Транзиторная протеинурия. Виды протеинурии: ее лечение и методы диагностики

Анатолий Шишигин

Время на чтение: 4 минуты

А А

Протеинурия – это появление в моче белка любого типа, при этом его количество превышает допустимые значения. Обнаружение таких показателей является симптомом патологии, причём в клинической медицине это явление достаточно изучено, чтобы определить причины нарушения работы органов мочеполовой системы.

Выраженность заболевания у всех пациентов различна, что объясняется также видом болезни, которая лежит в его основе. Помимо протеина часто появляется гематурия, бактериурия или лейкоцитурия.

У здорового человека граница нормы неоднозначна, такие же сведения присутствуют и в медицинской литературе. Какой диапазон считается нормальным, и какие значения считаются началом протеинурии, рассмотрим подробнее. В разовой порции мочи концентрация белка в норме не может быть выше 0,03 грамма на литр.

Для детей этот показатель различается от возраста, до года это 0,002 грамма на литр, а старше года – 0,036 грамм на литр. Потери протеина в сутки вместе с уриной в нормальных показателях не может быть больше 0,15 грамм в сутки.

Если рассчитать концентрацию показателей патологии по этим нормам, то у здорового человека, который выводит в сутки около полутора литров мочи, должна выводиться не более 0,1г белка. Такая разница обуславливается как физиологическими, так и расовыми особенностями строения организмов людей.

В практике у большинства пациентов протеинурия белок в моче бывает незначительной, в пределах 50мг за 24 часа. У 15% населения планеты белок, выделяемый с мочой, находится в пределах 0,15 г в сутки и это не является патологией или симптомом заболевания мочеполовой системы.

На результаты оценки анализа влияет способ диагностики, чаще всего делается проба с кислотой сульфосалицилового типа или реакция биуретового вещества. Таким образом, при этих исследованиях у здорового человека в моче белок не обнаруживается. Если он повысился хотя бы один раз, врачами часто назначается прохождение анализа на суточную протеинурию.

Для правильной оценки патологии необходимо обладать сведениями о количестве и качестве его в составе выделяемой организмом жидкости. У здорового человека в моче находится до 200 видов разных белков, которые фильтруются из крови почками или вырабатываются клетками эпителия в мочеполовой системе.

Уроромикоид (уромодулин)

Около 70% всего протеина в моче принадлежит уромодулину, который является веществом, вырабатываемым почечной тканью в процессе жизнедеятельности. В почечных канальцах уромодулин образуется в виде геля, который непроницаем для воды, но уязвим для ионов. В почечной ткани уромодулин вырабатывается начиная с 16 дня появления эмбриона в животе женщины.

Суточная норма составляет от 20 до 100 мг, а его выработка становится более интенсивной при частом употреблении соли или диуретиков петлевого вида, к которым можно отнести Торасемид или Фуросемид. Тканевые белки вполне допустимые в здоровой мочи при почечной выработке и в результате регулярного обновления почечной ткани.

Плазменные белки

Белки плазменного типа в исследуемый урине занимает второе место по удельному весу, всего их существует около 30 видов, самый распространенный среди которых – альбумин. Клиническая практика доказывает, что здоровым человеком в течение суток выделяется до 30г этого вещества. Помимо плазменного протеина в жидкости можно выявить белки тканевого типа, которые проходят через мембраны клубочка в почках.

В урине также обнаруживаются протеины, вырабатываемые тканями сердца, печени, поджелудочной железы. Если ткани сердца повреждены, то является миоглобинурия, а если возникают опухоли, то начинается интенсивная выработка белков низкомолекулярного типа.

Необходимо отметить, что вместе с мочой у человека выводится почти все гормоны, известные медицине на данный момент. У беременной женщины в моче выявляются также протеины, которые вырабатываются тканями плаценты.

Как появляется протеинурия?

Моча образовывается в организме человека в почечных клубочках, куда поступает кровь, фильтруемая мембранами. Это приводит к образованию первичной урины. Фильтрационная мембрана в клубочках очень сложна по своему строению и включает в себя несколько составляющих:

• Эндотелий, внутренний слой, который покрыт отверстиями. Эти поры прикрываются диафрагмой, поэтому белок фильтруется на этом этапе особым образом, исходя из состояния самой диафрагмы и размера этих пор;
• Базальная, трехслойная мембрана, расположенная в верхнем слое внутри клубочков. Проницаемость этой мембраны для протеина можно определить локализацией коллагеновых веществ и электрическим зарядом;
• Выстилающий эпителиальный слой, который располагается возле базальной мембраны с мочевой стороны. Важность этого слоя особенно отмечается процессом интенсивной фильтрации микрофиламентами.

У здорового человека фильтрация белков проходит в свободном режиме для альбумина, лизоцима, миоглобина, микроглобулина и преальбумина. В случае, когда плазматические белки некрупного размера проходят через почечный фильтр, они полностью проходят всасывание почечными канальцами.

Таким образом, физиологическая выработка протеина появляется при слаженной работе канальцевых и клубочков механизмов, и поражение одного из отделов почки приводит к неизбежной протеинурии. Если у пациента выявлено постоянная или приходящая протеинурия, необходимо назначить дополнительное обследование и адекватное лечение.

Функциональные причины появления протеинурии

Протеинурия функционального типа не связывается с проблемами ткани в почке. Она бывает из-за сбоев фильтрации белка, что наблюдается при следующих факторах:

• сильный стресс или эмоциональное переживание;
• избыточное употребление в пищу белка;
• сбой в водно электролитном балансе, возможное обезвоживание организма;
• сердечная недостаточность в хронической стадии, развитие гипертензии;
• острые лихорадочные состояния;
• интенсивные физические нагрузки, в таком случае протеинурия становится маршевого типа;
• при сильном переохлаждении организма.

Протеинурия патологического типа возникает при повреждении клубочков в почке, которые отвечают за фильтрацию, или почечных канальцев, которые отвечают за всасывание молекул белка. Возможно в три вида такого рода протеинурии – преренальная, ренальная или посренальная.

Преренальная

Протеинурия этого вида связана с интенсивным распадом белков и высокой концентрацией их низкомолекулярного типа в крови.

В основе группы этого типа лежит концентрация в крови больного белка с малыми размерами клеток, которые проходят через фильтр даже в здоровом состоянии, и попадают в выводимую мочу. Такие белки появляются при рабдомиолизе, плазмобластном лейкозе, гемолитической анемии, миеломной болезни, макроглобулинемии, лимфоме с парапротеинемией.

Ренальная

Протеинурия, которая появляется в результате нарушения работы канальцев или почки в отделе, отвечающего за реабсорбцию молекул белка.

Рост концентрации белковых клеток в урине связывается с поражением паренхимы почек или возникновением интерстиция почек. Такие состояния бывают при амилоидозе, гломерулонефрите, подагре, гипертоническом нефросклерозе, диабетической нефропатии, опухолях почек. В зависимости от поврежденной части почек может быть изменён качественный состав и объем выводимых белков, в связи с чем протеинурия такого типа может быть гломерулярной, клубочковой или тубулярной в канальцах.

Постренальная

Вид протеинурии, который возникает при развитии патологии мочевыводящих путей.

Протеинурия постренального типа возникает при проникновении в выделяемую урину экссудата воспалительного типа, который насыщен белком. Это часто возникает при циститах, уретритах и простатитах, которые являются воспалением мочевыводящих путей. Также возможно развитие патологии при опухолях или полипах в мочевом пузыре или мочеиспускательном канале, или при открытии кровотечения из уретрального канала.

Степень выявленной протеинурии

Белковая экскреция отличается своей величиной и влияет на уровень выявленной протеинурии. Она может быть незначительной, микропротеинурией, или высокой нефротической, более 3 грамм в сутки.

Микроальбуминурия – вид альбуминурии, характеризующейся обнаружением альбумина в выводимой моче в количестве, превышающем нормы, но недостаточном, чтобы обнаруживаться на типовых тестовых системах в клинической лаборатории. При таком явлении сутки теряется от 200 миллиграмм до 300 мг альбумина. Этот процесс может быть самым первым симптомом сбоя в работе и почечных клубочков, к примеру, нефропатии диабетического типа. Чаще всего микроальбуминурия может встретиться при развитии гипертонии или как симптом отторжение искусственной почки при трансплантации.

Низкий уровень протеинурии колеблется в диапазоне от 300 мг до 1 грамма в сутки и обнаруживается у пациентов с острыми инфекциями мочевыделительных путей, при нефрите неспецифического вида или уролитиазе.

Средняя или умеренная потеря белка ставится в диагноз при результатах анализов от 1 до 3 г в сутки. Обнаружение чаще происходит при гломерулонефрите, амилоидозе, некрозе канальцев почки в острой стадии или гепаторенальном синдроме.

Высокий уровень потери белка более 3 грамм в сутки всегда является признаком дисфункции гломерулярного фильтра и указывает на проблемы с соотношением размера заряда в мембранах и в клетках протеина.

Как проявляется протеинурия?

Заболевание проходит в мягкой форме и не отличается клиническими проявлениями, В некоторых случаях симптомы могут быть спрятаны в проявлениях основного заболевания-причины. Если белок в моче растёт и его концентрация сильно превышает допустимые показатели, моча может вспенивается в процессе деуринации. Такая выделенная пена сохраняется достаточно длительное время. Также при сильной потере белка организмом вместе с уриной развиваются отёки конечностей, лица или живота.

Протеинурия в моче чаще всего приводит хронической болезни почек, поскольку зависимость между потерей белка и скоростью фильтрации почечной системы доказана множеством клинических исследований. Протеинурия также может вызвать проблемы в работе сердечно-сосудистой системы.

Разработаны экспертные рекомендации международного уровня, который представляет собой определенные нормы, помогающие специалисту ориентироваться в степени тяжести заболевания и снижающие риск развития почечной недостаточности. В некоторых случаях достаточно наблюдения у терапевта, с возможным привлечением помощи невролога, а некоторым пациентам необходима помощь исключительно узкоспециализированных докторов-неврологов.

Нормальная экскреция белка с мочой

• У здорового взрослого с мочой выделяется не более 130 мг белка за сутки. С мочой выводятся плазменные белки, профильтрованные в клубочках, а также белки, выделяемые клетками почечных канальцев и клетками мочевых путей.

Транзиторная протеинурия

• Экскреция белка с мочой возможна на фоне лихорадки, воспалительных заболеваний (например, инфекций мочевыводящих путей) или физических нагрузок. Обычно экскретируется не более 1 г белка в сутки. У пациентов с эпидемической нефропатией уровень протеинурии в начале заболевания может составлять до 10 г/сут., однако за несколько последующих дней он снижается. Через месяц после перенесенного заболевания протеинурия может полностью прекратиться.
• Разрешение протеинурии всегда должно подтверждаться повторными экспресс-анализами мочи.
  • При двукратных отрицательных результатах экспресс-теста дальнейшие исследования не показаны.

Ортостатическая протеинурия

• Ортостатическая протеинурия, проявляющаяся только в вертикальном положении, носит доброкачественный характер.
• Она иногда наблюдается у молодых людей и достаточно редко - в возрасте старше 30 лет.
• Исследования для диагностики ортостатической протеинурии:
  • Пациента просят опорожнить мочевой пузырь перед сном. Определяют отношение альбумин/креатинин в первом утреннем образце мочи. Если у пациента ортостатическая протеинурия, результат будет нормальным.
  • Диагноз можно подтвердить путем анализа еще одного образца средней порции мочи, взятого позднее в этот же день. В образце, взятом после того, как пациент провел некоторое время в вертикальном положении, будет обнаружена альбуминурия.
  • Следует отметить, что у пациентов с заболеванием почек может отмечаться вариабельность протеинурии - экскреция белка в покое меньше, чем в период дневной активности. Таким образом, для подтверждения ортостатической протеинурии отношение альбумин/креатинин в первом утреннем образце мочи должно быть абсолютно нормальным.

Функциональная физиологическая протеинурия обнаруживается после употребления в пищу большого количества не денатурированного белка (например яичный белок) – алиментарная протеинурия , после усиленных мышечных нагрузок – маршевая протеинурия , при сильном охлаждении, перегревании, при беременности (особенно в последние недели перед родами, при некоторых стрессовых состояниях и у новорожденных.

Функциональная патологическая протеинурия может наблюдаться у истощенных животных с лордозом – ортостатическая, лордотическая, перемежающаяся протеинурия ; белок в моче может появляться при длительном стоянии, при резкой смене положения тела.

Органическая (истинная почечная) протеинурия

острый и хронический гломерулонефрит;

• нефросклерозы;

  врожденные аномалии почек;

  интоксикации;

• тубулопатии

Экстраренальная протеинурия

Преренальная (застойная) протеинурия.

сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

Постренальная (ложная) протеинурия.

цистопиелиты;

вульвовагиниты;

уретриты;

опухоли мочевыводящих путей.

Определение сахара в моче. На сахар исследуют свежую мочу. При хранении мочи в тепле сахара раз­лагаются.

В моче здоровых животных глюкоза содержится в минимальных количествах, которые не определяются обычными качественными пробами.

Выделение сахара с мочой называется Глюкозурия - выделение сахара с мочой зависит от трех факторов: 1) концентрация сахара в крови;2) количества профильтровавшейся через клубочки первичной мочи;3) количества глюкозы, подвергшейся реабсорбции в почечных канальцах.

При нормальной функции почек глюкозурия наступает в тех случаях, когда уровень сахара в крови понимается выше “сахарного порога”. Сахарный порог во многом зависит от функции почек. Повышение его наблюдается при некоторых хронических заболеваниях почек, когда объем клубочкового фильтрата резко снижается и в канальцы попадает меньшее количество глюкозы.

Почечный порог может повышаться при введении питуитрина (вазопрессина), адреналина, паратгормона, под действием которых резко уменьшается просвет кровеносных сосудов, повышается кровяное давление, изменяется водно-солевой обмен и повышается отделение мочи.. Понижение сахарного порога наблюдается при почечном диабете, когда вследствие нарушения процесса реабсорбции глюкозы в почечных канальцах глюкозурия может возникать даже при нормальном уровне сахара в крови.

Появлению сахара в моче обычно предшествует повышение его содержания в крови. Но не всегда гипергликемия и связанная с ней глюкозурия рассматриваются как патологическое явление.

Физиологическая глюкозурия возникает:

при потреблении большого количества углеводов;

стрессовые состояния;

болевые ощущения (рефлекторно развивается гликогенолиз, в связи с выбросом катехоламинов);

длительное голодание.

Патологическая глюкозурия возникает:

Инсулярная (панкреатогенная)

сахарный диабет;

острый панкреатит;

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) центрального

генеза

черепно-мозговые травмы;

опухоли головного мозга;

менингиты;

лихорадочные состояния;

отравления морфином, хлороформом, фосфором, стрихнином.

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) гормональная

тиреотоксикоз;

акромегалия;

гиперплазия коры надпочечников;

синдром Иценко-Кушинга.

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) ренальная

почечный диабет

В моче животных, кроме глюкозы, могут встретиться и другие виды сахаров – сахароза, галактоза, фруктоза, пентоза, лактоза и др. Кроме того могут выделяться и другие вещества, обладающие редуцирующими (восстановительными) свойствами, например витамин С, креатинин, мочевая кислота, которые могут давать положительные качественные реакции на сахар.

Качественное определение сахара в моче производят с помощью проб Мора, Гайнеса, Ниландера, Фелинга, Бенедикта и др.

Проба Мора . Моча, содержащая сахар, при кипячении с 10% водным раствором гидрооксида натрия или калия последовательно окрашивается в желтый, буро-красный, темно-бурый и черный цвет.

Проба Гайнеса . Проба позволяет определить сахар по наличию осадка закиси меди коричнево-зеленого или красного цвета в зависимости от количества сахара, присутствующего в моче.

Проба Ниландера . Реактив Ниландера состоит из 4г сегнетовой соли, 2г азотистого висмута и 10г гидрооксида калия в 100мл дистиллированной воды. Реакции Ниландера существенно мешают различные вещества, присутствующие как в нормальной, так и в патологической моче, что существенно снижает ценность этого метода.

Количественное определение сахара в моче удобнее всего производить с помощью поляриметра или путем титрования мочи.

Кетоновые (ацетоновые) тела. К кетоновым телам, выделяющимся с мочой относятся ацетон, ацетоуксусная и бета оксимасляная кислота. С мочой здоровых животных в течение суток выделяется минимальное количество кетоновых тел (не более 20-50 г в сутки), которое не обнаруживается обычными качественными пробами в клинических лабораториях.

Известно, что белки, жиры и углеводы могут расщепляться в организме до конечных продуктов обмена – углекислоты и воды. Расщепление жиров в тканях происходит под воздействием липолитических ферментов (тканевых липаз) с образованием глицерина и высших жирных кислот. При окислении жирных кислот образуются промежуточные продукты обмена: ненасыщенные жирные кислоты, окси- и кетокислоты и простые жирные кислоты. Жирные кислоты дегидрируются (теряют водород) и превращаются в ненасыщенные кислоты, к которым присоединяется вода, образуя бета-оксикислоту. Эта кислота вновь дегидрируется, превращаясь в бета-кетокислоту, которая, присоединив молекулу воды, расщепляется на так называемую “активную” уксусную кислоту. Эта “ активная “ уксусная кислота через цикл трикарбоновых кислот окисляется до углекислоты и воды.

При нарушении некоторых звеньев этого цикла ацетон может образоваться в результате декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты. Ацетоуксусная кислота в свою очередь может образовываться из двух молекул активной уксусной кислоты. Ацетон может образовываться из ацетоуксусной кислоты и при нарушении процесса расщепления некоторых аминокислот таких как фенилаланин, тирозин и лейцин.

Образование промежуточных продуктов обмена ацетоуксусной и бета оксимасляной кислот происходит в печени. Затем эти кислоты поступают в ткани, где они окисляются в дальнейшем до конечных продуктов обмена – углекислоты и воды. При недостаточном поступлении в организм углеводов, голодании или нарушении их использования организмом (например при диабете), изменяется процесс окисления недооксиленных продуктов обмена,. в связи с чем они появляются в моче.

Кетонурия – повышенное выделение кетоновых тел с мочой встречается:

продолжительное голодание;

сильное возбуждение;

сильное переутомление;

патологии ЦНС;

лихорадка;

синдром Иценко – Кушинга;

сахарный диабет;

гиперинсулинизм;

тиреотоксикоз.

При значительной кетонемии изменяется и КЩС в организме. В результате развивается ацидоз, следствием которого является ацидотическая кома с судорогами, специфической ацидотической рвотой и общим тяжелым состоянием.

В моче имеется небольшое количество кетоновых тел, ко­торые не улавливают качественными реакциями. У ло­шадей в норме их содержится 0,06-0,66 ммоль/л, у коров - 0,3 -1,1, у овец - 0,59 - 1,46 ммоль/л.

Определение крови и кровяных пигментов. В моче могут быть обнаружены кровь, кровяные пигменты (ге­моглобин и его дериваты - метгемоглобнн, сульфгемоглобин, гемосидерин), а также миоглобин.

В моче часто одновременно находят кровь и гемоглобин, поэтому в про­бе после оседания форменных элементов надосадочная жидкость остается красной.

Наличие крови в моче именуют гематурией. Визуаль­но примесь крови к моче можно определить, если кон­центрация эритроцитов в ней составляет более 25 000 в 1 мкл. Моча в этом случае красная, осадок ее со сгустками крови. Такое состояние называют макрогематурией. Если примесь крови не вызывает окрашивания мочи, то говорят о микрогематурии. Ее чаще находят при микроскопии осадка мочи.

Клиническое значение обнаружения крови в моче. Гематурия может быть вследствие кровотечения в органы мочевой системы. Кровь может примешиваться из по­ловых органов и из фекальных масс.

Гематурии бывают почечные, внепочечные и смешан­ные. Кровь часто встречается при мочекаменной болезни. При этом количество крови в утренней моче меньше, чем днем и вечером, после движения животных. У крупного рогатого скота гематурия развивается при послеродовой гемоглобинурии, отравлении капустой; у телят - при водной интоксикации после выпаивания чрезмерно боль­шого количества воды.

Обнаружение крови - важный симптом острого неф­рита и его обострения.

Кровотечение отмечают при опухолях, гематомах, ве­нозном застое в почках, опухолях в мочевом пузыре, остро протекающих инфекциях, вследствие гиповитамино­за С, К и других геморрагических диатезов.

В случаях тяжело протекающего пиелонефрита, остро­го уроцистита кровь в моче бывает с примесью боль­шого количества лейкоцитов.

Важное значение имеет установление места кровоте­чения. Для этого применяют пробу трех сосудов. В на­чале мочеиспускания кровь собирают в первый сосуд, в середине - во второй и в конце - в третий. При крово­течении из уретры кровь бывает только в первом, при кровотечении из мочевого пузыря - в третьем, при других источниках кровотечения моча кровавая во всех трех со­судах.

Кровь в моче может быть в сочетании с кровяными пигментами и миоглобином. Если они присутствуют в большом количестве, то вызывают ее покраснение и по бурение. Сущность обнаружения крови и кровяных пигментов в моче химическим путем основана на пероксидазном действии гемоглобина. Качественное определение крови и кровяных пигментов в моче проводят с помощью бензидиновой пробы, с гваяковой настойкой и др.

Присутствие миоглобина в моче приводит к окраши­ванию ее в красный или бурый цвет. Миоглобин по­является при обширных мышечных травмах и миоглобинурии.

Определение индикана. Индикан - калиевая соль индоксилсерной кислоты. Он образуется в результате гни­лостных процессов в кишечнике и распада белков тка­ней организма. Показанием на определение индикана служит подозрение на усиление гнилостных процессов в кишечнике или распад тканей в связи с абсцессами и т. д.

Качественное определение индикана. Методики основа­ны на двух принципах: превращение индикана под действием кислоты в индоксил, который в последующем окисля­ется до синего или красного индиго (проба Обермайера и Яффе); индоксил под действием FeCI 2 соединяется с тимолом, давая цветную реакцию (реакция Розе).

Количественное определение индикана возможно реак­цией Розе.

Клиническое значение определения индикана. Индикан в моче обнаруживают в небольших количествах. У высо­копродуктивных коров при стойловом содержании индикан в моче колеблется от 22 до 44 г/л. К концу стойлового периода концентрация индикана возрастает.

Увеличение индикана в моче, при котором качест­венные пробы становятся положительными, называют индиканурией. При патологии индиканурия может быть кишечного и тканевого происхождения. Кишечная инди­канурия возникает при ослаблении моторики желудочно-кишечного тракта, непроходимости кишечника, воспали­тельных процессах в нем, особенно при развитии гнило­стной микрофлоры и при перитоните. Тканевая индика­нурия развивается при распаде опухолей, гангрене легких, абсцессах и септическом состоянии.

Определение билирубина. Билирубин в моче опреде­ляют с помощью качественных, а также количественных проб.

Характеристика методов определения билирубина. Для качественного определения билирубина используют мето­ды Розина и Фуше. Они основаны на превращении били­рубина под действием окислителей в биливердин, который имеет изумрудно-зеленый цвет. Проба Розина непригодна для выявления билирубина в моче у крупного рогатого скота. Для этой цели нужно использовать пробу по Франку с метиленовым синим.

Количественные исследования билирубина выполняют по методам Клегорна и Грофа в модифика­ции Вита.

Значение количественного определения билирубина. В моче здоровых животных билирубин не выявляют ка­чественными пробами. Если билирубин обнаруживают ка­чественными пробами, такое состояние называют билирубинурией. Почки выделяют только прямой билирубин.

Особое значение имеет выявление билирубина при диагностике желтух. Билирубинурия сильно выражена при механической (обтурационной) желтухе, которая обусловлена закупоркой желчных путей. В них происходит застой желчи, в результате чего повреждаются желчные капилляры и прямой билирубин попадает в кровь, за­носится в почки и выделяется с мочой. Исчезновение билирубина в моче при данной желтухе указывает на восстановление желчных путей.

Механическая желтуха возникает при наличии камней в желчных ходах, при сдавливании и закупорке желчного протока и т. д. Билирубинурию отмечают также при паренхиматозной желтухе, при которой прямой билирубин проникает в кровь в результате разрушения печеночных клеток. Он также с кровью попадает в почки и выводится с мочой. Паренхиматозную желтуху обнаруживают при гепатитах у плотоядных, травоядных в результате отравлений четыреххлористым углеродом, у лошадей - при инфекционном энцефаломиелите.

При гемолитической желтухе билирубинурия не разви­вается. В крови не накапливается прямой билирубин, другая же разновидность билирубина - непрямой били­рубин - не выделяется с мочой. Таким образом, билиру­бинурия свойственна только механической и паренхима­тозной желтухе.

Желчные пигменты. Желчные пигменты – билирубин и биливердин – появляются в моче только при патологии. В норме желчные пигменты содержатся в моче в незначительных количествах и качественными пробами не определяются. Желчные пигменты могут появиться в моче лишь в том случае, если количество их в крови превысит так называемый почечный порог билирубина (более 2 мг%).

Моча в присутствии желчных пигментов приобретает темный желто-зеленый цвет.

Билирубин и биливердин образуются в клетках РЭС печени, селезенки и костного мозга при разрушении эритроцитов. Расщепление гемоглобина начинается с разрыва альфа-метиновой связи порфиринового кольца с образованием вердгемоглобина. От молекулы вердгемоглобина происходит отщепление железа и глобина, после чего образуется совершенно качественно новое соединение – гемобилирубин или непрямой билирубин. Непрямой билирубин представляет собой пигмент оранжевого цвета, плохо растворимый в воде, циркулирующий в крови в виде тесного комплекса с альбуминами и не проходящий через почечный фильтр (в реакции ван ден Берга не дает прямой реакции). При определении непрямого билирубина в крови его сначала нужно освободить от комплекса с альбуминами, что достигается методом осаждения сывороточных белков спиртом или другими реактивами.

Непрямой билирубин выделяется клетками РЭС и с током крови попадает в печень. В гепатоцитах он теряет свой белковый компонент и преобразуется в прямой билирубин, или холебилирубин, связанный с глюкуроновой кислотой. В норме образовавшийся в гепатоцитах прямой билирубин поступает сначала по желчным ходам в желчные протоки, а оттуда в желчный пузырь. В кишечнике под действием ферментов некоторых кишечных бактерий билирубин восстанавливается в мезобилирубин и затем в стеркобилиноген и уробилиноген. Часть уробилиногена и стеркобилиногена всасывается кишечной стенкой и через воротную вену поступает в печень, где полностью окисляется в билирубин, который выделяется в составе желчи.. Большая часть стеркобилиногена выделяется с калом. Стеркобилиноген окисляется на воздухе в стеркобилин, который является нормальным пигментом кала. Небольшая часть прямого билирубина всасывается из кишечника в кровь и через нижнюю полую вену по кругу кровообращения поступает в почки в виде уробилиногена, который окисляется до уробилина и выделяется с мочой.

Появление желчных пигментов в моче может быть следствием повышенной билирубинемии за счет увеличения количества прямого билирубина в сыворотке крови.

С мочой может выделяться только прямой билирубин. Непрямой билирубин даже при очень высоком содержании в крови с мочой не выделяется, так как связан с белками сыворотки и не может преодолеть почечный фильтр.

Билирубинурия – появление прямого билирубина в моче:

механическая желтуха;

паренхиматозная желтуха.

Определение уробилиногеновых (уробилиновых) тел. Уробилиногеновые и уробилиновые тела - производные билирубина (уробилиноген, стеркобилиноген, а-уробилиноген и третий уробилин). Уробилиногеновые тела при соприкосновении с атмосферным кислородом переходят в уробилиновые тела: уробилин, стеркобилин, а-уробилин и третий уробилин (от образования дериватов билиру­бина).

Качественные методы определения уробилиногеновых и уробилиновых тел . Определение уробилиногеновыхтелпроводят по методике Нейбауера, а уробилиновых тел - по Богомолову или Шлизингеру. У коров применяют пробу Флоренса - Камарницина. Чаще приходится опре­делять уробилиновые тела, так как в лабораторию дос­тавляется моча, хранившаяся некоторое время.

Клиническое значение определения уробилиногеновых и уробилиновых тел . Моча животных окрашена стеркобилиногеном, который в норме не обнаруживается ка­чественными пробами. Повышенное выделение уробили­ногеновых тел с мочой, когда они улавливаются с по­мощью качественных реакций, называют уробилиногенурией. Она свидетельствует о поражении печени при парен­химатозной желтухе.

При гемолитических состояниях, кишечных заболева­ниях (непроходимость, энтероколиты) в кишечнике обра­зуется большое количество уробилиногеновых тел, но они, попадая в печень, расщепляются и не достигают кро­веносного русла. Стеркобилиноген, образованный в боль­шом количестве в кишечнике, всасывается по геморро­идальным венам, попадает в почки и выводится ими в повышенном количестве с мочой.

Протеинурия — это выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения. Это самый распространенный признак поражения почек. В норме за сутки в мочу экскретируется не более 50 мг белка, состоящего из профильтровавшихся плазменных низкомолекулярных белков.

• Поражение почечных канальцев (интерстициальный нефрит, тубулопатии) приводит к нарушению реабсорбции профильтровавшегося белка и появлению его в моче.
• Гемодинамические факторы — скорость и объем капиллярного кровотока, баланс гидростатического и онкотического давления также имеют значение для появления протеинурии. Проницаемость капиллярной стенки возрастает, способствуя протеинурии, как при снижении скорости тока крови в капиллярах, так и при гиперперфузии клубочков и внутриклубочковой гипертензии. Возможная роль гемодинамических изменений должна учитываться при оценке протеинурии, особенно преходящей, и у больных с недостаточностью кровообращения.

Симптомы и диагностика протеинурии

По связи с заболеваниями протеинурия подразделяется на функциональную и патологическую.

Функциональная протеинурия наблюдается у пациентов со здоровыми почками. Функциональная протеинурия невысокая (до 1 г/сутки), обычно преходящая, изолированная (отсутствуют другие признаки поражения почек), редко сочетается с эритроцитурией, лейкоцитурией, цилиндрурией. Существует несколько типов функциональной протеинурии:

• Ортостатическая. Встречается у молодых лиц 13-20 лет, не превышает 1 г/сутки, исчезает в положении лежа. Данный вид протеинурии диагностируется при помощи ортостатической пробы — первую утреннюю порцию мочи пациент собирает, не вставая с постели, затем выполняет небольшую физическую нагрузку (ходьба по лестнице), после чего собирает вторую порцию мочи на анализ. Отсутствие белка в первой и наличие во второй порции мочи свидетельствуют об ортостатической протеинурии.
• Лихорадочная (до 1-2 г/сутки). Наблюдается при лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков, исчезает при нормализации температуры тела, в ее основе лежит повышение клубочковой фильтрации.
• Протеинурия напряжения (маршевая). Возникает после тяжелого физического напряжения, выявляется в первой порции мочи, исчезает при обычных физических нагрузках. В ее основе лежит перераспределение кровотока с относительной ишемией проксимальных канальцев.
• Протеинурия при ожирении. Связана с развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации на фоне повышенной концентрации ренина и ангиотензина. При потере массы тела и лечении ингибиторами АПФ может уменьшаться и даже исчезать.
• Физиологическая протеинурия. К ее появлению может привести беременность, поскольку она сопровождается возрастанием клубочковой фильтрации без увеличения канальцевой реабсорбции. Уровень не должен превышать 0,3 г/сутки.
• Идиопатическая преходящая. Выявляется у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствует при последующих исследованиях мочи.

Патологическая протеинурия выявляется при заболеваниях почек, мочевыводящих путей, а также при воздействии внепочечных факторов.

По источнику протеинурия может быть преренальной, ренальной и постренальной.

Преренальная , или протеинурия «переполнения» , наблюдается при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), рабдомиолизе, макроглобулинемии Вальденстрема, массивном внутрисосудистом гемолизе. Протеинурия переполнения может колебаться от 0,1 до 20 г/сутки. Высокая протеинурия (более 3,5 г/сутки.) в этом случае не является признаком нефротического синдрома, так как не сопровождается гипоальбуминемией и другими его признаками. Для выявления миеломной нефропатии больному необходимо исследовать мочу на белок Бенс-Джонса.

Ренальная протеинурия по механизму возникновения может быть клубочковой и канальцевой.

Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек — гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, а также при гипертонической болезни, «застойной» почке.

Канальцевая протеинурия наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, врожденных тубулопатиях (синдром Фанкони) и других заболеваниях почек с преимущественным поражением канальцев.

Клубочковая и канальцевая протеинурия дифференцируются наличием α1-микроглобулина и количественным сравнением уровня альбумина и β2-микроглобулина в моче, которое в норме составляет от 50:1 до 200:1. Соотношение альбумина и β2-микроглобулина — 10:1, и α1-микроглобулин указывают на канальцевую протеинурию. При клубочковой протеинурии такое соотношение будет превышать 1000:1.

Постренальная протеинурия имеет внепочечное происхождение, развивается при наличии бактериального воспалительного процесса в мочевыделительной системе (пиелонефриты) из-за увеличения экссудации протеинов плазмы в мочу.

По составу выделяют селективную и неселективную протеинурии.

Селективная протеинурия отличается выделением белка с низкой молекулярной массой, в основном альбумина. Прогностически она считается более благоприятной, чем неселективная.

При неселективной протеинурии белок выделяется со средней и высокой молекулярной массой (α2-макроглобулины, β-липопротеиды, γ-глобулины). Широкий белковый спектр неселективной протеинурии свидетельствует о тяжелом поражении почек, характерен для постренальной протеинурии.

По степени выраженности (величине) выделяют микроальбуминурию, низкую, умеренную, высокую (нефротическую) протеинурию.

Микроальбуминурия — выделение с мочой минимального, лишь слегка превышающего физиологическую норму, альбумина (от 30 до 300-500 мг/сутки). Микроальбуминурия является первым ранним симптомом диабетической нефропатии, поражения почек при артериальной гипертензии, отторжения почечного трансплантата. Поэтому категориям пациентов с такими показателями необходимо назначать исследование суточной мочи на микроальбуминурию при отсутствии изменений в общем анализе мочи.

Низкая (до 1 г/сутки) и умеренная (от 1 до 3 г/сутки) отмечаются при различных заболеваниях почек и мочевыводящих путей (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефролитиаз, опухоли почек, туберкулез и др.). Величина протеинурии зависит от степени повреждения почек и от выраженности воспалительного процесса в мочевыводящих путях.

При высокой (нефротической) протеинурии потеря белка составляет более 3,5 г/сутки. Наличие высокой протеинурии в сочетании гипоальбуминемией и является признаком нефротического синдрома.

Следует помнить, что концентрация белка в разовых порциях мочи в течение суток различается. Для более точного представления о степени выраженности протеинурии исследуют суточную мочу (суточная протеинурия).

Протеинурия — наличие в моче белка — выявляется в результате лабораторного исследования мочи. Клинически она не как не проявляется, определить белок в моче можно лишь при лабораторной диагностике. Многие ошибочно считают, что протеинурия — это заболевание. На самом деле протеинурия является симптомом, признаком нарушения работы почек.

Большая потеря белка с мочой обычно рассматривается как основной . С ним приходится вплотную «знакомиться» людям, страдающим сахарным диабетом. Как таковая протеинурия свидетельствует о патологии почек либо о поражении мочевыводящих путей.

Симптомы и признаки протеинурии

Выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Первая возникает под воздействием каких-нибудь внешних факторов, вторая может быть обусловлена развитием патологических процессов в других органах.

Разновидности функциональной протеинурии:

транзиторная протеинурия — возникает при больших физических нагрузках, при употреблении в пищу большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия), после перенесенного стресса, при . Появление белка в моче в этих случаях связано с физиологической особенностью работы почек. Лечения не требует;

ортостатическая протеинурия — у молодых людей белок в моче появляется при долгом стоянии или при длительной ходьбе. В положении лежа протеинурия исчезает и не требует лечения. Патологическая протеинурия — это признак нарушения работы мочевыделительной системы.

Разновидности патологической протеинурии:

преренальная протеинурия — выявляется при распаде тканевого белка, например, при ожоговой болезни, при опухолевом процессе, гемолизе эритроцитов и др.;

ренальная — протеинур ия, связанная с поражением почек. Она делится на клубочковую, канальцевую и смешанную протеинурию, при которой в патологический процесс вовлечены и канальцы, и почечные клубочки;

постренальная протеинурия возникает при цистите, уретрите и при воспалительных процессах половых органов. При постренальной форме протеинурии в моче определяется большое количество лейкоцитов и макрогематурия.

При ренальной форме протеинурии с поражением клубочкового фильтра происходит нарушение проницаемости стенок клубочкового эпителия, и нарушается реабсорбция белка. Если нарушена фильтрация низкомолекулярных белков, развивается селективная протеинурия. Селективная протеинурия выявляется при незначительном повреждении гломерулярного аппарата и имеет обратимый характер. Нефротический синдром при этом выражен минимально и при правильном лечении имеет обратимый характер. Неселективная протеинурия характерна для более глубокого поражения клубочкового аппарата и проявляется потерей высокомолекулярных белков. Проявляется при хронической и острой форме гломерулонефрита, диабетической нефропатии, амилоидозе почек, при аутоиммунных и системных заболеваниях.

Канальцевая протеинурия связана с поражением проксимальных канальцев, которые утрачивают способность к реабсорбции белка, фильтрующегося в клубочках. Появляется при пиелонефрите, врожденных патологиях с поражением канальцевого фильтра. Если в течение суток с мочой из организма выводится более 3 гр белка, развивается нефротический синдром с выраженными отеками и хроническая почечная недостаточность.

Легкая, умеренная и выраженная протеинурия

Выделяют три степени выраженности протеинурии:

1. Легкая протеинурия , при которой за сутки из организма выводится от 0,3 до 1 гр. белка. Характерна для мочекаменной болезни, уретрите, цистите, опухоли почки.

2. Умеренная протеинурия , характерная потерей белка от 1 до 3 гр/сут. Развивается при гломерулонефрите, остром некрозе канальцевого фильтра и в начальной стадии амилоидоза.

3.Выраженная протеинурия . Потеря белка больше 3 г/сут. Наблюдается при выраженном нефротическом синдроме, миеломной болезни и ХПН.

Протеинурия у беременных

Отдельного внимания заслуживает протеинурия у беременных. Содержание белка в моче беременной женщины возможно в норме до 0,14 гр/л. Это связано с увеличением нагрузки на почки во время вынашивания плода и считается физиологической протеинурией, которая исчезает после родов. Если содержание белка в моче превышает 0,14 г/л, значит, причиной протеинурии может стать патология почек или нефропатия, связанная с токсикозом второй половины беременности. В этот период беременности в результате изменения гормонального фона у беременной женщины развивается нарушение кровообращения в юкстагломерулярном аппарате почек. В результате ишемии, вызванной спазмом капилляров, эндотелий клубочков утолщается. Имеют место дистрофические изменения в проксимальном отделе канальцев из-за нарушения кровоснабжения во время токсикоза 2-ой половины беременности. Но они исчезают после родов и, потому являются функциональными.

При выявлении белка в моче выше физиологической нормы у беременной женщины в последнем триместре беременности необходима консультация нефролога и постоянный лабораторный контроль. Нефропатия опасна для будущей мамы развитием гестоза, но и для плода. В процессе родоразрешения у роженицы может развиться преэклампсия и эклампсия - осложнения в родах, которые могут стать причиной смерти или инвалидности для женщины. Смертность детей, рожденных у женщин, страдающих нефропатией тоже велика.

Как сдавать анализы при протеинурии?

Если в общем анализе мочи определился белок, превышающий 0 33 г/л, необходимо провести дополнительные лабораторные исследования, которые позволят определить причину протеинурии и назначить соответствующее лечение. К ним относятся:

1. Определение белка в суточной моче. Перед сбором мочи следует подмыться. В чистую банку собирать мочу в течение суток. Первая порция мочи выливается в унитаз. Собранную за сутки мочу тщательно перемешать, измерить, сколько мочи собрано за сутки, отлить в 200-граммовую чистую емкость и отнести в лабораторию. На емкости указать свои данные и суточное количество мочи. Банку с мочой на время сбора анализа следует держать в холодильнике.

2. Анализ мочи по Зимницкому. Проводится для определения фильтрационной способности почек и соотношения дневного и ночного диуреза. Для сбора мочи готовится 8 банок с указанием времени сбора: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, первая порция мочи выливается в унитаз, остальная моча собирается в банки по часам. Если в течение определенного времени в банку не удалось собрать мочу, ее нужно оставить пустой. Измеряется суточный диурез, дневной с 6 до 18 ч. и ночной с 18 до 6 ч. Во время сбора мочи не рекомендуется пить диуретические препараты, нужно измерять количество выпитой за день жидкости с учетом приема жидких блюд и фруктов.

3. Анализ мочи по Нечипоренко. Анализ позволяет определить соотношение эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи.

4. Исследование мочи на МАУ (микроальбуминурию). Назначается для определения скорости клубочковой фильтрации. Необходимо для определения стадии диабетической нефропатии, степени поражения клубочкового фильтра и назначения соответствующего лечения.

5. Анализ мочи на патогенную флору и чувствительность к антибиотикам. Посев мочи проводится для определения инфекционного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам с целью своевременного назначения адекватного лечения.

6. Исследование суточной мочи на сахар. Сбор анализа производится так же, как на белок. Определение сахара в моче необходимо для дифференциальной диагностики диабетической нефропатии.

Протеинурия при лабораторном исследовании мочи очень часто выявляется случайно. Если у вас обнаружен белок в моче, не стоит впадать в панику. Нужно пройти дополнительное обследование, чтобы выявить причину альбуминурии, и лечить основное заболевание.