Острые и хронические лейкозы. полицитемия

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ

Основные формы, клинические синдромы острых лейкозов.

Диагностические критерии, возможности лечение острых лейкозов.

Цитостатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, лечение.

Клинические синдромы, стадии течения, диагностические критерии, возможности лечения хронического миелолейкоза.

Хронический лимфолейкоз: клинические синдромы, стадии течения, диагностические синдромы, лечение.

Течение, клиническая картина, лечение полицитемии.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

Острый лейкоз.

Острый лейкоз - это опухоль кроветворной системы, развившаяся из клеток-предшественниц лимфо- или миелопоэза, патологический клон которых утрачивает способность к дифференцировке.

Классификация ОЛ. Формы острого лейкоза:

1. Лимфобластный - ОЛЛ

2. Миелобластный - ОМЛ

3. Монобластный - ОМиЛ

4. Миеломонобластный

5. Промиелоцитарный

6. Эритромиелоз

7. Недифференцируемый

Основные клинические синдромы: Анемический; Инфекционно-токсический; Геморрагический; Лимфопролиферативный.

Основные клинические проявления острого лейкоза обусловлены подавлением нормальных ростков кроветворения в костном мозге, инфильтрацией в лимфоузлы лейкозных клеток, вторичными нарушениями иммунологического статуса. Указанные синдромы характерны обычно для развернутой стадии болезни, начало обычно скрытное, симптомы неспецифичные, нередко заболевание выявляется при случайном или плановом исследовании крови.

Анемический синдром проявляется слабостью, сердцебиением, одышкой, бледностью кожи и видимых слизистых. Для геморрагического синдрома характерны десневые, носовые, маточные кровотечения, геморрагии на коже и слизистых. Инфекционно-токсический синдром - закономерное проявление ОЛ. У больных развиваются ангины, часто некротические, пневмонии, инфекция мочевых путей. Постоянно наблюдается лихорадка. Для лимфопролиферативного синдрома характерна генерализованная лимфаденопатия, лимфоузлы увеличиваются умеренно, они плотные, безболезненные. При увеличении медиастинальных узлов больного беспокоит кашель, одышка; мезентериальных лимфоузлов - боли в животе. Часто увеличиваются селезенка и печень.

Анализ крови - наиболее характерным является увеличение числа лейкоцитов (лейкемическая форма), реже наблюдается их уменьшение (алейкемическая форма), в периферической крови выявляются бластные клетки, наряду с этим резко уменьшается количество зрелых гранулоцитов (т. н. лейкемический провал), в ряде случаев бластные элементы в периферической крови на каких-то этапах заболевания не обнаруживаются. В развернутой стадии процесса определяется анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения.

Решающим для диагностики острого лейкоза является исследование костного мозга. В нем преобладают бластные клетки. Степень инфильтрации бластными элементами может быть разная - от 10-20 % до тотальной бластной трансформации. Нормальные ростки кроветворения угнетены.

Выделяют различные формы ОЛ, морфологически они дифференцируются с большим трудом, поэтому бластные клетки изучаются с помощью гистохимических реакций, которые позволяют в большинстве случаев точно установить форму ОЛ. Это крайне важно с практической точки зрения, поскольку программы радикального лечения напрямую зависят от формы лейкоза.

Основные методы лечения ОЛ:

Полихимиотерапия.

а). Сочетание различных препаратов по строго определенной программе-протоколу - в зависимости от формы ОЛ.

б). Этапы лечения - индукция ремиссии, консолидация ремиссии, поддерживающая терапия.

в). Профилактика и лечение нейролейкемии.

г). В процессе жесткой цитостатической терапии защита больного от инфекции, последствий геморрагического синдрома.

Трансплантация костного мозга.

Методы иммунотерапии.

Первый этап лечения ОЛ - индукция ремиссии. Массивная полихимиотерапия по определенной программе (протоколу) проводится с целью уничтожения большей части клона опухолевых клеток. Обычно при этом развивается лекарственная аплазия костного мозга. Обоснование такой жесткой тактики в том, что чувствительность опухолевых клеток к цитостатикам более высокая, чем здоровых клеток. Оставшиеся их "островки" в костном мозге дают рост нормальным ветвям кроветворения. После достижения ремиссии проводится этап консолидации, основной задачей которого является еще большее угнетение опухолевых клеток, в идеале их полное уничтожение. Далее на протяжении нескольких лет проводится поддерживающая терапия более низкими дозами цитостатических препаратов.

Основной целью вспомогательного лечения особенно на этапе индукции ремиссии является защита больного от инфекционных осложнений и лечение геморрагического синдрома. Первая задача решается путем создания для больных определенного режима, уменьшающего риск заражения вирусной или бактериальной инфекцией, применения относительно "новых" антибиотиков широкого спектра действия, противогрибковых препаратов. Борьба с анемией и тромбоцитопенией проводится путем трансфузий эритроцитарной и тромбоцитарной взвесей.

Цитостатическая болезнь.

Цитостатическая болезнь - своеобразное полисиндромное заболевание, возникающее в связи с воздействием на организм цитостатических факторов и обусловленное гибелью главным образом делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия пищеварительного тракта, кожи; нередкое проявление цитостатической болезни - поражение печени.

Этиология: прием цитостатиков, используемых в лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов, воздействие ионизирующей радиации (в этом случае говорят о лучевой болезни).

Патогенез: гибель больших количеств делящихся клеток с опустошением костного мозга, нарушением целостности эпителия пищеварительного тракта, выпадением волос, а также поражение разной степени всех органов и систем. Развивающиеся у больных агранулоцитоз, тромбоцитопения, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта могут осложняться вторичными процессами: ангиной, сепсисом, геморрагиями, прободением кишечника и т. п. Важнейшую роль в патологическом процессе играют доза цитостатика и "мощность" воздействия, т. е. количество препарата, принятого в единицу времени (чем выше разовая доза цитостатика, тем тяжелее поражение). Широкое распространение цитостатиков приводит к случайным отравлениям ими детей, использованию с суицидальной целью, употреблению при истерии. Клиническая картина складывается из ряда последовательно развивающихся синдромов. Вначале появляется отек слизистой оболочки полости рта, который в дальнейшем может смениться гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения главным образом на деснах), вслед за оральным поражением, иногда почти одновременно с ним, в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. В отличие от иммунных агранулоцитозов гранулоциты, уменьшаясь в числе, не исчезают совсем. На высоте гранулоцитопении развивается инфекция (ангины, пневмонии, абсцессы на местах инъекций и т. п.); глубокая тромбоцитопения сопровождается кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта, кожными геморрагиями. При отсутствии кровопотерь на высоте агранулоцитоза выраженной анемии не бывает, она появляется позже. В костном мозге - опустошение клеточного состава. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется некротической энтеропатией. Отдельные системы организма поражаются различными цитостатиками неодинаково. Циклофосфан вызывает выраженную иммунодепрессию, быстро развивающийся агранулоцитоз (непродолжительный), общую неглубокую тромбоцитопению, поражение кишечника. Миелосан, напротив, почти не вызывает иммунодепрессии, почти не поражает кишечник; агранулоцитоз и тромбоцитопения появляются поздно (через 2 нед после отравления), но бывают очень глубокими и продолжаются несколько недель. Рубомицин и адриабластин при передозировке могут вызывать тяжелый миокардит. Винкристин почти не поражает фанулоцитарный и тромбоцитарный ростки, но вызывает иммунодепрессию, часто полиневрит. Гепатотропное действие оказывают преимущественно циклофосфан, 6-меркаптопурин.

Одно из частых проявлений цитостатической болезни - септицемия: высокая температура, иногда озноб, бактериемия (патогенная микрофлора) при отсутствии очага инфекции. Пневмонии отличаются малой выраженностью клинических признаков: может быть сухой кашель, рентгенологические данные скудные, хрипов мало, они влажные мелкопузырчатые, иногда крепитирующие. Лечение аналогично таковому при острой лучевой болезни.

Преднизолон при цитостатической болезни не показан. Обязательны изоляция больных и соблюдение условий асептики. Решающую роль играют антибактериальная терапия, переливание тромбоцитов при тромбоцитопеническом геморрагическом синдроме. При отсутствии выраженной анемии переливание крови не показано. Инъекционные препараты вводят только внутривенно.

Прогноз определяется тяжестью поражения. Установлено, что без повторного введения цитостатических препаратов болезнь не рецидивирует.

Хронический лимфолейкоз.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) - доброкачественная опухоль кроветворной системы, субстрат которой составляют преимущественно зрелые лимфоциты. У 95 % больных выявляют развитие опухолевого клона В-лимфоцитов, у 5 % - Т-лимфоцитов. При любой из этих форм лимфоциты функционально незрелые и, прежде всего это отражается на состоянии иммунной системы.

Рутинным представляется разделение течения заболевания на три стадии - начальную, развернутую и терминальную. Имеется, кроме того, Международная рабочая классификация хронического лимфолейкоза, которая позволяет ориентироваться в прогнозе заболевания (см. таблицу).

Международная рабочая классификация хронического лимфолейкоза по стадиям

Заболевание развивается чаще всего у людей пожилого возраста. Начало постепенное, медленное, иногда диагноз ставится случайно после исследования крови. В развернутую стадию можно выделить ряд синдромов. Основной из них лимфопролиферативный. Сначала лимфоузлы увеличиваются в 3-4 областях, чаще всего в шейной, подмышечной, паховой, узлы мягкой или тестоватой консистенции, не спаяны между собой и кожей, подвижные, безболезненные. Далее могут увеличиваться лимфоузлы в других регионах. Увеличение медиастинальных узлов может обусловить компрессионный синдром - одышку, кашель, отеки на шее. Увеличенные мезентериальные лимфоузлы могут приводить к развитию портальной гипертензии. Часто развивается спленомегалия. Характерной особенностью клинического течения ХЛЛ является развитие вторичных инфекционных осложнений вследствие снижения иммунологической толерантности - рецидивирующие пневмонии, инфекции мочевых путей, абсцессы. Типичным также является развитие тяжелой аутоиммунной гемолитической анемии.

При исследовании крови выявляется гиперлейкоцитоз, абсолютный и относительный лимфоцитоз, лимфоциты составляют 80-90 % всех форменных элементов. В миелограмме выявляется увеличение процента зрелых лимфоцитов вплоть до тотальной метаплазии костного мозга лимфоцитами. Характерно также снижение содержания g-глобулинов.

Выделяют следующие клинические варианты ХЛЛ:

Доброкачественная форма, медленное прогрессирование.

Прогрессирующая форма, быстрое прогрессирование.

Опухолевая форма - значительное увеличение лимфоузлов, симптомы сдавления.

Спленомегалическая форма.

Костномозговая форма - лимфоузлы мало изменены, панцитопения.

Т-клеточная форма, кожные изменения.

Волосатоклеточный лейкоз - в крови лимфоциты с ворсинчатыми выступами цитоплазмы, спленомегалия, панцитопения (волосатоклеточный лейкоз в ряде руководств выделяется как отдельная нозологическая единица).

При ХЛЛ проводится первично-сдерживающая терапия, направленная на торможение развития клона опухолевых клеток. Когда впервые ставится диагноз ХЛЛ, проводится наблюдение за больным. Если количество лейкоцитов не выходит за пределы 30 х 109/л и сохраняется нормальным абсолютное содержание гранулоцитов, лечение не назначается. При увеличении числа лейкоцитов назначается хлорбутин (лейкеран), при резистентности к нему циклофосфан. Костномозговая форма ХЛЛ лечится по протоколу ВFM-90 (винкристин, метотрексат, 6-меркаптопурин, преднизолон).

Большое значение имеет симптоматическая терапия у больных ХЛЛ. В связи с часто возникающими инфекционными осложнениями назначаются антибиотики. При аутоиммунной гемолитической анемии применяется преднизолон в больших дозах. Больным с признаками сдавления увеличенными лимфоузлами назначается рентгенотерапия на увеличенные лимфоузлы, селезенку.

Хронический миелолейкоз.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) - опухоль кроветворной системы, развивающаяся из клетки-предшественницы миелопоэза, маркером которой является филадельфийская хромосома. Клетки опухоли сохраняют способность к дифференцировке.

В течение заболевания выделяют три стадии: начальную, развернутую и терминальную. В начальной стадии клинические признаки отсутствуют, и диагноз может быть заподозрен при случайном исследовании крови. Развернутая стадия характеризуется клиническими признаками, связанными с лейкемическим процессом. В терминальной стадии состояние больного прогрессивно ухудшается, важнейшим признаком является развитие толерантности к проводимой терапии.

Кроме того, в течение патологического процесса можно выделить моноклоновую стадию, когда существует один клон опухолевых клеток, и поликлоновую, когда вследствие клеточных мутаций появляются новые клоны и процесс приобретает характер острого лейкоза.

Клинические признаки заболевания появляются в развернутой стадии процесса, они обусловлены разрастанием лейкозной ткани в костном мозге, селезенке, в меньшей степени в печени. Больных беспокоит слабость, повышенная потливость, субфебрильная температура. Часто отмечаются боли в левом подреберье, иногда очень сильные, приступообразные. Боли вызываются спленомегалией и развитием инфарктов селезенки. Объективным важнейшим симптомом является выраженное увеличение селезенки, она плотная, временами очень болезненная. Гепатомегалия менее выражена. Геморрагического синдрома в развернутой стадии практически не бывает, но в терминальной он проявляется обязательно.

В терминальной стадии опухолевый процесс распространяется за пределы костного мозга. Поражается кожа, подкожная клетчатка, в них обнаруживаются лейкозные инфильтраты (лейкемиды). Лейкемическая инфильтрация нервных корешков вызывает радикулярные боли.

Характерны изменения в периферической крови и костном мозге. В крови лейкоцитоз, часто гиперлейкоцитоз, в лейкоцитарной формуле определяются молодые формы нейтрофилов вплоть до миелоцитов, увеличивается также содержание базофилов и эозинофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация). В костном мозге в развернутой стадии определяется резкое увеличение гранулоцитарного ростка с преобладанием зрелых форм. В терминальной стадии начинают преобладать молодые формы нейтрофилов и появляются бластные клетки. Развивается анемия и тромбоцитопения. В лейкозных клетках в моноклоновую стадию закономерно определяется филадельфийская хромосома.

Основным принципом терапии ХМЛ является первично-сдерживающая терапия. Основной ее задачей является сдерживание роста клона опухолевых лейкозных клеток. С этой целью используются препараты миелосан, миелобромол, реже 6-меркаптопурин, циклофосфамид. При больших размерах селезенки и частых инфарктах показано облучение селезенки и значительно реже спленэктомия.

Радикальное лечение ХМЛ проводится путем применения интенсивной химиотерапии или общего облучения с последующей пересадкой костного мозга.

Эритремия.

Эритремия (болезнь Вакеза, полицитемия) - хронический доброкачественно текущий лейкоз с преимущественной пролиферацией эритроидного ростка, повышением количества гемоглобина и гематокрита. Наряду с эритроидным отмечается пролиферация и других ростков кроветворения.

В течение заболевания выделяют три стадии - начальную, развернутую и терминальную.

В клинической картине можно выделить два синдрома - плеторический и миелопролиферативный. Первый обусловлен увеличением содержания эритроцитов, тромбоцитов, увеличением вязкости крови. Он проявляется головными болями, головокружением, повышением артериального давления. Характерны кожный зуд и эритромелалгии - жгучие приступообразные боли в кончиках пальцев, вызванные нарушениями микроциркуляции, боли сопровождаются покраснением кончиков пальцев. Отмечается склонность к тромбозам сосудов - коронарных, мозговых, периферических с соответствующей клиникой. Объективно выявляется типичная окраска крови, особенно на лице - красно-цианотичная, отмечается также краснота слизистых языка, конъюнктив, мягкого неба.

Миелопролиферативный синдром обусловлен гиперплазией трех ростков кроветворения в костном мозге - отмечается спленомегалия, гепатомегалия, боли в левом подреберье.

При исследовании крови отмечается увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, увеличение гематокрита, а также лейкоцитоз, тромбоцитоз; в лейкоцитарной формуле - нейтрофилез, иногда незрелые гранулоциты. Содержание эритропоэтина снижено. По указанным выше параметрам истинная эритремия отличается от симптоматических эритроцитозов, когда повышается лишь количество эритроцитов и обычно повышается содержание эритропоэтина.

Исследование костного мозга (стернальная пункция или трепанобиопсия) - выявляется тотальная трехростковая гиперплазия с преобладанием эритропоэза.

В начальных стадиях заболевания рекомендуется использовать кровопускания, которые значительно облегчают симптомы плеторического синдрома. При присоединении миелопролиферативного синдрома - панцитоза и спленомегалии - показано назначение цитостатических препаратов - миелобромола и имифоса. В связи со склонностью к тромбозам применяются антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (аспирин, трентал, курантил).

ЛИТЕРАТУРА

ОСНОВНАЯ:

Внутренние болезни под редакцией Ф. И. Комарова. М., Медицина. 1991 г.

Маколкин В. И., Овчаренко В. И. Внутренние болезни. М., Медицина. 1994 г.

Внутренние болезни (в двух томах) под редакцией А. В. Сумарокова. М., Медицина. 1993 г.

Практические навыки терапевта под редакцией Г. П. Матвейкова. Минск, Вышэйшая школа. 1993 г.

Машковский М. Д. Лекарственные средства (в двух томах). М., Медицина. 1993 г.

Цитостатическая болезнь - комплекс синдромов, развивающихся при применении интенсивной цитостатической терапии, обусловленных ее токсическим влиянием на различные фазы клеточного цикла.

Патогенез

Выраженность цитостатической болезни зависит от ряда обстоятельств, в основном от дозы применяемых средств, продолжительности лечения, путей их введения и чувствительности различных клеток организма к их токсическому действию (например, винкристин наиболее повреждает периферическую нервную систему, циклофосфан - эпителий желудочно-кишечного тракта и кожу, антрациклины - миокард и т. д.). Все химиопрепараты действуют преимущественно на делящиеся клетки, вследствие чего возникают миелодепрессивный, диспепсический, печеночный, иммунодепрессивный и другие синдромы. Существует тропность препаратов к той или иной клеточной линии. Винкристин токсически влияет на гранулоцито- и моноцитопоэз, допан, лейкеран, дегранол, винбластин, натулан и циклофосфан - на лимфоцитопоэз; сарколизин, аметоптерин, 6-меркаптопурин, цитарабин и дауномицин в одинаковой степени подавляют грануло- и лимфоцитопоэз. Тромбоцитопеническим действием обладают миелобромол, брунеомицин, рубомицин. Винкристин и рубомицин дают миелотоксический эффект через 4-7 дней и его продолжительность составляет от 7 до 10 дней, лимфотоксическое действие натулана проявляется лишь через 25-36 дней после начала терапии и может сохраняться 2-3 нед. Определение состояния можно рассматривать как факторы повышения риска развития цитостатической болезни. Так, нарушение желчевыделительной функции печени приводит к накоплению в плазме химиопрепаратов, выделяемых с желчью; при почечной недостаточности увеличивается концентрация в крови препаратов и их метаболитов вследствие их нарушенного выведения с мочой; кахексия сопровождается повышением катаболизма и нарушением обменных процессов.

Эпидемиология

Цитостатическая болезнь часто встречается в онкогематологической практике, поскольку стремление получить необходимый лечебный эффект сопровождается различными побочными проявлениями, обусловленными токсическим влиянием используемых противоопухолевых химиопрепаратов.

Лечение

В терапии миелодепрессивного синдрома при цитостатической болезни основное место принадлежит гемокомпонентной терапии. Диспепсический синдром требует активного дезинтоксикационного лечения, коррекции водно-солевого обмена. Применяются обволакивающие и адсорбирующие средства (белая глина, алмагель, энтеродез), вяжущие средства (отвары зверобоя, ромашки, коры дуба, препараты висмута), антисептические и антибактериальные препараты, средства, нормализующие флору желудочно-кишечного тракта, влияющие на перистальтику (церукал), ферментные препараты (панзинорм, фестал, дигестал).

В тяжелых случаях временно прибегают к парентеральному питанию. В случаях, когда язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта осложняется перфорацией, может возникнуть вопрос о хирургическом вмешательстве.

При выраженных нарушениях функции печени отменяют противолейкозные средства и назначают активную гепатозащитную терапию (5% раствор глюкозы, гемодез, преднизолон, диета); при нарушениях белковообразовательной функции показаны трансфузии альбумина, концентрата плазмы. Благоприятное влияние оказывает гипербарическая оксигенация.

Кардиотоксическое влияние цитостатических препаратов требует их отмены и соответствующей кардиологической коррекции на фоне дезинтоксикационной терапии и рационального режима. При нефротоксических осложнениях показаны внутривенные введения и назначение внутрь нейтральных и слабокислых жидкостей, диета, применение уросептических и выводящих мочевую кислоту препаратов (аллопуринол).

При инфекционных и инфекционно-некротических процессах используется комбинация антибиотиков широкого спектра действия и иммунных препаратов (иммуноглобулины, иммунная плазма). При развитии вирусных инфекций - противовирусные препараты (заверакс); при грибковых - противогрибковые средства (амфотерицин В, нистатин).

При кожных инфекциях применяют антисептические, антибактериальные, иммунные препараты, хирургическую обработку ран. Наиболее трудно поддаются лечению токсические поражения нервной системы.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ-своеобразное полисин дромное заболевание, возникающее в связи с воздействием на организм цитостатических факторов и обусловленное гибелью главным образом делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия пищеварительного тракта, кожи; нередкое проявление цитостатической болезни-поражение печени.

Клиническая картина складывается из ряда последовательно развивающихся синдромов. Вначале появляется отек слизистой оболочки полости рта, который в дальнейшем может смениться гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения главным образом на деснах), вслед за оральным поражением, иногда почти одновременно с ним, в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. В отличие от иммунных агранулоцитозов гранулоциты, уменьшаясь в числе, не исчезают совсем. На высоте гранулоцитопении развивается инфекция (ангины, пневмонии, абсцессы на местах инъекций и т. п.); глубокая тромбоцитопения сопровождается кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта, кожными геморрагиями. При отсутствии кровопотерь на высоте агранулоцитоза выраженной анемии не бывает, она появляется позже. В костном мозге - опустошение клеточного состава. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется некротической энтеропатией (см. Острая лучевая болезнь).

Отдельные системы организма поражаются различными цитостатиками неодинаково. Циклофосфан вызывает выраженную иммунодепрессию, быстро развивающийся афанулоцитоз (непродолжительный), общую неглубокую тромбоцитопению, поражение кишечника. Миелосан, напротив, почти не вызывает иммунодепрессии, почти не поражает кишечник; афанулоцитоз и тромбоцитопения появляются поздно (через 2 нед после отравления), но бывают очень глубокими и продолжаются несколько недель. Рубомицин и адриабластин при передозировке могут вызывать тяжелый миокардит. Винкристин почти не поражает фанулоцитарный и тромбоцитарный ростки, но вызывает иммунодепрессию, часто полиневрит. Гепатотропное действие оказывают преимущественно циклофосфан, 6-меркаптопурин.

Лечение аналогично таковому при острой лучевой болезни. Преднизолон при цитостатической болезни не показан. Обязательны изоляция больных и соблюдение условий асептики. Решающую роль играют антибактериальная терапия, переливание тромбоцитов при тромбоцитопеническом геморрагическом синдроме. При отсутствии выраженной анемии переливание крови не показано. Инъекционные препараты вводят только внутривенно.

Комментарии

Ольга 17 Августа 2011 Надеюсь, пользователи интернета, прочитавшие эту статью, расскажут и предостерегут от мошенников своим пожилых близких, ведь сумма, которую требуют за установку "льготного фильтра" равна сумме пенсии, а приходят мошенники как раз в числах, когда пенсия уже должна быть получена и хранится в бабушкиной шкатулке, кроме того, если денег не хватает, наглые продавцы предлагают занять недостающую сумму у соседей или родственников. А бабушки - люди ответственные и добропорядочные, они сами голодать будут, но долг за ненужный фильтр выплатят... вася 18 Апреля 2012 оприделитесь с местонахождем на карте Алексей 17 Августа 2011 лучшеб они как раньше книжки продавали по офисам:(Алексей 24 Августа 2011 если у вас возникли проблемы с использованием програмы, пожалуйста, оставляйте свои комментарии тут или пишите на почту автору милованов евгений иванович 26 Августа 2011 Спасибо,программа хорошая.Если возможно внести изменения - продолжении листка нетрудоспособности другим пользователемне можем убрать код заболевания,дату выдачи,пол.Если было бы возможным сделать просто здесь чистые поля,было бы замечательно.Milovanov_ei vsw.ru EVK 27 Августа 2011 Для врачей и ЛПУ: на сайте http://medical-soft.narod.ru выложена программа SickList для заполнения листов нетрудоспособности по приказу МЗСР РФ №347-н от 26.04.2011 г.
В настоящее время программа успешно используется в следующих ЛПУ:
- ГП №135, г. Москва
- ГБ N13, г. Нижний Новгород
- ГКБ №4, г. Пермь
- ООО «Первый травмпункт », г. Пермь
- ЗАО МЦ "Талисман", г. Пермь
- "Философия красоты и здоровья" (Москва, Пермский филиал)
- МУЗ "ЧРБ №2", г. Чехов, Московская обл.
- ГУЗ КОКБ, г. Калининград
- Чер. ЦРБ, г. Череповец
- МУЗ " Сысольская ЦРБ", Республика Коми
- ООО "Центр реабилитации", г. Обнинск, Калужская область,
- ГКБ №29, Кемеровская область, г. Новокузнецк
- Поликлиника КОАО "Азот", г. Кемерово
- МУЗ ЦРБ Саратовского района
- Поликлиника № 2 МУЗ "Коломенская ЦРБ"
Есть информация о внедрении еще
примерно в 30 организациях, в т.ч.
в Москве и С.-Петербурге. Лена 1 Сентября 2011 Прикольно! Только прочитала статью, как...в дверь позвонили и деду предложили фильтр! Аня 7 Сентября 2011 Я тоже в свое время столкнулась с угрями,что я только не делала,куда не обращалась...я думала что ничего мне не поможет,вроде лучше становится,а через время опять все лицо страшное,я уже никому не верила.Как-то мне в руки попал журнал "Своя линия" и там статья про угри и как можно от них избавиться.Не знаю что меня толкнула,но я опять обратилась к врачу,который комментировал ответы в том журнале. Пару чисток,несколько пилингов и три раза лечения лазером,с домашней косметикой у меня и так все впорядке,и вы бы меня видели. Я сейчас не могу поверить,что у меня была такая проблема.Похоже все реально,главное попасть в нужные руки. Кирилл 8 Сентября 2011 Замечательный врач! Профессионал своего дела! Таких людей мало! Все выполняет очень качественно и безболезненно! Это самый лучший врач, которого я встречал! Андрей 28 Сентября 2011 Очень хороший специалист, рекомендую. Красавица к тому же... Артём 1 Октября 2011 Ну не знаю...Моя тётка тоже себе поставила фильтр от них. Говорит, что довольна. Я воду попробовал. На вкус значительно лучше, чем из-под крана. А в магазе я видел пятиступечатые фильтры по 9 тыр. Так что, вроде не жулики. Всё работает, вода идёт приличная и на том спасибо.. Сергей Иванович 8 Октября 2011 Зря на них наговаривают, система отличная, и с документами у них все в полном порядке, жена проверяла она у меня юрист по образованию,и я хочу сказать спасибо этим ребятам, что бы ты ходил по магазинам искал этот фильтр, а здесь тебе принесли, установили, да еще и любые неполадки устраняют, у меня эта система стоит больше 7мес. фильтра поменяли все отлично,вы бы видели какое состояние было у фильтров, все коричневые в слизи, ужас одним словом,а те кто не ставит они просто не ходят думать о себе, и о своих детях, я зато теперь могу смело налить своему ребенку воды из-под крана, ни за что не боясь! Светлана 19 Октября 2011 Самая отвратительная больница, какую я только знаю!!! Такое хамское и потребительское отношение к женщинам - просто диву даешься, как такое еще может быть в наше время! Приехала на скорой с кровотечением ложиться на сохранение беременности. Меня убеждали что нельзя сохранить беременность, что уже идет выкидыш, сейчас мы вас почистим и все будет хорошо! Представляете! Попросила сделать УЗИ, на Узи показало что ребенок жив, бьется сердце и можно сохранить ребенка. Не далась на чистку, им пришлось положить меня на сохранение. Лечили Викасолом и папаверином. ВСЕ!!! Ни витаминов, ни капельниц, НИЧЕГО! Ну да ладно, слава Богу, сбежала оттуда через 3 дня, лечилась дома. Лечение назначила мой врач-гинеколог, капельницы тоже дома делали... Еще неизвестно, чем бы все закончилось, останься я там еще на недельку... А сейчас все хорошо, в августе родила девочку, здоровую, крепкую... Сейчас звонит мне моя сестра. Ей в конс. вчера сказали что она беременна, срок 3 недели. Сегодня открылось кровотечение со сгустками и т.д. Сделала УЗИ, сказали бегом бежать в больницу на чистку. Дежурная КАК ВСЕГДА Автозаводская... Так ведь ее не приняли!!! С кровотечением! Больница дежурная!!! Суки просто! И еще разговаривают так по хамски... Я найду на вас управу, сейчас же позвоню куда надо. А коммент оставляю для других - чтоб обходили это логово... Elenna 25 Октября 2011 провела детство там. понравилось.
Хотя уколы до жути не любила как и массаж. Елена 25 Октября 2011 да уж, на эту больницу много кто зуб точит! Удачи Светлана в Ваших делах. У самой такое же мнение об этой больнице. Елена 25 Октября 2011 кто как работает. вернее продвигает товар. У меня аквафор стоял (кувшинчик), так вода тоже из него на порядок лучше воды из под крана!
Дело в навязывании своего продукта, как я поняла. Теперь от Цептера бегут как от огня. как раз из-за излишней навязчивости. Мила 25 Октября 2011 мне там очень нравиться, квалифицированные специалисты, и стараются ничего не втюхать, а именно подобрать! Из минусов отмечу. очереди. Достаточно популярный центр. И за линзы и растворы без бешеной наценки спасибо большое! Миша 25 Октября 2011 по свей работе сталкивался с дистрибьюторами разных производителей электронных сигарет. И есть фиговые - типа pons, а есть хорошие - типа rich. К сожалению в Ижевске продаются самые дешевые, то есть самые фиговые. Но! от электронных сигарет запаха никакого! И их плюс, что нет смол, которые как раз являются канцерогенами! Бросить курить. с их помощью тяжко. а не мешать другим и уменьшить значительно вред от сигарет - получиться! Даня 25 Октября 2011 вот, жулики! разворовали!!! Елена 28 Января 2012 В декабре были у нас,собирали собрание,задело меня тогда качество нашей воды я из Казани,но тогда не поставили сын сказал что не нужно!А вот недавно зашла в магазин с гейзером там у них тоже 5 ступеней как и здесь цена 9700,вот теперь даже незнай,нужно было поставить ведь они так и стоят,тут прям на дому продают да без магазиных накруток!Нужно смотреть что б все документы были в порядке прежде чем покупать. нет имя 28 Января 2012 тут для ся сам решаешь либо хочешь либо нет!Тя же не силком его заставляют ставить.договор вон еще есть,сначало поставят а потом чемто недовольны сначало думать надо когда деньги отдаешь.бред Екатерина 29 Января 2012 Теперь и в Чебоксарах, Чувашская Республика....Люди, будьте бдительны! Ника 26 Января 2012 Работаю в сельской местности.Нашим выплачивают компенсацию примерно 100 - 300 рублей.Это за что?А от нашего начальника райздрава ничего не дождешь.И вообще - как долго можно терпеть таких хамов и невежд(начальников)из - за которых кадры в прямом смысле "текут"?! Аксинья 28 Ноября 2011 Была один раз: предварительно узнав можно ли сделать ЭКГ, сказали подойти на следующий день к 16:00, в итоге прихожу, а мне говорят нет, не кому сделать или ждите еще час, пока врач не придет. В итоге подождала я этот час, сделали, попросила без описания, как оказалось цена с описанием и без одинаковая, хотя на кануне говорили, что без описания дешевле.
Вывод: девушки на ресепшене не понравились, кислые выражения лиц. Такое ощущение, что они мне одолжение делают. Вадяй 28 Ноября 2011 Недавно побывал у вас на приеме, впечатления очень хорошие, приветливый персонал, на приеме доктор всё грамотно объяснил, сразу сделали УЗИ, сдал анализы
на приеме был на Пушкинской, анализы и УЗИ на Советской...всем огромное спасибо!!!
Алексей Михалычу отдельный привет!!!

Цитостатическая болезнь - своеобразное полисиндромное заболевание, возникающее в связи с воздействием на организм цитостатических факторов и обусловленное гибелью главным образом делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия пищеварительного тракта, кожи; нередкое проявление цитостатической болезни - поражение печени.

Этиология : прием цитостатиков, используемых в лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов, воздействие ионизирующей радиации (в этом случае говорят о лучевой болезни).

Патогенез : гибель больших количеств делящихся клеток с опустошением костного мозга, нарушением целостности эпителия пищеварительного тракта, выпадением волос, а также поражение разной степени всех органов и систем. Развивающиеся у больных агранулоцитоз, тромбоцитопения, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта могут осложняться вторичными процессами: ангиной, сепсисом, геморрагиями, прободением кишечника и т.п.

Важнейшую роль в патологическом процессе играют доза цитостатика и «мощность» воздействия, т.е. количество препарата, принятого в единицу времени (чем выше разовая доза цитостатика, тем тяжелее поражение). Широкое распространение цитостатиков приводит к случайным отравлениям ими детей, использованию с суицидальной целью, употреблению при истерии.

Клиническая картина складывается из ряда последовательно развивающихся синдромов. Вначале появляется отек слизистой оболочки полости рта, который в дальнейшем может смениться гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения главным образом на деснах), вслед за оральным поражением, иногда почти одновременно с ним, в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов.

В отличие от иммунных агранулоцитозов гранулоциты, уменьшаясь в числе, не исчезают совсем. На высоте гранулоцитопении развивается инфекция (ангины, пневмонии, абсцессы на местах инъекций и т.п.); глубокая тромбоцитопения сопровождается кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта, кожными геморрагиями. При отсутствии кровопотерь на высоте агранулоцитоза выраженной анемии не бывает, она появляется позже. В костном мозге - опустошение клеточного состава. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется некротической энтеропатией.

Отдельные системы организма поражаются различными цитостатиками неодинаково. Циклофосфан вызывает выраженную иммунодепрессии, быстро развивающийся агранулоцитоз (непродолжительный), общую неглубокую тромбоцитопению, поражение кишечника. Миелосан, напротив, почти не вызывает иммунодепрессии, почти не поражает кишечник; агранулоцитоз и тромбоцитопения появляются поздно (через 2 нед после отравления), но бывают очень глубокими и продолжаются несколько недель.

Рубомицин и адриабластин при передозировке могут вызывать тяжелый миокардит. Винкристин почти не поражает гранулоцитарный и тромбоцитарный ростки, но вызывает иммунодепрессию, часто полиневрит. Гепатотропное действие оказывают преимущественно циклофосфан, 6-меркаптопурин.

Лечение аналогично таковому при острой лучевой болезни. Преднизолон при цитостатической болезни не показан. Обязательны изоляция больных и соблюдение условий асептики. Решающую роль играют антибактериальная терапия, переливание тромбоцитов при тромбоцитопеническом геморрагическом синдроме. При отсутствии выраженной анемии переливание крови не показано. Инъекционные препараты вводят только внутривенно.

Прогноз определяется тяжестью поражения. Установлено, что без повторного введения цитостатических препаратов болезнь не рецидивирует.

Основные пункты:

Признаки

Первое проявление цитостатическое болезни - это изменение картины крови. В крови снижено количество тромбоцитов и гранулоцитов. А это, в свою очередь, приводит к септицемии (заражению крови), которая проявляется высокой температурой. обильным потом, симптомами общей интоксикации. Позже появляется отек слизистой оболочки рта, потом на слизистой появляются белесые пятна, а позже развивается язвенный стоматит. Начинаются носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

Характерный признак цитостатической болезни - выпадение волос.

Одно из частых проявлений цитостатической болезни - некротическая энтеропатия. Она проявляется бульканьем, урчанием, вздутием живота. При пальпации живот болит. К сожалению, часто этот симптом становится причиной смерти пациента. За несколько дней до летального исхода при некротической энтеропатии возникают боли в животе, понос или запор, сухость языка. Это симптомы перитонита. и для спасения пациента необходимо немедленное хирургическое вмешательство.

В некоторых случаях развивается паренхиматозный гепатит. Он проявляется желтухой и увеличением печени при относительно нормальном самочувствии.

Описание

Существует несколько причин развития цитостатической болезни. Первая - прием цитостатических препаратов. Обычно их принимают для лечения онкологических заболеваний или для подавления иммунитета. Также к этой группе относятся препараты, которые назначаются для лечения других патологий, но обладающие и цитостатическим действием (аминофеназон, аминосалициловая кислота). Вторая причина - ионизирующее излучение.

И лекарства, и излучение в первую очередь воздействуют на клетки крови. В результате нарушается кроветворение и развивается аплазия костного мозга (разрушение кроветворных элементов).

Выраженность симптомов цитостатической болезни зависит от разных факторов. Но решающие - доза применяемого лекарственного средства или облучения, способ введения препарата, чувствительность разных органов и тканей к ним. Зависит выраженность симптомов и от вида цитостатика. Так, циклофосфамид сильно угнетает иммунитет, поражает кишечник и печень, вызывает быстрый агранулоцитоз, а тромбоцитопения при нем незначительная. А бусульфан практически не действует на иммунитет и кишечник, зато агранулоцитоз и тромбоцитопения на фоне его приема бывают очень глубокими и продолжительными.

Дополнительный фактор риска развития цитостатической болезни - это изначальное состояние пациента. Например, если у пациента хроническая почечная недостаточность. то цитостатик из организма выводится медленнее, и, соответственно, больше вредит кроветворению.

В зависимости от силы проявления выделяют цитостатическую болезнь легкую, средней тяжести и тяжелую.

Часто цитостатическая болезнь осложняется инфекцией. Это может быть пневмония. ангина или абсцесс в месте инъекции.

Диагностика

Для диагностики цитостатической болезни достаточно картины крови и внешних проявлений заболевания.

Лечение

Для лечения пациентов обязательно изолируют в стационаре, так как им нужны асептические условия, которые дома создать невозможно. Это предотвратит присоединение инфекции и возможные осложнения. Все необходимые препараты вводят внутривенно.

Следующая стадия - устранение причины заболевания, то есть, отмена препарата, вызвавшего эту болезнь.

При некротических изменениях слизистых оболочек проводят санацию полостей. Диета должна быть щадящей, в некоторых случаях даже переходят на парентеральное питание, чтобы не травмировать слизистую ЖКТ.

Для профилактики, а также и для лечения некротической энтеропатии проводят энтеральную стерилизацию. Для этого используют антибиотики, которые не всасываются в ЖКТ и работают только в просвете кишечника.

Для лечения основных проявлений цитостатической болезни - агранулоцитоза и тромбоцитопении - вводят компоненты крови. Причем и тромбоциты, и гранулоциты должны быть от одного донора.

В некоторых случаях необходимо введение глюкокортикоидных гормонов.

Профилактика

Для профилактики цитостатической болезни при приеме цитостатиков или облучении необходимо постоянно контролировать показатели крови. Анализы должны делать не реже 2-3 раз в неделю, и лечение должно изменяться в зависимости от результатов этих анализов.

Цитостатическая болезнь

Клиническая картина складывается из ряда последовательно развивающихся синдромов. Вначале появляется отек слизистой оболочки полости рта, который в дальнейшем может смениться гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения главным образом на деснах), вслед за оральным поражением, иногда почти одновременно с ним, в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. В отличие от иммунных агранулоцитозов гранулоциты, уменьшаясь в числе, не исчезают совсем. На высоте гранулоцитопении развивается инфекция (ангины, пневмонии, абсцессы на местах инъекций и т. п.); глубокая тромбоцитопения сопровождается кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта, кожными геморрагиями. При отсутствии кровопотерь на высоте агранулоцитоза выраженной анемии не бывает, она появляется позже. В костном мозге — опустошение клеточного состава. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется некротической энтеропатией (см. Острая лучевая болезнь).

Отдельные системы организма поражаются различными цитостатиками неодинаково. Циклофосфан вызывает выраженную иммунодепрессию, быстро развивающийся афанулоцитоз (непродолжительный), общую неглубокую тромбоцитопению, поражение кишечника. Миелосан. напротив, почти не вызывает иммунодепрессии, почти не поражает кишечник; афанулоцитоз и тромбоцитопения появляются поздно (через 2 нед после отравления), но бывают очень глубокими и продолжаются несколько недель. Рубомицин и адриабластин при передозировке могут вызывать тяжелый миокардит. Винкристин почти не поражает фанулоцитарный и тромбоцитарный ростки, но вызывает иммунодепрессию, часто полиневрит. Гепатотропное действие оказывают преимущественно циклофосфан. 6-меркаптопурин.

Одно из частых проявлений цитостатической болезни — септицемия: высокая температура, иногда озноб, бактериемия (патогенная микрофлора) при отсутствии очага инфекции. Пневмонии отличаются малой выраженностью клинических признаков: может быть сухой кашель, рентгенологические данные скудные, хрипов мало, они влажные мелкопузырчатые, иногда крепитирующие.

Цитостатическая болезнь

Цитостатическая болезнь - комплекс синдромов, развивающихся при применении интенсивной цитостатической терапии, обусловленных ее токсическим влиянием на различные фазы клеточного цикла.

Эпидемиология

Этиология и патогенез

Все химиопрепараты действуют преимущественно на делящиеся клетки, вследствие чего возникают миелодепрессивный, диспепсический, печеночный, иммунодепрессивный и другие синдромы.

Существует тропность препаратов к той или иной клеточной линии. Винкристин токсически влияет на гранулоцито- и моноцитопоэз, допан, лейкеран, дегранол, винбластин, натулан и циклофосфан - на лимфоцитопоэз; сарколизин, аметоптерин, 6-меркаптопурин, цитарабин и дауномицин в одинаковой степени подавляют грануло- и лимфоцитопоэз. Тромбоцитопеническим действием обладают миелобромол, брунеомицин, рубомицин.

Винкристин и рубомицин дают миелотоксический эффект через 4-7 дней и его продолжительность составляет от 7 до 10 дней, лимфотоксическое действие натулана проявляется лишь через 25-36 дней после начала терапии и может сохраняться 2-3 нед.

Определение состояния можно рассматривать как факторы повышения риска развития цитостатической болезни. Так, нарушение желчевыделительной функции печени приводит к накоплению в плазме химиопрепаратов, выделяемых с желчью; при почечной недостаточности увеличивается концентрация в крови препаратов и их метаболитов вследствие их нарушенного выведения с мочой; кахексия сопровождается повышением катаболизма и нарушением обменных процессов.

Классификация

По выраженности сочетания различных клинических синдромов цитостатической болезни выделяют легкую, среднюю и тяжелую ее формы.

Примерная формулировка диагноза:

Цитостатическая болезнь при остром миелобластном лейкозе вследствие применения современных программ полихимиотерапии, осложнившаяся пневмонией и сепсисом.

В таблице представлена характеристика клинических синдромов цитостатической болезни. При сочетании миелотоксического, диспепсического и иммунодепрессивного синдромов опасность для жизни больного возрастает. В развитии цитостатической болезни имеет значение органоспецифичность цитостатического средства. Так, в результате гепатотропного действия химиопрепаратов (L-аспарагиназа, метотрексат, 6-меркаптопурин, цитарабин, миелосан) могут возникать нарушения от быстропроходящих функциональных расстройств до токсико-аллергического гепатита с явлениями печеночной недостаточности. Кардиотоксичность может быть обусловлена противоопухолевыми антибиотиками группы антрациклинов, нейротоксичностью обладает винкристин.

Клинические синдромы цитологической болезни