Лечение током в психиатрии процедура. Электросудорожная терапия в XXI в

Ведущим методом лечения шизофрeнии сегодня является нейролептическая терапия. И хотя применение нейролептиков обусловливает видимое улучшение состояния большинства пациентов, остаются нерешенными ряд моментов.

Во-первых, даже лица, продемонстрировавшие положительный ответ на применение этой группы препаратов, подвержены рецидивам заболевания. Во-вторых, остаётся группа больных, которые резистентны (то есть устойчивы) к лечению этими средствами.

Такая ситуация вынуждает искать новые препараты для лечения шизофрeнии и применять немедикаментозные средства, в том числе и электросудорожную терапию.

Альтернативные методы терапии резистентной шизофрeнии

Если пациент на протяжении 10–14 недель получает лечение нейролептиками двух разных фармгрупп и при этом не наступает выраженного ослабления продуктивной симптоматики, констатируют его резистентность к стандартному лечению. В такой ситуации психиатр ищет альтернативные пути лечения .

К таковым относят:

• Электросудорожную терапию.
• Применение сверхвысоких доз нейролептиков.
• Комбинированное применение нескольких нейролептиков.
• Комбинация нейролептика с антидeпрессантом, противосудорожным средством, солями лития, ламотриджином, транквилизатором.
• Воздействие на холинергические и гистаминовые синапсы.
• Экстракорпоральные методы лечение, в том числе плазмаферез.
• Терапия цитокинами.

Эффективность электросудорожной терапии при шизофрeнии

Эффективность этого немедикаментозного метода лечения больных шизофренией, резистентных к лекарственным препаратам, доказана многочисленными международными исследованиями. После того как результаты всех данных были систематизированы и достаточно глубоко проанализированы, ЭСТ признали единственным нелекарственным методом, целесообразность применения которого строго установлена.

Нужно заметить, что все пациенты, которые участвовали в упомянутых исследованиях, получали электросудорожную терапию, не прекращая принимать нейролептик – типичный либо атипичный. Поэтому для практического применения официальные рекомендации остались такими же – курс электросудорожной терапии проходить на фоне приёма нейролептика.

Безопасность электросудорожной терапии

Безопасность электросудорожной терапии при шизофрении также доказана. Из побочных эффектов наиболее часто отмечается снижение памяти. Для профилактики данного вида расстройств рекомендовано применение ноотропных средств.

Такое осложнение дает основания думать о возможном травмирующем воздействии на кору головного мозга или подкорковые структуры. Однако контрольные исследования, проведенные с применением компьютерной томографии, показали: данный метод лечения не вызывает атрофии серого вещества, не приводит к расширению мозговых желудочков либо к изменениям в паренхиме белого вещества.

Видео о проведении .

Как проходит лечение методом ЭСТ?

Эффективная терапевтическая доза для каждого пациента подбирается индивидуально. Это необходимо для достижения оптимального лечебного эффекта. Слишком малая доза может привести к недостаточной эффективности терапии, а превышение индивидуального порога влечет за собой побочные эффекты в виде когнитивных нарушений.

Курс лечения включает от шести до пятнадцати процедур. Современные рекомендации включают в протокол терапии введение анестетика и миорелаксанта. Это делает сеанс максимально комфортным для пациента и исключает возможность спонтанных повреждений, связанных с интенсивными конвульсиями. Такой протокол ЭСТ называется модифицированным.

Немодифицированная методика, то есть без применения анестезии и мышечной релаксации, до сих пор реализуется в некоторых клиниках в связи с большей экономической доступностью. Однако она связана со страданиями пациента непосредственно во время сеанса и повышенным риском травматизма, поэтому признана недопустимой с этической точки зрения.

ЭСТ в лечении пациентов, страдающих шизофренией, показана в таких случаях:

• Резистентность к терапии средними или максимальными терапевтическими дозами традиционных нейролептиков.
• Сохранение или невыраженное снижение продуктивной симптоматики на фоне приёма клозапина.
• Выраженная непереносимость препаратов из группы нейролептиков или клозапина.

Также следует упомянуть эффективность электросудорожной терапии в лечении депрессии. Большинство пациентов, которые нуждаются в этом методе, составляют группу больных с эндогенной депрессией, устойчивой к терапии . Также доказана эффективность терапии больных шизофренией, в клинической картине которых присутствует депрессивная симптоматика.

В 1934 г. венгерский психиатр Л. Медуна (L. Meduna) на основании гипотезы о несовместимости эпилепсии и шизофрении и относительно благоприятного течения последней в случае возникновения редких судорожных припадков предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии. Медуна предполагал, что существует биологический антагонизм между шизофреническим процессом и эпилепсией.

Различие в строении тела, развитии мезенхимы (плохое при шизофрении и хорошее при эпилепсии), тенденция невроглии к гиперплазии при эпилепсии и гипоплазии при шизофрении, казалось, подтверждали эту гипотезу. В то же время многие психиатры и, в частности, М.Я. Серейский отрицали теорию антагонизма Медуны на том основании, что в практике судорожной терапии следует говорить не об эпилепсии и эпилептиформных припадках, а об экзогенном генезе эпилептиформных приступов.

Метод Медуны быстро нашел применение в психиатрической практике. Первоначально судорожная терапия проводилась при помощи камфорного масла. Сам Медуна применял достаточно токсические дозы камфорного масла вводя его внутримышечно от 10-15 до 40-50 мл 20% раствора.

Через 15-20 минут после введения камфорного масла возникало постепенно нарастающее в течение 3-4 часов психомоторное возбуждение с изменением сознания по экзогенному типу. Данный период сопровождался тягостными переживаниями, отрицательно сказывавшимися на отношении пациента к данному методу терапии, причем психомоторное возбуждение осложняло уход за больным.

В дальнейшем судорожные припадки достигали с помощью кардиазола (коразол). Для целей судорожной терапии применялся 10% водный раствор кардиазола, быстро вводимый внутривенно в средних дозах, равных 4-6 мл. Сложность вызывания припадка и благоприятный прогноз терапии находились при этом в обратных отношениях.

Несмотря на большой разброс показателей эффективности судорожной терапии, большинство психиатров признавали ее позитивную роль в лечении шизофрении.

Г.А. Ротштейн (1941) приводит в своей монографии «Судорожная терапия шизофрении» материал германских психиатрических клиник, касающихся сравнительных аспектов эффективности терапии инсулином и кардиазолом, при этом отмечая, что полная ремиссия при инсулине достигалась в 37,7% случаев, а при кардиазоле в 18,9%, заметное улучшение при инсулине в 28,9%, при кардиазоле в 37,1%. Автор подчеркивал разное количество пролеченных больных этими методами, при этом признавая приблизительно одинаковую эффективность судорожной и инсулиновой терапии.

Помимо камфоры и кардиазола для проведения судорожной терапии предлагались и другие препараты: азоман, ацетилхолин, углекислые соли аммония и хлористый аммоний.

Отмечалось, что абортивные формы припадка могут привести, в противоположность развернутому судорожному припадку, к ухудшению состояния больного.

Одни формы шизофрении лучше поддавались действию инсулина, другие - судорожной терапии. Гебефрения и простая форма плохо поддавались судорожной терапии.

Среди механизмов терапевтического эффекта судорожной терапии отмечали: психическую астенизацию; временное выключение сознания; переживание страха, «оживление примитивного комплекса умирание - рождение», активированный витальный инстинкт, «прорывающий» аутизм больного; комплекс биологических сдвигов, возникающих в мозгу в связи с припадком. М.Я. Серейский полагал, что собственно терапевтическим моментом является не сам припадок, а его последствия, в частности «депрессия метаболизма мозга», способствующая реактивной активизации обмена в ответ на припадок.

В процессе судорожной терапии шизофрении достаточно часто возникали различные осложнения. При этом на первом месте по частоте и тяжести стояли разнообразные вывихи и переломы.

Электросудорожная терапия

Несмотря на то что электросудорожная терапии (ЭСТ) применяется в психиатрии более 70 лет, литература, посвященная этому методу лечения, относительно невелика, еще меньше источников отражает опыт использования ЭСТ при шизофрении. D. Maxner D., M., Taylor (2008) отмечают, что если в популярном зарубежном издании «PubMed» «меланхолия» цитируется в 43000, то «электроконвульсивная терапия» всего лишь в 7000 источников.

Методологические сложности контролируемых исследований и расхождения в диагностических критериях затрудняют оценку эффективности ЭСТ при шизофрении. Так, в частности, при анализе литературы, посвященной эффективности ЭСТ при шизофрении, создается впечатление, что значительная часть случаев биполярного аффективного расстройства, не говоря уже о шизоаффективном расстройстве, во многих исследованиях рассматривается как шизофрения. Однако в большинстве работ подчеркивается невысокая эффективность ЭСТ при «хронической шизофрении», в противоположность эффективности ЭСТ биполярного аффективного расстройства.

В настоящее время ЭСТ считается достаточно дорогостоящим методом лечения, стоимость которого, включая стоимость медикаментов, привлеченных специалистов и время пребывания в стационаре, достигает в некоторых зарубежных клиниках 1500 - 2000$ на курс лечения (Maixner D., Taylor A., 2000).

Кратко остановимся на основных моментах истории применения ЭСТ при шизофрении.

Для лечения острого приступа шизофрении электрошок был предложен в конце 30-х годов (Cerletti U., Bini L., 1938)

Итальянец U. Cerletti-основоположник электросудорожной терапии шизофрении («лечение аннигиляцией»), полагал, что в момент смерти в организме появляются вещества, названные им «акроагонинами». U. Cerletti пытался выделить эти вещества с целью их использования в качестве лечебного средства. Он считал, что терапевтический эффект электрошока при шизофрении обусловлен «секрецией оживляющих веществ („акроагонинов“) тканями мозга в ответ на шок, спровоцированный судорогами». Однако позже A. Bennet (1940) опроверг эту гипотезу, проведя электрошок на фоне введения кураре.

В 1943 г. J. Delay идентифицировал «диэнцефальные синдромы», вызванные электрошоком. Он обнаружил аналогичные биологические синдромы, развивающиеся при различных методах шоковой терапии, отчасти продемонстрировав их близость с синдромом стресса Г. Селье.

В СССР одним из первых предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии Н.Н. Зак.

В 40-е годы ХХ столетия электросудорожная терапия постепенно вытеснила судорожную терапию коразолом, метразолом и др.медикаментами. В то время минимальная судорожная доза подбиралась эмпирически. Обычно лечение начинали с 80 В и экспозиции-0,5 сек.

До середины 50-х годов ЭСТ проводили без анестезии, мышечной релаксации и мониторинга ЭЭГ.

U. Cerletti в 1950 г. пришел к выводу, что шизофрения плохо поддается лечению электросудорожной терапией. Этот метод он считал более предпочтительным для лечения депрессии, но, однако, рекомендовал применение ЭСТ при параноидной форме шизофрении. По его мнению, электрошок способен «деблокировать» (растормозить) шизофрению, чтобы, как и наркоанализ, повысить ее восприимчивость к другим методам терапии.

Большинство психиатров полагали, что ЭСТ, как и другие методы активной , особенно эффективна в случае относительно небольшой продолжительности заболевания, в частности, до одного года.

В 70-х и 80-х гг. представители антипсихиатрии развили достаточно сильное движение, направленное против использования ЭСТ, что отчасти сказалось на негативном отношении общества к этому методу лечения. В то же время среди психиатров этот метод продолжал пользоваться достаточной популярностью и считался достаточно эффективным и безопасным. Не вызывало сомнения, что при резистентной к фармакотерапии депрессии ЭСТ может быть эффективной.

В настоящее время среднее количество сеансов ЭСТ колеблется в значительных пределах (12-20). Сеансы ЭСТ обычно проводятся 2-3 раза в неделю. Унилатеральная ЭСТ считается менее эффективной, чем билатеральная (наложение электродов от виска к виску), что некоторые исследователи связывают с прохождением тока через диэнцефальные и близкие к ним структуры мозга (таламус и гипоталамус). ЭСТ, вероятно, имеет тропизм к определенным психопатологическим синдромам. По мнению R. Abrams (2002), этот метод может оставаться эффективным до тех пор, пока в статусе больного определяется прогностически благоприятный синдром чувствительный к ЭСТ.

Эффект ЭСТ некоторые исследователи объясняют воздействием электрошока на нейропептиды, содержание которых заметно меняется в таких структурах мозга, как гиппокамп и лобная кора, после проведения сеанса ЭСТ.

Касаясь механизма действия ЭСТ, в частности влияния на моноаминергические системы, можно отметить, что на первом этапе терапии ЭСТ количество рецепторов дофамина снижается, что компенсаторно обусловливает усиленный выброс дофамина и норадреналина. Однако в отдельных структурах мозга (locus coerules, substantia nigrа) происходит снижение функциональной активности синапсов норадренергических и дофаминергических нейронов. Некоторые авторы объясняют этот эффект параллельным «блокирующим» воздействием ЭСТ на постсинаптические рецепторы. На наш взгляд, здесь просматривается некоторая аналогия с механизмом действия одного из современных атипичных антипсихотиков арипипразолом.

Повторные сеансы ЭСТ усиливают чувствительность одних серотониновых рецепторов (5НТ1А, 5НТ3) и уменьшает число других рецепторов (5НТ2А). Повышение чувствительности серотониновых рецепторов гиппокампа приводит к усилению выброса глютамата.

Повторные сеансы ЭСТ сокращают количество действующих М-холинорецепторов.

Наиболее эффективна ЭСТ при депрессии (Смулевич А.Б., 1974; Слободская Б.С., 1983 и др.). Однако, по мнению большинства психиатров, ЭСТ все же следует считать показанной как средство второй или даже третьей линии терапии резистентной депрессии. В отношении терапии резистентной шизофрении, ЭСТ рекомендовано считать четвертым этапом ее преодоления, после применения клозапина или комбинации двух антипсихотиков (Royal College of Psychiatrists., 2005)

Слабее проявляется эффект ЭСТ по отношению к маниакальному состоянию или аффективно-бредовым синдромам. Позитивный эффект отмечен при лечении ЭСТ кататонии (включая онейроидную и фебрильную кататонию), вне нозологической специфичности данного синдрома, что в какой-то мере может свидетельствовать о неспецифичности кататонии по отношению к какому-либо психическому расстройству вообще.

Основные показания к терапии шизофрении методом ЭСТ

• Кататония (кататонический ступор);
• Затяжные и резко выраженные аффективные и аффективно-бредовые синдромы, особенно депрессивного спектра;
• Стойкие суицидальные тенденции;
• Отдельные стойкие галлюцинаторные феномены («музыкальные галлюцинации»).

Согласно рекомендациям Национального Комитета по оценке клинического качества терапии США (NCCL., 2003), ЭСТ можно рекомендовать для достижения быстрого, но все же кратковременного эффекта в отношении таких симптомов, которые, во-первых, представляют опасность для жизни, а во-вторых, обнаруживают стойкую резистентность к медикаментозному лечению: тяжелая депрессия, кататония и затяжной и резко выраженный маниакальный эпизод.

В литературе встречаются сообщения об эффективности ЭСТ при отдельных типах галлюциноза («музыкальные галлюцинации»).

Сравнительно резистентными к ЭСТ считаются бредовые синдромы: паранойяльный (Мощевитин С.Ю., 1988), Кандинского - Клерамбо и парафренный, хотя с точки зрения патогенетической терапии интересно отметить относительную изоляцию бреда, сформировавшегося в структуре параноидного синдрома, от личности пациента, появление как бы «параллельного отношения» к фабуле бреда в результате проведенного курса ЭСТ (Мишин В.С., 1975).

Слабо эффективен данный метод терапии по отношению к психопатологическим синдромам, включающим в себя выраженной компонент тревоги (Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988), который, как известно, во многом отражает структуру личности больного. Относительно резистентны к ЭСТ обсессивно-компульсивные синдромы. По мнению некоторых авторов, если в структуре психического статуса пациента встречается депрессивный синдром, то его наличие является своего рода индикатором чувствительности психопатологической симптоматики по отношению к ЭСТ. В отношении маниакального синдрома возможна комбинация ЭСТ с антипсихотиками.

Абсолютных противопоказаний к ЭСТ нет (Нельсон А.И., 2005). В то же время большинство психиатров считают абсолютным противопоказанием для ЭСТ детскую шизофрению. Во всяком случае применение ЭСТ у детей и подростков не рекомендуется. Также не показано применение ЭСТ в период менструаций.

По данным Barcer J., Barcer A. (1959), на 100000 случаев проведения ЭСТ приходится 3-4 случая смерти. Многие авторы связывают летальный исход с неправильно проведенной общей анестезией и наличием достаточно тяжелых сопутствующих психическим расстройствам заболеваний сердечно-сосудистой системы (фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда).

Относительными противопоказаниями к ЭСТ считаются те заболевания, которые повышают риск осложнений, возникающих в ходе общей анестезии, например, респираторные инфекции, серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы: нарушения ритма сердца, выраженные колебания артериального давления, аневризма аорты.

Относительные противопоказания к применению ЭСТ

• Респираторные инфекции.
• Серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмия, аневризма аорты, гипертоническая болезнь, сопровождающаяся тяжелыми гипертоническими кризами, инфаркт миокарда).

В разное время к осложнениям, возникающим при проведении ЭСТ, относили: появление спонтанных судорожных припадков, астенических расстройств, длительных нарушений сознания, афазий и апраксий, заболеваний органов дыхания, обострение ранее компенсированных заболеваний различных органов и систем (Нельсон А.И., 2005).

Состояния, требующие неотложной помощи в процессе проведения ЭСТ: длительное апноэ (6,26%), рвота во время проведения ЭСТ (1,57%), спутанность на выходе из наркоза (2,36%), большинством специалистов считаются легко устранимыми и связанными с качеством проведенной анестезии.

Повышение артериального давления, наблюдающееся у 9,4% больных, в большинстве случаев редуцируется самостоятельно.

Относительно часто после проведения ЭСТ пациенты жалуются на преходящие, головные боли. Это осложнение фиксируется почти в 40% случаев после ЭСТ (Devanand D. et al., 1995). Этиология головных болей остается неизвестной, однако большинство специалистов связывают ее с изменением тонуса сосудов мозга. По мнению D. Maixner, A. Taylor (2008), вероятность появления головной боли высока в том случае, если в анамнезе болезни пациента встречаются указания на перенесенные в прошлом приступы мигрени. Возможной причиной головных болей может быть и прямое воздействие ЭСТ на мышцы височной области.

После ЭСТ возможно появление относительно кратковременных когнитивных нарушений , в частности кратковременной ретроградной и антероградной амнезии. Однако современные методы использования ЭСТ (короткие импульсы и небольшое напряжение) уменьшают выраженность когнитивных нарушений, возникающих после проведения ЭСТ. По мнению некоторых авторов, выраженность когнитивных нарушений также зависит от места расположения электродов (оптимально билатеральное расположение электродов) и частоты проведения процедур. В отдельных работах сообщается, что нейропсихологические исследования (батареи нейропсихологических тестов), проведенные у некоторых пациентов спустя 12-24 месяцев после применения ЭСТ, даже демонстрируют более лучшее состояние когнитивной сферы, чем оно имело место до проведения сеансов ЭСТ (Abrams R., Taylor M., 1985). Относительным предиктором выраженности кратковременных когнитивных нарушений после проведения ЭСТ можно считать качество полученной ремиссии, в частности, степень купирования депрессивной симптоматики (Cole-man E. et al., 1996).

В настоящее время ЭСТ достаточно часто сочетают с фармакотерапией . Совместное применение ЭСТ и фармакотерапии, по мнению некоторых авторов, помогает добиться уменьшения сроков пребывания больных в стационаре, но процент осложнений при подобном лечении может быть достаточно большим и составлять, по данным некоторых исследователей, примерно 30% (Карпов А.М., Комиссаров А.Г., 2005).

Не рекомендуется назначение перед курсом ЭСТ бензодиазепинов в связи с тем, что данные препараты способны сократить время судорожного припадка. В отношении влияния бензодиазепинов на уровень судорожного порога среди специалистов нет единой точки зрения. В отличие от бензодиазепинов, по мнению А.И. Нельсона (2005), барбитуровый наркоз не увеличивает судорожный порог и не уменьшает продолжительность припадка.

Попытки совместного применения ЭСТ и антипсихотиков получили неоднозначную оценку психиатров. Высказывалась мысль о взаимном усилении эффекта нейролептиков и ЭСТ. В то же время ряд специалистов сообщали об опасности применение ЭСТ на фоне лечения аминазином.

Предполагалось, что последовательное использование психофармакологических препаратов после ЭСТ стабилизирует ремиссию шизофрении (Саарма Ю.М., Саарма М.М., 1987).

У некоторых психиатров складывалось впечатление, что значимость сочетания ЭСТ и психофармакологических препаратов меняется на протяжении курса терапии, как правило, на первом этапе она более весома, чем в дальнейшем.

Писали об эффективности сочетания традиционных нейролептиков и ЭСТ при маниакальном синдроме (галоперидол, трифтазин), при резистентных вариантах течения шизофрении (флупентиксол) (Chanpattama W., 2001), однако некоторые авторы при этом отмечали случаи угнетения гемодинамики.

Ряд психиатров считают, что применение комбинированной терапии ЭСТ с атипичными антипсихотиками (респиридон) позволяет ускорить время наступления ремиссии, улучшить ее качество и уменьшить агрессивность больных. Отмечен позитивный эффект сочетания ЭСТ и лепонекса, ЭСТ и оланзапина при лечении резистентной шизофрении (Tang W., Ungvari G., 2002; Оленева Е.В., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н., 2005).

Комбинация ЭСТ с высокими дозами антипсихотиков с их последующей отменой способна вызвать делирий, купирование которого облегчает и устраняет симптоматику эндогенных психозов (Подсеваткин В.Г., 2003).

В случае комбинированной терапии ЭСТ и атипичных антипсихотиков пациентам в большинстве случаев проводят курс 8-18 сеансов билатеральной ЭСТ, с частотой 2 сеанса в неделю.

Транскраниальная магнитная стимуляция

В 80-х годах двадцатого столетия для лечения ряда психических расстройств, особенно тех, которые включали в себя выраженную депрессивную симптоматику, предложили использовать периодическую транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС).

При этом предполагалось, что с помощью быстрой альтернативной смены магнитных полей можно неинвазивно стимулировать отдельные зоны коры мозга (Barker A. et al., 1985). Однако оказалось, что при ТМС индуцированные сменой магнитных полей изменения электрического поля распространяются на глубину не более 2 см, поэтому данный метод лечения может влиять только на поверхностные зоны коры мозга.

В первых работах, посвященных использованию ТМС при шизофрении, стимулировались достаточно обширные зоны билатерально префронтальной и теменной коры мозга.

Помимо низкочастотной ТМС (1 Гц) было предложено использовать и высокочастотную стимуляцию (20 Гц). Психиатры отметили, что при высокой частоте ТМС возможно появление судорожных приступов. В дальнейшем был разработан особый метод лечения, несколько отличающийся от первоначальной ТМС - магнитно - судорожная терапия (МСТ). Оказалось, что МСТ представляет по своему эффекту как бы «локальную ЭСТ», способную вызвать судороги за счет фокального влияния на определенные структуры мозга.

Для контроля эффективности ТМС при раздражении двигательной области коры важно фиксировать мышечный ответный потенциал, заметный по сокращению отдельных групп мышц.

В настоящее время опубликовано сравнительно большое количество результатов исследований эффективности субконвульсивной ТМС при депрессии, мании, обсессивно-компульсивном расстройстве, синдроме посттравматического стрессового расстройства и панических атак (George M. et al., 1999).

В открытом исследовании V. Geller et al. (1997) было продемонстрировано, что у 60% больных «хронической шизофренией» можно получить транзисторный позитивный эффект даже после однократного сеанса ТМС. Более позитивные результаты, были получены M. Feinsod et al. (1998) при узколокальной стимуляции мозга стимулами с частотой 1 Гц при двухнедельном курсе терапии. Однако улучшение состояния больных в основном касалось тревоги и раздражительности и не затрагивало собственно симптоматику шизофрении.

В некоторых последних исследованиях отмечена эффективность повторной транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) при терапевтически резистентных галлюцинациях или тех случаях шизофрении, где была выражена негативная симптоматика (Wobrock T. et al., 2006). Hoffman et al. (1999) сообщили об успешном применении ТМС (1 Гц) при точечной стимуляции левой височно-теменной зоны коры у больных со стойкими слуховыми галлюцинаций. Терапевтический эффект в данном случае объясняется тем, что слабая низкочастотная стимуляция определенных областей мозга, способна погасить очаг возбуждения в тех зонах коры, которые предположительно вовлечены в патологический процесс при наличии слуховых галлюцинациях (Chen R. et al., 1997). Некоторые авторы сообщают об ослаблении выраженности слуховых галлюцинаций уже спустя 4 дня после проведения рТМС, у некоторых пациентов наблюдался отставленный позитивный эффект, который был замечен спустя 2 месяца после проведения курса ТМС (Poulet E. et al., 2005).

Тщательно контролируемые исследования, однако, ранее показали, что эффект ТМС при лечении шизофрении не имеет статистически значимых отличий от эффекта плацебо-терапии (Klein E. et al., 1999).

В 1999 г. Z. Nahas сообщил о случае редукции негативной симптоматики после воздействия высокочастотной ТМС (20 Гц) на левую дорсолатеральную префронтальную зону. Также сообщалось об эффективности высокочастотной ТМС по отношению к кататонии (Grisary N. et al., 1998) и купированию психотической симптоматики (Rollnik J. et al., 2000).

В последних работах, включающих в себя и лонгитудинальные исследования, указывалось об эффективности высокочастотной ТМС в отношении не только редукции негативной, но и депрессивной симптоматики шизофрении, однако при этом было отмечено и усиление позитивной симптоматики болезни. Подчеркивалось, что ослабление выраженности признаков депрессии не коррелирует со степенью редукции негативной симптоматики (Hajak G. et al., 2004).

Большинством использование ТМС для лечения больных шизофренией в настоящее время не рекомендуется, в следствии недостаточно изученной эффективности данного метода.

Если другие способы лечения зависимостей оказываются неэффективными, комиссия врачей может назначить пациенту электросудорожную терапию. Это кардинальный метод, но исследования показывают его эффективность при купировании абстиненции и устранении патологической тяги к наркотику.

Электросудорожная терапия в наркологии

Метод электросудорожной терапии впервые был опробован в 1930-х гг. для лечения психических отклонений. Его изобрел итальянский профессор Уго Черлетти совместно со своим ассистентом.

Долгое время метод ЭСТ воспринимался скептически населением многих стран и попадал под законодательные запреты и ограничения. Однако к 1970-м гг. ситуация поменялась, и психиатрам удалось доказать безопасность такого лечения. Позднее его начали использовать в неврологии, а затем - и в наркологической практике.

ЭСТ заключается в пропускании электрического тока через головной мозг пациента. Таким образом вызываются псевдоэпилептические судороги.

В результате облегчается депрессия и некоторые другие психические расстройства, которые формируются при приеме психоактивных веществ. Есть свидетельства о том, что ЭСТ помогает купировать абстинентный синдром и снижать зависимость от наркотиков.

Электросудорожная терапия имеет целый ряд противопоказаний и вызывает побочные явления, включая потерю памяти. В основном они носят краткосрочный характер, при этом исследования подтверждают эффективность методики.

Однако применение ЭСТ возможно только с письменного согласия больного и лишь в том случае, когда остальные методы лечения оказываются непродуктивными.

Также электросудорожная терапия используется при лечении . В результате блиц-курса ЭСТ купируется абстиненция и устраняется патологическая тяга к спиртному. Кроме того, данная методика показывает эффективность в составе поддерживающей терапии, помогая закрепить и продлить период воздержания от употребления алкоголя.

Суть метода

Методика электросудорожной терапии предполагает использование специального оборудования и медикаментов, к которым относятся:

• Конвульсаторы с короткоимпульсными токами.
• Анестезия.
• Миорелаксанты.

Кратковременная анестезия с внутривенным введением проводится в соответствии со стандартом безопасности. Также на время проведения процедуры пациенту обеспечивают миоплегию с помощь миорелаксантов короткого действия. Прием этих препаратов должен сопровождаться искусственной вентиляцией легких.

После проведения необходимых приготовлений на головной мозг пациента воздействуют электрическим током разной интенсивности, который производят конвульсаторы. Это провоцирует псевдоэпилептический припадок.

Схема воздействия на мозг электрическим током

Судорог как таковых не происходит, но возникают различные изменения функций нервной системы, которые характерны для пароксизмальной мозговой активности. Мониторинг состояния пациента на протяжении всего сеанса ЭСТ исключает риски травмирования. Это позволяет применять метод даже при лечении больных с тяжелыми поражениями некоторых внутренних органов и костно-мышечного аппарата.

В современных аппаратах для терапии изменена сама форма и характер электрического воздействия на мозг, за счет чего оно стало максимально приближенным к физиологии нейронов. В прошлом аппараты ЭСТ генерировали синусоидальный переменный ток. Он избыточно стимулировал нервные клетки, что приводило к осложнениям.

Конвульсаторы, которые применяются сейчас, производят ритмичный прямоугольный ток с коротким импульсом. У медиков есть возможность регулировать силу тока, продолжительность импульса и частоту воздействия. Это позволяет максимально адаптировать процедуру под индивидуальные особенности больного и эффективно бороться с выявленными отклонениями.

Кроме того, ученые разработали и внедрили дозированное электровоздействие. Такая схема позволяет минимизировать возможные осложнения после процедуры ЭСТ.

Сеансы электросудорожной терапии повторяют с промежутками в 1 день либо дважды в неделю - по решению врача. На протяжении одного курса лечения больной переносит около 6-8 припадков, реже - 10-12. После этого необходим длительный перерыв, а возобновление лечения с помощью ЭСТ возможно только спустя 2-5 месяцев.

Если раньше в обществе существовала убежденность, что электросудорожная терапия вызывает органическое повреждение мозга и создает риск наступления эпилепсии, то сейчас эти мифы развенчаны. Исследователи утверждают, что метод ЭСТ экономически выгоден. Каждый год им лечатся до 2 млн. алкоголиков и наркозависимых по всему миру.

Электрический ток оказывает воздействие на разные синаптические системы головного мозга, включая:

• дофаминовые;
• ацетилхолиновые;
• серотониновые;
• опиатные;
• ГАМК-ергические.

В результате регулируется концентрация нейромедиаторов. Одновременно врачам удается добиться изменений плотности и чувствительности рецепторов.

После прохождения курса ЭСТ у пациента корректируется электрофизиологическая активность мозга. В течение месяца после завершения лечения в лобных долях начинают преобладать медленные ритмы. В результате REM-фаза сна укорачивается, а общая его продолжительность - наоборот, увеличивается.

Кроме того, электросудорожная терапия оказывает нейрометаболический эффект. Всего одна процедура вызывает улучшение выработки белка в нейронах.

В течение сеанса ЭСТ в мозге улучшаются показатели выживаемости и роста взрослых клеток. Они защищаются от дальнейшего повреждения. В некоторых случаях атрофия нейронов в результате воздействия химических веществ становится обратимой.

Клиника большого судорожного припадка под воздействием электроконвульсатора в некоторых фазах схожа с течением эпилептических припадков. Пациент моментально теряет сознание, а все его тело охватывают тонические судороги. Эта фаза длится около 20 с.

Тоническое напряжение мускулатуры пациента сопровождается ритмичными подергиваниями мышц лица, пальцев рук и век. Потом генерализуются клонические судороги, которые тоже охватывают все тело. Продолжительность данной фазы достигает 30 с.

На время припадка зрачки больного расширяются и перестают реагировать на свет. У него увеличивается кровяное давление, которое приходит в норму по окончании судорог. Пульс, наоборот, на время припадка замедляется, а после него - ускоряется.

Когда начинаются судороги, у человека фиксируется задержка дыхания, но после завершения припадка все вегетативные расстройства пропадают. В течение нескольких секунд у больного нормализуется дыхание, потом проходит синюшность кожи, восстанавливается сердечный ритм. Человек начинает реагировать на внешние раздражители и совершать спонтанные движения.

Чуть позже пациенты нередко засыпают на полчаса, после чего пробуждаются в ясном сознании. На какое-то время у больного пропадает память, что только снижает страх перед следующими процедурами.

Кроме больших припадков, во время сеанса ЭСТ возможны и другие:

• Замедленный.
• Абортивный.
• Несудорожный.

При замедленном припадке тонические судороги начинаются не сразу. Вначале отмечается латентный период, который длится в среднем 10-15 с, но иногда он затягивается на 1-1,5 мин. От воздействия электротока больной сразу же теряет сознание и становится полностью обездвиженным, но иногда присутствуют рудиментарные двигательные автоматизмы.

Одновременно фиксируются:

• вегетативные реакции;
• повышенное потоотделение;
• расширение зрачков;
• бесконтрольное слюноотделение;
• замедление пульса.

Тонические судороги нарастают постепенно. Они охватывают все тело, а затем переходят в клоническую фазу, как и при большом припадке.

Если судорожная доза недостаточная, развивается абортивный припадок, причем сразу после замыкания тока на пациента. Это состояние характеризуется кратковременной потерей сознания. В конце возникают непродолжительные тонические судороги, а перехода в клоническую фазу не возникает.

Когда на человека во время ЭСТ воздействуют недостаточной дозой тока с низким напряжением, у него возникает несудорожный припадок. Он длится 20-30 с - меньше, чем абортивный. Больной теряет сознание на короткий промежуток времени, врачи при этом фиксируют миоклонические подергивания лицевых мышц.

Несудорожный припадок - самый опасный, поэтому его следует избегать. Он чреват более тяжелыми осложнениями, чем другие формы припадков.

Показания

Показаниями к назначению электросудорожной терапии являются:

• Алкогольная и наркотическая зависимость.
• Тяжелый .
• Риск рецидива.
• Диагностика наркотической абстиненции.

ЭСТ нередко назначается для снятия выраженных аффективных расстройств, бреда, галлюцинаций, которые сопровождают прием психоактивных веществ. К настоящему времени эта методика считается самой безопасной из тех, что проводятся под общим наркозом. Поэтому ее назначают даже пациентам из групп риска: пожилым людям, детям, беременным женщинам, больным с тяжелыми патологиями ЦНС.

Сеанс

Несмотря на доказанную безопасность, метод электросудорожной терапии - серьезное вмешательство, которое к тому же проводится под общей анестезией. Поэтому данный метод лечения назначается только после проведения тщательных лабораторных исследований, в том числе сердца, сосудов и опорно-двигательного аппарата.

Перед процедурой пациента обследует целая группа специалистов. Помимо психиатра, терапевта, хирурга и нарколога, больным иногда приходится посещать невропатолога, отоларинголога и других специалистов. В обязательном порядке проводится ЭКГ и рентген грудной клетки, иногда также требуются рентгены костей и суставов.

Сеанс ЭСТ проходит в специально оборудованном кабинете, общая палата для этого не подходит. Перед процедурой пациент не должен ничего есть, так как воздействие электрического тока может вызвать тошноту с рвотой.

Лечение проводится в лежачем положении. Больному расстегивают ремень и пуговицы на рубашке, снимают обувь. Если во рту есть съемные зубные протезы, их извлекают, женщинам удаляют все невидимки и заколки из волос.

В кабинете для ЭСТ должны быть подготовлены шприцы и приспособления для проведения процедуры, а также медикаменты для экстренных случаев:

• сердечные препараты;
• средства для стимуляции дыхания;
• кислородный баллон;
• шпатели с ватой и марлей на концах;
• расширители для рта;
• держатели для языка;
• медицинский спирт;
• раствор хлорида натрия для смачивания электродов;
• аппарат для измерения давления.

Перед процедурой электроды смачивают изотоническим раствором хлорида натрия, а потом прикладывают их к голове больного максимально близко к черте роста волос. Тем же раствором обрабатывают голову пациента. После этого к электродам присоединяют конвульсатор при помощи электрического шнура.

После приготовлений на мозг больного начинают воздействовать с помощью переменного тока 127 и 220 В. Напряжение меняют на самом конвульсаторе, руководствуясь показателями на приборной панели. Воздействие токомпродолжается от 0,1 до 1,5 с, более длительная экспозиция может оказаться вредной.

Врач в каждом случае устанавливает продолжительность воздействия током индивидуально, исходят из реакций пациента. Начальная экспозиция обычно составляет 0,5 с, минимальное напряжение устанавливается на отметке 70-80 В. Первая судорожная доза приводит к кратковременной потере сознания, судорог при этом зачастую не появляется.

Спустя пару минут процедуру повторяют, повышая напряжение на 10 В и на 0,2 с увеличивая экспозицию. Высокое напряжение менее травмоопасно, чем длительное воздействие током, поэтому вначале повышают вольтаж.

Если вторая судорожная доза опять приводит только к потере сознания, через пару минут процедуру снова повторяют. Какой бы ни был исход третьего включения, после него необходимо сделать перерыв. Лечение можно возобновить только спустя 2-3 дня, увеличив напряжение еще на 10 В.

Во время следующих сеансов используют вольтаж и экспозицию, при которых ранее наступал полный судорожный припадок. В противном случае эти параметры повышают, но не рекомендуется устанавливать напряжение выше отметки в 120 В, а воздействие электротоком не следует продолжать более 0,9 с.

Иногда в ходе лечения у больных снижается судорожный порог. В таких случаях обычная судорожная доза может вызывать чересчур интенсивный припадок. Это является показанием к уменьшению ранее установленных параметров (на 10 В и 0,2 с).

После того, как электроток вызовет припадок, аппарат отключают, а электроды снимают. Чтобы больной не прикусил себе язык или щеку, медсестра вставляет больному шпатель между коренными зубами. Его вынут только после того, как припадок завершится, а пациент разомкнет челюсти.

Также во время припадка больному под спину укладывают валик. При этом необходимо внимательно следить, чтобы человек не уткнулся лицом в подушку, иначе он может задохнуться.

Пока длится припадок, пациента нельзя удерживать, потому что это создает риск вывиха или перелома. Когда судороги прекращаются, человеку приподнимают голову, поворачивают ее набок, а изо рта удаляют скопившуюся там слюну.

Иногда после припадка у больного на несколько секунд останавливается дыхание. Для его восстановления пациенту мягко надавливают на низ грудной клетки.

Когда припадок заканчивается, больной сразу приходит в сознание и может начать совершать бессмысленные действия:

• хаотично оглядываться по сторонам;
• рвать белье;
• разбрасывать постель;
• пытаться убежать.

За пациентом в это время нужен особый надзор. Его укладывают на кушетку, контролируют его дыхание и пульс. Спустя несколько минут он должен успокоиться.
На видео сеанс электросудорожной терапии:

Побочные эффекты и противопоказания

К абсолютным противопоказаниям для применения ЭСТ относятся тяжелые патологии сердца и сосудов;

• серьезные изменения миокарда;
• склероз коронарных сосудов;
• общий атеросклероз;
• гипертония;
• тромбофлебит;
• порок сердца в стадии декомпенсации.

Также нельзя назначать электросудорожную терапию при болезнях, которые сопровождаются риском получить перелом. К ним относятся:

• деформирующий артрит;
• остеомиелит;
• остеопороз;
• ограниченная подвижность суставов;
• недавние переломы.

Кроме того, к абсолютным противопоказаниям к ЭСТ относятся поражения ЦНС, включая , инфекции, гнойные болезни, язву желудка, заболевания почек, печени и органов дыхания.

• гипертония на начальной стадии;
• старые переломы;
• порок сердца в стадии компенсации;
• бедренная или паховая грыжа

После проведения сеанса электросудорожной терапии возможны побочные эффекты, о которых важно знать. Среди них:

• потеря ориентации во времени и пространстве;
• спутанное сознание;
• нарушение восприятие собственной личности;
• амнезия;
• головокружение;
• рассеянность;
• головная боль;
• нарушение концентрации внимания;
• общая слабость;
• сонливость;
• психомоторное возбуждение.

Слабость и сонливость связаны с действием наркоза. Эти симптомы, как и большинство других, обычно проходят в течение нескольких часов после завершения процедуры.

Также возможно кратковременное повышение давления и частоты сердечных сокращений. Этот побочный эффект вызывают такие факторы, как усиление активности симпато-адреналовой системы, воздействие электротока на сосудодвигательный центр и эпилептиформный припадок.

Эффективность

К настоящему времени проведено множество исследований, которые позволяют судить об эффективности электросудорожной терапии. Так, в 2003 г. английские медики доказали, что ЭСТ помогает вылечивать тяжелые депрессии со склонностью к самоубийству и психозы на почве злоупотребления стимуляторами. В эксперименте участвовали 3 группы людей: одним давали плацебо, другим - антидепрессанты, третьи подверглись воздействию тока и показали лучшие результаты.

Свое исследование провели и американские ученые. Они изучили опыт медиков по всей стране и выяснили, что состояние 70% больных, подвергавшихся ЭСТ, значительно улучшилось. При этом от 30 до 50% всех пациентов добились стойкой ремиссии.

По мнению специалистов из США, электросудорожная терапия наиболее эффективна при лечении «двойной депрессии», развивающейся на фоне дистимии. Также они утверждают, что этот метод целесообразно применять в случаях, когда именно депрессия спровоцировала зависимость от алкоголя либо наркотиков. При подобном раскладе устранение депрессии естественным образом приведет к снижению тяги к стимуляторам.

Российские наркологи исследовали 92 больных опийной наркоманией. Часть пациентов лечили методом ЭСТ, а остальных - традиционными способами. В отчете ученых сказано, что электросудорожная терапия устраняет патологическое влечение к опиоидам и купирует абстинентный синдром в 3 раза быстрее.

Около двух десятилетий, с конца 30-х до середины 50-х годов нашего века, электросудорожную терапию (ЭСТ) применяли охотно и успешно, даже неоправданно широко. Затем наступил столь же длительный период неприятия электросудорожной терапии. Отчасти это было обусловлено появлением других, не менее эффективных методов лечения, но в первую очередь - отрицательным отношением общественности и прессы. Сыграли здесь свою роль и "сенсационные" кинофильмы, где электросудорожную терапию изображали в искаженном свете, и кампания очернительства, развернутая "Церковью сайентологии". Утверждалось, в частности, что электросудорожная терапия вызывает потерю памяти и что используют ее не в целях лечения, а как наказание. Предубеждение против электросудорожной терапии, недоверие к ней сохраняется и поныне, хотя в последние годы интерес к электросудорожной терапии возродился: вновь появились научные работы на эту тему, обсуждаются методики, показания, противопоказания, эффективность и риск электросудорожной терапии. Однако из-за долгого забвения сейчас мало осталось психиатров, которые владеют этим методом; по-прежнему распространены представления о высоком риске электросудорожной терапии, о повышенной ответственности врача, назначившего этот метод лечения. Поэтому используют сейчас электросудорожную терапию значительно реже, чем раньше, даже при неэффективности медикаментозного лечения.

В данной главе рассмотрены лишь некоторые вопросы электросудорожной терапии. Нашей целью было составить у читателя представление об электросудорожной терапии, ее технике и преимуществах. Эта глава - не руководство по электросудорожной терапии. Дозы препаратов и другие цифры - ориентировочные, приведены они в качестве примеров. Интересующемуся читателю можно посоветовать ознакомиться с указаниями по проведению электросудорожной терапии Американской психиатрической ассоциации (APA Task Force. The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990) и Королевского общества психиатров (Royal College of Psychiatrists. The Practical Administration of Electroconvulsive Therapy (ECT). London: Gaskell, 1989), где указаны стандарты этого метода лечения, принятые соответственно в США и Великобритании. Электросудорожную терапию можно сравнить с малой хирургической операцией. Поэтому, прежде чем применять ее, врач должен под руководством опытного специалиста научиться накладывать электроды, наблюдать за припадком, устранять осложнения.

I. Показания

А. Депрессия. При аффективных расстройствах, особенно при депрессивных приступах, электросудорожная терапия наиболее действенна. Есть мнение, что она оказывает эффект быстрее, чем антидепрессанты, - вероятно, из-за того, что электросудорожная терапия быстрее устраняет вегетативные проявления депрессии. Как бы то ни было, электросудорожная терапия - это, видимо, метод выбора в случае неоднократных попыток самоубийства или упорного отказа от еды - когда неэффективная терапия антидепрессантами приведет к недопустимой потере времени. Электросудорожная терапия - единственный метод лечения депрессии, предупреждающий также и маниакальные приступы, поэтому она полезна у тех больных с МДП, у которых антидепрессанты увеличивают частоту смены депрессивных и маниакальных приступов. Развитие вторичной гипомании на фоне курса электросудорожной терапии - благоприятный прогностический признак, а не указание на развивающийся маниакальный приступ, требующий смены лечения.

При психотической форме депрессии антидепрессанты мало или вообще не помогают. Электросудорожная терапия в этом случае дает лучшие результаты, ее эффективность примерно такая же, как у сочетания антидепрессантов с нейролептиками. При устойчивости к антидепрессантам можно добавить к ним литий, но можно и попытаться провести курс электросудорожной терапии. Кроме того, курс электросудорожной терапии дешевле, чем лечение антидепрессантами.

Наконец, в некоторых случаях деменции электросудорожная терапия позволяет устранить наслоившуюся депрессию, а также опасные для жизни отказы от еды. Нормализация поведения при этом, вопреки опасениям, не сопровождается еще большим снижением интеллекта.

Заканчивают курс электросудорожной терапии сразу по достижении стойкого эффекта. Обычно для этого необходимо 8-12 сеансов. Напротив, терапию антидепрессантами после достижения эффекта продолжают еще 6-12 мес. Однако через несколько недель после окончания курса электросудорожной терапии возможен рецидив. Некоторые тотчас по завершении электросудорожной терапии назначают антидепрессанты, однако нередко это не помогает (вероятно, потому, что на фоне улучшения трудно подобрать препарат и дозу). Все чаще прибегают к поддерживающему курсу электросудорожной терапии: если вероятно обострение, то сеансы продолжают с частотой 1 раз в 1-4 нед, нередко амбулаторно. Длительность курса при этом увеличивают до 6 мес. В редких случаях лечение становится постоянным.

Пока неизвестно, могут ли электросудорожная терапия и антидепрессанты действовать как синергисты. Исследования однозначных результатов не дали; современные антидепрессанты сами по себе могут оказывать достаточный эффект. Принято за 1-3 нед до курса электросудорожной терапии отменять трициклические антидепрессанты (считая, что они недостаточно эффективны) и ингибиторы МАО (из опасений их взаимодействия со средствами, применяемыми во время общей анестезии). Однако сейчас такую практику подвергают сомнению, так как получены неплохие результаты сочетанной терапии. Флуоксетин, как сказано в инструкции к препарату, может удлинять припадок, однако последние исследования это не подтвердили.

Предсказывать результаты электросудорожной терапии при депрессии пока не удается (так же, впрочем, как и эффективность антидепрессантов). Если имеются атипичные черты - высокая реактивность настроения, выраженная тревожность, - то результаты чаще плохие. Однако множество исключений из этого правила все-таки позволяет рекомендовать электросудорожную терапию в тех случаях, когда другие методы лечения не действуют.

Б. Мания. Эффективность электросудорожной терапии при маниакальном приступе такая же, как у лития и нейролептиков. Однако электросудорожную терапию обычно держат в резерве на случай неуспеха медикаментозного лечения. Сразу ее назначают только при спутанной мании, а также если во время предыдущих приступов приходилось больного фиксировать или назначать ему высокие дозы лития и нейролептиков. Показанием к электросудорожной терапии может быть также затянувшийся маниакальный приступ, обременительный для медицинского персонала, а для больного и его семьи просто опасный. Электросудорожная терапия - самый дешевый способ лечения мании, однако для его проведения необходимы специальное оборудование и обученный персонал. Использование электросудорожной терапии после маниакального приступа изучено недостаточно. Продолжение сеансов эффективно в тех случаях, когда маниакальный приступ рецидивирует, несмотря на назначение нормотимиков (лития, карбамазепина, вальпроевой кислоты). Электросудорожная терапия, однако, не влияет на течение МДП с частыми приступами.

В. Кататония. Этиология кататонии неизвестна. Существует несколько ее вариантов: 1) двигательная заторможенность, неподвижность, сопротивление пассивным движениям, восковая ригидность (приданная поза сохраняется не менее 15 с) - кататонический ступор; 2) возбуждение со стереотипными, бесцельными движениями или действиями, не зависящими от внешних раздражителей; 3) снижение спонтанной активности и реакций на окружающее; 4) мутизм; 5) причудливые, неуклюжие, неудобные позы, манерность. Кататония может возникать как сама по себе (обычно при очень сильных стрессовых воздействиях), так и при психических (шизофрения, МДП) и соматических заболеваниях (СКВ, тяжелые инфекции, например брюшной тиф). Острая кататония, независимо от этиологии, лучше поддается лечению электросудорожной терапией, чем нейролептиками. То же касается и кататонии после маниакального возбуждения. При кататоническом ступоре иногда помогают бензодиазепины в/в (лоразепам, 2 мг каждые 2 ч в течение 4-8 ч, диазепам, 10-20 мг). Однако если не приняты меры против основного заболевания (чаще всего это шизофрения или МДП), то действие бензодиазепинов обычно временное. При их неэффективности показана электросудорожная терапия, особенно когда состояние больного ухудшается или угрожает жизни. Следует помнить, что бензодиазепины, введенные перед сеансом электросудорожной терапии, затрудняют проведение последнего, так как снижают возбудимость нейронов.

Г. Атипичные психозы. В эту разнородную группу заболеваний входят изолированные бредовые состояния и галлюцинозы, как эпизодические, так и рецидивирующие. При этих заболеваниях нейролептики могут быть неэффективны, и тогда в некоторых случаях помогает электросудорожная терапия.

Д. Шизофрения. Место электросудорожной терапии в лечении шизофрении до конца не ясно. В большинстве случаев достаточно нейролептиков. Наиболее эффективна электросудорожная терапия при кататонии; она показана также при высоком риске самоубийства. Некоторые полагают, что электросудорожная терапия и нейролептики действуют как синергисты, но эти предположения пока не подтверждены.

Е. Другие заболевания. Клинические наблюдения показывают, что электросудорожная терапия, как ни парадоксально, иногда эффективна при тяжелой эпилепсии. Это может быть обусловлено одним из эффектов электросудорожной терапии - противосудорожным. Прежде чем этот эффект был выявлен, существовали вполне понятные опасения, что электросудорожная терапия может спровоцировать отсроченные эпилептические припадки и облегчение судорожной активности (снижение судорожного порога, удлинение и увеличение степени генерализации судорожной активности) вплоть до спонтанных припадков. Однако, по данным эпидемиологических исследований, у больных, получавших электросудорожную терапию, частота припадков не выше, чем среди населения в целом. Электросудорожная терапия может быть эффективна также при фенциклидиновом психозе, не поддающемся лечению нейролептиками.

II. Осложнения и достоинства метода

А. Летальность. Анестезиологи сейчас пришли к заключению, что оценки летальности при электросудорожной терапии весьма преувеличены. Риск умереть от электросудорожной терапии такой же, как от любой малой хирургической операции, проводимой под общей анестезией. Он зависит от состояния больного (которое оценивают по специальным шкалам, например по классификации Американского общества анестезиологов), а также от эффективности лечения сопутствующих соматических заболеваний. Чтобы снизить риск, перед каждым сеансом тщательно обследуют и готовят больного.

Б. Соматические осложнения. Основные осложнения при правильном проведении электросудорожной терапии обусловлены повышением АД и ВЧД. Хотя, по сегодняшним представлениям, абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии не существует, ее все же желательно избегать у тех больных, для которых указанные эффекты могут быть опасны.

В. Ухудшение памяти - отсроченное осложнение электросудорожной терапии. Хотя усовершенствование метода позволило значительно снизить частоту и тяжесть этого осложнения, оно все же продолжает встречаться. В то же время ухудшение памяти может быть следствием старения, деменции и осложняющей ее депрессии, аффективных расстройств, приема препаратов для лечения депрессии (лития, амитриптилина и др.); поэтому определить, насколько снижение памяти обусловлено именно электросудорожной терапией, подчас бывает сложно.

Г. Электросудорожная терапия у пожилых и беременных. Большинство нейролептиков и нормотимиков обладают серьезными побочными эффектами (ортостатическая гипотония, нейротоксичность, M-холиноблокирующее действие), которые не всегда могут быть вовремя устранены. В этом отношении электросудорожная терапия имеет преимущества: ее действие кратковременно, и она проводится в условиях, позволяющих незамедлительно устранять острые осложнения. Это оправдывает назначение электросудорожной терапии пожилым и - особенно - при мании женщинам в I или III триместре беременности, когда литий и карбамазепин противопоказаны.

III. Методика

Абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии нет, однако при ее назначении надо учитывать целый ряд факторов (см. табл. 15.1). Схема обследования перед электросудорожной терапией такая же, как перед любой другой процедурой, проводимой под общей анестезией. Выясняют, нет ли у больного побочных реакций на барбитураты и холиноблокаторы, не было ли у него и его родственников аномальных реакций на суксаметоний (взаимодействие с другими лекарственными средствами, длительное апноэ, злокачественная гипертермия). Если выявлено любое из относительных противопоказаний, перечисленных в табл. 15.1, следует сопоставить риск и целесообразность электросудорожной терапии. При артериальной гипертонии назначают гипотензивные средства.

А. Получить письменное согласие от больного тяжелым психическим заболеванием бывает сложно: мешают необоснованные страхи и ложные представления, недоверие, отсутствие критики к своему состоянию. Больному сообщают предполагаемое количество сеансов, описывают их, рассказывают о показаниях, других методах лечения, возможных осложнениях. План лечения обсуждают с больным или с дееспособным членом его семьи, при необходимости проводят консилиум с другими психиатрами; иногда, если больной недееспособен, проведение электросудорожной терапии должен разрешить суд. Для больных, находящихся под влиянием антипсихиатрической пропаганды или художественных фильмов, существуют обучающие видеофильмы об электросудорожной терапии .

Б. Обстановка. Электросудорожную терапию проводят в помещении, предназначенном для кратковременной общей анестезии и снабженном реанимационным оборудованием. Чтобы успокоить больного перед сеансом, в кабинет электросудорожной терапии его должна сопровождать хорошо знакомая медсестра.

В. Премедикация. Для седативного эффекта, как правило, достаточно за час перед электросудорожной терапией ввести 50-100 мг пентобарбитала в/м. Бензодиазепины не назначают, так как они снижают эффективность электросудорожной терапии. Если больной уже получает бензодиазепины, то те препараты, которые он принимает, заменяют на препарат короткого действия, не имеющий активных метаболитов; при этом после последнего приема до сеанса электросудорожной терапии должно пройти не менее 8 ч. Если больной получает бензодиазепин, имеющий активные метаболиты, то его отменяют, а электросудорожную терапию в течение хотя бы первых 10 сут после отмены проводят с билатеральным наложением электродов.

Иногда до или во время сеанса развивается выраженный подъем АД - как у нормотоников, так и у больных с преходящей или стойкой артериальной гипертонией. Инсульты, инфаркты миокарда, сердечная недостаточность как осложнения электросудорожной терапии не описаны, однако из предосторожности тахикардию и артериальную гипертонию, вызванную электросудорожной терапией, все же необходимо устранить. Назначают бета-адреноблокаторы короткого действия (лабеталол, 5-10 мг в/в) немедленно после начала припадка. Реже применяют вазодилататоры (например, гидралазин, 10 мг в/в перед сеансом электросудорожной терапии), особенно в отсутствие тахикардии. Пока не развился седативный эффект пентобарбитала, можно дать больному нифедипин, 10 мг внутрь (капсулу разгрызть и проглотить).

Электрический ток стимулирует блуждающие нервы, что компенсируется активацией симпатоадреналовой системы во время припадка. Из опасений, что перевозбуждение блуждающих нервов может вызвать асистолию, раньше вводили M-холиноблокаторы - атропин, 0,4 мг в/м или в/в, гликопиррония бромид, 0,4 мг в/м или в/в. По современным представлениям, эти препараты показаны только больным, получающим бета-адреноблокаторы (поскольку у них при подпороговой электростимуляции возможна асистолия), а также при неполной АВ-блокаде и обильной пене изо рта. M-холиноблокаторы вызывают повышение АД, а у пожилых усугубляют спутанность сознания после сеанса электросудорожной терапии. Поэтому их назначают строго индивидуально.

Г. Для общей анестезии обычно используют метогекситал, 0,5-1 мг/кг в/в; допустимо использование тиопентала натрия, 1,5-3,5 мг/кг в/в. При аллергии к барбитуратам применяют этомидат, 0,2-0,35 мг/кг в/в. Для миорелаксации применяют суксаметоний, 40-70 мг в/в. После введения суксаметония развивается преходящая гиперкалиемия, которая клинического значения, как правило, не имеет, кроме нескольких состояний, указанных в табл. 15.1. Больным с недавними переломами и с риском патологических переломов необходима полная миорелаксация, для чего вводят суксаметоний, 80-100 мг в/в. Однако при электросудорожной терапии даже на фоне миорелаксации возникает тризм, поэтому между зубами кладут резиновые валики, чтобы предотвратить повреждение зубов. Резиновые валики и марлевые подушечки (для беззубых) должны входить в стандартный набор оборудования для электросудорожной терапии. Во время припадка минимальная мышечная активность все же сохраняется, что приводит к образованию углекислого газа. В послеприпадочном периоде гиперкапния может спровоцировать нарушения ритма сердца, устраняют ее путем гипервентиляции.

Как при любой операции под общей анестезией, необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Мониторинг ЭЭГ проводят не всегда. Он показан в следующих случаях: 1) полная миорелаксация; 2) электросудорожная терапия у детей, когда выявить затянувшуюся судорожную активность мозга можно только с помощью ЭЭГ; 3) в тех редких случаях, когда разряд вызвал длительный бессудорожный припадок (судорожную активность мозга, не сопровождающуюся двигательными реакциями).

Д. Оптимальные параметры стимуляции пока не установлены. В настоящее время припадок вызывают почти исключительно короткоимпульсным током; требуемая мощность при этом гораздо меньше, чем при использовании синусоидального тока. Однако для короткоимпульсных аппаратов очень важно обеспечить низкое сопротивление контактов между электродами и кожей головы. Прилегание электродов проверяют дважды: перед введением в анестезию и непосредственно перед разрядом. Иногда для лучшего контакта электроды прижимают к голове вручную. В то же время, когда межэлектродное сопротивление невелико (например, при билатеральной стимуляции у больного с узким черепом), для превышения судорожного порога разряд необходим более длительный.

Считают, что электросудорожная терапия проведена правильно, если припадок продолжается около 25 с. Припадок - обязательный признак эффективности электросудорожной терапии. Однако укорочение припадка не означает снижения эффективности электросудорожной терапии. Длительность припадка имеет большее значение при монолатеральной стимуляции. В исследованиях на животных и человеке показано, что длительность припадка коррелирует с энергией разряда. Удлинить припадок можно с помощью кофеина или путем гипероксигенации сразу после разряда.

Е. Частота сеансов. Оптимальная частота сеансов электросудорожной терапии также не установлена. В США издавна принято проводить их 3 раза в неделю, в Европе - 2 раза в неделю. В одном из исследований сравнили эти два режима и значимых различий в результатах лечения (длительность - 4 нед) не выявили. В другом исследовании были получены примерно такие же результаты (пока предварительные), но все же при 3 сеансах в неделю улучшение наступало несколько быстрее. Сообщалось также, что если проводить сеансы 4 раза в неделю, то улучшение наступает быстрее, чем при 2 сеансах в неделю. Недавно проведено исследование электросудорожной терапии при мании: проводили 5 и 3 сеанса в неделю, и оба режима оказались одинаково эффективны; некоторые авторы отмечают хорошую эффективность и 2 сеансов в неделю.

Ж. Моно- и билатеральная электросудорожная терапия. Спор о том, какой способ электросудорожной терапии эффективнее, недавно разрешился. Исследования показали, что монолатеральная стимуляция на уровне судорожного порога малоэффективна. Определить у больного судорожный порог само по себе непросто; не установлено пока и то, насколько выше судорожного порога должна быть энергия монолатеральной стимуляции, чтобы эффект лечения был таким же, как при билатеральной стимуляции. Кроме того, сопутствующий прием бензодиазепинов снижает эффективность монолатеральной стимуляции сильнее, чем билатеральной.

Точка зрения, что монолатеральная стимуляция предпочтительна всегда, кроме случаев низкой эффективности лечения, признана неверной. Курс электросудорожной терапии начинают с билатеральной стимуляции короткоимпульсным током (энергия несколько выше пороговой), а при появлении положительной динамики либо при нарушении когнитивных функций переходят на монолатеральную стимуляцию. Если в первую очередь необходимо избежать снижения памяти, то можно начать с монолатеральной стимуляции правого (недоминирующего) полушария; энергия стимуляции при этом должна быть намного выше пороговой, так чтобы припадок длился 40-120 с. У мужчин энергия стимуляции в среднем выше, чем у женщин, у пожилых - выше, чем у молодых. Если через 2 нед лечения эффекта нет, то переходят на билатеральную электросудорожную терапию. Если сеансы проводят 2 раза в неделю, то когнитивные функции страдают меньше, чем при более частых сеансах.

З. Продолжительность лечения. Как и при лечении антидепрессантами, эффект электросудорожной терапии у разных больных развивается в разное время: в среднем - через 3-4 нед, у некоторых - после 1-2 сеансов, иногда - после 20 сеансов и более. Если 12 сеансов электросудорожной терапии результатов не дали, то и новые сеансы, скорее всего, тоже будут безуспешны. После достижения стойкого улучшения обострений депрессии обычно не бывает.

И. Осложнения одного сеанса обычно нетяжелые. Так, из-за преходящей внутричерепной гипертензии возможна головная боль. Такая боль хорошо устраняется ненаркотическими анальгетиками (парацетамолом) либо проходит самостоятельно. Редкие, но серьезные побочные эффекты - аллергические реакции на используемые при общей анестезии препараты, бронхоспазм, нарушения ритма сердца, длительное апноэ вследствие низкой активности псевдохолинэстеразы. Лечение этих осложнений проводят с участием анестезиолога. При затянувшихся припадках обеспечивают оксигенацию крови и вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг).

Иногда после припадка развивается выраженное возбуждение или спутанность сознания. Тогда больного фиксируют (см. гл. 8) либо вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг) с последующим наблюдением (бензодиазепины, хотя и редко, вызывают угнетение дыхания). Данное осложнение у одних возникает редко, у других в ходе курса электросудорожной терапии становится все чаще и тяжелее, поэтому эффективность его лечения оценить трудно.

К. Расстройства памяти и интеллекта. Долгое время считали, что электросудорожная терапия повреждает головной мозг, поэтому вызванные электросудорожной терапией расстройства памяти и интеллекта исследовали очень широко. Они развиваются в среднем после шести сеансов, хотя здесь имеется большой разброс. Возможна амнезия, касающаяся только данного сеанса электросудорожной терапии, а также избирательное, "пятнистое" выпадение памяти, например на имена или аналогичную фактическую информацию. Описана спутанность сознания в промежутке между сеансами. Показано, что все эти осложнения развиваются в тех случаях, когда при МРТ еще до лечения были выявлены очаги повышенной интенсивности в подкорковом белом веществе и в структурах стриатума. Расстройства памяти обычно проходят через несколько недель. Некоторые жалуются на стойкое снижение памяти, однако при формальном тестировании выявить изменения памяти у них не удается. Путем исследования автобиографической памяти до и после электросудорожной терапии показано, что билатеральная синусоидальная стимуляция может вызвать стойкую амнезию на некоторые события, происшедшие с больным за 1-2 года до лечения. При короткоимпульсной стимуляции данное расстройство встречается реже, а при односторонней стимуляции недоминирующего полушария практически отсутствует. Нарушения памяти, по-видимому, обусловлены расстройствами закрепления и извлечения. У животных его можно устранить с помощью ноотропных препаратов (пирацетам), у человека применение этих препаратов с данной целью пока не исследовали.

Выявить повреждение головного мозга при электросудорожной терапии пытались разными методами (до и после сеанса проводили МРТ, КТ, исследования активности мозговых ферментов, мозгового кровотока и метаболизма). Единственное изменение, которое находили более или менее постоянно, - это преходящее повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Л. Амбулаторная электросудорожная терапия. После того как проявления депрессии стали менее острыми, в отсутствие суицидального или другого опасного для жизни поведения электросудорожную терапию можно продолжать амбулаторно. При этом, однако, должны быть соблюдены следующие условия: 1) на сеанс и обратно больного должны сопровождать его родственники и друзья; 2) осложнения электросудорожной терапии и обострения основного заболевания должны быстро выявляться; 3) должна быть возможность повторной госпитализации.

IV. Механизмы действия электросудорожной терапии.

Механизмы действия электросудорожной терапии активно исследуются. Основная сложность, как и в случае психотропных средств, - отсутствие экспериментальной модели. Кроме того, интерпретация результатов затруднена из-за широкого спектра эффектов электросудорожной терапии (антидепрессивный, антиманиакальный, антипсихотический). В ряде исследований на грызунах вызывали припадки по схеме, аналогичной электросудорожной терапии. При этом влияние припадка на норадренергические системы мозга было такое же, как у антидепрессантов. Вызванные стимуляцией припадки у самцов крыс приводят к повышению числа рецепторов 5-HT2 - у большинства антидепрессантов эффект противоположный. Еще менее понятно, почему данный эффект наблюдается только у самцов. При повторных припадках снижается число M-холинорецепторов - антидепрессанты же таким действием не обладают. Предполагают, что именно с этим связаны нарушения памяти, вызванные электросудорожной терапией. У животных введением ноотропных препаратов можно устранить амнезию, возникшую после инъекции скополамина или однократного вызванного электростимуляцией припадка. Подобно психостимуляторам (но в отличие от большинства антидепрессантов), электросудорожная терапия усиливает дофаминергическую передачу. В другом исследовании выявлены изменения опиоидных и других пептидных рецепторов, а также систем вторых посредников (цАМФ, фосфоинозитола).

Согласно одной из гипотез, электросудорожная терапия стимулирует гипоталамус и структуры лимбической системы, увеличивая секрецию неизвестных пока пептидов (например, гипотетического пептида эутимезина), участвующих в регуляции настроения. Их влияние на настроение можно объяснить с помощью концепции частичных агонистов. Когда базальный выброс медиаторов (эндогенных агонистов) низок, частичные агонисты действуют именно как агонисты. Если же выброс медиаторов высок, то частичные агонисты конкурируют с ними за связывание с рецепторами, выступая в роли антагонистов. Однако есть и теория действия электросудорожной терапии на уровне внутриклеточных механизмов, и она позволяет обойтись без гипотетических пептидных регуляторов настроения.

V. Дополнительные замечания.

Способность электросудорожной терапии усиливать дофаминергическую передачу может быть использована при болезни Паркинсона: на фоне электросудорожной терапии у этих больных нередко улучшаются настроение и двигательная активность. Возможный механизм - усиление эффектов, опосредуемых D2-рецепторами, путем активации D1-рецепторов. С другой стороны, электросудорожная терапия препятствует психотомиметическому действию некоторых дофаминергических средств. При болезни Паркинсона, однако, эффективность электросудорожной терапии различна: у одних больных наблюдается устойчивое улучшение двигательной активности при минимальном снижении когнитивных функций, у других - спутанность сознания после сеансов и лишь незначительное влияние на двигательную активность. У животных вызванные электростимуляцией припадки, в отличие от нейролептиков, не повышают чувствительность дофаминовых рецепторов стриатума, а также не приводят к поздним гиперкинезам. Вероятно, заслуживает также внимания длительная электросудорожная терапия как самостоятельный или дополнительный метод лечения шизофрении и шизоаффективного психоза.

Тактика при неэффективности электросудорожной терапии пока не ясна. По некоторым наблюдениям, симптомы депрессии могут в таких случаях сохраняться 6 мес и более несмотря на терапию антидепрессантами. По другим данным, у таких больных медикаментозное лечение (кломипрамин, антидепрессанты в сочетании с литием), наоборот, оказывается эффективным. Не во всех этих случаях есть уверенность в диагнозе: больные, у которых была диагностирована монополярная депрессия или атипичный психоз, могут на самом деле иметь пограничную психопатию или сочетание нескольких заболеваний. Если у больного депрессией электросудорожная терапия перестала оказывать действие, то могут быть эффективны психостимуляторы (например, метилфенидат) и ингибиторы МАО. Во всех длительных исследованиях не учитываются данные анамнеза, в частности предшествующая терапия. Один из примеров: больному депрессией были назначены антидепрессанты амбулаторно, после этого - 20 сеансов электросудорожной терапии, затем в течение года он получал антидепрессанты и психотерапию в стационаре, однако все было безрезультатно. Но когда ему вновь назначили электросудорожную терапию, то эффект наступил после шестого сеанса.

Психиатр, проводящий электросудорожную терапию, должен иметь полную информацию о больном, систематически и тщательно отслеживать течение болезни, сообщать больному и его семье о ходе лечения, вновь и вновь сопоставлять эффективность и риск. За лечение должен отвечать один врач, иначе падает эффективность лечения, учащаются ошибки. Если смена врача все же неизбежна (например, если лечащий врач не владеет методикой электросудорожной терапии), то необходим постоянный и подробный обмен информацией.

Таблица 15.1. Некоторые состояния и электросудорожная терапия

Литература

APA Task Force. The practice of electroconvulsive therapy: Recommendations for treatment, training, and privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990.

Benbow, M. S. ECT in late life. lnt. J. Geriatric Psychiatry 6: 401-406, 1991.

Figiel, G. S., Hassen, M. A., et al. ECT-induced delirium in depressed patients with Parkinson"s disease. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 3: 405-411, 1991.

Fink, M. Combining drugs and electroconvulsive therapy: Safe and/or effective? J. Clin. Psychopharmacol. 13: 85-86, 1993.

Fink, M. Informed ECT for patients and families (videotape). Lake Bluff, IL: Somatics, Inc., 1986.

Grunhaus, L., Wahl, L. B. Electroconvulsive Therapy: ECT, the treatment, the questions, and the answers, (videotape). Lake Oswego, OR: MECTA Corp., 1990.

Klapheke, M. K. Potential drug-ECT interactions: Parts 1 and 2. Biol. Ther. Psychiatry. Newslett. 14: 33-40, 1991.

Knos, G. B., Sing, Y. Anesthetic management of the high-risk medical patient receiving electroconvulsive therapy. In A. Stoudemire, B. S. Fogel (eds.), Medical psychiatric practice (vol. 1). Washington, DC: American Psychiatric, 1991, pp. 99-144.

Messer, G. J., Stoudemire, A., et al. Electroconvulsive therapy and the chronic use of pseudocholinesterase inhibitor (echothiophate iodine) eye drops for glaucoma: A case report. Gen. Hosp. Psychiatry 14: 56-60, 1992.

Pearlman, C. Electroconvulsive therapy: Current concepts. Gen. Hosp. Psychiatry 13:128-137, 1991.

Royal College of Psychiatrists. The practical administration of electroconvulsive therapy (ECT). London: Gaskell, 1989.

Электросудорожная терапия (ЭСТ, иначе называемая электроконвульсивной терапией, ранее известная как электрошок, илиэлектрошоковая терапия) имеет достаточно бурную 75-летнюю историю применения в психиатрии. Пережив периоды ярких взлетов и стремительных падений, в настоящее время она является универсальным и высокоэффективным методом лечения крайне тяжелых психических расстройств и при этом, пожалуй, наиболее стигматизированной методикой из существующих в медицине. Ещё один парадокс – острая необходимость ЭСТ для многих пациентов при одновременной её малодоступности.

Точный механизм действия ЭСТ до сих пор не установлен, и ученым доподлинно неизвестно, каким именно образом электрический ток позволяет улучшить состояние больных с психическими заболеваниями. Полагают, что основной механизм действия ЭСТ заключается в стимуляции выделения в головном мозге под действием электрошока биологически активных веществ, которые и оказывают благотворное влияние. К таким веществам относятся, прежде всего, нейромедиаторы, являющиеся химическими передатчиками нервных импульсов (серотонин, внутренние опиаты эндорфины и энкефалины, влияющие на эмоции и обладающие обезболивающим действием), а также катехоламины (адреналин и норадреналин). ЭСТ терапия не приводит к структурным повреждениям головного мозга и не влечет за собой необратимых и губительных последствий. ЭСТ может приводить к нарушению когнитивных функций, в частности к расстройствам памяти и дезориентации, выраженность и продолжительность которых зависит от методики, а также от дозы ЭСТ; в некоторых случаях профилактика такого рода побочных эффектов осуществляется путем назначения ноотропов). Исследования, выполненные с помощью компьютерной томографии, показали, что ЭСТ не вызывает корковой атрофии, расширения желудочков мозга или изменений в паренхиме мозга. Современная электросудорожная терапия является эффективным методом лечения психических заболеваний, которые по каким-либо причинам не поддаются иным видам лечения.

Основные показания к назначению ЭСТ были выделены более чем полвека назад, подтверждены многочисленными контролируемыми исследованиями, двумя систематическими обзорами и достаточно давно реализованы в клинической практике. Вместе с тем, эта тема до настоящего времени остается предметом дискуссий. Существующая ситуация в отечественной психиатрии, когда ЭСТ применяется в ограниченном числе клиник, приводит к известной поляризации оценок места данного метода в системе биологической терапии. С одной стороны, имеющиеся предубеждения, чрезмерный консерватизм с отношением к ЭСТ как к терапии «отчаяния», «последнего шанса», сужают её показания до фебрильной шизофрении и кататонии. С другой стороны, существующий энтузиазм и неоправданный оптимизм с оценкой ЭСТ как терапии первой линии выбора при целом ряде психопатологических состояний. Несомненно, что публикации данных небольших пилотных исследований и даже отдельных клинических наблюдений не могут стать основанием для генерации новых показаний для ЭСТ.

В настоящее время ЭСТ используется только как метод для достижения быстрого облегчения тяжелых психопатологических симптомов после установления неэффективности адекватной психофармакотерапии либо в качестве метода первой линии выбора при ряде ургентных, угрожающих жизни состояний. Основными клиническими показаниями являются три группы расстройств:

тяжелая депрессия;
кататония ;
затяжная тяжелая мания.

попытка суицида;
стойкие суицидальные идеи или планирование суицида;
угрожающее жизни соматическое состояние вследствие депрессии;
кроме того, ЭСТ при депрессиях может назначаться в качестве первой линии выбора при наличии: ступора/сильной психомоторной заторможенности либо психотических симптомов.

Обычно ЭСТ назначается третьим или даже четвертым курсом, но в ряде руководств указывается, что она может быть уже второй линией терапии. Ещё одним дискуссионным вопросом являются критерии эффективности тимоаналептической терапии, что в свою очередь определяет некоторые расхождения в показаниях для ЭСТ: от рефрактерности депрессии до отсутствия восстановления доболезненного уровня социального функционирования. Также, необходимо отметить, что к настоящему времени сохраняются осторожные оценки возможности назначения ЭСТ в качестве профилактической терапии при рекуррентной депрессии.

Маниакальные состояния реже являются показанием к ЭСТ. Для достижения эффекта требуются более длительные курсы с большим числом сеансов. Основной мишенью при маниях является резистентность к фармакотерапии, а также угрожающее жизни физическое состояние больного.

Предполагавшаяся изначально эффективность ЭСТ при шизофрении не нашла подтверждения в исследованиях, где она применялась в качестве монотерапии. Эффект ЭСТ при шизофрении характеризуется нестойкостью («эффект 6 недель»), может проявляться как у первичных, так и у хронических больных и, в целом, клинически трудно прогнозируем. Последние годы отмечены появлением ряда исследований, посвященных применению данного метода в комбинации с антипсихотиками при резистентной шизофрении. В целом, полученные данные можно расценить как неоднозначные и нуждающиеся в дальнейшем изучении. На сегодняшний день взгляды на место ЭСТ в лечении шизофрении в различных руководствах и стандартах терапии существенно разнятся от «отсутствия доказательной базы для применения при шизофрении в целом…» до рассмотрения её как 4-го шага в алгоритме лечения шизофрении (после терапии клозапином).

Наконец, последнее основное показание для ЭСТ - кататонические симптомы. Здесь назначение ЭСТ должно следовать после установления неэффективности применения бензодиазепинов в качестве второй линии выбора. В целом, вопрос выбора данного метода терапии основывается на тщательно проведенном анализе у конкретного пациента предполагаемого соотношения рисков и пользы от проведения ЭСТ. В первую очередь, это следующие параметры оценки: риски анестезии, текущего соматического состояния, предполагаемых побочных эффектов, прежде всего со стороны когнитивной сферы и, наконец, риски, связанные с отказом от применения данного метода лечения.

Выбору дозы и другим физическим параметрам электрического тока для проведения ЭСТ в последнее время уделяется приоритетное внимание в исследованиях и, как следствие, в стандартах терапии. Оптимальной задачей является стимуляция в параметрах «терапевтического окна», в диапазоне, обеспечивающем оптимальное соотношение эффективности/безопасности. Соответственно эти требования относятся как к аппаратам для проведения ЭСТ, так и к технике процедур. Известные разочарования от применения ЭСТ в 40 - 50-х годах прошлого века связаны с тяжелыми когнитивными нарушениями после процедур. Понятно, что тяжелые мнестические расстройства связаны с использованием широких синусоидальных и даже непрерывных электрических токов на первых аппаратах ЭСТ. Достаточно безопасными и наиболее широко используемыми в настоящее время являются короткоимпульсные (1,5 мсек) прямоугольные токи. Последние аппараты ЭСТ способны продуцировать ультракороткие (0,3 мсек) токи, обеспечивающие более быструю деполяризацию нейрона. При проведении ЭСТ ультракороткими токами судорожный порог снижается в 3 - 4 раза. Большая индивидуальная вариабельность в уровне судорожного порога, определяемая как демографическими показателями (возраст и пол), так и влиянием проводимой психофармакотерапии, является требованием к возможности продуцирования тока в большом диапазоне по силе (от 25 - 50 до 1 000 мКл).

Понятие электрической дозы согласуется с представлением об ЭСТ как о высокопотентном методе стимуляции мозга в рамках биологической терапии в психиатрии. Проблема дозирования электрических импульсов тесно связана с латерализацией стимуляции, то есть с методикой ЭСТ. Общеизвестны две разновидности ЭСТ: уни- и билатеральная методики. Оценки каждой из них за 50 лет претерпели существенную динамику, причем за это время клинические предпочтения менялись дважды. К настоящему времени вопрос о преимуществе каждой из них при отдельных психопатологических состояниях остается неоднозначным. Унилатеральная ЭСТ разрабатывалась как существенно более безопасный метод стимуляции с сопоставимой высокой эффективностью. Последующие сравнительные исследования, а также накопленный клинический опыт показали преимущество билатеральной ЭСТ при психозах и особенно при наличии кататонии при сопоставимой их эффективности при депрессиях. Кроме того, при применении унилатеральной ЭСТ существенно реже наблюдается критический «обрыв» симптоматики уже после первых 1 - 2-х процедур, и требуется большое количество сеансов для достижения курсового эффекта. Как известно, этот факт немаловажен при терапии ургентных, угрожающих жизни состояний.

Технический прогресс, появление новых аппаратов ЭСТ на определенное время нивелировал преимущества унилатеральной методики как более безопасной в отношении когнитивных функций и существенно лучше субъективно воспринимаемой больными. Также была разработана модифицированная билатеральная методика, при которой электроды накладываются не битемпорально, а бифронтально. Согласно первым исследованиям, бифронтальная ЭСТ при сопоставимой эффективности в меньшей степени вызывала когнитивные нарушения. Вместе с тем, в проведенном относительно недавно мета-анализе по сравнительной эффективности и безопасности обеих методик билатеральной ЭСТ не было выявлено достоверных различий. Авторы, однако, указывают на малые исследуемые группы и связанную с этим доказательную уязвимость.

Как было уже отмечено выше, введение понятия дозы ЭСТ и её градация явились крайне важным достижением, позволяющим оптимизировать терапевтические подходы. В настоящее время выделяют низкие дозы (до 1,5 - 2 судорожных порогов - СП), средние (2,5 СП) и высокие (шестикратно превышающие СП). Кроме того, в отдельных случаях применяются очень высокие дозы ЭСТ, соответствующие 8 - 12 СП. Высокие и очень высокие дозы ЭСТ применяются только при унилатеральной методике. Объяснение этому - существенный прирост эффективности при повышении электрической дозы от 3 СП до 6 СП. Причем данная закономерность не наблюдается при билатеральной ЭСТ, где повышение дозы свыше 1,5 - 2,5 СП не приводит к приросту респондеров.

Современные подходы к применению электросудорожной терапии рассматривают унилатеральную методику в высоких дозах как наиболее оптимальную для клинического применения с рациональным балансом эффективности и безопасности. Билатеральной ЭСТ отводится роль методики выбора при угрожающих жизни психопатологических состояниях. Следует отметить большой интерес к применению ультракороткой стимуляции при ЭСТ. В недавних исследованиях показана высокая безопасность и превосходящая эффективность унилатеральной ультракороткой ЭСТ в высоких дозах в сравнении с билатеральной ЭСТ. При этом указывается на крайне низкий уровень когнитивных нарушений, особенно у нерезистентных депрессивных больных. Также перспективным может стать применение методики ЭСТ с ультракороткими импульсами и более низкими частотами стимуляции, близкими к биологическому ритму мозга. В этом случае можно ожидать новые клинические эффекты и соответственно возможные новые показания к её применению.

Противопоказания к проведению ЭСТ. В мировой психиатрической и неврологической практике на сегодняшний день доминирует следующее представление о противопоказаниях к проведению ЭСТ: «Абсолютных противопоказаний к ЭСТ не существует. Единственным относительным противопоказанием является выраженное повышение внутричерепного давления с высоким риском вклинения ствола мозга». Безопасность метода подтверждает тот факт, что при наличии показаний ЭСТ применяется в детской и геронтологической психиатрии, а также на различных сроках беременности без каких-либо серьезных осложнений. Высокую безопасность ЭСТ подтверждают многочисленные данные о применении метода у больных с серьезной сопутствующей патологией: ИБС, пороки сердца, бронхиальная астма, черепно-мозговые травмы, онкологические заболевания и др.