Методы исследования показателей липидного обмена. Информативность показателей липидного обмена в условиях диспансеризации Основы лабораторной диагностики показатели липидного обмена

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Характеристика липидов

Нерастворимы в воде (поэтому
транспортируются в крови в ассоциации с
белками)
Функции в организме (энергитическая –до 30%
энерг. потребностей организма, строительная
(пластическая), защитная (тнрморегуляция)…………
Нарушение обмена липидов –
способствует развитию
атеросклероза

Основные липиды плазмы крови.

Холестерин (стер. горм., желчные кислоты
Жирные кислоты
Эфиры холестерина
Триглицериды
Фосфолипиды
)

Насыщенные (1) и ненасыщенные (2) жирные кислоты:

1. являются преимущественно
энергитическим материалом
2 являются преимущественно пластическим
материалом (определяют специфичность
клеточных мембран)
Увеличение содержания в мембранных фосфолипидах (1)
понижает её жидкостность, увеличивает микровязкость,
позднее нарушает функционирование встроенных
интегральных белков.

ПРИМЕР:

Пальмитиновая (С16)
Стеариновая (С18)
животный жир
животный жир
Олеиновая (С18:1ώ9)
сливочное масло
Арахидоновая (С20:4 ώ9) растительн. масло
Эйкозапентоеновая (С20
:5 ώ3)
рыбий жир

Липопротеины - транспортные формы липидов.

ЛП – макромолекулярные комплексы,
внутренняя часть которх содержит
нейтральные липиды (ТГЛ и ЭХС), а
поверхностный слой состоит из
фосфолипидов, неэтерифицированного ХС
и специфических липидтранспортных
белков (Апо-белков)

Виды липопротеинов:

ЛП классифицируют относительно их подвижности в
электрическом поле или гидратированной плотности в
условиях усиленной гравитации при препаративном
центрифугировании (флотация или седиментация)
ХМ,
β –ЛП,
пре- β -ЛП,
α-ЛП
ХМ,
ЛПОНП,
ЛППП,
ЛПНП,
ЛПВП

Апо - белки

1.
2.
В зависимости от роли в организации первичных частиц
ЛП и их последующих превращениях Апо –белки (или
АпоЛП) делят на:
Формирующие (служащие ядром) ЛП-частицу (АпоА,
АпоВ). Они не покидают эту частицу.
Регулирующие метаболизм в сосудистом русле и
интернализации их клетками (АпоЕ, Апо С).
Перемещаются между ЛП-частицами.

Таблица

А- ХМ, Б- ЛПОНП, В- ЛПВП (найди соответствия при одинаковом увеличении)

Расщепление липидов в желудочно-кишечном тракте

Расщепление липидов происходит в 12-ПК (липаза с
соком ПЖ и конъюгированные желчные кислоты (ЖК) в
составе желчи). Эмульгирование жира - обязательное
условие для переваривания, так как делает гидрофобный
субстрат более доступным для действия гидролитических
ферментов - липаз. Эмульгирование происходит при
участии ЖК, которые из-за своей амфифильности,
окружают каплю жира и снижают поверхностное
натяжение, что приводит к дроблению капли

Гидролиз жира осуществляется при участии
панкреатической липазы, которая, сорбируясь на
поверхности капель жира, расщепляет эфирные связи в
ТГЛ (ТАГ) Жирные кислоты отщепляются прежде всего
из a -положения. В результате образуется - диглицерид,
затем b -моноглицерид, который является основным
продуктом гидролиза:

Всасывание
происходит также при участии ЖК,
которые образуют вместе с моноацилглицеринами, ХС и
ЖК смешанные мицеллы - растворимые комплексы.
Нарушение желчеобразования или поступления желчи в
кишечник приводит к нарушению расщепления жиров и
их выделению в составе кала - стеаторрея.

Г-ЛПЛгепаринзависимая
липопротеинлипаза - фермент,
обеспечивающий потребление экзогенных жиров тканями.
располагающаяся в эндотелии сосудов, взаимодействует с
хиломикронами кровотока и гидролизует триацилглирины
на глицерин и жирные кислоты, которые поступают в
клетку. По мере извлечения ТАГ из хиломикронов
последние превращаются в остаточные хиломикроны и
затем поступают в печень.
Потребность в жирах составляет 50-100 г. в сутки - в
зависимости от характера питания и энергетических

Ресинтез триацилглицеринов из продуктов расщепления
происходит в клетках слизистой кишечника:

Транспорт ресинтезированного жира через лимфатическую систему и кровоток возможен только после включения его в состав липопротеинов.

Таким образом,

поступившие в печень липиды по
жирнокислотному составу соответствуют
экзогенным липидам. Секретируемые в
кровоток печенью ЛП-частицы имеют ЖКсостав, свойственный организму человека.

Транзиторная ГЛП

В норме в результате частичного гидролиза
ХМ с экзогенными ТГЛ ферментом ЛПлипазой теряет около 96% своей массы. Из
ХМ образуются остаточные компоненты,
имеющие плотность типа ЛПОНП, ЛППП и
имеющие короткий период жизни. Далее их
элиминирует из сыворотки печень
посредством апоЕ рецепторов. Однако, при
некоторых формах ГЛП происходит
накопление ЛППП и имеет место
транзиторная ГЛП, которая длится более 2х часов.

Депонирование и мобилизация жиров

Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования
энергетического материала. Причем жиры - наиболее
долговременные и более эффективные источники энергии.
При голодании запасы жира у человека истощаются за 5-
7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется
примерно за сутки. Если поступление жира превышает
потребности организма в энергии, то жир депонируется в
адипоцитах. Если количество поступающих углеводов
больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то
часть глюкозы также превращается в жиры.

Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов:

поступают из хиломикронов, которые приносят
экзогенные жиры из кишечника
поступают из ЛОНП, которые транспортируют
эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы
образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.
Инсулин стимулирует
синтез ТАГ, потому что
в его присутствии
повышается
проницаемость
мембран клеток
жировой ткани для
глюкозы.

Биосинтез холестерина.
Процесс происходит в цитозоле клетки. Молекула
холестерина целиком "собирается" из ацетил-СоА

Нарушения метаболизма липидов

Основная цель исследования липидного
обмена – это выявление ГЛП как фактора
риска ССЗ:
1.При ИБС, нарушениях мозгового кровообращения и
кровотока в крупных артериях.
2. У лиц с отягощённой наследственностью (ИБС у
родителей до 60 лет).
3. При наличии локальных липидных
отложений (ксантомы, липидные стрии,
липидная дуга роговицы).
4. В случаях липимической сыворотки.

Значительное число случаев нарушений
липидного метаболизма носит вторичный
характер. Прежде, чем использовать
гиполипидемические препараты,
необходимо выяснить характер нарушения
и основную терапию направлять на
первопричину.

Референтные значения липидов сыворотки крови.

ОХС – от 3,5 до 6,5 ммоль/л,
НО!
Популяционные исследования показали,
что риск ИБС увеличивается при
ОХС > 5,2 ммоль/л – желаемый уровень.
5,2 - 6,2 ммоль/л – погранично высокий
> 6,2 ммоль /л - высокий

Нормы остальных лпидов

ХС-ЛПНП <3,36 ммоль/л -желаемый
(>4,14 ммоль- высокий уровень)
ХС- ЛПВП > 1,0 ммоль/л -желаемый
(<0,9 ммоль- высокий уровень)
ТГЛ <2,0 ммоль/л -желаемый
(>2,5 ммоль- высокий уровень)

Методы определения липидов

Прямые и непрямые (экстракционные).
Так, в практике клинической биохимии
уровень ЛП в плазме крови обычно
оценивают по содержащемуся в них ХС.
Содержание ТГЛ в отдельных классах ЛП,
как правило, не исследуют поскольку оно
подвержено более значительным
колебаниям, чем уровень ХС. Соотношение
ОХС плазмы и ХС основных классов ЛП
можно выразить:
ОХС= ХС-ЛПОНП+ХС-ЛПНП+ХСЛПВП

Сегодня ХС в плазме крови определяют ферментативными методами:

1.Сначала преципитация «мешающих» ЛП с
помощью различных агентов
(полиэтиленгликоль, декстракт-сульфат)
2. Количественное определение
«интересующего» ХС-ЛП в надосадочной
жидкости.
Ферментативный гидролиз эфиров холестерина при
действии холестеролэстеразы с образованием св. ХС и
св. ЖК
Окисление ХС кислородом, растворенным в реакционной
среде, при действии холестеролоксидазы (с образованием
Н2О2), которая далее окисляет хромогены.

Итак, особенности определения ЛП

Определение их на основании доказанного
предположения,что существует прямая
корреляция между ХС и ЛП, его
содержащих.

Но!

ХС- ЛПНП
3,6 ммоль/л
C
C
C
3,6 ммоль/л
Апо B
Риск ССЗ
3,6 ммоль/л
C
C C
C
C C
3,6 ммоль/л
apo B
apo B
Крупные Х-ЛПНП
Мелкие Х-ЛПНП
0,8 г/л
1,5 г/л

††

Поэтому, мы постепенно переходим к
определению апо-белков, содержащихся в
ЛП частицах, т.к. верно
1 ЛП частице = 1 апо-белок

Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена (раннее)

β-ЛП
Липидограмма

Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена (пример в литературе)

Современный алгоритм:

1. ХС
2 Липидрграмма
3 Электрофорез липидов

ГЛП

Развитие ГЛП может быть обусловлено
генетическими аномалиями и факторами
среды (первичные), а также такими
заболеваниями как СД, патология печени,
почек, гормональными нарушениями
(вторичные)
По данным обследования моно – и дизиготных близнецов в
России, изменчивость общего холестерина на 82%
обусловлена генетическими факторами.

В настоящее время изучено много
наследственных аномалий обмена ЛП, но
только для некоторых известны точные
биохимические дефекты, позволяющие
диагностировать заболевание.

ГЛП тип III или семейная дисбеталипопротеинемия

Другое название «семейная
гиперхолестеринемия»
Высокий уровень ОХС и ЛПНП
Раннее развитие атеросклероза и ИВС
Тип наследования аутосомно-доминантный
У гомозигот заболевание протекает тяжелее (у 60%
гомозигот ИБС развивается до 10 лет)
ОХС может быть выше 15,0 ммоль/л.
Причина: дефект ЛПНП-рецептора, вызывающий
резкое снижение поглащения ЛПНП и
соответственно возрастание их в крови.

-
-
-
-
Установлено 4 типа генетических мутаций
дефектов ЛПНП-рецептора:
полное отсутствие белка-рецептора
нарушение транспорта белка-рецептора к поверхности
клетки:
дефект рецептора, препятствующий связыванию ЛПНП;
дефект рецептора, препятствующий его интернализации
после связывания с ЛПНП.
В настоящее время выявлено более 150 мутаций этого
белка.

Несмотря на установление генетического
дефекта, характеристики клинических
проявлений и нарушений липидного
обмена, критерии семейной
гиперхолестеринемии окончательно не
определены. К сожалению, определение
активности ЛПНП-рецептора для
диагностики этой ГЛП не нашло широкого
применения. Полагают, что ДНК-анализ для диаг.
ГЛП III нецелесообразен вследствие большого количества
мутации.
Увеличение ОХС-нечеткий диагностический критерий
ГЛП III, т.к. есть пациенты со сниженной актив. апоВрецептора и нормальным уровнем ОХС.

Гипр ТГЛ -риск развития ИБС?

Данные о взаимосвязи ГТГЛ и ИБС
противоречивы, хотя эпидемиологическими
иссл-ми на многих популяциях показана
независимость ТГЛ как фактора риска ИБС
Более определено значение ГТГЛ в
формировании патологии периферических
и церебральных сосудов. , что при низком уровне
ОХС и частоты возникновения ИМ, ГТГЛ – фактор риска
патологии периферических артерий

Расчет риска ССЗ с учетом липидного профиля

Общий ХС (ммоль/л)
<5.2 Желательный
5.2-6.2 Погранично высокий
>6.2 Высокий
ХС ЛНП (ммоль/л)
<2.6 Оптимальный
2.6-3.4 Близкий к оптим.
3.4-4.1 Погранично высокий
4.1-4.9 Высокий
ХС ЛВП (ммоль/л)
<1.0 Низкий
>1.55 Высокий

Сердечно-сосудистые болезни лидируют по числу заболевших во всем мире, а основной причиной их считаются нарушения жирового обмена с атеросклерозом, поражающим сосудистые стенки. Объективно оценить степень риска помогают лабораторные обследования, в числе которых – липидограмма.

Узнать о количестве общего холестерина можно из биохимического анализа крови, однако только этот показатель не дает возможности судить достоверно о наличии или отсутствии патологии. Исследование липидного спектра подразумевает определение концентрации не только холестерина, но и других жировых фракций крови. Эти показатели очень важны при оценке степени риска патологии сердца и сосудов, поэтому показаны людям, предрасположенным к атеросклерозу, ишемии миокарда, диабету.

Для анализа производят забор венозной крови, а пациент должен знать некоторые особенности подготовки к нему и условия, которые могут повлиять на результат. Расшифровкой липидограммы занимается врач – терапевт, кардиолог, эндокринолог.

Показатели липидограммы

Патология жирового обмена играет ключевую роль в генезе самых разных заболеваний и, прежде всего, – сосудистых поражений . Уже не вызывает сомнений факт влияния нарушений обмена липидов на развитие атеросклероза, а это заболевание – путь к , опасным поражениям аорты, сосудов почек, конечностей.

Своевременное обнаружение отклонений со стороны холестерина и липидных фракций необходимо не только для ранней диагностики патологии сердечно-сосудистой системы, но и для профилактики тяжелых осложнений атеросклероза.

Многие знают, что уровень – важнейший показатель жирового обмена, поэтому его повышение всегда вызывает беспокойство. Однако, для правильных выводов только этого показателя недостаточно, ведь холестерин может повышаться и у абсолютно здоровых лиц, не провоцируя атеросклероз. Для оценки жирового обмена важно установить концентрации липидных фракций, колебания которых в большей степени характеризуют патологию или норму.

Липидограмма с исследованием всех жировых компонентов плазмы крови дает возможность более точно оценить риск возникновения атеросклероза. При анализе могут быть выявлены отклонения даже тогда, когда общая концентрация холестерина находится в пределах нормальных значений.

Холестерин – неотъемлемый компонент мембран клеток, он входит в состав желчи, необходимой для правильного пищеварения, является предшественников половых гормонов, без которых не происходит развития, полового созревания и функционирования взрослого организма. В плазме холестерин находится в связанном с белками-липопротеинами виде.

Помимо холестерина (ХС), липидограмма – анализ крови на липиды включает такие показатели, как и высокой, низкой и очень низкой плотности – ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП. Они-то и составляют общий ХС, но роль у них разная, поэтому по общему холестерину о заболевании не судят. На основе содержания этих компонентов определяется коэффициент атерогенности плазмы , который служит прогностическим фактором для сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин образуется клетками печени и поступает в организм извне с едой, а излишки его выводятся. ЛПОНП не насыщены холестерином и способны его связывать, становясь ЛПНП. Липопротеины высокой плотности улавливают из крови избыточный ХС и доставляют в гепатоциты, где ХС превращается в жирные кислоты или включается в состав липопротеинов очень низкой плотности, таким образом «обезвреживаясь».

Липопротеины высокой плотности относят к антиатерогенным фракциям, то есть эти компоненты препятствуют атеросклерозу, удаляя «плохой» холестерин из циркуляции. При их снижении вероятность возникновения атеросклероза увеличивается.

Основную массу жиров крови представляют ЛПНП, которые наделены способностью «прилипать» к стенкам сосудов и участвовать в формировании жиро-белковой бляшки. На их долю приходится до 70% общего ХС. Если эти субстанции не выходят за границы нормы, то риск патологии минимален, ведь обмен происходит правильным путем. В тех случаях, когда ЛПНП повышены и оседают на сосудистых стенках, можно говорить о большой вероятности атеросклероза, даже если общий ХС сохраняет обычные значения.

Триглицериды являются нормальным компонентом крови, их считают естественными метаболитами, которые входят в состав ЛПОНП, поступают с едой и выводятся печенью. Основной их объем сконцентрирован в жировой клетчатке, они являются главным энергетическим субстратом в организме. Являясь неотъемлемой частью обменных процессов, они, в то же время, могут нанести серьезный вред при превышении нормальных концентраций.

Установлено, что ТГ повышаются при атеросклерозе, сахарном диабете, лишнем весе, гипертонии и играют далеко не последнюю роль в генезе ишемической болезни сердца, сосудистых изменений мозга.

Итак, липидограмма состоит из определения:

  • Общего холестерина;
  • Триглицеридов;
  • ЛПВП;
  • ЛПНП;
  • ЛПОНП.

Коэффициент атерогенности, позволяющий количественно оценить риск атеросклеротического поражения эндотелия сосудов, рассчитывается по этим показателям: сумма значений ЛПОНП и ЛПНП делится на уровень ЛПВП. (В норме – до 3,5).

Для правильной расшифровки липидограммы необходимо учитывать и некоторые другие условия:

  1. Возраст;
  2. Наследственность в отношении сердечно-сосудистой патологии;
  3. Наличие нарушений обмена углеводов;
  4. Наличие и степень ожирения;
  5. Уровень артериального давления;
  6. Вредные привычки (курение, алкоголь).

Только объективная оценка липидного спектра с учетом этих факторов дает наиболее точный прогноз в отношении атеросклероза и болезней сердца и сосудов.

Когда нужно исследовать липидный спектр?

Исследование липидного спектра ставит целью не только определение риска болезней сердца и сосудов, но и оценку эффективности лечения при уже установленном диагнозе , . Оно важно для динамического наблюдения за пациентами, находящимися на и принимающими лекарства для снижения ХС.

Показаниями к липидограмме считаются:

  • Обследование в рамках профилактических мероприятий для людей старше 20 лет – однократно в течение пяти лет;
  • Повышение общего ХС при биохимическом анализе крови;
  • Наличие изменений концентрации ХС в прошлом;
  • Неблагоприятная наследственность, когда среди близких родственников есть больные с тяжелым атеросклерозом, наследственными формами нарушений обмена жиров;
  • Наличие факторов риска – курение, диабет, лишний вес, артериальная гипертензия, возраст старше 45 и 55 лет для мужчин и женщин соответственно;
  • Проводимое лечение гиполипидемическими препаратами, назначение специальной диеты (контроль эффекта).

Как правильно сдать анализ и что влияет на результат?

Направляясь на какое-либо исследование или анализ, все мы хотим получить правильный и самый достоверный результат, и в случае с липидограммой, как и при других анализах, нужно знать и соблюдать некоторые правила, чтобы не исказить показатели.

Липидный спектр крови очень чувствителен к внешним условиям. Это касается не только приема пищи. На результат могут оказать влияние волнение, чрезмерные физические усилия, прием лекарственных препаратов, проведенные незадолго другие исследования, инфекции и т. д., поэтому все эти факторы нужно иметь в виду.

Забор крови на липидный спектр рекомендуется проводить утром, натощак, минимум через 12 часов после последнего приема пищи. За полчаса до исследования следует исключить физическую нагрузку и психоэмоциональные переживания, а также курение. Анализ не стоит проводить больным с острым инфарктом миокарда и на протяжении первых 3 месяцев с момента его возникновения.

Результат могут изменить:

  • Инфекционные заболевания в остром периоде;
  • Еда, алкоголь, курение незадолго или непосредственно перед анализом;
  • «Голодная» диета, истощение;
  • Сопутствующие заболевания с поражением печени, почек, желез внутренней секреции;
  • Беременность.
  • Многие лекарственные препараты могут вызывать увеличение или снижение как общего холестерина, так и его фракций, поэтому в случае приема каких-либо лекарств нужно обязательно оповестить об этом врача.

    Общий ХС повышается при лечении бета-адреноблокаторами, кстати, часто назначаемыми при патологии сердца и сосудов, которая одновременно служит поводом к липидограмме. Гормоны, некоторые мочегонные и транквилизаторы также увеличивают общий холестерин.

    Снижение общего ХС отмечается у лиц, принимающих гиполипидемические средства ( , ), а также при назначении препаратов эстрогенов, андрогенов, аллопуринола и других.

    Кортикостероидные и половые гормоны вызывают повышение не только общего холестерина, но и ЛПВП и ЛПНП. Гормональные контрацептивы увеличивают ХС, ЛПНП и снижают ЛПВП.

    Способность многих лекарств влиять на показатели липидограммы заставляет не только учитывать ее при трактовке результатов, но и пристально наблюдать за пациентами, принимающими такие лекарства, ведь у них риск развития патологии сосудов и сердца может быть повышен.

    Норма или патология?

    При расшифровке липидограммы у взрослых специалист сначала оценивает, есть ли отклонения в цифрах конкретных показателей. Считается, что риск появления атеросклероза повышен, если общий ХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ превышают нормальные значения. О патологии свидетельствуют также коэффициент атерогенности более трех и сниженное содержание липопротеинов высокой плотности.

    Нормой считают значения показателей липидного спектра:

    • Коэффициент атерогенности – 2,2-3,5;
    • Уровень ТГ до 2,25 ммоль/л;
    • ЛПВП – 1,03-1,55;
    • ЛПНП до 3,3;
    • ЛПОНП – 0,13-1,63 ммоль в литре;
    • Общий холестерин – до 5,2 ммоль/л.

    Для липопротеинов высокой плотности предусмотрены разные нормальные значения у женщин и мужчин. Так, о повышенной вероятности атеросклеротического поражения и сердечно-сосудистой патологии говорят ЛПВП ниже 1 ммоль в литре крови у мужчин и менее 1,3 у лиц женского пола. Низкий риск определяется для людей обоих полов, если ЛПВП превышают 1,55 ммоль на литр.

    Коэффициент атерогенности тоже может служить прогностическим показателем. Если он ниже трех, то риск атеросклероза и сосудистых поражений сведен к минимуму. Уровень коэффициента в пределах 3-4 может говорить о повышенном риске атеросклероза, а при его значении 5 и выше пациенты обычно уже имеют те или иные проявления атеросклероза – ишемическую болезнь сердца, дисциркуляторную энцефалопатию, патологию почек, нарушение кровотока в конечностях. При таких цифрах вполне вероятны сосудистые осложнения.

    Положительный результат липидограммы, то есть повышение ее атерогенных показателей, может наблюдаться при самой разной патологии:

    1. Семейные, наследственные формы ;
    2. при атеросклеротических изменениях ;
    3. Гепатиты, цирроз печени;
    4. Патология органов мочевыделения;
    5. Снижение выработки гормонов щитовидной железы;
    6. Болезни поджелудочной железы (панкреатит, диабет);
    7. Излишний вес.

    Физиологическое повышение холестерина возможно при беременности.

    Снижение общего холестерина и его фракций возможно при:

    • Злокачественных опухолях;
    • Легочной патологии;
    • Тиреотоксикозе;
    • Инфекционных заболеваниях, сепсисе;
    • Ожоговой болезни;
    • Голодании.

    Липопротеиды высокой плотности обычно понижаются при ишемической болезни сердца, атеросклерозе, инфаркте миокарда, диабете, язве желудка.

    На показатели жирового обмена большое влияние оказывает характер употребляемой пищи. Даже если атеросклероза еще нет, изменения в липидном спектре уже создают риск заболеваний сердца и сосудов. Злоупотребление быстро усвояемыми углеводами, животными жирами, жирными и жареными блюдами, алкоголем создают излишнюю нагрузку холестерином, который организм не в состоянии метаболизировать. Со временем, повышающиеся концентрации его производных откладываются в эндотелии сосудов.

    Если в биохимическом анализе крови врач заметил повышенный холестерин, то он направит на исследование липидного спектра для исключения обменных нарушений. Пациенты, у которых холестерин в норме, все равно нуждаются в таком подробном анализе в том случае, если подвержены действию факторов риска. Лица, у которых неблагоприятная наследственность по дислипидемиям, проходят обследование регулярно, как минимум раз год, вне зависимости от возраста.

    Цена на исследование липидного спектра зависит от уровня клиники и населенного пункта, варьируя между 500 и 1500 рублей. Анализ довольно распространен, поэтому трудностей с поиском клиники или лаборатории, где можно его провести, обычно не возникает.

    1

    Проведена оценка показателей липидного обмена студентов очной формы обучения в различные сезоны года. Исследование проводилось на базе Департамента биологии Тюменского государственного университета трижды в межсессионные периоды. Первое обследование проведено в осенний период. Второе – в зимний период. Третье – в весенний период. Обследовано 250 студентов очной формы обучения (средний возраст 19,8 ± 1,44 лет). У обследованных студентов выявлена высокая распространенность основных поведенческих факторов риска, подрывающих здоровый образ жизни. У девушек липидный профиль крови можно охарактеризовать как антиатерогенный за счет более высоких показателей общего холестерина, холестерина липопротеина высокой плотности и аполипопротеина А1 по сравнению с юношами. У обследованных нами студентов отмечены сезонные колебания уровня аполипопротеина В. У девушек средние значения липопротеина (а) достоверно выше, чем у юношей.

    липидный спектр

    студенты

    1. Вельков В.В. Этот загадочный липопротеин (а). Новое в клинической лабораторной диагностике атерогенеза. – М.: Lomonosoff Print, 2009. – 54 с.

    2. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза // Российские рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (IVпересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2009. – № 8(6). – приложение 3. – 19 с.

    3. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения. – 3-е изд., перераб. – СПб.: Питер Ком, 1999. – 540 с.

    4. Новак Е.С. Здоровье студенческой молодежи // Вестник ВолГУ. Серия 7. – Вып 1. – 2001. – С. 125–132.

    5. Пациорковский В.В., Пациорковская В.В. SPSS для социологов: учебное пособие. – М.: ИСЭПН РАН, 2005. – 434 с.

    6. Творогова М.Г. Аполипопротеины – свойства, методы определения, клиническая значимость // Лабораторная медицина. – 2005. – № 5. – С. 29–37.

    7. Творогова М.Г. Липиды и липопротеины. Лабораторная диагностика нарушений липидтранспортой системы // Клиническая лабораторная диагностика. – 2008. – № 10. – С. 21–32.

    8. Титов В.Н. Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. – М. – Тверь: ООО Изд-во «Триада», 2008. – 272 с.

    9. Физиологические основы здоровья человека; под ред. Б.И. Ткаченко. – СПб.-Архангельск: Издательский центр Северного государственного медицинского университета, 2001. –728 с.

    10. Шеметова Г.Н., Дудрова Е.В. Проблемы здоровья современной студенческой молодежи и нерешенные вопросы организации лечебно-профилактической помощи // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2009. – т. 5. – № 4. – С. 526–530.

    В последние 20 лет рост числа препатологий и патологий различных органов и систем человека, связанных с нарушением липидного обмена, заставил проводить детальное исследование роли жирных кислот в этиологии и патогенезе таких стрессогенных заболеваний человека, как атеросклероз, артериальная гипертония, диабет, ожирение и метаболический синдром. Изменение количества и качества жирных кислот в пище, врожденные нарушения в структуре ферментов липолиза и рецепторов для разных классов липопротеинов, усиление эндогенного синтеза жирных кислот и функциональных взаимоотношений между активным и пассивным поглощением жирных кислот являются патогенетическими факторами, которые объединяют эти заболевания . В.Н. Титов (2008) предложил этиологически объединить все эти заболевания, как патологию жирных кислот.

    Все липиды сыворотки крови являются транспортными формами жирных кислот. Липиды - разнородная группа углеводородсодержащих органических веществ. Физиологические функции липидов важны и многообразны. Холестерин (ХС) и фосфолипиды (ФЛ) являются основными компонентами мембран клеток. Их биологическая роль заключается в том, что являясь фактором краткосрочной адаптации клеток к изменениям условий окружающей внешней и межклеточной среды, осуществляют регуляцию постоянства физико-химических параметров плазматической мембраны клеток. Триглицериды (ТГ) представляют собой форму депонирования энергии, служат основным поставщиком и источником макроэргических связей, необходимых для метаболических реакций организма, и поступают в кровоток в основном в составе липопротеина очень низкой плотности (ЛПОНП). Около 70 % ОХС крови находится в виде липопротеина низкой плотности (ЛПНП), а оставшаяся часть, преимущественно в виде липопротеина высокой плотности (ЛПВП). Фракция ЛПВП, в отличие от частиц ЛПНП, играет защитную роль в развитии ССЗ атеросклеротического поражения. Одим из факторов риска развития атеросклероза, связанного с низкими значениями антиатерогенной фракции ЛПВП, является мужской пол. Липиды являются предшественниками стероидных гормонов, желчных кислот, простагландинов, лейкотриенов и других метаболических активных соединений, участвуют в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунологических реакциях .

    В кровяном русле липиды транспортируются в ассоциации со специфическими транспортными белками - аполипопротеинами (АпоЛП) в составе макромолекулярных комплексов липопротеинов (ЛП), формируя сложную липидтранспортную систему (ЛТС). Из всех известных апоЛП в клинической практике чаще определяют концентрацию аполипопротеина А1 (АпоА1) и аполипопротеина В (АпоВ). Определение концентрации липопротеина (а) - ЛП(а), как независимого маркера риска развития атеросклероза, также находит всё большую распространенность в лабораторной практике .

    Для полного понимания единства функционирования липидтранспортной системы важно оценивать, как уровни общего холестерина (ОХС), ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, ТГ в сыворотке крови, так и уровни АпоА1 и АпоВ, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. Также важно оценить уровень ЛП(а). Исследование липидного обмена у потенциально здорового населения необходимо для понимания исходного состояния этой проблемы. Обследование студентов, как одной из представительных демографических групп резерва производственных сил, целесообразно в проведении мероприятий, направленных на выявление функциональных сдвигов в организме для оценки и профилактики предболезненных (преморбидных), или донозологических состояний . В изученной нами литературе данных о детальной оценке параметров липидного обмена у студентов в различные сезоны года не встречалось.

    Цель работы - оценить параметры липидного спектра у студентов очной формы обучения в различные сезоны года.

    Материалы и методы исследования

    Исследование проводилось на базе Департамента Биологии ТюмГУ в межсессионные периоды, в рамках программы «Университет здорового образа жизни». Первое обследование было проведено осенью в сентябре-октябре, второе - зимой в феврале, третье - весной в мае.

    Обследовано 250 студентов очной формы обучения (62 юношей - 25 % и 188 девушек - 75 %). Средний возраст составил 19,8 ± 1,44 лет. На момент исследования никто не предъявлял жалоб на состояние здоровья, все студенты дали добровольное письменное согласие на участие в обследовании. В осеннем периоде исследования участвовали 122 (49 %) студента, из них 32 (26 %) юношей и 90 (74 %) девушек - первая группа. В зимнем - 70 (28 %) студентов из них 17 юношей (24 %) и 53 девушки (76 %) - вторая группа. В весеннем - 58 (23 %) студентов: 13 (22 %) юношей и 45 (78 %) девушек - третья группа. В группах студенты были сопоставимы по возрасту, полу, курсу обучения, наличию вредных привычек и уровню физической активности. Методом прямого опроса выясняли субъективную самооценку образа жизни.

    Для оценки биохимических показателей липидного обмена проводили забор венозной крови натощак в утренние часы. Биохимическое определение ОХС, ТГ в сыворотке крови проводили энзиматическим колориметрическим методом; ЛПВП, ЛПНП - прямым энзиматическим колориметрическим методом; АпоА1, АпоВ и ЛП(а) - методом иммунотурбидиметрии на биохимическом фотометре общего назначения «Stat Fax 1904 + R» (США) с помощью аналитических наборов и контрольных материалов «Human» (Италия). Все этапы лабораторных исследований осуществлялись в соответствии с существующими приказами и рекомендациями Министерства здравоохранения Российской Федерации по контролю качества лабораторных методов исследования. Расчетным путем были вычислены: ЛПОНП = ТГ/2,2; индекс атерогенности = (ОХС-ЛПВП)/ЛПВП; коэффициент атерогенности = АпоВ/АпоА1 .

    Статистическую обработку материала проводили с использованием пакета статистических прикладных программ (фирма SPSS Inc., ver. 11,5) с применением общего вариационного и корелляционного анализа. Показатели представлены в виде М ± SD, где М - среднее значение, SD - стандартное (среднеквадратичное) отклонение. Для проверки гипотезы о нормальности распределения применяли критерий Колмогорова-Смирнова. Для оценки достоверности различий использовали t - критерий Стьюдента; для сравнения качественных и количественных величин, не являющихся нормальными - непараметрический критерий Манна-Уитни. Оценка взаимосвязи признаков проводилась с использованием коэффициентов ранговой корреляции Пирсона и Спирмена. Уровень значимости считали достоверным при р < 0,005 .

    Результаты исследований и их обсуждение

    Анализ самооценки образа жизни показал, что в течение всего учебного года 53 % студентов от числа всех обследованных имели низкую физическую активность. Количество курящих студентов было незначительным, осенью это число составило 23 % (28 человек); зимой - 10 % (7 человек); весной - 17 % (10 человек). Характер питания был нерегулярным. Основное количество пищи студенты принимали в вечернее время. Состав пищи был несбалансированным и отличался преобладанием углеводов, однообразием меню, повторяемостью употребления одних и тех же продуктов, частым отсутствием полноценного обеда, приемом пищи «на ходу» и всухомятку. Всё это свидетельствует о наличии нарушения физиологии и гигиены питания .

    Анализируя биохимические данные в различные сезоны года, мы отметили, что суммированные показатели липидного профиля (таблица) находились в пределах нормативных показателей . Ряд значений ОХС > 5,0 ммоль/л, ЛПНП > 3,0 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л определяли как дислипидемические. Уровень ОХС, превышающий норму, встречали у 39 девушек (16 %) и у 8 юношей (3 %). Гипертриглицеридемия (более 1,7 ммоль/л) была зарегистрирована у 8 девушек (3 %) и 8 юношей (3 %). Значения ЛПНП больше 3,0 ммоль/л наблюдали у 20 девушек (8 %) и у 8 юношей (3 %). Таким образом, распространенность дислипидемии была зафиксирована у 27 % девушек и у 9 % юношей.

    Показатели липидного обмена студентов очной формы обучения в различные сезоны года, М ± SD

    Показатели

    ОХС, ммоль/л

    ЛП(а), мг/дл

    АпоА1, мг/дл

    АпоВ, мг/дл

    ^(о, з) р = 0,05

    ^(о, з) р = 0,049

    ТГ, ммоль/л

    ^(о, з) р = 0,044

    ЛПВП, ммоль/л

    ЛПНП, ммоль/л

    ЛПОНП, ммоль/л

    ^(о, з) р = 0,043

    Примечание: * - достоверность различий показателей в зависимости от пола; ^(о, з) - достоверность различий в зависимости от периода исследования (осень, зима), р - уровень значимости.

    Зарегистрировано, что у девушек в осенний период уровень ОХС был достоверно выше, чем у юношей (4,17 ± 0,67 и 3,89 ± 0,70 ммоль/л, р = 0,05 соответственно). Более высокие показатели ОХС у девушек по сравнению с юношами отмечались также в зимний и весенний сезоны года, однако эти различия не имели достоверного характера. Повышенное содержание холестерина у девушек происходило за счет ЛПВП, антиатерогенной фракции липидов, уровень которых у девушек во все сезоны года был достоверно выше, чем у юношей (осень: р = 0,005, зима: р = 0,032, весна: р = 0,05). Отмеченный факт может быть связан с метаболическим эффектом женских половых гормонов на обмен липидов . Значения расчетного показателя ИА у девушек и юношей находились практически на одном уровне. Уровень ЛПНП, атерогенной фракции липидов не имел значительных отклонений в зависимости от сезона обследования.

    Значения показателей ЛПОНП и ТГ осенью и зимой не имели достоверных различий в зависимости от пола. Однако весной у юношей выявлена более атерогенная структура липидного спектра за счет достоверно более высоких показателей ТГ и ЛПОНП на фоне статистически достоверно более низких значений ЛПВП, чем у девушек (таблица). Оценка концентрации ТГ у девушек в зависимости от периода обследования выявила достоверность различий этого показателя в зимний период по сравнению с исходным значением в сентябре месяце (0,98 ± 0,44 и 0,84 ± 0,35 ммоль/л, р = 0,044). Аналогичная картина имела место при оценке уровня ЛПОНП (0,45 ± 0,19 и 0,38 ± 0,16 ммоль/л, р = 0,043 соответственно). У юношей такой закономерности не обнаружили. По нашему мнению, данные изменения, характерные для девушек, связаны с сезонной направленностью, большим потреблением жирных кислот в преддверии зимы. По результатам корреляционного анализа отмечена сильная связь уровня ТГ с уровнем ЛПОНП (r = 1,0; р < 0,001).

    Метаболизм липидов является динамическим процессом. АпоА1 - главный белковый компонент ЛПВП, осуществляет обратный транспорт холестерина к печени. АпоВ - главный белковый компонент атерогенных липопротеинов, осуществляет прямой транспорт холестерина к периферическим тканям . У обследованных нами девушек средние значения АпоА1 находились на более высоком уровне, чем у юношей (р = 0,05), что обусловлено транспортом проатерогенной фракции ЛПВП, содержание которых у девушек выше по сравнению с юношами. Значения АпоА1 положительно коррелировали с концентрацией ЛПВП (r = 0,82, р < 0,001) и отрицательно - с расчетными показателями индекса атерогенности (r = -0,50, р < 0,001) и КА (r = -0,45, р < 0,001). Значения АпоВ в зависимости от пола достоверно не отличались. Обнаружена положительная корреляционная зависимость между АпоВ и ЛПНП (r = 0,91, р < 0,001), ЛПОНП (r = 0,48, р < 0,001), ТГ (r = 0,48, р < 0,001), ИА (r = 0,73, р < 0,001) и КА (r = 0,81, р < 0,001), что подтверждает высокую диагностическую значимость определения концентрации транспортных белков. У обследованных нами студентов отмечены сезонные колебания уровня АпоВ. Максимальные значения концентрации АпоВ зарегистрированы осенью, которые были достоверно выше, чем зимой (девушки: осень 66,1 ± 14,2 и зима 59,4 ± 15,7 мг/дл, р = 0,049; юноши: 67,7 ± 14,9 и 59,2 ± 14,3 мг/дл, р = 0,049, соответственно). Таким образом, несмотря на то, что значительных колебаний атерогенной фракции ЛПНП в зависимости от периода исследования не было выявлено, мы наблюдали увеличение концентрации АпоВ осенью по сравнению с зимним периодом обследования. По мнению М.Г. Твороговой (2005), повышение уровня АпоВ является более сильным индикатором риска ССЗ, чем ЛПНП, особенно когда уровень ЛПНП в норме или понижен . В связи с этим мы можем предположить, что в начале года обучения студенты подвержены большему риску развития ССЗ, чем в середине и в конце года. Коэфициент атерогенности (соотношение АпоВ/АпоА1, как показатель баланса проатерогенных и атерогенных частиц), у студентов не имел существенных колебаний в течение года.

    В сыворотке крови в составе ЛПНП циркулирует ещё один липопротеин - ЛП (а). Это сходная с ЛПНП частица, которая содержит АпоВ, коваленто связанный с Апо(а). Апо(а) - является белком-вектором направленного переноса к клеткам жирных кислот. Белковая часть Апо(а) состоит из доменов типа «kringle», количество которых у каждого индивидуально. Чем короче длина гена Апо(а), тем выше концентрация атерогенных частиц ЛП(а) в крови, уровень которых не зависит от образа жизни и питания. Повышенный уровень ЛП(а) - наиболее частое генетически опосредованное нарушение метаболизма липидов у лиц с ранними ССЗ. Кроме того, Апо(а) имеет высокую степень гомологии (98 %) с плазминогеном .

    При оценке атерогеной фракции ЛП(а) у студентов в течение года нами были отмечены достоверные различия в зависимости от пола. Так, у девушек средние значения ЛП (а) были достоверно выше, чем у юношей (см. таблицу). Повышенное содержание ЛП(а) увеличивает риск развития ССЗ за счет проатерогенного характера, присущего ЛПНП, а также за счет протромботических свойств Апо(а), входящего в состав ЛП(а) .

    1. У обследованных студентов выявлена высокая распространенность основных поведенческих факторов риска, подрывающих здоровый образ жизни.

    2. У девушек липидный профиль крови можно охарактеризовать как антиатерогенный за счет более высоких показателей ОХС, ЛПВП и АпоА1 по сравнению с юношами.

    3. У обследованных нами студентов отмечены сезонные колебания уровня АпоВ: осенью зарегистрирована более высокая концентрация транспортного белка атерогенных липидов, по сравнению с зимним периодом обследования.

    4. У девушек средние значения ЛП (а) были достоверно выше, чем у юношей.

    Рецензенты:

    Соловьев В.С., д.м.н., профессор, зав. кафедрой анатомии и физиологии человека и животных Департамента Биологии ИМЕНиИТ ТюмГУ, г. Тюмень;

    Пак И.В., д.б.н., зав. кафедрой экологии и генетики Департамента Биологии ИМЕНиИТ ТюмГУ, г. Тюмень.

    Работа поступила в редакцию 04.04.2013

    Библиографическая ссылка

    Лысцова Н.Л. ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА СТУДЕНТОВ ОЧНОЙ ФОРМЫ ОБУЧЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫЕ СЕЗОНЫ ГОДА // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 6-1. – С. 106-110;
    URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31424 (дата обращения: 17.07.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

    Липиды – разнородная группа углеводород-содержащих органических веществ. В крови человека присутствуют липиды нескольких классов, основными из них являются: холестерин (ХС) в свободной и этерифицированной форме (эфиры ХС), фосфолипиды (ФЛ), триглицериды (ТриГ), а также неэтерифицированные или свободные жирные кислоты (НЭЖК). Физиологические функции липидов важны и многообразны: ХС и ФЛ являются основными компонентами мембран клеток, ТриГ представляют собой форму депонирования энергии, служат основным поставщиком и источником макроэргических связей, необходимых для метаболических реакций организма. Липиды являются предшественниками стероидных гормонов, желчных кислот, простагландинов, лейкотриенов и других метаболически активных соединений, участвуют в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунологических реакциях. В кровяном русле липиды (ТриГ, ХС и эфиры ХС, ФЛ) транспортируются в ассоциации со специфичными транспортными белками – апопротеинами (апо) в составе макромолекулярных комплексов липопротеидов (ЛП), формируя сложную липидтранспортную систему. НЭЖК не входят в состав ЛП, в крови они ассоциированы с альбумином.

    Липопротеиды плазмы крови – уникальная форма транспорта экзогенных и эндогенных липидов в организме человека и животных – традиционно делятся на несколько классов, каждый из которых определенным образом участвует в метаболизме липидов, осуществляя следующие функции:

    • транспорт экзогенных липидов от кишечника к периферическим тканям –хиломикроны;
    • транспорт эндогенных ТриГ от печени к периферическим тканям – липопротеиды очень низкой плотности, ЛПОНП;
    • транспорт ХС от печени к периферическим тканям (прямой, аффентный) –липопротеиды низкой плотности, ЛПНП;
    • транспорт ХС от периферических тканей к печени (обратный, эффентный) – липопротеиды высокой плотности, ЛПВП.

    В клинической биохимии уровень ЛП в плазме (сыворотке) крови оценивают по содержанию в них ХС. Значение уровня ХС в крови и отдельных классах ЛП как факторов риска ССЗ определило особое отношение к этим лабораторным показателям в клинической практике. Из всего множества лабораторных тестов показатели липид-транспортной системы фактически единственные, для которых определяющими в диагностике являются не диапазоны референтных значений, а оптимальные значения, определяемые индивидуально для пациента в зависимости от наличия или отсутствия факторов риска ССЗ.

    Нарушения липидного обмена сложны и многообразны. В клинической практике для их выявления обычно определяют уровень ХС и ТриГ в сыворотке крови и уровень ХС в отдельных классах ЛП (ХС ЛПНП, ХС ЛПВП), при возможности – концентрацию апопротеинов А и В, а также ЛП(а). Определение в крови уровня общих ФЛ и НЭЖК не дает дополнительной диагностической информации и в настоящее время в практике клинических лабораторий не используется.

    Липиды участвуют в строительстве клеточной стенки, образовании желчи, многих гормонов (мужские и женские половые гормоны, кортикостероиды) и витамина Д. Жирные кислоты - это источник энергии для органов и тканей.

    Все жиры в организме человека делятся на 3 категории:
    1. триглицериды или нейтральные жиры;
    2. общий холестерин и его фракции;
    3. фосфолипиды.

    В крови липиды находятся в виде следующих соединений:
    1. хиломикроны - содержат в основном триглицериды;
    2. липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) - имеют в своем составе 50% белка, 30% фосфолипидов и 20% холестерина;
    3. липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) - содержат 20% белка, 20% фосфолипидов, 10% триглицеридов и 50% холестерина;
    4. липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) - образуются при распаде ЛПНП, включают в себя большое количество холестерина.

    Наибольшее клиническое значение в анализе имеет общий холестерин, ЛПНП, ЛПВН и триглицериды. При заборе крови следует помнить, что нарушение правил подготовки и употребление жирной пищи может привести к значительным погрешностям в результатах анализа.

    ХОЛЕСТЕРИН

    Холестерин — является жироподобным веществом, из которого в основном формируются атеросклеротические бляшки, повинные в развитии атеросклероза, опаснейшей болезни артерий человека. Холестерин, в переводе с греческого — твердая желчь. Это вещество относится к классу липидов, и возможно, многим покажется странным, но только 20% его человек получает из продуктов питания, в частности, с животными жирами, мясом, некоторыми видами белков, и другими продуктами. А остальные 80% холестерина вырабатывается в печени человека.

    Холестерин - важный строительный элемент для клеток нашего организма. Он участвует в обмене веществ на клеточном уровне, входя в состав клеточных мембран. Важен он и для выработки важнейших половых гормонов, таких как тестостерон, эстрогены, и кортизол. В чистом виде, холестерина в организме не много, в основном он присутствует в составе особых соединений, так называемых липопротеидов. Эти соединения бывают низкой плотности, что по-простому называют плохим холестерином ЛПНП, и высокой плотности, то есть хороший ЛПВП.

    Общий, хороший и плохой холестерин

    Все говорят о вреде холестерина для человека, и складывается такое впечатление, что чем его меньше в нашем организме, тем лучше. Однако следует знать, что холестерин, очень важен для нормального функционирования всех систем и органов организма человека. Все зависит от уровня этого вещества в крови, от его нормы.

    Холестерин принято различать на плохой и хороший. Тот, что оседает внутри стенок артерий, образуя те самый бляшки — это «плохой» холестерин низкой или очень низкой плотности, он соединяется с апопротеинами (особыми видами белка) и образует жиробелковые комплексы — ЛПНП. Опасным для здоровья является повышение уровня именно этого холестерина.

    Нормы у женщин и мужчин, а также результаты анализов на холестерин выражаются по различным лабораторным методам в ммоль/л, либо в мг/дл. У здорового человека величина холестерина ЛПНП в норме считается при уровне меньше 4 ммоль/л (160 мг/дл). Превышение этого значения должно рассматриваться как патология, которую следует корректировать диетой или приемом лекарственных средств. А вот стоит ли пить таблетки от холестерина — этот вопрос неоднозначен, поскольку статины не устраняют причину повышения уровня холестерина (сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни), а просто подавляют его выработку организмом и имеют массу серьезных побочных действий.

    Многие кардиологи считают, что потенциальная опасность статинов перекрывает возможный риск сердечно-сосудистых катастроф на фоне повышенного холестерина. При ишемической болезни сердца или у лиц, перенесших инфаркт миокарда, инсульт или страдающих стенокардией, этот результат должен быть меньше 2,5 ммоль/л или 100 мг/дл. Люди, не страдающие сердечными заболеваниями, но имеющие свыше двух факторов риска, должны поддерживать уровень этого холестерина ниже 3,3 ммоль/л или меньше 130 мг/дл.

    Противостоит плохому холестерину — «хороший» или холестерин липопротеинов высокой плотности ЛПВП. В отличие от белково-жирового комплекса, образующего атеросклеротические бляшки, «хороший» холестерин, выполняет в организме незаменимую функцию, он собирает с внутренних стенок сосудов «плохой» холестерин и выводит его в печень для уничтожения. Атеросклероз сосудов головного мозга (симптомы и лечение) может развиваться не только при повышенном плохом холестерине, но и когда снижен уровень полезного холестерина высокой плотности. Поэтому самый отрицательный вариант при трактовке нормы холестерина у женщин и мужчин является повышенный уровень плохого и низкий уровень полезного холестерина. Именно такое сочетание наблюдается почти у 60% пациентов, особенно в возрасте старше 50 лет.

    В отличие от плохого, хороший холестерин вырабатывается только самим организмом, его нельзя пополнить за счет продуктов питания, поскольку с продуктами человек получает лишь плохой холестерин (и тот, только 20-30% с пищей, остальной также вырабатывается организмом). Норма у женщин по «хорошему» холестерину немного отличается от нормы у мужчин, она немного выше. Повышать этот показатель можно только физической активностью — средние и умеренные физические нагрузки на организм способны увеличить его выработку. К тому же, физическая нагрузка снижает накопление вредного холестерина, поступающего с пищей. То есть, если вы приняли пищу с большим содержанием холестерина, что делать? Чтобы помочь организму его вывести — нужна активная работа мышц. Поэтому для увеличения полезного холестерина и снижения вредного (особенно людям, перенесшим инсульт или инфаркт) следует больше двигаться, делать умеренные физические упражнения или интенсивные (если нет противопоказаний).

    Увеличить концентрацию хорошего холестерина также возможно приемом небольшого количества крепких спиртных напитков, не более 50 гр. в сутки или один бокал натурального сухого вина. Не больше! Это ограничение касается и очень интенсивных тренировок или чрезмерного физического труда, также как употребление алкоголя — во всем следует соблюдать меру и осторожность. Любое напряжение организма сверх нормы, наоборот, подавляет синтез полезного холестерина в организме. При нормальном состоянии сердечно-сосудистой системы норма холестерина у женщин и мужчин по ЛПВП должна быть больше 1 ммоль/л, или 39 мг/дл.

    У больных ишемической болезнью сердца, перенесших инсульт или инфаркт этот уровень должен быть 1-1,5 ммоль/л или 40-60 мг/дл. Также при анализе учитывается концентрация в крови общего холестерина, который состоит из суммы хорошего и плохого холестеринов. Уровень холестерина в крови у женщин и мужчин по показателю — холестерин общий норма — у здорового человека не должно быть больше 5,2 ммоль/л или 200 мг/дл. Если у молодого человека обнаруживается легкое превышение нормы, это следует рассматривать как патологию.

    Даже при достаточно высоком уровне холестерина, к сожалению, не бывает особых предупреждающих звоночков, симптомов или признаков, и человек не догадывается о том, что у него сужены (забиты) сосуды и повышен холестерин. Не контролируя норму холестерина женщины и мужчины не задумываются об этом, пока не появится боль в области сердца или не произойдет сердечный приступ или инсульт. Следует регулярно проверять свой уровень холестерина и стараться осуществлять профилактику его роста, во избежании грозных осложнений атеросклероза, приводящих к серьезным заболеваниям.

    Причины высокого холестерина:

    У большинства людей существует такое убеждение, что уровень плохого холестерина повышается исключительно при злоупотреблении продуктами богатыми холестерином. На самом же деле свыше 70% холестерина синтезируется самим организмом, и только оставшиеся 30% поступают с принимаемой пищей, причем, этот баланс может незначительно изменятся. Некоторые исследования, проводимые учеными в США, показали, что наоборот при диетическом низкохолестериновом питании выработка холестерина печенью повышалась. Поэтому большинство специалистов считают, что:

    Ограничение холестериносодержащих продуктов с целью профилактики атеросклероза не оправдано, а соблюдать безхолестериновую диету необходимо только тем пациентам, у кого значительно превышена норма холестерина в крови.

    Кроме того, ошибочно полагать, что именно холестерин вызывает заболевания сердечно-сосудистой системы. Высокий уровень холестерина — это показатель — маркер того, что в организме есть серьезные нарушения, хронические заболевания, мешающие нормальному процессу выработки холестерина и способствующие развитию различных сердечно-сосудистых заболеваний. Так от чего повышается холестерин в крови? Причины высокого холестерина следует искать в более глубоких нарушениях в организме человека. К повышению приводят:
    - микседема (гипотериоз);
    - дефицит соматотропного гормона;
    - ожирение;
    - курение;
    - сахарный диабет;
    - беременность;
    - наследственные болезни - семейная полигенная гиперлипидемия, семейная комбинированная гиперхолестеринемия, дисбеталипопротеинемия;
    - желчекаменная болезнь;
    - острый и хронический панкреатит;
    - злокачественные опухоли поджелудочной железы и простаты;
    - гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, нефроптоз;
    - алкоголизм;
    - гипертоническая болезнь;
    - инфаркт миокарда;
    - ишемическая болезнь сердца;
    - применение некоторых медикаментов, таких как оральные контрацептивы, стероидные гормональные средства, диуретики и пр.

    По статистике у мужчин уровень холестерина может быть повышенным уже после 35 лет, тогда как у женщин до менопаузы обычно он находится в норме при условии отсутствия патологий ЖКТ. После климакса же у большинства женщин уровень холестерина становится таким же как и мужчин этого возраста. Также большинство специалистов считают, что сидячая работа, малоподвижный образ жизни, отсутствие регулярной физической нагрузки на свежем воздухе, переедание, обилие вредной пищи в рационе — являются определяющими факторами в раннем развитии атеросклероза и причинами высокого холестерина у населения.

    Такие вредные привычки, как курение и злоупотребление алкоголем также оказывают отрицательное влияние на организм человека в целом, постепенно вызывая разрушение всех органов и систем, нарушая нормальный обмен веществ, приводя к хроническим заболеваниям и как следствие приводя к повышенному холестерину. Ведь все в человеческом организме взаимосвязано, и нанося вред здоровью никотином, алкоголем, некачественными продуктами питания, перееданием, отсутствием физических тренировок, человек сокращает свою жизнь, увеличивая риск развития атеросклероза, инфаркта, онкологии и прочих грозных, смертельных заболеваний.

    Степени повышения холестерина в крови:
    5,2-6,5 ммоль/л - легкая степень повышения вещества, зона риска атеросклероза;
    6,5-8,0 ммоль/л - умеренное повышение, которое корректируется диетой;
    свыше 8,0 ммоль/л - высокий уровень вещества, требующий лекарственного вмешательства.

    В зависимости от изменения показателя липидного обмена выделяют 5 клинических синдромов, так называемых дислипопротеинемий. Эти патологические состояния являются предвестниками тяжелых болезней, таких как атеросклероз сосудов головного мозга, сахарный диабет и другие.

    Почему снижается холестерин:
    - злокачественные опухоли печени;
    - цирроз печени;
    ревматоидный артрит;
    гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез;
    голодание;
    нарушение всасывания веществ;
    хронические обструктивные заболевания легких.

    Кому нужно контролировать уровень холестерина

    Человек, который в общем-то здоров, и не чувствует никаких недомоганий, очень редко задается вопросом, о состоянии своих сосудов, и в частности уровне холестерина. Те же, кто страдает гипертонией - повышенным артериальным давлением, имеет проблемы с сердечно-сосудистой системой, должны следить за уровнем холестерина, чтобы предотвращать его негативное воздействие. Так же озаботиться этой проблемой стоит:
    - тем, кто курит;
    - лицам с избыточным весом;
    - людям с гипертонией;
    - лицам с сердечной недостаточностью, заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
    - людям с малоподвижным образом жизни;
    - мужчинам после 40 лет;
    - женщинам с периода менопаузы;
    - всем пожилым людям.

    Чтобы узнать свой уровень холестерина следует сделать биохимический анализ крови. Анализ можно сдать практически в любой поликлинике, для этого берут приблизительно 5 миллилитров крови из локтевой вены. Важно знать, что перед сдачей анализа на холестерин следует ничего не есть 12 часов, ограничить себя в физических нагрузках. Однако, не всегда есть возможность, время и желание каждый раз ходить в поликлинику, брать направление, сдавать анализ. Поэтому можно обзавестись домашним прибором для измерения уровня холестерина с одноразовыми тест - полосками. Он совсем небольшой, и не очень сложен в применении.

    Расшифровка анализ крови на холестерин

    Узнать, повышен ли у вас уровень холестерина, возможно только с помощью анализа крови. Как мы уже говорили, в результатах биохимического анализа крови будут присутствовать три показателя для холестерина - общий холестерин, холестерин ЛПВП и холестерин ЛПНП. Нормы для каждого из них различны, кроме того, в последнее время стали различать нормы у людей разного возраста, а также нормы холестерина у женщин и нормы холестерина у мужчин. Также следует знать, что не существует точного числа, обозначающего норму холестерина. Существуют рекомендации, в каком диапазоне должен находиться холестерин у здорового мужчины или женщины, отклонение от этого диапазона в большую или меньшую сторону могут быть следствием какого-либо заболевания.

    Можно ли доверять результату анализа? В лабораториях наших поликлиник специалистами была оценена точность определения холестерина в крови. В результате получилось, что в 75% лабораторий допускаются погрешности. Поэтому лучше сдавать анализ в сертифицированных лабораториях Всероссийским центром сертификации.

    Норма холестерина в крови у женщин

    Общий холестерин:
    - норма у женщин - от 3,6 до 5,2 ммоль/л,
    - умеренно повышенный 5,2 - 6,19 ммоль/л,
    - значительно повышен - более 6,19 ммоль/л.

    Холестерин ЛПНП: норма 3,5 ммоль/л, высоким считается более 4,0 ммоль/л.

    Холестерин ЛПВП: норма от 0,9 до 1,9 ммоль/л, при уровне менее 0,78 вероятность развития атеросклероза повышается в три раза.

    Норма холестерина у мужчин

    Холестерин общий: норма у мужчин такая же, как и у женщин.

    Норма «плохого» холестерина (ЛПНП) у мужчин отличается: 2,25 - 4,82 ммоль/л.

    ЛПВП холестерин ("хороший") в крови у мужчин: норма от 0,7 до 1,7 ммоль/л.

    Также важную роль в оценке состояния липидного обмена играют триглицериды , их норма для мужчин и женщин примерно одинакова:
    Норма триглицеридов у женщин и мужчин: до 2 ммоль/л (менее 200 мг/дл.)
    Максимальная, но допустимая норма: до 2,2 ммоль/л (200 - 400 мг/дл.)
    Высокий уровень триглицеридов: 2,3 - 5,6 ммоль/л (400 - 1000 мг/дл.)
    Очень высокий: от 5,7 ммоль/л и более (свыше 1000 мг/дл.)

    Следует иметь в виду, что методики и тесты для определения биохимических показателей в различных медицинских лабораториях могут различаться:
    Общий холестерин: норма у мужчин и женщин 3,0 - 6,0 ммоль/л
    ЛПНП у женщин: норма 1,92 - 4, 51 ммоль/л, у мужчин 2,25 - 4,82 ммоль/л
    ЛПВП у женщин: норма 0,86 - 2,28 ммоль/л.у мужчин 0,7 - 1,73 ммоль/л.

    Соответственно могут различаться и лабораторные нормы, поэтому в идеале нужно ориентироваться на нормы той лаборатории, где вам делали анализ. Помните, нормальный уровень холестерина в крови - это здоровье ваших сосудов. Регулировать уровень холестерина, можно при помощи внесения в рацион тех или иных изменений, уменьшая, или увеличивая количество жиров, мясных продуктов и пр. Но все эти изменения, следует согласовывать с врачом.

    Коэффициент атерогенности

    Существует и такой показатель соотношения в организме холестерина вредного и полезного - это коэффициент атерогенности.

    КАТ = (Общий холестерин - ЛПВП)/ЛПВП

    2-2,8 - нормальный показатель для молодых людей 20-30 лет;
    3-3,5 - обычно бывает у лиц старше 30 лет, но без признаков атеросклероза;
    4 и выше - то есть такое преобладание плохого холестерина обычно бывает при ишемической болезни сердца.

    Вывод: Чтобы нормализовать жировой обмен, следует стремиться к такому результату анализа:
    Общий холестерин до 5 ммоль/л
    Коэффициент атерогенности меньше 3 ммоль/л
    ЛПНП меньше 3 ммоль/л
    Триглицериды меньше 2 ммоль/л
    ЛПВП более 1 ммоль/л



    Рассказать друзьям