕ, НСО3, лактат)- для оценки уровня гипоксии (УД А);
· определение газов крови (РаCO2, РаO2, РvCO2, РvO2, ScvO2, SvO2) - для оценки уровня гипоксии (УД А);
· ПЦР из раны на MRSA- диагностика при подозрении на госпитальный штамм стафилококка (УД С);
· определение суточных потерь мочевины с мочой- для определения потерь суточного азота и расчета азотистого баланса, при отрицательной динамики веса и клиники синдрома гиперкатаболизма (УД В);
· определение прокальцитонина в сыворотки крови - для диагностики сепсиса (УД А);
· определение пресепсина в сыворотки крови - для диагностики сепсиса (УД А);
· тромбоэластография- для более детальной оценки нарушения гемостаза(УД В);
· Иммунограмма- для оценки иммунного статуса (УД В);
· Определение осмолярности крови и мочи - для контроля осмолярности крови и мочи (УД А);

Инструментальные:
· ЭКГ- для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и обследование перед оперативным вмешательством (УД А);
· рентгенография грудной клетки - для диагностики токсических пневмоний и термоингаляционных поражений (УД А) ;
· УЗИ брюшной полости и почек, плевральной полости, НСГ (детям до 1 года) - для оценки токсического поражения внутренних органов и выявления фоновых заболеваний (УД А);
· осмотр глазного дна- для оценки состояния сосудистых нарушений и отека мозга, а также наличия ожогов глаз (УД С);
· измерение ЦВД, при наличие центральной вены и нестабильной гемодинамики для оценки ОЦК (УД С) ;
· ЭхоКГ для оценки состояния сердечно-сосудистой системы (УД А));
· мониторы с возможностью инвазивного и неинвазивного мониторинга основных показателей центральной гемодинамики и сократительной способности миокарда (допплер, PiCCO)- при острой сердечной недостаточности и шоке 2-3 ст при нестабильном состоянии (УД В)) ;
· непрямая калориметрия, показана больным в ОАРИТ на ИВЛ- для мониторинга истинного энергопотребления, при синдроме гиперкатаболизма (УД В);
· ФГДС- для диагностики ожоговых стрессовых язв Курлинга, а так же для постановки транспилорического зонда при парезе ЖКТ (УД А);
· Бронхоскопия - при термоингаляционных поражениях, для лаважа ТБД (УД А);

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований: не проводится, рекомендуется тщательный сбор анамнеза.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Инфузионная терапия

Совершенно иные соотношения поверхности тела и массы и более высокая скорость метаболических процессов в детском возрасте приводят к значительным ошибкам, когда эти расчеты применяются у детей. Наиболее рационально использование модифицированной формулы Паркланда, предусматривающей ежедневное введение раствора

Рингерлактата из расчета 3—4 мл/кг/% ожога. Половина этого объема дается за первые 8 часов, вторая половина — за оставшиеся 16 часов. Данная схема делает инфузионную терапию простой в практическом применении, недорогостоящей и безопасной. Введение в схему коллоидных растворов увеличивает стоимость лечения, не предоставляя при этом никаких особых преимуществ.

При использовании гипертонических растворов требуются относительно малые объемы жидкости и в меньшей степени развиваются отеки, однако существует значительный риск возникновения гипернатриемии. гиперосмолярной комы, почечной недостаточности и алкалоза. В литературе существует даже описание случая центрального понтинного миелинолиза при гиперосмопярной коме у ожогового больного.

Инфузионную терапию необходимо постоянно регулировать и корригировать. В каждой данной ситуации ребенок может, в зависимости от реакции на лечение, потребовать больший или меньший объем жидкости. Более глубокие ожоги и поражение дыхательных путей значительно увеличивают потребности в жидкости.

При проведении инфузионной терапии следует ориентироваться прежде всего на состояние функции жизненно важных органов, величину диуреза и самочувствие больного. Диурез должен поддерживаться на уровне не ниже I мл/кг/час у детей с массой тела до 30 кг и не меньше 30 40 мл/час при массе тела выше 30 кг. Надежным индикатором успешности проведения жидкостной терапии является отсутствие нарушений функции внутренних органов. Этот показатель имеет большее значение, чем ориентация на поддержание определенного уровня центрального венозного давления.

Потери жидкости, связанная с увеличением проницаемости капилляров, отмечается и наибольшей степени в первые 12 часов после ожога и прогрессивно уменьшается в последующие 12 часов. Поэтому коллоиды необходимо вводить со вторых суток, в дальнейшем ежедневно повторяя их введение для поддержания альбумина сыворотки на уровне не ниже 290 мкмоль/л.

Скорость введения кристаллоидов может быть уменьшена до поддерживающего уровня и регулироваться в зависимости от диуреза. В течение вторых суток после ожога вводят 5% декстрозу в физиологическом растворе. Через 12 часов после травмы начинают питание через зонд, что улучшает функцию кишечника и стимулирует иммунные процессы.

Питание больного с ожогом

Для катаболической фазы ожоговой травмы характерно увеличение уровни кортизона, адреналина, норадреналина, глюкагона, альдостерона и антидиуретического гормона. Скорость основного обмена может при этом возрастать вдвое.

У детей с низкими запасами жира и небольшой мышечной массой быстро развиваются нарушения белкового обмена, если не обеспечено адекватное питание, поскольку через ожоговую рану происходят значительные потери белка.

Для удовлетворения калорических потребностей обожженных детей существуют различные питательные растворы и смеси, которыми обычно обеспечивают поступление 1800 ккал/м2 плюс 2200 ккал/м2 ожоговой поверхности.

Энергетические затраты больного в покое достаточно точно измеряются методом непрямой калориметрии. Данные исследований, проведенных у детей первых 3 лет жизни с ожогами более 50% поверхности тела, показали, что потребности в питании могут быть удовлетворены обеспечением 120— 200% показателей скорости основного обмена в покое. Эти цифры даже несколько меньше тех, что предусмотрены большинством растворов, применяемых у данной категории больных.

Белок должен составлять 20—25% общего калоража, углеводы — 40—50% и жиры — оставшиеся калории. Применение современных модифицированных питательных растворов и смесей снижает иммунную супрессию, интенсивность метаболических реакций и летальность, уменьшает длительность пребывания больного в стационаре и укрепляет барьерные (в отношении проникновения бактерий) свойства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Эти растворы покрывают 20% энергетических потребностей за счет сывороточного белка, 2% аргинина, 0,5% — цистина, 0,5% — гистидина и 15% — за счет липидов. Половина жировых калорий обеспечивается рыбьим жиром и 50% — растительным (сафлоровым) маслом. Оставшиеся калорические потребности удовлетворяются за счет углеводов.

Оптимальным способом питания является, несомненно, энтеральный, требующий в большинстве случаев постановки желудочного зонда. Зондовое энтеральное питание лучше усваивается в тех случаях, когда альбумин сыворотки удерживается на уровне 360 мкмоль/л или даже выше. Если при данном способе питание не усваивается, то необходимо переходить к парентеральному методу, требующему обычно постановки центрального катетера, поскольку через периферические вены редко можно обеспечить адекватный калораж.

Необходимо ежедневное измерение массы тела и расчет получаемого калоража. У больных, находящихся на зондовом питании или парентеральной гипералиментации, следует также ежедневно определять уровни сывороточных электролитов, мочевины, креатинина, альбумина, глюкозы, фосфора, кальция, гемоглобина, гематокрит. глюкозу мочи. Еженедельно исследуются показатели функции печени, преальбумин, трансферин, магний, холестерол, триглицерин.

Все обожженные дети должны получать по меньшей мере минимальную рекомендуемую суточную норму (РСН) китамиион, минеральных веществ и микроэлементов. Витамин С добавляется к вводимым растворам или смесям в количестве 5— 10 РСН, цинк — 2 РСН, витамины группы В не меньше 2 РСН.

Местное лечение ожоговых ран

При ожогах третьей степени, когда глубина поражения не вызывает сомнений, показана некрэктомия с закрытием раны аутотраненлантатом. Вмешательство осуществляется сразу, как только стабилизирована гемодинамика. Однако важно отметить, что в ранние сроки бывает трудно определить глубину поражения, особенно при ожогах горячей жидкостью, которые как раз и встречаются у детей наиболее часто.

В то же время раннее, слишком активное хирургическое лечение всех ран при ожогах 3-й степени (даже при наличии сомнений в правильности определения глубины ожога) чревато потерей значительного количества тканей, причем порой и в тех случаях, когда рана могла бы зажить и самостоятельно без выраженного рубцевания. Поэтому при неясной глубине ожога необходимо, воздержавшись от некрэктомии, дважды в день производить перевязку (туалет раны, местные препараты) до тех пор, пока не станет возможным (по появившимся четким признакам) достоверно определить глубину поражения (это занимает обычно 10—14 дней).

Идеальные средства для местного лечения должны при использовании не вызывать болезненных ощущений и аллергических реакций, предотвращать высыхание, глубоко проникать в ожоговую рану и обладать бактерицидно-бактериостатическими свойствами. Препарат не должен ни препятствовать эпителизации, ни отрицательно воздействовать на жизнеспособные клетки. Сильваден, хотя и не является идеальным средством, но отвечает почти всем перечисленным требованиям в большей степени, чем любой другой препарат. Его применение безболезненно, дает минимальные побочные эффекты, он незначительно абсорбируется и обладает хорошим антибактериальным спектром.

При обширных ожогах более эффективна комбинация нитрата церия и сульфадиазина серебра. Компонент церия препятствует развитию грамотрицательных организмов, а сульфадиазин серебра оказывает влияние на грибковую и грамположительную флору.

Ценным препаратом продолжает оставаться мафенид, благодари своей способности проникать через ожоговый струп и активно воздействовать как на грамотрицательную, так и на грамположительную флору. Противогрибковыми свойствами он, однако, не обладает. Некоторые другие лекарства для местного применении перечислены в таблице 9-1, где в отношении каждого из них указаны преимущества, ограничения и показания к применению.

Таблица 9-1. Препараты для местного лечения

Глубокие ожоги промежности не требуют хирургического отведения мочи и кала. Анализ 20-летнего опыта лечения ожогов данной локализации не выявил увеличения инфекционных осложнений, связанного с отказом от наложения кишечных и мочевых свищей.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Вернуться к номеру

Авторы: Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олейник Г.А. - Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова, Кафедра комбустиологии, реконструктивной и пластической хирургии ХМАПО, г. Харьков

Версия для печати

Резюме

В статье рассматривается применение различных препаратов для инфузионной терапии ожогового шока с целью скорейшего выхода из этого тяжелого состояния.

У статті розглядається застосування різних препаратів для інфузійної терапії опікового шоку з метою швидшого виводу з цього тяжкого стану.

The article deals with use of various drugs for infusion therapy of burn shock with the purpose of fast recovery.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов, летальность среди тяжелообожженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высока смертность при критических (> 30 % поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50 %) глубоких ожогах .

Часть таких пострадавших гибнет в период ожогового шока, в более поздние сроки к смерти наиболее часто приводят полиорганная недостаточность (ПОН) и сепсис на фоне резких нарушений гомеостаза и метаболизма .

При тяжелой термической травме имеется ряд факторов, способствующих возникновению сепсиса и ПОН: нарушение микроциркуляции (в том числе и кишечника с транслокацией бактерий через кишечную стенку), наличие в ранах обсемененных микрофлорой некротических тканей, развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), апоптоз, угнетение сократительной способности миокарда, -ДВС-синдром, активация перекисного окисления липидов и др. В литературе, посвященной лечению тяжелой термической травмы, основное внимание уделяется лечению сепсиса и ПОН. Мы же считаем, что усилия должны быть направлены на профилактику вышеуказанных состояний.

Поскольку патогенетической основой ПОН являются нарушения микроциркуляции, возникшие еще в периоде ожогового шока, то с первых же минут следует помнить о скорейшем ее восстановлении, ибо именно здесь формируются предпосылки развития отсроченной дисфункции органов и ПОН . Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) в самые первые часы после ожога является ключевым компонентом в лечении тяжелого ожогового шока, и чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов остается для развития синдрома ПОН .

Это положение играет особо важную роль у больных с ожогами кипятком. В околораневой зоне у них формируется довольно обширная зона стаза, в которой клетки находятся в состоянии парабиоза и могут погибнуть при невосстановленной микроциркуляции, что приведет к углублению ожога и значительно ухудшит прогноз для жизни пострадавших.

Быстрое восполнение сосудистого русла инфузионными растворами (кристаллоиды, коллоиды, глюкоза), казалось бы, является оптимальной схемой первичной инфузии при тяжелом ожоговом шоке. Однако в тяжелых случаях применение большого объема инфузионной терапии не восстанавливает микроциркуляцию и клеточный гомеостаз, а даже наоборот — создает условия для трансформации шока в ПОН. Внутривенное введение большого количества жидкости в течение короткого промежутка времени несет в себе риск развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых наиболее выражены при шоке .

При позднем начале ИТТ у больного развивается реперфузионный синдром. Так, при начале инфузионной терапии через 6 часов с момента получения травмы у экспериментальных животных повышается уровень апоптоза в клетках эпителия кишечника, что ведет к нарушению их целостности и повышению проницаемости в слизистой кишечника . Схожие изменения возникают и в печени после определенного периода ишемии. Пролонгированная гипоксия способствует истощению запасов АТФ и перицентральному некрозу, а восстановление доставки кислорода и повышение уровня АТФ после короткого периода ишемии вызывает программированную клеточную смерть, или «перицентральный апоптоз» .

Проводя инфузионную терапию больным с тяжелой термической травмой, необходимо стремиться к восстановлению микроциркуляции в наиболее короткие сроки, используя адекватное минимальное количество жидкости, необходимой для поддержания физиологических функций организма. Как недостаточное, так и избыточное количество введенной жидкости ведет к дисфункции органов и тканей, развитию ПОН.

Возникает вопрос, каким количественным и качественным составом инфузионных сред можно добиться наиболее быстрого восстановления гемодинамики и микроциркуляции и какие показатели могут отражать адекватность терапии.

Известно, что в отечественных и зарубежных публикациях основным показателем адекватности инфузионной терапии ожогового шока является почасовый диурез, который в норме составляет 1 мл/кг веса больного/час . Согласно опросу Американской ожоговой ассоциации и Международного общества ожоговых поражений, 94,9 % респондентов используют диурез в качестве основного показателя успешной инфузионной терапии . Показателем восполненности сосудистого русла является центральное венозное давление (ЦВД).

Формулы для расчета инфузионной терапии (Паркланда, Эванса, Вассермана и др.) могут служить только ориентиром при первоначальном расчете суточного объема инфузионной терапии или при лечении больных в стационаре неожогового профиля. Если количество жидкости, переливаемое больному в ожоговом шоке, оказывается патогенетически адекватным и соответствует расчетному объему, то это будет явным совпадением. Реальный необходимый объем терапии определяется индивидуально согласно состоянию каждого конкретного больного и показателям динамичного мониторинга, ЦВД и почасового диуреза.

С чего же начать инфузию и каким составом в максимально короткий срок восстановить микроциркуляцию?

Wang et al. (1990) в эксперименте на крысах показали, что при геморрагическом шоке, который, как и ожоговый шок, является гиповолемическим, инфузия раствора Рингера лактат в объеме кровопотери вызывало повышение ЦВД в два раза выше нормы, но, как удалось выяснить методом лазерной допплер-флоуметрии, не восстанавливала микроциркуляцию .

Гипертонический раствор (ГР), использованный в дозе 4 мл/кг массы тела, оказался более эффективным в восстановлении сердечного выброса и АД, чем изотонические растворы. Эффект длился приблизительно 30 минут и сопровождался увеличением объема плазмы на 25 %, тогда как традиционная экстренная инфузия изотоническими растворами в подобных незначительных дозах не вызывала увеличения объема плазмы .

Лечение ожогов ГР уменьшало секрецию кардиомиоцитами цитокинов, понижалась их чувствительность к действию липополисахаридов в отношении цитокиновой секреции и улучшалась насосная функция. Эти данные свидетельствуют о том, что ГР является кардиопротектором у больных с ожоговой травмой за счет регуляции секреции воспалительных цитокинов кардиомиоцитами .

Эффект поддержания объема после введения ГР временный и по длительности довольно короткий. Поэтому ГР обычно используется в сочетании с коллоидами, так как при этом удается достигнуть гемодинамической стабилизации на более длительный период времени. Для использования в комплексе с ГР чаще выбираются декстраны. При сравнении действия декстрана и гидроксиэтилкрахмала выяснилось, что декстран предпочтительнее вследствие его специфического действия на микроциркуляцию, при котором уменьшается взаимодействие лейкоцитов и эндотелия (Хеламяэ Х., 1997).

С целью коррекции ацидоза, который развивается в ожоговом шоке, используется 4,2% натрия бикарбонат в количестве 1-1,5 мл/кг.

Данный состав позволяет выровнять ЦВД в течение 20-30 минут от начала инфузии. В дальнейшем состав и количество растворов зависит от состояния больного. Многие рекомендуют в ожоговом шоке переливать только солевые растворы. Однако, как показал наш опыт, введение только солевых растворов значительно увеличивает объем необходимой терапии и не восполняет объем циркулирующей крови (ОЦК) в короткие сроки. Введением только солевых растворов можно ограничиться в тех случаях, когда дегидратация не достигает стадии снижения ОЦК.

Если же дегидратация прогрессирует до стадии снижения внутрисосудистого объема, то необходимо раннее назначение коллоидов. А позже солевые растворы могут быть назначены для регидратации интерстициального пространства. Необходимо отметить, что дегидратация сосудистого пространства наступает после интерстициальной дегидратации, и введенные солевые растворы сразу же переместятся в интерстицальное пространство еще до заполнения сосудистого сектора.

Также в инфузионную терапию ожогового шока включаются бессолевые препараты — растворы глюкозы, фруктозы.

Соотношение коллоидов, кристаллоидов, бессолевых препаратов у больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой составляет в среднем 1: 1: 1, но корригируется согласно состоянию конкретного больного. Очередность их введения зависит от показателей гемодинамики, особенно ЦВД.

В последние годы много внимания уделяется роли ЖКТ в патогенезе септических осложнений у тяжелообожженных. Тяжелые ожоги сопровождаются нарушением кровообращения в бассейнах чревной артерии и в брыжеечных сосудах. Мезентериальный кровоток в ожоговом шоке уменьшается до 58 % от нормальных показателей . Индуцированная ожогом кожи гипоперфузия кишечника приводит к гибели слизистой оболочки с нарушением барьерной функции, при этом сигналом к увеличению проницаемости служит в первую очередь выброс провоспалительных медиаторов, обусловленный ожоговой раной . Таким образом, одновременно с обожженной кожей ЖКТ становится альтернативным источником токсемии в результате резкого возрастания проницаемости стенок и поступления в русло крови токсинов и бактерий из кишечника . С учетом того, что кишечник является «двигателем ПОН», с момента начала лечения ожогового шока ему необходимо уделять самое пристальное внимание.

С целью обеспечения поддержания метаболизма кишечника, предупреждения транслокации бактерий через его кишечную стенку необходимо проведение селективной деконтаминации ЖКТ совместно с энтеросорбцией, которые на фоне раннего хирургического лечения способствуют снижению интоксикации у больных, что проявляется уменьшением лейкоцитоза, ЛИИ, а также количества циркулирующих иммунных комплексов, МСМ в крови пострадавших. Это приводит к снижению частоты развития сепсиса и ПОН, что в свою очередь снижает летальность, уменьшает длительность пребывания в стационаре выздоравливающих больных .

В качестве ранней профилактики сепсиса и ПОН в указанном аспекте мы выполняем селективную деконтаминацию ЖКТ пероральными фторхинолонами, противогрибковыми препаратами (флуконазол), назначаем энтеросорбенты, пробиотики.

Раннее и адекватное питание тяжелообожженных является не менее важным аспектом в лечебной тактике. Поэтому назначение питательных смесей с первых часов поступления больного в стационар способствует восстановлению оптимального энергетического баланса, предотвращает дисфункцию ЖКТ, позволяет доставить в организм необходимые витамины, минералы, источники энергии для организма со значительно нарушенным метаболизмом.

Учитывая то, что у больных с тяжелой термической травмой развивается ССВО, необходимо введение препаратов, которые обладают противовоспалительным действием и способны блокировать цитокиновый каскад.

Хорошо известен антивоспалительный эффект глюкокортикоидов, обусловленный их способностью уменьшать продукцию классических медиаторов воспаления, таких как лейкотриены и простагландины, вследствие угнетения активности фермента фосфолипазы А2, гистамина, серотонина и кининов. Кортикостероиды тормозят альтернативную фазу воспаления, так как замедляют освобождение лизосомальных ферментов с протеолитической активностью вследствие стабилизации мембран лизосом . Последнее свойство кортикостероидов является особенно ценным для сохранения жизни клеток в зоне стаза до восстановления микроциркуляции.

Внутривенное введение дексаметазона оказывает также антиэметический эффект, при этом отсутствует не только рвота, но и тошнота .

Учитывая вышеизложенное, при поступлении больного с тяжелой термической травмой мы рекомендуем вводить дексаметазон внутривенно в дозировке 8-16 мг 2-3 раза в сутки в зависимости от площади поражения, состояния и веса больного.

В связи с тем, что в период ожогового шока происходят нарушения гемокоагуляции с развитием -ДВС-синдрома, больным с тяжелой термической травмой необходимо назначение гепарина. Гипокоагуляционное действие гепарин проявляет при связывании с антитромбином III. Учитывая то, что антитромбин является также и ингибитором протеолиза, обладает противовоспалительными свойствами и принимает участие в системе гемокоагуляции, целесообразным будет пролонгированное назначение гепарина на протяжении не только ожогового шока, но и ожоговой токсемии и септикотоксемии, под контролем показателей свертывающей системы крови. Как показали результаты исследований, назначение гепарина в дозе 150 ед/кг также снижает бактериальную транслокацию и уровень апоптоза при тяжелой термической травме. Причем уровень бактериальной транслокации прямо пропорционален показателю апоптоза интестинальных клеток .

С целью улучшения кровообращения в качестве сосудистых препаратов используются пентоксифиллин, никотиновая кислота в обычных дозировках. Пенто-ксифиллин кроме улучшения микроциркуляции блокирует синтез провоспалительных цитокинов, что также предотвращает развитие ССВО .

Constantini at al. (2009) в эксперименте вводили пентоксифиллин мышам с ожогом 30 % поверхности тела и показали, что введение пентоксифиллина снижает проницаемость сосудов кишечника, снижает воспаление и частоту острого повреждения легких. Авторы предполагают использование пентоксифиллина в качестве антиоксидантного иммуномодулятора при лечении ожогового шока .

Выраженный воспалительный ответ при тяжелой термической травме способствует освобождению свободных кислородных радикалов, которые еще более ухудшают микроциркуляцию и способствуют развитию интерстициального отека . Поэтому антиоксиданты, назначенные при ожоговом шоке, связывая свободные радикалы, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают протекание ожоговой болезни, предупреждают развитие осложнений, уменьшают повреждения внутренних органов .

Назначение высоких доз витамина С (14,2 мг/кг/час) в течение 8 часов после ожога способствует снижению уровня свободных радикалов, уменьшает проницаемость сосудов и утечку жидкости и белков в интерстиций и за счет этого снижает количество необходимой инфузионной терапии .

Tanaka et al. (2000), сравнивая две группы пациентов, выявили, что больные, получавшие витамин С в дозе 66 мг/кг/час, потребовали инфузий 3 мл/% ожога/кг, в то время как больные, получавшие один раствор Рингера лактат, потребовали 5,5 мл/% ожога/кг раствора в сутки .

Мы вводим аскорбиновую кислоту внутривенно в количестве 20-40 мл 10% раствора в сутки.

В дополнение к антиоксидантам ряд центров использует механическое удаление из крови медиаторов воспаления и токсических продуктов посредством плазмафереза.

Neff et al. (2010) произвели анализ лечения больных с ожогами свыше 20 % поверхности тела (21), которым был выполнен плазмаферез в ожоговом шоке, и вы-явили ряд положительных моментов — у больных после процедуры на 25 % повышалось среднее АД, на 400 % повышался диурез, эти больные потребовали на 25 % меньше инфузий, чем больные контрольной группы (без плазмафереза) .

Проведение ИТТ по указанным выше принципам способствует максимально быстрому выведению больного из состояния ожогового шока, при использовании оптимальных количеств жидкости предохраняет органы и ткани от развития синдромов полиорганной дисфункции и недостаточности, позволяет в максимально короткие сроки выполнить раннее хирургическое лечение. Удаление некротических тканей и закрытие ран аутокожей также является важным моментом в профилактике сепсиса и ПОН.

В ожоговом отделении ХГКБСНМП применяется вышеуказанная тактика ИТТ ожогового шока. В качестве показателя тяжести ожоговой травмы используется индекс тяжести термического поражения (ИТТП), который представляет собой модифицированный индекс Франка .

При анализе историй болезней 30 больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой (ИТТП свыше 60 условных единиц), общая площадь ожогового поражения у которых составила 34,9 ± 2,4 % поверхности тела (при этом площадь глубокого ожога была 23,0 ± 1,6 %), у 17 больных отмечалось поражение дыхательных путей. Средний ИТТП в анализируемой группе был 120 условных единиц.

Объем ИТТ в первые сутки составил 2,0 мл/% ожога/кг, при этом диурез составил 1,15 мл/кг/час. Первичная некрэктомия с аутодермопластикой выполнена на 3,3 ± 1,5 сут., некрозы иссекались на площади 11,7 ± 4,5 % поверхности тела, одномоментная аутодермопластика выполнена у 90 % больных. Средняя длительность пребывания больного в стационаре составила 37,8 дня. Из 30 больных умерло 3, средний ИТТП у умерших составил 180 усл.ед.

Заключение

Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока должна быть направлена на скорейшее восстановление микроциркуляции с использованием минимального количества растворов. Это способствует предотвращению развития полиорганной недостаточности у больных с тяжелой термической травмой, позволяет выполнить раннее иссечение некрозов с одномоментной аутодермопластикой, что является профилактикой сепсиса у данной категории больных.

Применение антиоксидантов, сосудистых препаратов, кортикостероидов, гепарина, экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез) снижает количество необходимой инфузии, способствует более быстрому выходу из ожогового шока.

Список литературы

1. Григорьева Т.Г. Ожоговая болезнь // Междунар. мед. журн. — 2000. — Т. 6, № 2. — С. 53-60.

2. Повстяной Н.Е. Состояние помощи больным с ожогами и их последствиями в Украине // Международный медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 97-101.

3. Fitzwater J., Purdue G.F., Hunt J.L., O’Keefe G.E. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma // J. Trauma. — 2003. — Vol. 54, № 5. — P. 959-966.

4. Kallinen O., Maisniemi K., Bohling T. et al. Multiple Organ Failure as a Cause of Death in Patients With Severe Burns // J. Burn. Care Res. — 2011.

5. Гусак В.К., Шано В.П., Заяц Ю.В., Сыроватка Г.А., Тарасенко С.А. Ожоговый шок: оптимизация интенсивной терапии // Український медичний часопис. — 2002. — № 5(31). — С. 84-88.

6. Yan B., Yang Z., Huang Y. The effects of rapid fluid replacement on the hemodynamics of scalded shock dogs with delayed resuscitation // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2000. — Vol. 16(5). — P. 268-272.

7. Wassermann D. Systemic complications of extended burns // Ann. Chir. Plast. Esthet. — 2001. — Vol. 46, № 3. — P. 196-209.

8. Barrow R.E., Jeschke M.G., Herndon D.N. Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children // Resuscitation. — 2000. — Vol. 45. — P. 91-96.

9. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 283-291.

10. Zhang C., Sheng Z.Y., Hu S., Gao J.C., Yu S., Liu Y. The influence of apoptosis of mucosal epithelial cells on intestinal barrier integrity after scald in rats // Burns. — 2002. — Vol. 28, № 8. — P. 731-737.

11. Paxian M., Bauer I., Rensing H., Jaeschke H., Mautes A.E., Kolb S.A., Wolf B., Stockhausen A., Jeblick S., Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and «pericentral apoptosis» after haemorrhage and resuscitation // FASEB J. — 2003. — Vol. 17, № 9. — P. 993-1002.

12. Wang D., Zhu S., Liu S. An experimental study on the delayed resuscitation of dogs with burn shock // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2001. — Vol. 17, № 5. — P. 269-271.

13. Zhou Y.P., Ren J.L., Zhou W.M., Yang L., Wu Y.H., Chen J., Wang J.H. Experience in the treatment of patients with burns covering more than 90 % TBSA and full-thickness burns exceeding 70 % TBSA // Asian J. Surg. — 2002. — Vol. 25, № 2. — P. 154-156.

14. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

15. Greenhalgh D.G. Burn resuscitation: The results of the ABA/ISBI survey // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 176-182.

16. Wang P., Hauptman J.G., Chaudry I.H. Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persists despite fluid resuscitation // Circ. Shock. — 1990. — Vol. 32, Iss. 4. — P. 307-318.

17. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Suppl. 4. — Р. 1591-1601.

18. Хеламяэ Х. Воздействие инфузии гипертонического раствора NaCl на функцию сердца и метаболизм // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 279-282.

19. Tadros T., Traber D.L. et al. Angiotensin II Inhibitor DuP753 Attenuates Burn and Endotoxin-Induced Gut Ischemia, Lipid Peroxidation, Mucosal Permeability, and Bacterial Translocation // Annals of Surgery. — 2000. — Vol. 231, № 4. — P. 566-576.

20. Ramzy P.I., Wolf S.E., Irtun O., Hart D.W. Gut epithelial apoptosis after severe burn: effects of gut hypoperfusion // J. Am. Coll. Surg. — 2000. — V. 190, № 3. — P. 281-287.

21. Спиридонова Т.Г. Патогенетические аспекты лечения ожоговых ран // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 8-9.

22. Литовченко А.Н., Григор’єва Т.Г. Селективна деконтамінація шлунково-кишкового тракту і ентеросорбція в ранньому хірургічному лікуванні тяжкообпечених // Науковий вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». — 2006. — Випуск 27. — С. 52-56.

23. Дроговоз С.М., Страшний В.В. Фармакологія на допомогу лікарю, провізору та студенту: Підручник-довідник. — Харьков: Издательский центр ХАИ, 2002. — 480 с.

24. Lee Y. et al. The effect of dexamethasone upon patient-controlled analgesia-related nausea and vomiting // Anaesthesia. — 2002. — Vol. 57. — P. 705-709.

25. Baudo F., de Cataldo F. Antitrombin III concentrates in the treatment of sepsis and septic shock: indications, limits and future prospects // Minerva Anestesiol. — 2000. — Vol. 11, Suppl. 1. — P. 3-23.

26. Yagmurdur M.C., Turk E., Moray G., Can F., Demirbilek M., Haberal N., Karabay G., Karakayali H., Haberal M. Effects of heparin on bacterial translocation and gut epithelial apoptosis after burn injury in the rat: Dose-dependent inhibition of the complement cascade // Burns. — 2005. — Vol. 31(5). — P. 603-609.

27. Ji Q., Zhang L., Jia H., Xu J. Pentoxifylline inhibits endotoxin-induced NF-kappa B activation and associated production of proinflammatory cytokines // Ann. Clin. Lab. Sci. — 2004. — Vol. 34(4). — P. 427-436.

28. Constantini T.W., Peterson C.Y., Kroll L. et al. Burns, inflammation and intestinal injury. Protective effects of an anti-inflammatory resuscitation strategy // J. Trauma. — 2009. — Vol. 67. — P. 1162-1168.

29. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

30. Churilova I.V., Zinov’ev E.V., Paramonov B.A., Drozdova Y.I., Sidel’nikov V.O., Chebotarev V.Y. Effect of erysod (erythrocyte superoxide dismutase) on blood concentration of reactive oxygen species in patients with severe burns and burn shock // Bull. Exp. Biol. Med. — 2002. — Vol. 134(5). — P. 454-456.

31. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy // Toxicology. — 2003. — Vol. 189, № 1-2. — P. 75-88.

32. Matsuda T., Tanaka H., Reyes H. et al. Antioxidant therapy using high dose vitamin C: reduction of postburn resuscitation fluid volume requirements // World. J. Surg. — 1995. — 19 (2). — Р. 287-291.

33. Tanaka H., Matsuda T., Miyagantani Y., Yukioka T., Matsuda H., Shimazaki S. Reduction of resuscitation fluid volumes in severly burned patients using ascorbic acid administration: A randomized, prospective study // Arch. Surg. — 2000. — Vol. 135(3). — P. 326-331.

34. Neff L.P., Allman J.M., Holmes J.H. The use of therapeutic plasma exchange (TPE) in the setting of refractory burn shock // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 372-378.

35. Патогенез и лечение пострадавших в остром периоде ожоговой болезни: Метод. рекомендации / Сост. Н.Е. Повстяной, Г.П. Козинец, Т.В. Сосюра и др. — К., 1989. — 23 с.

Title Ожоги: реанимация и интенсивная терапия на ранних этапах.
_Author
_Keywords

Robert I Oliver, Jr, MD, Staff Physician, Department of Surgery, University of Louisville

Burns, Resuscitation and Early Management.
Последняя редакция: May 1, 2003

История вопроса реанимации пациентов с ожогами может быть прослежена по наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto (Нью-Хейвен, Конн) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Бостон, Масса) в 1942. Врачи отметили, что некоторые пациенты с большими ожогами выжили во время пожара, но умерли от шока в период наблюдения. В 1930-ых - 1940-ых годах Underhill и Moore выдвинули концепцию интраваскулярного дефицита жидкости, вызванного термическим повреждением, а в 1952 году Evans предложил формулы для раннего восстановления дефицита жидкости (Yowler, 2000). В течение последующих 50 лет был достигнут значительный прогресс в возможностях оказания реанимационной помощи, что привело к появлению множества стратегий лечения ожогового шока.

Основному развитию подверглись взгляды на системную и местную воспалительную реакцию, конечный результат которой – почти немедленный переход интраваскулярной жидкости в окружающее интерстициальной пространство. Это происходит вследствие изменения сосудистой проницаемости, поскольку нормальный капиллярный барьер нарушен медиаторами системного воспаления, такими как гистамин, серотонин, простагландины, продукты тромбоцитов, компоненты комплементов и кинины.

Этот процесс происходит в обожженных тканях и, в меньшей степени, в необожженных тканях. Образование большого числа нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях связано с выходом большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров. Быстрое транскапиллярное выравнивание интраваскулярных компонентов происходит в состоянии изоосмотической концентрации, достигаемое в интерстиции, при пропорциональном соотношении белков и жидкой части плазмы.

При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови до размера эритроцита (мол. вес 350,000) способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани. Однако некоторая степень ограничения барьерной функции капилляров имеет место в необожженных тканях. В результате повышенной проницаемости капилляров замещение понесенного сосудистого дефицита приводит к накоплению отечной жидкости для поддержания жидкостного баланса, при этом почти половина объема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции. Когда обширность ожога приближается к 15-20% общей площади поверхности тела, развивается шок, если проводится адекватное восполнению объема потерянной жидкости. Пик этого состояния происходит в интервале от 6 до 12 часов с момента ожога, поскольку капиллярный барьер начинает восстанавливать свою целостность, следовательно, с этого момента происходит уменьшение необходимого объема вводимой жидкости в реанимационных формулах. С этого момента, теоретически, преимущественно следует проводить вспомогательную терапию коллоидами, что позволяет осторожно пошагово снижать объем вводимой жидкости для уменьшения отека.

К другим факторам, вызывающим ожоговый отек, относится коагуляция белка интерстиция под воздействием высокой температуры. У взрослых с площадью ожоговой поверхности 25-30 % поверхности тела, происходит повреждение клеточных мембран (как и при всех других видах гиповолемического шока), что связано с уменьшением трансмембранного потенциала и накоплением внутриклеточных натрия и воды, в результате чего происходит разбухание клеток. Реанимационные мероприятия направлены на нормализацию трансмембранного потенциала, но в отличие от геморрагического шока, при ожоговом шоке он может корректироваться только частично и приводит к многофакторному отеку. Недостаток агрессивного восполнения дефицита объема ведет к прогрессированию снижения мембранного потенциала с возможной смертью клетки.

Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей - система нескольких периферических зон, исходящих из первично обоженной области следующим образом:

1. Зона коагуляции - нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога
2. Зона ишемии или застоя – ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но, из-за микрососудистого кровоизлияния, через несколько дней могут подвергнуться некрозу, если реанимационные мероприятия не поводить должным образом
3. Зона гиперемии - периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилятацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными,

Ткани в зоне ишемии могут потенциально быть спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, надлежащей обработкой ожоговой раны и антимикробной терапией в период выздоровления. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Переоценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней, когда становится ясно, какие ткани необходимо иссечь при оперативном лечении. Необходимо проводить оценку пациента с ожогами подобно таковой у пациента с травмой, начиная с оценки по шкале ABCDE. Необходимо обратить особое внимание на наличие продолжающегося теплового воздействия посредством тлеющей одежды или контакта обоженной поверхности с химическим раздражителем.

Респираторная поддержка.

Респираторная поддержка при ожогах является чрезвычайно важной проблемой, которая может привести к тяжелым осложнениям, если проводится не должным образом. Формирование отека в реанимационном периоде происходит и в дыхательных путях. Необходимо проводить кислородотерапию с мониторингом сатурации кислорода в реальном времени (поддерживать сатурацию > 90 %) у всех пациентов с ожогами с любым существенным повреждением.

Почти все пациенты с большими ожогами требуют незамедлительной интубации и искусственной вентиляции. При ожогах малой или средней площади у пациентов первоначально может не быть нарушений со стороны системы дыхания, но в течение нескольких часов может развиться стридор при нарастании отека, требующий срочной интубации в условиях, далеких от идеальных.. Кроме того, используются большие количества наркотиков, которые также угнетают функцию дыхания.

Подпаленные волосы головы и мокрота, содержащая гарь, являются признаками поражения дыхательных путей, которые в последующем ведут как к нарушению функции дыхания, так и волемическим расстройствам. Пожары в закрытом помещении, когда пациентов находят без сознания, также часто связаны с существенными ингаляционными повреждениями. У незаинтубированных пациентов с возможным ингаляционным поражением, назофарингоскопия - важное дополнительное исследование для оценки степени ингаляционного поражения дыхательных путей и отека гортани, помогающее оценить угрозу надвигающейся дыхательной недостаточности. В качестве вспомогательной оценки используются обычные методики определения газового состава крови, рентгенография грудной клетки и определение уровня карбоксигемогобина (поддерживать на уровне < 7 %).

Внутривенный доступ.

Крайне важно быстрое установление венозного доступа через вену большого диаметра для быстрого возмещения объема пациентам с серьезными термическими поражениями. Никакой другой фактор, кроме защиты дыхательных путей, не имеет такого критического значения в раннем периоде для пациентов с ожогами. В идеале внутривенные катетеры нужно устанавливать в отдалении от обоженных тканей из-за трудности изолировать вены и проблем венозного доступа, (в большей степени, чем из-за опасности инфекционных осложнений; естественная флора кожи по существу была стерилизована высокой температурой при ожоге).

Наиболее молодые пациенты с ожогами малого или среднего размера не требуют катетеризации центральных вен из-за риска осложнений, связанных с установкой катетера. Однако если их использование необходимо, устанавливать их надо в ранние сроки, пока возникающий отек области головы и шеи не затрудняет установку катетера. Если необходимо установить катетер пациенту с выраженным отеком области головы и шеи, для определения места доступа можно воспользоваться помощью ультразвукового исследования. Центральный доступ через бедренную вену обычно избегают из-за высокого риска инфицирования, но эта вена - иногда единственная доступная большая вена в необожженных тканях и в такой ситуации должна использоваться. Безопасность и эффективность этого доступа у пациентов с ожогами были доказаны, и этот доступ является приемлемым при тщательной обработке участка кожи вокруг катетера для предотвращения инфицирования.

Дополнительная оценка.

Пациентам с ожогами, требующим восполнения объема жидкости, необходимо установить катетер Фолея в ранние сроки для определения объема выделенной мочи. Кроме того, необходимы ранняя установка назогастрального зонда и раннее начало энтерального питания.

Оценка периферического пульса крайне важна для пациентов с ожогами, особенно у тех, кто доставлен через несколько часов после получения ожоговой травмы. Слабый пульс может быть вызван недостаточно адекватными реанимационными мероприятиями, а также признаком развившегося синдрома сдавления, требующего проведения удаления струпа и фасциотомиии.

В реанимационном периоде необходимо тщательное наблюдение за пораженными конечностями. Формирование отека хорошо кровоснабжаемых конечностей может привести к их ишемии и почечной недостаточности, связанной с образованием миоглобина. Поэтому в первые 24-48 часов необходимо проводить гравитационно-зависимый отток, поднимая конечности выше уровня сердца и допплер-контроль пульсации сосудов. Пациенты с циркулярными ожогами имеют самый высокий риск развития синдрома сдавления и требуют самого тщательного наблюдения. Если пульс на конечности отсутствует, несколько проблем должны быть рассмотрены. Сначала необходимо выяснить, является ли отсутствие пульса следствием неэффективных реанимационных мероприятий у пациента, нуждающегося в большем объеме жидкости.

Во вторых, следует решить, связана ли травма с возможным сосудистым повреждением. Наконец, необходимо выяснить, не развился ли синдром сдавления. Степень сдавления может измеряться специальными переносными устройствами или с помощью артериального катетера. Давление, сохраняющееся на уровне приблизительно 30 мм Hg, считается высоким и наводит на мысль о возможном синдроме сдавления. Зарегистрированное давление на уровне 40 мм Hg, требует экстренного удаления струпа или фасциотомии. Необходимо убедиться, что электрокаутером можно воспользоваться у постели больного. Струп иссекается в пределах здоровых тканей. Если удаление струпа резко болезненно, это может означать, что слабый пульс на конечности не связан с синдромом сдавления, и необходима переоценка волемического статуса.

Первый шаг в оценке степени тяжести пациента с ожогом и планировании реанимационных мероприятий включает в себя тщательный осмотр всех поверхностей тела. Стандартная шкала Lund-Browder доступна в большинстве неотложных отделений для быстрой оценки обожженной площади поверхности тела. Если такой шкалы нет, «правило девяток» является довольно точным методом оценки у взрослых пациентов. «Правило девяток» выглядит следующим образом. Нужно учитывать, что ладонь пациента - приблизительно 1 % от общей площади поверхности тела (ОППТ), что может использоваться для оценки неоднородных областей.

• Голова/Шея - 9 % ОППТ
• Каждая рука - 9 % ОППТ
• Передняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
• Задняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
• Каждая нога - 18 % ОППТ
• Промежность - 1 % ОППТ

У детей голова составляет больший процент ОППТ, в то время как верхние конечности составляют меньший процент ОППТ. Это различие отражено в педиатрической диаграмме Lund-Browder.

Полезный инструмент для оценки площади неоднородных ожогов - оценивать площадь размером ладони пациента, которая составляет 1% ППТ.

Глубина ожога классифицируется несколькими довольно стандартизированными категориями: поверхностные ожоги (первая степень), на частичную толщину (вторая степень), на полную толщину (третья степень) и разрушительная полная толщина (четвертая степень).

Поверхностные (первой степени) ожоги ограничены эпидермальным слоем и эквивалентны поверхностному загару без формирования пузыря.

Ожоги второй степени иначе называются дермальными ожогами и могут быть поверхностными ожогами или глубокими ожогами частичной толщины. Поверхностные ожоги частичной толщины вовлекают поверхностные сосочковые дермальные элементы, они розового цвета, влажные и с небольшой болью после осмотра. В последующем формируется пузырь. Этот тип ожогов обычно заживает хорошо в течение нескольких недель, без пересадки кожи. Глубокие ожоги второй степени вовлекают более глубокие ретикулярные слои кожи. Цвет может варьировать от розового до белого, поверхность сухая. Чувствительность может присутствовать, но обычно несколько уменьшена, и наполнение капилляров вялое или отсутствует. Ожоги этой глубины обычно требуют пересадки кожи для удовлетворительного заживления.

Ожоги на полную толщину кожи (третья степень) простираются в подкожные ткани и имеют твердую структуру и нечувствительны при осмотре. Через струп можно увидеть затромбированные сосуды.

Ожоги четвертой степени - ожоги с разрушением всей толщи кожи до мышц и костей.
Оценка глубины ожога крайних степеней относительно легка. Дифференциация степени ожогов дермального уровня трудна, даже для опытных хирургов. Однако, это различие более важно для планирования оперативного лечения и пересадки кожи, чем для планирования объема реанимационных мероприятий. На некоторых ожогах, которые первоначально кажутся, ограниченными эпидермальными слоями (т.е., ожогами первой степени), и таким образом не включены в расчет реанимационных мероприятий, в течение нескольких часов могут появиться пузыри, что является характеристикой ожога дермального уровня.

При оценке глубины ожогового поражения, важно оценивать глубину ожога в зависимости от факторов, влияющих на глубину ожога. Эти факторы - температура, механизм (например, электрические, химические), продолжительность контакта, кровоток в данном участке кожи и анатомическое местоположение. Глубина ороговевшего эпидермиса может разительно изменяться в зависимости от области тела - от менее 1 мм в самых тонких областях (веки, гениталии) до 5 мм (ладони и подошвенные поверхности), обеспечивая различные степени тепловой защиты. Кроме того, дермальные элементы маленьких детей и пожилых пациентов несколько более тонкие чем таковые у взрослых. Это объясняет тот факт, что ожоги у людей этих возрастных групп являются обычно более серьезными, чем подобные поражения у других групп пациентов.

Сообщения о размере и глубине ожога, к сожалению, обычно неточны, особенно от врачей с небольшим опытом работы с ожогами. Оценка статуса пациента и размера ожога только в трети случаев бывает верной. Имея это в виду, всегда следует предполагать, что пациент с ожогом в несколько худшем состоянии, чем оно описано, и быть готовым, чтобы полностью переоценить статус ожогового пациента, т.к. размер ожога имеет существенное влияние на все аспекты начального ведения пациента.

Таблица 1. Различия в общей площади поверхности тела в зависимости от возраста

Расчетные формулы и инфузионные растворы.

Исторически, возмещение жидкости у ожоговых пациентов было в большей степени искусством, чем наукой и заключалось в поиске золотой середины между адекватным восполнением объема и предупреждением вредных эффектов перегрузки жидкостью. Подходы и методы реанимационных пособий были высоко индивидуализированы и могли разительно изменяться от одного медицинского учреждения до другого. Однако, в последней четверти прошлого столетия появились серьезные публикации по результатам исследований, анализирующих объемы вводимой жидкости при реанимационных мероприятиях у пациентов с ожогами (проф.Чарльз Бакстер, Больница Parkland в Юго-Западном Университетском Медицинском Центре,Даллас, Texас, 1960-ые годы).

По результатам этих исследований выведена известная формула Parkland, которая является стандартом для расчета полного объема вводимой жидкости пациентам с ожогами в первые 24 часа. (С раствором Рингера лактата [РЛ] - приблизительно 4 мл/кг веса тела Х процент ожога от общей площади поверхности тела ). Половина объема жидкости, рассчитанного по этой формуле, вводится в первые восемь часов, другая половина - в последующие 16 часов после получения ожога. Существует множество формул с различиями как в расчете объема в зависимости от веса, так и типа (или типов) вводимых кристаллоидных или коллоидно-кристаллоидных комбинаций. До настоящего времени, никакая отдельная рекомендация не обеспечивает наиболее успешный подход.

Зависящие от времени переменные всех этих формул рассчитываются с момента получения травмы, а не со времени, когда пациенту начато оказание квалифицированном неотложной помощи. Сценарий, который не является редкостью - ожоговый пациент, переданный из отдаленной больницы через несколько часов после получения ожога, находится в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Вычисления необходимого объема вводимой жидкости должны учитывать и отражать уменьшенный или увеличенный объем жидкости, который вводился на раннем этапе.

Раствор Рингера - относительно изотоничный кристаллоидный раствор, который является ключевым компонентом почти всех реанимационных стратегий, по крайней мере, в течение первых 24-48 часов. Раствор Рингера является более предпочтительным, чем раствор хлорида натрия при больших вводимых объемах, т.к. имеет более низкую концентрацию натрия (130 мЭкв/л против 154 мЭкв/л) и более высокий уровень рН (6.5 против 5.0), что более близко к физиологическим уровням этих показателей. Другая потенциальная польза раствора Рингера - буфеный эффект метаболизированного лактата при метаболическом ацидозе.

Плазмалит - другой кристаллоидный раствор, состав которого еще более близок к составу плазмы крови, чем раствор Рингера. Плазмалит используется как стартовый кристаллоидный раствор пациентам с большой площадью ожогов.

Независимо от реанимационной формулы или используемой стратегии, первые 24-48 часов ведения пациента требуют частой коррекции. Расчетные объемы во всех формулах должны рассматриваться как рекомендуемые объемы соответствующих жидкостей. Слепая приверженность полученному объему может вести к существенному превышению реанимационного объема или недостаточному объему вводимой жидкости, если не интерпретировать его в рамках клинического контекста. Перегрузка объемом может быть главной причиной смерти для ожоговых пациентов, а также может привести к усугублению легочных осложнений и преждевременному отхождению струпа.

Кроме того, не все ожоги требуют для реанимации использования формулы Паркланда. У быстро доставленных взрослых пациентов с ожогами менее 15-20 % общей площади поверхности тела без ингаляционного поражения обычно не возникает системного воспалительного ответа, и эти пациенты могут быть успешно регидратированы прежде всего через рот и небольшим объемом жидкости, вводимым внутривенно.

Основные показатели состояния организма.

По рутинным показателям состояния организма, таким как давление крови и частота сердечных сокращений, бывает очень трудно оценить состояние пациента с большими ожогами. Выброс катехоламинов в течение нескольких часов после получения ожога может поддерживать давления крови, несмотря на существующее обширное интраваскулярное истощение. Формирование отека конечностей может ограничивать полноценность неинвазивного измерения давления крови. Оценка уровня артериального давления также может быть ошибочной из-за периферического вазоспазма и высокого уровня катехоламинов. Тахикардия, обычно являющаяся следствием гиповолемии, может быть результатом реакции на боль и адренергического статуса организма. Таким образом, тенденция в изменении вышеуказанных параметров гораздо более полезна, чем однократная их регистрация.

Витамин C .

Существует большой интерес к использованию антиоксидантов как дополнения к реанимации, чтобы попытаться минимизировать компонент окислительного стресса в каскаде воспалительных реакций. В частности, некоторое время назад изучено введение больших доз витамина С во время реанимации. Некоторые модели на животных продемонстрировали, что введение витамина C в течение 6 часов после ожога, может понизить расчетные реанимационные объемы более, чем на половину. Может ли это явление быть успешно воспроизведено у человека, ясно не продемонстрировано.

Нет единого мнения относительно надлежащей дозы. Ряд исследователей использовали метод разведения до 10 г в литре раствора Рингера, вводимого со скоростью 100 мл/ч (1 г/ч витамина C). Этот объем включался в расчет общего реанимационного объема (как его часть) Недавно опубликованы данные по применению витамина С в дозе 66 мг/кг/час в течение первых 24 часов у небольшой группы пациентов, в результате чего продемонстрировано уменьшение требуемого реанимационного объема на 45 %. Безопасность высоких доз витамина C у людей была доказана, по крайней мере, для краткосрочного применения, но эта стратегия, вероятно, менее безопасна у беременных, у пациентов с почечной недостаточностью и с наличием оксолатных камней в анамнезе.

Конечные точки реанимационного пособия.

Конечные точки реанимационного пособия остаются спорными, но почасовой учет выделенной мочи - известный параметр для контроля адекватности объема вводимой жидкости. Объем вводимой жидкости должен титроваться по выделению мочи 0.5 мл/кг/ч или приблизительно 30-50 мл/ч у большинства взрослых и детей старшего возраста (> 50 кг). У маленьких детей, целью должно быть приблизительно 1 мл/кг/ч (см. ). Если таких целей достичь не удается, необходимо осторожно увеличивать объем вводимой жидкости примерно на 25 %.

Важно иметь в виду, что постепенное увеличение объема гораздо более благоприятно, чем болюсное введение жидкости при низкой продукции мочи. Болюсное введение жидкости приводит к повышению гидростатических градиентов давления, что в дальнейшем увеличивает поступление жидкости в интерстиций и ведет к нарастанию отека. Однако не следует опасаться вводить болюс пациентам на ранних этапах реанимации при шоке. Выделения мочи более 30-50 мл/ч следует избегать. Перегрузка жидкостью в критические часы на ранних этапах ведения ожогового пациента приводит к отеку и легочной дисфункции. Это может привести к болезненному отхождению струпа и потребовать большего времени искусственной вентиляции.

Существуют несколько факторов, которые осложняют контроль над выделением мочи как основным критерием объемного статуса и конечной органной перфузии. Наличие глюкозурии может привести к осмодиурезу и увеличению продукции мочи. Кроме того, пожилые пациенты, которые длительное время принимали диуретики, могут зависеть от них и не способны к необходимой продукции мочи, не смотря на, казалось бы, адекватный реанимационный объем жидкости. Установление катетера Сван-Ганса - важный компонент, необходимый для принятия решения об объеме вводимой жидкости и назначении диуретиков таким пациентам.

Другие физиологические параметры, которые отражают адекватность реанимации, включают улучшение основного дефицита и поддержание сердечного индекса у пациентов, которым проводится инвазивный мониторинг. Из-за некоторых факторов, таких как легочная вазоконстрикция, те же проблемы с интерпретацией существуют для измерений центрального венозного давления и давления заклинивания легочных капилляров. В обычной практике катетеры Сван-Ганса не используются, но могут играть некоторую роль для пожилых пациентов со сниженной сердечной функцией. И вновь, клинический ответ и общие тенденции в этих случаях гораздо более полезны для расчета вводимого объема и лекарственной терапии для поддержания сердечной функции, чем изолированные измерения.
Некоторые популяции пациентов часто требуют больших реанимационных объемов, чем вычисленные. Пациенты с поражением дыхательных путей – возможно, наиболее изученная подгруппа, требующая для адекватной реанимации объем вводимой жидкости на 30-40% больше, чем рассчитано по формуле Паркланда (около 5,7 мл/кг на %). Задержка начала проведения реанимационных мероприятий также требует увеличения объема вводимых растворов на 30%. Пациенты, получавшие терапию диуретиками до получения ожога, зачастую имеют дефицит свободной жидкости в дополнение к ожоговому шоку. Отхождение струпа или фасцитомия могут существенно увеличивать потерю свободной жидкости через раневую поверхность. Пациенты с электрическими ожогами, при которых часто недооценивается большой объем пораженных тканей, также требуют большего объема вводимой жидкости.

Не следует забывать, что сбор анамнеза у пациентов с ожоговой травмой зачастую крайне затруднен. Поэтому неожиданное увеличение требуемого объема жидкости должно повлечь тщательный повторный осмотр пациента для обнаружения пропущенного повреждения. Стратегия, которая использовалась с известным успехом для рефрактерного ожогового шока, была разработана исследователями в Университете Цинциннати и включает в себя переливание плазмы. Кандидатами для такой технологии лечения являются те пациенты, у которых потребность во введении жидкости больше расчетной более, чем в два раза.

Таблица 2.

Из-за определенного риска, связанного с реанимацией большими объемами, существует интерес к использованию различных коллоидных растворов как для уменьшения отека и восполнения потребности в жидкости, так и из-за феномена резкой депрессии миокарда при больших ожога. Важная причина для добавления коллоидов в первые 24 часа - потеря капиллярной целостности в раннем периоде ожогового шока. Этот процесс развивается рано и имеет место в течение 8-24 часов. Стратегия тестирования, начала ли капиллярная проницаемость разрешаться, включает в себя замену раствора Рингера равным объемом раствора альбумина. Увеличение продукции мочи свидетельствует о том, что по крайней мере частично проницаемость капилляров разрешилась и что дальнейшее введение коллоидов будет способствовать уменьшению жидкостной нагрузки. Альбумин - плазменный белок, который вносит наибольший вклад во внутрисосудистое онкотическое давление. При внутривенном введении раствора альбумина в количестве 5% от общего объема плазмы, приблизительно половина объема остается в сосудистом русле, тогда как кристаллоидых растворов - 20-30 % . В качестве альтернативы некоторые центры предпочитают использовать свежезамороженную плазму вместо альбумина из-за теоретического преимущества замещения целого диапазона потерянных плазменных белков.

Рекомендуемые стандарты такой инфузии- 0.5-1 мл/кг Х процент ожога в течение первых 24 часов, начиная с 8-10 часа с момента получения ожога в добавление к реанимационному объему Плазмалита (раствора Рингера).

Декстран – полимерный раствор с цепочками глюкозы высокого молекулярного веса, онкотическое давление которого почти вдвое выше альбумина. Декстран улучшает микроциркуляцию за счет уменьшения агрегации эритроцитов. Сторонники декстрана обосновывают его использование уменьшением отека в здоровых тканях. Однако свойство уменьшать отек сохраняется, пока проводится инфузия, но как только она прекращается, и происходит метаболизм глюкозы, происходит быстрый переход жидкости назад в интерстиций, если повышенная капиллярная проницаемость сохраняется. Demling и другие успешно использовали декстран 40 в раннем постожоговом периоде (начиная с 8 ч) в количестве 2 мл/кг/ч наряду с Плазмалитом (раствором Рингера) перед подключением альбумина или свежезамороженной плазмы плюс комбинацию декстрана с Плазмалитом (раствором Рингера) в последующие 18 часов.

Гипертонический раствор хлорида натрия с концентрацией натрия 180-300 мЭкв/л, имеют много теоретических преимуществ. Эти преимущества обусловлены уменьшением потребности объема за счет мобилизации интрацелюллярной жидкости в сосудистое русло увеличенным осмотическим градиентом. Результатом является интрацелюллярное обезвоживание, но оно хорошо переносится. Необходимо тщательное мониторирование уровня натрия сыворотка крови, который не должен быть выше 160 мЭкв/дл.

Как стратегию компромисса для ограничения риска гипернатриемии и задержки натрия, некоторые учреждения используют раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на мешок, что составляет 180 мЭкв натрия в литре, и проводят инфузию в течение первых 8 часов реанимации. Такая инфузия заменяет введение гипертонического раствора хлорида натрия, Затем, после первых 8 часов, проводится реанимация раствором Рингера. Введение гипертонического раствора должно тщательно титроваться как по продукции мочи, так и по контролю уровня натрия сыворотки крови и проводиться в специализированных ожоговых центрах. Безопасность и эффективность реанимации гипертоническим раствором касается педиатрических и пожилых пациентов, но безопаснее использовать более низкие конечные концентрации. Особенно показано введение гипертонического раствора пациентам с наиболее ограниченным легочно-сердечным резервом, т.е. с ожогом дыхательных путей, и с ожогами площадью более 40%.

В точности - когда добавлять, сколько и добавлять ли вообще коллоидные растворы – сложная проблема. Как упомянуто ранее, в большинстве формул коллоиды добавляют в течение реанимации, по крайней мере, во вторые сутки. Однако, следует признать, что несмотря на общепризнанное мнение, что использование коллоидов оправдано и полезно, особенно при ожогах более 40%,трудно продемонстрировать результаты, доказывающие улучшение течения заболевания и смертности. Результаты некоторых исследований демонстрировали вредные эффекты, ведущие усилению отека легких и почечной дисфункции как проявлению ухудшения почечной фильтрации.

Для ожогов 20-40% без поражения дыхательных путей - ведение пациентов на Плазмалите (растворе Рингера) , титруемое по продукции мочи- безопасная и хорошо проверенная стратегия.

Пациенты, которым показаны коллоиды - это пациенты с ожогами 40% ОППТ и более, с сердечными заболеваниями в анамнезе, пожилые и пациенты с ожогом дыхательных путей.

В течение 24-30 часов после травмы пациенту должна быть оказана адекватная реанимационная поддержка с почти полным возмещением транскапиллярной потери жидкости. На этом этапе, согласно рекомендациям авторов, возможно ведение пациентов на Плазмалите (растворе Рингера) или их комбинаций с альбумином и 5% декстрозой. Показанием для введения альбумина считается массивная потеря белка, которая произошла в первые 24 часа с момента получения ожога. Восполнение этого дефицита постоянным введением 5% или 20% раствора альбумина поддерживает концентрацию альбумина плазмы более чем 2, что способствует уменьшению отека тканей и улучшению функции кишечника. Потери воды, связанные с повреждением кожного барьера, могут быть восполнены безэлектролитными растворами, такими как 5% декстроза, служащая для восстановления изотонического состояния экстрацелюллярного пространства, особенно, если во время реанимации использовались гипертонические растворы.

Формула для расчета требуемого объема 5% альбумина следующая:

0.5 мл/кг Х процент ожога = мл альбумин в мл в течение 24 часов,

Формула для расчета свободной воды следующая:

(25 + процент ожога) X ППТ (м2) = мл/ч потребность свободной воды.

Институт Хирургических Исследований Армии США использует подобный подход, но в расчете альбумина учитывает оценку общей площади поверхности тела пациента. Для ожогов 30-50 %, они используют 0.3 мл/кг на процент ожога; для ожогов 50-70 %, 0.4 мл/кг на процент ожога; и для ожогов 70 % и более, они используют 0.5 мл/кг на процент ожога.

Потенциальная ловушка – ятрогенная гипернатриемия в результате титрования богатого натрием раствора альбумина. Уровень натрия сыворотки должен контролироваться, по крайней мере, один раз в день. Средний объем вводимого альбумина титруется по продукции мочи и контролируется уровнем натриемии. При повышении уровня натрия сыворотки выше допустимого уровня, увеличивают объем вводимой 5%декстрозы до нормализации уровня натрия сыворотки.

Подводя итог вышесказанному, следует признать, что доказана успешность каждого из вышеперечисленных методов жидкостного ведения пациентов с ожогами. Восполнение дефицита объема для поддержки перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто многими типами жидкостей, применение которых обосновано для лечения в течение почти 70 лет. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

Несколько важных различий существуют в педиатрической ожоговой реанимации. Внутривенная жидкостная реанимация обычно требуется для пациентов с меньшими ожогами (в диапазоне 10-20 %). Венозный доступ у маленьких детей может быть серьезной проблемой, и катетеризация яремной вены является приемлемой альтернативой на короткое время. Дети имеют пропорционально большие площади поверхностей тела, чем взрослые; площади ожогов должен быть оценены с помощью использования педиатрических модификаций к таблицам Lund-Browder. Это ведет к более высоким расчетным объемам на основе веса (почти 6 мл/кг Х процент ожога ) Рекомендованные конечные точки также выше у детей, Продукция мочи приблизительно 1 мл/кг/ч является большим, чем у взрослых, количеством и соответствует цели. К детям, вес которых приближается к 50 кг, вероятно, лучше применять реанимационные параметры и расчеты для взрослых (30-50 мл/ч продукция мочи).
Другая опасность для этой категории пациентов – небольшие запасы гликогена в печени, которые могут быстро истощаться, поэтому иногда требуется замена Плазмалита или раствора Рингера на 5% декстрозу для предотвращения опасной для жизни гипогликемии. По этой причине, определение уровня гликемии каждые 4-6 часов должно быть рутинным в течение всего периода гиперметаболизма, особенно для пациентов с большими ожогами.

Педиатрические реанимационные протоколы основаны на следующей формуле (H - высота [см], W - вес [кг]):

площадь поверхности тела = / 10,000

Педиатрические реанимационные протоколы следующие:

• Институт Ожогов Shriners (Цинциннати) - 4 мл/кг Х процент ожога плюс 1500 мл/м2 ППТ
  
  
  • Первые 8 часов – раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на литр
  • Вторые 8 часов – раствор Рингера
  • Третьи 8 часов – раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина на литр
• Больница Galveston Shriners - 5000 мл/м2 площади обожженной поверхности тела плюс 2000 /м2 площади поверхности тела, используются раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина плюс раствор 5% декстрозы, если требуется коррекция гипогликемии.

Наиболее важная вещь, касающаяся инфузионного ведения пациентов с ожогами, которую нужно помнить, заключается в том, что любой из вышеперечисленных методов доказал свою эффективность. Замещение дефицита объема для обеспечения перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто различными типами жидкостей. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

Список литературы:

1. Arturson G: Microvascular permeability to macromolecules in thermal injury. Acta Physiol Scand Suppl 1979; 463: 111-22
2. Baxter CR, Shires T: Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann N Y Acad Sci 1968 Aug 14; 150(3): 874-94
3. Baxter CR: Fluid volume and electrolyte changes of the early postburn period. Clin Plast Surg 1974 Oct; 1(4): 693-703
4. Carvajal HF: Fluid therapy for the acutely burned child. Compr Ther 1977 Mar; 3(3): 17-24
5. Demling RH, Mazess RB, Witt RM, Wolberg WH: The study of burn wound edema using dichromatic absorptiometry. J Trauma 1978 Feb; 18(2): 124-8
6. Demling RH: Fluid resuscitation. In: Boswick JA Jr, ed. The Art and Science of Burn Care. Rockville, Md: Aspen; 1987.
7. Demling RH, Kramer GC, Gunther R, Nerlich M: Effect of nonprotein colloid on postburn edema formation in soft tissues and lung. Surgery 1984 May; 95(5): 593-602
8. Du GB, Slater H, Goldfarb IW: Influences of different resuscitation regimens on acute early weight gain in extensively burned patients. Burns 1991 Apr; 17(2): 147-50
9. Leape LL: Initial changes in burns: tissue changes in burned and unburned skin of rhesus monkeys. J Trauma 1970 Jun; 10(6): 488-92
10. Merrell SW, Saffle JR, Sullivan JJ, et al: Fluid resuscitation in thermally injured children. Am J Surg 1986 Dec; 152(6): 664-9
11. Monafo WW: The treatment of burn shock by the intravenous and oral administration of hypertonic lactated saline solution. J Trauma 1970 Jul; 10(7): 575-86
12. Moore FD: The body-weight burn budget. Basic fluid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970 Dec; 50(6): 1249-65
13. Navar PD, Saffle JR, Warden GD: Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985 Dec; 150(6): 716-20.
14. O"Neill JA Jr: Fluid resuscitation in the burned child--a reappraisal. J Pediatr Surg 1982 Oct; 17(5): 604-7
15. Sakurai M, Tanaka H, Matsuda T, et al: Reduced resuscitation fluid volume for second-degree experimental burns with delayed initiation of vitamin C therapy (beginning 6 h after injury). J Surg Res 1997 Nov; 73(1): 24-7
16. Sheridan RL, Petras L, Basha G, et al: Planimetry study of the percent of body surface represented by the hand and palm: sizing irregular burns is more accurately done with the palm. J Burn Care Rehabil 1995 Nov-Dec; 16(6): 605-6
17. Tanaka H, Matsuda T, Miyagantani Y, et al: Reduction of resuscitation fluid volumes in severely burned patients using ascorbic acid administration: a randomized, prospective study. Arch Surg 2000 Mar; 135(3): 326-31
18. Underhill FP: The significance of anhydremia in extensive surface burns. JAMA 1930; 95: 852-7.
19. Warden GD, Stratta RJ, Saffle JR, et al: Plasma exchange therapy in patients failing to resuscitate from burn shock. J Trauma 1983 Oct; 23(10): 945-51