Болезнь кошачьих царапин: симптомы и лечение. Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулёз)

Страница 1 из 2

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьей царапины) - острое инфекционное заболевание, развивающееся после царапины или укуса кошки, проявляется температурной реакцией и воспалением регионарных лимфатических узлов.

Этиология. Возбудитель относится к хламидиям. Инфекционные частицы их имеют округлую форму, размером 250-300 нм, обнаруживаются в макрофагах и клетках ретикулоэндотелия, имеют сходный цикл развития, групповой антиген и одинаковый химический состав с возбудителем и другими представителями группы Chlomydozoaceae.

Эпидемиология. Источник инфекции - кошки, у которых инфицирование не вызывает признаков заболевания. Существует предположение, что источником инфекции для кошек являются птицы и мышевидные грызуны. Возбудитель у кошек обнаруживается в слюне и моче, на лапы он попадает чаще со слюной. Основной путь заражения человека - непосредственный контакт с кошками (царапина, укус). Однако возможность загрязнения воды, пищевых продуктов, колющих предметов не исключается и описаны отдельные случаи заражения людей вследствие соприкосновения с инфицированными объектами внешней среды. Спорадические случаи заболевания зарегистрированы во многих странах мира. Чаще болеют дети. Заболевания наблюдаются в основном в осенне-зимний период. Передача инфекции от больного окружающим не установлена.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель с места проникновения в организм по лимфатическим путям достигает регионарных лимфатических узлов. Там он, размножаясь, вызывает неспецифический воспалительный процесс. Это приводит к увеличению и болезненности их. Гистологически в пораженных лимфатических узлах обнаруживаются участки воспаления с очагами некроза. Ткань лимфоузла полнокровна, инфильтрирована мононуклеарными клетками, лимфоцитами, отмечается пролиферация ретикулоэндотелия. Некротические участки окружены полиморфноядерными лейкоцитами, в последующем заменяются соединительной тканью. Преодолевая барьер регионарного лимфатического узла, возбудитель попадает в кровь. Наступает фаза генерализации инфекции с клинической манифестацией ее, диссеминацией, а также фиксацией возбудителя в других органах, и развитием вторичных лимфаденитов. Важное значение придается токсико-аллергическому воздействию возбудителя на организм.

Клиника . Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель. Заболевание обычно начинается остро с озноба, повышения температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, а также боли в мышцах и суставах. В случаях тяжелого течения бывает тошнота, рвота. В период клинической манифестации инфекции или несколько ранее на месте царапины появляется плотная, нередко зудящая папула, с гнойным узелком в центре, иногда - с участком некроза. Следует заметить, что первичный аффект обнаруживается не всегда. Объективно определяется легкая гиперемия лица, на коже иногда бывает сыпь различного характера. Чаще наблюдается тахикардия соответственно температурной реакции, но бывает и относительная .

Наиболее важным в диагностическом отношении признаком является регионарный лимфаденит, в основном односторонний. Так как наиболее частой локализацией царапин являются кисти и предплечья, то соответственно выявляется лимфаденит локтевых и подмышечных лимфоузлов. Значительно реже наблюдаются шейный, паховый и другой локализации лимфадениты.

Воспалившиеся лимфоузлы увеличены в размерах, малоподвижны, слегка болезненны. Изменения наступают не только в ближайших, но и более отдаленных лимфоузлах. Увеличенные лимфатические узлы плотные на ощупь, слегка болезненные, иногда флуктуируют в центре. У части больных возникает периаденит. В таких случаях болезненность в области пораженного узла более выражена, отмечается ограниченная гиперемия, отечность окружающих лимфоузел тканей, местная температурная реакция. Воспалившиеся лимфоузлы нередко нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются, иногда их приходится вскрывать. У части больных гнойного расплавления лимфатических узлов не происходит, а наступает довольно быстрое склерозирование с последующими Рубцовыми изменениями. Другие доступные пальпации лимфоузлы не изменены либо отмечается незначительное их увеличение.

В зависимости от пути заражения и места проникновения возбудителя в организм возможно развитие различных клинических форм болезни: глазной - с увеличением околоушных и переднешейных лимфатических узлов, ангинозной - с подчелюстным регионарным лимфаденитом, абдоминальной - с поражением мезентериальных лимфоузлов, легочной - с реакцией перибронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Имеются сообщения о развитии при доброкачественном лимфоретикулезе изменений в костной системе и поражений центральной и периферической нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов, невритов, радикулитов. Встречаются и сочетанные формы болезни. Клиническое течение может быть различным - от бессимптомных легких форм до тяжелых с неблагоприятным исходом, особенно при поражении центральной нервной системы. Обычно заболевание длится несколько недель и заканчивается выздоровлением, при развитии рецидива принимает затяжное течение (до 2-3 месяцев и более) с оживлением реакции на месте бывшей царапины.

Доброкачественный лимфоретикулёз, фелиноз, болезнь кошачьих царапин, cat scratch disease - это названия одного заболевания, это острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10
А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Этиология (причины) доброкачественного лимфоретикулеза

В срезах из заражённых тканей палочки бартонеллы могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому–Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing–Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28–174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

B. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащённых 5–10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15–45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности B. henselae не изучены.

Эпидемиология фелиноза

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются B. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки B. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры кошачьей полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза.

Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. B. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом; атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы.

Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты), на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции B. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участках обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно их некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Клиническая картина (симптомы) болезни кошачьих царапин

Инкубационный период болезни длится от 3 до 20 (обычно 7–14) суток. Различают типичную, глазную формы фелиноза и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом.

На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой.

Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 месяц и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2–3 мес выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца.

Через 15–30 суток после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственный симптом болезни. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3–5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2–4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10–20% случаев) лимфатических узлов одной группы.

Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2–3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др.) наблюдают у 30–40% больных. Температура тела может повышаться до 38–41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 недель. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Течение болезни может быть волнообразным.

Поражение нервной системы регистрируют у 5–6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1–6 недель после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом СМЖ, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3–7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное.

Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1–2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 недель.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Это проявление фелиноза часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове.

Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза.

Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией.

Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Диагностика фелиноза

При диагностике болезни кошачьих царапин принимают во внимание первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing–Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Дифференциальная диагностика доброкачественного лимфоретикулеза

Проводят дифференциальную диагностику с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями (табл. 17-48). Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальную диагностику следует проводить также с саркомой Капоши (обязательногистологическое исследование).

Таблица 17-48. Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

Показания к консультации других специалистов при болезни кошачьих царапин

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4–6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Пример формулировки диагноза

Доброкачественный лимфоретикулёз, типичная форма, лёгкое течение.
ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В: бациллярный ангиоматоз, тяжёлое течение.

Показания к госпитализации при фелинозе

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Лечение болезни кошачьих царапин

Режим. Диета при фелинозе

Режим домашний.
В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение фелиноза

В типичных случаях проводят симптоматическую терапию, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5–1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2–3 недели. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина.

Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначают противоретровирусную терапию (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация при фелинозе

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Меры профилактики доброкачественного лимфоретикулеза

Специфической профилактики не разработано. Показаны удаление когтей, особенно у котят, накладки на коготки (антицарапки) кошкам, дезинсекция кошек от блох.

При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Домашних кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины сразу обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного, это может полностью предотвратить инфицирование.

Доброкачественный лимфоретикулез, или болезнь от кошачьих царапин, фелиноз (от лат. felinus - кошачий),- общее инфекционное заболевание, возникающее в результате проникновения возбудителя через царапины или укусы кошки, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Исторические сведения . Заболевание долгое время отождествлялось с туляремией. В самостоятельную нозологическую форму впервые выделено в 1950 г. французскими авторами (Debre, Mollaret, Reily) под названием болезни кошачьих когтей. В нашей стране впервые описано в 1955 г. М. Ф. Марецкой.

Эпидемиология . Природным очагом инфекции являются птицы, грызуны и, возможно, другие животные. Кошки являются пассивным переносчиком возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание, протекающее в бессимптомной или стертой форме. Возможно также развитие заболевания после повреждения кожи и слизистых оболочек птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др. Непосредственная передача инфекции от больного человека к здоровому не доказана. Заболевания регистрируются в течение всего года с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патогенез . Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой. Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение и выделение токсина, вследствие чего возникает аденит.

При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Морфологические изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается некрозу и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка - формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского - Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных некротизированные массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается, и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

Клиническая картина . Инкубационный период длится от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 °C, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда отмечается необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до куриного яйца, реже до апельсина, умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы доброкачественного лимфоретикулеза принято относить к типичным. Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным торпидным, но доброкачественным течением. К атипичным относятся стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов количество лейкоцитов может достигать 15-25x10 9 /л, характерны нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Течение болезни зависит от тяжести поражения регионарных лимфатических узлов. В случаях, протекающих без нагноения, симптомы интоксикации выражены умеренно или полностью отсутствуют. Лихорадка не имеет определенного типа, умеренно повышена на протяжении 1-2 нед. Обратное развитие аденита начинается со 2-3-й недели и обычно заканчивается на 4-6-й неделе болезни. В случаях, протекающих с нагноением, область регионарного лимфатического узла становится более болезненной появляется воспалительная инфильтрация с последующим размягчением в центре. При вскрытии лимфатического узла выделяется густой желтоватый гной. После опорожнения лимфатический узел быстро спадается, уплотняется и подвергается склерозу или полному рассасыванию. На высоте нагноения отмечаются подъем температуры тела до более высоких цифр и усиление симптомов интоксикации. Течение болезни затягивается до 3 мес и более. Возможны рецидивы болезни с повторными нагноениями.

Диагноз . Заболевание диагностируют на основании обнаружения первичного аффекта на месте следов царапин или укусов кошки, регионарного лимфаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, наличия умеренно выраженных симптомов интоксикации и характерных изменений крови.

Для подтверждения диагноза используют внутрикожную пробу с групповым орнитозным антигеном или антигеном, приготовленным из нагноившегося лимфатического узла больного. Внутрикожная проба становится положительной с 3-5-го дня болезни и может быть таковой в течение многих лет. Для серологической диагностики можно использовать РСК с орнитозным антигеном.

Дифференциальный диагноз . Доброкачественный лимфоретикулез необходимо дифференцировать от бактериального лимфаденита, лимфогранулематоза, туберкулеза лимфатических узлов, туляремии и др.

Бактериальный гнойный лимфаденит отличается острым началом, выраженной болезненностью лимфатических узлов, высокой лихорадкой, ранним нейтрофильным гиперлейкоцитозом, бурным развитием болезни.

Для туберкулезного аденита характерны медленное развитие болезни, казеозное перерождение лимфатических узлов с образованием свищей, длительное торпидное течение, отсутствие первичного аффекта и следов кошачьих царапин, положительные кожные пробы с туберкулином.

Туляремия в отличие от доброкачественного лимфоретикулеза проявляется бурным началом, высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, мышечными болями, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, увеличением печени, селезенки. В трудных для диагностики случаях ставят внутрикожную пробу с тулярином и серологические реакции со специфическим антигеном.

Диагноз лимфогранулематоза устанавливается после гистологического исследования материала, полученного с помощью биопсии, увеличенного лимфатического узла, на основании обнаружения гигантских клеток Березовского - Штернберга.

Лечение . Терапия преимущественно симптоматическая. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза. Назначают антибактериальные препараты (тетрациклин, левомицетин, ампициллин, гентамицин) в возрастной дозировке в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериального лечения низкая. На область пораженных лимфатических узлов применяют физиотерапевтические процедуры: УВЧ, диатермию. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды коротким курсом - 5-7 дней.

Прогноз благоприятный.

Профилактика . Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьей царапины) - острое инфекционное заболевание, развивающееся после царапины или укуса кошки, проявляется температурной реакцией и воспалением реги-онарных лимфатических узлов.

Этнология. Возбудитель относится к хламидиям. Инфекционные час­тицы их имеют округлую форму, размером 250-300 нм, обнаруживаются в макрофагах и клетках ретикулоэндотелия, имеют сходный цикл раз­вития, групповой антиген и одинаковый химический состав с возбуди­телем орнитоза и другими представителями группы Chlomydozoaceae.

Эпидемиология. Источник инфекции - кошки, у которых инфицирова-ние не вызывает признаков заболевания. Существует предположение, что источником инфекции для кошек являются птицы и мышевидные грызу­ны. Возбудитель у кошек обнаруживается в слюне и моче, на лапы он попадает чаще со слюной. Основной путь заражения человека - непосред­ственный контакт с кошками (царапина, укус). Однако возможность загряз­нения воды, пищевых продуктов, колющих предметов не исклю­чается и описаны отдельные случаи заражения людей вследствие сопри­косновения с инфицированными объектами внешней среды. Спорадические случаи заболевания зарегистрированы во многих странах мира. Чаще болеют дети. Заболевания наблюдаются в основном в осенне-зим-ний период. Передача инфекции от больного окружающим не установлена.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель с места проникнове­ния в организм по лимфатическим путям достигает регионарных лим­фатических узлов. Там он, размножаясь, вызывает неспецифический воспалительный процесс. Это приводит к увеличению и болезненности их. Гистологически в пораженных лимфатических узлах обнаружи­ваются участки воспаления с очагами некроза. Ткань лимфоузла полнокровна, инфильтрирована мононуклеарными клетками, лимфоцита­ми, отмечается пролиферация ретикулоэндотелия. Некротические участки окружены полиморфноядерными лейкоцитами, в последующем заменяются соединительной тканью. Преодолевая барьер регионарного лимфатического узла, возбудитель попадает в кровь. Наступает фаза генерализации ин­фекции с клинической манифестацией ее, диссеминацией, а также фик­сацией возбудителя в других органах, и развитием вторичных лимфа­денитов. Важное значение придается токсико-аллергическому воздействию возбудителя на организм.

Клиника. Инкубационный период составляет от 1 до 3 нед. Забо­левание обычно начинается остро с озноба, повышения температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, а также бо­ли в мышцах и суставах. В случаях тяжелого течения бывает тошно­та, рвота. В период клинической манифестации инфекции или несколько ранее на месте царапины появляется плотная, нередко зудящая па­пула, с гнойным узелком в центре, иногда - с участком некроза. Сле­дует заметить, что первичный аффект обнаруживается не всегда. Объективно определяется легкая гиперемия лица, на коже иногда бы­вает сыпь различного характера. Чаще наблюдается тахикардия со­ответственно температурной реакции, но бывает и относительная бради-кардия.

Наиболее важным в диагностическом отношении признаком является регионарный лимфаденит, в основном односторонний. Так как наиболее частой локализацией царапин являются кисти и предплечья, то соответ­ственно выявляется лимфаденит локтевых и подмышечных лимфоузлов. Зна­чительно реже наблюдаются шейный, паховый и другой локализации лимф­адениты.

Воспалившиеся лимфоузлы увеличены в размерах, малоподвижны, слег­ка болезненны. Изменения наступают не только в ближайших, но и более отдаленных лимфоузлах. Увеличенные лимфатические узлы плотные на ощупь, слегка болезненные, иногда флуктуируют в центре. У части боль­ных возникает периаденит. В таких случаях болезненность в области пораженного узла более выражена, отмечается ограниченная гиперемия, отечность окружающих лимфоузел тканей, местная температурная реак­ция. Воспалившиеся лимфоузлы нередко нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются, иногда их приходится вскрывать. У части больных гной­ного расплавления лимфатических узлов не происходит, а наступает до­вольно быстрое еклерозирование с пбследующими Рубцовыми изменениями. Другие доступные пальпации лимфоузлы не изменены либо отмечается не­значительное их увеличение.

В зависимости от пути заражения и места проникновения возбу­дителя в организм возможно развитие различных клинических форм бо­лезни: глазной - с увеличением околоушных и переднешейных лимфати­ческих узлов, ангинозной - с подчелюстным регионарным лимфаденитом, абдоминальной - с поражением мезентериальных лимфоузлов, легочной - с реакцией перибронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Имеются сообщения о развитии при доброкачественном лимфоретикулезе изменений в костной системе и поражений центральной и периферической нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломнели-тов, невритов, радикулитов. Встречаются и сочетанные формы болезни. Клиническое течение может быть различным - от бессимптомны-х легких форм до тяжелых с неблагоприятным исходом, особенно при поражении центральной нервной системы. Обычно заболевание длится несколько недель и заканчивается выздоровлением, при развитии рецидива принимает затяжное течение (до 2-3 мес и более) с оживлением реакции на месте быв­шей царапины.

Дифференциальный диагноз. Распознавание доброкачественного лим-форетикулеза не представляет затруднений, если имеются первичный аф­фект на месте царапины, соответствующий регионарный лимфаденит и установлен непосредственный контакт с кошкой.

При других клинических формах диагноз поставить трудно и, не­сомненно, ряд случаев остается нераспознанным, особенно если заражение осуществляется алиментарным, аэрогенным путем и через инфициро­ванные предметы.

В случаях регионарного лимфаденита возникает необходимость диф­ференцировать с аденитом другой этиологии. Прежде всего следует исклю­чить «банальный» лимфаденит, вызванный гноеродной флорой. Важными отличительными особенностями последнего являются: резкая болезнен­ность, наличие очага инфекции, часто лимфангоита, быстрая положительная динамика при заживлении первичного очага и назначении антибактериаль­ной терапии

Кожно-железистая, бубонная и ангинозно-бубонная формы туляремии имеют сходство с соответствующими клиническими вариантами доброка­чественного лимфоретикулеза. При туляремии также в основном наблюдает­ся односторонний, чаще одиночный аденит, небольшая болезненность, лим­фоузел вначале плотный, не спаянный с окружающими тканями. Гнойное расплавление узла происходит медленно, сопровождается гиперемией кожи над ним с последующим вскрытием и склерозированием. Воз­можно и наличие первичного аффекта при кожно-железистой форме туляремии. Однако в отличие от доброкачественного лимфоретикулеза возникающая на месте проникновения возбудителя папула превращает­ся в пустулу с дальнейшим изъязвлением и образованием рубца после мед­ленного заживления. Затяжное течение ангины с выраженной лихорадоч­ной реакцией, гнойным расплавленном регионарного лимфоузла свойственно обеим нозологическим формам. В окончательной диагностике важное место принадлежит эпидемиологическим данным, внутрикожной аллергической пробе с соответствующими для этих болезней аллергенами и серологиче­ским реакциям

Наличие первичного аффекта на месте входных ворот инфекции и регионарного лимфаденита присуще также болезни Содоку. В отличие от доброкачественного лимфоретикулеза, болезнь Содоку развивается после укуса крысы, регионарный лимфаденит, как правило, сочетается с лимфан­гоитом, повышение температуры и другие явления интоксикации носят рецидивирующии характер. Пяти-семидневные приступы лихорадки с вы­раженными миалгиями и артралгиями чередуются с периодами апирексии примерно такой же продолжительности В периферической крови отмечается лимфоцитоз с эозинофилией

Доброкачественный лимфоретикулез может быть ошибочно диагности­рован как лимфогранулематоз в связи с присущим обеим нозологическим формам увеличением лимфатических узлов. При лимфогранулематозе чаще поражаются лимфоузлы шеи, иногда одновременно в процесс во­влекаются несколько групп их. В начале болезни они упруго-эласти­ческой консистенции, но вскоре становятся плотными, спаиваясь друг с другом, образуют конгломераты, как правило, без изменения окружающих тканей, не спаяны с кожей. Важными отличительными признаками является характерная для лимфогранулематоза триада симптомов - лихорадка, потливость и кожный зуд, а также отсутствие эпидемиологических данных и соответственно первичного аффекта. При лимфогранулематозе патоло­гический процесс генерализуется с вовлечением новых групп лимфоузлов, появляются изменения внутренних органов, нередко увеличивается селезен­ка. Диагностические затруднения разрешают результаты биопсии лимфо­узлов.

В дифференциальной диагностике доброкачественного лимфоретикуле­за, протекающего с синдромом пневмонии, менингита без первичного аффек­та, решающее значение имеют результаты серологических исследований с ор-нитозным антигеном и кожной пробы; необходимо учитывать и эпидемио­логические данные.

Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)

Син.: болезнь от кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, болезнь Молларе – Рейли

Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез, lymphoreticulosis) – острое передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.

Исторические сведения. Дебре и Фошей в 1932 г. описали доброкачественно протекающие аденопатии, связанные с царапинами кошек. В 1950 г. Молларе и соавт. выделили это заболевание под названием «доброкачественный инокуляционный лимфоретикулез». Возбудитель болезни впервые выделен В.И.Червонским и соавт. (1963) и отнесен к микроорганизмам группы ОЛТ (орнитоз – лимфогранулема – трахома) – гальпровиям, хламидиям. В 1983 г. этиология фелиноза пересмотрена, доказана самостоятельность возбудителя заболевания.

Этиология. Возбудитель фелиноза относят к виду rothia dentocarinosa. Это мелкая грамотрицательная палочка, требующая для своего роста специальных сред. Патогенна для обезьян, белых мышей и кроликов, способна размножаться на куриных эмбрионах. При температуре 37°С может сохраняться до 12ч.

Эпидемиология. Фелиноз – зооноз. Название болезни происходит от слова Felis – родовое название кошек, так как источником инфекции являются кошки – латентные носители возбудителя болезни, который обнаруживают в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Предполагают, что резервуаром возбудителя в природе служат грызуны и птицы, однако они не имеют эпидемиологического значения.

Заражение осуществляется при прямом контакте с инфицированными животными и реализуется через кожные покровы и слизистые оболочки, редко – через зараженную воду, предметы, продукты.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев, чаще у детей. Возможны семейные вспышки. Инфекция регистрируется преимущественно в осенне-зимний сезон. Передача возбудителя от человека к человеку не наблюдается. Инфекция распространена повсеместно.

Патогенез и патологоанатомическая картина изучены недостаточно. Локализация входных ворот инфекции имеет значение в развитии клинической картины заболевания. Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит его интенсивное размножение, а при частичном разрушении – выделение токсина. Гистологические изменения в лимфатических узлах характеризуются гиперплазией ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель проникает в кровь и паренхиматозные органы, где формируется гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться некрозом и образованием микроабсцессов. Абсцедирующий ретикулярный лимфаденит разрешается расплавлением с прорывом гноя или склерозированием.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1-3 нед (от нескольких до 42-56 дней). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект – красноватые безболезненные папулы на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца.

Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки, продолжительностью от 5-7 до 19-20 дней, с повышенной утомляемостью, недомоганием, головной болью, анорексией. В это время на коже часто появляется полиморфная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит, увеличенную селезенку, реже – печень.

Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 нед после появления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8-10 см в диаметре). При пальпации они плотные, слабоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличены подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже – паховые, шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфатических узлах – медленное склерозирование или, в половине случаев, их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя.

Описаны редкие локализации поражения при инфицировании через слизистые оболочки глаз или носоглотки, а также вовлечение мезентериальных и перибронхиальных лимфатических узлов. Глазные формы напоминают окулогландулярный синдром Парино.

Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения заболевания – энцефалиты, энцефаломиелиты.

Прогноз. Как правило, благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика основана на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют анамнестические данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. При анализе крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры.

Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичным антигеном.

Дифференциальная диагностика фелиноза проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.

Лечение. У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев лечение ограничивается назначением десенсибилизирующих, противовоспалительных и симптоматических средств, а также витаминов. В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство – разрез или пункция для удаления гноя.

Профилактика. Проводятся общие мероприятия, предусмотренные при зоонозах. Места укусов и царапин необходимо обрабатывать дезинфицирующими средствами.