Вмешательства на абдоминальной части пищевода (кардиальная часть)

Заболевания пищевода, наиболее поддающиеся хирургическому лечению, чаще всего локализуются в кардиальной его части. Эта удобная для вмешательства область может быть достигнута как из абдоминального, так и из торакального доступа. Из торакоабдоминального доступа можно легко подойти не только к этой части пищевода, но и к соседним органам (легкому, перикарду, диафрагме, желудку, тонкой и толстой кишкам, селезенке, левой доле печени, поджелудочной железе).

Значение физиологической функции запира-тельного механизма кардии желудка было выяснено в последние десятилетия благодаря работамAllison (1948), Barrett (1950), Berg (1931), Nissen (1953), Rossetti (1966)и др. Нарушения функции кардии в большинстве случаев поддаются коррекции правильно выбранной операцией.

Вмешательства при кардиоспазме (ахалазии) (Операция по Heller с реконструкцией пищеводного отверстия) Общие положения

Опыты операций по Heller при кардиоспазме весьма противоречивы. Многие хирурги считают это вмешательство единственным средством оперативного лечения названного заболевания, другие же категорически возражают против него, так как, по их мнению, после кардиомиотомии часто наступает рецидив, а из-за рубцового сужения состояние больного может стать значительно хуже, чем до операции.

Объяснить неудачи при этих операциях несложно. Кардиомиотомия, благодаря пересечению мышц кардии пищевода, устраняет их плохую и некоординируемую функцию. Если же есть и другие факторы, нарушающие запи-рательный механизм кардии (Rubanyi, 1956) (например, поднятый угол Гиса и дилатация пищеводного отверстия), то кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод. Этот рефлюкс вызывает развитие тяжелого пептического эзо-фагита, вплоть до образования пептической язвы. Осложнения после операции и плохой результат отмечаются, если у больных не понижена кислотность желудочного содержимого и вследствие операции зияет или еще до нее зияло кардиальное отверстие.

Послеоперационный рубцовый стеноз связан, таким образом, не с основным заболеванием и не с операцией, устранившей нарушение прохождения пищи. Это осложнение связано с принципиально ошибочным оперативным вмешательством, после которого содержимое желудка беспрепятственно может забрасываться в пищевод. К таким вмешательствам относится, например, операция по Heyrovsky (1912)(эзофагогастросто-мия).

Дисфагические расстройства не исчезают также, если при кардиомиотомии рассечены не все мышечные волокна. Даже оставление совсем незначительного числа мышечных волокон сильно затрудняет прохождение пищи.

Показания

При обнаружении дисфагических расстройств диагноз ахалазии кардии может быть поставлен только в том случае, если рентгенологически и эндоскопически исключается малигнизация пищевода. Значительное число больных с карциномой кардии из-за ошибочного диагноза кардио-спазма оперируются с большим опозданием.

Даже при уточненном диагнозе кардиоспазма нельзя медлить с операцией, так как в расширенной части стенки пищевода тем временем происходят необратимые процессы. Кроме этого, во время сна остатки пищи и слюны из расширенного пищевода путем их аспирации могут попасть в воздухоносные пути.

Техника проведения операции

Перед оперативным вмешательством отсасывается содержимое пищевода. Во время вводного наркоза и после введения мышечных релаксан-тов содержимое расширенного пищевода может затечь в воздухоносные пути. Поэтому интубацию больного рекомендуется производить под местным обезболиванием или в перевернутом положении по Trendelenburg.

Операцию производят из левостороннего трансторакального доступа в VIмежреберном пространстве с продолжением разреза до края реберной дуги. Легкое поднимают в вентральном направлении, продольно рассекают медиастинальную плевру. Пищевод обходят инструментом или пальцем, после чего берут на тесьму или резиновую держалку. В области пищеводного отверстия между передними ножками диафрагмы и пищеводом рассекается диафрагмальная плевра, разъединяется рыхлая соединительная ткань его отверстия, а затем вскрывается брюшина. Соседний с кардией отдел желудка мобилизуется таким образом, чтобы кардия и дно желудка могли быть свободно перемещены в грудную полость(рис. 3-159).

Пищевод вытягивается на держалке, после чего на небольшом участке продольно рассекается его мышечная стенка до слизистой. Сли-

Рис. 3-159. Кардиомиотомия по Heller и реконструкция кардии по Betsey, а) Кардиомиотомия и подтягивание кверху близкой к кардии части желудка через пищеводное отверстие. Стрелка показывает границу между слизистой пищевода и желудка. Первыми двумя швами желудок подтягивается к пищеводу; таким способом восстанавливается угол Гиса. б) Двумя П-образными швами захватывают диафрагму, стенку желудка и мышечную часть пищевода, в) После завязывания П-образных швов кардиальная часть глубоко погружается, восстанавливается вентильная функция кардии

зистая тупым, путем отодвигается от мышечной стенки, после чего ножницамипроизводят миото" мио на стенке пищевода (8-10 см) и на стенке желудка ниже кардии (1,5-2см). В том месте, где слизистая желудка граничит со слизистой пищевода, мышечная стенка плотно сращена со слизистой. В пищевод через рот вводят толстый желудочный зонд, на котором без повреждения слизистой можно разъединить и эти мышечные волокна, сращенные со слизистой. Если все же произойдет повреждение слизистой, то отверстие зашивается тонкими швами.

Наряду с устранением функционального нарушения прохождения пищи по пищеводу, следует заняться восстановлением запирательной функции кардии. Для этой цели восстанавливается нормальный угол Гиса между пищеводом и фундальной частью желудка. Эта реконструкция предохраняет от обратного забрасывания содержимого желудка в пищевод. На практике оправдал себя методВайе и Betsey (1967).При этом методе угол Гиса восстанавливается накладыванием двух одиночных швов на левый край рассеченной мышечной стенки пищевода, к которому подшивается дно желудка.

Затем накладываются два П-образных шва, в которые захватываются диафрагма, желудок и край мышечной стенки пищевода. Эти швы накладываются несколько выше, чем предыдущие. Они лежат вне куполов диафрагмы. После затягивания и завязывания этих швов пищевод углубляется по направлению к полости живота, и таким образом восстанавливается угол Гиса. Происходит небольшой перегиб абдоминальной части пищевода, и несколько приподнимается диафрагма по направлению к грудной полости.

Реконструкция анатомических взаимоотношений пищеводного отверстия и кардии может быть произведена также по методу Allison (1951), Nissen (1959)или Cotiins (1963).Некоторые хирурги комбинируют в целях профилактики возникновения рефлюкса пищевода кардиомиото-мию с селективной проксимальной ваготомией и пилоропластикой (Lick).

Эзофагоспазм и мегаэзофагус

Эзофагоспазмом заболевают главным образом пожилые люди. При рентгенологическом исследовании это заболевание может быть легко спутано с карциномой пищевода. В нижней трети пищевода его мускулатура настолько гипертрофируется, что у больного может наступить полная непроходимость пищи. Выше сужения пищевода чаще всего не наступает расширения. При эндоскопическом исследовании не удается отметить особых изменений, слизистая интактна и пищевод не расширен. Лечение этого заболевания во всех своих звеньях соответствует оперативному вмешательству при кардиоспазме. При эзофагоспазме рекомендуется рассекать муску-

6342 0

Среди 170 наблюдавшихся нами больных оперативное лечение выполнено у 75 чел. (44,1+3,8%). Преобладали пациенты с III и IV стадией АП (по 32 чел. 42,7+5,7%), со II стадией было 11 больных (14,6+0,2%). Пациентам с I стадией АП оперативное лечение не применялось.

Использованы различные оперативные доступы (Табл. 15). Большинство больных оперировано видеолапароскопически -50 чел (66,7+5,4%). До внедрения в практику нашей клиники видеоэндоскопических технологий операции выполнялись из традиционных доступов - у 4 пациентов (5,3+0,3%) использована торакотомия, у 21 (28,0+5,2%) - лапаротомия. С 1997 г. все больные с АП нами оперированы видеолапароскопически. Независимо от доступа выполнялась эзофагокардиомиотомия по Геллер с эзофагофундопликацией по Дор для закрытия мышечного дефекта в стенке пищевода и создания антирефлюксного механизма.

Таблица 15. Применяемые оперативные доступы при АП

Положение больного на операционном столе при введении в наркоз и установки лапаропортов - горизонтальное, на спине. После визуализации брюшной полости больного переводили в положение с поднятым головным концом операционного стола на 20-25 градусов инаклономнаправыйбок на 25-30 градусов. Это положение позволяет сместить внутренние органы и увеличить объем пространства в области оперативного вмешательства. Операционная бригада состоит из 4 человек. Справа от больного находится оперирующий хирург и операционная сестра, слева -2 ассистента.

Справа и слева от головной части операционного столанаходятся двавидеомонитора - один в поле зрения оперирующего хирурга, другой для ассистентов. (Рис. 8).

Рисунок 8. Схема расположения операционной бригады (объяснение в тексте)

Рисунок 9. Точки установки лапаропортов при выполнении видеолапароскопической эзофагокардиомиотомии по Геллер с передней гемиэзофагофундопликацией по Дор (объяснение в тексте)

Указанные места введения лапаропортов - по окружности, обеспечивали равноудаленное расположение инструментов по отношению к области оперативного вмешательства и отсутствие механического взаимодействия инструментов в брюшной полости. Оператор использовал в своей работе инструменты установленные в точках 2 и 3, первый ассистент в точках 3 и 4, второй ассистент -1 и 5.

После установки первого лапаропорта создавали пневмокарбоксиперитонеум с поддержанием давления на уровне 12-14 мм рт ст. Операцию начинали с осмотра брюшной полости для исключения сопутствующей патологии брюшной полости, оценки индивидуальных анатомических особенностей и постановки других лапаропортов. Затем выделяли переднюю поверхность абдоминального отдела пищевода и область пищеводно-желудочного перехода. Для этого проводилась послойная пристеночная мобилизация малой кривизны желудка, начиная выше верхних ветвей a. gastric sinistra, идущих перпендикулярно к ней.

Затем рассекалась пищеводно-диафрагмальная связка в области пищеводно-желудочного перехода по направлению к углу Гиса (левому ребру пищевода). Далее пищеводно-диафрагмальная связка по левому ребру пищевода рассекалась до диафрагмы, а затем вдоль диафрагмы до правого ребра пищевода (Рис. 10, 13). Таким образом, выполнялась мобилизация только передней поверхности пищевода и желудочно-пищеводного перехода, без нарушения анатомических соотношений пищевода и желудка в области угла Гиса и связочных структур между дном желудка и селезенкой, удерживающих его в исходном положении, которое в последующем способствует созданию тракции при подшивании рассеченной мышечной оболочки пищевода. Эти манипуляции выполнялись с помощью ультразвукового гармонического скальпеля «Ultrasision» или эндохирургического крючка.

Рисунок 10. Схема эзофагокардиомиотомии:
1- зона мобилизации пищевода, пищеводно-желудочного перехода и желудка,
2- слизистая оболочка пищевода, пролабирующая через миотомный разрез,
3- желудочно-селезеночная связка,
4 - диафрагмально-селезеночная связка,
5- селезеночно-почечная и селезеночно-поджелудочная связка

Рисунок 11. Схема эзофагокардиомиотомии: 1- слизистая оболочка пищевода, пролабирующая через миотомный разрез, 2- дно желудка подшито к левому краю миотомного разреза

Рисунок 12. Стоп-кадр видеофрагмента операции - мобилизована область пищеводно-желудочного перехода. Обозначения:1 - абдоминальный отдел пищевода, 2 - дно желудка, 3 - пищеводное отверстие диафрагмы

На толстом желудочном зонде, эндохирургическим крючком, в режиме резания, по срединной линии передней полуокружности пищевода выполнялась передняя продольная миотомия на протяжении суженого сегмента пищевода.

На 1,5-2 см выше него и дистально до зоны интимного сращения подслизистой и мышечной оболочки кардиального отдела желудка, что соответствует пищеводно-желудочному переходу, мышцы которого составляют единый замыкательный механизм кардии, вместе с мышцами нижней трети пищевода (Рис. 13). При выполнении миотомии важным техническим моментом является полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон.

Рисунок 13. Стоп-кадр видеофрагмента операции - выполняется эзофагокардиомиотомия. Обозначения:1 - левый край рассеченной мышечной оболочки пищевода, 2 - слизистая оболочка пищевода

Рисунок 14. Отделение левого края рассеченной мышечной оболочки пищевода от слизистой оболочки на V окружности. Обозначения:1 - левый край рассеченной мышечной оболочки пищевода, 2 - правый край рассеченной мышечной оболочки пищевода, 3 - слизистая оболочка пищевода, пролабирующая в миотомный разрез, 4 - отделение мышечной оболочки от слизистой с помощью эндохирургического крючка

Рисунок 15. Стоп-кадр видеофрагмента операции - окончательный вид выполненной эзофагокардиомиотомии. Обозначения:1 - левый край рассеченной мышечной оболочки пищевода, 2 - слизистая оболочка пищевода, пролабирующая в миотомный разрез, 3 - правый край рассеченной мышечной оболочки пищевода

Далее передняя стенка желудка без натяжения фиксировалась швами к правому краю рассеченной мышечной оболочки. Для этого непрерывным швом снизу вверх дно желудка подшивали к левому краю рассеченной стенки пищевода, а затем сверху вниз по правому краю разреза. Шов накладывается с помощью иглодержателя неабсорбирующимся шовным материалом на атравматичной игле (Рис. 16).

Рисунок 16. Стоп-кадр видеофрагмента операции - подшивание дна желудка к правому краю миотомного разреза. Обозначения:1 - правый край рассеченной мышечной оболочки пищевода, 2- дно желудка

После видеолапароскопической кардиомиотомии с фундопликацией по Дор интраоперационные осложнения возникли у 4 больных (8,0+0,4%). При выполнении эзофагокардиомиотомии с помощью эндокрючка у них произошла перфорация слизистой оболочки пищевода. Диаметр перфоративного отверстия составил не более 2-3 мм. Осложнение возникало у пациентов с резким истончением стенки пищевода при АП III - IV стадии. Дефект слизистой оболочки зашивали наложением интракорпорального шва абсорбирующимся шовным материалом (Викрил 3-0 на круглой игле). На начальном этапе освоения эндохирургических технологий в 1 наблюдении (2,0+0,2%) потребовалась конверсия доступа (лапаротомия) из-за технических трудностей при наложении интракорпорального шва. При выполнении миотомии из открытых доступов аналогичное осложнение было у 4,0+0,4% больных.

При сопоставлении частоты и характера послеоперационных осложнений (Табл. 16), установлено, что после торакального доступа у всех больных развилась пневмония. Местных осложнений в зоне оперативного вмешательства не отмечено, что объясняется хорошей визуализацией зоны оперативного вмешательства. После операций из лапаротомного доступа осложнения возникали реже, чем после торакального. Однако у одного из больных вследствие перфорации пищевода развилась эмпиема плевры с летальным исходом. После видеолапароскопических и торакальных операций летальных исходов не было. После видеолапароскопической кардиомиотомии осложнений в раннем послеоперационном периоде не было.

Таблица 16. Ранние послеоперационные осложнения и летальность у больных ап опериророванных традиционными доступами

Выполнена видеолапароскопическая эзофагокардиомиотомия по Геллер с эзофагофундопликацией по Дор. Во время операции произошла перфорация слизистой оболочки пищевода, которая была зашита одиночным швом. На 3 сутки после операции пациенту выполнено контрольное рентгенологическое исследование - пищевод расширен до 5 см в диаметре, кардия проходима для густой бариевой взвеси, опорожнение пищевода замедленно. Затеков контраста за контур пищевода нет. На 8 сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии. На 10 сутки после употребления грубой, твердой пищи у больного появилась острая боль в верхних отделах живота.

Госпитализирован, при обследовании диагностирована перфорация пищевода. Выполнена лапаротомия, зашивание перфоративного отверстия пищевода, санация и дренирование брюшной полости. Гастростомия. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия. Состояние больного стабилизировалось, но в эпигастральной области сформировался трубчатый пищеводный свищ, который самостоятельно закрылся. Через 4 месяца выполнено внебрюшинное закрытие гастростомы. Пациент стал питаться пищей любой консистенции, явлений дисфагии нет.

Время операции из открытого доступа составило 93,9+1,9 минут, при применении видеолапароскопического доступа несколько больше - 108,2+3,5 минут, р<0,05. Последние три года отмечена тенденция к уменьшению продолжительности видеолапароскопической кардиомиотомии по Геллер с передней фундопликацией по Дор до 100,8+3,2 минут.

У ослабленных пациентов с АП IV стадии в предоперационном периоде для коррекции нутритивной недостаточности энтеральное питание проводилось через назогастральный зонд. Приводим эти наблюдения.

Пациент пожилого возраста поступил в тяжелом состоянии с жалобами на афагию, срыгивание съеденной пищей в неизмененном виде, чувство давления за грудиной после еды.

Рисунок 17. Рентгенограмма пищевода больного АП IV стадии. А - до оперативного лечения, Б - через 12 месяцев после оперативного лечения (объяснение в тексте)

Барий через кардию проходит порциями, при даче нитроглицерина кардия не расслабляется. Гастроэзофагеальных рефлюксов и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы не выявлено (Рис. 17а). ФЭГДС -просвет пищевода до 3-4 см, в просвете пищевые массы. Кардиальный жом выражен, сомкнут, при приложении усилия фиброскоп проводится через него с трудом. Биопсия - слизь, гнойно-некротические массы, фрагменты многослойного плоского эпителия с явлениями острого воспаления и эрозированием. Манометрия пищевода (Рис. 18) - Базальный тонус пищевода 0-2 mmHg, за период исследования отсутствовали сокращения пищевода даже на глоток. Установлен диагноз: Ахалазия пищевода IV стадии.

В ходе проводившегося обследования диагностирована двухсторонняя нижнедолевая аспирационная пневмония, что потребовало дополнительного лечения - дезинтоксикационной терапии, комбинированного антибактериального лечения.

На фоне проводимого лечения состояние больного значительно улучшилось - отмечено увеличение массы тела, признаки пневмонии разрешились. После стабилизации состояния выполнена видеолапароскопическая передняя продольная эзофагокардиомиотомия по Геллер, передняя гемиэзофагофундопликация по Дор.

В послеоперационном периоде больной в течение 5 дней находился в отделении реанимации по причине сопутствующей миокардиодистрофии, сердечной недостаточности, выраженной гипотонии. Проводилась коррекция сопутствующей патологии.

Рисунок 18. Манометрия больного АП IV стадии до оперативного лечения (объяснение в тексте)

По результатам ФЭГДС слизистая оболочка пищевода розовая, просвет пищевода расширен, пищи натощак нет. Кардия свободно проходима для фиброгастроскопа 9,8 мм в диаметре.

Приведем пример тактики ведения больной АП IV стадии с пищевым завалом. Больная среднего возраста, поступила с жалобами полную непроходимость пищевода для пищи любой консистенции которая развилась постепенно, втечение 3 суток. Из анамнеза выяснено, что первые признаки затрудненного прохождения пищи по пищеводу появились 5 лет назад. Тогда больная была обследована, установлен диагноз АП, от направления на специализированное лечение отказалась из-за слабовыраженных симптомов.

Больная госпитализирована в дежурное отделение оториноларингологии с диагнозом инородное тело пищевода: пищевой завал. Выполнена рентгенография пищевода - пищевод резко расширен до 9,0 см. Впросвете пищевода неравномерное затемнение зернистой структуры. Заключение: рентгенологическая картина пищевого завала (Рис. 19). Попытка промывания пищевода оказалась не эффективной. На следующие сутки больная была переведена в нашу клинику. При поступлении больная нормостенического телосложения, нормального питания, ИМТ 21,4 кг/м2. При осмотре в передней области шеи контурировалось выпячивание расположенное ниже уровня щитовидного хряща до яремной вырезки грудины, шириной около 7 см (расширенный пищевод).

По лабораторным данным гипопротеинемия - общий белок плазмы 59,4 г/л. При ЭФГДС аппарат удалось ввести только до области глоточно-пищеводного перехода - пищевод был забит пищевыми массами. Во время исследования у больной развился приступ ларингобронхоспазма, острая дыхательная недостаточность, что потребовало проведения интенсивной терапии. После улучшения состояния проведено промывание пищевода с помощью толстого желудочного зонда, при котором было удалено около 3 литров пищи. Выполнена ФЭГДС, во время которой пройти в желудок не удалось - просвет пищевода значительно расширен на всем протяжении, слизистая серовато-розовая с налетом фибрина, в области кардии пищевой комок.

Попытка удалить инородное тело струйным промыванием через биопсийный канал фиброгастроскопа, а также биопсийными щипцами не удалась. Выполнена эзофагоскопия жестким эзофагогастроскопом, при которой удалось удалить из кардии фрагменты пищи с помощью эндоскопического аспиратора-ирригатора, после чего был установлен назогастральный зонд. Учитывая данные анамнеза, поставлен диагноз: Ахалазия пищевода IV стадии. Пищевой завал. Алиментарная недостаточность легкой степени.

После стабилизации состояния, на 7 сутки после поступления выполнена Видеолапароскопическая эзофагокардиомиотомия по Геллер, эзофагофундопликация по Дор.

Послеоперационный протекал период без осложнений. На 3 сутки выполнена рентгеноскопия пищевода - пищевод содержит слизь в большом количестве, просвет его 6,0 см, эвакуация своевременна, происходит струйно, небольшими количествами. К моменту выписки через 9 дней пациентка питалась кашицеобразной пищей. Явления дисфагии отсутствовали.

Рисунок 19. Рентгенограмма пищевода больной до оперативного лечения больной с диагнозом АП IV стадии, пищевой завал (объяснение в тексте)

Эвакуация из пищевода не затруднена. Суточная внутрипищеводная рН-метрия - без патологических изменений.

Эндоскопическое исследование и манометрия пищевода не выполнены из-за выраженного рвотного рефлекса.

В.И. Оскретков, Д.В. Балацкий, А.А. Гурьянов

УДК 616.329-002-08

Проведен анализ результатов эндохирургического лечения 141 пациента ахалазией кардии. Всем больным была выполнена лапароскопическая эзофагокардиомиотомия по Геллеру – Дору. Для интраоперационного контроля целостности слизистой оболочки пищевода использовался трансиллюминационный зонд. Положительные результаты малоинвазивного лечения достигнуты у 82,3% больных. Среди осложнений превалировала интраоперационная перфорация слизистой оболочки пищевода. Послеоперационный рецидив дисфагии диагностирован у 12% больных. Лечение данной категории пациентов потребовало строго индивидуализированной тактики.

Results of endosurgical treatment at achalasia cardia

The analysis of results of endosurgical treatment of 141 patients with achalasia cardia is carried out. All patients executed a laparoscopic esophagocardiomiotomy according by Geller – Dor. For intraoperative control of integrity of a mucous membrane of esophagus the transillumination probe was used. Positive results of low-invasive treatment are reached at 82,3% of patients. Among complications intraoperative perforation of mucous membrane of esophagus prevailed. Postoperative recurrence of a dysphagy is diagnosed for 12% of patients. Treatment of this category of patients demanded strictly individualized tactics.

Среди заболеваний различных органов и систем одно из первых мест принадлежит патологии желудочно-кишечного тракта. Немалая часть из них приходится на долю доброкачественной патологии пищевода. Это относится к таким заболеваниям, как ахалазия кардии (АК), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, подслизистые доброкачественные опухоли и дивертикулы пищевода. Нередки случаи, когда доброкачественная патология пищевода вовремя не диагностируется. Данное обстоятельство объясняется недостаточным знакомством большинства врачей разных специальностей с вопросами диагностики и лечения доброкачественной патологии пищевода .

Несмотря на доброкачественный характер вышеперечисленных заболеваний пищевода, при их несвоевременном лечении развиваются тяжелые осложнения, которые могут привести к гибели больного. Так, N. Barrett (1964) на основании своих наблюдений считал АК «фатальной болезнью», поскольку она явилась причиной преждевременной смерти многих его пациентов от перфорации пищевода, медиастинита, рака пищевода и кахексии .

Наиболее раннее упоминание об АК в литературе относилось к 1672 году и принадлежало английскому врачу T.Willis, который описал больного, страдавшего дисфагией и регургитацией. В 1679 году в Лондоне вышла его книга «Pharmaceutice rationales sive diatribe de medicamentorum operationibus in humono corpora», в которой было описано заболевание пищевода, возникшее без видимых причин, сопровождающееся задержкой пищи, срыгиванием и расширением органа.

Первое в истории анатомическое описание заболевания с расширенным пищеводом, но без опухоли или ожога, принадлежало P. Purton в 1821 году, который изучил трупы трех больных, умерших от истощения вследствие дисфагии. Впоследствии J. Mikuliczв 1882 году назвал данную патологию кардиоспазмом. Сам термин «ахалазия» предложил С. Perry, а ввел в практику A. Hurst в 1914 году. Данный термин наиболее точно отражает клиническую сущность заболевания: по-гречески «а» - отрицание, «халазис» - расслабление.

АК - заболевание, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардии при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса тубулярного отдела пищевода . АК наиболее часто встречается в трудоспособном возрасте - 20-50 лет , нередко приводит к тяжелой алиментарной дистрофии, иногда к инвалидности пациента. АК является предраковым заболеванием: риск возникновения рака пищевода на ее фоне увеличивается в 14,5-33 раза , частота злокачественной трансформации заболевания составляет 88 человек на 100 000 пациентов с АК, что указывает на необходимость более раннего выявления и лечения этой группы больных .

В настоящее время в лечении АК широко применяются различные малоинвазивные методы: лапароскопическая кардиомиотомия по Геллеру – Дору, различные варианты кардиодилатации, эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А .

На сегодняшний день наиболее оптимальным способом лечения АК, признанным во всем мире, следует считать, разработанную E. Heller в 1913 году переднюю вертикальную внеслизистую эзофагокардиомиотомию, так как данная операция обеспечивает адекватный пассаж пищи в желудок из пищевода . Но небольшому по объему и простому в техническом отношении внутриполостному этапу операции предшествовало травматичное чревосечение (лапаротомия или торакотомия). Исходя из данного обстоятельства, показания к операции Геллера были минимизированы.

И все же следует признать, что наиболее эффективным методом лечения АК оставалось оперативное пособие, при котором хорошие и отличные результаты достигали 95% в ближайшем послеоперационном периоде, а также на сроках более 5 лет . Внедрение эндохирургических технологий оказало, несомненно, революционное влияние на хирургическое лечение АК. Многочисленные исследования продемонстрировали высокую эффективность лапароскопической операции Геллера – Дора, результативность которой была сопоставимой с эзофагокардиомиотомией, выполняемой из лапаротомного доступа . При этом пациенты уже на 2–3-и сутки могли быть выписаны из стационара. Эффективность лапароскопической эзофагокардиомиотомии по Геллеру – Дору несомненна: отличные результаты были достигнуты у 80-95% больных .

Однако, несмотря на малую травматичность доступа, хороший косметический эффект, раннюю реабилитацию больного, имеются специфические осложнения в ходе лапароскопической эзофагокардиомиотомии в виде интраоперационной перфорации слизистой пищевода, которая встречается по данным литературы, в 8-25% случаев . Как в раннем послеоперационном периоде, так и на отдаленных сроках после эндохирургического вмешательства рецидивы дисфагии развиваются у 5-14% больных .

Материалы и методы

В период с 1998 по 2011 год на базе отделения хирургии пищевода (онкологическое отделение № 2) Республиканского клинического онкологического диспансера Министерства здравоохранения Республики Татарстан 141 больному АК выполнили лапароскопическую операцию Геллера – Дора. Мужчин было - 66 , женщин - 75. Возраст больных составил от 18 до 78 лет (в среднем 48 лет). Распределение больных, в зависимости от показаний к выполнению лапароскопической операции Геллера – Дора представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Показания к лапароскопической операции Геллера – Дора

Как видно из таблицы основными показаниями к лапароскопии явились возраст пациентов менее 40 лет или предпочтение больными операции перед другими методами лечения АК (52%).

Всем больным выполнили лапароскопическую эзофагокардиомиотомию по Геллеру, дополненную передней модифицированной гемифундопликацией по Дору с элементами эзофагофундорафии Лорта-Жакоба. Для контроля целостности слизистой оболочки пищевода в процессе кардиомиотомии использовали трансиллюминационный зонд, который вводили в пищевод перед началом операции (рис. 1).

Рисунок 1. Трансиллюминационный зонд

До хирургического лечения всем пациентам выполнен комплекс диагностических манипуляций: фиброэзофагогастроскопия, рентгенография с контрастированием пищевода жидким барием, эзофагоманометрия. Показатели давления в нижнем пищеводном сфинктере (НПС) до операции представлены в таблице 2.

Таблица 2

До- и послеоперационные показатели давления в нижнем пищеводном сфинктере в мм рт. ст.

Как видно из таблицы, средний показатель давления в НПС до операции составил 37 мм рт. ст., что превышало показатели от нормы более чем в два раза.

Результаты исследования

Летальных исходов и конверсии к лапаротомии в ходе лапароскопической операции Геллера – Дора не было. Для определения эффективности лечения всем больным после операции проводилась контрольная рентгеноскопия пищевода с контрастированием жидким барием и эзофагоманометрия как наиболее объективный метод результативности кардиомиотомии. Показатели давления в НПС после операции представлены в таблице 2.

По данным эзофагоманометрии, давление в НПС достоверно снизилось у всех пациентов до нормальных величин. Полученные результаты доказывают высокую эффективность эндохирургического лечения АК.

В ходе кардиомиотомии у 25 пациентов (18%) произошла перфорация слизистой оболочки пищевода, которая была ушита Z-образным швом аппаратом Endostich и укрыта фундопликационной манжеткой по Дору. Желудок для декомпрессии дренирован назогастральным зондом. Послеоперационный период протекал благополучно. Все больные были выписаны на 5–7-е сутки. Данное осложнение встречалось в 100% случаях у пациентов АК ранее перенесших манипуляции в кардиоэзофагеальной области (кардиодилатацию, эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А), что объясняется наличием интерстициального фиброза в стенке НПС и наличием спаечного процесса между слизистой оболочкой и мышечным слоем пищевода.

В раннем и отдаленном послеоперационном периоде осложнения были констатированы у 4 больных (2,8%). Характер и частота послеоперационных осложнений представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Характер и частота послеоперационных осложнений у больных ахалазией кардии (на 141 пациента)

Эмпиема плевры у одного больного (0,7%) явилась следствием перфорации пищевода при проведении зонда в желудок. Данное осложнение было ликвидировано консервативно: обеспечено питание через назогастральный зонд и дренирована левая плевральная полость. Наличие внутрибрюшной гематомы у одного пациента (0,7%) потребовало дополнительного дренирования брюшной полости под контролем ультразвукового исследования. У одной пациентки (0,7%) в отдаленном послеоперационном периоде на фоне рубцового рецидива дисфагии развился псевдодивертикул в области миотомного разреза. Данное осложнение потребовало повторной лапароскопической операции: рассечения рубцового кольца и резекции дивертикула.

Наиболее тяжелым осложнением был спонтанный разрыв пищевода у одного пациента (0,7%), который произошел в раннем послеоперационном периоде с формированием высокого желудочного свища. Потребовалось длительное питание через зонд, проведенный непосредственно в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопа и установку в область свища активного дренажа для аспирации желудочного содержимого в комплексе с антисекреторной и инфузионной терапией. Свищ зажил консервативно на 32-е сутки. Больной благополучно был выписан из стационара.

Отдаленные результаты эндохирургического лечения больных АК оценивались нами по шкале качества жизни А. Visick (1947). Сроки наблюдения составили от 6 месяцев до 13 лет (таблица 4).

Таблица 4.

Отдаленные результаты эндохирургического лечения больных ахалазией кардии

Отличные и хорошие результаты лапароскопического лечения пациентов АК были достигнуты у 82,3% больных, что кореллирует с данными большинства клиник мира занимающихся малоинвазивным лечением данной патологии.

В отдаленном послеоперационном периоде рецидивы дисфагии возникли у 16 (11,3%) больных. Лечение данной категории пациентов потребовало строго индивидуализированной тактики.

Все послеоперационные рецидивы АК мы подразделили согласно классификации А.Л. Гребенева - В.Х. Василенко (1995) на 3 типа.

Рецидив 1 типа (неадекватная миотомия НПС) проявляет себя в раннем послеоперационном периоде. Этот тип рецидива диагностирован у 5 (3,5%) пациентов. Для устранения дисфагии 2 пациентам выполнили релапароскопию, ремиотомию с отличным эффектом. Трем пациентам, вследствие их отказа от повторной операции, выполнили эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А (Диспорт 250 единиц) с хорошим эффектом.

Рецидив 2 типа (рубцово-спаечный процесс в области НПС). Дисфагия, как правило, появляется на отдаленных сроках (3-12 месяцев) после операции. Данный тип рецидива был верифицирован у 5 (3,5%) пациентов. В связи с чем кардиодилатацию провели 4 больным с хорошим отдаленным эффектом. Одной пациентке вследствие развития небужируемого стеноза нижней трети пищевода более 6 см выполнили его экстирпацию с одномоментной пластикой стеблем из большой кривизны желудка и наложением эзофагогастроанастомоза (ЭГА) на шее.

Рецидив 3 типа (атония пищевода) связан с прогрессирующим нарушением перистальтики пищевода вследствие аганглиоза его грудной части, хотя давление в НПС при этом не выходит за пределы нормы. Дисфагия проявляется на сроках 5-10 и более лет. Данный тип рецидива был диагностирован у 6 (4,3%) больных. Тактика лечения данного вида рецидива была следующей:

Тораколапаротомия, экстирпация пищевода с пластикой стеблем желудка и наложением ЭГА на шее выполнена 2 пациентам;

Видеоторакоскопическая экстирпация пищевода; лапаротомия, пластика пищевода стеблем желудка и наложением ЭГА на шее 2 больным;

Видеоторакоскопическая экстирпация пищевода, видеолапароскопическая пластика пищевода стеблем желудка и наложением ЭГА на шее 2 пациентам.

В данной группе летальных исходов, конверсий и послеоперационных осложнений не было. Качество жизни, на сроках наблюдения четыре года, больные расценивают как хорошее.

Хирургический доступ больным с 3-м типом рецидива определялся исходя из наработки нашего опыта лапароскопических и торакоскопических операций.

Выводы

1. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру, дополненная передней модифицированной фундопликацией по Дору, по нашему мнению, является операцией выбора в лечении АК 1–3-й степени.

2. Использование трансиллюминационного зонда для контроля целостности слизистой оболочки пищевода является элементом своевременного выявления интраоперационой перфорации пищевода.

3. В целом на различных сроках наблюдения послеоперационный рецидив дисфагии диагностирован у 11,3% больных.

4. Тактика лечения послеоперационных рецидивов дисфагии является сложной задачей и определяется индивидуально согласно типу рецидива АК.

Е.И. Сигал, М.В. Бурмистров, А.И. Иванов, Р.А. Хазиев

Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ, г. Казань

Сигал Евгений Иосифович - доктор медицинских наук, профессор кафедры онкологии и хирургии, заведующий 2-м торакальным отделением

Литература:

1. Василенко В.Х., Гребнев А.Л., Сальман М.М. Болезни пищевода. - М.: Медицина, 1971. - 407 с.

2. Тамулевичуте Д.И., Витенас А.М. Болезни пищевода и кардии. - М.: Медицина, 1986. - 224 с.

3. Жерлов Г.К., Кошель А.П., Зыков Д.В. и др. Современная технология хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии // Хирургия. - 2007. - № 9. - С. 26-31.

4. Зубарев П.Н., Трофимов В.М. Хирургические болезни пищевода и кардии: Руководство для врачей. - СПб: Фолиант, 2005. - 208 с.

5. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Болезни пищевода и желудка // М.: МЕДпресс-информ, 2002. - С. 39-41.

6. Оскретков В.И., Гурьянов А.А., Городний Л.В. и др. Информативность различных методов диагностики ахалазии пищевода // Вестник хирургии гастроэнтерологии. - 2009. - № 4. - С. 13-17.

7. Eckardt V.F. Life expectancy, complications, and causes of death in patients with achalasia: results of a 33-year follow-up investigation // Eur. J. gastroenterol. hepatol. - 2008. - Vol. 20. - P. 956-60.

8. Mayberry J.F. Epidemiology and demographics of achalasia // Gastrointest. endosc. clin. - 2001. - Vol. 11. - P. 235-48.

9. Meijssen M.A., Tilanus H.W., Blankenstein M. et al. Achalasia complicated by oesophageal squamous cell carcinoma: prospective study in 195 patients // Gut. - 1992. - Vol. 33. - P. 155-58.

10. Петровский Б.В/, Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф., Чиссов В.И. Кардиоспазм и его лечение // Хирургия. - 1972. - № 11. - С. 10-17.

11. Omura N., Kashiwagi H., Tsuboi K. et al. Therapeutic effects of laparoscopic Heller myotomy and Dor fundoplication on the chest painassociated with achalasia // Surg. Today. - 2006. - Vol. 36. - P. 235-40.

12. Portale G., Costantini M., Rizzetto C. et al. Long-term outcome of laparoscopic Heller-Dor surgery for esophageal achalasia: possible detrimental role of previous endoscopic treatment // J. Gastrointest. Surg. - 2005. - Vol. 9. - P. 1332-39.

13. Hunter J.G., Richardson W.S. Surgical management of achalasia // Surg. Clin. North. Am. - 1997. - Vol. 77, № 5. - P. 993-1015.

14. Rakita S., Bloomston M., Villadolid D. et al. Age affects presenting symptoms of achalasia and outcomes after myotomy // Am. Surg. - 2005. - Vol. 71. - P. 424-29.

15. Popoff A.M., Myers J.A., Zelhart M. et al. Long-term symptom relief and patient satisfaction after Heller myotomy and Toupet fundoplication for achalasia // Am. J. Surg. - 2012. - Vol. 203. - P. 339-42.

16. Huffmanm L.C., Pandalai P.K., Boulton B.J. et al. Robotic Heller myotomy: a safe operation with higher postoperative quality-of-life indices // Surgery. - 2007. - Vol. 142. - P. 613-18.

17. Wang Q.S., Liu L., Dong L. et al. Laparoscopic Heller-Dor operation for patients with achalasia // Chin. Med. J. (Engl). - 2006. - Vol. 20, № 119. - P. 443-47.

18. Bessell J.R., Lally C.J., Schloithe A. et al. Laparoscopic cardiomyotomy for achalasia: long-term outcomes // ANZ J. Surg. - 2006. - Vol. 76, № 7. - P. 558-62.

19. Chakrabandhu B., Yamada S., Chakrabandhu T. Heller’s cardiomyotomy with augmented Toupet’s fundoplication immediate and long-term outcome // J. Med. Assoc. Thai. - 2010. - Vol. 93, № 12. - P. 1385-90.

Г.К. Жерлов, А.П. Кошель, Д.В. Зыков, А.В. Карпович, Т.Г. Жерлова, Н.С. Рудая

Разработан способ хирургического лечения больных с ахалазией кардии II-III стадии, который заключается в тотальной демускуляризации суженного отдела пищевода, селективной проксимальной ваготомии и формировании инвагинационного клапана из собственных тканей абдоминального отдела пищевода и кардии желудка. По данной методике оперированы 39 пациентов в возрасте от 23 до 62 лет с ахалазией кардии II (6) и III (33) стадий. Послеоперационных осложнений, обусловленных способом операции, не было. Период пребывания больного на койке после операции составил в среднем 6,5±1,2 сут. Данные наблюдений в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции свидетельствуют об удовлетворительных результатах выполненной операции не только в анатомическом, но и в функциональном аспекте, что подтверждается инструментальными методами исследования, а также изучением уровня качества жизни больных с применением шкалы GIQLI.

Ахалазия кардии (achalasia cardiac; отрицательная приставка а+chalasis - расслабление; kardia - входное отверстие желудка, греч.) - заболевание пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса тубулярного отдела пищевода. Иногда для обозначения ахалазии кардии пользуются термином «кардиоспазм», что неточно, так как при данном заболевании истинного спазма нижнего пищеводного сфинктера не происходит. Заболевание впервые описано Th. Willis в 1674 г.

Ахалазия кардии составляет от 3 до 20% всех заболеваний пищевода и встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто ему подвержены мужчины и женщины в возрасте от 20 до 50 лет, при этом хирургическое лечение проводится только у 10-15% больных .

Как правило, первыми симптомами заболевания являются преходящие признаки дисфагии, а также боли за грудиной или в эпигастральной области после акта глотания. Затем дисфагия у больных становится постоянной. Симптомы дисфагии усиливаются или уменьшаются в зависимости от эмоционального состояния. На следующем этапе болезни симптомы дисфагии и боли уменьшаются, но при этом появляется новое страдание - регургитация, носящая вначале рефлекторный характер, появляясь на высоте затруднения глотания, а в дальнейшем вызывается самим больным.

С пищеводом в ходе болезни также происходят определенные изменения. Наличие препятствия в зоне кардии ведет к его расширению и удлинению. И если в начальных стадиях заболевания емкость пищевода составляет 150-200 мл, то затем она увеличивается до 2-3 л. Кроме того, отмечаются удлинение и весьма специфическая (веретенообразная, S-образная, мешковидная) деформация пищевода .

И если в отношении пациентов с ахалазией кардии IV стадии вопрос о радикальном оперативном лечении с субтотальной резекцией пищевода и одномоментной его пластикой, как правило, не вызывает сомнений , то в отношении больных co II-III стадией заболевания стараются прибегать к менее тяжелым и травматичным операциям. Наиболее распространена модификация операции, предложенной B. Heller (1913 г.), который впервые произвел внеслизистую эзофагокардиомиотомию. Сущность операции заключается в том, что из абдоминального доступа мобилизуют суженный участок пищевода и низводят его в брюшную полость. После этого мышечную оболочку в суженном сегменте пищевода продольно рассекают по передней и задней стенке до слизистой. Операция Геллера предусматривает расхождение краев рассеченных мышц пищевода, пролабирование слизистой и расширение суженного просвета пищевода. Для эффективности необходимо полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон. Эффективность операции довольно высока - хорошие и отличные результаты достигаются в 79-91% наблюдений. Летальность, по сводным данным, составляет 0,7-1,5%. Множество рецидивов (36-50%) и отсутствие эффекта (9-14%), разнообразные осложнения в ближайшем и отдаленном периоде после операции Геллера связывают с неполным рассечением мышц кардии из-за опасности повредить слизистую пищевода. Рецидив возникает из-за развития рубца между краями пересеченных мышц с восстановлением их тонуса .

Нередко после операции возникает недостаточность кардии с последующим развитием рефлюкс-эзофагита и пептических стриктур пищевода, пищевода Барретта и рака пищевода. Некоторые авторы считают рефлюкс-эзофагит частым и тяжелым осложнением операции Геллера и находят его у 14-37% больных .

Таким образом, до настоящего времени проблема лечения больных с ахалазией кардии II-III стадии остается актуальной и требует дальнейшего исследования. Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 39 пациентов с ахалазией кардии II-III стадии (см. таблицу), в том числе 16 (41,0%) мужчин и 23 (59,0%) женщины в возрасте от 23 до 62 лет (средний возраст 34,1±6,2 года).

Таблица. Распределение больных, оперированных по поводу ахалазии кардии в зависимости от пола и стадии ахалазии

Пол Ахалазия II
стадии Ахалазия III
стадии Всего больных Мужской 3 13 16 Женский 3 20 23 Итого 6 33 39

Распределение в зависимости от стадии заболевания проводили на основании классификации Б.В. Петровского (1962 г.):

I стадия - периодическое кратковременное затруднение прохождения пищи через нижний сфинктер из-за нарушений процесса расслабления последнего и изменений перистальтики пищевода;

II стадия - задержка пищи более продолжительна из-за стабильного спазма, что приводит к умеренному расширению пищевода над местом сужения;

III стадия - рубцовое сужение кардиального отдела со стабильным расширением вышележащих участков;

IV стадия - резко выраженный стеноз кардии с дилатацией вышележащих отделов, развитием язвенно-некротического эзофагита, периэзофагита и фиброзного медиастинита.

Длительность заболевания составила от 3 до 25 лет (в среднем 12,4±3,6 года).

Основными симптомами заболевания были дисфагия, отмечавшаяся у 36 (92,3%) пациентов, регургитация - у 32 (82,1%), боль за грудиной при глотании - у 21 (53,8%) пациентов.

Диагностику ахалазии проводили с использованием клинических и инструментальных методов (рентгенография, фиброэзофагогастроскопия, эндоскопическое и трансабдоминальное УЗИ, эзофагеальная манометрия и внутрижелудочная рН-метрия) , качество жизни оценивали на основании изучения гастроинтестинального индекса - GIQLI.

Всем пациентам выполняли операцию по оригинальной методике.

Перед операцией все пациенты проходили комплексное обследование, по результатам которого уточняли стадию ахалазии и определяли показания к оперативному лечению и выбирали способ его выполнения.

При эндоскопическом обследовании у больных с ахалазией кардии II стадии слизистая пищевода в верхней и средней трети была не изменена. Тонус стенки сохранялся на всем протяжении вплоть до суженного участка, где отмечалось умеренное супрастенотическое расширение. Кардия была плотно сомкнута и не раскрывалась при инсуффляции воздуха. Тубус аппарата независимо от диаметра свободно проходил в желудок, минуя суженный участок, слизистая которого также была интактна.

При ахалазии III стадии обнаруживали значительную дилатацию пищевода, в котором натощак содержались слизь и остатки пищи. Слизистая пищевода имела участки атрофии, в нижней трети была отечной, гиперемированной, местами контактно кровоточила. Кардия была сомкнута, при инсуффляции не раскрывалась, при этом тубус аппарата диаметром 11 мм проходил в желудок без усилия.

Эндоскопическое УЗИ позволяло выявить утолщение циркулярного мышечного слоя пищевода в нижней его трети (рис. 1).

Рис. 1. УЗИ пищевода. Примечание. а - нормальная толщина мышечного слоя; б - мышечный слой утолщен до 3,5 мм в области сужения пищевода.

Толщина мышечного слоя коррелировала со стадией ахалазии и при II стадии достигала 3-4 мм, при III cтадии - 5-6 мм. При ахалазии III стадии в большинстве наблюдений отмечалась диффузная гиперэхогенность мышечного слоя в месте сужения, как признак развития соединительной ткани и рубцового изменения мышечного слоя.

При эзофагеальной манометрии у всех пациентов отмечалось повышение среднереспираторного давления в области нижнего пищеводного сфинктера более 40 мм рт.ст., снижение амплитуды перистальтических волн в теле пищевода или дистальном его участке менее 35 мм рт.ст.; расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании составляло менее 60%.

По данным краткосрочной внутрижелудочной рН-метрии у 31 (79,5%) из 39 пациентов отмечалась гиперацидность на фоне базальной секреции.

На фоне стимуляции доля пациентов с гиперацидностью достигала 92,3% (36 пациентов).

При рентгеноскопии регистрировалось стойкое сужение кардии на протяжении 3-4 см. Проксимальнее места сужения определялось цилиндрическое расширение пищевода на всем протяжении, достигавшее при II стадии 3-5 см, при III стадии 5-6,5 см со снижением тонуса стенки (рис. 2).

Рис. 2. Рентгенограмма пищевода при ахалазии кардии III cтадии. Примечание. 1 - участок сужения пищевода; 2 - супрастенотическое расширение

Перистальтические волны замедлены с усилением над суженной кардией и последующим ослаблением. Первичная эвакуация из пищевода происходила через 5,8±1,3 мин, (от 4,5 до 7,5 мин) небольшими и редкими порциями.

После определения показаний к выполнению хирургического вмешательства и проведения пред-операционной подготовки пациенты были оперированы.

Показаниями к проведению оперативного лечения по предлагаемой методике при ахалазии II cтадии являются:

Неэффективность или малая эффективность консервативного лечения (рецидив заболевания менее чем через 6 мес), при этом консервативное лечение включало проведение 4-6 сеансов пневматической кардиодилатации с интервалами 4-5 дней и экспозицией 3-5 мин с последующим назначением нитросорбида или коринфара (по 1 таблетке до еды) и седативных препаратов; отказ пациента от выполнения кардиодилатации; выраженность клинических симптомов (дисфагия, боль, регургитация); охранение перистальтической активности в стенке пищевода выше сужения по данным рентгенологического исследования и эзофагеальной манометрии.

При ахалазии III стадии операция показана при:

Неэффективности или малой эффективности консервативного лечения (рецидив заболевания менее чем через 3 мес); отказ пациента от выполнения кардиодилатации; признаки рубцового изменения мышечного слоя пищевода в месте сужения по данным эндоскопического УЗИ; сохранение перистальтической активности в стенке пищевода выше сужения по данным рентгенологического исследования и эзофагеальной манометрии.

Разработанная методика операции включает тотальную демускуляризацию суженного отдела пищевода с селективной проксимальной ваготомией (СПВ) и формированием инвагинационного клапана в кардиоэзофагеальной зоне и осуществляется следующим образом. Под эндотрахеальным наркозом выполняют верхнесрединную лапаротомию. После ревизии производят СПВ, мобилизацию абдоминального, внутрихиатусного отделов пищевода. В зоне кардиоэзофагеального перехода проводят тотальную демускуляризацию пищевода и кардиального отдела желудка на протяжении всего суженного участка с обязательным сохранением блуждающих нервов. Для этого выполняют поперечные циркулярные миотомные разрезы: один на 10 мм проксимальнее места сужения и другой на 10 мм дистальнее кардиоэзофагеального перехода, серозную оболочку и мышечные волокна рассекают до подслизистого слоя. Говоря о направлении миотомных разрезов, следует уточнить, что в отличие от дистального разреза, который традиционно повторяет контур кардиоэзофагеального перехода, располагаясь на 10 мм ниже его, проксимальный циркулярный разрез располагается под углом 60-70° во фронтальной плоскости (рис. 3, а).

Рис. 3. Схема операции. Примечание. а - направление миотомных разрезов: 1 - циркулярный миотомный разрез на пищеводе, 2 - верхний край участка сужения, 3 - кардиоэзофагеальный переход, 4 - серозомиотомный разрез на желудке; б - при завязывании узловых швов формируется инвагинационный клапан

При таком направлении разрезов во время сопоставления тканей при сшивании формируется острый угол Гиса (близкий к анатомическому), что является еще одним составляющим компонентом антирефлюксного механизма. Без вскрытия просвета пищевода производят полное циркулярное удаление мышечного покрова, серозной и адвентициальной оболочек пищевода и желудка; после чего на нижний край мышечной оболочки пищевода и серозно-мышечную оболочку желудка накладывают узловые швы-держалки, при поочередном завязывании которых производят погружение подслизисто-слизистого футляра в просвет желудка, формируя тем самым инвагинационный арефлюксный клапан (рис. 3, б).

Формирование инвагинационного арефлюксного клапана и восстановление анатомического угла Гиса необходимо для предотвращения возникновения осложнений, связанных с забросом кислого желудочного содержимого в пищевод.

У всех 39 пациентов отмечено благоприятное течение раннего послеоперационного периода. Средняя продолжительность пребывания больного в стационаре после операции составила 6,5±1,2 сут.

В раннем послеоперационном периоде у 1 (2,6%) пациента наступил парез голосовых связок как реакция на интубацию трахеи, который был полностью купирован в первые 3 сут после операции с помощью ноотропных препаратов, витаминов группы В. Других осложнений, связанных с техникой выполнения операции, нами не наблюдалось. Энтеральное питание у всех пациентов начиналось на 3-и сутки после операции, признаков дисфагии в ответ на прием жидкой или твердой пищи не отмечалось.

Все пациенты осмотрены в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции.

Рецидивов заболевания не зарегистрировано. Все пациенты трудоспособного возраста вернулись к прежней работе в сроки от 12 до 16 сут. Продолжительность утраты трудоспособности составила в среднем 14,2±1,3 сут.

Фиброэзофагогастроскопия на 6-е сутки после операции: пищевод был свободно проходим, на уровне пищеводного отверстия диафрагмы имеется инвагинационный клапан, который сомкнут, свободно проходим, дефектов слизистой нет. В желудке небольшое количество жидкости. При осмотре кардиального отдела ретроградно видна характерная инвагинационная циркулярная складка высотой до 11-15 мм с умеренной гиперемией, отеком, дефектов слизистой не определялось.

Данные осмотра через 3 года и 5 лет после операции: слизистая пищевода на всем протяжении не изменена, кардиальный отдел сомкнут, при его ретроградном осмотре видна характерная инвагинационная циркулярная складка высотой до 15 мм в виде конуса, охватывающая плотно тубус эндоскопа - бледно-розовая, блестящая, без видимых дефектов. Гастроэзофагеальных рефлюксов не зафиксировано ни в одном наблюдении (рис. 4).

Рис. 4. Арефлюксный клапан (указан стрелками). Примечание. Эндофотография (ретроградный осмотр)

Рентгеноскопия в отдаленном периоде (от 1 года до 5 лет): поступление контрастной массы в желудок через пищеводно-кардиальный переход порционное. Расширения пищевода нет. Кардия раскрывается до 15-17 мм, полностью смыкаясь у всех обследованных.

Газовый пузырь в желудке выражен хорошо у всех пациентов. При обследовании больных в положении Тренделенбурга заброса контрастной массы в пищевод не отмечено (рис. 5).

Рис. 5. Рентгенограмма через 5 лет после операции в положении Тренделенбурга на животе. Примечание. Гастроэзофагеальный рефлюкс отсутствует. Стрелками указан контур клапана

Изучение качества жизни до и после операции по шкале GIQLI, показало значительное улучшение состояния пациентов, особенно в отдаленные сроки. Так, если до операции средний балл по шкале GIQLI составлял 89,6±6,9, то уже через год после коррекции - 121,9±5,2. При этом положительный результат операции отмечался по всем пяти шкалам: общее субъективное восприятие своего здоровья; психическое и физическое состояние; социальное и ролевое функционирование (рис. 6).

Рис. 6. Динамика качества жизни после оперативного лечения по поводу ахалазии кардии II-III стадии

Таким образом, разработанный способ хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии, заключающийся в тотальной демускуляризации суженного участка пищевода без вскрытия просвета органа, исключает возможность возникновения одного из наиболее тяжелых осложнений - несостоятельности анастомоза; сформированный инвагинационный клапан сохраняет органическую и функциональную состоятельность, обеспечивая профилактику рецидива и высокий уровень качества жизни больных в отдаленном послеоперационном периоде.

Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2007. - № 9.