Язвы от оспы. Что такое натуральная или черная оспа? Возбудитель черной оспы

ХПН характеризуется постепенно прогрессирующим ухудшением клубочковой и канальцевой функции почек, отражающим необратимую утрату их функционирующей паренхимы. Этиологическими факторами ХПН наиболее часто являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной природы – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.; сосудистой – гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии; метаболической – диабетический гломерулосклероз, подагра и др.

Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50 – 30 % от исходного их количества. При дальнейшем снижении массы действующих нефронов теряется способность почек поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.

Уремия – тяжелая форма почечной недостаточности , в основе которой лежат азотемия, выраженный водно-солевой дисбаланс и метаболический ацидоз.

Азотемия – это избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена: мочевины, аммиака, креатинина, производных гуанидина, мочевой кислоты и др. Почечная азотемия обусловлена понижением экскреции азотсодержащих продуктов белкового обмена и подразделяется на олигурическую, ретенционную и обтурационную.

Олигурическая азотемия наблюдается при тяжелой недостаточности кровообращения, резком падении артериального давления, синдроме солевого истощения. Ретенционная азотемия – результат недостаточности выделительной функции почек. Обтурационная азотемия имеет место при урологических заболеваниях, затрудняющих отток мочи по мочевыводящим путям.

Степень почечной азотемии отражает степень уменьшения действующих нефронов и соответствует тяжести почечной недостаточности. Признаки интоксикации мочевиной характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемостью, головной болью, рвотой, кожным зудом, нарушением сна), а также гипотермией или, наоборот, гипертермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью, повышением проницаемости клеточных мембран и чувствительности миокарда к калию. Интоксикация аммиаком проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы, в тяжелых случаях развивается кома. При повышении концентрации креатинина в крови появляется головокружение, адинамия, депрессия и ряд желудочно-кишечных расстройств. Интоксикация гуанидинами способствует развитию невропатии, вызывает изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, анорексию, нарушает транспорт кальция и железа в кишечнике, тормозит синтез гемоглобина. Накопление в организме мочевой кислоты ведет к образованию в тканях солевых депозитов, что сопровождается воспалительно-склеротическими изменениями в них, симптомами вторичной подагры и уремического перикардита.

При хронической уремии отмечаются признаки воспаления в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»).

Внепочечная азотемия зависит от чрезмерной продукции азотсодержащих веществ. Она наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся повышением белкового катаболизма – кахексии, лейкозах, обширных повреждениях, высокой кишечной непроходимости и неукротимой рвоте беременных.

Метаболический ацидоз развивается вследствие выраженной потери с мочой бикарбонатов. Задержка воды при уремии бывает связана с олигоурией или анурией, а также с увеличением содержания натрия в организме.

Клинико-патофизиологическая картина уремии складывается из различных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, а также и других систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, системы пищеварения, гуморальной, кроветворной, иммунной.

В клиническом течении ХПН выделяют четыре стадии развития: латентную; компенсированную; интермиттирующую и терминальную.

Латентная, компенсированная и интермиттирующая стадии составляют консервативную стадию ХПН, поскольку в ней возможна консервативная коррекция гомеостаза. В этой стадии снижение клубочковой фильтрации не достигает порогового уровня – 10 мл/мин, поэтому диурез сохранен, а содержание натрия, хлора, магния и калия в крови колеблется в пределах нормы. Консервативная стадия может длиться до нескольких лет. Состояние больного позволяет ему работать, если он не увеличивает нагрузку, не нарушает диету, не ограничивает объем выпиваемой жидкости.

При дальнейшем уменьшении массы действующих нефронов и снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин происходят необратимые изменения внутренней среды организма больного, наступает терминальная стадия ХПН. Для этой стадии характерны постепенное прогрессирующее развитие олигурии, нарастание азотемии, ацидоза, гипергидратации. Возникают гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагнемия. Терминальная стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

В первых трех стадиях ХПН больные нередко длительно сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность, несмотря на резко сниженную функцию почек и относительно высокие цифры азотемии.

В первой , или латентной , стадии ХПН больные жалоб могут не предъявлять. Диурез в этой стадии в пределах нормы. Поэтому распознавание латентной стадии ХПН возможно только с помощью современных методов исследования почек, позволяющих оценить их осморегулирующую и ионорегулирующую функции, скорость клубочковой фильтрации и кислотно-основное состояние.

В латентной стадии ХПН можно обнаружить снижение плотности мочи даже при сохраненном клиренсе креатинина и нормальной концентрации электролитов в сыворотке крови. Диагностическая ценность пробы Зимницкого в эту стадию ХПН возрастает при ее проведении с ограничением потребления жидкости (водной депривацией). Обычно применяют водную депривацию в течение 18 часов (проба Фишберга), а также 36 ч (проба Фольгарда) исследования. При пробе Фишберга в норме относительная плотность мочи должна составлять не менее 1022, а при пробе Фольгарда – 1028. Снижение этих величин при сохраненном клиренсе креатинина должно рассматриваться как прямое указание на наличие латентной стадии ХПН.

Существенное значение для выявления ХПН имеет определение скорости клубочковой фильтрации, которое должно проводиться всем больным с заболеваниями почек. Скорость клубочковой фильтрации – это количество жидкости, переходящее из капилляров клубочка в канальцы за единицу времени. В латентной стадии ХПН отмечается незначительное уменьшение клиренса креатина до 59 – 45 мл/мин. При уменьшении клубочковой фильтрации пропорционально возрастает концентрация креатинина в сыворотке крови, которая в латентной стадии ХПН может достигать 0,18 ммоль/л. Уровень мочевины крови в этой стадии ХПН колеблется в пределах 8,32 – 8,8 ммоль/л.

Во второй , или компенсированной, стадии ХПН у больных нередко развивается астения с преобладанием утомляемости и различными вегетативными расстройствами. Наблюдаются диспепсические симптомы – снижение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, неприятный привкус и сухость во рту. Наиболее частыми и ранними клиническими признаками этой стадии ХПН являются умеренная полиурия и никтурия. Довольно рано развивается гипопластическая анемия, связанная со снижением продукции в почках эритропоэтина. Уровень гемоглобина колеблется в пределах 83 − 100 г/л. Наряду с анемией выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфопения и тромбоцитопения, способствующая появлению кровоточивости у этих больных.

Осмолярность крови во второй стадии ХПН начинает возрастать, а осмолярность мочи снижаться. Снижение относительной плотности мочи в пробе Зимницкого сочетается с уменьшением клиренса креатинина. Разница между максимальной и минимальной плотностью мочи становится менее 8 (гипоизостенурия), а скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по клиренсу креатинина, колеблется в пределах 30 – 40 мл/мин. Отмечается умеренное повышение концентрации калия в сыворотке крови и понижение кальция. Креатинин сыворотки крови в этой стадии ХПН достигает 0,2 − 0,28 ммоль/л, а мочевина крови – 8,8 – 10,0 ммоль/л.

В третьей , или интермиттирующей, стадии ХПН совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы выраженной азотемической интоксикации и метаболического ацидоза – общую слабость, недомогание, быструю утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, нарушение сна. Наиболее типичные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта в эту стадию ХПН – неприятный вкус во рту, жажда, тошнота, рвота, икота, изжога, стоматит, аммиачный запах изо рта. Отмечается бледность, сухость и дряблость кожи. Мышцы теряют тонус, начинают мелко подергиваться, появляется тремор пальцев рук и кистей. Нарастают признаки анемии и лейкоцитоза. Тяжело протекающая вторичная артериальная гипертензия приводит к сердечным и мозговым расстройствам.

При проведении пробы Зимницкого выявляется гипо- и изостенурия. Скорость клубочковой фильтрации колеблется в пределах 20 – 30 мл/мин. Креатинин сыворотки крови достигает 0,3 – 0,6 ммоль/л, а мочевина – 10,1 -

19,0 ммоль/л. Наблюдается гиперкалиемия, гипокальцемия и гипонатриемия. Развивается умеренный метаболический ацидоз.

Четвертая, или терминальная (уремическая), стадия ХПН в своем развитии имеет 4 периода и характеризуется нарастанием симптомов дистрофии, анемии, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности.

В 1 периоде ХПН в клинической картине преобладают признаки астении и энцефалопатии. Характерными жалобами больных являются выраженная общая слабость и утомляемость, нарушение внимания, запоминания, ритма сна, отмечается артериальная гипертензия. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 10 – 15 мл/мин. Креатинин сыворотки крови повышен до 1,0 ммоль/л, мочевина – до 25 – 35 ммоль/л. Отмечается умеренный метаболический ацидоз.

Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН отмечаются более тяжелые проявления энцефалопатии и астении – усиливается слабость и утомляемость, появляются эмоциональная лабильность, заторможенность, неадекватность поведения, психические расстройства, нарастает мышечная слабость, появляются мышечные подергивания, связанные с электролитными нарушениями. С задержкой «уремических токсинов» связано появление таких симптомов, как кожный зуд, парестезии и кровоточивость. Развивается диспепсический синдром с тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, диареей (реже запором), развивается стоматит и глоссит. Рвота может привести к выраженной дегидратации и тяжелым электролитным сдвигам. Уремическая полинейропатия проявляется характерными гипер- и парестезиями в виде жжения кожи, ощущения ползанья мурашек или покалывания кожи.

Во 2-а периоде терминальной стадии ХПН развивается олигурия и анурия. Отмечается задержка в организме жидкости. Нарастает азотемия и метаболический ацидоз, наблюдаются выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем. Дистрофия миокарда клинически проявляется симптомами сердечной недостаточности − одышкой, тахикардией, а также увеличением размеров сердца, глухими сердечными тонами и аритмией. Артериальная гипертензия достигает 200/130 мм рт. ст. При исследовании органов дыхания у больных в эту стадию обнаруживаются признаки гипергидратации легких, которые рентгенологически проявляются в виде усиления легочного рисунка, появления облаковидной инфильтрации корней легких. Поражение сетчатки глаз (ретинопатия) может привести к ухудшению зрения, вплоть до полной слепоты.

Во 2-б периоде обнаруживаются еще более тяжелые признаки сердечной недостаточности с нарушением кровообращения и в большом и в малом кругах кровообращения.

В 3 периоде терминальной стадии ХПН развивается тяжелая уремия. Содержание мочевины в сыворотке крови достигает 60 ммоль/л и выше. Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия и гипонатриемия. По мере дальнейшего нарастания тяжести состояния у больных возникают адинамия и астения, которые в одних случаях сменяются оглушением различной степени, вплоть до уремической комы, а в других – развитием психозов, галлюцинаций, бреда и судорожных припадков. Появляются боли в костях и суставах, отмечается ломкость костей. Лицо больного одутловатое, серо-желтого цвета, на коже имеются следы расчесов вследствие мучительного кожного зуда, волосы тусклые, ломкие. Быстро нарастают дистрофические изменения в различных органах и тканях, развивается гипотермия. Голос у больных становится хриплым, дыхание шумным. Отмечается интенсивный аммиачный запах изо рта. Развивается афтозный стоматит, часто повторяется рвота, нередко в сочетании с диареей. Кал зловонный, темного цвета.

Со стороны желудочно-кишечного тракта в этом периоде нередко наблюдаются острые симптоматические гастродуоденальные эрозии и язвы, которые могут осложниться кровотечением, развиваются панкреатит и уремический колит. Как составляющая часть уремического полисерозита у больных в этом периоде развивается уремический перитонит или перикардит. Последний проявляется выраженной загрудинной болью и одышкой. Характерный шум трения перикарда лучше выслушивается в области нижней трети грудины. Гипергидратация легких в этом периоде проявляется картиной отека легких. Отмечаются выраженная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.

Наиболее тяжелым осложнением почечной недостаточности является уремическая кома , которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций организма. Уремическая кома развивается постепенно. Ей предшествует резкая общая слабость, головная боль, мучительная тошнота и периодическая рвота (возможно с примесью крови), кожный зуд, бессонница, ухудшение зрения, двигательное беспокойство, которое затем сменяется апатией, сонливостью и сопорозным состоянием. Кожные покровы у больных с уремической комой бледные, сухие, со следами расчесов. Лицо отечное. Наблюдается запах мочевины изо рта и от кожи. Дыхание вначале глубокое и шумное (типа Куссмауля), затем − поверхностное и неправильное (типа Чейна − Стокса). Возникают фибриллярные подергивания мышц. Артериальное давление значительно повышено. Нередко выслушивается шум трения перикарда. Температура тела снижена. В общем анализе крови отмечаются анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, а при биохимическом исследовании крови − значительное повышение уровня мочевины и креатинина. Отмечается олиго- или анурия, гипоизостенурия, метаболический ацидоз.

Лечение больных с ХПН имеет ограниченную перспективность и большие сложности. Поэтому особое значение приобретает лечение основных заболеваний и систематическая профилактика ХПН. Сюда относятся общий режим, рациональная диета, лечение артериальной гипертензии, инфекций, обструкций мочевых путей, адекватное специфическое лечение сахарного диабета, подагры, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Используются высокоэффективные гипотензивные средства; дезинтоксикация; антибактериальные препараты с подбором чувствительности микроорганизмов; патогенетическая терапия глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами, десенсибилизирующими средствами при гломерулонефритах, поражениях почек при системных заболеваниях соединительной ткани; а также диуретики, анаболические стероиды, средства, улучшающие микроциркуляцию в почках, витамины и другие препараты, используемые с симптоматической целью.

Особое снимание уделяется диете, которая у больных с терминальной уремией является малобелковой (содержание животного белка снижается до 20 – 40 г в сутки), а также коррекции нарушенного вводно-электролитного обмена.

Наиболее перспективным методом лечения при терминальной почечной недостаточности является хронический гемодиализ («искусственная почка»). Он основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану продуктов азотистого метаболизма (мочевины, мочевой кислоты, креатинина), электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии.

Основным показанием к гемодиализу является повышение уровня креатинина до 0,5 – 0,6 ммоль/л. Иногда гемодиализ сочетают с гемоперфузией или гемофильтрацией, что эффективнее каждой из этих процедур в отдельности. Гемоперфузия – это удаление из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированныи углем. Гемофильтрация – метод, основанный на ультрафильтрации жидкой части крови через полупроницаемую мембрану с полным или частичным последующим возмещением ультрафильтрата раствором Рингера.

Одним из перспективных методов лечения ХПН является трансплантация почек. Достижения иммунологии, внедрение в клиническую практику цитостатических препаратов и рентгеновского облучения, подавляющих иммунологическую реакцию отторжения трансплантата, позволили существенно улучшить результаты при пересадке почек у подобных больных. Однако существует и большое количество противопоказаний для подобных операций.

Наряду с гемодиализом и трансплантацией почки, в лечении больных ХПН используется перитонеальный диализ, основанный на том, что мезотелиальные клетки, выстилающие брюшную полость, способны выполнять роль полупроницаемой мембраны, пропуская различные вещества, содержащиеся в крови.

Острые и хронические патологии почек стали диагностироваться всё чаще. Сейчас медицина более развита и поэтому успешнее помогает пациентам.

Но патологии настолько серьезные, что 40% из них осложняются хронической почечной недостаточностью.

Общая информация

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение работы почек. Она возникает из-за прогрессирующего отмирания .

При этом нарушается работа мочевыделительной системы, развивается под влиянием скопления токсинов после азотистого обмена – , креатинина и .

При хронической недостаточности происходит гибель большого количества структурных единиц органа и замещение их соединительной тканью.

Это провоцирует необратимые дисфункций почек, которые не дают крови очищаться от продуктов распада, также нарушается производство эритропоэтина, который отвечает за формирование красных кровяных элементов, за выведение лишней соли и воды.

Главное последствие почечной недостаточности – серьезные изменения водного, электролитного, кислотно-щелочного, азотистого баланса. Все это провоцирует патологии в организме человека и часто становится причиной смертельных случаев при .

Диагноз ХПН ставится, когда нарушения не прекращаются три месяца и дольше. Даже при небольшом проявлении дисбаланса врач должен внимательно следить за пациентом, чтобы улучшать прогнозы заболевания и по возможности не допускать необратимых изменений.

Статистика заболевания

К группе риска возникновения ХПН относятся:

люди с тканевым дизэмбриогенезом почек;
при тяжелых уропатиях;
при тубулопатиях;
при нефрите наследственной природы;
при склерозирующем нефрите.

Причины развития

К основным причинам развития являются:

хроническое течение гломерулонефрита;
нарушения строения органов мочевыделительной системы;
влияние токсинов и некоторых лекарственных препаратов.

Вторичные патологии органа, которые были спровоцированы другими болезнями:

сахарным диабетом любого типа;
патологически высоким артериальным давлением;
системными патологиями соединительной ткани;
гепатитом типа В и С;
системным васкулитом;
подагрой;
малярией.

Скорость активного развития ХПН зависит от скорости склерозирования тканей органа, от причин и выявленной активности .

Самый быстрый темп проявления недостаточности наблюдается при волчаночном нефрите, при амилоидной или .

Намного медленнее развивается ХПН при пиелонефрите, поликистозе и подагрической форме нефропатии.

Хроническая недостаточность зачастую осложняется обострениями при дегидратации, потери организмом натрия, гипотонии.

Классификация и виды

Хроническая недостаточность почек классифицируется на несколько видов в соответствии с выраженностью протекания симптоматики:

Характер клинической картины

Многие пациенты с ХПН не жалуются на патологические симптомы, потому что в первое время в организме происходит компенсация даже сильного ухудшения работы почек.

Явные проявления заболевания развиваются только на его последних стадиях.

Почки имеют огромный потенциал компенсационных нарушений, иногда они работают намного больше, чем требуется человеку для нормальной жизнедеятельности.

Бывает так, что почка продолжает работать за оба органа, поэтому долгое время симптомы не дают о себе знать.

Небольшое нарушение функционирования органа диагностируется только при сдаче анализов крови и мочи. Врач в таком случае предлагает прохождение регулярного обследования, чтобы отслеживать патологические изменения в органе.

Процесс лечения требует купирования симптоматики и предупреждения последующего ухудшения состояния. Когда даже при коррекции работа почек ухудшается, то проявляются:

снижение веса, отсутствие аппетита;
тяжелое дыхание;
наличие белка в анализах мочи и крови;
, особенно по ночам;
зуд кожи;
судороги в мышцах;
повышение давления;
тошнота;
эректильная дисфункция у представителей мужского пола.

Похожая симптоматика характерна и для других болезней. В любом случае при обнаружении одного или нескольких признаков требуется посетить врача.

Стадии течения

Замещение клубочков соединительной тканью сопровождается сначала частичной дисфункцией органа и компенсаторными изменениями в здоровых клубочках. Таким образом, недостаточность развивается поэтапно под влиянием уменьшения скорости клубочковой фильтрации.

Также развиваются проявления недостаточности, а именно:

сильная слабость;
ухудшение работоспособности из-за малокровия;
увеличение объема мочи;
частые позывы мочеиспускания по ночам;
подъем артериального давления.

Диагностические методы

Процесс диагностики реализуется на основе внимательного изучения клинической картины и истории заболевания. Пациент обязательно проходит следующие обследования:

эходопплерография сосудов органа;
нефросцинтиграфия;
общий и развернутый анализ крови;

Все эти методы диагностики помогают врачу установить наличие и стадию ХПН, правильно подобрать лечение и значительно облегчить состояние больного.

Способы терапии

Способы лечения полностью зависят от и ее причин. На первых порах проводится амбулаторное лечение, то есть в больницу ложиться не требуется.

Но для профилактики реализуется плановая госпитализация – не менее 1 раза за год, чтобы провести сложные обследования.

Лечение хронической почечной недостаточности всегда контролируется со стороны терапевта, который обязательно при необходимости направляет к .

Правильное лечение предполагает обязательную коррекцию образа жизни и иногда прием специальных препаратов для нормализации показателей давления, уменьшения концентрации холестерина в крови.

Этот комплекс позволяет предупредить прогрессирование болезни и ущерб кровотоку.

Общие препараты и традиционные подходы

Лечебный процесс при ХПН на первых стадиях поражения основывается на лекарственной терапии. Она помогает:

нормализовать высокие показатели артериального давления;
стимулировать производство мочи;
предупредить возникновение аутоиммунных процессов, когда организм начинает атаковать сам себя.

Таких эффектов получается добиться с помощью:

препаратов на основе гормонов;
эритропоэтинов – они устраняют последствия анемии;
препаратов с кальцием и витамином D – они помогают укрепить костную систему и предупредить переломы.

При более серьезном поражении реализуются другие методы:

Гемодиализ для очищения и фильтрации крови. Реализуется он вне организма посредством аппарата. В него подается венозная кровь с одной руки, она проходит очищение и возвращается через трубку в другой руке. Данный метод реализуется пожизненно или до пересадки органа.
Перитонеальный диализ – процесс очищения крови при помощи нормализации водно-солевого баланса. Проводится через брюшной отдел пациента, куда сначала вводится специальный раствор, а после высасывается обратно. . В этом случае очень важно, чтобы орган прижился.

Лечение на разных стадиях

Каждая степень тяжести недостаточности почек предусматривает разные способы терапии:

При 1 степени поражения проводится купирование острого воспаления и снижается выраженность симптомов ХПН.
При 2 степени одновременно с лечением ХПН оценивается скорость ее прогрессирования, и используются средства для замедления патологического процесса. К ним относятся Хофитол и Леспенефрил – это растительные средства, дозу и срок приема которых назначает только доктор.
При 3 степени реализуется дополнительное лечение осложнений, нужны медикаменты для замедления прогрессирования ХПН. Проводится коррекция показателей артериального давления, анемии, нарушений содержания кальция и фосфатов, лечение сопутствующих инфекций и сбоев в работе сердечно-сосудистой системы.
При 4 степени пациента готовят и проводят заместительную почечную терапию.
При 5 степени также реализуется заместительная терапия и по возможности трансплантация органа.

Народные методы

В домашних условиях с целью облегчения состояния .

Они помогают нормализовать , почистить кровь, снять отеки и восстановить отхождение мочи.

Прежде чем начинать лечение, обязательно нужно одобрение врача, чтобы не навредить своему состоянию еще больше.

Сборы из трав

Лекарственные травы эффективно облегчают симптоматику при недостаточности. Для получения средства следует смешать корни петрушки, шишки от можжевельника, . В эту смесь добавляют 250 мл воды и кипятят в емкости с закрытой крышкой в течение 2 минут, затем настаивают еще 5 минут и процеживают.

Пить отвар необходимо 3 раза в день, не пропуская, предварительно разогревая. Такая терапия проводится в течение месяца.

Клюква

В составе есть такие компоненты, как фруктоза, дубильные вещества. Они предупреждают инфекции мочевыводящих путей при ХПН. Кроме того, ягода помогает ускорить выведение бактерий. Для ожидаемого результата следует ежедневно выпивать по 300 мл сока ягоды.

Петрушка

Это доступный продукт, но при этом очень эффективный для состояния почек. Сок растения растения помогает стимулировать выведение мочи. Известны случаи, когда петрушка помогала значительно облегчить состояния даже при запущенной ХПН. Но для достижения результата лечить ей нужно долгое время.

Диетические предписания

Питание при ХПН является важным леченым этапам независимо от тяжести заболевания. Оно предполагает:

употребление высококалорийных продуктов, нежирных, не слишком соленых, не острых, но обогащенных углеводами, а значит, картофель, сладости и рис можно и даже нужно употреблять.
готовить следует на пару, запекать;
кушать небольшими порциями по 5 – 6 раз за день;
включать в рацион меньше белков;
не потреблять много жидкости, ее суточный объем составляет не более 2 л;
отказаться от грибов, орехов, бобовых;
ограничить потребление сухофруктов, винограда, шоколада и кофе.

Терапия для детей

Для терапии почечной недостаточности хронической формы у ребенка требуются гомеостатические диетические средства.

Для начала реализуется биохимия мочи и крови для быстрого установления потребности в калии, воде, белках и натрии.

Лечение предполагает замедление скорости заполнения почек продуктами азотистого распада. Одновременно требуется поддержание кислотно-щелочного баланса и равновесия электролитов.

Если для ребенка показано ограничение белков в рационе, ему дают только животные белки с невысокой концентрацией эссенциальных аминокислот.

Когда показатели клиренса слишком низкие, воду можно пить только дробно, проводится постоянный контроль содержания натрия в крови.

При гипокальцемии требуется пероральное введение кальция, прием витамина D. В запущенных случаях реализуется диализ. Гемодиализ требуется, пока не решится вопрос о пересадке органа, и она не будет проведена.

Последствия и сложности

Основная сложность диагностики и лечения ХПН в том, что на первых этапах развития патология никак не проявляется. Почти все пациенты обращаются за помощью с запущенными формами недостаточности наличием сопутствующих осложнений в организме.

Такое течение отражается на многих органах пациента, больше всего страдает мочевыделительная системы, угнетается дыхательная функция, развиваются приступы потери сознания.

К последствиям неправильного подхода в лечении или запущенности процесса ХПН относятся:

уремия – самоотравление продуктами распада, при этом возникает риск уремической комы – потери сознания, серьезных отклонений в дыхательной системе и кровообращении;
осложнения в работе сердца и сосудов: сердечная недостаточность, ишемия, инфаркт миокарда, учащение сердцебиения, перикардит;
устойчивое повышение показателей артериального давления более 139/89 мм рт.ст, которое не поддается коррекции;
острые формы гастрита;
осложнения в результате организации : гипертензия, анемия, нарушение чувствительности кистей и стоп, неправильное усвоение кальция и ломкость костей;
снижение либидо.

Профилактические меры

Недостаточность почек часто сопровождает сахарный диабет, гломерулонефрит и гипертензию, поэтому за этими людьми врачи следят очень внимательно, они дополнительно наблюдаются у нефролога.

Все люди из групп риска, у которых есть даже минимальные проблемы с почками, должны постоянно:

контролировать показатели артериального давления;
делать электрокардиограмму;
делать УЗИ органов брюшного отдела;
сдавать общие анализы мочи и крови;
соблюдать рекомендации доктора, касающиеся образа жизни, питания и работы.

Для профилактики поражения почек ХПН или при запущенной форме заболевания до тяжелых стадий, требуется своевременное лечение любых нарушений в работе органа, постоянный контроль состояния врачом.

Хроническая почечная недостаточност ь – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия . Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит . Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз , остеосклероз , остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты , боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин - до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов .

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки .

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - состояние, возникающее вследствие постепенной гибели нефронов, сопровождающееся нарушением гемостатических функций, развитием азотемии, анемии, остеопатии, артериальной гипертеизии и др.

Классификация хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность подразделяется по стадиям.

Первая стадия (латентная, скрытая) хронической почечной недостаточности практически никак не проявляется и выявляется лишь при тщательном обследовании пациента, как правило, случайно. В этом периоде выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин, уменьшается относительная плотность мочи. Кроме этого, отмечаются периодическая протеинурия, наличие сахара в моче.

Вторая стадия заболевания (компенсированная) развивается при еще большем снижении функции почек. В этой стадии уровень мочевины в крови остается в пределах нормы. Отмечается уменьшение клубочковой фильтрации до 30 мл/мин, осмолярность мочи (наличие в ней растворенных ионов и молекул) снижается до 350 ммоль/л, т. е. примерно в 7 раз. Основными симптомами хронической почечной недостаточности на этой стадии являются увеличение мочеотделения до 2,5 л в сутки, из-за снижения обратного всасывания жидкости в почечных канальцах, жажда, сухость во рту, повышенная утомляемость.

Третья стадия хронической почечной недостаточности наступает в результате продолжающейся гибели нефронов. В этой стадии развивается ацидоз - сдвиг кислотно-щелочной реакции крови в кислую сторону. Клубочковая фильтрация падает до 25 мл/мин. Характерны периоды улучшения состояния в сочетании с периодами его ухудшения. Самочувствие больных страдает при обострении имеющихся хронических заболеваний, обусловленных снижением иммунитета. В крови отмечается повышенное содержание азотистых соединений, уровень мочевины увеличивается до 15 ммоль/л, креатинина - до 0,32-0,35 ммоль/л. При отсутствии лечения хроническая почечная недостаточность переходит в следующую стадию.

Четвертая стадия - терминальная. Увеличивается ацидоз. Клубочковая фильтрация падает до 12-15 мл/мин и ниже, содержание мочевины в крови увеличивается до 27-30 ммоль/л, отмечаются нарушения всех видов обмена веществ, в том числе водно-солевого. В этой стадии заболевания выделяют 3 клинических периода.

I период - выделительная функция почек сохранена: мочи выделяется более 1 л в сутки, ацидоз компенсированный, водно-солевых нарушений нет, клубочковая фильтрация снижена до 10-15 мл/мин, показатели уровня мочевины крови составляют до 30 ммоль/л. Лечение в этом периоде - гемодиализ или пересадка почки.

IIа период характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи до 0,3 л в сутки, происходит задержка жидкости в организме, отмечаются водно-минеральные нарушения, ацидоз частично компенсированный или присутствует его декомпенсация. Показатели уровня мочевины в крови составляют не менее 33 ммоль/л. Появляются артериальная гипертония, недостаточность кровообращения II степени. Лечение в этом периоде - гемодиализ или пересадка почки.

IIб период отмечается проявлениями На периода, но имеются тяжелая недостаточность кровообращения по большому и малому кругам кровообращения, артериальная гипертония. Лечение в этом периоде - гемодиализ.

Для лечения хронической почечной недостаточности в настоящее время открывают в крупных городах гемодиализные центры. Пациенты 2-3 раза в неделю приезжают на сеанс гемодиализа, который обычно продолжается 6 ч.

III период характеризуется уремией (самоотравлением организма продуктами распада белков), тяжелыми нарушениями водно-минерального обмена, декомпенсированным ацидозом, появлением массивных отеков, декомпенсированной сердечной недостаточности; показатели уровня мочевины в крови составляют свыше 66 ммоль/л, креатинина - более 1,1 ммоль/л. Лечение в этой стадии заболевания - гемо-сорбция, гемодиализ.

Причины хронической почечной недостаточности

Развивается хроническая почечная недостаточность вследствие прогрессирования хронических заболеваний почек.

К хронической почечной недостаточности приводят первичные поражения почечных канальцев, что встречается при хроническом отравлении солями тяжелых металлов, хроническом повышении концентрации кальция в крови, вызывается некоторыми врожденными заболеваниями. Ее причиной могут быть вторичные поражения почечных канальцев, которые возникают при хроническом пиелонефрите; заболевания, обусловленные нарушением обмена веществ (сахарный и несахарный диабет, первичный гиперпаратиреодизм - избыточная продукция гормонов околощитовидных желез, подагра).

Врожденные двусторонние аномалии почек и мочеточников - поликистоз, губчатые почки, нейромышечная дисплазия мочеточников также могут вызвать хроническое нарушение функции почек. Заболевания верхних и нижних мочевыводящих путей, вызванные закупоркой различного происхождения и дальнейшим присоединением хронического пиелонефрита, а также первичные поражения клубочков почек вследствие гломерулосклероза, хронического гломерулонефрита тоже могут привести к хронической почечной недостаточности.

Ряд заболеваний почек, сахарный диабет и/или гипертензия в конечном счете ведут к разрушению ткани почек. Если оставшаяся неповрежденная ткань не в состоянии адекватно выполнять свои задачи, разворачивается картина острой почечной недостаточности.

Решающую роль в течении заболевания играет снижение почечной экскреции. Из-за потери нефронов в оставшихся клубочках увеличивается фильтрация. Уменьшение СКФ приводит к обратно пропорциональному повышению уровня креатинина в плазме. Плазменная концентрация реабсорбированных веществ также растет, но менее выражено, т. к. при почечной недостаточности реабсорбция в почечных канальцах ослаблена. При недостаточности функций почек реабсорбция Na + и воды угнетается разнообразными факторами, включая натрийуретические пептиды и ПТГ. Сниженная реабсорбция Na + в проксимальных канальцах уменьшает всасывание и других веществ, таких как фосфаты, мочевая кислота, HCO 3 - , Са 2+ , мочевина, глюкоза и аминокислоты. ПТГ также угнетает реабсорбцию фосфатов.

Снижение реабсорбции NaCl в восходящей части петли Генле нарушает концентрационный механизм. Поступление большого объема жидкости и NaCl из проксимальных отделов нефрона активирует реабсорбцию Na + в дистальных отделах нефрона и способствует секреции K + и Н + . В итоге концентрация электролитов в плазме остается практически нормальной даже при значительном снижении СКФ (компенсированная почечная недостаточность). Нарушения проявляются только при падении СКФ ниже 1/4 от нормального уровня. Однако эта компенсация дается ценой сужения регуляторного диапазона: поврежденная почка не в состоянии адекватно увеличить выведение воды, Na + , К + , Н + , фосфатов и т. д. (например, если увеличено их пероральное потребление).

При высоких концентрациях мочевая кислота может осаждаться в виде кристаллов, главным образом в суставах, вызывая подагру. Задержка почками оксидантов усиливает окислительный стресс и воспаление. Окислительный стресс и пониженная почечная элиминация оксидантов увеличивают концентрацию уремических токсинов в плазме (ацетон, диметиларгинин, 2,3-бутиленгликоль, гиппуровая, гуанидинянтарная кислота, метилгуанидин, метил-глиоксаль, индолы, фенолы, диметиларгинин, алифатические и ароматические амины, гомоцистеин и т. д.), а также средних молекул (липиды или пептиды с молекулярной массой 300-2000 Да). Эти вещества оказывают свое токсическое действие посредством различных механизмов. Диметиларгинин, например, ингибирует синтез NO, что приводит к ишемии и повышению АД. Метилглиоксаль вызывает гибель клеток и отрицательно влияет на состояние клеток крови (ускоренная деградация и угнетение функции эритроцитов). Высокая концентрация мочевины дестабилизирует белки и вызывает сморщивание клеток. Вместе с тем этот эффект частично нейтрализуется поглощением клеткой веществ, стабилизирующих осмотическое давление (особенно бетаина, глицерофосфорилхолина). Если мочевина разлагается бактериями, образуется аммиак, который вызывает неприятный запах изо рта (запах мочи) и нарушает работу ЖКТ (тошнота, пептические язвы, диарея). Мочевина и некоторые уремические токсины - продукты белкового метаболизма; следовательно, их концентрацию можно снизить ограничением потребления белка с пищей.

Уменьшение выделения почками эритропоэтина приводит к развитию нефрогенной анемии, что повышает тонус симпатической нервной системы. Внутрипочечное образование ренина и простагландинов может как увеличиваться (например, при ишемии), так и снижаться (гибель ренин- или простагландинпродуцирующих клеток). Увеличенное образование ренина может приводить к развитию гипертензии - частому спутнику почечной недостаточности, в то время как пониженное образование ренина или увеличенное образование простагландинов препятствуют ему. Артериальная гипертензия способствует дальнейшему повреждению почек. При генетически обусловленном повышении активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) прогрессирование хронической почечной недостаточности ускоряется.

Утрата способности почки инактивировать гормоны замедляет гормональные регуляторные циклы. Отсроченная элиминация инсулина, например, приводит к гипогликемии. Гиперпролактинемия ингибирует выброс гонадотропинов и тем самым понижает в плазме уровень эстрогенов и тестостерона. Последствия этого - аменорея и импотенция.

Пониженное потребление почкой жирных кислот способствует гиперлипидемии, в то время как ослабление глюконеогенеза благоприятствует развитию гипогликемии

Пониженное образование и выведение аммиака приводят к ацидозу, который, в свою очередь, стимулирует катаболизм белков.

Избыток NaCl и воды обусловливает увеличение объема внеклеточной жидкости, развиваются гиперволемия и отеки; самое опасное осложнение - отек легких. Если отек развивается преимущественно из-за избытка воды, которая поступает в клетку по законам осмоса и увеличивает внутриклеточный объем, возникает опасность отека мозга.

Вследствие гиперволемии происходит выброс натрийуретических факторов, которые частично ингибируют Na + /К + -АТФазу. Угнетение Na + / К + -АТФазы ведет к снижению концентрации внутриклеточного К + , что вызывает деполяризацию клеток в различных тканях. Растет внутриклеточная концентрация Na + . Это ослабляет функцию 3Na + /Ca 2+ -обменника. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация Са 2+ . Последствия этой деполяризации - аномальная нервно-мышечная возбудимость (полинейропатия, спутанность сознания, кома, судороги), накопление клетками Сl - и набухание клеток. Повышенная концентрация внутриклеточного Са 2+ вызывает вазоконстрикцию, а также усиливает выброс гормонов (например, гастрина, инсулина) и гормональные эффекты (например, эпинефрина).

Проявления почечной недостаточности в значительной степени также обусловлены нарушениями минерального обмена. Если СКФ снижается до уровня менее 20 % от нормы, то фосфатов фильтруется меньше, чем всасывается в кишке. Даже если все количество фильтруемых фосфатов выводится, т. е. реабсорбция не происходит, почечная элиминация отстает от всасывания в кишечнике, вследствие чего концентрация фосфатов в плазме растет. Фосфаты соединяются с Са 2+ с образованием плохо растворимого фосфата кальция. Осажденный фосфат кальция (кальцифилаксия) накапливается в суставах (артрит) и коже. Отложение фосфата кальция в сосудистой стенке приводит к обызвествлению сосудов. CaНРO 4 менее растворим по сравнению с Са(Н 2 РO 4) 2 . При ацидозе образуется преимущественно Са(Н 2 РO 4) 2 , что препятствует осаждению CaНРO 4 . Таким образом, коррекция ацидоза при не-устраненной гиперфосфатемии благоприятствует обызвествлению сосудов.

При образовании комплекса Са 2+ с фосфатами его концентрация в плазме снижается. Гипокальциемия стимулирует выброс ПТГ паратиреоидными железами, который мобилизует фосфат кальция из костей. В результате этого ускоряется деградация костей (фиброзный остеит). В норме ПТГ уменьшает концентрацию фосфатов в плазме, одновременно угнетая их реабсорбцию в почках, поэтому, несмотря на мобилизацию фосфатов кальция из костей, растворимость фосфатов в плазме не превышает норму, поэтому концентрация Са 2+ увеличивается. При почечной недостаточности почечная экскреция увеличиться не может, поэтому концентрация фосфатов в плазме повышается, CaНРO 4 осаждается, в связи с чем концентрация Са 2+ в плазме остается низкой, а следовательно, продолжается стимуляция выброса ПТГ. Вследствие этой продолжающейся секреторной стимуляции паратиреоидные железы гипертрофируются, устанавливается порочный круг с выделением еще большего количества ПТГ.

Поскольку рецепторы ПТГ помимо почек и костей экспрессируются во многих других органах и тканях (нервной, желудке, клетках крови, железах), ПТГ, возможно, играет определенную роль в развитии изменений в этих органах.

При почечной недостаточности снижается образование кальцитриола, что также влияет на изменение минерального обмена. Дефицит кальцитриола способствует развитию почечной остеодистрофии и остеомаляции. Рецепторы кальцитриола имеются в различных органах. Кальцитриол обладает и иммуносупрессивным свойством, а дефицит кальцитриола способствует усилению воспаления при почечной недостаточности. Вместе стем заместительная терапия кальцитриолом может оказаться опасной для пациента с почечной недостаточностью вследствие стимуляции всасывания фосфатов в кишечнике.

Патогенез . Функционирующие клубочки испытывают большую нагрузку, вследствие чего развиваются гиперфильтрация, повышение внутриклубочкового давления, фильтрация белков, в результате чего прогрессирует склерозирование клубочков.

В связи с ухудшением метаболизма в почках активируется ренин-ангиотензиновая система с повышением АД, развивается анемия из-за нарушения выработки эритропоэтинов.

Диурез сохраняется на прежнем уровне, однако постепенно возрастает креатинин. При сохранении менее 5% нефронов развивается уремия.

Симптомы и признаки хронической почечной недостаточности

В I стадию ХПН симптоматика обусловлена основным заболеванием, на II и III стадиях проявляются симптомы интоксикации разной степени выраженности начиная от слабости и снижения аппетита.

Ведущими клиническими синдромами являются:

нарушение водного и электролитного баланса;
кетоацидоз;
кардиальные (перикардит, аритмии, сердечная недостаточность);
артериальная гипертензия;
легочный синдром;
синдром поражения ЖКТ;
анемический синдром;
уремическая энцефалопатия (вплоть до комы и судорог);
уремическая остеодистрофия;
синдром инфекционных осложнений.

Накопление токсических продуктов приводит к развитию гастрита и колита с появлением симптомов вплоть до тошноты и рвоты.

Развивается «уремический» перикардит, который ранее до диализа считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Нарастание азотистых шлаков приводит к появлению уремического запаха.

При отсутствии артериальной гипертонии в латентной стадии хронической почечной недостаточности жалоб практически нет. В компенсированной стадии хронической почечной недостаточности появляются жалобы на повышенную утомляемость, головную боль, снижение аппетита, боли в животе, обнаруживаются отеки на лице и конечностях. Больные становятся вялыми и медлительными. В стадии декомпенсации они выражены более ярко. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности все эти симптомы нарастают, развиваются сердечная недостаточность, уремия, появляются изменения во многих органах и тканях.

Поражение сердечно-сосудистой системы определяется уровнем дегидратации организма и артериальной гипертонии. При развитии сердечной недостаточности появляются одышка, кашель за счет застоя крови в малом круге кровообращения, нарушения сердечного ритма. Позже присоединяется недостаточность кровообращения по большому кругу. Часто отмечается резко выраженная анемия за счет уменьшения образования эритроцитов (красных кровяных телец), увеличивается активность противосвертывающей системы крови.

Изменения со стороны костей и суставов объясняются нарушением водно-минерального обмена. Проявляется суставной синдром - мочевая кислота начинает откладываться в суставах. Появляются боли в костях, которые обусловлены развившимися остеопорозом и остеофиброзом.

Поражение органов дыхания обусловлено задержкой жидкости в организме и развитием сердечной недостаточности. В конечных стадиях заболевания жидкость скапливается в плевральной полости. Ацидоз приводит к появлению патологического типа дыхания.

Поражение желудочно-кишечного тракта связано с тем, что он берет на себя функцию почек - побочные продукты азотистого обмена выделяются в полость желудка и кишечника, что вызывает рвоту, тошноту, снижение аппетита. Часто выявляются язвенный стоматит, сухость во рту. Появляются вздутие живота, боли в нем, могут быть желудочные кровотечения.

Возможны судороги, психические нарушения, но они возникают уже на поздних стадиях заболевания.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение на ранних этапах ХПН замедляет ее прогрессирование и выраженность симптоматики.

Лечебное питание.

В основной состав пищи должны входить углеводы, жиры и дозированные белки. Суточная калорийность должна составлять 2000-2500 ккал. Подсчет энергетической ценности продуктов и количество белка возможно при использовании специальных таблиц.

Количество принимаемой жидкости должно обеспечить суточный диурез в 2,5-3,0 л, что улучшает клубочковую фильтрацию, способствует выведению шлаков.

При отсутствии гипертензии и отеков количество поваренной соли можно не ограничивать. Длительная малосолевая диета может привести к дегидратации.

Для устранения гиперкалиемии, особеннно в условиях выраженного ацидоза, в/в вводят 100-300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

При ХПН I-II стадии для снижения внутриклубочкового давления и уменьшения протеинурии используют ингибиторы АПФ (каптоприл), БРА (лозартан). Ограничением приема данных препаратов является гиперкалиемия. В этом случае при АГ используют антагонисты кальция и диуретики.

Лечение анемии осуществляют препаратами железа.

Для лечения уремической остеодистрофии с целью повышения уровня кальция назначают карбонат кальция.

Лечение инфекционных осложнений осуществляют антибиотиками, не обладающими нефротоксическим эффектом (цефалоспорииы, пенициллин, макролиды и др.) и секретирующиеся канальцами почек. Тетрациклины не применяют из-за увеличения азотемии и ацидоза.

Лечение больных с ХПН в терминальной стадии. Двигательный режим должен быть щадящим.

Количество вводимой жидкости определяется суточным диурезом.

Применяют методы искусственной дегоксикации при ХПН. Методы диализа применяют при развитии перикардита ежедневно длительностью 2 часа.

Трансплантация почки все шире применяется в клинической практике. Для профилактики отторжения эти пациенты пожизненно применяют иммуносупрессивную терапию При этом важно осуществлять профилактику инфекционных осложнений ввиду снижения у них иммунитета.

Применение активных методов лечения может сопровождаться серьезными осложнениями, однако способно продлить жизнь больных до 10-20 лет.

Критерии эффективности терапии. Купирование ведущих клинических синдромов и достижение относительной нормализации концентрационной и выделительной функций почек.

Диспансеризация. Постоянное наблюдение врача, при необходимости консультации нефролога.

Проводится комплексное лечение. Назначают диету с ограничением суточного количества белка до 20-50 г, необходимое количество калорий набирается за счет увеличения в рационе содержания жиров и углеводов. Необходимо потреблять не менее 2 л воды в сутки. Важно следить за употреблением повареной соли. При росте концентрации ионов натрия в крови и артериальной гипертонии ее резко ограничивают. Для возмещения потерь натрия и подщелачивания плазмы вводят 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, 400 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната. При пониженном содержании кальция в крови назначают 50 мл 10%-ного раствора глюконата кальция в сутки. При сохраненной выделительной функции почек внутривенно вводят жидкость.

Для снижения интенсивности процессов распада в организме назначают анаболические гормоны: метандиенон, 5%-ный раствор тестостерона пропионата. Лечение гормональными препаратами проводят двумя 20-дневными курсами с 10-дневным перерывом между Ними. Глюкокортикостероиды применяют длительно при активации нефротоксического синдрома.

Для уменьшения концентрации продуктов белкового распада в крови применяют спиртовые настойки леспедезы головчатой.

Стимуляции мочевыделения добиваются назначением препаратов из группы фуросемида, 10%-ного раствора глюкозы с инсулином, маннитола.

Экстракорпоральное очищение крови

При конечных стадиях хронической почечной недостаточности консервативное лечение не оказывает желаемого эффекта, поэтому целесообразным является применение аппарата «искусственная почка». Гемодиализ представляет собой метод очищения крови от растворенных в ней низкомолекулярных токсинов при помощи полупроницаемых мембран и диализного раствора. Кровь очищается экстракорпорально - вне тела человека. К центральным венам пациента подключают магистрали, соединенные с диализатором. Кровь через них поступает в капилляры диализатора, сделанные из полупроницаемых мембран. Встречным потоком капилляры омывает диализный раствор - солевой раствор определенного состава и концентрации. За счет разницы осмотического давления токсины из крови выходят через полупроницаемые мембраны капилляров в диализный раствор, который удаляется в канализационную систему. Проходя через диализатор кровь очищается, и тут же ее возвращают пациенту. В это время забирается следующая порция крови.

Все расходные материалы (магистрали, диализаторы, диализирующий раствор), необходимые для проведения гемодиализа, являются одноразовыми и утилизируются после использования. Предметы, контактирующие с кровью пациента, предварительно дезинфицируют.

К сожалению, одновременно с токсинами из организма удаляются и полезные вещества (глюкоза, кальций и др.).

Для проведения хронического гемодиализа формируют артериовенозный анастомоз на предплечье, который «подключают» к аппарату. Сеанс гемодиализа продолжается до 6 ч; его проводят 3 раза в неделю. Хронический гемодиализ приводит к осложнениям: амилоидозу почек, анемии, сердечной недостаточности, перикардитам, нарушениям мозгового кровообращения, инфекционным осложнениям, которые успешно лечат антибактериальными препаратами. Возможно развитие остеодистрофии (распада костной ткани), периферической нейропатии (поражения периферических нервов). Несмотря на это, сеансы гемодиализа позволяют продлить жизнь больных хронической почечной недостаточностью на 10-15 лет.

При перитонеальном диализе роль полупроницаемой мембраны играет брюшина; эффективность этого метода довольно высока: пациенты хорошо переносят эту процедуру, быстро улучшается их самочувствие, лечение может проводиться в домашних условиях.

Оперативное лечение

Оперативное лечение заключается в пересадке почки от донора. Очень важно правильно подобрать его. Идеальными донорами друг для друга являются однояйцевые близнецы. Донорами могут быть сестра, брат, мать, отец. Противопоказаниями к пересадке почки являются активный инфекционный процесс, тяжелое состояние больного, эндокринные заболевания, психические расстройства, язвенная болезнь. При успешной пересадке почки ее функция должна восстановиться к 20-40-му послеоперационному дню. После чего больные могут выполнять легкую физическую нагрузку. Трансплантированная почка может поражаться различными заболеваниями в послеоперационном периоде; к ним относятся мочекаменная болезнь, хроническая реакция отторжения трансплантата, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.