При лечении телят от ротавирусной инфекции необходимо учитывать основные клинические признаки болезни и ее патогенез: воспаление слизистой оболочки тонкого отдела кишечника и нарушение его функции, токсикоз, дегидратация организма. Следовательно, лечение должно быть комплексным и включать противовоспалительные, антивирусные вещества, средства, нормализующие функциональную деятельность желудочно-кишечного тракта, противодиарейные, введение жидкости, пробиотиков.
Ротавирус поражает эпителиальнные клетки ворсинок тонкого отдела кишечника, вызывает вакуолизацию и преждевременное слущивание. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью нарушается. Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия и тем самым способствуют развитию диареи.
В 2001–2002 гг. в сельскохозяйственном предприятии «Барвиха» Одинцовского района Московской области проведены опыты по лечению ротавирусной инфекции телят, которая в условиях хозяйства протекала с характерной клиникой: телята в возрасте 1–10 дней угнетены, аппетит снижен, из анального отверстия выделяются водянистые фекалии (с кровью и слизью) желтоватого цвета и кисловатого запаха, температура тела нормальная, западение глаз, дегидратация организма, тахикардия, видимые слизистые оболочки имели синюшную окраску.
Прежде чем лечить телят, определяли чувствительность кишечной микрофлоры к антимикробным препаратам методом диффузии в агаре с помощью индикаторных дисков. Микрофлора больных телят оказалась чувствительной к канамицину. Его и выбрали для лечения.
При проведении опыта больные телята были разбиты на две группы по 10 голов, в каждой из которых использовался один из методов лечения.
Нами получен хороший терапевтический эффект от применения препаратов фоспренила , гамавита , ацидофилина, настоя лекарственных растений - щавеля конского, ромашки аптечной и др.
Первую (контрольную) группу лечили по методу, применяемому в хозяйстве: их поместили в сухое, чистое, светлое помещение, назначили четырехчасовую голодную диету с обязательным внутривенным введением 5% раствора поваренной соли с 5% раствором глюкозы в объеме 200 мл однократно. Затем за 20-30 мин. до дачи молозива внутрь давали канамицин в дозе 0,5 г на одно животное один раз в день, внутримышечно вводили тривит в объеме 5 мл однократно, а также давали ацидофилин с биотипом по 300-500 мл 1 раз в день. Продолжительность лечения составила 5-7 дней.
Телят опытной группы лечили следующим образом: внутримышечно вводили 25 мл фоспренила двукратно на 1-й и 4-й дни лечения и гамавит внутривенно по 15 мл двукратно на 1-й и 4-й дни лечения, за 20-30 мин. до приема корма давали внутрь по 10 мл настоя из щавеля конского и ромашки аптечной 3–4 раза в день.
Через 1 час после введения фоспренила с гамавитом зафиксировано улучшение состояния больных животных (телята стали поднимать уши, пытались вставать). На 2-й день лечения состояние животных опытной группы улучшилось. Клинически наблюдали перемежающийся понос средней тяжести. На 3-й день лечения в опытной группе понос не зафиксирован. Животные пьют и принимают корм самостоятельно. На 4-й день лечения в опытной группе состояние животных нормальное, в контрольной группе без изменений. Нормализация состояния телят в контрольной группе наблюдалось на 5-7 сутки.
Вывод. Использование фоспренила с гамавитом совместно с щавелем конским и ромашкой аптечной позволило вылечить всех телят, находившихся в тяжелом состоянии на момент начала лечения. Выраженный терапевтический эффект наблюдался уже на 2-й день лечения. Нормализация состояния - на 3–4-й день от начала лечения. В контрольной группе продолжительность лечения составила 5-7 дней, что на 2–3 дня больше, чем в опытной группе.
Заключение. Препараты фоспренил и гамавит при назначении по предложенной схеме могут быть рекомендованы для лечения ротавирусной инфекции молодняка крупного рогатого скота. Побочных эффектов и осложнений не обнаружено.
Ротавирусная диарея новорожденных телят - остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта.
Заболевание широко распространено во всех географических районах земного шара. В СССР в 1976 г. было впервые сообщено об обнаружении ротавирусов в фекалиях телят с признаками диареи (О. В. Богатыренко и др., 1976).
Заболевание наносит значительный экономический ущерб в связи с гибелью животных, замедлением роста и развития телят, затратами на лечение, организацию и проведение оздоровительных мероприятий. Предполагают, что ротавирус вызывает до 60-100 % случаев заболеваний телят к 25 % общего числа погибших телят.
В естественных условиях болеют телята первых двух недель жизни. Некоторые авторы наблюдали диарею, вызванную ротавирусом, у телят вплоть до 4-недельного и даже 6-7-недельного возраста. О спектре патогенности ротавируса крупного рогатого скота можно косвенно судить по выявлению вируснейтрализующих антител у животных различных видов. Частота положительных находок у животных каждого вида колеблется от 30 до 100 %. Высокие титры антител (до 1: 250) характерны для лошадей, овец, свиней и телят. Результаты серологических исследований свидетельствуют о широком распространении ротавирусной инфекции.
Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название «ротавирус» (от лат. rota - колесо) вирионы получили за свою форму: при электронной микроскопии они напоминают маленькие колеса с широкой ступицей, короткими спицами и тонким четко выделенным ободком.
Вирионы - это икосаэдрические частицы диаметром 60- S0 нм. Состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную РНК и внутренние белки, и двойного капсида - наружного и внутреннего. Суперкапсидной оболочки нет. Встречаются частицы, лишенные наружного капсида, а также пустые частицы без сердцевины; и те и другие не обладают инфекционностью. Геном вируса состоит из 11 уникальных фрагментов двуспиральной РНК. Вирусы размножаются в цитоплазме клетки.
Представители рода ротавирус являются возбудителями диареи многих видов животных (крупного рогатого скота, овец, лошадей, собак, кроликов, мышей и др.), а также человека.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирус не чувствителен к хлороформу, эфиру, фреону, устойчив к pH 3,0 и относительно резистентен к тепловому воздействию. Его не удается полностью инактивировать при 60 °С в течение 30 мин. В фекалиях при комнатной температуре вирус сохраняет свои свойства в течение 7 мес. Формалин (10%-ный) и лизол (5%-ный) в течение 2 ч инактивируют вирус.
Антигенная структура . В сердцевине вируса локализовано три белка (VP1, VP2 и VP3), внутренний капсид содержит белок VP6, наружный капсид построен из белков VP7 и VP4. Белки наружного капсида вируса играют основную роль в возникновении инфекционного процесса и развитии иммунитета. Они ответственны за осуществление ранних этапов взаимодействия вирионов с чувствительными клетками - адсорбцию и проникновение, с ними связывают вирулентность ротавирусов. Эти же белки (VP7 и VP4) вызывают образование специфических вируснейтрализующих антител. Они ответственны за иммуногенность ротавирусов.
Антигенная вариабельность . Ротавирусу крупного рогатого скота присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Все вирусы человека и животных по наличию группоспецифического антигена, обусловленного белком внутреннего капсида VP6, подразделяются на семь групп (А, В, С, D, Е, F, Y) и выявляются в РСК, РДП, РИФ, ИЭМ. Большинство ротавирусов входят в группу А - типичные ротавирусы.
По наличию типоспецифических антигенных детерминант на белках наружного капсида VP7 и VP4 ротавирусы группы А подразделяются на несколько серотипов. Известно три серотипа возбудителя у крупного рогатого скота и, кроме того, у него выявлены антитела к трем серотипам ротавируса человека. Впервые серологическая связь между ротавирусом телят и человека была показана в 1974 г.
Заражение разными серотипами ротавируса крупного рогатого скота не сопровождается перекрестной защитой. Реинфекция телят даже через 4 нед после перенесенной диареи другим серотипом вируса приводит к повторному заболеванию.
Антигенная активность . При естественном и экспериментальном заражении вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител, которые выявляют в PH, РСК, РДП, РНИФ и др.
В организме, пораженном ротавирусом, главную роль играют антитела, продуцируемые слизистой кишечника. Показано, что в кишечнике антитела появляются между третьим и двенадцатым днями, а в фекалиях - между четвертым и восемнадцатым днями после инфицирования телят ротавирусом. У разных телят наблюдается значительное различие в сроках и количестве продукции кишечных антител. В жидкости из тощей кишки выявляли антитела классов IgM, IgY, IgG. Установлено, что иммуноглобулины могут пассивно передаваться плоду через неповрежденную плаценту, поэтому антитела против ротавируса обнаруживают в сыворотке эмбриона крупного рогатого скота.
Культивирование вируса . Ротавирус крупного рогатого скота трудно культивируется в культуре клеток. Показана возможность адаптации вируса к ряду культур клеток как первичных (клетки легких и почек эмбриона коровы, ягненка, теленка, обезьян и др.), так и перевиваемых (МДВК, L, Vero и др.). Большинство исследователей считают, что лучшей культурой является почка эмбриона коровы или кишечник плода коровы. Вирус вызывает специфические ЦДП - появление очагов серповидных клеток. Эпителиоподобные клетки более чувствительны к ротавирусу по сравнению с фибробластоподобными.
Установлено, что обработка вируссодержащей суспензии трипсином облегчает выделение ротавируса и его адаптацию к культуре клеток. Оптимальный эффект достигается при контакте вируса с трипсином (30 мин при 22-37 °С) и добавлении в поддерживающую среду трипсина (5-10 мкг/мл). Титр вируса повышается в 10-1000 раз. Полагают, что механизм этого феномена обусловлен диспергирующим действием фермента на вирусные агрегаты, повышением проницаемости клеточных мембран, а также инактивацией интерферона. Кроме того, при вирусовыделении трипсин способствует удалению антител, присутствующих в фекалиях. Некоторые штаммы способны образовывать бляшки в культуре клеток под агаром.
Гемагглютинирующие свойства . Опубликованы данные о гемагглютинирующей активности некоторых штаммов ротавируса. Гемагглютинирующая активность вируса обусловлена наличием на поверхности полноценных частиц вируса гемагглютинина, который очень нестабилен, при 22 °С его активность снижается на 50 % за 24 ч. Наивысшие титры получены с эритроцитами морской свинки и человека группы 0.
Гемадсорбирующие свойства не установлены.
Интерфероногенная активность . Инокуляция в культуру клеток интактного или инактивированного УФ-лучами ротавируса вызывала образование в клетках интерферона. Заражение новорожденных телят ротавирусом сопровождается продукцией интерферона.
Экспериментальная инфекция . При экспериментальном заражении телят, лишенных молозива, и гнотобионтов диарея развивается обычно через 18-24 ч после орального введения им вируса. При заражении телят, получивших молозиво, наблюдали слабовыраженные признаки болезни. Удалось вызвать заболевание телят-гнотобионтов 10-недельного возраста и даже в возрасте 14-17 мес. Вирус в фекалиях зараженных телят появляется через 1-2 дня и выделяется в течение месяца. Вируснейтрализующие антитела в крови обнаруживают на 7-й день, и максимума их количество достигает через 4 нед после заражения.
Долгое время вирус, выделенный у человека, считали апатогенным для телят. Однако С. А. Мебус с сотр. в 1976 г. воспроизвел диарею у телят-гнотобионтов, заразив их ротавирусом, выделенным у больных гастроэнтеритом детей младшего возраста. Ротавирусы крупного рогатого скота и человека патогенны и для поросят.
Клинические признаки . Инкубационный период болезни зависит от возраста и иммунологического состояния теленка и составляет от 14 до 72 ч. Болеют телята в возрасте 1 - 12 дней. Клинически болезнь характеризуется депрессией, потерей аппетита и наличием водянистого соломенно-желтого поноса со слизью. Температура тела иногда поднимается до 41 °С. Если инфекция не осложняется E. coli, то через 2-3 дня телята выздоравливают. Обычно животные болеют 1-8 сут, а в некоторых случаях до 15 дней. Чем моложе теленок, тем дольше наблюдается диарея. Тяжесть заболевания зависит от степени вирулентности штаммов вируса и резистентности животных. Большую роль играют условия содержания и кормления. Ротавирусы, повреждая эпителий кишечника, способствуют проникновению кишечной палочки и тем самым осложняют заболевание. Особенно тяжело болезнь протекает в хозяйствах, где животные поражены рота — и коронавирусами. В таких хозяйствах погибает до 75 % заболевших животных. Большинство исследователей считают, что неосложненная ротавирусная инфекция протекает легко.
Патологоанатомические изменения . Основные изменения наблюдаются в тонком кишечнике, в котором вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок. Размножаясь в этих клетках, он вызывает их гибель и десквамацию, что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания. При микроскопическом исследовании находят уменьшение кишечных ворсинок, прогрессирующее замещение эпителия кубическими клетками. Верхушки ворсинок часто обнажаются, увеличивается количество ретикулоподобных клеток. В отдельных участках кишечника полностью исчезают ворсинки. У переболевших животных патологические изменения в кишечнике исчезают через 8- 10 сут.
Локализация вируса . Ротавирус обнаруживают в кишечнике (в основном в тонком отделе), в мезентериальных лимфатических узлах и легких. Пораженные вирусом клетки кишечника выделяются с фекалиями в первые 4-5 ч от начала диареи и обычно в течение 2-3 дней. Удавалось выделить вирус из фекалий клинически здоровых телят через 30-49 дней после болезни.
Источник инфекции - больные телята и вирусоносители. Из 1 г фекалий больных телят выделяют 10 9 -10 10 вирусных частиц. Выделение вируса с фекалиями продолжается до трех недель. Возможно скрытое течение диареи ротавирусной этиологии, а также реинфекция ротавирусами телят более старшего возраста.
Основной путь передачи инфекции - алиментарный: при контакте с больными, а также через обслуживающий персонал и инфицированный инвентарь. Вопрос о прохождении ротавируса через плаценту коров остается открытым, так как получены противоречивые данные. Видимо, заражение телят возможно в момент отела и при совместном содержании их с матерью.
Диагностика . Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами. При диагностике кишечных заболеваний необходимо обследовать животных на наличие нескольких патогенных агентов. Так, например, показано, что в 93 % случаев причиной диареи были рота — и коронавирусы: в 25 % - только ротавирусы; в 24 % - только коронавирусы; в 13 % - одновременно рота — и коронавирусы, а в 38 % - одновременно бактерии, рота — и коронавирусы.
Взятие и подготовка материала . В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых в первые (1-3) дни болезни, фрагмент тонкого кишечника с содержимым, полученный не позднее 1-2 ч с момента гибели или вынужденного убоя телят. Для серологического исследования направляют 10-15 проб парных сывороток крови от больных животных и не менее 10 проб сыворотки крови коров и 10 проб молозива. Материал направляют в термосе с охлаждающей смесью.
Для вирусологических и электронно-микроскопических исследований готовят 10%-ную суспензию фекалий на растворе Хенкса, гомогенизируют, центрифугируют (1 ч при 3000 мин -1), надосадочную жидкость обрабатывают антибиотиками, выдерживают 10-16 ч при 4 °С и исследуют.
Лабораторная диагностика . Индикацию вируса в патологическом материале проводят путем:
обнаружения вирионов ротавируса методом электронной и иммуноэлектронной микроскопии;
обнаружения вирусного антигена с помощью РИФ, ИФА, ВИЭФ, РДП, РСК. Предложены и другие методы, такие, как реакция латексагглютинации (РЛА), а также метод с использованием специфических антител, фиксированных на белке А золотистого стафилококка;
обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты методом точечной гибридизации, ПНР.
Изоляцию вируса из патологического материала в диагностических лабораториях обычно не проводят, так как лабораторные животные и куриные эмбрионы нечувствительны к вирусу, а выделение ротавируса в культурах клеток требует предварительной адаптации и проведения дополнительных манипуляций: применение трипсина или центрифугирование вируса на слое клеток. Наличие вируса в культурах клеток проверяют методом РИФ или электронной микроскопии.
Идентификацию вируса проводят в указанных выше серологических реакциях.
Ретроспективная диагностика . Для этой цели парные сыворотки крови исследуют в серологических реакциях РСК, РТГА (с эритроцитами человека группы 0 или морской свинки), непрямой РИФ, PH. Некоторые исследователи считают, что серологические исследования сывороток крови телят имеют весьма ограниченную ценность, так как в течение первых недель жизни не удается обнаружить прирост титра антител, несмотря на прошедшую болезнь. Для установления общего иммунного состояния стада до и после вакцинации определенное практическое значение имеет исследование сывороток и молозива коров. Уровень антител можно определить с помощью PH при наличии в лаборатории адаптированного к культуре клеток штамма ротавируса телят.
Дифференциальный диагноз . Ротавирусную инфекцию у новорожденных телят следует дифференцировать от коронавирусной инфекции, кол и бактериоза и диареи алиментарного происхождения.
Иммунитет и специфическая профилактика . При ротавирусной инфекции иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против ротавирусной инфекции. Гуморальные антитела только облегчают течение естественного заболевания.
Большое значение имеет местный иммунитет, возникающий при контакте вируса с клетками кишечного эпителия. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молозивом. Относительно в высоком титре обнаруживают антитела к ротавирусам непосредственно после отела (в молозиве 1: 320-1: 240, в крови 1: 20-1: 80), но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток; через 4-6 дней они не выявлялись. Иммунитет после скармливания молозива связан с антителами, остающимися в просвете кишечника, а не с антителами, всосавшимися в кровь. Поэтому телята, сосущие иммунную мать, поражаются к 5-дневному возрасту. Рекомендуется молозиво консервировать путем замораживания и скармливать телятам в первые недели жизни. Титр антител в сыворотке крови, молозиве и молоке многих нетелей относительно низок, поэтому их телята поражаются чаще и болеют тяжелее.
Специфическая профилактика ротавирусной инфекции крупного рогатого скота находится в стадии разработки и испытания. Создаются и проверяются инактивированные и живые вакцины. Предпочтение отдается инактивированным вакцинам. Защита телят через молозиво и молоко бустеризованных коров представляется более надежной, чем вакцинация самих телят. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной, предотвращает появление диареи новорожденных.
Бельгийские ученые предложили для продления секреции специфических антител в молозиве и молоке до 20 дней вводить отелившимся коровам адъювант, что усиливает секреции антител в молоке только против вирусов, которые были в организме коровы. Если у коров не было вирусов, обусловливающих диарею телят, то матерей до или во время стельности необходимо обработать вакциной.
В настоящее время считают, что более эффективна иммунизация матерей перед отелом с последующей подкормкой телят молозивом.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
Определение болезни.
Ротавирусная инфекция - остропротекающая высококонтагиозная болезнь молодняка, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита, высокой летальностью новорожденных.
Историческая справка.
Основные данные по изучению ротавирусов крупного рогатого скота получены за последние 30 лет. С. Mebus с сотрудниками (США) в 1969 году выделил из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвел диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Исследованиями, проводимыми Фернелиусом и Велчем с 1971 по 1975 гг., определена морфология возбудителя, дана характеристика его нуклеиновой кислоты, установлено отсутствие чувствительности вируса к липидам. Впоследствии ротавирусы были обнаружены у птиц (1975 г.), поросят (1976 г.) и других животных. О. В. Богатыренко с соавторами (1976), В. Н. Сюрин с соавторами (1979) установили заболевание на территории бывшего СССР.
Распространение.
Ротавирусная инфекция распространена во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь. В 2003 году на территории нашего государства было выявлено 23 неблагополучных пункта по указанной болезни у крупного рогатого скота (заболело более 350 животных, из них пало 104), 2 - у свиней (заболело 106 поросят, пало - 27).
Экономический ущерб при ротавирусной инфекции складывается из затрат от падежа, вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности, затрат, связанных с проведением мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.
Этиология.
Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. В последний входят ротавирусы человека, коров, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, оленей, кроликов, крыс, уток. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий групповой антиген, который расположен во внутренней капсиде. Однако ротавирусы различных животных и человека различают в серологических реакциях с помощью гомологичных и гетерологичных сывороток, так как они имеют и видоспецифический антиген, который находится во внешней капсиде.
Биологическая особенность возбудителя - поражение гетеро-логичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят, ротавирусы крыс - у людей; ротавирусы человека поражают телят, поросят, щенков.
Возбудитель представляет собой сложноорганизованную, имеющую 2-хцепочечную РНК, вирус-частицу диаметром 60-75 нм. Вирус имеет правильную сферическую архитектонику. По форме напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом.
Различают следующие типы вирионов:
1) полные - форма колеса;
2) вирионы только с нуклеокапсидом;
3) гексагональные нуклеоиды с сердцевиной;
4) пустые - не имеют сердцевины и состоят только из капсидного слоя.
Для культивирования ротавируса используют первично трипсинизированные клетки почки эмбриона коровы (ПЭК), перевиваемые культуры клеток МА-104, МДВК, почек телят, к первичным культурам клеток кишечника и трахеи эмбриона крупного рогатого скота. Опыты по адаптации штаммов к клеткам МДВК показали, что цитопатогенное действие (ЦПД) вируса появляется через различное количество пассажей, а у некоторых штаммов лишь с 9-го пассажа. При повышении числа пассажей сокращалось время проявления ЦПД. При постановке реакции нейтрализации с гомологичными штаммами ротавируса и гипериммунными сыворотками от морских свинок, белых крыс и телят титры антител были одинаковыми.
Вирус осуществляет свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфоузлов.
Ротавирусы обладают гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов морской свинки, нулевой группы человека.
В организме животных возбудитель способен вызывать синтез вируснейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютининов.
Лабораторные животные не восприимчивы.
Устойчивость. Ротавирусы устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 10, действию концентрированных солей, жирорастворителей. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 месяцев, в высушенном навозе - до 7 лет. Для дезинфекции помещений целесообразно использовать хлорсодержащие препараты, 5% -ный раствор лизола, 7-8% -ный раствор натрия гидроокиси, 2-5% -. ный раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные.
К ротавирусной инфекции восприимчивы животные разных видов. Наибольшая летальность отмечается у новорожденных. Телята, в основном, болеют в возрасте 2-12 дней, особенно впервые 2-6 дней жизни. При этом следует отметить, что чаще заболеванию подвержены телочки. Поросята болеют в возрасте до 1 месяца. Часто вспышки болезни у них отмечают на 3-7-й день после отъема. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно.
К возбудителю ротавирусной инфекции восприимчив и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные-вирусоносители. Период вирусоносительства может продолжаться более 1 года. Инфицированность взрослых животных в отдельных стадах может достигать 60 и более процентов.
Выделяется возбудитель во внешнюю среду с фекалиями.
Факторы передачи возбудителя инфекции - инфицированная молочная посуда, станки, подстилка, вода, предметы ухода за больными животными, одежда обслуживающего персонала и т.д.
Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.
Большую роль в распространении болезни играют собаки, кошки, грызуны, человек.
Строгой сезонности при данном заболевании не наблюдается, но чаще молодняк болеет в зимне-осенний период.
Для болезни характерно ярко выраженная стационарность, которая обусловлена длительным вирусоносительством и продолжительным периодом сохранения возбудителя во внешней среде.
Интенсивность эпизоотического процесса - энзоотия или небольшая эпизоотия.
Заболеваемость до 100 %, летальность до 50 %. В большинстве случаев ротавирусная инфекция осложняется колибактериозом и коронавирусным энтеритов. В этом случае летальность может достигать 100%.
Патогенез.
Заражение молодняка происходит алиментарно. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с заменой его клетками кубического и плоского эпителия. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов - дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Это обуславливает накопление их, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к развитию диареи и обезвоживанию организма.
Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком отделе кишечника способствует их поступлению в толстый отдел, что создает повышенное осматическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обуславливает поступление воды из тканей организма, формируя тем самым различной степени дегидратацию.
Течение и симптомы.
Инкубационный период длится 12-24 ч (может быть до 2-3 суток). Протекает заболевание сверхостро и остро.
У телят симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий соломенно-желтого или белого цвета и кисловатого запаха. Температура тела, как правило, нормальная, аппетит несколько снижен, телята угнетены. При развитии болезни фекалии грязно-желтого цвета, с примесью слизи и крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истечение вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 1 до 8 суток.
У поросят заболевание сопровождается следующими признаками. Появление рвоты сразу после кормления - один из ранних признаков ротавирусной инфекции. Через 12-24ч после заражения развиваются депрессия, анорексия, поросята малоподвижны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием "молочный понос". Продолжительность его от нескольких часов до нескольких дней. Температура тела в пределах физиологической нормы.
У поросят 10-21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко и после 2-дневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте незначительна. У больных поросят 3-6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, иногда мутно-белого ("белый понос"). Примесь слизи в виде плавающих хлопьев, а в последующем течение болезни связано со значительной потерей жидкости, что обусловливает сильную дегидратацию: поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.
Анорексия продолжается 24-72 ч, после чего аппетит восстанавливается. Симптомы болезни проявляются 4-6 дней, но фекалии могут иметь желтый цвет 7-14 дней.
Патологоанатомические изменения.
При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована, в кишечнике находится жидкое желтовато-зеленое содержимое. Наблюдают серозное гиперпластическое воспаление брыжеечных, портальных и почечных лимфоузлов, петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезенке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов, деструкцию ворсинок тонкого кишечника, а также застойную гиперемию и отек легких, застойную гиперемию и зернистую дистрофию печени и почек. Селезенка в норме или слегка атрофирована.
При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.
Диагностика.
Диагноз на ротавирусную инфекцию ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Для исследования в лабораторию направляют в термосе со льдом пробы фекалий (не менее 10 проб) от больных телят в пределах 24-48 часов от проявления диареи и пораженные участки тонкого кишечника с содержимым, соскобы с тонкого отдела кишечника, полученные в течение 2-4 часов с момента гибели животного. Материал, поступивший в лабораторию в расплавленном виде при комнатной температуре, для исследования непригоден. Для предотврещения размножения бактериальной микрофлоры в него добавляют антибиотики широкого спектра действия в обычных концентрациях.
Для серологического исследования в лабораторию посылают пробы сыворотки крови.
Для обнаружения возбудителя в исходном патматериале применяют иммуноэлектронную микроскопию.
Выделение вируса проводят в культуре клеток с последующей идентификацией коронавирусов в реакции иммунофлюоресценции (РИФ), иммунодиффузии (РИД), связывания комплемента (РСК), нейтрализации (РН), с помощью метода иммуноферментного анализа (ИФА). В последние годы наиболее эффективным методом считают использование моноклональных антител.
Для экспресс-диагностики используют реакцию агглютинации латекса, которая обладает высокой чувствительностью. Ротавирусы крупного рогатого скота способны образовывать бляшки в культуре клеток, особенно при добавлении трипсина около 0,5 мкг/мл, что может быть также использовано в диагностике.
Также для диагностики болезни применяют метод встречного иммуноэлектрофореза.
Диагноз на ротавирусную инфекцию считается установленным в одном из следующих случаев:
1. При выявлении вируса, выделенного из исходного материала в культуре клеток, вызывающего характерное ЦПД, с последующей идентификацией в РН, РИФ, РИД и ИФА.
2. При обнаружении вирионов с характерной морфологией в исследуемом материале методом иммуноэлектронной микроскопии.
3. При обнаружении ротавирусных антигенов в пробах фекалий или соскобах со слизистой оболочки кишечника в РИФ, ИФА и РИД при наличии характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений.
Дифференциальный диагноз.
Ротавирусную инфекцию следует дифференцировать у свиней от вирусного трансмиссивного гастроэнтерита, энтеровирусного гастроэнтерита, анаэробной энтеротоксемии, колибактериоза; у телят - от диспепсии, коронавирусного гастроэнтерита, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии и вирусной диареи.
Лечебные мероприятия основываются на этиотропном, патогенетическом, заместительном, симптоматическом методах терапии, которые предусматривают одновременное воздействие на основные патологические процессы: подавление патогенной бактериальной микрофлоры, предотвращение развития дисбактериоза, обезвоживания и токсикоза, восстановление функций желудочно-кишечного тракта, повышение уровня естественной резистентности.
В качестве специфического средства лечения применяют поливалентную сыворотку против сальмонеллеза, колибактериоза, клебсиеллеза, протейной инфекции, ротавирусной инфекции и коронавирусного энтерита крупного рогатого скота. Биопрепарат инъецируют внутримышечно из расчета 1 мл на 1 кг живой массы теленка. Суточную дозу сыворотки вводят дробными дозами в 2-3 приема с интервалом 3-4 часа.
Для подавления патогенной бактериальной микрофлоры больным животным назначают курс антибиотикотерапии. При этом принимают во внимание следующее: чувствительность микрофлоры к лекарственным препаратам, строгое соблюдение дозы, кратности и способа введения этих препаратов, а также их совместимость.
По завершении лечения химиотерапевтическими препаратами следует нормализовать состав кишечной микрофлоры путем применения энтеробифидина, лактобактерина, бактерина - СЛ, бализа-2, бифидум бактерина.
При оказании помощи тяжело больным животным, прежде всего, необходимо устранить дегидратацию и интоксикацию организма путем введения солевых растворов: 0,85% -ного раствора натрия хлорида, 5% -ного раствора глюкозы, регидрольтана, раствора Рингера-Локка, энтровитана, серогидролизина, плазмозаменителей (гемодеза, полиглюкина) и т.д. После введения изотонических смесей рекомендуется внутривенные инъекции гипертонических растворов, позволяющих сократить потери жидкостей из организма: 5-10% -ный раствор натрия хлорида, 10% -ный раствор кальция хлорида, 20% -ный раствор кальция борглюконата, 20-40% -ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой в дозе 50-100 мл.
Вместо молозива телятам в течение 12 ч дают смесь, состоящую из 1 л физиологического раствора и настоя сена. Эффективна смесь из 117 г натрия хлорида, 150 г - калия хлорида, 168 г - натрия бикарбоната и 135 г двузамещенного калия фосфорнокислого; 5,7 г этой смеси растворяют в 1 л настоя сена и дают в дозе 1,5л.
Получены положительные результаты при лечении телят по следующей схеме: животным 3 раза в день выпаивают 1,2-1,5 л раствора, приготовленного по следующей прописи (1 л воды, 2,6 г натрия хлорида, 3,8 г - натрия бикарбоната, 1,5 г - калия хлорида, 25 г - глюкозы и 1 г норсульфазола). Вторую порцию раствора смешивают с отваром семян льна (1: 0,5). Целесообразно к этой смеси добавить 5 % глюкозы. В тот же день телятам выпаивают 200 мл цитратной крови коров-матерей, предварительно проверенных в РТГА на содержание антител к коронавирусу (1: 128 и выше). Одновременно проводят новокаиновую блокаду висцеральных рецепторов брюшной полости 0,5% -ным раствором новокаина (1 мл/кг массы) с добавлением по 250 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина. На 2-й день раствор смешивают с молозивом (3:1) и выпаивают 3 раза по 1,2-1,5 л смеси. Затем выпаивают 250 мл цитратной крови. На 3-й день раствор смешивают с молозивом (2:1) и выпаивают 4 раза по 1,2-1,5 л, а также проводят новокаиновую блокаду. На 4-й день раствор смешивают с молозивом или молоком (1:1) и выпаивают по 1,2-1,5 л 4 раза в день. На 5-й день выпаивают 4 раза только молозиво или молоко (30-40 мл/кг массы животного).
Достаточно высоким терапевтическим эффектом обладает спиртовой раствор, состоящий из отвара коры дуба и полыни (крапивы, тысячелистника), для приготовления которого необходимо 20 г сухого вещества вскипятить в 2 л воды, настаивать 45 минут, затем профильтровать через марлю. В полученный отвар необходимо внести 15 мл 5% -ного спиртового раствора йода, 20 мл фракции АСД-2, 200 г порошка глюкозы и 300 г винного спирта. В дальнейшем кипяченой водой объем раствора доводят до 3 л и выпаивают больным животным в количестве 500-600 мл.
Для предотвращения иммунодефицитного состояния целесообразно проводить обработку животных препаратами стимулирующими иммунную систему - тимопоэтином, тимозином, тимолином, Т-активином. Для стимуляции антителообразования необходимо использовать В-активин.
Для стимуляции ферментативной активности сычуга и его переваривающей способности, а также с целью повышения функций поджелудочной железы следует применять натуральный желудочный сок, пепсин, трипсин, химопсин, панктератин, колитин и другие препараты.
Иммунитет.
Антитела к ротавирусу у животных секретируются в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные животные, инфицированные ротавирусом, имеют антитела, абсорбированные из молозива. Считается, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.
Специфическая профилактика.
В целях специфической профилактики коронавирусного энтерита в Республике Беларусь используются следующие биопрепараты:
1. Инактивированная гидроокисьалюминиевая вакцина против ротавирусной инфекции - применяют для иммунизации стельных коров и нетелей. Препарат вводят первично за 45-40 дней до отела подкожно в область средней трети шеи и повторно через 20-25 дней.
2. Вакцина инактивированная комбинированная против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной, рота - и коронавирусной болезней телят - применяют для иммунизации стельных коров и телят. Коров иммунизируют дважды: первый раз - за 40-50 суток до отела, второй раз - за 14-21 сутки до отела. Телят в возрасте 30-40 дней прививают дважды с интервалом 20-25 дней. Вакцину вводят в область шеи подкожно коровам в дозе 2 мл, телятам - 1 мл.
3. Вакцина против ротавирусной и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота сорбированная, инактивированная - вводят в дозе 5 мл коровам и нетелям внутримышечно в область крупа или средней трети шеи двукратно: первый раз - за 1,5 месяца до отела, второй раз - через 25 дней.
4. Ассоциированная вирусвакцина против вирусных энтеритов телят "Роковак", сухая, культуральная - применяют для профилактической иммунизации новорожденных телят, путем выпаивания за 30-40 минут до получения теленком первой порции молозива. При этом одну лиофильно высушенную дозу растворяют в 50 мл стерильного изотонического раствора.
5. Трехвалентная вакцина против рота-, коронавирусной инфекции и колибактериоза крупного рогатого скота - применяют внутримышечно за 45-30 дней до отела двукратно с интервалом между введениями 10 дней в дозе 5 мл.
Мероприятия по профилактике.
Они основаны на своевременной диагностике болезни и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства.
Профилактические мероприятия желудочно-кишечных заболеваний молодняка должны начинаться в период беременности матерей. Стельных коров за 2 месяца до отела следует перевести в цех сухостоя. За 15 дней до ожидаемого отела и в течение 10 дней после родов исключают из рациона силос.
Важное значение имеет соблюдение гигиены родов. Наиболее эффективным является проведение отелов в родильном отделении. Глубокостельных коров за 10 дней до отела следует перевести в предродовую секцию родильного отделения. За 10-12 часов до отела коров переводят в секцию отелов. Перед этим загрязненные участки тела очищают и обмывают теплой водой, а нижние части конечностей дезинфицируют 0,5% -ным раствором формальдегида. При появлении у первых признаков отела, заднюю часть туловища необходимо обмыть теплым раствором фурацилина (1: 5000) или 0,5% -ным раствором хлорамина.
У новорожденного теленка сразу после рождения следует удалить полотенцем слизь из ноздрей, рта и ушей. Пуповину дезинфицируют 5% -ным раствором йода. После этого теленка подсаживают к корове.
После отъема от коров телят содержат в индивидуальных клетках профилактория, который должен иметь 3-4 изолированных секции. Одна секция должна заполняться животными не более 3-5 дней.
В профилактории телята должны выдерживаться в течение 20 дней.
Первую выпойку молозива теленку необходимо провести в течение 1-1,5 часов после рождения. Это связано с тем, что наибольшее количество иммуноглобулинов содержится в первых порциях молозива. В это время слизистая оболочка кишечника теленка способна адсорбировать материнские антитела в неизмененном виде. Молозиво выпаивают из сосковых поилок 4-6 раз в сутки. При каждом кормлении теленок в зависимости от развития долен получать 1,5-3 литра молозива или молока матери в течение 7 дней, а затем можно выпаивать и сборное молоко.
Поголовье телят старше 20-ти дневного возраста должно комплектоваться животными только из благополучных хозяйств с обязательным 30-ти дневным карантинированием, в течение которого осуществляют контроль на отсутствие вирусных инфекций.
Важное значение имеет правильное и полноценное кормление коров, предупреждающее нарушение обмена веществ и поддерживающее достаточную концентрацию каротина в плазме крови.
Одним из ключевых моментов в профилактике заболевания является проведение специфической профилактики. С целью создания иммунной защиты телят проводят вакцинацию беременных животных согласно Наставлений по применению биопрепаратов.
Мероприятия по ликвидации.
При установлении диагноза на ротавирусную инфекцию хозяйство объявляется неблагополучным и вводятся ограничения, по условиям которых запрещается:
1. Ввод на территорию неблагополучного пункта восприимчивых животных.
2. Вывод (вывоз) больных животных за пределы неблагополучной фермы.
3. Перегруппировка животных внутри хозяйства без ведома ветеринарных специалистов.
4. Вывоз за пределы неблагополучного пункта кормов, имевших контакт с больными животными.
5. Вход на территорию фермы лиц, не связанных с обслуживанием животных неблагополучной фермы.
6. Использование не обезвреженной посуды и сосковых пилок для кормления телят.
Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию и на основании полученных результатов животных подразделяют на следующие группы:
1) больные;
2) подозрительные по заболеванию;
3) подозреваемые в заражении.
Животных первой и второй групп объединяют, изолируют в отдельное помещение и подвергают лечению. Для ухода за ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал.
Трупы павших животных уничтожают в биотермической яме Беккари.
Дезинфекцию изолятора проводят ежедневно.
Телят третьей группы (подозреваемых в заражении) вакцинируют. Дезинфекцию помещений, где содержится животные данной группы, проводят после каждого случая выделения больного животного, но не реже 1 раза в 10 дней.
Навоз от животных всех групп подвергают биотермическому обеззараживанию.
Хозяйство объявляется неблагополучным через 30 дней после последнего случая выздоровления, падежа, вынужденного убоя больного животного, проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, включая и заключительную дезинфекцию.
Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum ) – остро протекающее, высококонтагиозное заболевание новорожденных телят, выделяющееся профузным поносом, обезвоживанием организма, формированием катарального либо катарально-геморрагического гастроэнтерита и значительной смертностью.
Этиология . Возбудитель ротавирусной инфекции телят принадлежит к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы по строению идентичны и обладают общим внутренним антигеном, выявленным в РСК, РИФ, РИД и ИФА.
Полные вирионы обладают правильной сферической архитектоникой, сходную с формой колеса. Данная форма зрелых вирионов представляет собой особенность ротавирусов, дозволяющая различать их от энтеровирусов.
Эпизоотологические данные . В естественных условиях заболевают новорожденные телята в возрасте от 2 до 12 суток, однако очень часто в первые 2-6 суток жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной смертности. Наиболее подвержены болезни телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных болезнь проходит без симптомов и сопутствуется продолжительным выделением возбудителя во внешнюю среду.
Источник возбудителя ротавирусной инфекции телят - нездоровые и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями. В одном мл фекалий нездорового теленка способно содержаться до одного млрд. вирионов.
Установлена продолжительная персистенция вируса у лактирующих коров, что доказывается присутствием специфических антител у 95% осмотренных животных. Это свидетельствует о широком вирусоносительстве.
Обстоятельствами передачи возбудителя способна стать посуда, а также станки, вещи ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, заражённые выделениями нездоровых животных. Инфицирование случается алиментарным путем и внутри утробы матери. В распространении инфекционного заболевания существенное значение могут играть собаки и кошки. Определено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.
Протекание и признаки . Инкубационный этап у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Протекание заболевания сверхострое и острое. Она длится от 2 до 5 дней и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, небольшим, кратковременным увеличением температуры тела.
При этих признаках испражнения водянистые, соломенно-желтого цвета, изредка со слизью, кислого запаха. Усиленно формируется дегидратация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Определено, что чем моложе теленок, тем дольше время диареи. Наибольшее число вирионов (десять частиц/мл) в фекалиях заболевших телят хранится в начале заболевания, а с 5-6-го дня их число падает.
У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция способно осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В данном случае заболевание проходит тяжело и заканчивается смертью.
При вскрытии главные патологоанатомические изменения у павших телят выявляют в тонком кишечнике в виде катарального либо катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована.
В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молока и молозива. Фиксируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом изучении выявляют некротический энтерит.
Диагноз на ротавирусную инфекцию . При диагностике придают значение широкому диапазону показателей: эпизоотологические данные, клинические симптомы заболевания, патологоанатомические трансформации с непременным проведением вирусологических и иммунологических изучений.
Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят организована на выявлении специфических антигенов в отправном вируссодержащем материале с употреблением реакции иммунодиффузии (РИД), иммуноферментном анализе (ИФА), иммунофлуоресценции (РИФ) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение присутствия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови нездоровых и перенесших заболевание телят, а также в крови и молозиве коров производится с целью оценки иммунного статуса организма телят и исследования эпизоотической ситуации.
Дифференциальный диагноз . Ротавирусную инфекцию отличают от вирусной диареи, парвовирусной и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.
Лечение . Для лечения применяют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых существуют антитела к ротавирусу в то же время с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Используют также симптоматические методы лечения.
Предупреждение и меры борьбы . Для предупреждения применяют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для устранения болезни применяют общие противоэпизоотические процедуры – ограниченность движения скота, обеззараживание, помещение на карантин нездоровых животных, выполнение принципа пусто-занято.
Как вырастить из теленка здоровую корову, вопрос сложный. Сложность заключаются в том, что телята страдают от инфекций, переходящих в тяжелые болезни, порой уносящие жизнь. «Мал золотник, но дорог»- так можно сказать о каждом маленьком представителе крс.
Телята подвержены разнообразным инфекционным заболеваниям
Инфекционные заболевания у новорожденных
Новорожденные телята в течении первых дней жизни мучаются диареей, которая вызванная микроорганизмами. Первопричиной являются коронавирусы, ротавирусы и энтеропатогенные бактерии. У теленка наблюдаются такие симптомы болезни:
- Нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта.
- Интенсивная диарея, особенно две недели после рождения.
- По мере усиления иммунитета инфекционные проявления уменьшаются.
- Может сопровождаться тем, что теленок отстает в росте, нарушается процесс формирования кости.
- Впервые 4 недели после рождения теленок может погибнуть из-за инфекции.
При наличии поражения желудочно-кишечного тракта инфекционного характера замечены такие проявления болезни: проблемы с развитием, ростом, а также частые диареи. Эти нарушения являются серьезными, особенно из-за того что у малыша нет иммунитета и нет способности преодолеть эту болезнь. Болезнь приводит к уменьшению количества крс, а также серьезными финансовыми проблемами. Лечат болезнь при помощи антибиотиков или пробиотиков, которые убивают инфекцию.
Молоко матери — лучшая профилактика кишечных инфекций у теленка
Благодаря установленным данным было определено, что защитой от вирусной инфекции могут быть только антитела, которые находятся в кишечнике, которые носят название «лактогенный иммунитет». Чем лечить и переживать по поводу того, останется ли заболевшее животное жить, лучше делать профилактику. Для этого необходимо максимально увеличить иммунитет коровы, а также кормление потомства молозивом.
Причины возникновения болезни:
- Ослабленный иммунитет (эта проблема касается 70 % новорожденных телят).
- Большое количество микробактерий, которые находятся в окружающей средстве.
- Неправильное питание.
- Стрессы.
Первопричина. Цепочка заболевания стандартная: окружающая среда – инфекция – крс. Если нет достаточного ухода, то поражение организма заболеванием происходит очень быстро.
Еще одним хорошим методом устранения и предотвращения коронатогенного и энтеропатогенного заражения будет вакцинация.
Молодой крс страдает от возникновения диареи по разным причинам. Это могут быть:
Большинство телят обладают слабым иммунитетом
Колибактериоз
Инфекционная диарея у телят, возникшая из-за поражения организма бактериями Coli, иногда вместе с вирусами. Энтеротоксины могут привести к очень сложному течению болезни и более сильному развитию диареи.
Из семейства Reoviridae. Этот вирус является самым распространенным. Существует несколько подвидов – А, В, С. Самой опасной для молодых особей крс является поражение организма вирусом группы А. Происходит повреждение волосинок, размещенных на стенках кишечника, но не наблюдается в самом кишечнике. Заражение происходит на 2-3 день после рождения. На протяжении первого месяца жизни происходит интенсивное выделение вируса в окружающую среду. Вирус очень тяжело убрать из места, где живет молодняк, что приводит к дальнейшему заражению болезнью.
Ротавирусная инфекция обладает повышенной живучестью
Коронавирусная инфекция
Из семейства Coronaviridae. Очень быстро поражает организм. Заболевание поражает толстый кишечник. Из-за очень интенсивной диареи наблюдается обезвоживание организма. Даже после устранения симптомов, в каловых массах крс может наблюдаться наличие возбудителя.
Симптомы болезни
Проявление первых симптомов заболевания наблюдается в период кормления. Понижается аппетит. Как только было это замечено нужно измерить температуру, если она оказалась более 39,3, обратиться к ветврачу.На ранней стадии заболевания каловые массы часто белого или желтого цветов, в них наблюдаются кровь и слизь. Количество воды очень большое, от чего теленок может потерять около 15 % от своего веса. Начинается дегидратация.
Спустя пару дней происходит ослабление организма, причем настолько сильное, что животное даже не может подняться.
Патанатомия
После смерти невозможно определить конкретный вирус, который вызвал болезнь. При вскрытии можно определить разные нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта, а также повреждения стенок желудка и кишечника, кровоизлияния и омертвлением самих стенок. Токсины, которые выделяются от бактерий, приводят к воспалительному процессу.
Диагностика заболевания. Надо проверить испражнения на наличие в них вирусной инфекции, а также наличие клинических проявлений среди телят. Необходимо также проверить телят на подходящие для лечения антибиотики.
Для лечения теленку нужен покой и антибиотики
Лечение. Лечение заключается в устранении стрессов. Есть необходимость в первое время устранить инфекцию при помощи антибиотиков. В зависимости от степени поражения организма назначают курс антибиотиков на 5 или 10 дней.
Дополнительно необходимо прием лекарств: спазмолитики, анальгетики, витамины, иммуностимуляторы. Очень важно правильно измерить необходимую дозу лекарства, а также установить время приема лекарства. Не допустимы в это время никакие нагрузки на больного теленка (переселение из загона в загон или транспортировка).
Параллельно необходимо проводить действия по восстановлению водного баланса в организме, а также кислотно-щелочного. Если теленок способен пить жидкость, то необходимо употребление им большого количества воды. Для телят, которые очень больны, необходимо применение терапии внутривенно. Если желудочно-кишечный тракт теленка не усваивает молоко из-за болезни, то необходимо заменить молоко водой. В противном случае возможны осложнения болезни.
Защита организма теленка. Для того чтобы не потерять количество крупнорогатого скота, необходимо делать своевременно профилактику. Их необходимо подкармливать молозивом и молоком своевременно. После нескольких дней необходимо подкармливать престартерным кормом, избегать стрессовых ситуаций. Регулярно проводить уборку в загонах и дезинфекцию. В случае если замечено наличие заболевания среди телят, их необходимо в срочном порядке отселить.
Молоко и молозиво помогут защитить теленка от инфекции
Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция крс у телят происходит очень остро. Поражаются органы пищеварения, дыхания, а также глаза. Крс очень часто становится носителем аденовирусов. Поражение теленка на первых порах происходит бессимптомно.
Клинические проявления аденовируса. Самый опасный возраст, в котором телята страдают от аденовирусной инфекции, от пары недель до четырех месяцев. Первые симптомы аденовирусной инфекции – повышенная слезоточивость, температура тела превышает 41 градус, кашель, выделения из носа, пронос, дыхание прерывистое. Выделения сначала имеют прозрачный цвет, а потом – гнойные.
Крс в период острого периода заболевания полностью теряют аппетит. Аденовирусная инфекция очень быстро размножается и приводит к тому, что в течение первых дней телята погибают. По статистике, это происходит с каждым вторым теленком.
После смерти крс делают вскрытие. Если наблюдают видоизменения в дыхательных путях, а также наличие крови в пищеварительном тракте, фиксируется аденовирусная инфекция. Наблюдается аденовирусная инфекция в кровеносных сосудах, бронхолегочной системе, лимфатических узлах. То пораженное заболеванием тело сжигают, а коровник обрабатывают спец раствором, всему крс проводят вакцинацию.
Аденовирусу подвержены телята в возрасте до 4 месяцев
Экспериментальная инфекция
Вводится в организм теленка от двух недель после рождения до месяца. Благодаря введению данной инфекции наблюдается приобретение иммунитета у теленка искусственным путем. Еще один вид естественной профилактики – это попадание в организм теленка антивируса вместе с молоком коровы. Прием антибиотиков поможет решить аденовирусную инфекцию.
Стрептодермия
Стрептодермия- поражение инфекцией кожных покровов. Название возникло вследствие названия возбудителя – стрептококка. Проявление заболевания происходит не сразу, а только спустя неделю. Первые проявления заболевания возникают в виде розовых пятнышек, а потом, спустя 3 дня, появляются пузырьки, в которых внутри гной. Заболевание может приобретать хроническую форму. Пузырьки становятся постоянными с рваными краями. Это заболевание очень заразно и легко передается от коровы через пораженное вымя малышу. Для решения проблемы необходимо применение внешне специальных мазей, а также прием антибиотиков, чтобы избежать дальнейшего распространения заболевания.
