Развитие.
Красный костный мозг развивается из мезенхимы, причем ретикулярная строма красного костного мозга развивается из мезенхимы тела зародыша, а стволовые кроветворные клетки развиваются из внезародышевой мезенхимы желточного мешка и уже затем заселяют ретикулярную строму. В эмбриогенезе красный костный мозг появляется на 2-м месяце в плоских костях и позвонках, на 4-м месяце - в трубчатых костях. У взрослых он находится в эпифизах трубчатых костей, губчатом веществе плоских костей.
Несмотря на территориальную разобщенность, функционально костный мозг связан в единый орган благодаря миграции клеток и регуляторным механизмам. Масса красного костного мозга составляет 1,3-3,7 кг (3-6% массы тела).
Строение. Строма красного костного мозга представлена костными балками и ретикулярной тканью. В ретикулярной ткани содержится множество кровеносных сосудов, в основном синусоидных капилляров, не имеющих базальной мембраны, но содержащих поры в эндотелии. В петлях ретикулярной ткани находятся гемопоэтические клетки на разных стадиях дифференцировки - от стволовой до зрелых (паренхима органа). Количество стволовых клеток в красном костном мозге наибольшее (5 ґ 106). Развивающиеся клетки лежат островками, которые представлены дифферонами различных клеток крови.
Кроветворная ткань красного костного мозга пронизана синусоидами перфорированного типа. Между синусоидами в виде тяжей располагается ретикулярная строма, в петлях которой находятся гемопоэтические клетки.
Отмечается определенная локализация разных видов кроветворения в пределах тяжей: мегакариобласты и мегакариоциты (тромбоцитопоэз) располагаются по периферии тяжей вблизи синусоидов, гранулоцитопоэз осуществляется в центре тяжей. Наиболее интенсивно кроветворение протекает вблизи эндоста. По мере созревания зрелые форменные элементы крови проникают в синусоиды через поры базальной мембраны и щели между эндотелиальными клетками.
Эритробластические островки обычно формируются вокруг макрофага, который называется клеткой-кормилкой (кормилицей). Клетка-кормилка захватывает железо, попадающее в кровь из погибших в селезенке старых эритроцитов, и отдает его образующимся эритроцитам для синтеза гемоглобина.
Созревающие гранулоциты формируют гранулобластические островки. Клетки тромбоцитарного ряда (мегакариобласты, про- и мегакариоциты) лежат рядом с синусоидными капиллярами. Как отмечалось выше, отростки мегакариоцитов проникают в капилляр, от них постоянно отделяются тромбоциты.
Вокруг кровеносных сосудов встречаются небольшие группы лимфоцитов и моноцитов.
Среди клеток костного мозга преобладают зрелые и заканчивающие дифференцировку клетки (депонирующая функция красного костного мозга). Они при необходимости поступают в кровь.
В норме в кровь поступают только зрелые клетки. Предполагают, что при этом в их цитолемме появляются ферменты, разрушающие основное вещество вокруг капилляров, что облегчает выход клеток в кровь. Незрелые клетки таких ферментов не имеют. Второй возможный механизм селекции зрелых клеток - появление у них специфических рецепторов, взаимодействующих с эндотелием капилляров. При отсутствии таких рецепторов взаимодействие с эндотелием и выход клеток в кровоток невозможны.
Наряду с красным существует желтый (жировой) костный мозг. Он обычно находится в диафизах трубчатых костей. Состоит из ретикулярной ткани, которая местами заменена на жировую. Кроветворные клетки отсутствуют. Желтый костный мозг представляет собой своеобразный резерв для красного костного мозга.
При кровопотерях в него заселяются гемопоэтические элементы, и он превращается в красный костный мозг. Таким образом, желтый и красный костный мозг можно рассматривать как 2 функциональных состояния одного кроветворного органа.
Кровоснабжение. Красный костный мозг снабжается кровью из двух источников:
1) питающими артериями, которые проходят через компактное вещество кости и распадаются на капилляры в самом костном мозге;
2) прободающими артериями, которые отходят от надкостницы, распадаются на артериолы и капилляры, проходящие в каналах остеонов, а затем впадают в синусы красного костного мозга.
Следовательно, красный костный мозг частично снабжается кровью, контактировавшей с костной тканью и обогащенной факторами, стимулирующими гемопоэз.
Артерии проникают в костно-мозговую полость и делятся на 2 ветви: дистальную и проксимальную. Эти ветви спирально закручены вокруг центральной вены костного мозга. Артерии разделяются на артериолы, отличающиеся небольшим диаметром (до 10 мкм). Для них характерно отсутствие прекапиллярных сфинктеров. Капилляры костного мозга делятся на истинные капилляры, возникающие в результате дихотомического деления артериол, и синусоидные капилляры, продолжающие истинные капилляры. В синусоидные капилляры переходит только часть истинных капилляров, тогда как другая их часть входит в гаверсовы каналы кости и далее, сливаясь, дает последовательно венулы и вены. Истинные капилляры костного мозга мало отличаются от капилляров других органов. Они имеют сплошной эндотелиальный слой, базальную мембрану и перициты. Эти капилляры выполняют трофическую функцию.
Синусоидные капилляры большей частью лежат вблизи эндоста кости и выполняют функцию селекции зрелых клеток крови и выделения их в кровоток, а также участвуют в заключительных этапах созревания клеток крови, осуществляя воздействие на них через молекулы клеточной адгезии. Диаметр синусоидных капилляров составляет от 100 до 500 мкм. На срезах синусоидные капилляры могут иметь веретеновидную, овальную или гексагональную форму, выстланы эндотелием с выраженной фагоцитарной активностью. В эндотелии имеются фенестры, которые при функциональной нагрузке легко переходят в истинные поры. Базальная мембрана или отсутствует, или прерывиста. С эндотелием тесно связаны многочисленные макрофаги. Синусоиды продолжаются в венулы, а те в свою очередь вливаются в центральную вену безмышечного типа. Характерно наличие артериоло-венулярных анастомозов, по которым может сбрасываться кровь из артериол в венулы, минуя синусоидные и истинные капилляры. Анастомозы являются важным фактором регуляции гемопоэза и гомеостаза кроветворной системы.
Иннервация. Афферентная иннервация красного костного мозга осуществляется миелиновыми нервными волокнами, образованными дендритами псевдоуниполярных нейронов спинальных ганглиев соответствующих сегментов, а также черепно-мозговыми нервами, за исключением 1, 2 и 8-й пар.
Эфферентная иннервация обеспечивается симпатической нервной системой. Симпатические постганглионарные нервные волокна входят в костный мозг вместе с кровеносными сосудами, распределяясь в адвентиции артерий, артериол и в меньшей степени вен. Они также тесно связаны с истинными капиллярами и синусоидами. Факт непосредственного проникновения нервных волокон в ретикулярную ткань поддерживается не всеми исследователями, однако в последнее время доказано наличие нервных волокон между гемопоэтическими клетками, с которыми они образуют так называемые открытые синапсы. В таких синапсах нейромедиаторы из нервной терминали свободно изливаются в интерстиций, а затем, мигрируя к клеткам, оказывают на них регуляторное влияние. Большинство постганглионарных нервных волокон адренергические, однако часть из них является холинергическими. Некоторые исследователи допускают возможность холинергической иннервации костного мозга за счет постганглионаров, происходящих из параоссальных нервных ганглиев.
Прямая нервная регуляция кроветворения до сих пор ставится под сомнение, несмотря на обнаружение открытых синапсов. Поэтому считается, что нервная система оказывает трофическое влияние на миелоидную и ретикулярную ткани, регулируя кровоснабжение костного мозга. Десимпатизация и смешанная денервация костного мозга ведут к деструкции сосудистой стенки и к нарушению гемопоэза. Стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к усилению выброса из костного мозга в кровоток клеток крови.
Регуляция кроветворения. Молекулярно-генетические механизмы кроветворения в принципе те же, что и любой пролиферирующей системы. Их можно свести к следующим процессам: репликация ДНК, транскрипция, сплайсинг РНК (вырезание из первоначальной молекулы РНК интронных участков и сшивка оставшихся частей), процессинг РНК с образованием специфических информационных РНК, трансляция - синтез специфических белков.
Цитологические механизмы кроветворения заключаются в процессах деления клеток, их детерминации, дифференцировке, росте, запрограммированной гибели (апоптозе), межклеточных и межтканевых взаимодействиях с помощью молекул клеточной адгезии и др.
Существует несколько уровней регуляции кроветворения:
1) геномно-ядерный уровень. В ядре кроветворных клеток, в их геноме заложена программа развития, реализация которой приводит к образованию специфических клеток крови. К этому уровню в конечном итоге приложены все остальные регуляторные механизмы. Показано существование так называемых факторов транскрипции - связывающихся с ДНК белков различных семейств, функционирующих с ранних стадий развития и регулирующих экспрессию генов кроветворных клеток;
2) внутриклеточный уровень сводится к выработке в цитоплазме кроветворных клеток специальных триггерных белков, влияющих на геном этих клеток;
3) межклеточный уровень включает действие кейлонов, гемопоэтинов, интерлейкинов, вырабатываемых дифференцированными клетками крови или стромы и влияющих на дифференцировку стволовой кроветворной клетки;
4) организменный уровень заключается в регуляции кроветворения интегрирующими системами организма: нервной, эндокринной, иммунной, циркуляторной.
Следует подчеркнуть, что эти системы работают в тесном взаимодействии. Эндокринная регуляция проявляется в стимулирующем влиянии на гемопоэз анаболических гормонов (соматотропина, андрогенов, инсулина, других ростовых факторов). С другой стороны, глюкокортикоиды в больших дозах могут подавлять кроветворение, что используется в лечении злокачественных поражений кроветворной системы. Иммунная регуляция осуществляется на межклеточном уровне, проявляясь выработкой клеток иммунной системы (макрофагами, моноцитами, гранулоцитами, лимфоцитами и др.) медиаторов, гормонов иммунной системы, интерлейкинов, которые контролируют процессы пролиферации, дифференцировки и апоптоза кроветворных клеток.
Наряду с регуляторными факторами, вырабатывающимися в самом организме, на гемопоэз оказывает стимулирующее влияние целый ряд экзогенных факторов, поступающих с пищей. Это прежде всего витамины (В12, фолиевая кислота, оротат калия), которые участвуют в биосинтезе белка, в том числе и в кроветворных клетках.
Перелом вызывает различные виды циркуляторных расстройств. Он приводит к разрыву кровеносных сосудов, идущих в продольном направлении, открытые концы которых тром-бируются. Кость в непосредственной близости от линии перелома некротизируется. Следующее за этим новообразование кости может привести к появлению демаркационной зоны и секвестров. Кавитация (см. стр.6) в момент возникновения перелома и смещение фрагментов перелома также усиливают сосудистую травму. В любом случае перелом приводит к разрыву продольных кровеносных сосудов кости. Тонкий поверхностный слой кости, жизнеспособность которого поддерживается путем диффузии, прикрывает глубокий слой некровоснабжаемой, некротизированной костной ткани.
Вследствие травмы мягких тканей
Растрескивание надкостницы приводит к повреждению периостального кровотока и, в особенности, к повреждению A. nutricia, которая играет решающую роль в кровоснабжении кости. Расслаивание надкостницы может возникнуть вследствие смещения фрагментов перелома и/или как результат неправильных хирургических действий.
Вследствие контакта с имплантатом
Контакт между имплантатом и костью в любом случае приводит к повреждению ее радиальной перфузии (рис. 1.34) (Rhinelander and Wilson 1982). Gunstetal. (1979) продемонстрировали зависимость повреждения кровоснабжения от контакта с имплантатом, используя метод Luethi et al. (1982), который был разработан для определения зоны контактаимплан-тата (пластины)костью.
Рис. 1.34 Кровоснабжение, перестройка костной ткани и зона остеопороза под пластиной,
А Нарушенное кровоснабжение вследствие давления имплантата.
B Перестройка костной ткани начинается в ограниченной зоне некроза с интактным кровоснабжением и распространяется по направлению к имплантату.
С Участки нормальной кости и зоны перестройки костной ткани, где определяется временный остеопороз. Этот „ранний временный остеопороз" является признаком перестройки гаверсовых каналов с гаверсовыми пластинками (гаверсовой системы).
1.3.2.6 Реакция на нарушение кровоснабжения
Нарушение кортикального кровоснабжения имеет два важных последствия: во-первых, возникает некроз и, во-вторых, затем происходит новообразование кости (рис. 1.34). Новообразование начинается в пределах прилежащей живой кости и распространяется в сторону некротически измененной костной ткани, иногда приводя к удалению и замещению нежизнеспособных участков.
Кровоснабжение сначала нарушается вследствие смещения фрагментов перелома и в результате явлениякавитации во время перелома (см. рис. 1.2). Манипуляции, связанные с репозицией без хирургического вмешательства, могут еще более ухудшить кровоснабжение. Использование наружной шины также ухудшает кровоснабжение, поскольку мягкие ткани остаются без движения. Выделение отломков для открытой репозиции в ходе операции также нарушает циркуляцию. Внутренние шины (например, пластины или гвозди) ухудшают кровоснабжение вследствие их контакта с костью, где они сдавливают кровеносные сосуды, которые входят в или выходят из костной ткани (рис. 1.34). Из экспериментов Rhinelander (1978) и Ganz and Brennwald (1975) мы знаем, что если перелом стабилизирован, то кровообращение в костномозговом канале может восстановиться в течение одной-двух недель. Что касается кровоснабжения, то хирург должен взвесить негативные (операционная травма) и позитивные (более быстрое восстановление кровоснабжения) эффекты различных типов лечения.
Ранний временный остеопороз вблизи имплантатов
Uhthoff et al. (1971), Coutts et al. (1976), Moyen et al. (1978) и Matter et al. (1974) сообщали об изменениях в структуре длинных костей при наличии пластины. Остеопороз был объяснен действием "закона Вольффа" (Wolff 1893,1986), согласно которому кость приспосабливает свою структуру к конкретным механическим условиям нагрузки. Работа Woo et al. (1976) и Claes et al. (1980), как кажется, подтверждает теорию остеопороза, как „защиты от напряжения" в кости, фиксированной пластиной. Tonino etal. (1976) и Taytonet al.(1982) предложили использовать пластины из мягкой пластмассы или углерода для того, что свести к минимуму проявления остеопороза.
Возможное влияние статической компрессии и напряжения на кортикальный слой живой кости было изучено Matter с соавт. (1976). Они не обнаружили статистически достоверного влияния достаточно мощных компрессирующих сил, приложенных к кости, на скорость ее регенерации.
На основе современных экспериментов можно сделать три заключения: ранний временный остеопороз наблюдается в присутствии практически всех имплантатов, включая интрамедуллярные гвозди (рис. 1.35), стержни наружного фиксатора (Pfister et al. 1983), и т.д.
Ранний временный остеопороз тесно взаимосвязан с сосудистыми нарушениями, вызванными операцией и наличием имплантата (т.е. контакта имплантат-кость). На развитие раннего временного остеопороза не оказываает влияния ни один из возможных методов разгрузки (Gautier et al. 1986).
Рис.1.35 Кровоснабжение, перестройка костной ткани и остеопороз вокруг интрамедуллярного гвоздя,
A Нарушение кровоснабжения: крестообразная зона вокруг интрамедуллярного гвоздя.
B Изначальная перестройка в демаркационной зоне между некротизированной и живой костной тканью. Поперечное сечение с окрашенными in vivo дисульфином кровеносными сосудами (с увеличением). В пределах демаркационной зоны видны расширенные канальцы остеонов. Они представляют собой остеоны в процессе перестройки с наличием временного остеопороза.
С Перестройка костной ткани в зоне некроза, распространяющаяся по направлению к гвоздю.
D Скорость и направление процессов перестройки костной ткани определяли при помощи „полихромкой последовательной окраски флюорохромом" (Rahn et al. 1980).
3. Пластмассовые пластины, которые были мягче, чем стандартные металлические пластины, приводили к большему остеопорозу, в противоположность ожиданиям, основанным на механистической теории защиты от напряжения (Gautier et al. 1986). Более мягкая пластина может еще плотнее прилегать к кости и приводить к увеличению сосудистой травмы.
Ранний временный остеопороз исчезает через три месяца после операции, а спустя один год на поперечном сечении кости признаки его не определяются. Некоторые авторы утверждают, что поздние изменения кости вследствие ее разгрузки имплантатом могут привести к рефрактурам (Kessler et al. 1988; Leuet al. 1989). Используя цифровую компьютерную томографию, Cordey et al. (1985) изучал костную структуру большеберцовой кости после удаления пластин у 70 пациентов. Они наблюдали лишь незначительные изменения в костной структуре (менее чем в 20%случаев), причем для получения результатов исследовали и плотность, и форму кости. К моменту удаления пластины онане оказывалась плотно прижатой к кости. Таким образом, шунтирование усилий между костью и пластиной посредством трения со временем терялось, и пластина выполняла функцию разгрузки только в пиковых ситуациях.
Проверяя гипотезу о том, что контакт имплантата с костью и возникающее вследствие этого нарушение кровоснабжения являются причиной раннего остеопороза, Jorger et al. (1987) и Vattolo et al. (1986) изучали немедленные изменения в кровообращении (рис. 1.36) и остеопороз через 3 месяца после имплантации обычных и специальных пластин с бороздками (рис. 1.37). Бороздки уменьшали степень повреждения сосудов и, соответственно, остеопороза, который сопровождается перестройкой гаверсовой системы.
Как известно, при вмешательствах на костях наличие достаточных источников их питания обеспечивает сохранение пластических свойств костной ткани. Особенно важную роль решение этой проблемы играет при свободной и несвободной пересадке кровоснабжаемых участков тканей.
В нормальных условиях любой достаточно крупный костный фрагмент имеет, как правило, смешанный тип питания, который существенно изменяется при формировании сложных лоскутов, включающих кость. При этом определенные источники питания становятся доминирующими или даже единственными.
В связи. с тем, что костная ткань имеет сравнительно низкий уровень метаболизма, ее жизнеспособность может быть сохранена даже при значительном сокращении числа источников питания. С позиций пластической хирургии, целесообразно выделить б основных типов кровоснабжения костных лоскутов. Один из них предполагает наличие внутреннего источника питания (диафизарные питающие артерии), три — наружные источники (ветви мышечных, межмышечных и магистральных сосудов) и два -
сочетание Внутренних и наружных сосудов.
Тип 1 характеризуется внутренним осевым кровоснабжением диафизарного участка кости за счет диафизарной питающей артерии. Последняя может обеспечить жизнеспособность значительного по величине участка кости. Однако в пластической хирургии использование костных лоскутов только с этим типом питания пока не описано.
Тип 2 отличается наружным питанием участка кости за счет сегментарных ветвей расположенной рядом магистральной артерии.
Выделенный вместе с сосудистым пучком костный фрагмент может иметь значительную величину и быть пересажен в виде островкового или свободного комплекса тканей. В условиях клиники костные фрагменты с этим типом питания могут быть взяты в средней и нижней третях костей предплечья на лучевом или локтевом сосудистых пучках, а также на протяжении некоторых участков диафиза малоберцовой кости.
Тип 3 характерен для участков, к которым прикрепляются мышцы. Конечные ветви мышечных артерий могут обеспечить наружное питание костного фрагмента, выделенного на мышечном лоскуте. Несмотря на весьма ограниченные возможности его перемещения, этот вариант костной пластики применяют при ложных суставах шейки бедренной кости, ладьевидной кости.
Тип 4 имеется в участках любой трубчатой кости, расположенных вне зоны прикрепления мышц, на протяжении которых периостальная сосудистая сеть формируется за счет наружных источников — конечных ветвей многочисленных мелких межмышечных и мышечных сосудов. Такие костные фрагменты не могут быть выделены на одном сосудистом пучке и сохраняют свое питание, лишь сохранив свою связь с лоскутом надкостницы и окружающими тканями. В клинике они используются редко.
Тип 5 встречается при выделении комплексов тканей в эпиметафизар-ной части трубчатой кости. Для него характерно смешанное питание за счет наличия относительно крупных ветвей магистральных артерий, которые, подходя к кости, отдают мелкие внут-рикостные питающие сосуды и периостальные ветви. Типичным примером практического использования этого варианта кровоснабжения костного фрагмента может служить пересадка проксимального отдела малоберцовой кости на верхней нисходящей коленной артерии либо на ветвях переднего большеберцового сосудистого пучка.
Тип 6 также смешанный. Его характеризует сочетание внутреннего источника питания диафизарной части кости (за счет питающей артерии) и наружных источников — ветвей магистральной артерии и(или) мышечных ветвей. В отличие от костных лоскутов с питанием по типу 5 здесь могут быть взяты крупные участки диафизарной кости на сосудистой ножке значительной длины, которая может быть использована для реконструкции сосудистого русла поврежденной конечности. Пример этому — пересадка малоберцовой кости на малоберцовом сосудистом пучке, пересадка участков лучевой кости на лучевом сосудистом пучке.
Таким образом, на протяжении каждой длинной трубчатой кости в зависимости от расположения сосудистых пучков, мест прикрепления мышц, сухожилий, а также в соответствии с особенностями индивидуальной анатомии имеется свое неповторимое сочетание перечисленных выше источников питания (типов кровоснабжения). Поэтому, с позиций нормальной анатомии, их классификация выглядит искусственной. Однако при выделении лоскутов, включающих кость, число источников питания, как правило, уменьшается. Один-два из них остаются доминирующими, а иногда — единственными.
Хирурги, выделяя и пересаживая комплексы тканей, уже заранее с учетом многих факторов должны спланировать и сохранение источников кровоснабжения включаемой в лоскут кости (наружные, внутренние, их сочетание). В чем большей степени будет сохраняться кровообращение в пересаженном костном фрагменте, тем более высокий уровень репаративиых процессов будет обеспечен в послеоперационном периоде.
Представленная классификация, вероятно, может быть расширена за счет других возможных сочетаний уже описанных типов кровоснабжения участков костей. Однако главное заключается в другом. При данном подходе формирование костного лоскута на сосудистом пучке в виде островкового или свободного возможно для типов питания костных фрагментов 1, 2, 5, и6 и исключено при типах 3 и 4. В первом случае хирург имеет относительно большую свободу действий, что позволяет ему осуществлять пересадку костных комплексов тканей в любую область человеческого тела с восстановлением их кровообращения путем наложения микрососудистых анастомозов. Следует также отметить, что типы питания 1 и б могли бы быть объединены, тем более, что тип 1 как самостоятельный в клинической практике пока не использовался. Однако большие возможности диафизарных питающих артерий, несомненно, будут использованы хирургами в будущем.
Значительно меньше возможностей для перемещения кровоснабжаемых участков костей имеется при типах кровоснабжения 3 и 4. Эти фрагменты могут перемещаться лишь на относительно малое расстояние на широкой тканевой ножке.
Таким образом, предлагаемая классификация типов кровоснабжения костных комплексов тканей имеет прикладное значение и предназначена прежде-всего для того, чтобы вооружить пластических хирургов пониманием принципиальных особенностей конкретной пластической операции.
Наличие живой, делящейся костной клетки, которая образует регенерат
Сохранность или восстановление кровоснабжения костной ткани
Щель между отломками должна быть отграничена от окружающих тканей
По плоскости и характеру излома различают:
поперечные, косопоперечные, поперечно-зубчатые - эти переломы относятся к группе опорных;
косые, винтообразные, оскольчатые, многооскольчатые (крупно- и мелкооскольчатые, раздробленные) – эти переломы относятся к группе не опорных переломов
Ситуация в области перелома
(формула перелома)
мягкие ткани
отломок щель отломок
мягкие ткани
Три источника кровоснабжения диафизов трубчатых костей
Сосуды, проникающие через надкостницу.
Сосуды, идущие по Гаверсовым каналам.
Артерии nutricia, проникающие в костно-мозговой канал, спускающиеся вниз, но дающие коллатерали и вверх
В зависимости от характера перелома может происходить повреждение одного (редко), двух или всех трёх источников кровоснабжения.
При переломе типа «трещины» страдают сосуды Гаверсовых каналов и незначительно надкостницы.
При полном переломе со смещением отломков полностью страдают сосуды проникающие из надкостницы в результате её перенапряжения и отслойки почти на всем протяжении диафиза, сосуды Гаверсовых каналов. Кровоснабжение концов отломков осуществляется только за счет нисходящих (верхнего отломка) и восходящих сосудов костно-мозгового канала.
При оскольчатых и многооскольчатых переломах кровоснабжение осколков полностью нарушено и резко страдает концов отломков.
Классификация открытых переломов диафизов длинных трубчатых костей
(по А.В. Каплан и О.Н. Марковой)
|
Вид перелома |
Поперечный, косой, винтообразный, оскольчатый, многооскольчатый (без смещения, со смещением) |
|||
|
Размер раны |
||||
|
I - точечные или малые |
II – средние |
III – большие (10 см и более) | ||
|
А колотая |
с нарушением жизнеспособности тканей |
|||
|
Б ушибленная |
раздавливание мягких тканей на обширном пространстве |
|||
|
В размозженная |
раздробленные кости, повреждение магистральных сосудов |
|||
С малой колотой раной – её можно ушить.
Со средней ушибленной и размозженной раной – необходимо провести первичную хирургическую обработку раны и первичную кожную пластику по О.Н. Марковой.
С большой ушибленной и размозженной раной – пластика раны невозможна, подготовка больного к вторичной пластике; временно для лечения раны используют некролитическую мазь.
Особые раны (с повреждением магистральных нервов и сосудистых стволов, угрожающих омертвлением конечности) – вопрос ампутации или реконструктивных операций зависит от сил и средств и решается индивидуально.
СХЕМА И.С. КОЛЕСНИКОВА
|
Характеристика состояния | |
|
Нормальное | |
|
Стресс-компенсированное |
в норме, тахикардия |
|
Тревожное |
снижено, но выше критических цифр |
|
Угрожающее |
на уровне критических цифр |
|
Критическое |
ниже уровня критических цифр |
|
Катастрофическое |
не определяется |
Схема И.С. Колесникова позволяет :
быстро сориентироваться в тяжести состояния пострадавшего и начать проведение лечебно-профилактических мероприятий, после чего продолжить поиск причин этого состояния и грамотно решить все вопросы внутрипунктовой и эвако-транспортной сортировки;
грамотно решать вопросы внутрипунктовой и эвако-транспортной сортировки при массовом поступлении пострадавших.
При медицинской сортировке на основании оценки их общего состояния, характера повреждений, возникших осложнений и с учетом прогноза исхода пострадавших делят на 5 сортировочных групп.
I сортировочная группа – пострадавшие с крайне тяжёлыми повреждениями несовместимыми с жизнью, а также находящиеся в терминальном (агональном) состоянии. Пострадавшие этой группы нуждаются только в симптоматическом лечении и не подлежат эвакуации. Прогноз неблагоприятный. (АД = 0, катастрофическое состояние по Колесникову)
II сортировочная группа – пострадавшие с тяжёлыми повреждениями сопровождающимися быстро нарастающими опасными для жизни расстройствами основных функций организма, для устранения которых необходимо срочное принятие лечебно-профилактических мер. Прогноз может быть благоприятным при условии оказания медицинской помощи. Пострадавшие данной группы нуждаются в помощи по неотложным жизненным показаниям.(АД ниже 60, критическое состояние по Колесникову)
III сортировочная группа – пострадавшие с тяжёлыми и средней тяжести повреждениями не представляющими непосредственной угрозы для жизни. Медицинская помощь им оказывается во вторую очередь или может быть отсрочена до поступления на следующий этап медицинской эвакуации. (АД 60-70, угрожающее состояние по Колесникову)
I V сортировочная группа – пострадавшие с повреждениями средней тяжести, с нерезко выраженными функциональными расстройствами или без таковых. Прогноз благоприятный. Направляются на следующий этап эвакуации без оказания медицинской помощи. (АД выше 70, тревожное состояние по Колесникову)
V сортировочная группа – пострадавшие с легкими повреждениями, не нуждающиеся в оказании медицинской помощи на данном этапе. Направляются на амбулаторное лечение. (АД норма, стресс-компенсированное состояние по Колесникову)
