Неспецифический язвенный колит клиника патогенез лечение. Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - ЯК - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно, только в пределах слизистой оболочки толстой кишки.

Эпидемиология

Этиопатогенез неспецифического язвенного колита (Falk, 1998)

Классификация

Варианты ЯК по МКБ - 10:

К 51 ЯК

51.0 Энтероколит

51.1 Илеоколит

51.3 Ректосигмоидит

51.4 Псевдополипоз толстой кишки

51.5 Слизистый проктоколит

51.6 Другие формы

Монреальская классификация язвенного колита (2005)

Клиника

Кишечные симптомы:

• наличие в кале примеси крови и слизи (кровь - 50-3000 мл и более);
• диарея, частота может достигать 15-20 раз в сутки;
• запор бывает редко, чаще у пожилых пациентов;
• боли в животе (постоянный синдром, ослабевают после стула, чрезвычайно сильные не характерны);
• тенезмы;
• примесь гноя в каловых массах.

Внекишечные симптомы выявляются у 60% пациентов:

• Субфебрильная температура тела.
• Кожа: узловатая эритема и гангренозная пиодермия, обусловленные циркулирующими иммунными комплексами, бактериальными антигенами и криопротеинами.
• Ротоглотка: у пациентов с активным колитом обнаруживаются афты на слизистой оболочке рта, исчезающие по мере снижения активности основного заболевания.
• Глаза: эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит, хориоидит. Часто они сочетаются с другими внекишечными симптомами (узловатая эритема, артрит).
• Воспалительные заболевания суставов: артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит могут сочетаться с колитом или возникать до появления основной симптоматики.
• Костная система: остеопороз, остеомаляция, ишемический и асептический некроз относятся к осложнениям терапии КС.
• Васкулиты, гломерулонефриты и миозиты - редкие внекишечные симптомы.
• Бронхопульмональные симптомы: нарушения функции дыхательной системы в клинических исследованиях были диагностированы приблизительно в 35% случаев ЯК. Причина неизвестна.
• Поджелудочная железа: в настоящее время остается предметом для дискуссии отношение острого панкреатита, антител к экзокринной ткани поджелудочной железы к истинным внекишечным симптомам ЯК.
• Печень и желчные протоки: в острую фазу ЯК незначительное повышение сывороточных трансаминаз наблюдается достаточно часто, однако на фоне снижения активности основного заболевания показатели приходят к норме. При сохранении повышения следует помнить о возможности развития первичного склерозирующего холангита.

Метаболические нарушения и дистрофический синдром у пациентов обусловлены диареей, потерей белка с калом, нарушением всасывательной функции толстой кишки и интоксикационным синдромом.

Интоксикационный синдром обусловлен высокой активностью воспалительного процесса. Степень интоксикации идет параллельно степени тяжести заболевания.

Степени тяжести язвенного колита

Течение

Выделяют формы язвенного колита по характеру течения:

1. Острая форма - быстрое нарастание клинических симптомов.
2. Рецидивирующая форма - характеризуется циклическим течением.
3. Хроническое течение - длительное время не удается достичь клинико-эндоскопической ремиссии.

Осложнения

• Перфорация толстой кишки. У 19% пациентов с тяжелым течением. Перитонит может быть без перфорации из-за транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки.
• Мегаколон токсической этиологии (токсическая дилатация) у 2-13%; летальность - 28-32%. Клиника:болей в животе, ↓ частоты стула, симтомов интоксикации, температуры тела до 38-39°С, ↓ тонуса передней брюшной стенки. При пальпации, при рентгенографии (обзорной) определяются раздутые участки кишки.
• Массивное кишечное кровотечение - если выделяются сгустки крови.
• Стриктуры толстой кишки. При течении заболевания более 5 лет обычно располагаются на небольшом протяжении кишечной стенки 2-3 см. Клиника: Симптомы кишечной непроходимости разной степени выраженности.
• Воспалительные полипы у 35-38% пациентов. При ирригоскопии - небольшие дефекты наполнения. Диагноз с помощью колоноскопии и биопсии.
• Рак толстой кишки. Факторы риска: длительность колита более 10 лет; распространенное поражение, частые обострения; наличие дисплазий.
• Устойчивость к медикаментозной терапии, сопровождающаяся тяжелым недомоганием, септико- токсической картиной заболевания, тяжелой внекишечной симптоматикой.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные данные

ОАК – анемия различной степени выраженности. ↓ Нb. При хроническом течении – железодефицитная, иногда аутоиммунная. лейкоцитоз при обострении. СОЭ – значительно; ↓ ретикулоциты.

ОАМ – при тяжелом течении – протеинурия, микрогематурия.
БАК – Дефицит ↓ общего белка, ↓ альбуминов, ↓Fe, ↓ ферритина. Увеличено количество трансферрина, возможно увеличение - α2 и γ-глобулинов, билирубина, АЛТ, при склерозирующем холангите - ГГТП.

• При обострении: СРБ, серомукоид.
  Копрограмма: количество лейкоцитов, эритроцитов,
  кишечного эпителия, резко + реакция на растворимый белок
  (реакция Трибуле).
• Бактериологическое исследование выявляет дисбиоз:

Появление протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Candida.

Появление большого количества штаммов кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.

Колоноскопия - данные отражены при характеристике степени тяжести

Биопсия (гистология):

1) в ранней стадии - преобладают лимфоциты;

1. при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы;
2. уменьшение числа бокаловидных клеток;
3. в области дна язв - грануляционная ткань, фибрин.

• Неактивная стадия: бледная атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами.

Рентгенологическая картина (ирригоскопия)

• Слизистая покрыта грануляциями, спикулы.
• Изъязвления: «пуговичные язвы».
• Псевдополипы.
• Потеря гаустрации: «Феномен садового шланга».

Дифференциальный диагноз

• Микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, Compylobacterjeuniori, йерсениями, амебами, хлоридиями.
• Псевдомембранный колит (Costridium difbicie).
• Ишемический колит.
• Радиогенный колит.
• Коллагеновый колит.
• Медикаментозно индуцированный колит / проктит.
• Карцинома толстой кишки.

Лечение

Лечебная программа при язвенном колите включает:

1. Лечебное питание. При легкой форме ограничений в диете не требуется, однако ограничивают острые блюда, молоко.

При выраженном обострении - диета «П».

При тяжелом течении (высокой активности) - безбалластная - это аминокислоты, глюкоза, поливитамины, минеральные вещества, пептиды, небольшое количество растительного жира, смеси для энтерального питания, парентеральное питание.

2. Базисная терапия (препаратами, содержащими 5-аминосалициловую кислоту, глюкокортикоиды, цитостатики).

Применяют месалазин в свечах, микроклизмах и внутрь в зависимости от степени активности в дозе не менее двух 2 г/сут. При отсутствии эффекта используют глюкокортикоиды внутрь: будесонид до 9 мг/сут, преднизолон до 40 мг/сут или метилпреднизолон до 32 мг/сут. Подбор дозы проводят в зависимости от степени активности с последующим снижением по 5 мг в неделю. Глюкокортикоиды применяют не более трех месяцев подряд. Цитостатики азатиоприн в дозе 2,5 мг/кг/сут или 6-меркаптопурин 1,5 мг/кг/сут назначают при резистентности к глюкокортикоидам.

При рефрактерности к вышеперечисленным препаратам применяют специфические ингибиторы цитокинов - антагонисты фактора некроза опухоли-альфа: инфликсимаб (иммуномодулятор, химерные мышино-человеческие IgG) или адалимумаб (иммуномодулятор, человеческие IgG).

3. Коррекция метаболических нарушений и анемии. Коррекция анемии проводится в/венно капельно, полиферал - 400 мл, а также Fe, переливанием эритроцитарной массы.

4. Дезинтоксикационная терапия.

5. Антибактериальная терапия. Применяют метронидазол 500 мг 2 раза/сут или ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут.

6. Местное лечение проктосигмоидита. Микроклизмы с препаратами 5-ASA, будесонид.

7. Нормализация функционального состояния ЦНС - совместно с невропатологом, психотерапевтом.

Ошибки и необоснованные назначения

• Монотерапия месалазином или сульфасалазином при высокой активности заболевания нецелесообразна, эти ЛС необходимо комбинировать с КС.

Хирургическое лечение

❖Показания:

• перфорация язв толстой кишки;
• мегаколон, при отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов;
  • подозрение на малигнизацию;
  • выраженные диспластические изменения в нескольких биоптатах;
  • тяжелое течение с выраженным кровотечением, не поддающееся консервативному лечению.

Объем хирургических вмешательств:

• проктоколэктомия с илеостомой, либо при необходимости континентная илеостома с формированием кармана по Коку;
• колэктомия с низкой илеоректостомой - обязательный пожизненный эндоскопический контроль (карцинома);
• колэктомия с мукозэктомией прямой кишки, илеоанальным анастомозом и формированием базового кармана тонкой кишки.

Прогноз

Прогноз определяется не только тяжестью заболевания, развитием осложнений, при которых требуются хирургические вмешательства, но и высоким риском развития рака толстой кишки. По данным проведенных исследований, частота развития рака толстой кишки на фоне язвенного колита колеблется от 3 до 10%. Таким образом, суммарный риск развития рака толстой кишки при длительности заболевания 30 лет составляет 10-16%. У пациентов с ЯК рак развивается приблизительно на 20 лет раньше, чем в среднем в популяции.

Риск развития рака зависит от следующих факторов:

• длительность заболевания (более 8 лет при тотальном колите, 10-15 лет при левостороннем колите);
• распространенность процесса и тяжесть заболевания (тотальный колит);
• возраст первого обострения (моложе 30 лет);
• сочетание с первичным склерозирующим холангитом.

Этиология

Патогенез

Эпидемиология

Клиника

Для постановки правильного диагноза достаточно ректороманоскопии. Колонофиброскопия проводится после стихания острых симптомов с целью уточнения протяженности патологического процесса.

При рентгенологическом исследовании толстой кишки (ирригоскопия) определяют исчезновение гаустраций, утолщение и неровность стенки кишки, сужение просвета с супрастенотическим расширением, полиповидные образования (псевдополипы), укорочение кишки. С помощью рентгенологического исследования оценивается протяженность патологического процесса и его тяжесть.

У больных с легким течением неспецифического язвенного колита перечисленные выше признаки могут отсутствовать. При многолетнем анамнезе и прогрессирующем течении ряд рентгенологических симптомов может иметь много общего с опухолью толстой кишки (сужение просвета, наличие дефектов наполнения при псевдополипозе).

В этих случаях обязательно эндоскопическое и гистологическое исследование. Лабораторные исследования уже в легких случаях позволяют выявить лейкоцитоз, повышение СОЭ.

По мере прогрессирования болезни появляются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия. При тяжелом течении неспецифического язвенного колита развиваются водно-электролитные расстройства с обезвоживанием, резкой слабостью, нарушением мышечного тонуса.

В крови снижается концентрация калия, кальция, реже натрия и хлора. В случае острого начала болезни характерны отчетливые симптомы интоксикации - высокая лихорадка, тахикардия, слабость, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы, повышением уровня а1- и а2-глобулинов, иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Симптомы интоксикации при этом часто могут быть следствием септицемии, развивающейся при снижении барьерной функции патологически измененной толстой кишки. Боль в животе не типична для неспецифического язвенного колита.

Сильная боль свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс висцерального листка брюшины и может быть предвестником перфорации кишки, особенно если у больного развивается токсическое расширение толстой кишки. Это осложнение характеризуется непрерывной диареей, массивным кровотечением, септицемией.

При пальпации петли толстой кишки тестоватой консистенции из-за резкого снижения тонуса, пальпация сопровождается шумом плеска. Живот вздут.

Массивные кровотечения при неспецифическом язвенном колите наблюдаются редко, так как крупные сосуды обычно не повреждаются, но длительные кровопотери довольно быстро приводят к развитию гипохромной железодефицитной анемии. У больных неспецифическим язвенным колитом возможны внекишечные манифестации болезни: поражения кожи, глаз, суставов и позвоночника.

Лечение

Препарат назначают на срок до 4 нед., затем дозу снижают до поддерживающей (1,5-0,5 г в день) и ее больной получает обычно длительное время с целью предупреждения рецидивов болезни.

Применение сульфасалазина ограничивают побочные эффекты, особенно при длительном его назначении. К ним относятся головная боль, кожные высыпания, лейкопения и диспепсические явления (тошнота, снижение аппетита).

При левосторонней локализации язвенного колита часть препарата можно вводить в виде микроклизм, содержащих от 1,5 до 3 г сульфасалазина. Клизмы назначают ежедневно на ночь.

Салазопиридазин оказывает аналогичное терапевтическое действие в дозе 2 г/сут. Назначают его в этой дозе на протяжении 3-4 нед.

Затем дозу последовательно снижают до 1,5-0,5 г в день в течение следующего месяца. Кортикостероиды относятся к препаратам резерва при неспецифическим язвенным колитом.

Применяют гидрокортизон и преднизолон или их аналоги. Назначают эти препараты больным, которым с помощью сульфасалазина не удается прервать острую фазу болезни, а также при тяжелом течении неспецифическим язвенным колитом.

Преднизолон назначают по 40 мг в день в течение месяца в случае тяжелого течения, при менее тяжелом течении доза может быть уменьшена вдвое, но в комбинации с введением одновременно гидрокортизона в микроклизме по 125 ЕД один раз в день. Гидрокортизон целесообразно назначать также в период снижения гормональной терапии для предупреждения синдрома отмены.

При одновременном применении сульфасалазина и преднизолона необходимо придерживаться правила: по мере снижения дозы преднизолона постепенно увеличивать дозу сульфасалазина, которая в период оптимальной дозы гормонального препарата должна быть 1,5-2 г. Больным с анемией назначают препараты железа (феррум Лек, ферроплекс, конферон и др.

), витамин В и по 200 мкг через день и фолиевую кислоту по 5 мг/сут. Продолжительность курса 30 дней.

При неспецифическим язвенным колитом применяют также весь комплекс симптоматической терапии, используемой при хронических энтеритах и болезни Крона, для устранения нарушений моторики, всасывания и других функций кишечника. Показаниями к срочному оперативному вмешательству служат перфорация кишки, септическое состояние, связанное с острой токсической дилатацией толстой кишки, а также профузное кровотечение.

В отсроченном оперативном вмешательстве нуждаются больные с неэффективным консервативным лечением в случае тяжелого течения неспецифическим язвенным колитом, при повторных массивных кровотечениях. Относительным показанием к хирургическому лечению (резекции толстой кишки в пределах здоровых тканей) служит прогрессирующее рецидивирующее течение язвенного колита, несмотря на комплексную медикаментозную терапию.

Больные неспецифическим язвенным колитом нуждаются в динамическом наблюдении гастроэнтеролога поликлиники. При легком течении болезни трудоспособность должна быть существенно ограничена (противопоказан тяжелый физический труд и работа, связанная с повышенными нервно-психическими нагрузками).

При более тяжелых формах больные нетрудоспособны. С целью профилактики рецидивов все больные должны один раз в квартал консультироваться гастроэнтерологом с тем, чтобы проводить коррекцию медикаментозной терапии.

Больные, длительно страдающие неспецифическим язвенным колитом, относятся к группе повышенного риска в отношении онкологических заболеваний кишечника. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно назначать контрольные эндоскопические и рентгенологические исследования толстой кишки.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Этиотропной терапии язвенного колита не существует.

Проводят симптоматическое лечение, которое направлено на подавление воспалительного процесса.

Выбор препарата (аминосалицилаты, кортикостероиды, иммунодепрессанты и антибактериальные средства) зависит от активности заболевания, наличия осложнений, локализации и распространенности процесса.

При резистентности к проводимой терапии или развитии осложнений прибегают к хирургическому лечению.

• Цели лечения
  • Устранение заболевания (хирургическая резекция при язвенном колите).
  • Купирование обострений заболевания.
  • Поддержание ремиссии заболевания.
  • Предупреждение развития осложнений.

• Показания к госпитализации
  • Наличие показаний к хирургическому лечению.
  • Наличие дегидратации.
  • Неконтролируемые боли.
  • Неконтролируемая диарея.

• Методы лечения
  • • Медикаментозная терапия при обострении язвенного колита

      При обострении язвенного колита наиболее широко продолжают использовать аминосалицилаты и кортикостероиды. Их эффективность была доказана в многочисленных плацебо-контролируемых исследованиях.

      Медикаментозное лечение обострения заболевания легкой и средней степени тяжести:

      • месалазин ( Пентаса , Салофальк) внутрь 3-4 г/сут, снижая дозу при достижении ремиссии, приблизительно на 1 г/нед или
      • сульфасалазин ( Сульфасалазин-ЕН) 6-8 г в сутки, снижая дозу при достижении ремиссии,
      • преднизолон ( Преднизолон) внутрь 20-30-60 мг/сут или метилпреднизолон в соответствующей дозе, снижая дозу в зависимости от клинической картины на 5-10 мг/нед.
      • Разработаны лекарственные формы этих препаратов для местного применения в виде свечей, суспензий, которые показаны при легких формах и ограниченном поражении прямой кишки.

      Медикаментозное лечение тяжелого обострения язвенного колита:

      • преднизолон ( Преднизолон) в/в или внутрь 100 мг/сут, снижая дозу в зависимости от клинической картины на 5-10 мг/нед. После улучшения состояния больного можно постепенно переходить на аминосалицилаты.
      • При неэффективности/непереносимости кортикостероидов: азатиоприн ( Азатиоприн) внутрь 2,5 мг/кг/сутки (или 6-меркаптопурин) или циклоспорин в/в 4 мг/кг/сут 1-2 нед, затем внутрь 5 мг/кг 6 мес.
      • При частичной непроходимости или токсическом мегаколоне назначают парентеральное питание .
      • При лихорадке, клинических симптомах сепсиса показана антибактериальная терапия: ципрофлоксацин (Ципролет , Ципрофлоксацин , Цифран) в/в 500 мг каждые 8 ч или имипенем (Тиенам) в/в 500 мг каждые 8 ч.

      Медикаментозное лечение при хроническом активном течении язвенного колита:

      • преднизолон (Преднизолон) в/в или внутрь 60 мг/сут, подбирая дозу в зависимости от активности заболевания +/-
      • азатиоприн ( Азатиоприн) в/в 2-2,5 мг/кг/сутки или
      • меркаптопурин в/в 1 мг/кг/сут.
      • При тяжелых формах язвенного колита помимо базисной теапии применяют трансфузионную терапию для снижения токсемии, нормализации микроциркуляции (реополиглюкин), коррекции электролитных нарушений. С целью элиминации токсинов и циркулирующих иммунных комплексов применяется плазмаферез и гемосорбция.
      • В последние годы накапливается опыт применения биологической терапии – моноклональных антител к фактору некроза опухоли альфа (инфликсимаб- ремикейд). Положительный эффект достигается в 75-80% случаев, наступает быстро и длится не менее 12 недель после однократного введения.
    • Поддерживающая медикаментозная терапия

      Поддерживающая терапия определяется выбором лекарственного средства для лечения острого процесса. Так для поддержания ремиссии после использования местных и системных форм аминосалицилатов переходят на поддерживающую дозу в той же форме введения. Доказано, что риск развития рецидива снижается при постоянном приеме поддерживающей дозы аминосалацилатов, причем при дистальном колите более эффективно местное введение лекарственных средств.

      При тотальном колите приблизительно одинаково эффективны аминосалицилаты и сульфасалазин, однако применение последнего ограничивается побочными эффектами.

      После терапии кортикостероидами возможно использование аминосалицилатов в поддерживающей дозе (0,75-2 г/сут), а также переход на цитостатики: азатиоприн (Азатиоприн) из расчета 2 мг/кг или меркаптопурин . После циклоспорина применяют только цитостатики.

• Оценка эффективности лечения

  Исчезновение симптомов, нормализация эндоскопической картины и лабораторных показателей свидетельствует об эффективности терапии.

  Эффективность применения аминосалицилатов оценивают на 14-21-й день терапии, кортикостероидов – на 7-21-й день, азатиоприна – через 2-3 мес.

• Дальнейшее наблюдение за больными (диспансерное наблюдение)

  Длительность и распространенность процесса должны быть документированы в истории болезни пациента и в амбулаторной карте.

  Ректороманоскопия обычно проводится каждый раз при обострении язвенного колита и планово ежегодно в порядке контроля всем больным, находящимся под диспансерным наблюдением. Прицельную биопсию слизистой оболочки прямой кишки рекомендуется проводить при каждой ректороманоскопии с целью уточнения диагноза и выявления дисплазии.

  Колонофиброскопия с множественной прицельной биопсией показана при тотальном колите, существующем свыше 10 лет, она не является обязательной при левосторонней локализации процесса.

  Исследование крови и функциональных проб печени проводится ежегодно. Макроцитоз может быть связан с приемом сульфасалазина, но надо иметь в виду и другие причины (прием алкоголя, дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты, гемолиз, микседема).

  Незначительное увеличение активности АсАТ или АлАТ является основанием к полному исключению алкоголя на 4-6-й недель и повторному исследованию трансаминаз. Если и после этого сохраняется повышенный уровень АсАТ или АлАТ, то необходимо, если это возможно, отменить сульфасалазин и другие лекарственные препараты на 3-4 мес.

  Исследование сывороточных маркеров вирусов гепатита В , С , и биопсия печени показаны, если в течение 3-4 мес сохраняется увеличение АсАТ более 2 норм.

  Постоянное (более 3-4 мес) или свыше 3 норм увеличение щелочной фосфатазы является основанием к проведению УЗИ для исключения холестаза, а также и первичного склерозирующего холангита, который диагностируется с помощью эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ).

Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительное заболевание кишечника, характеризующееся поверхностным воспалением слизистой оболочки, ректальным кровотечением, диареей и болью в животе. В отличие от болезни Крона, неспецифический язвенный колит обычно ограничивается толстой кишкой, а само воспаление ограничено слизистой оболочкой. Заболевание затрагивает любые возрастные группы от младенцев до пожилых людей, с максимальным пиком заболеваемости в возрасте от 15 до 30 лет и между 50 и 70 годами.

Механизм возникновения и развития неспецифического язвенного колита

Хотя точный механизм возникновения и развития болезни (этиопатогенез) неспецифического язвенного колита до сих пор точно не установлен, выявлено несколько иммунологических, генетических и экологических факторов, способствующих заболеванию. В последние годы осносвной фокус исследований переместился на взаимодействие между кишечной микробиотой и защитными механизмами кишечного барьера, слизистым слоем и иммунной системой слизистой оболочки. Язвенный колит можно рассматривать как иммуно-опосредованное расстройство, которое развивается у генетически предрасположенных людей из-за дисрегулированных иммунных реакций против внутрипросветных антигенов в кишечнике.

В недавнем метаанализе исследований ассоциации генома для болезни Крона и неспецифического язвенного колита были идентифицированы более 160 ассоциированных с воспалительными заболеваниями кишечника локусов. Многие из них связаны как с язвенным колитом, так и с болезнью Крона. Более низкая наследуемость у монозиготных близнецов в 15% при неспецифическом язвенном колите и 30% при болезни Крона, указывает на то, что генетический вклад при колите значительно слабее, чем при болезни Крона, а факторы окружающей среды оказывают чрезвычайно сильное влияние на болезнь, как на рост заболеваемости язвенным колитом так и его распространение во всем мире.

Интересно, что дети, эмигрировавшие вместе с родителями из районов с низкой распространенностью заболевания язвенным колитом в райны с высокими показателеми, заболевали язвенным колитом чаще чем их родители. Это говорит о том, что факторы окружающей среды во время младенчества и раннего детства влияют на развивающуюся иммунную систему и микробиоту кишечника, и имеют решающее значение в развитии неспецифического язвенного колита. Питание с высоким содержанием насыщенных жиров, обычное явление для современной повседневной пищи, изменяет состав кишечной микрофлоры, что приводит к увеличению числа колитов.

Диагностические критерии неспецифического язвенного колита

Диагностика неспецифического язвенного колита основана на истории болезни и клинической оценке, а затем подтверждается лабораторными, радиологическими, эндоскопическими, гистологическими и серологическими результатами.

Наиболее важные диагностические критерии

1. Клинические симптомы, которые должны присутствовать на не менее 4 недель:
- Диарея
- Явные или оккультные (скрытые) ректальное кровотечения. Оккультное кровотечение распознаются только при анализе кала на скрытую кровь
- Боль в животе до, после или во время дефекации
- Необходимо исключить следующие кишечные инфекции: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157: H7, Clostridium difficile.

2. Лабораторные показатели заболевания
- Железодефицитная анемия
- Тромбоцитоз
- Гипоальбуминемия
- Аутоантитела: перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела АНЦА, антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB
- Повышенный фекальный кальпротектин

3. Эндоскопические особенности и гистологические критерии

Пациенты с язвенным колитом классифицируются в зависимости от распространённости и тяжести заболевания, возраста, особенностей проявлений и генетических маркеров. Перед постановкой диагноза следует исключить инфекционные, ишемические и иные причины колита.

Однако общепринятого каталога хорошо определенных критериев или балльной оценки для классификации язвенного колита не существует. В связи с чем у 5-10% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника нет возможности поставить точный диагноз, неспецифический язвенный колит или болезнь Крона.

Медицинская история и клинические проявления НЯК

Анамнез пациента должен включать вышеперечисленные клинические симптомы,соответствующие воспалительному заболеванию кишечника и возможный семейный анамнез, так как родственники первой степени у пациентов с НЯК имеют в 10-15 раз повышенный риск развития заболевания. Клинически НЯК характеризуется кровавой диареей и хронической абдоминальной болью, неспецифическое воспаление слизистой оболочки в терминальной подвздошной кишке встречается у 10-20% пациентов с язвенным колитом. Вовлечение верхних отделов желудочно-кишечного тракта является спорным вопросом, особенно у детей.

Общая клиническая картина в основном зависит от степени поражения кишечника, активности болезни, а также внеуниверсальных проявлений и осложнений. Воспалительные артропатии и первичный склерозирующий холангит являются наиболее распространенными и важными внеуниверсальными проявлениями при неспецифическом язвенном колите и диагностируются примерно у 2-10% пациентов. Другие встречающиеся вне кишечные проявления включают: кожу (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), глаза (эписклерит, увеит) и кости (остеопороз).

Эндоскопическая диагностика НЯК

При диагностировании пациенты должны пройти эндоскопическую оценку состояния, илеоколоноскопию и гастродуоденоскопию. По степени заболевания, пациенты классифицируются как имеющие проктит, левосторонний колит или панколит. В отличие от взрослых НЯК у детей, чаще затрагивает всю ободочную кишку (панколит) и поэтому чаще ассоциируется с острым колитом.

Лабораторные и серологические маркеры

Лабораторные особенности не являются специфическими для неспецифического язвенного колита маркерами. Они обнаруживают сам факт воспалительного процесса или проблемы с усваиваемостью:дефицит железа, анемия, и могут помочь оценить активность болезни, а также возможные осложнения. Наиболее часто изучаемыми серологическими маркерами при воспалительных заболеваниях кишечника являются антинейтрофильно-цитоплазматические антитела (АНЦА) и антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Перинуклеарные или атипичные АНЦА можно найти у 50-70% пациентов с язвенным колитом и менее чем у 10% пациентов с болезнью Крона. Положительность АНЦА и отрицательный тест на специфичные для болезни Крона антитела к Saccharomyces cerevisiae указывают на то, что НЯК более вероятен, чем болезнь Крона.

У пациентов с неклассифицированным воспалительным заболеванием кишечника определение ANCA и ASCA может помочь в установлении окончательного диагноза. Другим серологическим маркером, специфичным для НЯК, являются антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB, встречающиеся у 15-28% пациентов с язвенным колитом. Если аутоантигенные мишени, используемые для тестирования, правильно подобраны и подготовлены, GAB являются высокоспецифичными для НЯК.

Индексы активности язвенного колита

Для классификации и прогноза лечения НЯК существует несколько индексов активности, хотя для клинической практики достаточно описать активность болезни как мягкую - стул с кровью до четырех раз в день, умеренную - стул от четырех до шести раз в день и тяжелую - стул более шести раз в день температура, тахикардия. При фульминантном колите (быстропрогрессируюшем, остром), как самой тяжелой форме, стул с кровью более 10 раз в день, с анемией и признаками токсического мегаколона.

Оригинал статьи: Conrad K, et al, Diagnosis and classification of ulcerative colitis, Autoimmun Rev (2014),

Неспецифический язвенный колит (НЯК) представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки с образованием в ней язв. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 20-40 лет, с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

При этом в 5-10% случаев болезнь связана с наследственными факторами.

Причина и патогенез неспецифического язвенного колита

Причина болезни не выяснена до сих пор. Наибольшее распространение получила инфекционная теория, объясняющая возможную этиологию и патогенез заболевания.

Считается, что важную роль в патогенезе неспецифического язвенного колита играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей. Это приводит к развитию воспалительных процессов в кишке и является источником интоксикации. Существенную роль в патологической цепочке играют иммунные нарушения: аллергия, нарушения иммунных процессов, аутоиммуноагрессия. В сыворотке крови больных обнаруживают специфические антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Имеются также доказательства семейной предрасположенности к заболеванию.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что болезнь связана с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. Слизистая толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела, запускающие реакцию антиген-антитело, приводящую к развитию колита, изъязвлений. В дальнейшем присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простагландинов в патогенезе. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в слизистой прямой кишки (Youldetal., 1977). Изучают также влияние психического состояния больного на возникновение и течение НЯК. Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Т.о., в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Морфология неспецифического язвенного колита

В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления слизистой оболочки. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы. В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаще на слизистой кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в слизистой оболочке могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление при НЯК раньше всего начинается в прямой кишке, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность слизистой покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся слизистая оболочка.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию слизистой, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена слизистой оболочки. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты – абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы. При хроническом течении заболевания слизистая уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

Классификация неспецифического язвенного колита

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают: 1) язвенный проктит и проктосигмоидит; 2) левосторонний колит; 3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Симптомы неспецифического язвенного колита

Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией. Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи. Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении прямой кишки и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.