Разновидности атипичной пневмонии и способы лечения. Симптомы атипичной пневмонии у взрослых и детей Особенности диагностики пневмонии

Р.3.т.11. Инфекции дыхательных путей.

1. Грипп. Типы, возбудитель, источник инфекции, пути передачи, основные симптомы, осложнения, материал для лабораторных исследований. Оказание помощи, профилактика инфекций дыхательных путей и роль учителя.

2. Ангина, возбудитель, источник инфекции, пути передачи, основные симптомы, классификация, осложнения. Оказание помощи, профилактика

3.Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)- причины возникновения и распространения, пути передачи, проявления, осложнения, профилактика.

Грипп

Острое респираторное заболева­ние, которое характе­ризуется выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей.

Этиология. Вирус гриппа был открыт в 1933 году. Он был назван вирусом гриппа типа А, в 1940 г. был открыт вирус типа В, а затем и типа С. Вирусы гриппа типов В и С встречаются только у людей.

Инкубационный период при гриппе может колебаться от нескольких часов до 3-х дней, обычно 1-2 дня. Тяжесть заболевания варьирует от лёгких до тяжёлых гипертоксических форм. Типичная гриппозная инфекция начинается обычно с резкого подъёма температуры тела (до 38 °C - 40 °C), которая сопровождается обычными симптомами интоксикации: ознобом, болями в мышцах, головной болью и чувством усталости. Выделений из носа, как правило, нет, напротив есть выраженное чувство сухости в носу и глотке. Обычно появляется сухой, напряжённый кашель, сопровождающийся болью за грудиной. При гладком течении эти симптомы сохраняются 3-5 дней, и больной выздоравливает, но несколько дней сохраняется чувство выраженной усталости, особенно у пожилых больных. При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый коллапс, отёк мозга, геморрагический синдром, присоединяются вторичные бактериальные осложнения. Клинические находки при объективном исследовании не выражены - только гиперемия и отёк слизистой зева, бледность кожи, инъецированные склеры.

Для гриппа существует этиотропная терапия (озельтамивир, римантадин, занамивир, амиксин, реаферон),симптоматическое лечение и специфическая профилактика - вакцинация.

Вирусы типа А выделяются и от людей, и от животных, и от птиц. Вирусы гриппа А, которые инфицируют птиц, называют "вирусами птичьего гриппа". Вирус птичьего гриппа А (H5N1)обычно не передается человеку напрямую от птиц и не циркулирует среди людей. Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 во время вспышки гриппа у домашней птицы.

Вирус гриппа попадает в верхние дыхательные пути или на конъюнктиву глаза преимущественно воздушно-капельным путем, а также прямым путем при контакте с инфицированным человеком или опосредованно при контакте с зараженной поверхностью. При гриппе A/H5N1 инкубационный период до 8 дней. Заболевание проявляется высокой лихорадкой (более 38 С), характерны также диарея, рвота, абдоминальная и плевральная боли, носовое и десневое кровотечения, иногда даже в отсутствие респираторных проявлений. В отличие от гриппа, вызванного "обычным" вирусом, конъюнктивит встречается относительно редко. Поражения нижних дыхательных путей, встречающиеся у большинства пациентов, проявляются уже в ранние сроки заболевания. В среднем на 6-е сутки появляются одышка, продукция мокроты, выслушивается инспираторная крепитация. Почти у всех пациентов диагностируется пневмония.

Существует два класса препаратов, эффективных при гриппе A/H5N1 , - блокаторы М2-протеиновых каналов (амантадин и ремантадин) и ингибиторы нейраминидазы (осельтамивира фосфат и занамивир). Во время вспышек "птичьего гриппа" большинству пациентов назначались антибиотики широкого спектра действия, противовирусные препараты (иногда в сочетании с глюкокортикостероидами).

Профилактика птичьего гриппа: хирургические маски для больных и находящихся с ними в контакте; соблюдение правил личной гигиены (частое мытье рук); запрещение массовых мероприятий;

Вирус гриппа свиней A (H1N1) - новая модификация распространенного ранее вируса гриппа А, смесь вируса человеческого и вируса гриппа свиней.

Клиника. Обычно заболевание развивается остро, проявляется повышением тем­пературы 38-40°С, головной болью, покраснением слизистой оболочки носоглотки, заложенностью носа, болями в мыш­цах, кашлем, слабостью и др. При тяжелых формах забо­левания возможны осложнения: воспаления легких, сред­него и внутреннего уха, головного мозга, мышцы сердца и других органов.

Лечение. Постельный режим. При повышенной температуре тела назначают жаропонижающие средства, противокашлевые препараты и др. На ранних стадиях заболевания наиболее эффективен противогриппозный гамма-глобулин. Свиной грипп хорошо лечится альфа и гамма интерферонами (бета интерферон при свином гриппе не эффективен), тамифлю и ингаверином.

В профилактике гриппа ведущая роль отводится повыше­нию устойчивости к инфекции путем иммунизации орга­низма живой вакциной, изоляции носителей инфекции от здоровых (карантин), ограничению контактов людей во время угрозы эпидемии.

Ангина

Ангина - острое инфекционное заболевание, характеризую­щееся главным образом воспалением небных миндалин.

Этиология. Возбудителями ангины могут быть кокки, палочки, спирохеты, грибки, вирусы и иные микробы. Однако основными возбудителями этого заболевания считаются бета-гемолитический стрептококк и стафилококк.

Источник инфекции - больные ангиной и другими острыми респираторными заболеваниями верхних дыхательных путей, скарлатиной, а также реконвалесценты после этих болезней. Различают эндогенный и экзогенный факторы инфицирования миндалин.

Пути передачи инфекции . Экзогенное инфицирование миндалин возможно двумя путями: воздушно-капельным и алиментарным. Воздушно-капельное инфицирование происхо­дит при контакте с больным, алиментарное - при употреблении сырого молока и других продуктов, загрязненных микробами. Эндогенное инфицирование происходит при наличии в организ­ме очагов хронической инфекции (автоинфекции) и вызывает развитие рецидивирующей ангины, которую нередко рассматри­вают как обострение хронического тонзиллита.

Установлена прямая связь между ростом заболеваемости ан­гиной у взрослых и скарлатиной у детей. Известен рост этих за­болеваний в осенне-зимний период.

Клиническая картина . Инкубационный период со­ставляет 1-2 сут. Болезнь начинается внезапно. При этом появ­ляются общее недомогание, озноб, боль при глотании, сухость и саднение в горле, головные боли, ломота в суставах и пояснице. Температура тела поднимается до 38-40 °С, лихорадка продол­жается до 3-5 дней. Отмечается увеличение и покраснение неб­ных миндалин с возникновением на их поверхности точечного гнойного налета (катаральная и фолликулярная ангина) или гнойных налетов в лакунах (углублениях) миндалин (лакунарная ангина). Возможны увеличение и болезненность других регионарных лимфатических узлов.

При исследовании крови наблюдается лейкоцитоз до 20 тыс. в 1 мм 3 крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ на 2-3-й день болезни достигает 50 мм в час.

Заболевание обычно продолжается 7-8 дней и заканчивается выздоровлением.

Классификация ангин. В медицине различают три вида ангин: катаральную, лакунарную и фолликулярную. В литературе можно встретить и такую классификацию, как катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная ангина, герпетическая, флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс), язвенно-некротическая (гангренозная), смешанные формы.

Острая ангина (тонзиллит) развивается в течение 3-4 дней и характеризуется наличием патологических высыпаний на миндалинах и слизистой оболочки глотки.
Хронический тонзиллит , в отличие от острого, не вызывает характерных изменений в миндалинах. Основными его проявлениями являются температура, интоксикация, головокружение, у детей возможны потеря сознания тошнота, срывы стула. Возможно увеличение и покраснение миндалин и небных дужек. Зачастую, диагноз хронический тонзиллит не выставляется, заболевание протекает под маской ОРВИ.

Катаральная ангина. Заболевание встречается относительно редко, начинается остро, возникает сухость, жжение в горле, через некоторое появляется боль при глотании. Температура тела повышается незначительно. Миндалины увеличиваются, небные дужки краснеют, на поверхности миндалин становится, виден белесый налет. У детей развивается выраженная слабость, апатия, головные боли, нарастает интоксикация. В среднем, эти симптомы исчезают за 3-5 дней. Следует помнить, что чем младше ребенок, тем более выражены у него клинические проявления.

Фолликулярная ангина. Заболевание развивается относительно быстро, от начала заболевания до возникновения клинических проявлений проходит от нескольких часов до суток. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 38-39 градусов Цельсия. Одновременно с повышением температуры появляется сильная боль в горле при глотании, также боль может отдаваться в ухо и наблюдаться повышенное слюновыделение. У детей, наряду со всеми этими симптомами, может появляться рвота, менингиальные симптомы, потеря сознания. Увеличиваются и становятся болезненными шейные лимфоузлы. На миндалинах при осмотре видны многочисленные желтоватые или сероватые точки, возвышающиеся над поверхностью органа. На 2-3 день болезни они вскрываются, оставляя после себя довольно быстро заживающие эрозии. При вскрытии этих гнойничков зачастую происходит нормализации температуры тела. Выздоровление наступает на 5-7 день от повышения температуры тела.

Лакунарная ангина. Начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 градусов Цельсия. По клиническим проявлениям схожа с фолликулярной ангиной, но все симптомы более выражены. Миндалины почти полностью покрываются желтоватым налетом, через 2-5 дней налет отделяется, но снижение температуры не происходит. Пока не произойдет возвращение к нормальным размерам шейных и поднижнечелюстных узлов у ребенка сохраняется слабость, интоксикация и высокая температура. При благоприятном течении, заболевание завершается через 5-7 дней. В случае если присоединяются осложнения, срок до выздоровления может значительно возрастать.

Осложнения. Осложнением ангины является воспаление придаточных пазух носа, паратонзиллярный абсцесс. Он возникает обычно через 2-3 дня после исчезновения внешних признаков ангины. Внезапно повышается температура тела до 39-40 °С, появляются сильные боли в горле, не связанные с глотанием, припухлость шеи, затрудняется глотание и даже дыхание. Тако­му больному необходимо неотложное хирургическое вмешатель­ство и удаление гноя.

К тяжелым осложнениям можно отнести миокардит, ревматизм, нефрит и дру­гие заболевания.

Диагноз устанавливают на основании характерной клини­ческой картины и лабораторного исследования, при котором оп­ределяют возбудителя болезни и его чувствительность к лекар­ственным препаратам.

Лечение . Больным назначают строгий постельный режим и изолируют от здоровых людей. Необходимо выделить больно­му отдельные посуду, полотенце и другие предметы ухода. Ре­комендуются обильное питье (чай с лимоном, фруктовые соки, боржоми и др.), щадящая молочно-растительная витаминизиро­ванная диета.

После определения возбудителя болезни назначают специ­фическое этиотропное лечение антибиотиками (бензил-пенициллин, оксациллин, ампициллин, ампиокс, цепорин и др.), антигистаминные (кларитин, гисталонг и др.), нестероидные противовоспалительные препараты в течение болезни.

Местное лечение предусматривает полоскание зева раство­рами пероксида водорода (0,5 %), калия перманганата (0,1 %), фурацилина (0,02 %), настоями ромашки, шалфея, обработку миндалин аэрозолями «Ливиан», «Оксикорт», «Оксициклозоль».

Профилактика ангины предусматривает такие же меро­приятия, как и профилактика других воздушно-капельных ин­фекций. Большое внимание придается оздоровлению внешней среды - устранению запыленности и задымленности воздуха. Для индивидуальной профилактики имеет значение своевремен­ное лечение хронических тонзиллитов, закаливание организма.

Атипичная пневмония (ТОРС)

– термин используется для обозначения заболевания легких, вызванных атипичными возбудителями – микоплазмами, хламидиями, вирусами, легионеллами. Более точным названием этого заболевания считается "тяжелый острый респираторный синдром" (ТОРС).

Вирусы также могут являться возбудителями атипичной пневмонии.
Атипичная пневмония имеет инкубационный период около трех или шести дней, реже это десять дней.
На ранних стадиях это заболевание практически не диагностируется, поэтому зачастую больные поздно обращаются за помощью к специалистам.

Симптомами этой тяжелой болезни являются гипертермия, сухой кашель, учащенное и затрудненное дыхание. Проявляются и другие симптомы, такие как головная боль, озноб, боль в мышцах, потеря аппетита, диарея, сухость кожи. Преобладают признаки общей интоксикации, настолько высокой, что они отодвигают на второй план легочные проявления. Флюорография дает картину воспаления легких Атипичные пневмонии могут протекать как практически бессимптомно, так и с развитием тяжелых осложнений, опасных для жизни. Исследования показали, что жертвой этого тяжелого заболевания чаще всего становятся молодые люди, обладающие крепким здоровьем. Протекание заболевания не зависит от пола больного.

Микоплазменная пневмония
Чаще всего возбудителем микоплазменной пневмонии является разновидность микроба M.pneumoniae (Пневмонийная микоплазма).
Заболеваемость микоплазменной пневмонией высока у детей и подростков (до 30-40% всех случаев воспаления легких) и довольно низкая у взрослых (2-3%). В школах и детских садах возможно возникновение очагов эпидемии микоплазменной пневмонии.
Симптомы пневмонии вызванной микоплазмами это: повышение температуры, озноб и разбитость в начале болезни, насморк, першение в горле (такое начало может напоминать обычную простуду), далее появляется одышка (прямой признак воспаления легких). Для микоплазменной пневмонии нехарактерны боли в груди или кровохарканье. В 20-30% случаем микоплазменное воспаление легких двухстороннее.
Диагностика микоплазменной пневмонии: при рентгенологическом исследовании легких выявляются «размытые тени» (светлые области без четких границ). Для точного установления диагноза микоплазменного воспаления легких проводят иммунологические и микробиологические исследования.

Хламидийная пневмония
Возбудителями хламидийной пневмонии (воспаления легких) являются различные виды хламидий (в основном Chlamydophila pneumoniae). Помимо пневмонии эти микробы могут вызвать острый бронхит, ринит.
Заболеваемость хламидийной пневмонией достигает 10% у детей и подростков. У взрослых этот тип воспаления легких встречается гораздо реже.
Симптомы хламидийной пневмонии похожи на симптомы микоплазменного воспаления легких. Часто эта болезнь начинается с появления насморка, упорного сухого кашля, першения в горле, хрипоты, покраснения слизистой оболочки горла. Эти особенности болезни важно учитывать как врачам специалистам, так и родителям. Крайне важно вовремя заподозрить пневмонию (отличить ее от простой простуды) и обраться к врачу для адекватного лечения. Далее болезнь проявляется симптомами поражения легких: одышка, длительное повышение температуры.
Диагностика пневмонии вызванной хламидиями: чаще всего рентгенологическое исследование легких показывает мелкоочаговую пневмонию (множество теней небольших размеров). Для установления точного диагноза, как и в случае микоплазменной пневмонии проводят микробиологические и иммунологические исследования.

Легионеллезная пневмония
Достоверно известно, что источником возбудителя легионеллезнной пневмонии («болезни легионеров») Legionella pneumophila являются системы кондиционирования воздуха. Поэтому такой вид пневмонии чаще всего встречаются у лиц работающих или проживающих в больших зданиях с кондиционированным воздухом. Этот вид атипичной пневмонии (в отличие от первых двух описанных выше) практически не встречается у детей.
Симптомы легионеллезнной пневмонии следующие: болезнь начинается со слабости, потери аппетита, головной боли. Насморк, кашель или першение в горле практически отсутствуют в начале болезни. В некоторых случаях легионеллезное воспаление легких может начаться с поноса (диареи). В последующие дни болезни появляется кашель, боли в горле, боли в груди, может появиться мокрота со следами крови (примерно в 30% случаев).
Диагностика легионеллезнной пневмонии заключается в наблюдении симптомов болезни, положительных данных о работе или проживании в помещении с кондиционированным воздухом, рентгенологической картине (односторонние размытые, долго не исчезающие тени), а также на определении легионеллы при помощи иммунологических методов диагностики.

Лечение атипичной пневмонии
Начало лечения атипичной пневмонии требуетпредварительного установления диагноза «атипичной пневмонии». Современная тактика лечения атипичной пневмонии предусматривает назначение антибиотиков из группы макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), тетрациклинов (тетрациклин, доксицклин) и фторхинолонов (лефофлоксацин). Для лечения атипичной пневмонии у детей и беременных женщин применяются исключительно макролиды.

Похожая информация.

Атипичная пневмония - общее название для группы инфекционных заболеваний, возбудителями которых выступают болезнетворные микроорганизмы: , микоплазмы, легионеллы, вирусы. Протекание заболеваний характеризуется локальным поражением верхних и нижних дыхательных путей.

Причины заболеваний

Характерные симптомы атипичной пневмонии:

• общее недомогание;
• озноб, лихорадка;
• повышенная температура;
• мышечная и головная боль;
• кашель.

В сложных случаях возможно развитие легочно-сердечной недостаточности и летальный исход.

Для установления точного диагноза требуются данные эпидемиологического анамнеза, определение возбудителя, рентгенография легких. Лечение нетипичной пневмонии проводится медикаментозным методом с использованием антимикробных и антивирусных препаратов.

Главные причины заболевания:

• микоплазмоз - инфицирование нижних дыхательных путей;
• хламидийное инфицирование, вызываемое бактериями рода Chlamydia и Chlamydophila;
• инфицирование легионеллой, обусловленное развитием микроорганизмов Legionella;
• инфицирование вирусами группы А и В;
• возбудитель туляремии;
• Хантавирус. Хантавирусный легочный синдром.
• Коронавирус. Острое вирусное заболевание с поражением верхних и нижних дыхательных путей (у детей).

Общие признаки возбудителей - устойчивость к бета-лактамным антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам, монобактамам. Инфекции передаются воздушно-капельным путем. Инкубационный период заболеваний: 3–10 дней.

Разновидности заболевания

По возбудителю позволяет выделить следующие формы легочной пневмонии:

• микоплазменную;
• лихорадку Q;
• хламидийную;
• острый респираторный синдром;

Фиксируется в 20% случаев заболеваний у детей и 3% у взрослых.

Эпидемиологические очаги возникают в местах наибольшего скопления и постоянного присутствия людей: рабочих цехах, офисных помещениях, детских садах, школах и пр.

Атипичная микоплазменная пневмония

Респираторный микоплазмоз - воспаление верхних или нижних дыхательных путей, проявляющееся как назофарингит, трахеит, бронхит и атипичная пневмония. Заболевание, не отягощенное осложнениями, протекает в легкой или среднетяжелой форме. После окончания инкубационного периода (7–14 дн.), наступает продромальный период, сопровождающийся повышенной сухостью верхних дыхательных путей, першением в горле, сухим кашлем. Температура не поднимается выше 38 °С. В 1/3 случаев диагностируется двусторонняя пневмония.

Осложнения микоплазменного воспаления легких:

• бронхит;
• бронхиолит;
• пневмосклероз.

Особенности атипичной микоплазменной пневмонии:

• Несоответствие данных осмотра результатам рентгенологического анализа.
• Неэффективность лечения пенициллинами и цефалоспоринами.

Изменения основных дыхательных шумов происходит на 3–5 сутки и сопровождаются: ослаблением дыхания и отсутствием влажных хрипов.

Установить точный диагноз заболевания возможно при использовании 2-х проекционной рентгенографии легких и лабораторных методов:

• радиоиммунного анализа;
• ИФА, РСК и пр.

При лечении микоплазменного воспаления легких используют:

Основной курс терапии продолжается до 7 дней, а затем, по мере ослабления симптомов, устанавливается дополнительный курс лечения.

Распространение микроорганизмов и способы инфицирования каждого вида различны, но все они способны вызывать заражение с гематогенным распространением.

Хламидии передаются:

• капельно-дыхательным путем;
• половым путем;
• при контакте с инфицированными птицами.

Болеют хламидийной пневмонией чаще:

• дети и подростки - 5–20%;
• курящие люди - 60–90% от общего числа зараженных;

Инкубационный период хламидийного воспаления легких длится до 1 месяца. Болезнь развивается поэтапно:

• Поражение носоглотки с признаками фарингита, ларингита, синусита и пр.
• Развитие воспаления легких через 7–30 дней.

Отличия хламидийной пневмонии:

• осиплость голоса;
• болезненные ощущения в околоносовых пазухах;
• головная боль.

Лихорадка при активизации хламидийной инфекции возможна в первые 5–7 дней, затем, по мере развития заболевания, температура снижается.

Внимание! Основной признак хламидийного атипичного легочного воспаления - сухой кашель, продолжающийся - от нескольких недель до нескольких месяцев.

Осложнения после хламидийной пневмонии: отит, бронхиальная астма, энцефалит. Заболевание лечат антибиотиками: тетрациклинами и макролидами.

Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8–10% случаев инфицирования от общего числа легочных воспалений.

Возбудитель легионеллезного воспаления легких - бактерия Legionella pneumophila, распространяющаяся аэрозольным путем.

Чаще всего, бактерии поражают людей среднего и пожилого возраста. Развитие болезни провоцируется курением, хроническими заболеваниями почек, угнетенным состоянием иммунитета.

Характер течения легионеллезного воспаления легких тяжелый. Болезнь определяется следующими симптомами:

• повышением температуры на протяжении 1–2 суток до 40 °С;
• лихорадкой;
• мигренью;
• сухим, а затем мокрым кашлем, иногда, сопровождающимся кровохарканьем.

Дополнительные симптомы атипичной пневмонии:

• одышка;
• боль в мышцах;
• тошнота;
• рвота;
• диарея;
• учащенное сердцебиение.

В отдельных случаях легионеллезному воспалению легких сопутствует дыхательная и почечная недостаточность, способная привести к летальному исходу.

Важно! При постановке диагноза легионеллезная легочная пневмония необходимо принять меры для немедленной госпитализации больного.

Заболевание лечат:

• доксициклином;
• рифампицином.

Наиболее эффективно сочетание эритромицина и рифампицина, существенно ускоряющих лечение.

При грамотной терапии выздоровление наступает через 2–3 недели.

Формы атипичной пневмонии

Атипичные воспаления легких классифицируются по форме и срокам протекания.

Выделяют такие типы заболеваний:

• или химический пневмонит.

Начинается в домашних условиях или в первые два дня после госпитализации. Течение болезни положительное, процент летальности - 12%.

Развивается на третьи сутки пребывания в стационаре. Данная форма воспаления отличается сложным протеканием и высоким, 40–60%, процентом летальности.

Аспирационный или химический пневмонит. Возникает при проглатывании больным содержимого ротоглотки. При аспирации (вдыхании) содержимого желудка существует вероятность химического ожога соляной кислотой.

Также атипичные воспаления легких классифицируют:

• По возбудителям, как , и пр.
• По тяжести протекания: от сверхтяжелой формы до легкой.
• По типу воспалительного процесса - двустороннее или одностороннее.

Кроме того, болезнь систематизируется по расположению как очаговая, долевая и тотальная.

Диагностика атипичной пневмонии

Каждому виду атипичной пневмонии соответствует ряд характерных симптомов, объясняющихся особенностями возбудителя болезни.

К общим симптомам относят:

• повышенную температуру;
• боль в мышцах;
• интоксикацию организма;
• головную боль;
• затрудненное дыхание.

Отличительные черты хламидийной пневмонии:

• острый ринит;
• фарингит;
• высокая температура (до 40 °С и выше);
• сухой кашель;
• увеличенные лимфоузлы;
• одышка.

Сложное течение хламидийного воспаления легких может привести к развитию хронического бронхита и бронхиальной астмы.

Симптомы микоплазменной пневмонии схожи с развитием хламидийной инфекции, но не столь ярко выражены:

• температура до 38 °С;
• идущий приступами кашель;
• общая слабость.

Наиболее тяжело протекает легионеллезное воспаление легких:

• температура выше 40 °С;
• сухой кашель;
• тошнота, рвота;
• диарея;
• дыхательная недостаточность.

При установлении диагноза легионеллезное воспаление легких больной нуждается в немедленной госпитализации.

Как лечат атипичную пневмонию

Схема диагностирования атипичной пневмонии:

• осмотр и опрос пациента;
• составление анамнеза (хода течения болезни);
• общий анализ крови;
• рентгенография легких;
• анализ мокроты на наличие или отсутствия атипичных микрообразований;
• взятие серологических проб крови, посевов из носоглотки.

Диагностика атипичной пневмонии, иногда, чревата проблемой выбора препаратов для лечения, так как не все антибиотики эффективны против болезнетворных микроорганизмов.

Обязательные для применения антибактериальные препараты:

• Противомикробные - макролидная, тетрациклиновая, цефалоспориновая группы.
• Противовирусные.

Важными при терапии атипичных пневмоний является дополнительное лечение:

• кислородом;
• внутривенными инъекциями для снятия интоксикации;
• применением препаратов от .

Общий процесс лечения атипичной пневмонии состоит в приеме химических медицинских препаратов, антимикробных и поддерживающих инъекций.

При тяжелом течении болезни используют:

• стероидные гормоны (глюкокортикоиды);
• сильнодействующие отхаркивающие средства;
• симптоматические, снимающие , препараты быстрого действия.

Для лечения хламидийных воспалений применяют антибиотики макролидной и тетрациклиновой группы.

Для терапии легионеллезной пневмонии, на протяжении 10–14 дней, используют этиотропные препараты. Если нет видимых результатов, переходят к приему фторхинолонов, препаратов с выраженной антимикробной направленностью.

Прогнозирование и профилактика атипичного воспаления легких

Прогноз выздоровления пациента, при атипичном воспалении легких, зависит от множества факторов, из которых наиболее важные - своевременное обращение к врачу, диагностика и назначение процедур. Это позволяет в максимально короткий срок локализовать очаги заболевания. При этом важно правильно определить: вид возбудителя, стойкость бактерий к препаратам, состояние иммунной системы больного. При системных нарушениях иммунитета или патологиях органов дыхания, болезнь может приобрести состояние хронизирующегося воспалительного процесса. Самолечение или затягивание вызова врача способно привести к осложнениям и закончиться летальным исходом.

Чтобы предупредить воспаление легких медики рекомендуют:

• соблюдать личную гигиену;
• укреплять иммунную систему;
• принимать профилактические противовирусные препараты;
• включить в рацион витаминосодержащие и иммуностимулирующие продукты.

Если заболевание приобретает региональный эпидемиологический характер, ВОЗ рекомендует:

• отказаться от посещения зараженных территорий;
• установить строгий контроль за приезжающими из эпидемиологически опасных регионов;
• установить контроль за транспортными средствами с проведением их дезинфекции.

Для граждан, находящихся в возможном контакте с вирусоносителями, рекомендуется ношение одноразовых марлевых повязок.

Сейчас массовая истерия по поводу эпидемии SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), или атипичной пневмонии, практически сошла на нет. Во Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считают, что эпидемия этого заболевания закончилась. Однако, возможно, успокаиваться еще рано.

Атипичная пневмония возникла неожиданно и быстро распротранилась по всему миру. В прессе упорно ходили слухи о том, что «глобальность» болезни сильно преувеличена в угоду определенным кругам, дабы отвлечь общественное мнение от проблем очередной войны. Но не будем забывать, что, во-первых, возбудитель этого заболевания, хоть и не очень экзотического, до прошлого года науке был неизвестен. Во-вторых, все же наблюдались смертельные исходы, причем не единичные.

Что же произошло, откуда взялась эта новая напасть на род человеческий? В общем, сбывается предостережение ВОЗ о возможности возникновения новых, не известных науке, инфекций и возращении старых, о которых все успели позабыть. Вот SARS и проверила готовность мировой системы здравоохранения к атаке неизвестных патогенов.

Атипичная пневмония, или, как ее называют медики в России, тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), впервые возникла в китайской провинции Гуандун в середине ноября 2002 г. и была первоначально описана доктором Карло Урбани в Гонконге. Вспомним, как все начиналось.

11 февраля 2003 г. Министерство здравоохранения Китая сообщило в ВОЗ о 305 случаях острого респираторного синдрома неизвестной этиологии, выявленных в 6 муниципалитетах провинции Гуандун (Южный Китай) в период между 16 ноября и 9 февраля. Заболевание характеризовалось моментальной передачей обслуживающему медицинскому персоналу и близким, находившимся в непосредственном контакте с больным. Сообщалось также о 5 смертельных исходах.

26 февраля 47-летний мужчина, путешествовавший к себе на родину в Гонконг, серьезно заболел и был госпитализирован в Ханое (Вьетнам). Врачи, лечившие его, тут же заболели сами. Мужчина умер 13 марта уже после перевода в изолированный бокс инфекционной больницы в Гонконге.

В последнюю декаду февраля вспышка сходного заболевания была зарегистрирована среди работников другого гонконгского госпиталя. Эту вспышку связали с пациентом, также приехавшим из Южного Китая.

12 марта ВОЗ объявила глобальную тревогу и установила общемировой надзор за всеми подозрительными больными, особенно из эпидемиологически неблагополучных районов.

Ко второй декаде марта в ВОЗ поступили данные уже о 264 подозрительных пациентах из 11 стран. Арена распространения включала Гонконг, провинцию Гуандун (Китай), Ханой (Вьетнам) и Сингапур.

Более локализованные очаги заболевания были обнаружены на Тайване и в Торонто (Канада). Первоначально заболевшими в этих странах были путешественники, прибывшие из Китая.

По данным ВОЗ, больные атипичной пневмонией зарегистрированы в 33 странах мира. Общее число заболеваний составило на 24 июня 2003 г. 8458, из них 807 закончились смертельным исходом. Наибольшее количество больных и умерших было в Китае, Сингапуре и Канаде.

Уже во второй половине марта Центр по контролю и предупреждению заболеваний (США) рекомендовал всем по возможности отложить поездки в эпидемически неблагополучные районы. Был разработан механизм контроля всех прибывающих из этих регионов на предмет их потенциального носительства опасного вируса. ВОЗ распространила свои рекомендации по организации профилактики и контроля случаев SARS. В настоящее время на веб-сайте этой организации (www.who.int) публикуются отдельные рекомендации по некоторым, вызывающим наибольшее опасение, странам.

Так, например, ВОЗ рекомендует при обнаружении на борту самолета, теплохода или в поезде заболевшего пассажира по возможности изолировать его от остальных пассажиров, обеспечить защитной маской и обращаться с ним, как с заведомо больным SARS: выделить индивидуальный туалет и информировать эпидемиологические службы места назначения о наличии такого пассажира. Все люди, сидевшие рядом с заболевшим, а также на двух рядах впереди него и за ним, считаются контактными лицами, и им надлежит пройти карантин или медицинское обследование. А вот если признаки респираторного заболевания обнаруживаются у члена экипажа, то контактными считаются все пассажиры.

Классификация и морфология возбудителя

После объявления «глобальной тревоги» в связи с распространением атипичной пневмонии к работе по определению природы возбудителя и разработке диагностических тестов были привлечены 13 лабораторий в 9 странах. Вся информация о распространении заболевания, а также о результатах исследований тут же помещалась в Интернете.

Было быстро установлено, что новый возбудитель легко выделяется из биопсийных образцов легких больных, а также из мокроты и хорошо размножается в культуре клеток обезьян.

С помощью электронной микроскопии, молекулярно-биологических и серологических методов исследователи в рекордно короткие сроки установили природу возбудителя заболевания. Уже 16 апреля 2003 г. ВОЗ объявила, что этиологическим агентом атипичной пневмонии является новый патоген – вирус SARS-CoV, относящийся к семейству коронавирусов (табл. 1). Однако SARS-CoV не был идентичен ни одному из известных штаммов этого семейства. Заражение обезьян этим вирусом вызывало у них SARS.

Коронавирус выделялся из носа и горла, и никакие другие дополнительные инфекционные агенты были не нужны для возникновения и развития атипичной пневмонии. Это доказывало, что SARS-CoV действительно является этиологическим агентом данного заболевания. Коронавирусы были обнаружены более чем у 50% больных.

Однако вскоре выяснилось, что результаты, полученные Канадской национальной микробиологической лабораторией и гонконгской группой исследователей, не согласуются друг с другом. Так, по данным из Гонконга, у 90% больных и подозреваемых на заболевание SARS был обнаружен SARS-CoV, а у контрольной группы (здоровых) он отсутствовал. Ни одна из проб секрета дыхательных путей пациентов с другими респираторными заболеваниями не содержала коронавируса, и ни один из 200 образцов крови доноров не содержал антител к нему.

По данным канадской группы SARS-связанный коронавирус выявлялся приблизительно у 20% здоровых людей, которые были протестированы, т.к. они приехали в Канаду из зараженных областей Азии. Это несоответствие поставило под вопрос специфичность и достоверность применяемых диагностических тестов.

В состав семейства коронавирусов (Coronaviridae ) входят род Коронавирусы (Coronavirus ) и род Торовирусы (Torovirus ). Род коронавирусов объединяет крупные, обладающие оболочкой, позитивные одноцепочечные РНК-содержащие вирусы, которые вызывают многие широкораспространенные заболевания человека и животных. Они имеют круглую или овальную форму, диаметр от 50 до 220 нм. Вирионы имеют суперкапсид с шипами длиной 12–24 нм, состоящими из тонкой ножки и круглой вершинки. Форма вириона в целом напоминает корону – отсюда и родовое название этих вирусов.

В сердцевине вириона расположен нуклеокапсид с одноцепочечной РНК. Вирион содержит три группы белков: белки, связанные с РНК, матриксные и гликозилированные суперкапсидные, обеспечивающие прикрепление частицы к мембране хозяйской клетки.

Пока не был обнаружен вирус SARS, представители этого рода считались достаточно безобидными возбудителями простудных заболеваний верхних дыхательных путей (ОРЗ) – они вызывали 13–15% ОРЗ.

Патофизиология коронавирусных инфекций проверялась на добровольцах. Введение таких вирусов в нос вызывала простудные явления лишь у небольшой группы испытуемых, хотя развитие вируса в эпителиальных клетках наблюдалось практически у всех. Инфекция протекала вяло, титр антител в сыворотке быстро нарастал и происходило выздоровление подопытного. Лишь небольшая часть «несчастливчиков» заболевала при повторном заражении.

Род коронавирусов включает в себя 14 видов, каждый из которых инфицирует определенного хозяина. Представителей рода можно разделить на три серологические подгруппы (табл. 1). Внутри каждой серогруппы вирусы классифицированы согласно их естественным хозяевам, нуклеотидным последовательностям и серологическим взаимосвязям.

Таблица 1. Серотипы и хозяева коронавирусов

Коронавирусы имеют самый большой геном из всех РНК-содержащих вирусов, и рекомбинация у них выявлялась нередко. В настоящее время расшифрованы полные последовательности геномов коронавирусов HcoV-229E, MHV, BcoV, IBV. Размер их РНК колеблется от 27 тыс. до 32 тыс. нуклеотидных пар. Секвенирование генетического материала коронавирусов, выделенных у больных SARS, показало, что вирус может быстро мутировать.

Филогенетический анализ, проведенный различными исследователями на основании сравнения нуклеотидных последовательностей участков гена полимеразы вируса, позволил построить филогенетическое древо коронавирусов (рис. 1).

Рис. 1. Филогенетическое древо коронавирусов.
На дереве видны три основные антигенные группы в роду коронавирусов.
Длины ветвей пропорциональны количеству нуклеотидных межштаммовых замен

Cравнение полных геномов коронавирусов не позволяет выявить наиболее близкий к вирусу SARS геном, хотя наибольшее число совпадений наблюдается между SARS и бычьим коронавирусом 2-го типа. В общем, степень гомологии со всеми коронавирусами оказалась удручающе низкой.

Известно, что так называемые «бычьи» вирусы, как правило, оказываются также и вирусами мелких грызунов и даже кошек, живущих рядом с коровами. Поэтому гипотеза о кошачьей природе возбудителя SARS имеет право на существование.

Как видно из получившейся картины, вирус SARS-CoV отстоит от трех основных групп коронавирусов. Похоже, что этот вирус не является результатом мутации респираторных вирусов человека или рекомбинации известных вирусов животных. Вероятно, этот вирус –энзоотик какого-то вида животных, благополучно живший в генетической изоляции, пока неожиданно не обнаружил, что может прекрасно размножаться и в человеке.

Внешний вид SARS-CoV внутри и вне клетки хозяина (электронные фотографии) представлен на рисунках 2–4. Размеры вирусных частиц 50 нм без оболочки и 100 нм с оболочкой.

Рис. 2. Вирус SARS (негативное контрастирование); линейка – 100 нм

Рис. 3. Вирионы SARS вне клетки. Стрелкой отмечен классический образец с оболочкой; линейка – 100 нм

Рис. 4. Скопления (везикулы), содержащие вирусы SARS; простой стрелкой указан отдельный вирус вне везикулы; линейка – 100 нм

Клиническая картина атипичной пневмонии

Медики и биологи собрали уже достаточное количество материала, чтобы представить клиническую картину SARS.

Большинство зарегистрированных больных атипичной пневмонией – взрослые люди в возрасте 25–70 лет. Несколько случаев заболевания отмечено у детей до 15 лет. Инкубационный период составляет обычно 2–7 дней, однако в отдельных случаях может достигать 10 дней. Клинические признаки в начале заболевания неспецифические, характерные для большинства простудных заболеваний. Продромальный период (период появления симптомов-предвестников болезни) в подавляющем большинстве случаев характеризуется высокой температурой (выше 38 °С), сопровождающейся ознобом, мышечными и головными болями. Сыпь, неврологические или желудочно-кишечные признаки обычно отсутствуют, однако в некоторых случаях в начальном периоде при лихорадке отмечалась диарея.

Через 3–7 дней наступает стадия развития заболевания, связанная с поражением нижних дыхательных путей, появлением характерного сухого кашля и одышки, которые могут сопровождаться прогрессирующей гипоксемией. На этой стадии больные разделяются на две группы. У большинства (80–90%) в течение последующих 6–7 дней наблюдается улучшение состояния. Во второй, меньшей группе (10–20%) проявляется более тяжелая форма атипичной пневмонии: у многих пациентов развивается острый респираторный дистресс-синдром и требуется интубация и искусственная вентиляция легких. Смертность во второй группе высока и может быть связана с наличием у больных других заболеваний.

Рентген грудной клетки у многих пациентов не выявляет никаких изменений в органах в течение продромальной и респираторной фаз. Однако у значительной части больных респираторная фаза характеризуется двусторонними изменениями в виде внутритканевых инфильтратов, которые развиваются в более генерализованные образования. Эти инфильтраты дают на рентгеновских снимках специфическую картину легких, испещренных пятнами (такую картину иногда можно наблюдать уже на 3–4-й день заболевания).

На ранних этапах заболевания абсолютное число лимфоцитов часто уменьшается. На пике респираторной фазы примерно у половины пациентов наблюдаются лейкопения и тромбоцитопения. Одновременно с развитием основных симптомов заболевания происходит повышение уровня креатинфосфокиназы (до 3000 межд.ед./л), печеночной трансаминазы (в 2–6 раз), лактатдегидрогеназы (87%), наблюдается гипокальцимия (60%) и лимфоцитопения (54%). Почечная недостаточность у большинства больных не выявляется.

Патолого-анатомическое исследование пациентов, умерших от атипичной пневмонии в китайской провинции Гуандун, Гонконге и Сингапуре, продемонстрировало диффузные повреждения альвеол практически у всех обследованных. При цитологическом анализе обнаруживается множественность ядер, цитомегалия, нуклеомегалия, отсутствие хроматина и выступающее ядрышко. Хотя такие изменения в клетках летальны, они не являются характерными именно для этого заболевания.

В дополнение к диффузным альвеолярным повреждениям наблюдается разделение бронхиального эпителия, потеря клетками ворсинок и сквамозная (чешуйчатая) метаплазия (изменение типа ткани). Некоторые исследователи отмечали также внутриальвеолярные геморрагии, гемофагоцитоз, воспалительный некроз в самых мелких дыхательных путях, т.е. симптомы пневмонии.

Острое воспаление легких может быть вызвано как непосредственно вирусным повреждением эпителия и эндотелия альвеолярной стенки, так и реакцией клеток на внедрение вируса, сопровождающейся выделением белков-медиаторов воспаления – цитокинов, интерлейкинов и фактора некроза опухоли.

Тяжесть заболевания атипичной пневмонией может варьировать от средней до смертельной. По данным ВОЗ, средний уровень смертности от этого заболевания составляет 15%. У больных старше 40 лет вероятность развития тяжелой формы заболевания выше и смертность – до 50%.

Согласно гипотезе ученых из Гонконгского университета, высокая смертность при атипичной пневмонии связана с гиперреакцией иммунной системы больного, которая наблюдается и при некоторых других заболеваниях. В Гонконге даже пробовали применять иммунодепрессанты для лечения больных SARS.

До недавнего времени считалось, что единственным механизмом передачи SARS-CoV является воздушно-капельный. Однако недавно ВОЗ объявила, что вирус может сохраняться на поверхности по меньшей мере сутки. Это означает, что возможны также воздушно-пылевой и контактный механизмы заражения человека, что в значительной мере усложняет медикам задачу предотвращения распространения эпидемии и повышает требования к дезинфекции при проведении профилактических мероприятий.

Атипичную пневмонию часто сравнивают с гриппом по уровню смертности от осложнений, течению заболевания, сходству некоторых симптомов, эпидемичности. Однако она гораздо более заразна, чем любое простудное заболевание, в том числе и грипп. По контагиозности (заразности) оно сравнимо с корью или ветряной оспой: стоит только одному заболевающему посетить школу, конференц-зал или институт, и в течение двух недель мы будем иметь вспышку инфекции с огромным числом заболевших. Вот этот фактор (наряду с 15%-й смертностью) и остается одним из самых серьезных и острых моментов, требующих максимально быстрого решения вопросов терапии и профилактики.

Лечение атипичной пневмонии

Терапия

В настоящее время эффективных методов борьбы с атипичной пневмонией нет. Этиологическая терапия (как и для подавляющего большинства вирусных инфекций) не разработана. ВОЗ рекомендует с первых дней заболевания использовать антибиотики для предотвращения развития бактериальных инфекций. На практике предпочтение отдавалось антибиотикам широкого спектра действия: b-лактамам, фторхинолонам, цефалоспоринам, тетрациклинам.

В очагах заболевания в качестве основного противовирусного препарата для лечения атипичной пневмонии широко используется рибавирин, иногда в сочетании со стероидными препаратами. Однако в некоторых случаях применение этого препарата приводило к ухудшению состояния больного.

В Канаде для лечения пациентов с признаками простудных заболеваний назначалась комбинированная терапия, включавшая антибиотики широкого спектра действия. Если же пациент посещал зоны распространения атипичной пневмонии, то дополнительно назначали противовирусную терапию на основе рибавирина. Врачи считают, что применение интерферона в первые три дня заболевания может снизить его тяжесть, но это требует дополнительного подтверждения.

Проблема поиска специфического препарата пока остается открытой. Изучение этапов воспроизводства этого патогена может подсказать пути ее решения (рис. 5).

Рис. 5. Стадии репликации коронавируса, на которые могут действовать антивирусные препараты и вакцины (пояснения в тексте)

Одной из специфических мишеней новых препаратов может быть гликопротеин S, венчающий выступы оболочки коронавируса и отвечающий за связывание вируса с рецепторами клетки. Конформационные изменения этого белка после связывания с рецептором обеспечивают проникновение вируса в клетку. Соединения, блокирующие связывание гликопротеина S с рецептором или же ингибирующие его конформационные изменения, должны быть эффективными средствами против атипичной пневмонии.

Крупная молекула вирусной ДНК-полимеразы сразу после синтеза в клетке не активна и должна пройти стадию созревания, во время которой вирусные протеазы отщепляют от нее определенные фрагменты. Ингибиторы протеаз, блокирующие сходные процессы при развитии других вирусов, сейчас проходят тестирование для применения против коронавируса.

РНК генома коронавируса реплицируется дискретно. Возможно, короткие отрезки РНК будут способны остановить такой процесс, т.к. они блокируют экспрессию комплементарных им последовательностей ДНК. Главное – найти специфическую для вируса SARS последовательность оснований, не встречающуюся в организме хозяина.

Специфическими этапами размножения вируса являются также взаимодействие РНК и вирусных белков при самосборке вириона и процесс экзоцитоза, при помощи которого вирусы выходят из клетки.

Вакцина

У животных коронавирусы вызывают целый спектр заболеваний, представляющих немалую угрозу для сельского хозяйства. Эти вирусы довольно хорошо известны, и, самое главное, разработаны вакцины, предотвращающие развитие коронавирусных заболеваний у животных. Однако, учитывая филогению вируса атипичной пневмонии, вряд ли какая-нибудь из них будет эффективна против вируса SARS.

При создании вакцины, содержащей только вирусные белки, можно столкнуться с проблемой создания общего иммунитета (обеспеченного IgG), но полного отсутствия местного иммунитета (обусловленного выработкой секреторного IgA в эпителиальных клетках легких). Несмотря на это, многие вакцины для животных приготовлены из вирусных белков. В состав вакцины также входят вспомогательные вещества – адъюванты, провоцирующие усиление иммунной реакции. Для человека такая методика пока неприменима, поскольку безопасный адъювант, не вызывающий всяких серьезных побочных явлений (вплоть до аутоиммунных реакций) пока не обнаружен.

Вакцины, содержащие живой ослабленный штамм вируса, применяются интраназально, что дает несомненный эффект выработки местного иммунитета. Гены, ликвидация которых превратит опасный SARS-CoV в безобидный вакцинный вирус, уже обнаружены (они аналогичны неструктурным генам, вырезаемым из кошачьего коронавируса при создании вакцины для кошек). Но тут возникает вполне закономерный вопрос: что делать с рекомбинацией? Поскольку обмен генами еще никто не отменял, шанс заработать новое заболевание при применении вакцины с живым вирусом, к сожалению, не мал.

Вопрос о скорости мутации SARS-CoV остается пока открытым, поскольку имеются разные данные. Однако в целом для коронавирусов животных характерна высокая скорость мутации. Значит, новые штаммы могут возникнуть сразу же после создания вакцины, как это случилось с коронавирусом кур, вызывавшим бронхит (теперь он поражает почки).

Пока наиболее перспективным видится создание искусственной вакцины на основе менее опасного живого вируса (например, аденовируса) в качестве генно-инженерного вектора, несущего характерные SARS-гены. При местном применении такой вакцины должен развиваться правильный местный иммунитет, и в то же время отсутствует возможность губительной рекомбинации. Загвоздка пока состоит в тщательном тестировании полученных вакцин на безопасность, ведь требования ВОЗ очень строги.

Продолжение следует

(По материалам российской и зарубежной прессы)

– общий термин, объединяющий инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.

Термином «атипичные пневмонии» с конца 30-х годов XX столетия в клинической медицине стали называть интерстициальные пневмонии, вызываемые нехарактерными возбудителями, имеющие особенности клинического течения, диагностики и лечения. В отличие от «типичных» пневмоний, вызываемых бактериальной кокковой флорой, случаи атипичного воспаления могут быть обусловлены микоплазмами, хламидиями, коксиеллами, клебсиелами, сальмонеллами, а также вирусами.

Пандемия атипичной пневмонии, вспыхнувшая в мире в 2002-2003 г.г., была вызвана коронавирусом и охватила КНР, Вьетнам, Гонконг, США, Канаду и еще 30 стран мира. Тогда жертвами эпидемии стали 8,5 тыс. заболевших и свыше 900 умерших людей. Для обозначения данного вида атипичной пневмонии в пульмонологии был введен термин «синдром острого респираторного заболевания (SARS) и «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС). Сложность поиска этиотропной терапии и профилактики атипичной пневмонии заключается в постоянной мутации коронавируса, что не снимает проблему актуальности SARS и в наши дни.

Причины атипичной пневмонии

На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам — возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации.

Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней.

В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др.

Атипичная микоплазменная пневмония

Симптомы микоплазменной пневмонии

Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.

В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение.

Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.

Диагностика и лечение микоплазменной пневмонии

Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами.

Аускультативные изменения при микоплазменной пневмонии появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов.

Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.

Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель.

В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным — 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.

Атипичная хламидийная пневмония

Симптомы хламидийной пневмонии

Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.

Атипичная пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита. За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение.

Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Диагностика и лечение хламидийной пневмонии

Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон.

Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.

Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.

Атипичная легионеллезная пневмония

Симптомы легионеллезной пневмонии

Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8-10% всех случаев легочного воспаления. Легионеллезная пневмония или «болезнь легионеров» принадлежит к группе заболеваний – легионеллезов, протекающих с поражением различных отделов респираторного тракта. Возбудитель атипичной пневмонии — грамотрицательная аэробная палочкообразная бактерия Legionella pneumophila, часто обитающая в системах кондиционирования воздуха и водоснабжения (кондиционерах, ультразвуковых распылителях воды, увлажнителях систем ИВЛ, водопроводах и т. д.). Проникновение возбудителя в легкие происходит аэрозольным путем.

Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии, с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.

Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями.

Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.

Диагностика и лечение легионеллезной пневмонии

При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ, МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.

Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция. Также используется РИФ, ИФА диагностика.

Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина).

Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.

Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)

Симптомы атипичной пневмонии

Атипичная пневмония – малоизвестная форма острой респираторной инфекции, поражающей нижние дыхательные пути. Известно, что возбудителями атипичной пневмонии является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. В настоящее время продолжается эпидемиологическое, лабораторное и клиническое изучение ТОРС-коронавируса.

Большинство заболевших атипичной пневмонией в 2002-2003 г.г. составили лица 25-70 лет; отмечены единичные случаи заболеваемости детей до 15 лет. Основной механизм передачи коронавируса — воздушно-капельный, однако выявление возбудителя в моче и фекалиях не исключает возможности фекально-орального заражения.

Инкубационный период при атипичной пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях — 10 дней. Вначале симптомы атипичной пневмонии малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.

На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях — развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.

Диагностика и лечение атипичной пневмонии

Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.

Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей.

В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.

Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.

Основу противовирусной терапии атипичной пневмонии составляет использование рибавирина, обладающего активностью в отношении коронавирусов. В дальнейшем к терапии добавляются кортикостероиды. Имеются сообщения гонконгских пульмонологов об успешном опыте лечения атипичной пневмонии с помощью переливания плазмы крови пациентов, перенесших SARS.

При атипичной пневмонии обязательно проведение кислородотерапии, инфузионной терапии для снятия интоксикации, назначение диуретиков для профилактики отека легких, симптоматической терапии противокашлевыми и отхаркивающими средствами.

Прогноз и профилактика атипичной пневмонии

Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный.

С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.

По направлению из поликлиники в терапевтическое отделение (2006 г.) в пятницу поступил молодой мужчина Б., 32 года. На руках цифровая флюорограмма. Заключение по снимку: очаговая пневмония S5.

Жалобы при поступлении: подъем температуры до 38 градусов, познабливание, слабость, снижение аппетита, кашель со слизистой светлой мокротой, насморка и болей в горле нет.

Анамнез болезни: начало заболевания острое. На фоне повышения температуры до 38 градусов появились продуктивный кашель со светлой слизистой мокротой, слабость, разбитость, головные боли. Принимал «Фервекс». Эффект незначительный в виде снижения температуры на малый срок. На третьи сутки улучшения не было, обратился по месту жительства. После проведения цифровой ФЛГ на снимке обнаружены изменения – очаговое затемнение S5. Отправлен на стационарное лечение.

Отмечает, что в семье недавно переболел ребенок.

Анамнез жизни: ранее перенесенные заболевания – ОРВИ, аппендэктомия в 10 лет. Не курит. Аллергии не отмечает. Хронических заболеваний нет.

Из домашних животных – недавно подарили попугая, других животных нет.

Осмотр: нормостенического сложения, кожные покровы физиологичны, влажные. Высыпаний на коже не выявлено. Периферические л/у без изменений, слизистая ротоглотки бледно-розовая без высыпаний, отделяемого из носовых ходов нет. Температура – 38,3.

Перкуссия легких без отклонений. Аускультативно: жесткое дыхание по всей поверхности легких. При аускультации сердца: тоны сердца ясные, ЧСС 90, ритм правильный. ЧД 18, ЧСС на лучевых артериях 90, АД 120/90 мм рт. ст.

Живот при пальпации мягкий. Печень, селезенка в норме. Физиологические отправления без особенностей.

Полный диагноз: Внебольничная очаговая S5 пневмония, среднетяжелое течение, ДН 1.

1. Развернутый клинический анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, билирубин прямой и непрямой, креатинин плазмы крови, мочевина, глюкоза плазмы натощак, общий белок, липидный профиль.
4. Посев мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
5. Мокрота на МБТ.

1. Режим общий.
2. Диета № 15, обильное питье.
3. «Цефтриаксон» 1,0 в/м 2 раза в день каждые 12 часов.
4. «АЦЦ» 2 табл. 2 раза в день, развести в воде и принимать после еды.
5. Поливитамины.
6. УВЧ № 5 после нормализации температуры.
7. Дыхательная гимнастика.

На фоне терапии в течение всех выходных держалась температура до 38,3, дежурным врачом не осматривался. Улучшения состояния не отмечает.

С учетом анамнеза, течения заболевания, отсутствия данных по посеву мокроты было принято решение вести пневмонию как атипичную. Произведена смена антибиотика («Сумамед» по схеме 500 мг в/в капельно на 400,0 физраствора 1 раз в сутки).

В динамике отмечалось значительное улучшение самочувствия пациента, снижение температуры до нормальных цифр. После завершения курса антибиотикотерапии и рентгенологического контроля на одиннадцатые сутки выписан.

На рентгенограмме явная положительная динамика в S5.

Спустя 6 дней от поступления мужчины в это же отделение госпитализирована его жена с очаговым воспалением легкого и похожей симптоматикой. Антибиотикотерапия была начата «Азитромицином».

1. Явка в поликлинику на следующий день.
2. Обследование попугая на предмет инфекционных заболеваний.

Поливитамины курсом до 1 месяца.