Электрошоковая терапия: показания и последствия. Методы лечения психических заболеваний

Электросудорожная терапия была введена в конце 1930-х годов, как один из методов лечения психических заболеваний, прежде всего шизофрении, базировалось на принятом тогда ошибочном мнении, что при шизофрении не бывает эпилептических припадков. Следовательно, искусственно вызванные судорожные приступы могут способствовать выздоровлению больных шизофренией. В последующем, однако, оказалось, что наилучший терапевтический эффект судорожная терапия дает не при шизофрении, а при депрессивных расстройствах.

Несмотря на серьезные достижения последних лет в психофармакотерапии депрессивных расстройств, успешное применение при них различных методов психотерапии и других немедикаментозных воздействий, и в настоящее время ЭСТ по-прежнему остается одним из наиболее эффективных способов лечения тяжелых форм этих заболеваний. Предложенная Cerletti U. и Bini L. еще в 1938 году ЭСТ, согласно последним решениям Американской ассоциации психиатров (Яничак Ф.Д. с соавт., 1999), и сейчас является терапевтическим средством первого выбора у депрессивных больных в следующих конкретных ситуациях:

У больного имеется высокая степень риска суицидального поведения.
У больного наблюдается быстро прогрессирующее ухудшение соматического или психического состояния (или их обоих).
У больного имела место в прошлом положительная терапевтическая реакция на ЭСТ или недостаточная реакция на фармакотерапию.
Больной сам отдает предпочтение ЭСТ, не соглашаясь на попытки подбора ему медикаментозной терапии, зная о длительности и порой безуспешности этого процесса.

Кроме того, Яничак Ф.Д. с соавт. (1999) к этому перечню считают необходимым добавить и случаи депрессивных состояний, сопровождающиеся бредовой или ступорозной симптоматикой.

В то же время, как отмечается в докладе Американской ассоциации психиатров за 1990 г. «Об основных задачах Электросудорожной терапии», этот метод имеет лишь относительные противопоказания к своему применению при лечении психически больных. То есть каких-либо абсолютных противопоказаний названо не было.

В докладе, в частности, призывается к определенной осторожности применения электросудорожной терапии в связи с возможным повышением риска летального исхода при следующих состояниях:

Наличие у пациента обширных супратенториальных повреждений головного мозга.
Недавно перенесенный инфаркт миокарда (меньше чем три месяца назад).
Недавние кровоизлияния в головной мозг или в межоболочеч-ные пространства.
Наличие кровотечений, неустойчивых аневризм или других пороков развития артерио-венозной системы.
Имеющаяся у пациента отслойка сетчатки.
Наличие у него феохромоцитомы.
Присутствие 4-го и 5-го уровней риска по классификации Американской ассоциации анестезиологов.

В докладе указывается, что, несмотря на вышеуказанные обстоятельства, в определенных случаях электросудорожная терапия может проводиться даже таким больным. Однако при ее назначении в этих случаях следует особенно тщательно взвешивать все факторы «за» и «против», а также проконсультироваться с соответствующими специалистами.

Клинический опыт свидетельствует, что при проведении ЭСТ у больного обычно имеет место улучшение следующих показателей:

Эмоционального состояния.
Аппетита.
Полового влечения.
Общей социальной активности.

Биологические механизмы действия ЭСТ на организм до настоящего времени не вполне ясны. В большинстве существующих теорий проводится параллель между ними и предполагаемыми механизмами действия антидепрессантов.

Сравнительное изучение эффективности действия ЭСТ и различных групп антидепрессантов при тяжелых формах депрессивных расстройств показало значительное преимущество ЭСТ . Согласно результатам метаанализа всех выполненных в мире достоверных исследований (Яничак Ф.Д. с соавт., 1999), общая эффективность ЭСТ в этих случаях составляет 78%. В то же время, общая эффективность применявшихся в таких же случаях"трициклических антидепрессантов достигает лишь 64%. Эффективность применения плацебо, имитации ЭСТ и ингибиторов моноаминоксидазы также была существенно ниже, располагаясь в диапазоне от 28% до 38%. Эти различия становились особенно убедительными, если учитывать то обстоятельство, что большинство депрессивных больных, успешно пролеченных ЭСТ, до этого безрезультативно получали фармакотерапию. Именно резистентность к антидепрессантам и явилась основной причиной назначения им ЭСТ.

Стандартные процедуры, предшествующие проведению ЭСТ, включают следующие мероприятия:

Всестороннее обследование соматического и неврологического состояния больного.
Проведение ему общих анализов крови, мочи. При необходимости - более детальное биохимическое исследование крови.
Оценку состояния его сердечно-сосудистой системы и характера электрокардиограммы.
Оценку состояния его опорно-двигательных функций с проведением, при необходимости, рентгенографии грудной клетки и позвоночника.
Оценку состояния когнитивных функций больного.
Получение письменного информированного согласия пациента на проведение ему ЭСТ.

В случаях, когда больной в связи со своим психическим состоянием не способен сам дать информированное согласие, последнее получают от его опекунов и (или) проводят ЭСТ после заключения консилиума врачей (не менее 3-х человек) по жизненным показаниям, получив соответствующее разрешение, согласно Закону «О психиатрической помощи», в суде.

Электросудорожная терапия должна проводиться в комфортных, обеспечивающих полную безопасность этой процедуры, условиях. Пациент, ожидая Электросудорожную терапию, не должен находиться в помещении, откуда бы он мог видеть или слышать то, что происходит при ее проведении другим больным. Врач, проводящий ЭСТ, должен иметь адекватное оборудование для оказания экстренной помощи: отсасывающий аппарат, эндотрахеальные трубки, достаточные запасы кислорода и, в идеале, - дефибриллятор. Процедура должна проводиться в присутствии анестезиолога-реаниматолога.

Накануне ЭСТ пациенту в течение не менее 5-ти часов следует воздерживаться от приема пищи и жидкости. Перед самой процедурой у него из ротовой полости удаляются все посторонние предметы, прежде всего съемные зубные протезы. Электросудорожная терапия может проводиться без предшествующей премедикации или с ее использованием. Анастезия, превентивно проводящаяся с целью уменьшения выраженности побочных действий ЭСТ, обычно включает:

использование миорелаксантов и, в последнее время, - нейростимуляторов (для оценки адекватности мышечной релаксации);
использование атропиноподобных веществ для предотвращения возможной сердечно-сосудистой реакции на комбинацию судорожного приступа с анестезирующими средствами. За выбор премедикации отвечает анестезиолог.

Пока проводится анастезия, психиатр выбирает способ наложения электродов - унилатеральный или билатеральный . При унилатеральном проведении ЭСТ используются различные варианты наложения электродов: лобно-височные, височно-теменные и височно-затылочные, однако наибольшее распространение получило височно-височное расположение электродов. Используется либо унилатеральное их расположение над недоминантным полушарием мозга, либо они накладываются пациенту симметрично на противоположных сторонах его головы. В первом случае один электрод размещают на стороне недоминантного полушария на 4 см выше средней точки прямой, соединяющей наружный угол глаза и отверстие наружного слухового прохода. При этом второй электрод прикрепляют на той же стороне головы на расстоянии 10 см от первого, вертикально над входом в наружный слуховой проход.

Во втором случае, при билатеральном расположении электродов, они размещаются симметрично с двух сторон головы, каждый на 4 см выше средней точки прямой, соединяющей наружный угол глаза и отверстие наружного слухового прохода.

При сравнении терапевтической эффективности ЭСТ при этих двух способах наложения электродов не было замечено ее существенной разницы (Яничак Ф. Д. с соавт., 1999). Поэтому при быстро прогрессирующем ухудшении клинического состояния у депрессивных больных определение доминантности полушарий их головного мозга менее актуально. В этих случаях рекомендуется начинать лечение ЭСТ как можно быстрее, используя билатеральное наложение электродов. В менее острых случаях более показана унилатеральная ЭСТ на стороне недоминантного полушария, которая в меньшей степени может вызывать у больного кратковременные нарушения памяти. Способ наложения электродов в определенной степени зависит от клинической структуры депрессивного синдрома. Так, при наличии тревожной ажитированной депрессии предпочтительно проводить «левые* унилатеральные сеансы ЭСТ, а при наличии меланхолической и апатической - «правые».

Кожу в местах наложения электродов следует очистить, а сами электроды перед этим умеренно смачивают для улучшения электропроводимости. Следует помнить, что сухие электроды могут привести к ожогам, а чрезмерно смоченные - к короткому замыканию, особенно в случаях их унилатерального наложения.

С учетом достаточно высокой вероятности положительного терапевтического эффекта ЭСТ, а также возможных нежелательных взаимодействий этой процедуры и психотропных препаратов, обычно принимаемых депрессивными больными, некоторые авторы рекомендуют отмену у них фармакотерапии на время проведения курса ЭСТ. После его окончания, при необходимости, фармакотерапия может быть возобновлена.

Следует отметить, что минимальная судорожная «доза» (минимальное напряжение и экспозиция электрического тока, при которых развивается судорожный припадок) сугубо индивидуальна. Подбирая ее для конкретного больного, проведение ЭСТ обычно начинают с установки напряжения электрического тока в 80 В и его экспозиции в 0,5 с. При отсутствии у больного судорожной реакции напряжение тока увеличивают на 10 В или же повышают время экспозиции на 0,1 с. При необходимости эти параметры могут быть повторно увеличены. Однако одновременное усиление у больного и силы тока и времени его прохождения при ЭСТ не рекомендуется (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).

Для проведения ЭСТ могут применяться различные типы специальных аппаратов. Некоторые из них дают переменный синусоидальный или модифицированный синусоидальный ток, другие - стимул с постоянным током. Последние достижения в области изучения различных составляющих эффективности электрического стимула (количество электричества - заряд, энергия и амплитуда тока) привели к тому, что в настоящее время для ЭСТ преимущественно используется короткоимпульсный постоянный ток малой мощности. Ранее же, наоборот, с этой целью в большинстве случаев применялись электрические стимулы большой мощности, синусоидального характера и при постоянном напряжении. Используемый в новых типах аппаратов ЭСТ электрический разряд имеет в 3 раза меньшую мощность, чем в аппаратах старого типа. При этом плотность тока, вызывающего судорожный припадок у депрессивных больных, также существенно уменьшилась, что резко снизило вероятность появления у них после ЭСТ тех или иных нарушений познавательных (когнитивных) функций.

В то же время, существуют отличия в эффективности стимула, который только минимально превышает судорожный порог больного, и стимула, который его превышает значительно. Особенно в случаях лечения депрессивных больных с помощью правостороннего унилатерального наложения электродов. Так, при использовании короткоимпульсных разрядов и унилатерального расположения электродов над недоминантным полушарием головного мозга у пациента увеличивается риск возникновения судорожной активности, которая может быть также ниже оптимального для терапевтического эффекта уровня. Клинически в этих случаях она может проявляться в форме абортивных и пропущенных судорожных приступов. При значительном превышении электрическим стимулом минимального судорожного порога, напротив, существует вероятность развития у больного затяжного судорожного приступа или серии приступов. Затяжными считаются судороги продолжительностью свыше 180 с. Для их купирования обычно достаточно введения в/м 25 - 50 мг диазепама. Оптимальная терапевтическая продолжительность судорожного приступа при проведении ЭСТ депрессивным больным составляет 25-50 с.

В свете вышеизложенного, предпочтение при проведении ЭСТ следует отдавать аппаратам, использующим короткоимпульсный ток, достаточный, однако, для незначительного превышения у больного его судорожного порога, в том числе и при униполярном расположении электродов над недоминантным полушарием головного мозга. Обычно мощность тока в таких случаях составляет 5-40 Дж.

Помимо развития у больных, получающих электросудорожной терапии, затяжных судорог, наиболее часто встречающимися ее осложнениями могут быть кратковременные нарушения познавательных функций (антеро- и ретроградная амнезия) и ритма сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца. А также - транзиторное повышение артериального давления и возникновение продолжительного апноэ. Эти нарушения возникают достаточно редко и хорошо купируются. Уровень смертности при проведении ЭСТ составляет 0,01 %. Этот показатель в 3-9 раз ниже, чем летальность у больных с нелечеными или недостаточно леченными выраженными депрессивными расстройствами (Яничак Ф.Д. с соавт., 1999).

В 1934 г. венгерский психиатр Л. Медуна (L. Meduna) на основании гипотезы о несовместимости эпилепсии и шизофрении и относительно благоприятного течения последней в случае возникновения редких судорожных припадков предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии. Медуна предполагал, что существует биологический антагонизм между шизофреническим процессом и эпилепсией.

Различие в строении тела, развитии мезенхимы (плохое при шизофрении и хорошее при эпилепсии), тенденция невроглии к гиперплазии при эпилепсии и гипоплазии при шизофрении, казалось, подтверждали эту гипотезу. В то же время многие психиатры и, в частности, М.Я. Серейский отрицали теорию антагонизма Медуны на том основании, что в практике судорожной терапии следует говорить не об эпилепсии и эпилептиформных припадках, а об экзогенном генезе эпилептиформных приступов.

Метод Медуны быстро нашел применение в психиатрической практике. Первоначально судорожная терапия проводилась при помощи камфорного масла. Сам Медуна применял достаточно токсические дозы камфорного масла вводя его внутримышечно от 10-15 до 40-50 мл 20% раствора.

Через 15-20 минут после введения камфорного масла возникало постепенно нарастающее в течение 3-4 часов психомоторное возбуждение с изменением сознания по экзогенному типу. Данный период сопровождался тягостными переживаниями, отрицательно сказывавшимися на отношении пациента к данному методу терапии, причем психомоторное возбуждение осложняло уход за больным.

В дальнейшем судорожные припадки достигали с помощью кардиазола (коразол). Для целей судорожной терапии применялся 10% водный раствор кардиазола, быстро вводимый внутривенно в средних дозах, равных 4-6 мл. Сложность вызывания припадка и благоприятный прогноз терапии находились при этом в обратных отношениях.

Несмотря на большой разброс показателей эффективности судорожной терапии, большинство психиатров признавали ее позитивную роль в лечении шизофрении.

Г.А. Ротштейн (1941) приводит в своей монографии «Судорожная терапия шизофрении» материал германских психиатрических клиник, касающихся сравнительных аспектов эффективности терапии инсулином и кардиазолом, при этом отмечая, что полная ремиссия при инсулине достигалась в 37,7% случаев, а при кардиазоле в 18,9%, заметное улучшение при инсулине в 28,9%, при кардиазоле в 37,1%. Автор подчеркивал разное количество пролеченных больных этими методами, при этом признавая приблизительно одинаковую эффективность судорожной и инсулиновой терапии.

Помимо камфоры и кардиазола для проведения судорожной терапии предлагались и другие препараты: азоман, ацетилхолин, углекислые соли аммония и хлористый аммоний.

Отмечалось, что абортивные формы припадка могут привести, в противоположность развернутому судорожному припадку, к ухудшению состояния больного.

Одни формы шизофрении лучше поддавались действию инсулина, другие - судорожной терапии. Гебефрения и простая форма плохо поддавались судорожной терапии.

Среди механизмов терапевтического эффекта судорожной терапии отмечали: психическую астенизацию; временное выключение сознания; переживание страха, «оживление примитивного комплекса умирание - рождение», активированный витальный инстинкт, «прорывающий» аутизм больного; комплекс биологических сдвигов, возникающих в мозгу в связи с припадком. М.Я. Серейский полагал, что собственно терапевтическим моментом является не сам припадок, а его последствия, в частности «депрессия метаболизма мозга», способствующая реактивной активизации обмена в ответ на припадок.

В процессе судорожной терапии шизофрении достаточно часто возникали различные осложнения. При этом на первом месте по частоте и тяжести стояли разнообразные вывихи и переломы.

Электросудорожная терапия

Несмотря на то что электросудорожная терапии (ЭСТ) применяется в психиатрии более 70 лет, литература, посвященная этому методу лечения, относительно невелика, еще меньше источников отражает опыт использования ЭСТ при шизофрении. D. Maxner D., M., Taylor (2008) отмечают, что если в популярном зарубежном издании «PubMed» «меланхолия» цитируется в 43000, то «электроконвульсивная терапия» всего лишь в 7000 источников.

Методологические сложности контролируемых исследований и расхождения в диагностических критериях затрудняют оценку эффективности ЭСТ при шизофрении. Так, в частности, при анализе литературы, посвященной эффективности ЭСТ при шизофрении, создается впечатление, что значительная часть случаев биполярного аффективного расстройства, не говоря уже о шизоаффективном расстройстве, во многих исследованиях рассматривается как шизофрения. Однако в большинстве работ подчеркивается невысокая эффективность ЭСТ при «хронической шизофрении», в противоположность эффективности ЭСТ биполярного аффективного расстройства.

В настоящее время ЭСТ считается достаточно дорогостоящим методом лечения, стоимость которого, включая стоимость медикаментов, привлеченных специалистов и время пребывания в стационаре, достигает в некоторых зарубежных клиниках 1500 - 2000$ на курс лечения (Maixner D., Taylor A., 2000).

Кратко остановимся на основных моментах истории применения ЭСТ при шизофрении.

Для лечения острого приступа шизофрении электрошок был предложен в конце 30-х годов (Cerletti U., Bini L., 1938)

Итальянец U. Cerletti-основоположник электросудорожной терапии шизофрении («лечение аннигиляцией»), полагал, что в момент смерти в организме появляются вещества, названные им «акроагонинами». U. Cerletti пытался выделить эти вещества с целью их использования в качестве лечебного средства. Он считал, что терапевтический эффект электрошока при шизофрении обусловлен «секрецией оживляющих веществ („акроагонинов“) тканями мозга в ответ на шок, спровоцированный судорогами». Однако позже A. Bennet (1940) опроверг эту гипотезу, проведя электрошок на фоне введения кураре.

В 1943 г. J. Delay идентифицировал «диэнцефальные синдромы», вызванные электрошоком. Он обнаружил аналогичные биологические синдромы, развивающиеся при различных методах шоковой терапии, отчасти продемонстрировав их близость с синдромом стресса Г. Селье.

В СССР одним из первых предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии Н.Н. Зак.

В 40-е годы ХХ столетия электросудорожная терапия постепенно вытеснила судорожную терапию коразолом, метразолом и др.медикаментами. В то время минимальная судорожная доза подбиралась эмпирически. Обычно лечение начинали с 80 В и экспозиции-0,5 сек.

До середины 50-х годов ЭСТ проводили без анестезии, мышечной релаксации и мониторинга ЭЭГ.

U. Cerletti в 1950 г. пришел к выводу, что шизофрения плохо поддается лечению электросудорожной терапией. Этот метод он считал более предпочтительным для лечения депрессии, но, однако, рекомендовал применение ЭСТ при параноидной форме шизофрении. По его мнению, электрошок способен «деблокировать» (растормозить) шизофрению, чтобы, как и наркоанализ, повысить ее восприимчивость к другим методам терапии.

Большинство психиатров полагали, что ЭСТ, как и другие методы активной , особенно эффективна в случае относительно небольшой продолжительности заболевания, в частности, до одного года.

В 70-х и 80-х гг. представители антипсихиатрии развили достаточно сильное движение, направленное против использования ЭСТ, что отчасти сказалось на негативном отношении общества к этому методу лечения. В то же время среди психиатров этот метод продолжал пользоваться достаточной популярностью и считался достаточно эффективным и безопасным. Не вызывало сомнения, что при резистентной к фармакотерапии депрессии ЭСТ может быть эффективной.

В настоящее время среднее количество сеансов ЭСТ колеблется в значительных пределах (12-20). Сеансы ЭСТ обычно проводятся 2-3 раза в неделю. Унилатеральная ЭСТ считается менее эффективной, чем билатеральная (наложение электродов от виска к виску), что некоторые исследователи связывают с прохождением тока через диэнцефальные и близкие к ним структуры мозга (таламус и гипоталамус). ЭСТ, вероятно, имеет тропизм к определенным психопатологическим синдромам. По мнению R. Abrams (2002), этот метод может оставаться эффективным до тех пор, пока в статусе больного определяется прогностически благоприятный синдром чувствительный к ЭСТ.

Эффект ЭСТ некоторые исследователи объясняют воздействием электрошока на нейропептиды, содержание которых заметно меняется в таких структурах мозга, как гиппокамп и лобная кора, после проведения сеанса ЭСТ.

Касаясь механизма действия ЭСТ, в частности влияния на моноаминергические системы, можно отметить, что на первом этапе терапии ЭСТ количество рецепторов дофамина снижается, что компенсаторно обусловливает усиленный выброс дофамина и норадреналина. Однако в отдельных структурах мозга (locus coerules, substantia nigrа) происходит снижение функциональной активности синапсов норадренергических и дофаминергических нейронов. Некоторые авторы объясняют этот эффект параллельным «блокирующим» воздействием ЭСТ на постсинаптические рецепторы. На наш взгляд, здесь просматривается некоторая аналогия с механизмом действия одного из современных атипичных антипсихотиков арипипразолом.

Повторные сеансы ЭСТ усиливают чувствительность одних серотониновых рецепторов (5НТ1А, 5НТ3) и уменьшает число других рецепторов (5НТ2А). Повышение чувствительности серотониновых рецепторов гиппокампа приводит к усилению выброса глютамата.

Повторные сеансы ЭСТ сокращают количество действующих М-холинорецепторов.

Наиболее эффективна ЭСТ при депрессии (Смулевич А.Б., 1974; Слободская Б.С., 1983 и др.). Однако, по мнению большинства психиатров, ЭСТ все же следует считать показанной как средство второй или даже третьей линии терапии резистентной депрессии. В отношении терапии резистентной шизофрении, ЭСТ рекомендовано считать четвертым этапом ее преодоления, после применения клозапина или комбинации двух антипсихотиков (Royal College of Psychiatrists., 2005)

Слабее проявляется эффект ЭСТ по отношению к маниакальному состоянию или аффективно-бредовым синдромам. Позитивный эффект отмечен при лечении ЭСТ кататонии (включая онейроидную и фебрильную кататонию), вне нозологической специфичности данного синдрома, что в какой-то мере может свидетельствовать о неспецифичности кататонии по отношению к какому-либо психическому расстройству вообще.

Основные показания к терапии шизофрении методом ЭСТ

Кататония (кататонический ступор);
Затяжные и резко выраженные аффективные и аффективно-бредовые синдромы, особенно депрессивного спектра;
Стойкие суицидальные тенденции;
Отдельные стойкие галлюцинаторные феномены («музыкальные галлюцинации»).

Согласно рекомендациям Национального Комитета по оценке клинического качества терапии США (NCCL., 2003), ЭСТ можно рекомендовать для достижения быстрого, но все же кратковременного эффекта в отношении таких симптомов, которые, во-первых, представляют опасность для жизни, а во-вторых, обнаруживают стойкую резистентность к медикаментозному лечению: тяжелая депрессия, кататония и затяжной и резко выраженный маниакальный эпизод.

В литературе встречаются сообщения об эффективности ЭСТ при отдельных типах галлюциноза («музыкальные галлюцинации»).

Сравнительно резистентными к ЭСТ считаются бредовые синдромы: паранойяльный (Мощевитин С.Ю., 1988), Кандинского - Клерамбо и парафренный, хотя с точки зрения патогенетической терапии интересно отметить относительную изоляцию бреда, сформировавшегося в структуре параноидного синдрома, от личности пациента, появление как бы «параллельного отношения» к фабуле бреда в результате проведенного курса ЭСТ (Мишин В.С., 1975).

Слабо эффективен данный метод терапии по отношению к психопатологическим синдромам, включающим в себя выраженной компонент тревоги (Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988), который, как известно, во многом отражает структуру личности больного. Относительно резистентны к ЭСТ обсессивно-компульсивные синдромы. По мнению некоторых авторов, если в структуре психического статуса пациента встречается депрессивный синдром, то его наличие является своего рода индикатором чувствительности психопатологической симптоматики по отношению к ЭСТ. В отношении маниакального синдрома возможна комбинация ЭСТ с антипсихотиками.

Абсолютных противопоказаний к ЭСТ нет (Нельсон А.И., 2005). В то же время большинство психиатров считают абсолютным противопоказанием для ЭСТ детскую шизофрению. Во всяком случае применение ЭСТ у детей и подростков не рекомендуется. Также не показано применение ЭСТ в период менструаций.

По данным Barcer J., Barcer A. (1959), на 100000 случаев проведения ЭСТ приходится 3-4 случая смерти. Многие авторы связывают летальный исход с неправильно проведенной общей анестезией и наличием достаточно тяжелых сопутствующих психическим расстройствам заболеваний сердечно-сосудистой системы (фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда).

Относительными противопоказаниями к ЭСТ считаются те заболевания, которые повышают риск осложнений, возникающих в ходе общей анестезии, например, респираторные инфекции, серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы: нарушения ритма сердца, выраженные колебания артериального давления, аневризма аорты.

Относительные противопоказания к применению ЭСТ

Респираторные инфекции.
Серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмия, аневризма аорты, гипертоническая болезнь, сопровождающаяся тяжелыми гипертоническими кризами, инфаркт миокарда).

В разное время к осложнениям, возникающим при проведении ЭСТ, относили: появление спонтанных судорожных припадков, астенических расстройств, длительных нарушений сознания, афазий и апраксий, заболеваний органов дыхания, обострение ранее компенсированных заболеваний различных органов и систем (Нельсон А.И., 2005).

Состояния, требующие неотложной помощи в процессе проведения ЭСТ: длительное апноэ (6,26%), рвота во время проведения ЭСТ (1,57%), спутанность на выходе из наркоза (2,36%), большинством специалистов считаются легко устранимыми и связанными с качеством проведенной анестезии.

Повышение артериального давления, наблюдающееся у 9,4% больных, в большинстве случаев редуцируется самостоятельно.

Относительно часто после проведения ЭСТ пациенты жалуются на преходящие, головные боли. Это осложнение фиксируется почти в 40% случаев после ЭСТ (Devanand D. et al., 1995). Этиология головных болей остается неизвестной, однако большинство специалистов связывают ее с изменением тонуса сосудов мозга. По мнению D. Maixner, A. Taylor (2008), вероятность появления головной боли высока в том случае, если в анамнезе болезни пациента встречаются указания на перенесенные в прошлом приступы мигрени. Возможной причиной головных болей может быть и прямое воздействие ЭСТ на мышцы височной области.

После ЭСТ возможно появление относительно кратковременных когнитивных нарушений , в частности кратковременной ретроградной и антероградной амнезии. Однако современные методы использования ЭСТ (короткие импульсы и небольшое напряжение) уменьшают выраженность когнитивных нарушений, возникающих после проведения ЭСТ. По мнению некоторых авторов, выраженность когнитивных нарушений также зависит от места расположения электродов (оптимально билатеральное расположение электродов) и частоты проведения процедур. В отдельных работах сообщается, что нейропсихологические исследования (батареи нейропсихологических тестов), проведенные у некоторых пациентов спустя 12-24 месяцев после применения ЭСТ, даже демонстрируют более лучшее состояние когнитивной сферы, чем оно имело место до проведения сеансов ЭСТ (Abrams R., Taylor M., 1985). Относительным предиктором выраженности кратковременных когнитивных нарушений после проведения ЭСТ можно считать качество полученной ремиссии, в частности, степень купирования депрессивной симптоматики (Cole-man E. et al., 1996).

В настоящее время ЭСТ достаточно часто сочетают с фармакотерапией . Совместное применение ЭСТ и фармакотерапии, по мнению некоторых авторов, помогает добиться уменьшения сроков пребывания больных в стационаре, но процент осложнений при подобном лечении может быть достаточно большим и составлять, по данным некоторых исследователей, примерно 30% (Карпов А.М., Комиссаров А.Г., 2005).

Не рекомендуется назначение перед курсом ЭСТ бензодиазепинов в связи с тем, что данные препараты способны сократить время судорожного припадка. В отношении влияния бензодиазепинов на уровень судорожного порога среди специалистов нет единой точки зрения. В отличие от бензодиазепинов, по мнению А.И. Нельсона (2005), барбитуровый наркоз не увеличивает судорожный порог и не уменьшает продолжительность припадка.

Попытки совместного применения ЭСТ и антипсихотиков получили неоднозначную оценку психиатров. Высказывалась мысль о взаимном усилении эффекта нейролептиков и ЭСТ. В то же время ряд специалистов сообщали об опасности применение ЭСТ на фоне лечения аминазином.

Предполагалось, что последовательное использование психофармакологических препаратов после ЭСТ стабилизирует ремиссию шизофрении (Саарма Ю.М., Саарма М.М., 1987).

У некоторых психиатров складывалось впечатление, что значимость сочетания ЭСТ и психофармакологических препаратов меняется на протяжении курса терапии, как правило, на первом этапе она более весома, чем в дальнейшем.

Писали об эффективности сочетания традиционных нейролептиков и ЭСТ при маниакальном синдроме (галоперидол, трифтазин), при резистентных вариантах течения шизофрении (флупентиксол) (Chanpattama W., 2001), однако некоторые авторы при этом отмечали случаи угнетения гемодинамики.

Ряд психиатров считают, что применение комбинированной терапии ЭСТ с атипичными антипсихотиками (респиридон) позволяет ускорить время наступления ремиссии, улучшить ее качество и уменьшить агрессивность больных. Отмечен позитивный эффект сочетания ЭСТ и лепонекса, ЭСТ и оланзапина при лечении резистентной шизофрении (Tang W., Ungvari G., 2002; Оленева Е.В., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н., 2005).

Комбинация ЭСТ с высокими дозами антипсихотиков с их последующей отменой способна вызвать делирий, купирование которого облегчает и устраняет симптоматику эндогенных психозов (Подсеваткин В.Г., 2003).

В случае комбинированной терапии ЭСТ и атипичных антипсихотиков пациентам в большинстве случаев проводят курс 8-18 сеансов билатеральной ЭСТ, с частотой 2 сеанса в неделю.

Транскраниальная магнитная стимуляция

В 80-х годах двадцатого столетия для лечения ряда психических расстройств, особенно тех, которые включали в себя выраженную депрессивную симптоматику, предложили использовать периодическую транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС).

При этом предполагалось, что с помощью быстрой альтернативной смены магнитных полей можно неинвазивно стимулировать отдельные зоны коры мозга (Barker A. et al., 1985). Однако оказалось, что при ТМС индуцированные сменой магнитных полей изменения электрического поля распространяются на глубину не более 2 см, поэтому данный метод лечения может влиять только на поверхностные зоны коры мозга.

В первых работах, посвященных использованию ТМС при шизофрении, стимулировались достаточно обширные зоны билатерально префронтальной и теменной коры мозга.

Помимо низкочастотной ТМС (1 Гц) было предложено использовать и высокочастотную стимуляцию (20 Гц). Психиатры отметили, что при высокой частоте ТМС возможно появление судорожных приступов. В дальнейшем был разработан особый метод лечения, несколько отличающийся от первоначальной ТМС - магнитно - судорожная терапия (МСТ). Оказалось, что МСТ представляет по своему эффекту как бы «локальную ЭСТ», способную вызвать судороги за счет фокального влияния на определенные структуры мозга.

Для контроля эффективности ТМС при раздражении двигательной области коры важно фиксировать мышечный ответный потенциал, заметный по сокращению отдельных групп мышц.

В настоящее время опубликовано сравнительно большое количество результатов исследований эффективности субконвульсивной ТМС при депрессии, мании, обсессивно-компульсивном расстройстве, синдроме посттравматического стрессового расстройства и панических атак (George M. et al., 1999).

В открытом исследовании V. Geller et al. (1997) было продемонстрировано, что у 60% больных «хронической шизофренией» можно получить транзисторный позитивный эффект даже после однократного сеанса ТМС. Более позитивные результаты, были получены M. Feinsod et al. (1998) при узколокальной стимуляции мозга стимулами с частотой 1 Гц при двухнедельном курсе терапии. Однако улучшение состояния больных в основном касалось тревоги и раздражительности и не затрагивало собственно симптоматику шизофрении.

В некоторых последних исследованиях отмечена эффективность повторной транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) при терапевтически резистентных галлюцинациях или тех случаях шизофрении, где была выражена негативная симптоматика (Wobrock T. et al., 2006). Hoffman et al. (1999) сообщили об успешном применении ТМС (1 Гц) при точечной стимуляции левой височно-теменной зоны коры у больных со стойкими слуховыми галлюцинаций. Терапевтический эффект в данном случае объясняется тем, что слабая низкочастотная стимуляция определенных областей мозга, способна погасить очаг возбуждения в тех зонах коры, которые предположительно вовлечены в патологический процесс при наличии слуховых галлюцинациях (Chen R. et al., 1997). Некоторые авторы сообщают об ослаблении выраженности слуховых галлюцинаций уже спустя 4 дня после проведения рТМС, у некоторых пациентов наблюдался отставленный позитивный эффект, который был замечен спустя 2 месяца после проведения курса ТМС (Poulet E. et al., 2005).

Тщательно контролируемые исследования, однако, ранее показали, что эффект ТМС при лечении шизофрении не имеет статистически значимых отличий от эффекта плацебо-терапии (Klein E. et al., 1999).

В 1999 г. Z. Nahas сообщил о случае редукции негативной симптоматики после воздействия высокочастотной ТМС (20 Гц) на левую дорсолатеральную префронтальную зону. Также сообщалось об эффективности высокочастотной ТМС по отношению к кататонии (Grisary N. et al., 1998) и купированию психотической симптоматики (Rollnik J. et al., 2000).

В последних работах, включающих в себя и лонгитудинальные исследования, указывалось об эффективности высокочастотной ТМС в отношении не только редукции негативной, но и депрессивной симптоматики шизофрении, однако при этом было отмечено и усиление позитивной симптоматики болезни. Подчеркивалось, что ослабление выраженности признаков депрессии не коррелирует со степенью редукции негативной симптоматики (Hajak G. et al., 2004).

Большинством использование ТМС для лечения больных шизофренией в настоящее время не рекомендуется, в следствии недостаточно изученной эффективности данного метода.

Отчаянные недуги лечат отчаянные средства. Или никакие. В.Шекспир.

История электросудорожной терапии

По оценкам разных специалистов приблизительно 20-30% людей, не понаслышке знакомых с таким состоянием, как депрессия, не могут избавиться от него, с помощью традиционных методов лечения (психотерапия, терапия препаратами, светотерапия и пр.), поэтому в случаях глубокой депрессии, не поддающейся коррекции, применяются более радикальные методы терапии. Один из них – это электросудорожная терапия . Метод начал широко использоваться еще в 20-30х гг. прошлого века.

Первые упоминания об использовании электрического тока для терапии психических расстройств датированы еще 16 веком, тут следует сделать уточнение, что в качестве источника тока в те времена выступал электрический скат.

Традиционную электросудорожную терапию сначала использовали для лечения шизофрении, а позже начали использовать для лечения сложных форм депрессии. Терапия получила название электросудорожной, потому что инструментом воздействия является электрический разряд определенной длительности и силы, который запускает судорожный припадок, схожий с эпилептическим.

Когда метод электросудорожной терапии только начинал использоваться, процедура проводилась без анестезии, вследствие чего больные переносили сильные судороги, а некоторые из них лишались зубов и получали компрессионные переломы. В первые десять лет применения метода от электросудорожной терапии умирал каждый тысячный пациент. На сегодняшний день процент смертности составляет 4,5 на 100 000, и, смертность теперь связана в первую очередь с применением анестезии. Впрочем, цифры смертности от электросудорожной терапии не превышают показатели смертности от обычных хирургических операций.

Распространенность применения метода

Электросудорожная терапия более широкое распространение получила в США, в нашей стране ее применяют редко, главным образом, при лечении тяжелых эндогенных депрессий, или в качестве последнего средства, в случае безрезультативности прочих методов. Действие электросудорожной терапии во многом походит на действие трициклических антидепрессантов, хотя полный механизм воздействия на депрессию до сих пор остается непонятным.

В последние годы интерес к электросудорожной терапии снова вырос – в наши дни в мире через эту процедуру проходит более ста тысяч человек в год. По данным американских психиатров, электросудорожная терапия помогает 80% пациентов, в то время как другие методы, включая медикаментозное лечение, не дают таких результатов. После прохождения электросудорожной терапии у половины из пациентов депрессивные состояния не возвращается в течение года, остальным назначается повторный курс.

Как проводится сеанс электросудорожной терапии сегодня

В наши дни процедура проводится следующим образом: перед сеансом пациенту вводятся барбитураты, внутривенно, он погружается в бессознательное состояние, это позволяет избежать сильных судорог и болевых ощущений, которые на заре применения данного вида терапии приводили к переломам и травмам. Согласно статистическим данным один из десяти тысяч пациентов умирает от сердечных проблем после процедуры. Однако вопрос о том, является ли это совпадением или действительно случается вследствие проводимой терапии остается открытым.

Для исключения возможных осложнений, перед назначением электросудорожной терапии , пациента в обязательном порядке обследуют. Терапию проводят натощак, утром. Виски пациента смазываются гелем, потом к ним подсоединяют электроды. Терапия может быть двусторонняя и односторонняя. При односторонней терапии электрод присоединяется к правому виску. По эффективности односторонняя электросудорожная терапия не отличается от двухсторонней, но после нее возникает меньше побочных эффектов, поэтому такая терапия считается более предпочтительным вариантом. В течение сеанса через электроды подается ток низкого напряжения, что вызывает судорожный припадок. Для того чтобы вызвать припадок (что а он является непременным условием успешного сеанса) напряжение может увеличиваться до 100 - 170 Вольт, экспозиция 0,3-0,7 сек. Продолжительность судорожного припадка составляет примерно 30-60 секунд.

Побочные действия электросудорожной терапии

После сеанса электросудорожной терапии может возникнуть головная боль, повышение кровяного давления, напряжение в мышцах тела, учащенное сердцебиение. Такие побочные эффекты вызываются не самой терапией , а анестезией, применяемой во избежание болевых ощущений. Обычно побочные эффекты проходят в течение одного-двух часов.

Электросудорожная терапия проводится курсами по 10-16 сеансов, через день. Положительные изменения в настроении обычно появляются уже через несколько дней. По завершению курса, назначают поддерживающую медикаментозную терапию.

Следует отметить, что данный метод является одним из самых спорных в психиатрии. Прежде всего, из-за возможных длительных последствий, таких как потеря памяти, обычно амнезия . У большинства пациентов память восстанавливается в течение нескольких дней, но состояние может продлиться и до полугода. И только у незначительного процента больных память не возвращается никогда.

Татьяна Жилкина

Современная электросудорожная терапия – это модифицированный метод лечения психических расстройств. На сегодняшний день ЭСТ активно применяется в США, Европе и Австралии для лечения маний, атипичных психозов, депрессий (в том числе послеродовой депрессии), шизофрении, эпилепсии и кататонии.

Наша клиника – одна из немногих в России, которая проводит модифицированную электросудорожную терапию. Решение о проведении терапии принимается консилиумом врачей на основании данных о неэффективности психотерапевтического лечения и при наличии противопоказаний к фармакотерапии.

Электросудорожная терапия проводится в стационаре нашей клиники с письменного согласия пациента или его законного представителя в случаях:

если медикаментозное лечение не приносит результата;
если наблюдается стойкая тенденция к увеличению дозировки препаратов;
если ЭСТ – единственный способ спасти жизнь пациента.

Многие полагают, что данный метод лечения психических заболеваний связан с высокими рисками для здоровья. Однако электросудорожную терапию назначают людям преклонного возраста и даже беременным женщинам, так как побочные эффекты от приема лекарственных препаратов у данных категорий пациентов могут оказаться фатальными.

Побочные эффекты в процессе проведения ЭСТ успешно минимизируются современными анестетиками и мышечными релаксантами, а специально сгруппированные коротковолновые импульсы позволяют максимально снизить риски нарушения памяти.

В зависимости от особенностей течения заболевания требуется от 2 до 20 сеансов электрошоковой терапии, чтобы достичь глубокой ремиссии, а в некоторых случаях полностью избавиться от психического расстройства. При лечении сложных случаев наши врачи составят курс поддерживающей психофармакотерапии, к которой после ЭСТ, как правило, повышается чувствительность даже у пациентов с лекарственной резистентностью.

Врач клиники о методе ЭСТ

Как проводится ЭСТ

Решение о проведении процедуры электросудорожной терапии принимает консилиум врачей на основании неэффективности медикаментозной терапии, тенденции к росту требуемых дозировок препаратов и отсутствии противопоказаний у больного.

Процедура ЭСТ проводится через день в специально оборудованном кабинете. Длительность процедуры не более 10 минут.

В нашей клинике ЭСТ проводится с введением пациента в медикаментозный сон, поэтому пациенты не чувствуют боли и не испытывают практически никаких неприятных ощущений.

Проведение ЭСТ по такой методике полностью исключает возможность получения травм во время процедуры. Временная искусственная вентиляция легких не используется. Отзывы пациентов, прошедших электросудорожную терапию в различных учреждениях по такой методике, положительные.

Лечение проводится в утренние часы, натощак. При шизофрении , тяжелых депрессиях электросудорожная терапия проводится курсом из 8–10 процедур. Продолжительность курса зависит от диагноза и эффективности ранее проводимой медикаментозной терапии.

Лечение включает в себя:

Поступление пациента. Оценка рисков и целесообразности проведения процедуры ЭСТ у данного пациента.
Подготовка к лечению. Осмотр у невролога , кардиолога , электроэнцефалография , холтеровское мониторирование ЭКГ , рентгенография шейного отдела позвоночника.
Проведение ЭСТ с изменением дозы по индивидуальному режиму. Динамическое наблюдение пациента после процедуры.
Оценка эффективности терапии , коррекция медикаментозной терапии после окончания курса. Наблюдение пациента после выписки.

Показания к проведению электросудорожной терапии

Безусловным показанием к проведению ЭСТ является отсутствие положительного эффекта при лечении другими методами.

Также показаниями к проведению электросудорожной терапии в психиатрии являются:

непереносимость медикаментов;
ранее проведенный курс лечения данным методом с положительной динамикой;
необходимость достижения быстрого эффекта.

Целесообразность применения ЭСТ в лечении конкретного пациента зависит от ряда факторов:

выраженности заболевания;
длительности заболевания;
вероятности эффективности других методов лечения у данного пациента;
наличия или отсутствия психозов;
наличия сопутствующих соматических заболеваний;
наличия алкогольной или наркотической зависимости;
предпочтений пациента.

В настоящее время согласно некоторым руководствам рекомендуется перед решением вопроса о необходимости проведения электросудорожной терапии использовать все возможные методы лечения: когнитивно-поведенческую терапию, психотерапевтические методики, а также потенцирование антидепрессантов нормотимиками, препаратами группы атипичных антипсихотических средств, гормональными препаратами. Однако применение данных методов не является определяющим фактором для оценки пациента как резистентного к терапии. Кроме того, доказано, что применение электросудорожной терапии на начальных стадиях заболевания является гораздо более эффективным.

Состояния, при которых раннее использование ЭСТ показано и имеет решающее значение в достижении эффективности лечения и сохранении жизни пациента:

тяжелый эпизод депрессии с манией, суицидальным риском ;
маниакальный делирий;
кататония;
психотические расстройства, при которых пациент отказывается от питья и еды, что угрожает истощением и обезвоживанием;
злокачественный нейролептический синдром;
тяжелый акинетический криз при болезни Паркинсона.

Безопасность и эффективность

Электросудорожная терапия зачастую назначается женщинам. ЭСТ является безопасной процедурой, в отличие от психофармакологического лечения, способного нанести вред как пациентке, так и ее ребенку (плоду). Более того, около 70% от всех пациентов, которым назначают ЭСТ, – это именно беременные и кормящие грудью женщины, страдающие от депрессий и иных психических расстройств.

Модифицированная электросудорожная терапия безопасна для здоровья – лечение проводится под современными анестетиками и антиконвульсантами, полностью исключающими болезненные ощущения и травмы. В процессе проведения процедуры, пациент находится в бессознательном состоянии и не испытывает чувства страха.

Люди преклонного возраста также направляются на электросудорожную терапию по причине резистентности к лекарственным препаратам. Такое лечение благоприятно влияет на течение заболеваний в пожилом возрасте и избавляет от рисков, связанных с токсичностью медикаментозного лечения. Например, ЭСТ рекомендуется для лечения старческих депрессий, сенильных психозов или болезни Паркинсона.

Электросудорожная терапия также показана людям, часто меняющим врачей и клиники по причине неэффективности назначаемого лечения.

По данным РКИ, эффективность ЭСТ при лечении тяжелых форм депрессии, острых психотических состояний и тяжелых маний составляет 70%. При этом около 50% от всех пациентов, прошедших курс ЭСТ, достигают не просто облегчения, а полной клинической ремиссии. В некоторых случаях электросудорожная терапия назначается повторно – поддерживающая ЭСТ необходима, например, при лечении шизофрении.

Лечебное воздействие

Существует несколько гипотез, объясняющих лечебный эффект. Согласно современным представлениям, ЭСТ влияет на обмен медиаторов в головном мозге и активирует гипоталамо-гипофизарную систему, обладает противоэпилептической активностью.

Также происходит нормализации электрофизиологических свойств мозга. Поэтому чаще всего электросудорожная терапия проводится при шизофрении и тяжелых депрессиях, у больных, устойчивых к медикаментозной терапии.

Побочные эффекты

При проведении электросудорожной терапии могут возникать побочные эффекты, связанные непосредственно с влиянием ЭСТ на головной мозг, а также с действием на организм общей анестезии и миорелаксации.

Во время проведения электросудорожной терапии происходит эпизод кратковременного повышения артериального давления и ЧСС.

Это связано с тремя факторами:

Повышением активности симпато-адреналовой системы;
Воздействием на сосудодвигательный центр;
Непосредственно эпилептиформным припадком.

Наблюдаются следующие побочные эффекты при ЭСТ:

дезориентация во времени, пространстве;
спутанность сознания;
нарушение ориентации в собственной личности;
нарушение памяти;
рассеянность;
нарушение концентрации внимания;
головокружение;
головная боль;
слабость, усталость, сонливость после ЭСТ или после выхода из наркоза, напоминающие состояние пациента после эпилептического припадка;
психомоторное возбуждение (данное состояние обычно кратковременное, редко затягивается на несколько часов).

Спутанность сознания, рассеянность, головная боль, головокружение обычно длятся в течение нескольких часов после сеанса.

Видео экспертов по электросудорожной терапии

В отличие от медицинской хирургии головного мозга, нацеленной на облегчение физически существующих проблем, психохирургия (психонейрохирургия) разрушает здоровые ткани головного мозга, и за увечащее воздействие на пациента её осуждают многие врачи. Психохирургия применяет различные способы повреждения мозга - разрезание скальпелем, прижигание вживлёнными электродами или разрывание лобных долей с помощью топорика для колки льда (лоботомия).

Истоки пыточного "лечения": Происхождение психохирургии восходит к Средневековью, когда в медицине практиковали операцию под названием "трепанация" (вырезание круговых участков в черепе). В те времена верили, что при этом человека покидают демоны и злые духи.

Современная психохирургия берёт своё начало от происшествия 1848 года, когда в результате взрыва железный стержень вошёл в щёку рабочего Финеаса Гейджа и вышел из верхней части макушки головы. До этого несчастья Гейдж был способным рабочим мастером, верующим, обладал хорошо взвешенным умом и развитыми деловыми навыками. После того, как стержень удалили из его головы, и он поправился, Гейдж превратился во вспыльчивого, пренебрежительного и нетерпимого человека, который постоянно ругал религию.

Тот факт, что изменить поведение человека можно за счет частичного повреждения мозга, не убивая его, не остался незамеченным, и в 1882 году надзиратель сумасшедшего дома в Швейцарии Готлиб Буркхардт стал первым известным психохирургом. Он удалил церебральные ткани у шестерых пациентов в надежде на то, что "пациент может превратиться из беспокойного в тихого слабоумного". Несмотря на то, что один из них умер, а у остальных развились эпилепсия, паралич либо афазия (потеря способности применять и понимать слова), Буркхардт был доволен тем, что пациенты успокоились.

Так зародилось новое направление в "лечении" разума.

12 ноября 1935 года Эгаш Мониш, профессор неврологии из Лиссабона (Португалия), провёл первую лоботомию , вдохновившись экспериментом, при котором двум шимпанзе были удалены лобные доли головного мозга. После эксперимента на шимпанзе Мониш провёл лоботомию на людях, предполагая, что источник душевного расстройства коренится в части головного мозга.

Исследование, в котором рассматривались 12 лет практики Мониша, показало, что его пациенты страдали припадками, рецидивами первоначальных состояний, умирали вскоре после проведения лоботомии. Однако всё это не отвратило других "врачей" от следования той же стезёй.

14 сентября 1936 года американский психиатр Уолтер Фримен провёл свою первую лоботомию. Используя в качестве анестезии электрошок, он с помощью хирургического молотка вколачивал остриё топорика для льда в череп через кость орбитальной впадины глаза. Движения инструмента разрывали волокна лобных долей головного мозга, причиняя необратимый ущерб головному мозгу.

Между 1946 и 1949 годами количество проводимых лоботомий возросло в десять раз. Сам Фримен наблюдал или лично провёл примерно 3500 операций лоботомии, создавая целую армию зомби. К 1948 году смертность от лоботомий достигала три процента. Однако Фримен продолжал активно разъезжать из города в город, активно пропагандируя свои процедуры в лекциях и публично проводя лоботомию пациентам в театрализованной манере. В прессе его турне называли "операция топорик для льда".

Сегодня, стыдливо называя это "нейрохирургией для душевных расстройств", защитники психохирургии такие, как Секретарь по вопросам здравоохранения Шотландии, предлагают, чтобы лоботомия - в форме прижигания лобных долей мозга - применялась к пациентам без их согласия. В России, в 1997-1999 годах доктор Святослав Медведев, директор Санкт-Петербургского института мозга человека, признал совершение более 100 психохирургических операций, проведённых главным образом подросткам для лечения наркотической зависимости. "Я думаю, что Запад проявляет чрезмерную осторожность с психонейрохирургией из-за навязчивой идеи с правами человека…", заявил Медведев в одном из своих интервью на Западе.

В 1999 году Александр Л. поступил в Институт мозга человека, где ему предстояло пройти психохирургию для лечения его наркотической зависимости. Операция проводилась без анестезии. Во время операции, продолжавшейся четыре часа, в его черепе просверлили четыре отверстия. Участки мозга вымораживались жидким азотом, и это причиняло мучительные ощущения. Когда его выписали, раны на голове загноились настолько, что потребовалась повторная госпитализация. Спустя неделю после операции Л. почувствовал тягу к наркотикам. Спустя два месяца он вернулся к приёму наркотиков.

Фрэнсис Фармер 1914-1970

Ошеломлённая чередой житейских неудач, выдающаяся голливудская киноактриса Фрэнсис Фармер была арестована после тяжёлого запоя в январе 1943 года. После отказа "сотрудничать" с психиатром Томасом Х. Леонардом, её поместили в психиатрическое учреждение. На протяжении последующих семи лет её подвергли около 90 инсулиновым шокам и многочисленным сериям электроcудорожной терапии. Позднее актриса жаловалась на то, что её "насиловали санитары, кусали крысы, её травили гниющей едой, заковывали в камерах с резиновыми стенами, фиксировали в смирительных рубахах, притапливали в бассейне с ледяной водой". Ко времени своего освобождения актриса была замкнута и боялась окружающих. Спустя три года она смогла работать - сортируя грязное бельё. Её жизнь и карьера были разрушены.

ИСТОРИЯ ЭЛЕКТРОШОКОВОЙ ТЕРАПИИ

Однажды психиатр Уго Черлетти стал свидетелем того, как на римской скотобойне мясники, перед тем, как зарезать свинью, обездвиживали её с помощью электрического тока. Работник проходил через загон со свиньями. У него в руках был большой зажим с двумя металлическими дисками на концах, на которые подавалось электричество. Голову свиньи с двух сторон захватывали зажимом, животное падало на пол, оглушённое электрическим разрядом, и это позволяло забить его без труда. Черлетти, не раздумывая, начал разрабатывать использование этого метода для контроля за поведением человека. Так в 1930-х годах появился электрошок, известный также как электросудорожная и электрошоковая терапии , шоковое лечение и ЭСТ.

Черлетти был зачарован возможностями контроля, которые предоставлял электрошок. Первый человек, которого подвергли электросудорожной терапии, умолял его: "Больше не надо. Убьёт!". Свидетель вспоминает, что "профессор [Черлетти] предложил провести ещё одну процедуру под более высоким напряжением".

УМЕРЩВЛЯЯ СОЗНАНИЕ

Немецкий психиатр Лотар Б. Калиновски, бывший свидетелем первого сеанса электросудорожной терапии в качестве студента Черлетти, стал одним из самых ревностных и настойчивых распространителей такого электрошокового "лечения". Он разработал собственный аппарат для электрошоковой терапии, и в 1938 году он продемонстрировал свою электрошоковую процедуру во Франции, Голландии и Англии, а позднее - в Соединённых Штатах. Уже к 1940 году ЭСТ проводилась во многих странах мира.

Сегодня проведение электросудорожной терапии только в США ежегодно приносит психиатрической отрасли 3 миллиарда долларов . Однако те, кто получает такое "лечение", расплачиваются непомерной ценой.

Документированные исследования показывают, что ЭСТ причиняет необратимый ущерб мозгу. Электрошоковое лечение вызывает утрату ориентации во времени и пространстве, необратимую потерю памяти. Электросудорожная терапия может привести к смерти пациента. Тем не менее, психиатры продолжают ее использовать. "Излечения" ещё никто не получал - пациенты только лишались памяти, чувств и воли.

КАК "РАБОТАЕТ" ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Пациенту вводят инъекцию обезболивающего препарата и релаксант для того, чтобы максимально понизить мышечную активность и предотвратить переломы позвоночника.

2. Электроды располагают симметрично по обе стороны головы (со стороны одного полушария мозга к другому) или с одной стороны (от передней к задней части одного полушария мозга).

3. В рот вкладывается резиновый кляп, чтобы предотвратить закусывание пациентом языка.

4. Через мозг подаётся электрический ток под напряжением от 180 до 480 вольт

5. Чтобы восполнить потребности мозга в кислороде, приток крови к мозгу может вырасти до 400 процентов от нормального. Давление крови может увеличиться на 200 процентов. В нормальных условиях мозг имеет защитный барьер от поступления токсинов и чуждых веществ. В условиях электрошока, вредные вещества просачиваются из кровеносных сосудов в ткани мозга, вызывая опухание. Нервные клетки погибают. Клеточная деятельность мозга меняется. Физиология мозга также меняется.

6. Результатом может быть потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени, и даже смерть.

7. Большинство пациентов получают в целом от шести до 12 сеансов электрошока, один раз в день, три раза в неделю.

Спросите самых передовых психиатров, и вы не получите от них объяснения того, как электросудорожная терапия работает или почему её применение оправдано. Её применение в буквальном смысле научно в той же степени, что и подключать свою голову к электрической розетке. Проделайте это несколько раз - и Вы потеряете ориентацию, впадёте в замешательство, потеряете память и, возможно, умрёте. Точно такие же результаты даёт электрошоковая терапия. Однако во втором случае, стоить она Вам будет намного меньше.

РАЗРУШЕНИЕ ЖИЗНИ И ТВОРЧЕСТВА

Эрнест Хэмингуэй 1899-1961

Лауреат Нобелевской премии, легендарный писатель Эрнест Хэмингуэй, переживавший душевный дискомфорт, согласился, чтобы ему провели 20 сеансов электрошоковой терапии. Результаты оказались разрушительными. Как он говорил своему другу, "Каков был смысл разрушать мою голову, стирать память, составляющую мой капитал, и тем самым удалять меня от дел? Это было блестящее лечение, вот только они потеряли пациента…" Вскоре после этого писатель покончил с собой.

Почему электрошоковая терапия настолько разрушительна для тех, кто ее получает?

Вот описание некоторых основных путей того, каким образом электрошоковая терапия причиняет необратимый ущерб мозгу:

1. Когда электрошок под высоким напряжением прилагается к мозгу, он перегружает нормальные защитные механизмы мозга, которые предохраняют нервные клетки от чрезмерного стимулирования друг друга. Мощный электрический разряд мгновенно прорывается через весь орган. Эта стадия называется "большой не эпилептический припадок". Протекая через мозг взад и вперёд несколько раз, и постепенно затухая, он может длиться несколько минут.

2. Несмотря на то, что мозг занимает лишь два процента от веса тела, обычно он употребляет 20 процентов усваиваемого телом кислорода. Вследствие мощного электрического воздействия, во время припадка происходит резкое увеличение потребности мозга в кислороде. Приток крови к мозгу увеличивается почти на 400 процентов, по мере увеличения этой потребности.

3. Возрастание потребности мозга в кислороде продолжается не только во время припадка, но и остаётся повышенным на протяжении некоторого времени после него. Чтобы восполнить потребность в кислороде, давление крови может увеличиться на 200 процентов. Такое чрезвычайно высокое давление крови перегружает механизмы регулирования давления крови в мозге и часто разрушает большие и малые кровеносные сосуды. Это называется кровоизлияние. Патологоанатомические исследования подтвердили, что многие смерти, произошедшие во время или вскоре после электросудорожной терапии, вызваны этим явлением.

4. Электрошоковая терапия разрушает границы между кровотоком и тканями мозга, ослабляя способность мозга защищаться от вредных токсинов и чуждых веществ. [Граница между кровотоком и мозгом - это набор защитных механизмов, которые мозг использует для того, чтобы поддерживать себя в здоровом состоянии и защищаться от вреда. Кровеносные сосуды мозга доставляют требуемые вещества органу, они также уносят нежелательные вещества, которые в противном случае причинили бы мозгу ущерб - такие, как избыточные протеины, ядовитые вещества (например, наркотики или алкоголь) и другие чуждые частицы. Эти кровеносные сосуды предотвращают выход избытка нежелательных веществ из сосудов и их попадание в ткани мозга.]

5. Сочетание возрастания кровяного давления, кровоизлияний и разрушения границы между кровотоком и тканями мозга может повлечь попадание нежелательных веществ и жидкостей в ткани мозга, что приводит к опуханию мозговой ткани. Однажды начавшись, этот цикл превращается в заколдованный круг: как только вследствие опухания давление в черепе возрастает, капилляры мозга (мельчайшие кровеносные сосуды) закрываются. Это прекращает доступ кислорода, что в свою очередь повреждает внутренние поверхности сосудов. В результате они становятся более проницаемыми. Это приводит к большему опуханию и большему повреждению. Нервные клетки и другие ткани начинают испытывать кислородное голодание и погибают. Позднее, когда опухание спадает, обнаружится "усыхание" мозга: избыточные жидкости будут поглощены организмом. Аналогией этому процессу могло бы быть выжимание воды из губки.

[Обратите внимание на то, что подача пациенту кислорода во время электросудорожной терапии не предотвращает ущерб мозгу, поскольку подача в мозг кислорода лишь продлевает припадок, напоминая подбрасывание в огонь топлива. Нейроны (нервные клетки) умирают тогда, когда доступные вещества, которые они используют как топливо, оказываются израсходованы. Коматозное состояние, наступающее после припадка, может вызываться недостатком питательных веществ - даже если имеется достаточно кислорода. Таким образом, все очевидные выгоды подачи пациенту кислорода отрицаются последующим повреждением мозга.]

6. Возрастание давления крови приводит к тому, что опухание распространяется на окружающие области мозга. Начинается проникновение нежелательных веществ через границы кровотока и мозговых тканей.

7. "Современное" использование анестетиков и мышечных релаксантов не предотвращает этот цикл вызванного скачкообразным повышением кровяного давления разрушения мозга просто потому, что высокое кровяное давление вызывается повышенной потребностью мозга в кислороде во время приступа. Такая потребность возникает вне зависимости от того, анестезирован пациент перед прцедурой электросудорожной терапии или нет.

8. Каждое последовательно проводящееся электрошоковое "лечение" причиняет новые повреждения и увеличивает ущерб в уже повреждённых участках. Обычный курс электросудорожной терапии составляет от шести до двенадцати сеансов электрошоковых процедур на протяжении нескольких недель.

9. Химический состав мозга изменяется под воздействием электрошоковой терапии. Клеточная активность остаётся нарушенной на протяжении часов после процедуры. Появляются ненормальные уровни нейромедиаторов (химических веществ, помогающих передаче электрических импульсов между нервными клетками) и энзимов (белковых веществ). Нарушается функция мозга в качестве коммутатора импульсов организма. Возникают потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени.

10. После электросудорожного приступа происходит заметное повышение уровня вещества, которое называется арахидоновая кислота (ненасыщенная жирная кислота, вырабатываемая из лецитина), что может вызвать в мозге микроинсульты.

Ущерб электрошоковой терапией причиняется произвольно, накапливается в течение многих сеансов, не ограничивается зоной, получившей непосредственное поражение током, и может привести к гибели пациента.

11. Электросудорожная терапия превращает нормальную физиологию мозга в ненормальную. В функционировании мозга происходят глубокие изменения, которые можно определить как изменения в электроэнцефалограмме (записи электрической активности головного мозга). Они представляют собой чрезвычайно продолжительные, возможно, постоянные ненормальности работы головного мозга. Они, как утверждается, "сходны с … эпилепсией… и другими невропатологиями". Согласно одному из исследований, "биохимические основы электросудорожной терапии сходны с основами черепно-мозговой травмы".

Ещё в 1942 году исследования показали, что электросудорожная терапия причиняет ущерб мозгу. Доктор Бернард Дж. Элперс, который проводил первые патологоанатомические исследования результатов электрошоковой терапии, в двух случаях обнаружил кровоизлияния и разрушения тканей, которые "предлагают ясную демонстрацию того факта, что она [электросудорожная терапия] иногда сопровождается разрушением структуры головного мозга". "Вещество, парализующее мускулы, может причинять продолжительные затруднения с дыханием и вызывать остановку сердца. Парализованное состояние может также ужесточить ощущение ужаса у пациента. Хотя барбитураты облегчают переход в бессознательное состояние, они также увеличивают шансы смерти от удушья ".

Джон Фридберг, врач. Neurologist , 1975