Причины заболевания сосудов головного мозга. Чем опасны заболевания сосудов головного мозга? Классификация нарушений мозгового кровообращения

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Головного мозга могут развиться из-за гипертонической болезни, пороков в развитии сосудов (артериовенозных аневризм), сосудистом атеросклерозе в головном мозге и в магистральных сосудах головы. К причинам относят васкулиты, факоматозы, травмы, болезни крови и сердечные недуги.

В медицинской практике классифицируют инсульты и нарушения кровообращения в мозге переходящего характера. Переходящие нарушения (дисциркуляторные нарушения, характеризуются цианозом кожи лица и видимых слизистых, в некоторых случаях отмечается лицевая отечность. К характерным проявлениям нарушений относится головокружение, шум, боль в голове. Частым характерным признаком является обморочное состояние, сопровождающееся похолоданием и цианозом в конечностях.

Длительность неврологических симптомов составляет несколько минут или часов, но не более двадцати четырех часов. В ряде случаев под видом переходящих нарушений в кровообращении развиваются микроинсульты. Необходимо отметить, что в таких случаях распознать микроинсульт весьма затруднительно.

Злокачественное течение гипертонической болезни может спровоцировать мозговой отек, который сопровождается резким возникновением головной боли, усиливающейся при чихании или кашле, рвотой, снижением пульса, тошнотой, головокружениями, менингеальными симптомами. В ряде случаев характерным является нарушение координации пациента.

Сосудистые заболевания головного мозга, вызывающие нарушения в кровообращении различных артерий, характеризуются различной симптоматикой, которая зависит от недостатка в кровоснабжении соответствующего мозгового участка. Переходящее нарушение в кровообращении, поражающее внутреннюю сонную артерию, может провоцировать речевое расстройство или гемипарез кратковременного течения в противоположном участке тела. Развитие нарушений в кровообращении позвоночных артерий вызывает двоение в глазах, головные боли, расстройства координации.

В тяжелом атеросклеротическом течении сосудистые заболевания головного мозга выражаются в острой мозга, сопровождающейся разными симптомами органической природы.

В качестве проявлений следует отметить снижение памяти и интеллекта, понижение внимания, возникновение эмоциональной неустойчивости, патологических рефлексов, раздражительность. Острые расстройства в кровообращении могут привести к тромбозу или эмболии. Данные состояния являются распространенной причиной инсультов.

Нарушения в кровообращении могут носить врожденный характер. К патологическим врожденным порокам в развитии сосудов относится сосудистая мальформация мозга. При этом наблюдается неправильное соединение вены или артерии, или их обеих. Причина возникновения патологии на сегодняшний день остается невыясненной. Масштабы данных патологий могут быть различными.

Ряд сосудистых заболеваний может быть выявлен при внутриутробном развитии. Как правило, при диагностировании используется УЗИ. Таким образом, например, определяются головного мозга. Этот участок не имеет нервных клеток и принимает участие в выработке жидкости. Эта жидкость необходима при развитии мозга плода. В некоторых случаях она блокируется окружающими клетками. Это приводит к возникновению полости (кисты).

В данной статье мы рассмотрим сосудистые заболевания головного и спинного мозга и их классификацию. Головной мозг - основа нервной системы, он обеспечивает восприятие, передачу и обработку информации, управляет всеми функциями организма. Правильное функционирование центральной нервной системы обусловлено полноценным поступлением кислорода и питательных веществ, поэтому стабильный кровоток - это здоровая деятельность всех систем жизнеобеспечения человека. Патологическое изменение кровообращения головного и спинного мозга ведет к серьезным патологиям всего организма, повышает риск летального исхода.

Кровоток центральной нервной системы - это мозговое кровообращение по системе сосудов.

Происходит одновременное снабжение кровью по четырем артериям - двумя сонным, двумя позвоночным, которые объединены анастомозами артериального круга. Кровь, поступающая из сонных артерий питает большие полушария мозга, кровь, поступающая по позвоночным артериям питает задние мозговые отделы.

Внутри кровоток создают передние, средние и задние парные артерии мозга, они отходят от артериального круга, регулирует кровоснабжение небольших областей. Так же кровоснабжение обеспечивается радиальными артериями и ветвистой сетью капилляров.

Венозная кровь циркулирует через анастомозирующую .

Так как каждый элемент несет свою функцию, изменение функционирования любого сосуда ведет к определенному заболеванию и отдельной клинической картине и ее проявлениям.

Классификация сосудистых патологий

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Все сосудистые заболевания спинного и головного мозга подразделяются на виды по характеру, течению, локализации болезни.

К первому виду относятся болезни сосудов:

  • Атеросклеротическая болезнь;
  • Гипертензия;
  • Гипотония;
  • Иммунопатологическое изменение;
  • Болезни, вызывающие нарушение кровообращения.

Второй вид заболеваний - указывают на развитие патологии, вызванную нарушением функциональной деятельности сосудов:

  • Медленно прогрессирующие поражения мозговых сосудов- дисциркуляторный вид энцефалопатии;
  • Поражения мозговых тканей в результате повышенного артериального давления;
  • Недостаточность и аномалии кровотока в мозг;

Общие причины сосудистых заболеваний

Каждое сосудистые заболевания спинного мозга возникает в силу определенных причин. Изменение тонуса, проходимости и других функций сосудов, приводит к развитию патологии. Сосудистые болезни ЦНС имеют общие причины возникновения:

  • Неправильный образ жизни;
  • Низкая двигательная активность;
  • Недостаточность сердечно-сосудистой системы;
  • Хронические болезни позвоночника;
  • Онкология;
  • Врожденные нарушения кровотока;
  • Травмы позвоночника;
  • Черепно-мозговые травмы, ушиб мозга.

Симптомы

Первые признаки, говорящие о начале болезни сосудов головного мозга, столь незначительны, что пациенты их списывают на усталость, стресс, хронический недосып.

Изменения в сосудах прогрессируют, сосудов головного мозга становятся все более четкими.

У всех сосудистых болезней можно выделить ряд общих признаков:

  • Локальные головные боли;
  • Головокружения, слабость, потеря сознания;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Бессоница, раздражительность;
  • Ослабление внимания и памяти;
  • Неполноценность координации движений.

Диагностические методы

Важным этапом в определении локализации, динамики, степени поражения являются обследования, результаты которых позволяют поставить верный диагноз и начать полноценное лечение.

Исследование заболеваний сосудов головного мозга включает:

  • Внешний осмотр на наличие неврологических отклонений;
  • измерение параметров сердечно-сосудистой деятельности, работы дыхательной системы;
  • Ультразвуковая доплерография - изучение кровотока в крупных и средних сосудах мозговой системы;
  • МР-ангиография - исследует состояние сосудистой системы мозга посредством магнитного поля;
  • КТ-ангиография - исследует функциональное состояние кровообращения и анатомические изменения в сосудах;
  • Электроэнцефалография - устанавливает состояние активности кровотока и передачи нервных импульсов;
  • Реоэнцефалография - исследует состояние эластичности сосудистых тканей, определяет силу их кровотока;
  • Нейросонография - исследует мягкие ткани и волокна мозга на наличие патологий;
  • - обследует состояние сосудистого кровотока;
  • эхотомография - оценивает состояние церебральных структур;
  • допплерография - исследует гемодинамические процессы, определяет динамику восстановления сосудов при лечении медикаментами.

Распространенные болезни

Заболевания сосудистой системы головного мозга - патологии, которые могут поразить человека в разном возрасте. Все виды заболеваний взаимозависимы. Если их вовремя не начать лечить, будут следствием, повлекшим появление более тяжелого заболевания.

Атеросклероз

Атеросклероз сосудистой системы - сужение сосудов атеросклеротическими бляшками, которые ограничивают нормальный кровоток. Возможна закупорка просвета сосудов головного мозга бляшками, что приводит к прекращению кровотока в часть мозга, в следствии омертвление клеток и тканей.

Особенности заболевания

  • Потоотделение и покраснение лица;
  • Тример подбородка, головы;
  • Венозная система глазного дна имеет динамику сужения;
  • Лицевая асимметрия;
  • Необоснованный подъем холестериновых показателей крови.

При начале атеросклероза основным симптомом является сильная боль, характерная для всей головы.

Атеросклероз, имея вялое течение болезни, перерастает в хроническое нарушение мозгового кровообращения.

Позднее лечение приводит к осложнениям

  • нарушение чувствительности и паралич мозговых долей;
  • аневризма;
  • инсульты.

Аневризма сосудов головного мозга - расширение сонных артерий и вены Галена в следствии патологии трехслойной структуры стенок сосуда. Является причиной кровоизлияния в мозг из-за разрыва пораженного сосуда.

Особенности симптомов

  • Патология глаз (боли, косоглазие, двоение, замутнение);
  • Снижение зрительных и слуховых ощущений;
  • Лицо частично немеет или возникает паралич;

Признаки при разрыве аневризмы

  • Сильные приступы боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой;
  • Гипотония;
  • Повышение чувствительности зрения, слуха;
  • Нарушение психомоторного состояния.

Последствия

  • Отек головного мозга;
  • Гидроцефалия;
  • Ишемия мозга;
  • Ангиоспазм сосудов.

Ангиоспазм - это спазмирование сосудистой системы головного мозга, сопровождающееся их сужением с резким ухудшением состояния. Характерными чертами болезни является кислородное голодание клеток мозга, снижение сосудистого тонуса.

Главные признаки болезни

  • Головные боли в области висков, лба, в затылке;
  • Нарушение сознания;
  • Чувство боли в определенной половине тела;
  • Кратковременная амнезия.

Последствия

  • Нарушение речи;
  • Частичная амнезия;
  • Инвалидность;
  • Летальный исход.

Заболевание сосудов приводящее к психическому расстройству

Деменция - патология сосудистой системы головного мозга, приводящая к нарушению психического состояния, ухудшение памяти и умственных способностей.

Особенности состояния

  • Эпилепсия;
  • Нарушение координации движений;
  • Ухудшение психофизического состояния.

Последствия

  • Нарушение речи и умственной деятельности;
  • Психические расстройства;
  • Травмирование.

Синдром позвоночной артерии - сдавливание позвоночных , вызванное атеросклерозом и травмами позвоночника. Характерно уменьшение кровоснабжения.

Особые признаки

  • Изменения структуры костей и тканей шейного отдела позвоночника;
  • Межпозвонковая грыжа;
  • Травмы и воспаления шейного отдела;
  • Временное снижение кровотока;
  • Гипоплазия.

Последствия

  • Ишемия;

Ишемия

Ишемия головного мозга - болезнь сосудов, характеризующаяся прогрессирующим ухудшением кровоснабжения. Пораженные участки мозга прекращают выполнять свою функцию.

Основным симптомом болезни является функциональное психическое расстройство.

Последствия

  • Ишемический инсульт;
  • Отек мозга;
  • Пневмония, парализация дыхания;
  • Олигофрения;
  • Развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Инсульт - сосудистое заболевание, характеризующиеся резким нарушением кровотока мозга. Существует несколько видов инсульта.

Ишемический инсульт связан с отсутствием кровоснабжения области мозга.

Геморрагический инсульт- локальное кровоизлияние, спровоцированное аневризмой.

Субарахноидальный инсульт- повреждение кровообращения мозга в следствии кровоизлияния в промежутки мозговых оболочек.

Последствия

  • Полный или частичный паралич;
  • Амнезия;
  • Нарушение памяти, речи, зрения, слуха.

Методы лечения

Терапию заболеваний сосудов головного мозга проводят совместно несколько врачей: невропатолог, терапевт, окулист, лор, кардиолог. Все лечение невралгии при сосудистых заболеваниях головного мозга и мозгового кровотока зависит от причин и симптомов, вызвавших патологию.

Подбирается комплекс, состоящий из медикаментов, инъекций и физиотерапевтических процедур.

Медикаменты и инъекции предназначены для лечения заболеваний сосудов и их причины, для обеспечения нормального кровотока и регенерации тканей и нервных волокон. Используются препараты для облегчения симптоматики болезней. Составляется лечебная диета.

При особо тяжелых состояниях нейрохирург проводит оперативное вмешательство.

После полноценного курса лечения . Главным методом которой являются физиотерапевтические мероприятия.

Лучшие меры профилактики изменений в сосудах на сегодняшний день - здоровый образ жизни, правильная диета, спорт, ежегодная диспансеризация.

Любые неврологические нарушения требуют консультации и лечения, назначенного специалистом, что обеспечит качественное продолжение жизни.

Заболевания сосудов мозговых отделов тяжело переносятся, влекут необратимые процессы, приводят к острым патологиям. Самым важным является во время оказанная медицинская помощь.

Видео

Слово "аневризма" происходит от латинского "aneurysma", что означает расширение. Аневризма - это абнормальное локальное расширение стенки кровеносного сосуда, обычно - артерии из-за дефекта, заболевания или травмы.
Аневризма могут быть истинными и ложными. Ложная аневризма - это полость, заполненная кровяным сгустком. Различают два вида истинных внутричерепных аневризм: мешотчатые и фузиформные (веретенообразные).

Типы аневризм головного мозга
Частыми причинами внутричерепных аневризм являются гемодинамически индуцированные или дегенеративные повреждения сосудов, атеросклероз (обычно приводящий к формированию фузиформных аневризм), сопутствующая васкулопатия (например, фибромускулярная дисплазия). Редкими причинами являются травма, инфекция, некоторые вещества и опухоли (первичные или метастатические).
Мешотчатые аневризмы это округлые, похожие на ягоду выпячивания, которые как правило, развиваются в месте бифуркации (развилки) артерии, чаще всего в области артериального круга мозга (Виллизиев круг). Это истинные аневризмы, то есть дилатация сосудистой стенки происходит из-за слабости всех ее слоев.
Нормальная стенка артерии состоит из трех слоев: интима (представлена эндотелием - самый внутренний слой); медиа, которая состоит из гладкой мускулатуры и адвентиция, - самый наружный слой, состоящий из соединительной ткани. Аневризматический мешок сам по себе обычно состоит только из двух слоев - интимы и адвентиции. Интима обычно нормальная, тем не менее, можно обнаружить субинтимальную клеточную пролифирацию. Внутренняя эластическая мембрана обычно истончена или полностью отсутствует, и медиа заканчивается в том месте, где образуется шейка аневризматического мешка в непосредственной близости от несущего сосуда.

Этиология
Большинство мешотчатых внутричерепных аневризм ранее представлялись результатом постепенного выпячивания в области врожденного дефекта сосудистой стенки, которое развивается в течение жизни.
Текущие исследования обнаружили доказательства врожденных, приобретенных и наследственных дефектов артериальной стенки. Несмотря на существование генетических синдромов, сопровождающихся образованием аневризм, большинство из них, скорее всего, развиваются из-за гемодинамических и дегенеративных повреждений сосудистой стенки. Распространенность, рост, наличие тромбов в полостях и даже разрыв аневризм могут быть объяснены с помощью гемодинамической теории.
Менее частыми причинами мешотчатых аневризм являются травма, опухоли, наркотики (кокаин).

Распространенность
Истинная распространенность внутричерепных аневризм неизвестны, однако считается, что составляет 1 - 6 % от всей популяции. Опубликованные данные варьируют в зависимости от того, что считают аневризмой и в зависимости от того, на каком материале были выполнены исследования (данные аутопсий или ангиографические данные). В одном исследовании среди пациентов, которым была проведена ангиография, случайные аневризмы были найдены в 5.6% of cases, а в другом - в 1% пациентов, которым проводилась панангиография по поводу субарахноидального кровоизлияния. Семейный анамнез носительства интракраниальных аневризм также был описан.

Сопутствующие заболевания
Врожденные аномалии интракраниальных сосудов, такие как фенестрация вертебро-базилярного сочленения или наличие персистирующей тройничной артерии сочетаются с повышенной встречаемостью мешотчатых аневризм. Аневризмы в сочетании с фенестрацией были обнаружены как на стороне фенестрации, так и на противоположной.
Васкулопатии, такие как фибромускулярная дисплазия, заболевания соединительной ткани и спонтанная расслойка артерий также сочетаются с повышенным риском образования аневризм.

Заболевания, при которых существует повышенный риск аневризм головного мозга:

  • Поликистоз почек
  • Коарктация аорты
  • Аномальные сосуды
  • Фибромускулярная дисплазия
  • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса - Данло)
  • Наличие сосудистых мальформаций и фистул в других органах

Множественность
Множественные внутричерепные аневризмы встречаются в 10 - 30%. Около 75% пациентов с множественными аневризмами имеют две аневризмы, 15% - три и 10% - более трех. Множественные аневризма чаще встречаются у женщин. Соотношение мужчин и женщин при множественных аневризмах составляет 5:1, а при наличии трех и более аневризм - 11:1.
Множественные аневризма также встречаются при васкулопатиях.
Множественные аневризмы могут быть билатерально симметричными (зеркальные аневризмы) или локализоваться симметрично на разных сосудах. На одной артерии может находиться несколько аневризм.

Возраст начала заболевания
Аневризмы обычно проявляются симптоматически у людей в возрасте 40-60 лет, с пиком заболеваемости САК (субарахноидальными кровоизлияниями) в возрасте 55-60 лет. У детей внутричерепные аневризмы - редкость и насчитывают не более 2% всех случаев. Аневризмы в педиатрии чаще всего встречаются после травм или перенесенных микозов, и несколько чаще у мальчиков. Аневризмы, обнаруживаемые в детском возрасте также несколько крупнее, чем аневризмы, обнаруживаемые у взрослых, их средний диаметр составляет 17 мм.

Локализация и клинические признаки аневризм
Аневризмы чаще развиваются в области бифуркаций основных артерий мозга. Большинство мешотчатых аневризм встречаются в области Виллизиева круга или бифуркации средней мозговой артерии (СМА).
Аневризмы передних отделов Виллизиева круга: Примерно 86.5% всех внутричерепных аневризм встречаются в этом отделе артериального круга. Частые локализации аневризм включают переднюю соединительную артерию (ПСА)-30%, внутреннюю сонную артерию the internal carotid artery (ВСА) в области отхождения задней соединительной артерии (25%), и область бифуркации СМА (20%). Аневризма бифуркации ВСА наблюдается в 7.5%, а перикаллезной/каллезомаргинальной артерии в 4%.
Аневризмы задних отделов Виллизиева круга: составляют около10% всех аневризм головного мозга. 7% составляют аневризмы бифуркации основной артерии, и оставшиеся 3% - аневризма задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) в области ее отхождения от позвоночной артерии (ПА).
Более редкие локализации аневризм: составляют 3.5% всех аневризм. Сюда относят аневризмы верхней мозжечковой артерии и передней нижней мозжечковой артерии в месте их отхождения от основной артерии. Мешотчатые аневризмы этих локализаций достаточно редки.

Клинические признаки
Большинство аневризм не вызывают клинических симптомов до из разрыва, который сопряжен с высоким риском летального исхода.

Субарахноидальное кровоизлияние
Наиболее частым осложнением течения аневризм является нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК). В России 80-90% нетравматических САК происходят вследствие разрыва внутричерепных аневризм. Другие 5% ассоциированы с АВМ (артерио-венозными мальформациями) или опухолями и оставшиеся 5-15% - идиопатические.
В момент разрывая аневризмы пациент обычно испытывает резкую сильную головную боль, которую часто сравнивает с ударом. Наличие менингеального синдрома подтверждает возможный диагноз САК. Субгиалоидные кровоизлияния, часто двухсторонние, которые локализуются между сетчаткой и стекловидным телом, могут наблюдаться в 25% случаев.
Наиболее широко используемая шкала для оценки степени тяжести клинических симптомов кровоизлияния - это шкала Ханта-Хесса, которая также коррелирует с исходом заболевания.
Клинические симптомы аневризм, не ассоциированные с кровоизлияниями достаточно редки. Некоторые внутричерепные аневризма сопровождаются нейропатиями черепных нервов. Наиболее яркий пример - нейропатия III черепного нерва (глазодвигательного) при аневризмах задней соединительной артерии. Другие, более редкие симптомы - нарушения полей зрения при офтальмических аневризмах ВСА, вызывающих компрессию зрительных нервов, припадки, головная боль, транзиторные ишемические атаки вследствие вторичной эмболии (обычно встречаются при гигантских, частично тромбированных аневризмах СМА). Так называемые гигантские аневризмы (диаметром >2.5 см) более часто проявляются различными неврологическими симптомами из-за оказываемого ими масс-эффекта.

Диагностика аневризм
Три основных методики используются, чтобы определить размер, локализацию и морфологию внутричерепных аневризм: компьютерная томография с использованием контрастного вещества (КТ-ангиография), МРТ, и церебральная пункционная ангиография. Предпочтительными методами для скриннинговой диагностики неразорвавшихся аневризм являются МРТ и КТ-агниография, тогда как пункционная ангиография является методом выбора у больных, перенесших САК.

Пункционная ангиография
Этот метод продолжает являться стандартом для определения основных характеристик внутричерепных аневризм. Существующие в настоящее время методики селективной трехмерной пункционной ангиографии существенно расширили возможности изучения анатомии аневризм. Эта техника, введенная в конце 90-х годов, в настоящее время широко используется во многих клиниках. Изображения могут быть изучены под любым углом, обеспечивая более детальное представление об анатомии аневризм по сравнению с двухмерными изображениями.
Роль церебральной ангиографии у пациентов с нетравматическими САК заключается в идентификации любых аневризм, определении ее взаимоотношений с несущим сосудом и прилежащими артериями, выявлении сосудистого спазма и что более важно, определить, какой вариант лечения наиболее подходит пациенту.
Технически правильно проведенная церебральная ангиография считается важнейшим и наиболее точным методом диагностики САК, однако многие авторы сообщают об успешном использовании КТ-ангиографии.

Компьютерная томография
Аневризмы, достаточно большие по размеру (обычно более 10 мм) или аневризмы, содержащие в своей полости кальцинаты, могут быть визуализированы при проведении бесконтрастной КТ. Во время исследования могут быть обнаружены эрозии костей основания черепа в месте прилежания больших аневризм.
При проведении бесконтрастной КТ типичные нетромбированные аневризмы видны как хорошо ограниченные изоденсные или слегка гиперденсные образования, локализованные в супраселлярном арахноидальном пространстве или в области Сильвиевой щели. Аневризмы хорошо контрастируются после введения контрастного вещества. Изображения сосудов головного мозга, напоминающие ангиографические снимки, могут быть получены при быстром введении контраста с одновременным выполнением тонко-срезовой КТ (так называемая КТ-ангиография). Различные 3D техники обработки изображений позволяют получать достаточно четкие и детальные снимки. Подобные исследования позволяют решать многие задачи, включая детальную оценку взаимоотношения аневризмы и окружающих структур.
Точность КТ ангиографии высокого разрешения в диагностике аневризм диаметром 3 мм и более достигает 97%.


Выявление аневризм при помощи МРТ может быть достаточно сложным. МР - сигнал зависит от наличия и направления кровотока в аневризме, от присутствия тромбов, фиброза и кальцинатов.
Аневризмы могут давать сигнал как высокой интенсивности, так и низкой при проведении рутинной МРТ, в зависимости от перечисленных характеристик и используемой пульсовой последовательности. Типичные аневризмы с быстрым кровотоком в них видны как хорошо ограниченные образования, демонстрирующие потерю высокоскоростного сигнала на T1- and T2-взвешенных изображениях. Некоторая гетерогенность сигнала может быть обусловлена наличием турбулентных потоков в полости аневризмы. Внутривенное введение контрастного вещества обычно не приводит к его накоплению в полости аневризм с высокой скоростью кровотока, однако может наблюдаться его накопление в стенках аневризмы.

Макроскопическое движение спинов в движущейся крови одновременно с подавлением сигнала от неподвижных тканей может быть использовано для получения изображения сосудов головного мозга. Эти изображения могут быть оценены индивидуально или в виде МР - ангиограмм.

Лечение аневризм головного мозга

1. Хирургическое клипирование
Задачей хирургического вмешательства обычно является наложение специального клипса на шейку аневризмы для исключения аневризмы из кровотока без окклюзии нормального сосуда. Когда аневризма не может быть клипирована из-за ее особенностей или тяжелого состояния пациента, могут быть произведены следующие альтернативные вмешательства:
Окутывание: несмотря на то, что окутывание никогда не должно быть целью хирургического вмешательства, обстоятельства могут вынудить хирурга прибегнуть к этому методу (например, при фузиформных аневризмах основной артерии). Пластичная резина может быть лучше в этой ситуации, чем мышца или марля. Окутывание может быть проведено с помощью шелка или муслина, с помощью мышцы или с пластиком или другим полимером. Некоторые исследование демонстрируют лучшие результаты при применении пластика, однако другие указывают на отсутствие различий при использовании натуральных тканей.

Триппинг: эффективность процедуры требует проведения клипирования или лигирования (перевязки) проксимального и дистального участков несущей артерии. Операция может быть дополнена наложением интра-экстракраниальных анастомозов для обеспечения кровотока дистальнее лигированного сегмента артерии.
Проксимальное лигирование: проксимальное лигирование было использовано с некоторым успехом для гигантских аневризм, обычно расположенных в вертебробазилярном бассейне. В настоящее время предпочтительнее использовать существующие эндоваскулярные методы лечения для аневризм данных локализаций.
После проведения краниотомии (трепанации черепа) используются микрохирургические техники под контролем микроскопа, для того, чтобы освободить шейку аневризмы от питающих сосудов, не вызывая при этом разрыв аневризмы. Операция заканчивается клипированием шейки аневризмы с целью предупреждения в ней кровотока. Существуют клипсы различных типов, конфигурации, размера и длины, которые являются МРТ - совместимыми.
Интраоперационные осложнения и летальность, ассоциированные с операцией клипирования, зависят от наличия предшествующего разрыва в анамнезе. Разорвавшиеся аневризмы более сложны для хирургического лечения и частота развития осложнения выше. При хирургическом лечении неразорвавшихся аневризм частота осложнений составляет примерно 4-10.9%, а летальность - 1-3%.

2. Эндоваскулярное лечение
Методика эндоваскулярного лечения аневризм получила широкое распространение за последние 15 лет. Изначально метод заключался в эмболизации питающего сосуда баллоном. Вскоре процедура была заменена на прямую облитерацию просвета аневризмы сначала отделяемым баллоном, а затем микроспиралями. Отделение обычно происходит через 2-10 минут после удовлетворительной установки катетера в шейке аневризмы.

А B

Эндоваскулярное лечение аневризм (А - схема, В - контрастирующаяся аневризма развилки основной артерии, С - после введения в полость аневризмы 6 спиралей аневризма выключена из кровотока)

Облитерация аневризмы спиралями становится предпочтительной методикой лечения аневризм во многих центрах. Если изначально эмболизация использовалась только для аневризм, недоступных для прямого хирургического вмешательства, то сейчас эта техника применима для большинства аневризм.

Артериовенозные мальформации головного мозга

АВМ - это врожденные аномалии, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Узел не имеет капиллярного русла, и питающие артерии дренируются напрямую в вены. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены зачастую расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. Процесс образования аномальных сосудов до сих пор остается неизвестным.

АВМ вызывают неврологические симптомы благодаря трем механизмам. Первый из них - геморрагии, которые могут быть субарахноидальными, интравентрикулярными или, чаще всего, - паренхиматозными. Второе - даже при отсутствии кровоизлияния, АВМ могут проявиться судорогами. Примерно 15 - 40% пациентов обращаются по поводу судорог. И, наконец, прогрессирующий на протяжении нескольких месяцев или лет неврологический дефицит, может развиться у 6 - 12% пациентов. Этот медленно прогрессирующий неврологический дефицит развивается из-за недостатка кровотока в окружающих АВМ функционально значимых зонах головного мозга (так называемый феномен обкрадывания). В некоторых случаях неврологический дефицит может быть спровоцирован масс-эффектом увеличивающейся АВМ или венозной гипертензией в дренирующих венах.

Частота встречаемости
По мировым данным частота встречаемости АВМ составляет от 0.89 до 1.24 на 100 000 населения в год, согласно сообщениям из Австралии, Швеции и Шотландии. В Шотландии частота встречаемости АВМ достигает 18 на 100 000 населения в год.
В США распространенность АВМ, согласно данным проспективного исследования, составила 1.34 на 100 000 населения в год.

Заболеваемость и смертность
Несмотря на то, что только в США 300 000 пациентов имеют выявленные АВМ, только 12% из них становятся симптоматическими. Смерть наступает у 10-15% пациентов, у которых развивается кровоизлияние.

1) Кровоизлияние. В популяционном исследовании 38-70% всех АВМ проявляются кровоизлиянием. Общий риск развития кровоизлияния у пациентов с выявленными АВМ составляет примерно 2-4% в год. Пациенты со свершившимся кровоизлиянием находятся в группе повышенного риска по развитию повторных геморрагий, особенно в течение первого года после первого перенесенного эпизода. Частота геморрагических осложнений прогрессивно растет после первого года от начала заболевания. Клинические и ангиографические признаки, ассоциированные с высоким риском повторных кровоизлияний, включают в себя мужской пол пациента, маленький размер АВМ, локализацию в базальных ганглиях мозга и задней черепной ямке, дренирование в глубокие вены мозга, одна или малое количество дренирующих вен, высокое давление в питающих артериях, измеряемое при ангиографии.
Таблица 1. Риск кровоизлияний из АВМ

2) Припадки и симптоматическая эпилепсия. Судороги, не ассоциированные с геморрагиями, развиваются у 15-40% пациентов с АВМ головного мозга. Они могут быть локальными или генерализованными. Удовлетворительный контроль судорог обычно может быть достигнут при помощи обычных антиконвульсантов. Судорожные проявления, как правило, наблюдаются у пациентов молодого возраста, при АВМ большого размера, лобарной локализации АВМ (особенно, в височной доле), и при АВМ питающихся из средней мозговой артерии.

3) Головная боль и мигрень. В общей популяции головная боль вследствие АВМ очень необычный симптом. Головная боль, не связанная с геморрагией встречается у 4-14% пациентов и может быть персистирующей. Она может быть мигренеподобной или менее специфической и более генерализованной.

Диагностика АВМ

Компьютерная томография (КТ) - во время этого исследования рентгеновские лучи используются для получения плоских или 3D-изображений головного мозга. КТ может определить наличие кровоизлияния, которое указывает на наличие АВМ.


Магнитная резонансная томография (МРТ) - Используя сильное магнитное поле, МРТ позволяет генерировать плоские или 3D-изображений головного мозга и диагностировать наличие любой сосудистой патологии. Процедура МР-ангиографии помогает получить детальное изображение сосудов мозга. Процедура безболезненная и не вызывает повреждений тканей человека.

Ангиография - это специальная рентгенологическая процедура, показывающая точную анатомическую структуру сосудов мозга пациента и являющаяся крайне важной в диагностике и лечении АВМ. Во время этого исследования безопасное контрастное вещество, которое может быть видно при рентгеновском облучении, вводится в артерии, питающие АВМ.


Лечение

Планирование лечения АВМ зависит от риска развития геморрагических осложнений, которые определяются демографическими, ангиографическими и другими признаками, о которых говорилось выше. Предыдущие кровоизлияния, АВМ меньшего размера, наличие дренирования в глубокие вены мозга и относительно высокое давление в питающих артериях делают риск повторного кровоизлияния более вероятным.
В настоящее время не существует рандомизированных исследований, демонстрирующих преимущества инвазивных методов лечения (радиохирургия, эмболизация или открытые вмешательства) по сравнению с медикаментозными методами лечения. Тем не менее, в настоящее время большинство пациентов с неразорвавшимися АВМ рассматриваются как кандидаты для хирургического лечения с целью предупреждения возможного опасного для жизни кровоизлияния. Эта концепция была пересмотрена из-за низкой ежегодной частоты кровоизлияний у пациентов, которые не имели геморрагических осложнений в анамнезе.
Для ответа на этот вопрос организовано многоцентровое исследование (ARUBA), проводимое в США, Канаде, Европе и Австралии. В исследование будут включены 800 пациентов из 90 центров. Пациенты будут наблюдаться от 5 до 7.5 лет от начала лечения. Результаты этого исследования будут известны не ранее 2012 года.

Хирургическое лечение

Инвазивные методы лечения АВМ могут включать в себя эндоваскулярную эмболизацию, хирургическую резекцию и локальное облучение, как по отдельности, так и в различных комбинациях. Риск хирургического лечения оценивается по специальной шкале Шпетцлера - Мартина. Эта шкала присваивает 1 балл для АВМ менее 3 см в диаметре, 2 балла для АВМ от 3 до 6 см, и 3 балла для АВМ более 6 см в диаметре. В дальнейшем баллы присваиваются, если АВМ локализована в функционально значимом участке головного мозга (например, речевые, двигательные, чувствительные или зрительные центры) и 1 балл, если АВМ дренируется в глубокие вены мозга. Обычно АВМ, набирающие 4 и более баллов по этой шкале, считаются недоступными для прямого хирургического лечения.

1) Хирургическая резекция
Хирургическая резекция наиболее эффективная методика для легкодоступных АВМ маленького размера. АВМ может быть доступна после краниотомии в области поверхности полушарий, через основание черепа или трансвентрикулярно (через желудочковую систему мозга). Питающие артерии и дренирующие вены изолируются и перевязываются, после чего производится резекция узла. В послеоперационном периоде проводится ангиография с целью выявления возможной остаточной АВМ, однако были сообщения об обнаружении АВМ через несколько лет после получения отрицательного результата на пост-операционных ангиограммах.

2) Эндоваскулярная эмболизация
Суперселективная эндоваскулярная эмболизация заключается в доставке тромбирующего агента, например такого, как акриловый клей (N-бутил цианоакрилат ), тромбоиндуцирующих спиралей, или маленьких баллонов в узел АВМ.

3) Радиохирургия
Радиохирургическое лечение используется для АВМ, достигающих 3 см в диаметре или менее. Для облучения высокими дозами радиации используются протонные пучки, линейный ускоритель или гамма-нож, обычно однократно.

Сосудистые заболевания – главная тема этой статьи. Основные данные по встречаемости, причинам появления, симптомам заболеваний и принципам их лечения. Прогнозы при разных патологиях вен и артерий.

Дата публикации статьи: 01.07.2017

Дата обновления статьи: 07.08.2019

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Патологии сосудистой системы – обширная группа заболеваний с частотой распространения от 0,0014 до 30 %. Оказывают большое влияние на трудоспособное население, являясь основной причиной преждевременной смерти при поражении сердечных или мозговых сосудов.

Большая часть сосудистой патологии не подлежит полному излечению, требует постоянной поддерживающей терапии и наблюдения. Значительно снижает качество жизни, способность к физическим нагрузкам и является причиной инвалидизации пациентов.

Патология вен превалирует над заболеваниями артерий, но поражение несущих кровь сосудистых структур миокарда и головного мозга часто заканчивается фатально (более 70 % в зависимости от степени нарушения кровотока).

Не все причины возникновения заболеваний известны, но ряд факторов риска объединяет сосудистую патологию:

  1. Семейная предрасположенность.
  2. Большой вес.
  3. Гипертония.
  4. Курение.
  5. Лечение гормональными препаратами.
  6. Диабет.

Болезни сосудов лечат многие врачи, основными специалистами являются: сосудистые и эндоваскулярные хирурги, ревматологи, кардиологи и неврологи.

1. Острый венозный тромбоз, или тромбофлебит

Заболевание связано с образованием в просвете сосуда сгустка или , который вызывает воспалительный процесс и нарушение нормального тока крови в этой зоне.

Другое название болезни связано с воспалительными изменениями – тромбофлебит, флеботромбоз.

Характеристика патологии Описание
Встречаемость 27–30 %
Причины Длительный период без активной ходьбы

Врожденные особенности строения стенки вен

Изменения свертывающей системы крови

Травмы и инфекции

Симптомы Болевой синдром различной степени выраженности

Отек части конечности

Тяжесть в руке, ноге

Кожные изменения: покраснения, формирование изъязвлений, омертвение тканей

Лечение
  • Лекарства для разжижения крови.
  • Средства против воспаления.
  • Препараты для улучшения питания тканей.
  • Лекарственные средства для рассасывания кровяного сгустка.
  • Удаление сгустков крови для восстановления кровотока.
  • Иссечение некротических изменений, в тяжелых случаях – ампутация пораженной конечности.
  • Обеспечение сброса венозной крови через другие сосуды (шунтирование).
Прогноз Полного излечения нет

2. Посттромбофлебитический синдром

Патологическое состояние, которое развивается как осложнение после тромбозов и тромбофлебитов. Связано с нарушением строения стенок вен и приводит к хроническому нарушению оттока венозной крови.

3. Варикозное расширение вен нижних конечностей

Заболевание, ведущее к деформации венозных сосудов со значительным увеличением просвета. Процесс прогрессирует со временем, ведет к нарушению кровотока как местно, так и во всем организме.

Характеристика патологии Описание
Встречаемость До 25 %
Причины Основные причины не установлены

Играют роль только факторы риска

Симптомы Тяжесть и усталость в ногах

Умеренные отеки, на первых этапах – непостоянного характера

Похолодание кожи

Позже появляется подкожная сеть извитых, узловатых вен

Кожные изменения (воспаления, язвы)

Лечение Лекарственная терапия:
  • Препараты для укрепления сосудистой стенки.
  • Лекарства для улучшения кровотока.
  • Средства для профилактики образования сгустков.
  • Терапия изменений тканей в условии недостатка крови.

Хирургические способы лечения:

  • «Большие» операции по удалению сосуда.
  • Малоинвазивные методики склеивания просвета (склерозирование).
Прогноз Полного излечения нет

4. Ишемическая болезнь сердца

  1. Узелковые.
  2. Некротизирующие.
Характеристика патологии Описание
Встречаемость До 0,0014 % в разных странах
Причины Повреждение стенки сосуда инфекцией или собственным иммунитетом по неизвестной причине
Симптомы Высокая температура тела

Снижение массы тела

Болевой синдром различной локализации

Учащение сердцебиения

Высыпания на коже

Мутная, кровянистая моча

Болевой синдром в миокарде

Нарушения сознания и психики

Изменение чувствительности

Нарушения стула

Лечение Терапия лекарственными препаратами:
  • Глюкокортикоиды.
  • Цитостатики.
  • Препараты для улучшения текучести крови.
  • Антибиотики.
  • Средства, улучшающие кровоснабжение.
Прогноз Полного излечения от заболевания нет

Кандидат медицинских наук Л. МАНВЕЛОВ, доктор медицинских наук А. КАДЫКОВ.

Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности - подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельство вать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Функциональные зоны мозга.

Общая схема кровоснабжения мозга. Кровь поступает в мозг по четырем крупным магистральным артериям: двум внутренним сонным и двум позвоночным.

Головной мозг с кровеносными сосудами (вид снизу). Ветви магистральных сосудов головного мозга у его основания образуют замкнутый круг, названный виллизиевым.

Кровяные сгустки, тромбы, развиваются в области атеросклеротических бляшек, образующихся на внутренних стенках сосуда. Тромбы могут полностью перекрывать даже крупные сосуды, вызывая серьезные нарушения мозгового кровообращения.

Дуплексное сканирование внутренней сонной артерии. Видна сформировавшаяся небольшая атеро-склеротическая бляшка, просвет сосуда немного сужен

Более поздняя стадия атеросклероза - просвет сосуда внутренней сонной артерии частично перекрыт большой бляшкой

Окклюзия - полное закрытие просвета сосуда бляшкой.

Извитость правой и левой сонных артерий.

Магнитно-резонансная томография мозга. Снимок здорового мозга.

Изменения мозгового вещества при болезни Бинсвангера - разрежения белого вещества мозга

Гидроцефалия - накопление жидкости в мозговых тканях - проявляется в виде расширения борозд и желудочков мозга (показаны стрелками)

Мультиинфарктное состояние - омертвевшая нервная ткань выглядит как небольшие темные пятна (показаны стрелками)

Магнитно-резонансная ангиография артерий. Белыми стрелками показаны: сужение (стеноз) правой внутренней сонной артерии

Стеноз левой внутренней сонной артерии и закупорка (окклюзия) правой

Окклюзия левой внутренней сонной артерии

Стеноз правой позвоночной артерии

Извитость правой и левой сонных артерий

КРОВОСНАБЖЕНИЕ МОЗГА

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия - настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается "расшатать" и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Все начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость. Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому - хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или "дисциркуляторная энцефалопатия". Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е. В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г. А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии - артериальная гипертония и атеросклероз.

Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно - собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Все это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе - кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии - полного закрытия просвета сосуда.

В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна - это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ - холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички - эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупорива ют другие мелкие и крупные сосуды.

Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего - инсульта (острое нарушение кровообращения мозга) (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. Инсульт - проблема социальная и медицинская // Наука и жизнь 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА

Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангераиз-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга - так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни - нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки - медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте - до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии - так называемых мультиинфарктных состояний - характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний - сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина - заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови - тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний - атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины - тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессио нальной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

ДИАГНОСТИКА ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:

Артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);

Заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);

Сахарный диабет;

Избыточная масса тела;

Малоподвижный образ жизни;

Гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);

Длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);

Отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);

Курение;

Злоупотребление алкоголем.

У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.

Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды.Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.

Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.

Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови - ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит - отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.

После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга - ангиографию. Ангиографию врачи считают "золотым стандартом", с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся "обходных" путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.

Электроэнцефалография - старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуля торной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.

Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и "калибр" внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерогра фии, - закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики - транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно "увидеть" структуры мозга через кости черепа.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина - не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, "нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка".

Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45-50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.

1. Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.

2. Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).

Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10-15% от исходного уровня.

Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день - 1 / 2 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В 6) и никотиновую кислоту (витамин РР).

При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600-2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).

Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.

Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: "Лучшее лекарство от болезней - хорошее расположение духа".

У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса - стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1-1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы - 30%, второй завтрак - 20%, обед - 40%, ужин - 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000-2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200-1500 ккал, а мужчина до 1500-1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5-1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3-4 раза в неделю по 30-45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15-20 мин) больному становится лучше.

Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.



Рассказать друзьям