Современные проблемы науки и образования. Реверсия персистирующих форм микобактерий в размножающихся мбт Какие факторы обеспечивают персистенция микроорганизмов

Размножению бактерий в первичном очаге инфицирования предшествует адгезия , т.е. закрепление бактерий на поверхности клетки, что, собственно, и служит началом инфекционного процесса. Прикрепление к поверхности клеток (например, к эпителию слизистых оболочек) обеспечивают адгезины, или факторы колонизации - различные микробные продукты - молекулы адгезии (белки, ЛПС, липотейхоевые кислоты). Молекулы адгезии могут располагаться непосредственно на поверхности бактериальной клетки либо входить в состав микроворсинок или капсул. У капсулированных бактерий в прикреплении активно участвуют полисахариды капсулы.

Для успешной колонизации очага первичного инфицирования бактерии должны выдержать действие многочисленных и разнообразных микробоцидных факторов хозяина. Для защиты от них микроорганизмы активно используют ряд структур (например, капсулы) и синтезируемые вещества (например, ферменты).

Капсула (или её менее выраженный аналог - слизистый слой) ингибирует начальные этапы защитных реакций - распознавание и поглощение. Гидрофильность капсул затрудняет их поглощение фагоцитами, а само капсульное вещество защищает бактерию от действия лизосомальных ферментов и токсичных оксидантов, выделяемых фагоцитирующими клетками. Большое значение имеет лёгкая отделяемость капсул или слизистого слоя от поверхности бактерий. В частности, при поглощении капсулированных бактерий (например, синегнойной палочки), последние легко «снимают с себя» капсулы и избегают прямого контакта с фагоцитом.

Персистенция (переживание) - способность патогенных видов микроорганизмов к длительному выживанию в организме хозяина. Механизмы развития персистенции разнообразны. Важную роль играют:

Персистенция может проявляться в форме:

латентной инфекции (син. дремлющая инфекция), являющейся своеобразной формой микробоносительства, при которой микроб длительно находится в макроорганизме, но не выделяется в окружающую среду.

Билет №16

1. Определение понятия "генотип", формы генотипической изменчивости. Виды мутационной изменчивости, мутагены.

Генотип – совокупность генов организма.

Генотипическая изменчивость затрагивает генотип. В ее основе лежат мутации и рекомбинации.

Мутации бактерий – наследуемая изменчивость одной клетки. Особенностью мутаций у бактерий является относительная легкость их выявления, так как имеется возможность работать с большими по численности популяциями бактерий.

По происхождению мутаиии могут быть :

Спонтанными;

Индуцированными.

По протяженности :

Точечными;

Генными;

Хромосомными.

По направленности :

- прямыми;

Обратными.

Рекомбинации – наследуемая изменчивость в виде трансформации, трансдукции, коньюгации – между двумя клетками.

Трансформация – передача наследственной информации при помощи изолированных участков ДНК.

Трансдукция – передача наследственной информации при помощи бактериофага.

Коньюгация – передача насл. инф. при непосредственном контакте клеток.

Рекомбинация у бактерий отличаются от рекомбинаций у эукариот :

У бактерий имеется несколько механизмов рекомбинаций;

При рекомбинациях у бактерий образуется не зигота, как у эукариот, а мерозигота (несет полностью генетическую информацию реципиента и часть генетической информации донора в виде дополнения);

У бактериальной клетки-рекомбината , но и количество генетической информации.

2 .Патогенетические факторы : 1)фактор адгезии: Гр+капсульные полисахариды, Гр- ворсинки, пили, липиды. Стадии адгезии: обратимая – сближения и необратимая – специфическое взаимодействие по принципу ключ-замок; 2)фактор колонизации; 3)факторы распространения-агрессии гиалуронидаза – расщепляют гиалуроновую к-ту (матрикс соединительной ткани), что облегчает механическое продвижение по ткани; коллагеназа – расщепляет коллаген, нейраминидаза – сиаловые к-ты, фибринолизин – лизирует фибрин, ДНКаза снижает вязкость среды; 4)факторы фагоцитарной защиты – чехлы, капсула; 5)выработка токсинов: экзотоксины (хар-ны для Гр+), эндотоксины (для Гр-). Экзотоксины термолабильны, эндо – термостабильны, отличаются меньшей специфичностью действия, меньшей токсичностью, угнетает фагоцитоз. По механизму действия экзотоксины делятся: цитотоксины (блокируют синтез белков), мембранотоксины (повышают проницаемость мембраны), функциональные блокаторы-токсины , блокирующие функции определённых тканевых систем.
Билет №17

Куриные эмбрионы используют в возрасте 8 – 12 дней, они устойчивы к различным воздействиям. При заражении лабораторных животных недостатком является необходимость последующего заражения клеточной культуры для получения чистой линии.

Методы индикации вирусов :

Гибель или заболевание живой системы

Цитопатогенное действие

Феномен гемадсорбции («зонтик» - положительная, «пуговка» - отрицательная)

Обнаружение внутриклеточных включений

Цветная проба

Метод бляшек на культуре клеток

2. Нормальная микрофлора тела человека: локализация, качественный и количественный состав.

Нормальная микрофлора человека – это совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенными взаимосвязями и местом обитания, сопутствует своему хозяину на протяжении всей его жизни.

Состав транзиторной микрофлоры может меняться в зависимости : от возраста;условий внешней среды;условий труда, рациона питания; перенесенных заболеваний;травм и стрессовых ситуаций.

В составе нормальной микрофлоры различают :

постоянную, или резидентную микрофлору, - представлена относительно стабильным составом микроорганизмов, обычно обнаруживаемых в определенных местах тела человека у людей определенного возраста;

транзиторную, или временную микрофлору, - попадает на кожу или слизистые оболочки из окружающей среды, не вызывая заболеваний и не обитая постоянно на поверхностях тела человека. Она представлена сапрофитными условно-патогенными микроорганизмами.

В норме многие ткани и органы здорового человека свободны от микроорганизмов, т. е. стерильны.

К ним относятся : внутренние органы;головной и спинной мозг;альвеолы легких; внутреннее и среднее ухо; кровь, лимфа, спинномозговая жидкость;матка, почки, мочеточники и моча в мочевом пузыре.

На всех открытых поверхностях и во всех открытых полостях формируется достаточно стойкая микрофлора, специфичная для данного органа или его участка.

Наиболее богаты микроорганизмами : ротовая полость;толстый кишечник; верхние отделы дыхательной системы;наружные отделы мочеполовой системы;кожа, особенно ее волосистая часть.

В составе резидентной микрофлоры кожи и слизистых оболочек

присутствуют: Staphylococcus epidermidis ; Staphylococcus aureus ; коринеформные бактерии.

В составе транзиторной: Streptococcus spp.;Bacillus subtilis ; Escherichia coli ; и многие другие.

Представителей нормальной микрофлоры полости рта может разделить на 3 категории :

количество бактерий, измеряемое в 10 5 -10 8 КОЕ/мл - стреп тококки, нейссерии, вейлонеллы;

10 3 -10 4 КОЕ/мл - стафилококки, лактобактерии, нитевидны бактерии;

10-10 2 КОЕ/мл - дрожжеподобные грибы.
Постоянство качественного состава микрофлоры поддерживается физиологическими процессами, обеспечивающими нормальное функциональное состояние слизистой оболочки и слюнных желез, а также взаимодействием микробных видов.

У здоровых людей микрофлора пищевода достаточно скудная, состоит из микроорганизмов, поступающих со слюной и пищей.

В проксимальной его части можно обнаружить бактерии, типичные для микрофлоры полости рта и глотки, в дистальных отделах - стафилококки, дифтероиды, молочнокислые бактерии.

В желудке кислая реакция среды (действие соляной кислоты) и наличие лизоцима, различных ферментов желудочного сока способствуют резкому снижению содержания микроорганизмов до 10 3 -10 4 КОЕ/мл содержимого. Видовой состав пред ставлен : лактобактериями;бифидобактериями;бактероидами;

стрептококками;дрожжеподобными грибами.

По мере того как реакция содержимого кишечника становится более щелочной, в начальных отделах кишечника - двенадцатиперстной кишке и тонкой кишке - постепенно увеличивается количество постоянной микрофлоры, но все микроорганизмы присутствуют сравнительно в небольших количествах - 10 4 - 10 5 КОЕ/мл содержимого.

Микрофлора представлена в основном : молочнокислыми бактериями (лактобактериями); бифидобактериями; бактероидами; энтерококками;

в дистальных отделах тонкого кишечника появляются фекальные микроорганизмы, характерные для толстой кишки. По мере продвижения к Остальному отделу толстого кишеч ника действие бактерицидных и бактериостатических факторов ослабевает, и у входа в толстый кишечник для бактерий благо приятные условия , что способствует интенсивному раз множению бактерий.

постоянная нормальная микрофлора толстого кишечни ка у взрослых занимает первое место по численности (10 й - 10 12 КОЕ/г фекалий) и многообразию (более 100 различных видов микроорганизмов постоянно).

В связи с анаэробными условиями у здорового человека в составе нормальной микрофлоры в толстом кишечнике преобладают (96-98%) анаэробные бактерии . И только 14% микрофлоры составляют аэробные и факульта тивно-анаэробные микроорганизмы :

Всегда необходимо помнить, что при диареях количество бактерий в значительной степени снижается, тогда как при кишечном стазе их содержание увеличивается. .
Билет №18

1. Методы определения родовой и видовой идентификации прокариот. Диагностическое значение экзоферментов прокариот. Диагностическое значение бактериофагов.

Поскольку ферментативный спектр является таксономическим признаком, характерным для семейства, рода и, в некоторых случаях, для видов. Изучение ферментов патогенных бактерий позволяет дифференцировать между собой различные виды микроорганизмов и ставить диагноз заболевания(используют «среды Гисса» для биохимической идентификации бактерий).

Бактериофаги используют в лабораторной диагностике инфекций при внутривидовой идентификации бактерий, т.е. определение фаговара. Для этого принимают метод фаготитрования. Методику фаготипирования используют для выявления источника и путей распространения инфекций. По содержанию бактериофагов в объектах окружающей среды можно судить о присутствии в них соответсвующих патогенных бактерий

2. Учение об иммунитете. Определение и сущность понятия "иммунитет". Основные формы иммунного ответа.

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной) индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Виды иммунного ответа
Иммунный ответ представляет собой реакцию организма на внедрение в него микробов или различных ядов. Исходя из механизмов, задействованных в его реализации, иммунный ответ может быть различным.
Неспецифический иммунный ответ - это первый этап борьбы с инфекцией он запускается сразу же после попадания микроба в наш организм. В его реализации задействованы система комплимента , лизоцим, тканевые макрофаги. Неспецифический иммунный ответ практически одинаков для всех типов микробов и подразумевает первичное разрушение микроба и формирование очага воспаления Специфический иммунитет это вторая фаза защитной реакции организма. Основной характеристикой специфического иммунного ответа является распознавание микроба и выработка факторов защиты направленных специально против него. Процессы неспецифического и специфического иммунного ответа пересекаются и во многом дополняют друг друга.

Специфический иммунный ответ может быть двух типов : клеточный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ подразумевает формирование клона лимфоцитов (К-лимфоциты, цитотоксические лимфоциты), способных разрушать клетки мишени, мембраны которых содержат чужеродные материалы (например, вирусные белки).

Клеточный иммунитет задействован в ликвидации вирусной инфекции, а также таких типов бактериальных инфекций как туберкулез, проказа, риносклерома. Раковые клетки тоже разрушаются активированными лимфоцитами.

Билет №19

3. Простейшие. Особенности морфологии и жизненного цикла. Принципы классификации. Способы микроскопического изучения.

П р о ст е йшие ( Pro t ozoa ) – это эукариоты животной природы. Не имеют клеточную стенку. Характерная черта морф олог ии все х пр ос те йш их – наличие ядра (или нескольких), имеющего мембрану, кариолимфу, хроматин (хромосомы) и ядрышки. Большинство простейших обладает относительно постоянной формой тела, что обусловлено наличием плотной эластичной мембраны (пелликула ). Некоторые простейшие имеют опорные фибриллы и минеральный скелет. Цитоплазма простейших содержит ЭПР, рибосомы, митохондрии, аппарат Гольджи, лизосомы, различные типы вакуолей и др. Многие простейшие способны активно перемещаться. Движение может осуществляться посредством псевдоподий (временные выросты цитоплазмы, амебоидное движение), жгутиков или ресничек (постоянные органеллы). Дыхание осуществляется всей поверхностью тела. Большинство обладает гетеротрофным типом обмена веществ. У простых форм захват пищи осуществляется посредством фагоцитоза , у более сложно организованных имеются специальные структуры. Многие простейшие являются паразитами человека. Амёбы, лямблии и балантидии могут образовывать цисты .

(переживание) - способность патогенных видов микроорганизмов к длительному выживанию (переживанию) в организме хозяина. П. понимают неоднозначно. Одни исследователи к П. относят все случаи длительного нахождения патогенных микробов в организме, в т. ч. и в активной форме, напр., при хронических заболеваниях, носительстве. Др. исследователи в состояние П. включают только переживание возбудителя в организме, без активного его размножения и метаболизма, в покоящейся форме («малые» формы риккетсий и хламидий, цисты спирохет и простейших, L- и внутриклеточные формы возбудителей ревматизма, туберкулеза, бруцеллеза, гонореи, склеромы и др. бактерий, интегральная форма вирусов). Покоящиеся формы слабо иммуногенны и вирулентны, локальная база их в организме мала и к тому же нередко отграничена фиброзной, клеточной или мукополисахаридной капсулой. Вследствие этих факторов такие формы менее доступны элиминирующему давлению иммунной системы организма хозяина, что, вероятно, и лежит в основе их длительного переживания. Происхождение П. неоднородно. В одних случаях это следствие эволюционно установившихся и генетически Закрепленных отношений между патогенным микробом и организмом человека, к-рые обеспечивают их длительное компромиссное и более или менее равновесное состояние. В др. случаях П. обусловлена индивидуальными особенностями людей и микробных популяций. П. разрешается элиминацией возбудителя из организма в процессе явной или бессимптомной инфекции или гибелью организма хозяина. Установление состояния П. имеет клин, и эпидемиол. значение. Серол. д-ка П. малоэффективна в связи с низким титром Ат, отсутствием его нарастания. методы обнаружения к-ры и ее Аг разработаны слабо.

Смотреть значение Персистенция в других словарях

Персистенция — (лат. persisto постоянно пребывать, оставаться) см. Персистирование.
Большой медицинский словарь

Персистенция Вирусов — (лат. persisto постоянно пребывать, оставаться) длительное пребывание вирусов в организме животных и человека, которое может вызывать развитие заболевания.
Большой медицинский словарь

Подавление миграции фагоцитов к месту инфекции.

Препятствие поглощению возбудителя.

Препятствие слиянию фагосомы с лизосомой.

Инактивация литических ферментов.

Лизис фаголизосомы.

Покидание фаголизосомы.

Индукция апоптоза фагоцитирующих клеток.

Размножение в макрофагах.

Слабая иммунная реакция и явление антигенной мимикрии.

Защита от бактерицидного действия антител, сис-темы комплемента, интерферона, лизоцима, b-лизинов и других микробицидных факторов крови.

Дайте характеристику экзотоксинов и эндотоксинов: образование, получение, химическая природа, сила действия, избирательность действия, антигенность, реакция на действие формалина и тепла.

Экзотоксины выделяются микробами в окружающую среду в про­цессе жизнедеятельности. Получают их путем выращивания микробов на жидкой питательной среде с последующим фильтрованием через бак­териальный фильтр или центрифугированием для получения бескле­точного фильтрата или центрифугата. По химической природе это бел­ки, в большинстве своем они термолабильны, разрушаются при 60°С. Экзотоксины высокотоксичны. Сила их токсического действия изме­ряется в Dlm или LD50. Самый сильный из экзотоксинов - ботулинический токсин. Очищенный кристаллический токсин в 1 мг содержит 100 млн. Dlm для белой мыши.

Для экзотоксинов характерна способность избирательно дейс­твовать на определенные органы и ткани. Например, столбнячный ток­син поражает двигательные нейроны. Клиническая картина забо­левания определяется избирательностью действия токсина.

Экзотоксины - сильные антигены, в ответ на них в организме вы­рабатываются антитела - антитоксины (греч. anti - против), способ­ные специфически нейтрализовывать именно тот токсин, в ответ на который они образовались.

Эндотоксины содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий, освобождаются при разрушении микробной клетки. По хи­мической природе это липополисахариды (ЛПС). Они термостабиль­ны, переносят кипячение и даже автоклавирование в нейтральной сре­де. Менее токсичны, чем экзотоксины.

Эндотоксины не обладают избирательностью действия. Незави­симо от того, из каких бактерий получены эндотоксины, они вызы­вают однотипную клиническую картину. При больших дозах эндоток­сина наблюдается угнетение фагоцитоза, интоксикация, диарея, угне­тение сердечной деятельности, понижение температуры тела. При внут­ривенном и внутримышечном введении малых доз отмечается по­вышение температуры тела, стимуляция фагоцитоза, активация комп­лемента по альтернативному пути, повышение проницаемости капил­ляров.

Некоторые бактерии одновременно образуют и экзо- и эндоток­сины, например, кишечная палочка, холерный вибрион.

Анатоксин, его получение и основные свойства.

При комбинированном действии формалина и тепла экзотоксины теряют ядовитость, но сохраняют антигенность. Таким образом по­лучают анатоксины (греч. ana - подобно), или, как принято называть их в зарубежной литературе, - токсоиды. Эти препараты используют с профилактической целью, для создания в организме искусственного антитоксического иммунитета.

Перечислите токсигенные бактерии.

Бактерии, продуцирующие экзотоксин, называют токсигенными.

Это стафилококки, стрептококки, один из видов бактерий дизентерии, холерные вибрионы, палочки дифтерии, столбняка, ботулизма, газо­вой анаэробной инфекции и другие.

Пирогены бактериального происхождения, их характеристика, применение в медицине; в каких препаратах присутствие пирогенов является нежелательным?

Эндотоксины грамотрицательных бактерий применяются в ка­честве пирогенов (греч. pyr - жар) - лекарственных препаратов, вызы­вающих повышение температуры тела, стимуляцию иммунитета. Это пирогенал, колипироген и другие.

Наличие пирогенов недопустимо в лекарственных препаратах, предназначенных для внутривенного введения. Пирогенный эффект может возникать вследствие присутствия в лекарственных препаратах бактериальных эндотоксинов, не разрушенных при стерилизации.

Персистенция Персистенция

(переживание) - способность патогенных видов микроорганизмов к длительному выживанию (переживанию) в организме хозяина. П. понимают неоднозначно. Одни исследователи к П. относят все случаи длительного нахождения патогенных микробов в организме, в т. ч. и в активной форме, напр., при хронических заболеваниях, носительстве. Др. исследователи в состояние П. включают только переживание возбудителя в организме, без активного его размножения и метаболизма, в покоящейся форме («малые» формы риккетсий и хламидий, цисты спирохет и простейших, L- и внутриклеточные формы возбудителей ревматизма, туберкулеза, бруцеллеза, гонореи, склеромы и др. бактерий, интегральная форма вирусов). Покоящиеся формы слабо иммуногенны и вирулентны, локальная база их в организме мала и к тому же нередко отграничена фиброзной, клеточной или мукополисахаридной капсулой. Вследствие этих факторов такие формы менее доступны элиминирующему давлению иммунной системы организма хозяина, что, вероятно, и лежит в основе их длительного переживания. Происхождение П. неоднородно. В одних случаях это следствие эволюционно установившихся и генетически Закрепленных отношений между патогенным микробом и организмом человека, к-рые обеспечивают их длительное компромиссное и более или менее равновесное состояние. В др. случаях П. обусловлена индивидуальными особенностями людей и микробных популяций. П. разрешается элиминацией возбудителя из организма в процессе явной или бессимптомной инфекции или гибелью организма хозяина. Установление состояния П. имеет клин, и эпидемиол. значение. Серол. д-ка П. малоэффективна в связи с низким титром Ат, отсутствием его нарастания. методы обнаружения к-ры и ее Аг разработаны слабо.

(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)

Смотреть что такое "Персистенция" в других словарях:

Сущ., кол во синонимов: 1 персистирование (1) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

Эту страницу предлагается объединить с Инерция зрения. Пояснение причин и обсуждение на странице Википедия:К объединению/19 декабря 2012. Обсуждение … Википедия

- (лат. persisto постоянно пребывать, оставаться) см. Персистирование … Большой медицинский словарь

персистенция - персист енция, и … Русский орфографический словарь

МКБ 10 D56.456.4 МКБ 9 282.7282.7 OMIM … Википедия

Длительное вегетирование или переживание вируса в организме естественного хозяина или в искусственной системе для культивирования вирусов. Проявляется в латентной, хронической или медленной манифестантной инфекции организма. В случаях… … Словарь микробиологии

персистенция антигенов - — [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.] Тематики вакцинология, иммунизация EN persistence of antigens … - Явление сохранения (персистенции) после рождения фетальных (эмбриональных) форм гемоглобина (fetal hemoglobin) его γ цепи: генетически синдром детерминирован делетированием генов δ и β цепей (различные формы талассемии) с… … Справочник технического переводчика

Инфицированность еще не означает развитие болезни. Более того, внедрение даже вирулентного микроба в макроорганизм еще не означает, что инфекционный процесс обязательно разовьется. Это зависит от многих факторов, связанных с самим возбудите­лем, его количеством, условиями проникновения и распростране­ния в организме хозяина, геногипическими и фенотипическими особенностями последнего и т.п.

Проникнув в организм, бактерии и вирусы размножаются, фор­мируют первичный очаг или проникают в прилежащие ткани, лим­фатические пути, кровеносную систему и ткань отдельных орга­нов, например нервную или железистую ткань. Появление возбу­дителя в крови определяется как бактериемия или вирусемия.

При иммунологической недостаточности присоединение инфек­ции становится ведущим фактором в клинической картине заболе­вания. В некоторых случаях не представляется возможным опреде­лить, что является первичным в развивающейся патологии: инфек­ция или предшествующая недостаточность иммунной системы.

Одной из форм взаимодействия макро- и микроорганизмов яв­ляется длительная персистенция бактерий и вирусов в организме хозяина, например персистенция гепатотропных вирусов в пече­ни, цитомегаловирусов в макрофагах и клетках слюнных желез, вируса кори в нейронах головного мозга, вируса простого герпеса и ветряной оспы в нейронах чувствительных нервов и т.д.

Бессимптомное носительство вызывают не только апатогенные или условно-патогенные микробы, но и патогенные возбудители инфекционных болезней. Такая персистенция может протекать на фоне приобретенного иммунитета. Длительная персистенция микробов является необходимым условием формирования вирусо- и бактерионосительства, которое с общебиологической точки зрения представляет собой новый уровень равновесного отношения меж­ду микро- и макроорганизмами, а с медицинской является одной из форм инфекционного процесса.

Механизмы, препятствующие действию на микроорганизмы специфических и неспецифических факторов защиты хозяина, следующие:

– способность возбудителей некоторых инфекций к длитель­ной персистенции в тканях мозга, желез и др.;

– перекрестные с макроорганизмом антигены;

– подавление фагоцитоза микробными субстанциями (полиса­харидами, белково-липидными комплексами и др.);

– повреждающее действие микроорганизмов на клетки иммун­ной системы;

– способность микроорганизмов секретировать вещества, пре­пятствующие действию иммунных факторов;

– образование Ь-форм микробов;

– смена антигенного состава возбудителей благодаря мутации;

– сорбция белков хозяина на поверхности возбудителей и эк­ранизация их антигенности;

– уменьшение экспрессии вирусных белков на поверхности клеток, содержащих вирусы, связанное с появлением молча­щих генов, и ослабление чужеродности этих клеток;

– подавление процессинга и представления антигена, активно­сти ЕК-клеток, апоптоза инфицированных клеток, выработ­ки цитокинов и активности комплемента;

– нейтрализация цитокинов и их клеточных рецепторов с по­мощью микроорганизмов.

В организме хозяина вирусы способны вызывать нейтрализа­цию цитокинов и их рецепторов. Они образуют вироцепторы, имеющие сходство с клеточными рецепторами для цитокинов, и вирокины, способные взаимодействовать с цитокиными, препят­ствуя проявлению их активности (табл. 28).

Существует феномен инфекционной антигенемии, при кото­ром наблюдается циркуляция антигена в крови. Обнаружение ан­тигена с помощью ИФА, ПЦР и других методов стало эффектив­ным средством ранней диагностики инфекционных заболеваний и оценки разных стадий инфекционного процесса. Использова­ние таких методов показало, что присутствие в крови раствори­мых антигенов, эндо- и экзотоксинов, убитых и даже живых воз­будителей инфекционных болезней не является редкостью. Весьма информативными оказались способы выявления антигенов в других

биологических жидкостях: слюне, мокроте, моче. Антигенемия возникает не только при инфекциях, но и в отдельных случаях после вакцинации.

Гиперантигенемия чревата возникновением интоксикации, раз­витием иммунокомплексных осложнений, подавлением иммунных реакций избытком антигена и т.п. С другой стороны, наличие инак- тивированного антигена в организме не всегда является опасным признаком, его присутствие в низкой концентрации в лимфоид- ной ткани обеспечивает развитие длительного иммунитета.

При ряде инфекций (холера, сальмонеллезы, дизентерия, гепа­тит В и др.) в крови можно обнаружить одновременно циркулиру­ющий антиген и антитела. Это объясняется недостаточно высокой авидностью таких антител или значительными различиями в кон­центрации циркулирующих антител и антигена. В условия in vitro иммунный комплекс образуется в эквивалентной зоне его ингре­диентов, которые не связываются или диссоциируют в избытке антител или избытке антигена.

Иммунотерапия крайне важна при ряде инфекционных заболе­ваний, среди которых цитомегаловирусная инфекция, особенно у беременных и родившихся у них детей. Частота передачи заболе­вания от заболевших матерей плоду составляет 30-50%, в 5% пато­логия, вызванная этим вирусом, наблюдается у новорожденных.

Острая фаза инфекционного процесса является противопока­занием к вакцинации против данной инфекции и против других инфекционных заболеваний. Вакцинировать можно только через 1 мес после затухания острого инфекционного процесса. Сопут­ствующие хронические инфекции и инфекции, присоединившие­ся в поствакцинальный период, замедляют формирование специ­фического иммунитета. В этом случае происходит более медлен­ное образование антител и клеток, обеспечивающих развитие клеточного иммунитета. Особенно это опасно, когда неспецифи­ческий инфекционный процесс поражает входные ворота инфек­ции и подавляет местный иммунитет к тому возбудителю, против которого проводится вакцинация.