Нижнечелюстной рефлекс в норме. Нижнечелюстной рефлекс: пограничное состояние между нормой и патологией

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Исследование безусловных рефлексов.

Рефлексы черепно-мозговых нервов.

Зрачковый рефлекс. Для проверки реакции зрачков на свет больного усаживают так, чтобы его глаза были равномерно освещены рассеянным светом, и предлагают смотреть на корень носа исследователя. Прикрыв своими ладонями глаза ребенка, врач поочередно открывает их, проверяя реакцию зрачков на изменение освещенности.

В норме зрачок расширяется при затемнении и суживается при освещении (прямая реакция зрачка на свет). Изменение освещения одного глаза сопровождается синхронной реакцией зрачка другого глаза, например, при затемнении правого глаза отмечается расширение левого зрачка (содружественная реакция зрачка на свет).

Корнеальный рефлекс - если дотронуться ваткой или кончиком мягкой бумажки до роговой оболочки, то происходит быстрое смыкание век.

Неравномерность или отсутствие этих рефлексов может быть связано с поражением тройничного или лицевого нерва. Отсутствие корнеального рефлекса может указывать на патологический процесс в области средней и задней черепной ямки.

Нижнечелюстной (мандибулярный) рефлекс вызывается нанесением легких ударов по подбородку при полуоткрытой ротовой полости. Ответная реакция - смыкание челюстей (поднятие нижней челюсти) в связи с сокращением жевательной мышцы.

Глоточный рефлекс - раздражение слизистой оболочки задней стенки глотки вызывает глотательные, кашлевые или рвотные движения в результате сокращения мышц глотки и гортани.

Сухожильные и периостальные рефлексы.

Эти рефлексы вызываются раздражением проприоцепторов мышц, сухожилий, связок, надкостницы. Для их исследования используют специальный молоточек, у грудных детей их можно вызывать постукиванием согнутым III пальцем руки.

Карпорадиальный рефлекс (запястно-лучевой) является периостальным и вызывается ударом молоточком по шиловидному отростку лучевой кости, в результате чего происходит легкая пронация кисти и некоторое сгибание пальцев руки в межфаланговых суставах.

Для вызывания сгибательного локтевого рефлекса (с двуглавой мышцы плеча) врач берет руку ребенка, полусогнутую в локтевом суставе, в свою левую руку, а правой наносит удар молоточком по сухожилию над локтевым сгибом. При этом происходит сгибание предплечья.

Разгибательный локтевой рефлекс (с трехглавой мышцы плеча) - разгибание предплечья - вызывается ударом молоточка по сухожилию трехглавой мышцы над локтем. Положение руки такое же, как при вызывании сгибательного локтевого рефлекса.

Коленный рефлекс у маленького ребенка лучше вызывать в положении лежа. Левую руку врач подводит под колено, слегка поднимая его, а правой наносит отрывистый удар по сухожилию надколенника. У детей старшего возраста его можно проверять в сидячем положении. Чтобы избежать активного мышечного напряжения, ребенка следует отвлечь разговором или попросить его считать. Рефлекс проявляется в разгибании голени.

Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по пяточному сухожилию (ахиллову сухожилию). В результате наступает подошвенное сгибание стопы. Рефлекс исследуют в положении ребенка лежа на спине, при этом голень сгибается, несколько разгибается стопа (левой рукой исследователя). Ребенка старшего возраста ставят на колени на кушетке (или стуле) таким образом, чтобы его стопы свешивались.

Понижение сухожильных и надкостничных рефлексов (гипорефлексия) может быть связано с поражением периферических нервов, передних и задних корешков, серого вещества спинного мозга, мышечной системы, повышением внутричерепного давления.

Повышение рефлексов (гиперрефлексия) наблюдается при поражении пирамидных путей, гипертензионном синдроме у гипервозбудимых детей.

Поверхностные рефлексы с кожи и слизистых оболочек.

Брюшные рефлексы вызываются штриховым раздражением кожи живота параллельно правой и левой реберным дугам (верхний рефлекс), горизонтально с обеих сторон от пупка (средний рефлекс) и параллельно паховым складкам (нижний рефлекс). В ответ на раздражение сокращаются соответствующие брюшные мышцы.

Кремастерный рефлекс. В ответ на штриховое раздражение кожи внутренней поверхности бедра в его верхней части происходит сокращение мышцы, приподнимающей яичко.

Ягодичный рефлекс заключается в сокращении ягодичных мышц при штриховом раздражении кожи на ягодицах.

Подошвенный рефлекс вызывается нанесением тупым предметом штрихового раздражения по наружному краю подошвы, в результате чего происходит подошвенное сгибание пальцев стопы. Подошвенный рефлекс лучше вызывается, когда исследуемый лежит на спине и его ноги находятся в несколько согнутом положении.

Анальный рефлекс - сокращение наружного жома прямой кишки в ответ на укол вблизи заднего прохода.

Исчезновение кожных рефлексов является постоянным симптомом поражения пирамидных путей или периферических нервов, составляющих эти рефлекторные дуги. Асимметрия брюшных рефлексов возможна и при острых заболеваниях органов брюшной полости (остром аппендиците, прободной язве), обусловливающих напряжение передней брюшной стенки живота.

Бульбарный синдром, или бульбарный паралич — сочетанное поражение бульбарной группы черепных нервов : языкоглоточного, блуждающего, доба-вочного и подъязычного. Возникает при нарушении функции их ядер, кореш-ков, стволов. Проявляется:

  1. бульбарной дизартрией или анартрией
  2. носовым оттенком речи (назолалией) или утратой звучности голоса (афонией)
  3. расстройством глотания (дисфагией)
  4. атрофия, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в языке
  5. проявления вялого па-реза грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц

Так же угаса-ют нёбные, глоточные и кашлевые рефлексы. Особенно опасны связанные с этим этом дыхательные нарушения и сердечно-сосудистые расстройства.

Дизартрия при бульбарном синдроме является расстройством речи, обусловленным вялым парезом или параличом обеспечивающих ее мышц (мышц языка, губ, мягкого нёба, глотки, гортани, мышц, поднимающих нижнюю челюсть, дыхательной муску-латуры). Речь замедлена, быстро утомляет больного, дефекты речи им осознаются, но преодоление их невозможно. Голос слабый, глухой, истощающийся. Гласные и звонкие согласные оглушены. Тембр речи изменен по типу открытой гнусавости, смазана артику-ляция согласных звуков. Упрощена артикуляция щелевых согласных (д, б, т, п). Возможны избирательные расстройства произнесения упомянутых звуков из-за различной степени вовлечения в патологический процесс мышц.

Синдром Бриссо (Описан французским невропатологом Е. Brissaud) характеризуется периодическим возникновением дрожи, побледнением кожи, холодным потом, расстройствами дыхания и кровообращения, сопровождающиеся состоянием тревоги, витального страха у пациентов с бульбарным синдромом.(Следствие дисфункции ретикулярной формации в стволе мозга).

Псевдобульбарный паралич — сочетанное нарушение функций бульбарной группы черепных нервов, обусловленное двусторонним поражением идущих к их ядрам корково-ядерных путей . Клиническая картина при этом напоминает проявления бульбарного синдрома, но парезы имеют центральный характер (тонус паретичных или парализованных мышц повышен, нет гипотрофии, фибриллярных и фасцикулярных подергиваний), а глоточный, нёбный, кашлевой, нижнечелюстной рефлексы повышены.

При псевдобульбарном параличе отмечаются насильственные смех и плач, а так же - рефлексы орального автоматизма

  • Рефлексы орального автоматизма — группа филогенетически древних проприоцептивных рефлексов, в формировании рефлекторных дуг которых принимают участие V и VII черепные нервы и их ядра, а также клетки ядра XII черепного нерва, аксоны которых иннервируют круговую мышцу рта. Являются физиологическими у детей в возрасте до 2—3 лет. Позже на них оказывают тормозное влияние подкорковые узлы и кора больших полушарий. При поражении этих структур мозга, а также их связей с отмеченными ядрами черепных нервов и проявляются рефлексы орального автоматизма. Они вызываются раздражением оральной части лица и проявляются вытягиванием вперед губ — сосательным или поцелуйным движением. Эти рефлексы характерны, в частности, для клинической картины псевдобульбарного синдрома.

Дизартрия при псевдобульбарном синдроме — расстройство речи, обусловленное центральным парезом или параличом обеспечивающих ее мышц (псевдобульбарный синдром). Голос слабый, сиплый, хриплый; темп речи замедлен, тембр ее гнусавый, особенно при произнесении согласных со сложным артикуляционным укладом (р, л, ш, ж, ч, ц) и гласных "е", "и". Смычные согласные и «р» при этом обычно заменяются щелевыми согласными звуками, произнесение которых упрощается. Артикуляция твердых согласных звуков нарушается в большей степени, чем мягких. Концы слов нередко не договариваются. Больной осознает дефекты артикуляции, активно старается их преодолеть, но при этом только повышается тонус мышц, обеспечивающих речь, и нарастание проявлений дизартрии.

Насильственный плач и смех — спонтанная (часто - не уместная), не поддающаяся волевому подавлению и не имеющая адекватных причин мимическая эмоциональная реакция, присущая плачу или смеху, не способствующая разрешению внутреннего эмоционально-го напряжения.

Рефлексы орального автоматизма:

  • Хоботковый рефлекс (оральный рефлекс Бехтерева) — непроизвольное выпячивание губ в ответ на легкое постукивание молоточком по верхней губе или по положенному на губы пальцу обследуемого Описал отечественный невропатолог В.М. Бехтерев.
  • Оральный рефлекс Оппенгейма — жевательные, а иногда и глотательные движения (кроме сосательного рефлекса) в ответ на штриховое раздражение губ. Относится к рефлексам орального автоматизма. Описал немецкий невропатолог Н. Oppenheim.
  • Сосательный рефлекс Оппенгейма — появление сосательных движений в ответ на штриховое раздражение губ. Описал немецкий невропатолог Н. Орреngeim.
  • Назолабиальный рефлекс (носогубной рефлекс Аствацатурова) — сокращение круговой мышцы рта и выпячивание губ в ответ на постукивание молоточком по спинке или кончику носа. Описал отечественный невропатолог М.И. Аствацатуров.
  • Ладонно-подбородочный рефлекс (рефлекс Маринеску—Радовичи) — сокращение подбородочной мышцы в ответ на штриховое раздражени-е кожи ладони в области возвышения большого пальца на одноимённой стороне. Более поздний экстсрорецентивный кожный рефлекс (в сравнении с оральными реф-лексами). Рефлекторная дуга замыкается в стриатуме. Торможение рефлекса обеспечивает кора больших полушарий. В норме вызывается у детей до 4-летнего возраста. У взрослых может вызываться при корковой па-тологии и поражении корково-подкорковых, корково-ядерных связей, в част-ности при псевдобульбарном синдроме. Описали румынский невропатолог G. Marinesku и французский врач I.G. Radovici.
  • Рефлекс Вюрпа—Тулуза (губной рефлекс Вюрпа) — непроизвольное вытягивание губ, напоминающее со-сательное движение, возникающее в ответ на штриховое раздражение верхней губы или ее перкуссию. Опи-сали французские врачи С. Vurpas и Е. Toulouse.
  • Рефлекс Эшериха — резкое вытягивание губ и застывание их в этом положении с формированием «морды козла» в ответ на раздражение слизистой оболочки губ или полости рта. Относится к рефлексам орального автоматизма. Описал немецкий врач Е. Escherich.
  • Дистантно-оральный рефлекс Карчикяна—Растворова — выпячивание губ при приближении к губам молоточка или какого-либо другого предмета. От-носится к симптомам орального автоматизма. Описали отечественные невро-патологи И.С. Карчикян и И.И. Растворов.
  • Дистантно-оральный рефлекс Боголепова. После вызывания хоботкового реф-лекса приближение молоточка ко рту ведет к тому, что он открывается и застыва-ет в положении «готовности к приему пищи». Описал отечественный невропатолог Н.К. Боголепов.
  • Дистантно-подбородочный рефлекс Бабкина — сокращение мышц подбород-ка при приближении к лицу молоточка. Описал отечественный невропатолог П.С. Бабкин.
  • Оральный рефлекс Геннеберга — сокращение круговой мышцы рта в ответ на раздражение шпателем твердого нёба. Описал немецкий психоневролог R. Genneberg.
  • Губоподбородочный рефлекс — сокращение мышц подбородка при раздра-жении губ.
  • Нижнечелюстной рефлекс Рыбалкина — интенсивное смыкание приоткрытого рта при ударе молоточком по шпателю, положенному поперек нижней челюсти на ее зубы. Может быть положителен при двустороннем поражении корково-ядерных путей. Описал отечественный врач Я.В. Рыбалкин.
  • Рефлекс «бульдога» (рефлекс Янишевского) — тоническое смыкание челюстей в ответ на раздражение шпателем губ, твердого нёба, десен. Обычно проявляется при поражении лобных долей мозга. Описал отечественный невропатолог А.Е. Янишевский.
  • Носоглазной рефлекс Гийена — закрытие глаз при постукивании молоточком по спинке носа. Может вызываться при псевдобульбарном синдроме. Описал французский невролог G. Guillein
  • Клонус нижней челюсти (симптом Даны) — клонус нижней челюсти при постукивании молоточком по подбородку или по шпателю, положенному на зубы нижней челюсти больного, у которого приоткрыт рот. Может выявляться при двустороннем поражении корково-ядерных путей. Описал американский врач Ch.L. Dana

Краткая сводная таблица по синдромам для простоты запоминания:

Бульбарный синдром Псевдобульбарный синдром
Сходства Дизфагия, дисфония и дизартрия; свисание дужек мягкого неба, снижение их подвижности; паралич голосовых связок (при ларингоско-пии)
Различия Утрата небного и гло-точного рефлексов Оживление небного и глоточного рефлек-сов; симптомы ораль-ного автоматизма, насильственный схем или плач
Локализация поражения Продолговатый мозга (двоякое ядро) или языкоглоточный, блуждающий и подъ-язычный нервы Двустороннее поражение корково-ядерных путей на уровне больших полушарий или ствола мозга
Псевдобульбарный синдром - нарушение функции мышц (парез, паралич), иннервируемых IX, Х и XII парами черепных нервов в результате двусторонннего поражения центральных мотонейронов и корково-ядерных путей, идущих к ядрам этих нервов .

В основе возникновения псевдобульбарного синдрома лежит билатеральное повреждение надъядерной иннервации бульбарного моторного нейрона. При псевдобульбарном, как и при всяком центральном, параличе не наблюдаются атрофии, реакции перерождения и фибриллярных подергиваний мышц языка. Корково-ядерные проводники могут повреждаться на различных уровнях, чаще во внутренней капсуле, мосту мозга. Возможно развитие псевдобульбарного синдрома и при одностороннем выключении кровотока в крупной церебральной артерии, вследствие которого в противоположном полушарии также снижается кровоток (так называемый синдром обкрадывания), и развивается хроническая гипоксия мозга.

Клинически псевдобульбарный синдром характеризуется :
расстройством глотания – дисфагией
нарушением артикуляции - дизартрией или анартрией
изменением фонации - дисфонией (осиплостью)
парез мышц языка, мягкого неба и глотки не сопровождается атрофией и выражен значительно меньше чем при бульбарном параличе
оживлением глоточного, нижнечелюстного рефлексов, вызываются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный, сосательный и т.д.), которые связаны с сопутствующим нарушением функции центральных мотонейронов и корково-ядерных путей к ядрам лицевого и тройничного нервов
больные вынуждены принимать пищу медленно, поперхиваются при глотании из-за попадания жидкой пищи в нос (парез мягкого неба)
отмечается слюнотечение
часто сопутствуют приступы насильственного смеха или плача, которые не связаны с эмоциями и возникают вследствие спастического сокращения мимических мышц
могут наблюдаться слабодушие, нарушение внимания, памяти с последующим снижением интеллекта

Клинически выделяют следующие варианты псевдобульбарного синдрома :
кортико-субкортикальный (пирамидный) вариант - проявляется параличом жевательных мышц, мышц языка и глотки
стриарный (экстрапирамидный) вариант - проявляется дизартрией, дисфагией, мышечной ригидностью и гипокинезией
понтинный вариант – проявляется дизартрией, дисфагией, также у больных с этой формой выявляется парапарез с центральным параличом мышц, иннервируемых V, VII и VI парами черепных нервов
наследственный (детский) вариант - является одним из слагаемых комплекса неврологических проявлений, обусловленных генетическим нарушением метаболизма головного мозга с дегенерацией пирамидных нейронов; детская форма псевдобульбарного синдрома развивается в результате родовой травмы головного мозга или перенесенного внутриутробного энцефалита и характеризуется сочетанием псевдобульбарного синдрома со спастическими дипарезами, хореическими, атетоидными или торсионными гиперкинезами

Наиболее частой причиной псевдобульбарного синдрома являются сосудистые заболевания головного мозга (двусторонние неврологические нарушения возникают после повторных ишемических или геморрагических инсультов, следствием которых является образование множественных мелких очагов поражения в полушариях головного мозга), рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, тяжелая черепно-мозговая травма. Среди редких причин его возникновения можно упомянуть каротидную диссекцию и кровоизлияние в мозжечок. Развитие псевдобульбарного синдрома возможно и при ятрогенных причинах, в частности при использовании вальпроатов. Причиной псевдобульбарного синдрома может быть также диффузное поражение сосудов мозга при васкулитах, например сифилитическом, туберкулезном, ревматическом, узелковом периартериите, системной красной волчанке, болезни Дегоса. Кроме того, псевдобульбарный синдром наблюдается при перинатальных повреждениях головного мозга, поражении корково-ядерных трактов при наследственно-дегенеративных заболеваниях, болезни Пика, болезни Крейтцфельдта-Якоба, постреанимационных осложнениях у лиц, перенесших гипоксию головного мозга. В остром периоде церебральной гипоксии псевдобульбарный синдром может развиться вследствие диффузного поражения коры полушарий головного мозга.

Рассмотрим подробнее симптомы, составляющие клиническую картину псевдобульбарного синдрома.

Насильственный смех и плач

Смех не имеет похожего эквивалента у животных. Возможность смеяться появляется у ребенка на 2-3-м месяце жизни, гораздо позже, чем возможность плакать или улыбаться. При этом улыбка появляется при закрытом рте - в отличие от смеха, который всегда связан с открыванием рта. Движения во время эпизода смеха (поднятие верхней губы, углов рта, глубокий вдох, прерывающийся короткими выдохами) потенцируются из бульбарного центра, находящегося под контролем коры головного мозга. В нормальном состоянии определенный внешний стимул вызывает cоответствующий эмоциональный ответ в рамках когнитивного и эмоционального контекста. При этом компоненты эмоционального ответа и смеха, и плача стереотипны и запрограммированы.

В настоящее время считается, что смех продуцируется из так называемого «центра смеха», располагающегося в нижних отделах ствола. Кора и лимбическая система через интегративные волокна, расположенные около гипоталамуса, ингибируют тонический компонент в «центре смеха». Таким образом, произвольные (корковые) и непроизвольные (лимбические) влияния взаимодействуют в центре смеха, расположенного в нижних отделах моста. При нарушении этих взаимодействий возникает патологический смех. Кроме того, располагающиеся в верхних отделах ствола очаги также приводят к появлению насильственного смеха и плача, поскольку происходит поражение надъядерных путей благодаря исчезновению коркового и лимбического ингибирующего влияния на центр смеха. Согласно этой гипотезе, мозжечок также оказывает ингибирующее влияние на нисходящие надъядерные пути. В настоящее время также подчеркивается значительная роль мозжечка в возникновении псевдобульбарного синдрома. Считается, что именно мозжечок ответствен за возникновение патологического смеха и плача. Согласно этим взглядам, псевдобульбарный синдром возникает при нарушении связи высших ассоциативных участков с мозжечком. Показана роль передней цингулярной (поясной) извилины в появлении нормального смеха, находящейся под корковым контролем и вовлеченной в продукцию эмоционального компонента. Кроме того, несомненна роль амигдаловидного участка, каудальной части гипоталамуса, центрального координаторного центра эмоциональных проявлений, являющегося эффектором смеха, вентрального мостового центра, координирующего эмоциональную вокализацию смеха. Также необходимо отметить влияние билатеральных кортико-бульбарных путей, тонически подавляющих смех.

Насильственный смех и плач являются стереотипными, не провоцируются внешними стимулами и длятся менее 30 секунд.

Патогенетическим фактором возникновения патологического смеха и плача принято считать нейротрансмиттерный дефект :
Серотонинергический дефицит - наибольшую роль отводят именно серотонинергическому дефициту, так как именно при назначении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина достигается значительный положительный эффект, независимо от причины, вызвавшей появление данного симптома. При насильственном смехе и плаче имеется нарушение серотонинергических путей в результате поражения дорсального и медиального ядер шва. Именно серотонинергический дефицит играет ведущую роль в возникновении эмоциональных нарушений, так как данные волокна распространяются от ядер шва до базальных ганглиев, также серотониновые рецепторы были найдены в бледном шаре. Очаги, расположенные дорсально в бледном шаре, являются частой причиной возникновения эмоциональной лабильности, а также насильственного смеха и плача. Внутренняя часть бледного шара располагается кзади от дорсальной части заднего бедра внутренней капсулы. Таким образом, дорсально расположенные небольшие лентикуло-капсулярные очаги более часто приводят к эмоциональной лабильности, так как при этом поражаются серотонинергические волокна. В частности, именно дорсально расположенные лентикуло-капсулярные очаги наиболее часто вызывают эмоциональную лабильность у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения.
Дофаминергический дефицит - показано, что отмечается положительный эффект в отношении патологического смеха и плача при назначении леводопы и амантадина у пациентов с болезнью Паркинсона. Имеются свидетельства положительного эффекта леводопы и амитриптилина в лечении эмоциональной дисфункции. Это говорит о том, что недостаток дофамина является также важным в возникновении нарушений подобного рода.
Норадренергический дефицит - показано, что норадреналин также вовлечен в механизм возникновения патологического смеха и плача. Однако до сих пор непонятно, каким образом недостаток этих нейротрансмиттеров влияет на эмоциональный дефект, и почему очаги, поражающие приблизительно похожие зоны скорлупы, у разных больных вызывают различную степень эмоциональных нарушений.

Помимо двусторонних поражений головного мозга, преходящий смех и плач могут быть проявлением односторонних очагов вне внутренней капсулы или вентральных мостовых участков, например при гемангиоперицитоме, сдавливающей правую ножку мозга, или глиобластоме в прероландовой борозде.

У 1/3 пациентов появление патологического смеха связывают с острым нарушением мозгового кровообращения в системе средней мозговой артерии и левой внутренней сонной артерии. Имеется описание насильственного смеха и плача у пациентов с инсультами передней и латеральной части височной доли. Определенная роль отводится поясной извилине и базальной височной коре. Предполагается, что передняя цингулярная (поясная) извилина вовлечена в моторный акт смеха, в то время как базальная височная кора - в эмоциональную составляющую смеха. Эмоциональная лабильность встречается после унилатерального инсульта, особенно при фронтальной или височной локализации очага. Возможно, смех и плач (моторная экспрессия эмоций) находятся под влиянием зоны Брока 21. Считается, что патологический смех и плач появляются при повреждении локомоторных речевых участков левой церебральной гемисферы. Патологический смех чаще появляется при поражении левой гемисферы, тогда как патологический плач - правой. Подчеркивается, что правосторонняя локализация патологических очагов особенно значима в возникновении эмоциональных нарушений у пациентов с псевдобульбарным синдромом. Возможно это связано с тем, что именно справа по результатам позитронной эмиссионной томографии имеется меньшее количество серотонинергических волокон. Пациенты с эмоциональными нарушениями часто имеют патологические очаги, расположенные справа в таламусе.

У пациентов с лентикуло-капсулярными очагами более часто развивается эмоциональная лабильность, чем депрессия. При локализации очагов во внутренней капсуле и перивентрикулярно в белом веществе достоверных изменений в эмоциональном фоне не прослеживалось. Считается, что именно очаги, возникшие после лентикуло-капсулярных инфарктов, являются частой причиной возникновения патологического смеха и плача или эмоциональной лабильности. Поэтому локализация очагов является основным фaктором в возникновении эмоциональных нарушений и патологического смеха и плача.

Патологический смех и плач могут быть также результатом односторонних очагов при отсутствии других клинических признаков псевдобульбарного паралича. Описаны случаи возникновения патологического смеха у пациентов, перенесших 1-2 мес назад унилатеральные субкортикальные инфаркты, включающие стриато-капсулярную область, а также унилатеральные инфаркты в лентикуло-капсулярной области, в левой мосто-мезенцефальной области, а также инфаркты моста при стенозе основной артерии.

Рефлексы орального автоматизма

Одним из наиболее частых проявлений псевдобульбарного синдрома являются рефлексы орального автоматизма. Они присутствуют в неонатальном периоде и тормозятся по мере развития ЦНС, обычно к 1,5-2 годам, и наблюдаются у взрослых только при различных по патогенезу поражениях ЦНС, когда теряется корковое ингибирование. Их появление у взрослых связывают с поражением коры, подкоркового белого вещества, ядер мозжечка. При неврологическом обследовании необходимо особо оценить наличие таких рефлексов, как ладонно-подбородочный, хватательный, хоботковый, определить степень их выраженности.

Рефлексы орального автоматизма можно распределить на три группы :
хватательные - хватательный, сосательный, хоботковый (встречаются при умеренной и тяжелой патологии головного мозга)
ноцицептивные , возникающие на болевой стимул - ладонно-подбородочный, глабеллярный (встречаются в основном при умеренной степени поражения ЦНС)
рефлексы, которые не соответствуют ни первой, ни второй группе – корнеомандибулярный

Палмоментальный рефлекс (ладонно-подбородочный) . При проведении по возвышению тенара на ладони от проксимальных участков к дистальным появляется ипси- или контралатеральное сокращение подбородочной мышцы. Обычно триггерной зоной является ладонь, но могут быть и другие зоны руки, туловища или ступни. Встречается почти у 1/3 здоровых молодых людей и у 2/3 лиц старше 50 лет. Механизм возникновения ладонно-подбородочного рефлекса : афферентами, возможно, являются ноцицептивные и тактильные сенсорные волокна из возвышения тенара и пальцев, без вовлечения проприоцептивных волокон Iа типа; эфферентный путь - это лицевой нерв. Однако центральные механизмы этого рефлекса до сих пор не определены, предполагается участие таламического ядра. Связи из стриатума с таламусом могут модулировать характеристики этого рефлекса при паркинсонизме. При этом наличие тремора и деменции не оказывает модифицирующего влияния на ладонно-подбородочный рефлекс у данной группы пациентов (поллико-ментальный рефлекс является разновидностью ладонно-подбородочного, впервые был описан S. Bracha в 1958 г. у пациента с очагом в премоторной зоне лобной коры; появляется при раздражении ладонной поверхности концевой фаланги большого пальца - возникает сокращение ипсилатеральной подбородочной мышцы; в противоположность ладонно-подбородочному этот рефлекс довольно редко встречается у людей после 50 лет, а у лиц до 50 лет лишь в 5% случаев)

Хватательный рефлекс . Недавние работы показали, что его появление связано с повреждением передней цингулярной извилины, моторной коры или более глубоких отделов белого вещества. При очагах в контралатеральной моторной области происходит снижение ингибирующего влияния первичной моторной коры, при очагах в контралатеральной передней цингулярной извилине происходит нарушение модулирующего влияния этого же участка премоторной области на этой стороне. Этот рефлекс описывают как сильное схватывание (происходит флексия пальцев и приведение большого пальца) вложенного объекта в руку при определенном давлении от ульнарной поверхности к радиальной. Сходный рефлекс можно получить при штриховом раздражении подошвы. Хватательный рефлекс появляется очень редко у людей без заболеваний ЦНС и практически всегда отсутствует у здоровых молодых людей.

Сосательный рефлекс . Проявляется сосательными движениями при раздражении угла рта. Происхождение этого рефлекса связано с поражением пирамидного пути. Tрадиционно его наличие связывают с поражением лобных долей, однако в настоящее время - чаще с диффузным поражением ЦНС и лобно-подкорковым поражением. Встречается в 10-15% случаев у клинически здоровых лиц в возрасте от 40 до 60 лет, и в 30% случаев - у лиц старше 60 лет.

Хоботковый рефлекс . Хоботковый рефлекс проявляется вытягиванием губ в трубочку при поколачивании по верхней губе. Eго возникновение связывают с поражением лобных долей, однако в настоящее время считается, что он в большей мере отражает диффузное поражение ЦНС. Pедко встречается у здоровых людей.

Глaбеллярный рефлекс . Данный рефлекс проявляется морганием, вызываемым повторным поколачиванием по переносице, которое в норме повторяется не более 3-4 раз, а затем угасает. Изначально этот рефлекс считался специфичным для болезни Паркинсона, однако в дальнейшем его появление было отмечено при болезни Альцгеймера и других деменциях, сосудистых и опухолевых поражениях головного мозга. У здоровых людей этот рефлекс встречается почти в 30% случаев, при этом частота его выявления в популяции увеличивается после 70 лет.

Корнеомандибулярный рефлекс (роговично-подбородочный). Этот рефлекс был описан F. Solder в 1902 г. При попадании света на роговицу происходит контралатеральная девиация нижней челюсти. В основе его возникновения лежит неправильная дифференцировка мышц. Довольно редко встречается у здоровых лиц.

Рефлексы, дуга которых проходит через V пару : надбровный (пальпебральный) рефлекс проверяется нанесением удара молоточком по надбровной дуге, назопальпебральный - по корню носа. В ответ происходит подтягивание нижнего века. У здорового этот рефлекс выражен незначительно - в ответ на раздражение происходит едва заметное подтягивание нижнего века. При поражении пирамидного пути эти рефлексы повышаются, может быть выявлена асимметрия рефлексов. При периферическом поражении лицевого нерва, напротив, на стороне пареза лицевой мускулатуры наблюдается снижение пальпебрального и назопальпебрального рефлексов.

Мандибулярный (нижнечелюстной) надкостничный рефлекс Рыбалкина-Бехтерева проверяется при слегка приоткрытом рте: врач кладет большой палец на подбородок больного и наносит по нему удар, в ответ происходит подтягивание нижней челюсти. Повышение мандибулярного (нижнечелюстного) рефлекса происходит при двустороннем поражении пирамидного пути. При одностороннем поражении жевательной мускулатуры больной может испытать затруднение при жевании, челюсть в покое и при открывании рта отклоняется в больную сторону, ограничено боковое движение челюсти п здоровую сторону. На стороне поражения снижен тонус жевательной мускулатуры при напряжении, обнаруживается ее гипотрофия.

При двустороннем поражении нижняя челюсть свисает, движения ее ограничены, мандибулярный рефлекс не вызывается.
Роговичный рефлекс : раздражение наносится узким концом бумажки на роговицу, в ответ происходит смыкание век. Конъюнктивальный рефлекс ш.пывается нанесением раздражения на конъюнктиву.

Поражение отдельных ветвей тройничного нерва может протекать в двух вариантах - в виде пароксизмов невралгии (синдром раздражения) и нейропатии (синдром выпадения). Выделяют центральную, или идиопатическую (типичную), невралгию тройничного нерва и симптоматическую (вторичную), вызванную какой-то причиной (сужением каналов, через которые проходят отдельные ветви тройничного нерва, травматическим повреждением, опухолями, в том числе ЛОР-органов и мягких тканей шеи и др.). Несомненную роль в этиологии невралгии тройничного нерва играет церебральный атеросклероз.

Опорные пункты для диагностики симптоматической невралгии :
1. Боли локализуются в соответствии с расположением основного очага.
2. Приступам невралгии предшествуют длительные тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви. Больные их характеризуют как ощущение распирания, давления, ломоты, жжения. На эта фоне болевой синдром приступообразно усиливается и длится долго (часы, сутки). Боли ослабевают постепенно, могут совсем не проходить. Во время усиления болевых ощущений может наблюдаться онемение в зоне иннервации пораженной ветви (нерва), которое в дальнейшем или проходит, или продолжает беспокоить больного.
3. Болевые ощущения не имеют склонности к иррадиации, локализуются обычно в зоне иннервации пораженного нерва.
4. Новокаиновые блокады приносят кратковременный эффект, помогают анальгетики, но не противоэпилептические препараты (финлепсин).
5. Клиническая картина меняется в зависимости от состояния основного очага. При его устранении болевой синдром ликвидируется.

Типичная невралгия тройничного нерва имеет иную характеристику :
1. Боли носят пароксизмальный характер, возникают внезапно, чрезвычайно интенсивны. Больные сравнивают их с прохождением электрического тока. Во время приступа больной «замирает», боясь малейшимдвижением усилить боль. Длительность пароксизма несколько секунд (до минуты). У ряда больных приступы следуют один за другим, поэтому больного складывается впечатление о том, что они длятся бесконечно долго - это так называемый алгический статус.
2. Боль имеет определенную иррадиацию. Л.Г. Ерохина, 1973, по, черкивает, что наблюдается частое несоответствие болевого рисунка зона иннервации периферических ветвей тройничного нерва. Это объясняете широкой смещаемостью зон иннервации, анастамозами с VII парой ЧН. Однако при невралгии каждой из ветвей мы можем все-таки наблюдать определенную локализацию и иррадиацию боли, на чем мы остановимся несколько ниже.

3. Следующим признаком идиопатической невралгии является наличие курковых (триггерных) зон, т.е. мест, прикосновение к которым вызывает пароксизм болей. Курковыми зонами могут служить определенные участки слизистой десен, мягкого, твердого неба, кожи губ и др. Боясь дотронуться до этих мест, больные избегают разговора, перестают бриться, чистить зубы, умываться.

4. Вегетативный компонент невралгии. Любой болевой пароксизм больных невралгией сопровождается вегетативной реакцией. Ею может быть слезоточение, покраснение или побледнение лица; локальное потоотделение ринорея, слюнотечение. У некоторых больных на стороне боли наблюдается расширение зрачка, усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии. При тяжелой длительно существующей невралгии во время болевого пароксизма могут возникнуть боли в области сердца, регистрируется подъем артериального давления, могут наблюдаться приступы астматоидного состояния, ознобоподобный тремор, ощущение прилива к голове. У некоторых больных имеет место выпадение ресниц, бровей, локальные отеки на лице. Вегетативно-трофические нарушения при невралгии ветвей тройничного нерва объясняются связями ветвей тройничного нерва с вегетативной системой лица, а также вовлечением в процесс вышележащих вегетативных структур при раздражении вегетативных образований на периферии.

5. Болевые гиперкинезы (болевой тик). При типичной невралгии тройничного нерва наблюдаются непроизвольные подергивания мышц лица. Они могут предшествовать приступу или сопровождать его. По своей характеристике гиперкинезы различны: могут присутствовать клонические сокращения мелких мышц лица в виде ритмичных подергиваний в мышцах подбородка или круговой мышце глаза, реже всей половины лица. Иногда возникают длительные тонические сокращения (блефароспазм, тризм жевательной мускулатуры). Гиперкинезы в лице объясняются распространением возбуждения на двигательное ядро тройничного и лицевого нервов через ретикулярную формацию ствола. Имеется также непосредственная связь тройничного нерва с лицевым через корешковые волокна в стволовой части мозга.
6. При типичной невралгии помогают противоэпилептические препараты.

Таким образом, опорными пунктами для диагностики типичной невралгии тройничного нерва явлются: пароксизмальныи, кратковременный характер боли, иррадиация боли, вегетативная окраска пароксизма, гиперкинезы, наличие курковых зон, положительный эффект противоэпилептических препаратов.

При длительно существующей типичной невралгии боль с зон иннервации одной ветви переходит на другую. У ряда больных развивается так называемая двусторонняя типичная невралгия тройничного нерва, когда в процесс вовлекается и здоровая сторона. Для типичной двусторонней невралгии тройничного нерва характерны следующие признаки: боли на здоровой половине лица появляются как аккомпанемент болевого пароксизма на «больной». На здоровой половине появляются курковые зоны и с этих зон можно спровоцировать приступ на «больной» стороне (или наоборот). Очень характерна симметричность расположения курковых зон и идентичность алгических рисунков на обеих половинах лица.

Выше мы описали общие признаки невралгии тройничного нерва . Они характерны для поражения любой из его ветвей. Диагноз же невралгии той или иной ветви тройничного нерва устанавливается на основании первичной локализации боли, зон ее иррадиации, данных объективного осмотра.



Рассказать друзьям