Где обитают трипаносомы. Жизненный цикл, строение и место обитания трипаносомы

Морфология трипаносомы состоит из:

1. Ядра.
2. Цитоплазмы.
3. Круглого ДНК, состоящего из кинетопласта.
4. Спиралевидной ундулирующей мембраны.
5. Гликопротеиновой оболочки.

Жизненный цикл

1. Интенсивное воспаление лимфоузлов.
2. Гипертермия.
3. Боли в конечностях и суставах.
4. Резкое увеличение массы тела, в особенности вздутие живота.
5. Слабость в организме и головокружение.

На тяжелой и запущенной стадии трипаносомоза, проявляется воспаление головного мозга, деформируется костная ткань, нарушается работа всех органов. Человек может впасть в кому.

Если для человека и животного трипаносома играет исключительно негативную роль, то в природе она влияет на естественный отбор многих организмов, регулируя численность некоторых видов насекомых. Для термитов оказывают ценную помощь – при помощи их, насекомые способны переварить клетчатку.

Диагностика

Сурамин назначается, когда ЦНС и внутренние органы не повреждены. Препарат вводится внутривенно. Систематика следующая: 1 день прокапывается лекарство и 3–4 дня отдыха, потом заново начинается цикл. Таких повторений может быть до 10, решение о количестве циклов принимает врач. Побочные явления проявляются в виде рвоты, диареи, быстрой утомляемости и тошноты.

Меларсопрол – эффективное лекарство нового поколения, которое используется на 2 стадии заболевания трипаносомами. Препарат высокотоксичен, в воде не растворяется, изготавливается на пропиленгликоле. Повторять прием препарата необходимо через каждые 7 дней. Всего циклов – не менее 3. Из-за высокой токсичности, терапию проводят под контролем медицинского представителя.

Нифуртимоксом лечится трипаносомоз острой стадии. Средство является уникальным в момент обострения заболевания, это единственное лекарство, способное помочь на этой стадии. Курс лечения длится более 100 суток. Побочные эффекты крайне опасные: нервные припадки, судороги, галлюцинации, бессонница, резкое снижение массы тела, приступы неконтролируемой агрессии и эпилепсия.

Профилактические меры

ТРИПАНОСОМЫ

Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi . Трипаносомозы – это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.

В цикле развития трипаносом существует следующие стадии:

Эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу;

Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза (рис.5).

Рис. 5. Морфология возбудителей трипаносомозов и их переносчиков.

А – схема, Б – T. cruzi (7х40), В – T. brucei (7х40), Г – Triatoma infestans, Д –

Glossina palpalis. 1 – эритроциты, 2 – жгутик, 3 – ядро, 4 – ундулирующая мембрана

Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются осмотически. Размножаются продольным делением надвое.

Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота (рис.6).

Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це (р. Glossina ). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок.

Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней). При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом.

Рис. 6. Жизненный цикл возбудителей африканского трипаносомоза

Патогенное действие:

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами

жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается от 1-3-х недель до 2-х и более

Характерные симптомы: трипаносомозный шанкр в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания).

При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью ("сонная болезнь"). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6-10 лет, а при родезийском – несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.

Лабораторная диагностика: обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости.

просветительная работа.

Рис. 7. Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза

T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение

также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.

Через 1-2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.

Патогенное действие:

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается 7-14 дней.

Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает

Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.

Лабораторная диагностика : обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах лимфатических узлов, селезенки, костного мозга.

Используются иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных).

Профилактика : выявление и лечение больных, уничтожение и защита от укусов поцелуйных клопов (отпугивающие средства и др.), санитарно-просветительная работа.

Класс животные жгутиконосцы подразделяется на отряды: 1) Кинетопластиды, 2) Дипломонады, 3) Трихомонадовые, 4) Многожгутиковые и др.

Отряд Кинетопластиды (Kinetoplastida)

рис. 1. Бинарное (1-3) и множественное (4-6)
деление трипаносом

рис. 2. Схемы жизненных циклов возбудителей сонной
болезни родезийского (А) и гамбийского (Б) типов

Для последних стадий заболевания характерны истощение, мышечная слабость, депрессия, нарастающая сонливость. Различают две формы сонной болезни: гамбийская и родезийская (рис. 2). Сонная болезнь гамбийского типа длится 6-10 лет, источником инвазии являются сам человек и домашние копытные (козы, овцы, свиньи), возбудитель - T. brucei gambiense.

рис. 3.
1 - ядро, 2 - жгутик,
3 - ундулирующая мембрана,
4 - кинетопласт.

Сонная болезнь родезийского типа длится 3-7 месяцев, протекает в более острой форме, заканчивается смертельным исходом. Источником инвазии являются дикие копытные (антилопы, носороги, буйволы), возбудитель - T. brucei rhodesiense. Лабораторная диагностика сонной болезни - микроскопирование мазков крови больного с целью обнаружения трипаносом (рис. 3). Заболевания, возбудитель которых передается через укус кровососущего насекомого или клеща, называются трансмиссивными.

Возбудитель болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi) - вид трипаносом, встречающийся в Южной и Центральной Америке.

рис. 4. Схема жизненного
цикла возбудителя
болезни Чагаса

Симптомы болезни Чагаса разнообразны, зависят от того, какие именно органы заражены трипаносомой. Чаще встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. У детей младшего возраста болезнь протекает остро и часто заканчивается смертельным исходом. Лабораторная диагностика: а) микроскопирование мазков крови, б) ксенодиагностика (кормление незараженных клопов кровью больного человека, трипаносомы обнаруживаются в массовых количествах в кишечнике клопа на 10-20-й день).

рис. 5. Схемы жизненных циклов возбудителей кожного (А)
и висцериального (Б) лейшманиозов

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий вкостном мозге, костный мозг получают чаще всего методом пункции грудины.

рис. 6. Лямблия (lamblia
intestinalis):
1 - ядра, 2 - жгутики,
3 - присасывательный диск.

Отряд Дипломонады (Diplomonadida)

рис. 7. Трихомонада
(Trichomonas vaginalis):
1 - ядро, 2 - аксостиль,
2 - жгутики,
4 - ундулирующая мембрана.

Отряд Трихомонадовые (Trichomonadida)

рис. 8. Гипермастигиды
из кишечника термитов

Отряд Многожгутиковые (Hypermastigida)

Гипермастигиды, или многожгутиковые - обитатели кишечника насекомых, питающихся древесиной. Представители этого отряда имеют множество жгутиков, образующих пучки (рис. 8). Кроме жгутиков могут образовывать псевдоподии для захвата кусочков древесины. Внутри клетки - один или несколько аксостилей.

Многожгутиковые - полезные симбионты термитов. Эти жгутиконосцы выделяют фермент целлюлазу, переваривающий клетчатку. Термиты этот фермент не синтезируют, и без жгутиконосцев переварить древесину не способны.

Микроорганизм состоит всего из одной клетки-митохондрии, но может иметь множество разных форм. Взрослая трипаносома не бывает меньше 12 и больше 70 микрон, имеет вытянутую форму тела, напоминающую веретено.

• Протозойные или одноклеточные простейшие – царство.
• Саркожгутиконосцы – подцарство.
• Жгутиковые или жгутиконосцы – класс.
• Животные жгутиконосцы – подкласс.
• Трипаносомы – отряд.

Внутреннее строение

Клетка покрыта плотной гликопротеиновой оболочкой. Внутреннее строение трипаносомы:

• Внутри гликопротеиновой оболочки находится цитоплазма и ядро.
• Есть кинетопласт и кинетосома.
• От кинетосомы начинается жгутик (у жгутиконосных форм).
• Ундулирующая мембрана может быть, но может и отсутствовать.

Трансформации в процессе развития

За время своего существования проходит несколько форм:

• Трипаносома – жгутиконосец, поэтому некоторые её формы жгутиконосные – амастиготная (чаще встречается без жгутика), промастиготная, эпимастиготная, трипомастиготная.
• С ундулирующей мембраной – эпимастигоная, трипомастиготная. Такое приспособление необходимо для активного перемещения клетки.
• Инвазивная – метацикличная трипомастигота (инвазионная стадия).

Внешний вид различных форм трипаносомы

Амастигота обычно круглая либо овальная. Промастигота всегда продолговатая, есть коротенький жгутик, кинетопласт с кинетосомой расположены в передней части клетки.

Эпимастигота имеет ундулирующую мембрану, с помощью которой передвигается. Есть длинный жгутик, кинетопласт и кинетосома смещены кпереди и закрывают ядро.

У трипомастигогты происходит полная перестройка – кинетопласт и кинетосома смещаются в задний конец клетки, ундулирующая мембрана становится широкой и длинной.

Жизненный цикл

Для трипаносомы характерна смена хозяина. В кишечник насекомого она попадает в форме трипомастигот. Там претерпевает метаморфозу и становится эпимастиготой, скапливаясь в слюнных железах и хоботке. Из них «рождаются» трипомастиготы, которые и распространяются насекомыми посредством укуса человека или животного. До этой стадии мухи, клопы и слепни не являются заразными.

Трипаносома бруцеи гамбийская и родезийская, вызывающая африканский трипаносомоз. Обнаруживается исключительно в Африке, южнее Сахары. Что интересно, в этой местности далеко не всё население заражается этим видом трипаносом. Переносчик – муха цеце разновидностей G. palpalis, G. Tachinoides и G. Morsitans.

Трипаносома эквипердум. Заражает, в основном, лошадей. Распространяется половым путём либо через контакт с заражёнными человеческими руками, инструментами для осмотра половых органов кобыл. Имеет хроническое течение. Ранее была широко распространена в России.

Трипаносома аванси вар нинаекохлакимови. Заражает верблюдов, ослов, собак. Переносчик - слепни Табанус и муха-жигалка рода Стомоксис. Причём у слепней заразны только самки, а у мух – насекомые обоих полов. Заболевание распространено в Казахстане, Средней Азии, Закавказье, в России – в Красноярском, Алтайском крае, Омской, Челябинской, Читинской областях.

Общие симптомы заражения

Задача врача – распознать истинную причину, иначе пациент будет жить с микробом долгие годы и, в конце концов, погибнет от полного разрушения одного или нескольких органов.

Общие симптомы обычно относятся к аллергическим или общему состоянию больного:

• Болезненная припухлость в месте укуса.
• Крапивница.
• Подъём температуры, лихорадка.
• Общая слабость.
• Снижение работоспособности.
• Суставные боли.

Болезни

Каждая разновидность трипаносом вызывает определённое заболевание:

• Трипаносома бруцеи гамбиенсе и родези поражает жителей африканского континента, вызывая у них сонную болезнь или африканский трипаносомоз.
• Трипаносома Cruzi поражает латиноамериканцев, вызывая американский трипаносомоз или болезнь Шагаса.
• Разновидность трипаносомы эквипердум заражает лошадей, вызывая у них случную болезнь.
• Трипаносома аванси вар нинаекохлакимови вызывает болезнь су-ауру.

Пути заражения любым из заболеваний – укусы насекомых.

Сонная болезнь

Названа так, потому что один из симптомов последней стадии тяжести заболевания характеризуется расстройством режима сон/бодрствование, к тому же человек становится безразличным ко всему происходящему, находясь постоянно в сонном состоянии.

Характерные симптомы (второй этап заболевания, когда трипаносома преодолевает энцефалический барьер):

• Нетвёрдая походка, больного может заносить на одну сторону.
• Спутанность сознания.
• Апатия к окружающему миру.
• Отсутствие эмоций.
• Нарушение слухового восприятия.
• Нарушения вкусовых восприятий, а также обонятельных.

Эпилептические припадки, судороги, параличи и кома говорят о том, что больной скоро погибнет.

Болезнь Шагаса

Заболевание, аналогичное африканскому трипаносомозу. Без лечения летальный исход составляет до 99%. Если вовремя попасть на приём к специалисту, выздоровление наступает в 100% случаев.

Хроническая форма неизлечима. Терапия сводится к наблюдению за больным и лечению сопутствующих поражений органов. В особо тяжёлых случаях (поражение сердца), может быть рекомендовано аортокоронарное шунтирование или трансплантация органа.

Специфические симптомы острого периода:

• Опухание места укуса.
• Резкий подъём температуры до +40.
• Лихорадка.
• Крапивница.
• Увеличение границ селезёнки и печени при прощупывании брюшины.
• Спонтанное появление подкожных узелков, напоминающих аналогичный в месте укуса.

Трипаносомоз животных

Чаще других заражаются лошади (случная болезнь) и ослы, верблюды, мулы (су-ауру). Клиническая картина смазанная, около месяца заболевание протекает бессимптомно. Далее у животных:

• возникает слезотечение;
• поднимается температура;
• появляется слабость, вялость;
• идёт потеря веса;
• возникает угнетённое состояние;
• появляются отёки в разных частях тела;
• начинаются парезы конечностей.

Для верной постановки диагноза очень важно выявить возбудителя – разновидность трипаносомы. Только в этом случае возможно назначить адекватное лечение. Для контроля над ситуацией выявляются заболевшие животные. У них берут на анализ кровь, кал, мазки из половых органов. После определения возбудителя проводится лечение. Если выбранные препараты неэффективны, их заменяют другими. В случае неэффективности терапии рекомендован убой и уничтожение заражённых туш.

Меры профилактики

Для предупреждения распространения инвазии ВОЗ предпринимает множество различных мер. Особенно это касается американского и африканского трипаносомозов. Большое значение имеет систематическая профилактика, куда входит:

• Своевременное выявление носителей и их лечение. Это особенно важно для американской разновидности трипаносомоза. Животные, обитающие в лесах Южной Америки, являются потенциальными носителями трипонасомы крузи. Поэтому полностью уничтожить трипаносому никогда не получится.
• Уничтожение насекомых. Эта мера профилактики актуальна для африканского континента, где переносчиком заболевания является муха цеце. По отчётам ВОЗ, африканский трипаносомоз удалось взять под контроль, с каждым годом людей, больных этой опасной болезнью, становится меньше.
• Применение инсектицидов для обработки придомовых территорий, жилых и общественных помещений.
• Применение москитных сеток над местом отдыха.
• Обеспечение качественной медицинской помощи для заболевших.
• Применение современных препаратов для борьбы с заболеваниями.

Нужно понимать, что бороться с трипаносомой можно лишь сильно токсичными препаратами, имеющими много противопоказаний и побочных эффектов, и только на ранних стадиях заболевания.

Содержание

В начале 20 века бразильский ученый Карлос Шагас объявил о существовании одноклеточного организма класса жгутиковых рода trypanosoma, способного вызывать серьезные заболевания у человека и животных и дал ему название трипаносома крузи в честь исследователя Освальдо Круза. Позднее к классификации простейших были добавлены еще две формы эндемичных микроорганизмов – родезийская и гамбиенс, распространенные в Восточной и Западной Африке.

Что такое трипаносома

Взрослая особь, находясь в теле насекомого или человека, представляет собой одну продольно вытянутую клетку-митохондрию размером 12-70 мкр. Внутри состоит из цитоплазмы, ядра, дисковидного ДНК-содержащего кинетопласта, кинетосомы – небольшого образования, из которого берет начало жгутик. Волнообразная ундулирующая мембрана вместе со жгутиком выполняют двигательную функцию: последний тянется вдоль всего тела клетки и приподнимает мембрану, она изгибается и продвигает клетку в нужном направлении. Сверху клетка покрыта плотной гликопротеиновой оболочкой.

Общие симптомы заражения

Диагностика носительства трипаносомы

Единственно правильное решение при обнаружении симптомов заражения – как можно быстрее обратиться в медицинское учреждение. Терапия может быть только медикаментозной. причем если на первой стадии заболевания используются относительно легко переносимые препараты, то эффективное лечение второй стадии возможно только высокотоксичными лекарственными средствами. Далее в течение 24 месяцев проводится мониторинг состояния больного, поскольку микроорганизм может быть жизнеспособен и вызвать рецидив на протяжении нескольких месяцев после окончания курса лечения.

Медикаментозное лечение

Терапия всех форм заболевания проходит легче, когда диагноз поставлен на ранней стадии, до появления неврологических симптомов. Для лечения сонной болезни используются антипротозойные средства, на первой стадии – Пентамидин или Сурамин, на второй стадии – Меларсопрол или Элофритин. При терапии болезни Шагаса эффективен Нифуртимокс.

• Сурамин – внутривенные инъекции для лечения на стадии, когда жизненно важные органы еще не поражены. Назначают по 20 мг/кг в день, всего 5 уколов, через каждые 3-5 дней. Побочные эффекты: рвота, диарея, головная боль, снижение сознания, поражение почек;
• Меларсопрол – эффективное средство для лечения на 2 стадии заболевания. Токсичен, нерастворим водой, раствор для инъекций готовят на пропиленгликоле. Назначается дозой 2-4 мг/кг в сутки. Процедура повторяется каждые 7 дней, всего требуются не менее 3 серий;
• Нифуртимокс – единственный препарат для лечения болезни Шагаса острой стадии. Назначают 8-10 мг/кг внутрь в 4 приема ежедневно, курс длится 90-120 суток. Побочные явления: рвота, похудение, беспокойство, бессонница, эпилептические припадки.