Терминальная фаза перитонита. Принципы лечения перитонита

Быстрый переход по странице

При появлении симптомов «острого живота» нельзя исключать развивающийся перитонит. Чаще всего люди без медицинского образования не в силах различить аппендицит (язву желудка, холецистит или любое другое острое состояние) от перитонита. И, хотя в большинстве случаев «острого живота» больным требуется незамедлительная хирургическая помощь, перитонит требует более масштабного операционного вмешательства. При этом исход патологии зависит не только от своевременности оказания медицинской помощи, но и от типа воспаления брюшины.

Что это такое?

Перитонит - это острый или хронический воспалительный процесс в брюшной полости, при этом воспаление частично или полностью затрагивает брюшинные листки (париетальный - расположен по внутренней стенке живота, висцеральный - окружает внутренние органы брюшной полости). Брюшина контролирует количество жидкости и фибрина в полости живота, поэтому её воспаление активирует экссудацию (накопление большого объема жидкости).

Неверно думать, что перитонит исключительно является осложнением острой патологии ЖКТ, хотя подобные состояния и являются главной причиной развития данного заболевания. Иногда инфекция в брюшину попадает с лимфо- или кровотоком (первичная форма).

Основные причины перитонита:

• Острое воспаление любого из органов живота - аппендицит, панкреатит, сальпингит, острый холецистит;
• Разрыв (перфорация) органов - прободение язвы желудка, разрыв гангренозного или флегмонозного аппендицита, перфорация при неспецифическом язвенном колите, разрыв желчного пузыря при некоторых формах острого холецистита, дивертикула кишечника, нагноившейся кисты яичника или злокачественной опухоли;
• Травмы живота - открытые (колото-резаные, пулевые) и закрытые, приведшие к разрыву органов, не исключается риск перфорации при проглатывании инородных тел (случайное заглатывание детьми деталей игрушек, намеренное проглатывание гвоздей, вилок и стекла, практикуемое у заключенных и психиатрических больных);
• Воспаление органов, расположенных вблизи с брюшной полостью, - нагноение забрюшинной клетчатки, флегмонозный процесс в брюшной стенке;
• Нагноение скопившейся жидкости вследствие некоторых заболеваний - кишечной непроходимости, асцита, внутрибрюшного кровотечения, гинекологической патологии;
• Операции при лечении тяжелых воспалений в брюшной полости - это перитонит после аппендицита (операция по удалению гангренозного воспаления аппендикса), также полностью нельзя исключить врачебной ошибки и инфицирования во время хирургического вмешательства, особенно у истощенных больных с выраженным иммунодефицитом;
• Тяжелые воспаления в организме, приводящие к занесению инфекции (стрептококковой, пневмококковой, кишечной и синегнойной палочки и т. д.) Из органов, расположенных вне брюшной полости, - гематогенный перитонит чаще всего спровоцирован несколькими типами патогенных микроорганизмов.

Виды и формы перитонита

На тактику лечения перитонита и дальнейший прогноз для пациента влияет характер воспаления, состав экссудата и стадия патологического процесса.

Воспаление брюшины бывает:

1. Острое - после травмы, при приступе аппендицита и т. д.;
2. Хроническое - возникает на фоне заноса инфекции из удаленных органов (туберкулез, например) или повторном хирургическом вмешательстве по поводу устранения воспаления брюшины (рецидивирующий перитонит).

По составу скапливающейся в брюшной полости жидкости различают перитонит:

• серозный и гнойный;
• геморрагический;
• фибринозный;
• каловый, желчный и спровоцированный попаданием желудочного содержимого.

По характеру воспалительного процесса различают асептический (неинфекционный) и микробный перитонит. Однако даже при асептическом воспалении в брюшине в считанные часы происходит бурный рост бактерий, поэтому чаще всего хирурги сталкиваются именно с микробной формой болезни.

По распространенности воспаления различают перитонит:

• местный - в патологический процесс вовлечен лишь 1 отдел брюшины;
• распространенный - воспаление затрагивает до 5 отделов полости живота;
• тотальный (разлитой) - в патологию вовлечены 6 и больше отделов.

Наиболее тяжелый в плане лечения является разлитой гнойный перитонит. Именно при этой форме болезни шансы на выздоровление значительно уменьшаются.

Симптомы и стадии перитонита у человека

На развивающееся заболевание могут указывать следующие признаки перитонита:

• Стремительное ухудшение состояния больного;
• Боль в животе из локализованной в определенной участке переходит в разлитую;
• Раздражение брюшины - напряжение мышц живота (доскообразный живот), угнетение перистальтики, рвота (эвакуируется желудочное содержимое) не приносит ощутимого облегчения больному;
• Нарастающая интоксикация - повышение, а затем снижение а/д на фоне учащенного пульса, спутанное сознание, повышение температуры и сухость слизистых.

В развитии перитонита различают 3 стадии. Развивающиеся стремительно, в течение нескольких часов, именно стадии болезни указывают на степень нарушений в организме и тяжесть состояния больного.

I стадия

Реактивная стадия перитонита продолжается не более суток. Не утихающие боли в животе, усиливающиеся при движении, заставляют больного принять вынужденное положение - чаще на боку с приведенными к животу коленями. Боль распространяется по всей брюшной полости, однако пациент может четко указать ее источник в том или ином отделе, в зависимости от причинной патологии. Хирург или любой другой медицинский работник, осматривающий пациента, выявляет следующие положительные признаки раздражения брюшины:

• Симптом Щеткина-Блюмберга - доктор медленно давит на живот, погрузив и зафиксировав на 2-3 секунды пальцы в толще передней стенки. Резкое одергивание руки врача провоцирует сильнейшую боль у пациента с перитонитом.
• Симптом Менделя - перкуссия (постукивание) живота вызывает усиление боли и помогает определить локализацию воспалительного процесса.
• Френикус-симптом - болезненное надавливание в надключичную область в зоне ножек грудино-ключично-сосцевидных мышц. Данный признак обусловлен раздражением ветвей диафрагмального нерва, которое возникает и при острых заболеваниях брюшной полости.
• Симптом Воскресенского - при выдохе больного врач пальцами проводит от ребер к подвздошной кости. Усилившаяся болезненность во время этой манипуляции указывает на раздражение брюшины.

На данной стадии появляется тошнота и рвота, повышается температура, артериальное давление повышается, пульс учащается. В симптоматической картине более выражены местные симптомы.

II стадия

Токсическая стадия перитонита продолжается 2-3 суток. Нарастающая интоксикация отодвигает на второй план местные симптомы. Боль в животе и, соответственно симптомы, указывающие на раздражение брюшины, становятся менее выраженными.

На второй стадии перитонита в симптоматической картине превалируют парез кишечника и нарастающий метеоризм с задержкой стула, рвота приобретает зловонный запах. Пульс учащается (более 120 уд/мин), а давление падает. Интоксикация проявляется заостренностью черт лица, сухостью слизистых и высокой температурой тела.

III стадия

Симптомы перитонита брюшной полости спустя 3 суток переходят в терминальную стадию. Тяжелейшая интоксикация приводит к обезвоживанию. Развивающийся ацидоз, ишемия тканей и увеличение свертываемости крови приводят декомпенсации детоксикационной функции и полиорганной недостаточности. Больной дышит часто и поверхностно.

Артериальное давление падает до критических отметок, сердцебиение учащенное. При частой рвоте эвакуируется кишечное содержимое, живот вздут, а перистальтику невозможно определить даже аускультативно (при прослушивании фонендоскопом).

Почечная недостаточность выражается в уменьшении количества отделяемой мочи и изменении показателей креатинина и мочевины. Нервная система реагирует на накопление токсинов адинамией. Больной может пребывать в эйфории, практически не чувствуя боли. Спутанное сознание нередко провоцирует бред.

Лечение перитонита — методы и препараты

При диагностике перитонита учитываются не только симптомы болезни. Диагноз ставится на основе анализа крови (значительный лейкоцитоз со сдвигом влево), УЗИ и рентгена брюшной полости (выявляют область скопившегося экссудата). При сомнительных данных хирург проводит пункцию брюшной полости или лапароскопию. Немаловажными исследованиями для выявления причинной патологии являются ректальное исследование и гинекологическое обследование.

Лечение гнойного перитонита всегда сводится к скорейшему проведению хирургического вмешательства. При этом операция включает следующие этапы:

1. Подготовка - очищение кишечника и подача наркоза;
2. Устранение причины перитонита - иссечение аппендикса, резекция язвы и т. Д.;
3. Удаление из брюшной полости экссудата и промывание антисептиками;
4. Установка дренажа для дальнейшего оттока скапливающейся жидкости.

Помимо оперативного вмешательства, больному назначают медикаментозное лечение:

• Борьба с инфекцией - антибактериальные препараты (цефтриаксон, ампициллин, гентамицин);
• Детоксикация - внутривенное вливание хлористого кальция, раствора рингера, гемодеза или глюкозы, при необходимости проводят гемосорбцию и плазмаферез;
• Восстановление состава крови - белковые препараты (альбумин, гидролизин), вит. К, плазма;
• Предотвращение дальнейшего скопления жидкости - диуретики (лазикс, фуросемид);
• Симптоматическая терапия - противорвотные средства (церукал), нестероидные препараты (ибупрофен), устранение пареза кишечника (прозерин).

Шансы на выздоровление пациента с перитонитом максимальны, если оперативное лечение проведено в первые часы после появления симптомов воспаления брюшины.

При разлитом перитоните зачастую проводится несколько операций до подавления экссудации. И хотя медицина достигла достаточно высокого уровня, тотальное воспаление брюшины дает летальный исход в 45% случаев. При местном, отграниченном перитоните смерть наступает лишь в 4-5% случаев, в основном, у лиц с выраженной несостоятельностью иммунной системы и истощением.

Последствия и осложнения

Даже при правильном комплексном лечении, ввиду сложности хирургического вмешательства не исключаются негативные последствия перитонита. К ним относятся:

• Формирование абсцесса брюшной полости и кишечных свищей;
• Распространение инфекции в легкие;
• Поражение мозга - церебральный отек, энцефалопатия, обусловленные тяжелым токсическим действием;
• Кишечные спайки и стойкий парез кишечника;
• Стремительное угнетение функций жизненно важных органов и, как следствие, летальный исход.

Развитие осложнений зависит не только от мастерства оперирующего хирурга, но и от стадии перитонита, а также реактивности организма. Отказ от приема анальгетиков и других обезболивающих при болях в животе, своевременное обращение за медицинской помощью при первых признаках «острого живота» - залог предотвращения перитонита.

Перитонит – воспалительный процесс в области брюшной полости, который относится к острым хирургическим патологиям. В качестве основного лечения используется только операбельное вмешательство. Если больному своевременно не будет предоставлена медицинская помощь, практически гарантируется летальный исход. Ограничений, касательно возраста и пола не имеет.

Этиология

Этиология данного заболевания хорошо изучена. Перитонит брюшной полости могут спровоцировать такие факторы:

• инфекции;
• патологии органов брюшной полости;
• заражение полости при её ранении;
• гематогенное расширение инфекции из других органов.

Из причин этиологии воспалительного процесса видно, что перитонит - это вторичное заболевание, которое образуется из воспалительного состояния брюшной полости.

Поэтому при диагностике важно установить и первоначальный недуг. Нередко установление первоначальной этиологии возможно только при операции.

Спровоцировать воспалительное состояние в полости могут также такие заболевания:

• аппендицит;
• язва желудка или 12-перстной кишки;
• разрыв кисты яичника;
• ущемление грыжи;
• болезнь Крона;
• холецистит;
• панкреатит.

Классификация

По этиологии различают такие формы недуга:

• бактериальный перитонит;
• абактериальный перитонит.

По перитонеальному выпоту принята такая классификация воспалительного процесса:

• серозный;
• фибринозный;
• геморрагический;
• желчный и каловый;
• гнилостный и гнойный.

По характеру развития воспалительного процесса различают две формы:

• острый перитонит;
• хронический перитонит.

Среди врачей также популярен Мангеймский индекс перитонита. С его помощью можно выяснить степень тяжести заболевания. Учёные из университета Мангейма выделяют 3 стадии перитонита:

• 1 степень - индекс менее 20 баллов;
• 2 степень - индекс от 20 до 30 баллов;
• 3 степень - индекс больше 30 баллов.

Следует отметить, что клиническая картина каждого из подвидов перитонита имеет свои специфические признаки, поэтому для точной постановки диагноза требуется комплекс лабораторно-инструментальных исследований.

Симптоматика

Перитонит кишечника отличается двумя типами симптомов – местные и общие. К первому типу относятся боли в желудке, напряжение мышц передней брюшной стенки и раздражение брюшины. Последний симптом врач может выявить при осмотре пациента. Они возникают в организме человека из-за раздражения полости экссудатом, желчью или содержимым желудка.

Общие – сюда можно отнести симптомы перитонита, которые могут указывать на любое заболевание - температура, слабость, тошнота и рвота, учащённое сердцебиение, сухость кожи и во рту, слабость и помутнение в сознании.

Следует отметить, что каждая стадия развития данного воспалительного процесса имеет свои дополнительные симптомы в клинической картине. Первая фаза характеризуется регулярными болями в области живота, усиливающиеся при движениях. При этом больной ощущает общие признаки перитонита - температуру, боль в животе и рвотные рефлексы.

При второй стадии заболевания все симптомы угасают. Человек уже не чувствует боль в области желудка и раздражение в брюшной полости. Достоверный признак перитонита на этой фазе:

• ощущение вздутия кишечника и желудка;
• проблемный стул;
• метеоризм;
• постоянная рвота.

Добавляются общие симптомы, по которым сложнее определить перитонит и причины его возникновения:

• быстрое биение сердца;
• снижение артериального давления;
• повышение температуры;
• сухость во рту.

На третьей фазе заболевания интоксикация обостряется:

• в связи с нарушением водно-солевого баланса больной становится бледным;
• черты лица обретают более острую форму;
• слизистая рта сухая;
• продолжаются общие симптомы перитонита;
• у пациента постоянная рвота содержимым желудка и кишечника;
• из-за интоксикации рушится нервная система, которая приводит к помутнению сознания и бреду;
• больной может находиться в состоянии эйфории.

Острый перитонит - это воспаление, для лечения которого нужна быстрая госпитализация и оказание срочной медицинской помощи, потому что такое заболевание может привести к летальному исходу.

Хронический перитонит довольно сложно определить, так как симптомы заболевания притупленные и невыраженные. На этой стадии перитонита болезнь не проявляется в рвоте, острых болях и мышечном напряжении. Именно поэтому продолжительное время заболевание может протекать незаметно, и проявляться только в таких симптомах:

• снижение веса;
• повышенное выделение пота;
• повышенная температура тела от 37 градусов до 38;
• проблемы со стулом;
• непостоянные боли в животе.

Такая форма перитонита может диагностироваться как у детей, так и у взрослых. В начале болезни симптомы почти незаметны и неощутимы благодаря компенсаторным возможностям сердечно-сосудистой системы. Первое на что обращает внимание ребёнок - это ограничение в дыхании. Постепенно формируется нарушение в работе сердечной системы, что и способствует ухудшению состояния.

При такой форме недуга медикаментозное лечение может облегчить состояние пациента всего лишь на несколько часов. Потом все симптомы и болезненные ощущения возвращаются в более выраженной форме.

Диагностика

При диагностике заболевания врач опирается на общие анализы и жалобы пациента. Также стоит исследовать пульс и артериальное давление, частоту дыхания и живот, а именно пальпировать больную зону. Далее проводится следующая программа диагностики:

• общее биохимическое исследование крови;
• общее исследование урины;
• анализ на кислотно-щелочное состояние органов;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• рентгенологическое исследование;
• прокалывание брюшной полости для выявления патологического содержимого;
• прокол через задний влагалищный свод.

Лечение

Лечение перитонита возможно только посредством операбельного вмешательства. Никакие амбулаторные методы не помогут полностью устранить недуг. Пациент должен находиться в больнице не только до операции, но и после.

При перитоните лечение будет состоять из нескольких этапов:

• предоперационные процедуры;
• операция;
• интенсивная терапия и анализ состояния после хирургического вмешательства.

Перитонит после проведения хирургического вмешательства также требует дополнительного лечения. Из организма нужно вывести патогенную микрофлору, поэтому врачи приписывают ряд препаратов, которые нужно употреблять для улучшения состояния. Медикаментозная терапия состоит из приёма препаратов такого спектра действий:

• антибиотики;
• дезинтоксикационные;
• диуретические;
• коллоидные;
• противорвотные средства.

Восстановление пациента после операции может занимать длительное время. Больному запрещены физические нагрузки, занятия спортом и двигательная активность на протяжении 2 месяцев. На вторые сутки после операции пациента начинают кормить парентеральным питанием. Для восстановления работы кишечника можно переходить на кормление зондом через ротовую и носовую полость.

Диетическое питание после операции

Если заметна положительная динамика, то врач разрешает традиционное питание, но частичное выздоровление приходит только на 5 день. В этот период пациент может есть:

• бульоны из нежирных сортов мяса и рыбы;
• пюре из овощей;
• компоты без сахара.

Постепенно рацион можно разнообразить молочными продуктами, яйцами и нежирным мясом, тем самым добавляя калорийности блюдам.

Строго запрещено употребление:

• копчёностей;
• пряностей;
• сладостей;
• кофе;
• газированных напитков;
• блюд из бобовых.

Осложнения

В случае если лечение не было начато своевременно, могут развиться следующие осложнения:

• инфекционно-токсическое потрясение;
• кровотечение;
• патологические процессы в области почек;
• омертвление частей кишечника;
• воспаление головного мозга;

После проведения операбельного вмешательства возможно развитие таких осложнений, как:

• появление внутрибрюшных спаек;
• межкишечный нарыв;
• развивающийся дефект кишечника;
• вентральная грыжа;
• непроходимость кишечника.

Прогноз

После того как пациент перенёс патогенез перитонита прогноз зависит от длительности заболевания и оказания своевременной медицинской помощи, распространения поражения по брюшной полости, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий. Летальный исход после лечения возможен на 40%.

Профилактика

Специфической профилактики перитонита нет. Однако если следить за своим здоровьем, соблюдать элементарные правила здорового образа жизни, можно существенно сократить риск развития такого воспалительного процесса.

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную по-лость выделяют первичные перитониты и вторичные. При первич-ные перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гема-тогенным. лимфогенным путем или через маточные трубы. Пер-вичные перитониты встречаются редко - приблизительно у 1% всех больных с перитонитом.

Вторичные перитониты обусловлены проникновением мик-рофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полос-ти, при перфорациях полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости

По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызван-ные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палоч-кой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэроба-ми. протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отношение к желудочно-кишечному тракту- гонококками, пневмококками, туберкулезной палочкой При перитонитах, вызванных микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают сме-шанную микрофлору в то время как при перитонитах вызванных микробами, не имеющими отношения к просвету желудочно-кишечного тракта, высевают монокультуру

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различ-ных неинфицированных агентов, обладающих агрессивным дей-ствием на брюшину, - крови, мочи. желчи, панкреатического сока.

Следует подчеркнуть влияние моноинфекций и ассоциатив-ной микрофлоры на течение воспалительного процесса Процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче, чем воспаление, обусловленное несколькими возбудителями. В таких слу-чаях микробный компонент интоксикации получает новый уровень развития, зависящий от вида возбудителей, длительности течения инфекционного процесса и от изменений, которые вносит бактери-альный фактор и кровь,

Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении острого перитонита. Считается, что ранняя смертность наблюда-ется при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, его осложнений.

Таким образом, гнойный перитонит в современных условиях бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокими патогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится ос-новная роль в этиологии перитонита. Посев содержимого брюш-ной полости на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам являются обязательными для рационального выбо-ра антимикробных средств в лечении данной категории больных.

Правильная тактика лечения и прогноз перитонита во мно-гом зависят от распространенности процесса. В.Д.Федоровым (1974) предложена следующая классификация по степени распро-страненности воспалительного процесса в брюшной полости:

1. Местный перитонит:

А. Отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неотграниченный (ограничивающих сращений нет. но про-цесс локализуется в одном из карманов брюшины).

2. Распространенный перитонит:

А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении. но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком вся брюшина более чем двух этажей брюшной полости).

3. Общий (тотальное поражение всего серозного покрова ор-ганов и стенок брюшной полости).

Поскольку разница между разлитым и диффузным перито-нитом практически невелика и не влияет на хирургическую тактику. есть тенденция объединить эти формы распространенного пери-тонита а одну (рис. 1).

По характеру экссудата а брюшной полости выделяют се-розный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраги-ческий и гнилостный перитонит.

В своем клиническом течении перитонит проходит ряд ста-дий, разграничение которых основано на объективных проявлени-ях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала забо-левания. и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Поэтому при обозначении стадии развитая заболевания мы придерживаемся терминологии, предложенной К.С.Симоняном (1971), хотя и даем для каждой стадии четкую временную характе-ристику.

С клинической точки зрения стадии течения перитонита ха-рактеризуются следующими признаками:

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального вы-ражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц. рефлекторная рвота, учащение пульса, повы-шение артериального давления, учащение дыхания. Характерны также повышение температуры s пределах 38,0 градусов и уме-ренно выраженный токсическим сдвиг в формуле крови.

К местным проявлениям защитной реакции организма отно-сят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника. петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способ-ствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отгра-ничению

2. Токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных проявле-ний и превалирования общих реакций, характерных для выражен-ной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожных покровов, малоподвижность, эйфория, тахикардия, снижение ар-териального давления, поздняя рвота, гектический характер тем-пературы, гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болево-го синдрома, защитного напряжения мышц брюшной стенки и на-ряду с этим - исчезновение перистальтики, нарастающий метео-ризм

3. Терминальная (свыше 72 ч) - стадия выраженной инток-сикации на грани обратимости; лицо Гиппократа, адинамия, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельно-сти, рвота, падение температуры. Из местных проявлений харак-терно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

О.К. Скобелкин с соавт. (1981) считает, что подобное де-ление носит достаточно условный характер, и предложил вы-делять фазу компенсации и декомпенсации общего состояния и функциональных систем. Критерием компенсации состояния больного, по мнению этих авторов, следует считать стабиль-ность гемодинамики, отсутствие грубых нарушений биохимичес-ких тестов, незначительную степень пареза желудочно-кишечного тракта. Декомпенсироаанное состояние определяется вы-раженными нарушениями функционального состояния сердеч-но-сосудистой системы, печени, почек, наличием синдрома ки-шечной недостаточности. Наиболее достоверными критериями декомпенсации являются- снижение систологического артери-ального давления ниже 100 мм.рт.ст. тахикардия 120 ударов в минуту, снижение диуреза менее 50 мл/ч, развитие паралити-ческой кишечной непроходимости. Дополнительными признака-ми служат повышение а крови остаточного азота, билирубина, гипокалиемия, гипо- и диспротеинемия, гипотромбинемия и бо-лее выраженная гипергликемия.

Таким образом, принимая во внимание разносторонние подходы к классификации острого перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его происхождение, распространен-ность процесса, характер экссудата, стадию заболевания, тя-жесть его и степень компенсации функциональных систем орга-низма больного

Например: "Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Общий гнойный перитонит (реактивно-токсическая стадия). Фаза декомпенсации: печеночно-почечная недостаточность, пара-литическая непроходимость кишечника. Перфоративная язва 12-перстной кишки. Разлитой серозный перитонит. Фаза компенсации".

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан з пределах приведенной схемы (Рис. 2.}, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в от-вет на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития пери-тонита возникают нарушения функционального состояния жизнен-но важных органов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики. характерные для реакции организма на стрессорное воздействие: учащение пульса, повышение артериального дав-ления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выб-роса, Вскоре гипертензия сменяется гипотензией. обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонировани-ем жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет па-ралитической кишечной непроходимости и снижения скорости пор-тального кровотока. Все это приводит к снижению венозного воз-врата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В генезе гемодинаиических сдви-гов зажная роль принадлежит тканевь.м гормонам и биологически активным веществам - кининам, серотонину, гистамину, катехоламинам и ферментам.

Важным патогенетическим звеном острого перитонита явля-ются нарушения функции легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта с формированием синдрома полиорганной недостаточ-ности. Чаще всего развивается каскадное поражение жизненно важных органов.

Одним из первых органов-мишеней являются легкие На-рушение микроциркуляции в них приводит к повреждению альвео-лярной мембраны, сурфактантной системы, к застойным явлени-ям Развивается интерстициальный отек, который уменьшает ды-хательную поверхность легких. Функция органа нарушается также вследствие высокого стояния диафрагмы из-за пареза кишечника и появления s легких ателектазов. Указанные механизмы приво-дят к развитию стойкой дыхательной недостаточности и артери-альной гипоксемии у больных перитонитом, К ранним признакам дыхательной недостаточности относятся тахипноз, тахикардия, снижение рСО, артериальной крови. Гипоксия, ацидоз и синдром диссеминироаанного внутрисосудистого свертывания приводят к гипоксическому отеку мозга, спутанности сознания и судорогам.

Печень и почки сравнительно рано поражаются при перито-ните вследствие воздействия биологически активных веществ, нарушений микроциркуляции и развивающейся гипоксии Умень-шение кровоснабжения этих органов, артериовенозное шунтирование крови, сосудистый спазм, за которым следуют гипоксия v внутриклеточный ацидоз, вызывают дистрофические и некротичес-кие изменения в клетках печени и почек. Это проявляется наруше-нием углеводного, белкового и жирового обменов, олигурией, на-растанием в крови мочевины, билирубина, креатинина. кислых про-дуктов обмена, печеночных трансфераз.

Таким образом, начинаясь как местный процесс, перитонит быстро превращается в тяжелейшее заболевание всего организ-ма, приводяшее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и иммунной защиты, к полиорганной недостаточнос-ти.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что судить о степени выраженности патофизиологических нарушений при перитоните можно на основании сравнительно не-многочисленных общепринятых показателей, изучение которых доступно в условиях любого стационара.

ЛЕЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМ ПЕРИТОНИТА

Лечение гнойных воспалений брюшины в настоящее время представляется целой системой мероприятий, основанных на раз-витии и расширении службы скорой медицинской помощи, накоп-лении громадного опыта в диагностике, хирургической тактике и технике, с учетом результатов изучения сложного патогенеза и использовании достижений медицинской науки и клинической прак-тики. Составными элементами комплексного лечения являются:

Раннее устранение очага инфекции хирургическим вмеша-тельством;

Подавление инфекции в брюшной полости, ее санации с применением этапного лаважа и активного дренирования трубча-тыми дренажами;

Устранение синдрома кишечной недостаточности путем декомпрессии желудочно-кишечного тракта с последующей аспи-рацией содержимого через назогастроинтестинальный зонд;

Коррекция волемических, электролитных, белковых нару-шений с помощью адекватной инфузионной терапии;

Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции легких, сердца, печени, почек.

Лечение распространенных форм гнойного перитонита зак-лючается прежде всего в раннем оперативном вмешательстве, которому должна предшествовать предоперационная подготовка.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

На этапе предоперационной подготовки для осуществления дифферинцированной терапии необходимо контролировать сле-дующие показатели: артериальное и венозное давление, пульс, ЭКГ, при возможности - объем циркулирующей крови, содержание на-трия, калия, хлора, гемоглобин, гематокрит, диурез, общий белок и его фракции, функции печени и почек.

Основная задача интенсивной терапии на данном этапе со-стоит в коррекции нарушенных функций организма в условиях ог-раниченного времени. Стремление к максимальному сокращению времени до начала операции не оправдано.

Центральное звено предоперационной подготовки - дозиро-ванная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия, умеренное нейровегетативное торможение, опорожнение желудочно-кишечного тракта.

Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обес-печивает большую скорость инфузий, возможность контроля сте-пени волемии, гарантирует продолжение инфузии во время и пос-ле операции.

Важным мероприятием в подготовке больного с перитони-том к операции и наркозу является опорожнение желудочно-кишеч-ного тракта Зонд должен находиться в желудке постоянно в тече-ние всего предоперационного периода. Освобождение нижних от-делов кишечника достигается клизмами.

В современных условиях предоперационная подготовка при-обретает особую актуальность в связи с увеличением числа боль-ных пожилого и старческого возраста, у которых развивается быс-трая декомпенсация кровообращения и метаболизма при перито-ните, а операционная травма способствует углублению этих про-цессов в большей степени, чем у пациентов других возрастных групп.

В связи с активацией микробной флоры в результате опера-тивного процесса считаем целесообразным в самом начале ин-тенсивной терапии ввести в центральную вену через катетер анти-биотик из группы цефалоспоринов. Это способствует меньшему обсеменению бактериями непораженной брюшины и является од-ним из средств профилактики септического шока.

У больных с выраженным синдромом полиорганной недо-статочности и нестабильности гемодинамикой показана продлен-ная искусственная вентиляция легких.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ

Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом. Независимо от предполагаемой до операции локализации источ-ника перитонита, оптимальным доступом нужно считать средин-ную лапаротомию. После лапаротомии выполняется ревизия орга-нов брюшной полости по методу Губарева, затем производится собственно операция устранения источника перитонита. Далее приступают к важнейшему этапу органо-реанимационных мероп-риятий по отношению к пораженной брюшине и страдающему орга-ну - тонкой кишке.

Перитональный лаваж.

Лаваж брюшной полости включает тщательное удаление не-кротических тканей и фибрина с париетальной и висцеральной брюшины. Брюшная полость промывается физиологическим ра-створом с добавлением на каждый литр 1 грамма канамицина или 40 миллиграммов гентамицина, или раствором фурацилина в кон-центрации 1:5000. Промывание выполняется дробно. Одномоментно расходуется до 1 литра жидкости, которая тщательно удаляет-ся аспиратором. Такая процедура выполняется 5-6 раз в течение 20 минут при этом расходуется до 5 литров растворов. Для повы-шения эффективности антимикробного воздействия интраоперационной санации при перитоните мы применяем ультразвуковую обработку брюшной полости. Обработка брюшной полости ульт-развуком выполняется с помощью серийного ультразвукового ап-парата УРСК-7Н.

Оценка качества санации брюшной полости выполняется не только визуально, но. главным образом бактериологически. Если количество микробов ниже "критического"" уровня, т.е. меньше 10 5 в 1 мл экссудата, то перитонеальный лаваж следует считать за-вершенным. При более высоком количественном показателе че-рез 24 часа производится релапаротоммя для повторного лаважа. Желательно добиться санации брюшной полости во время пер-вичного лаважа или при повторной операции, выполняемой а ближайшие 24 часа, так как надеяться на компенсацию уже упу-щенного в последующие третью и четвертую релапаротомии не-реально.

Декомпрессия кишечника,

Распространенные формы перитонита всегда сопровожда-ются угнетением двигательной функции кишечника вплоть до его паралича. Нарушение кишечного пассажа сопряжено с повышением внутрипросветного давления и развитием ишемии стенки киш-ки. Растяжение стенки кишки, вследствие внутри кишечной гипертензии приводит к тому, что она становится проницаемой для мик-робной флоры и продуктов ее жизнедеятельности. Утрата барьер-ной функции тонкой кишки во многом определяет степень эндоген-ного токсикоза у больных гнойным перитонитом. Массивное поступ-ление микробов и токсинов из просвета желудочно-кишечного трак-та можно рассматривать как самоинфицирозание в системе "киш-ка - брюшная полость" и что именно на этой стадии наблюдается переход компенсированных нарушений местного гомеостаза в декомпенсированные нарушения.

Таким образом, возникает настоятельная необходимость дренирования желудочно-кишечного тракта, и декомпрессия кишеч-ника а данном случае носит патогенетический характер.

Декомпрессия кишечника в сочетании с перитональным и энтеральным лаважом имеет решающее значение, поскольку ис-пользование медикаментозных способов и электростимуляции в целях восстановления основных функций желудочно-кишечного тракта у больных гнойным перитонитом не эффективны.

Нами в практической деятельности используются прокси-мальная назогастроеюнальная интубация, тотальная иммобилизирующая назогастроинтестинальная интубация и тотальная мм-мобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Проксимальная назогастроенэнальная интубация,

Считается, что максимальный секреторный объем и скопле-ние содержимого происходит а верхних отделах желудочно-кишеч-ного тракта, в связи с чем ряд хирургов склонен к предпочтению проксимальной назогастроеюнальной интубации. При выполнении ее, двухканальный зонд заводится через желудок в начальный отдел тонкой кишки, на 50-70 см дистальнее дуоденоеюнального перегиба. Кишечное содержимое пассивно истекает из интубированных отделов пищеварительного тракта. К недостаткам метода относится то, что большая часть органа дистальнее зонда остает-ся раздутой, аперистальтичной и опорожнение кишки не происхо-дит. Таким образом данный метод не может способствовать реа-нимационной направленности проводимых мероприятий по лече-нию перитонита и ликвидации паралитической кишечной непрохо-димости. Поэтому у больных гнойным перитонитом с синдромом полиорганной недостаточности декомпрессию тонкой кишки мето-дом проксимальной назогастроеюнальной интубации следует счи-тать недостаточной.

Тотальная иммобилизирующая назогастроинтести-нальная интубация.

Предельно страдающий обездвиженный гипоксический орган, каким становится тонкая кишка при распространенных формах гнойного перитонита, требует тотальной декомпрессии и иммобилизирующей интубации. Последняя позволяет создать максимально приближенные к физиологическим условиям достаточного артери-ального притока и свободного венозного оттока, восстановить адек-ватный лимфатический дренаж и способствовать улучшению про-водниковой брыжеечной иннервации.

Технически такой способ интубации кишечника выполняется следующим образом. Во время операции анестезиолог вводит зонд назогастрально. Действуя строго синхронно, хирург со стороны брюшной полости направляет зонд в 12-перстную кишку. После выхода оливы за дуоденоеюнальный перегиб при помощи ассис-тента и анестезиолога зонд проводится через всю тонкую кишку до илеоцекального угла.

После эвакуации содержимого резко сокращаются размеры просвета кишки, стенка ее приобретает более выраженную элас-тичность и тоничность. В послеоперационном периоде следует применять постоянную вакуум-аспирацию кишечного содержимо-го для того, чтобы преодолеть высокое гидростатическое сопро-тивление, особенно выраженное в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта.

Тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Существенным недостатком тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной интубации следует считать затрудне-ние самопроизвольного оттока содержимого кишечника по зонду. Данный порок является сильным фактором, снижающим эффективность такого метода декомпрессии. 3 противоположность этому, тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация всегда сопровождается дегидростатическим эффектом.

Методика интубации заключается а следующем. В 30 см от илеоцекального угла на свободной от брыжейки полуокружности кишки накладывают два кисетных шва. В центре рассекается киш-ка разрезом меньше диаметра зонда. После тотальной интубации кишки в ретроградном направлении до дуоденоеюнального пере-гиба поочередно вплотную к зонду затягивают оба кисетных шва, так, чтобы серозная оболочка ввернулась внутрь. Зонд выводится из брюшной полости наружу через прокоп в правой подвздошной области. Кишка подшивается 4 швами к париетальной брюшине, а сам зонд швом к коже. Такая фиксация в условиях перитонита достаточно надежна.

Противопоказанием к формированию дистальной энтеростомы у больных гнойным перитонитом следует считать наличие выраженного фибринозно-флегмонозного воспаления терминаль-ного отдела подвздошной кишки. При данном методе декомпрес-сии желудочно-кишечного траста необходимости в принудительной аспирации отделяемого не возникает, поскольку отсутствует фак-тор гидростатического сопротивления.

Основным аргументом, сдерживающим выполнение данно-го способа интубации, считается риск, связанный с дополнитель-ной опасностью возможного контакта просвета кишки с брюшной полостью как so время операции, так и в послеоперационном пе-риоде, а также возникающие а дальнейшем трудности ликвидации кишечного свища, Однако, как свидетельствует наш опыт, данные обстоятельства не могут служить достаточно серьезными довода-ми против тотальной иммобилизирующей ретроградной интести-нальной интубации, поскольку методически тщательная илеостомия по принципу трубчатого кишечного свища предупреждает раз-витие осложнений инфекционного характера и обеспечивает глав-ное свойство такой стомы - ее способность к самозаживлению в короткие срок.

Энтеральный лаваж.

Поскольку при парезе кишечника высокое внутрипросветное давление ведет к ишемии органа, то при гипоксии тканей кишечной стенки механизм эиергообразования переключается на анаэроб-ный гликолитический путь с конечным накопление молочной кис-лоты в тканях органа. Усиление гликолитических процессов приво-дит к метаболическому ацидозу ч дальнейшей гипоксии с ишемической гибелью слизистой и утратой барьерной антибактериаль-ной ее функции, где происходит прямая резорбция микробов и ток-синов через поврежденную поверхность кишечной стенки.

Энтеральный лаваж начинают во время операции. После интубации кишечника и эвакуации кишечного содержимого выпол-няется интралюминарное промывание кишки оксигенированныад 5% раствором глюкозы путем введения его через зонд дробно с помо-щью шприца Жане. В течение суток используется до 1,5 литра ра-створа.

Защитное действие 5% оксигенированного раствора глюко-зы на слизистую оболочку кишки при интралюминарном его введе-нии связано с улучшением гликолиза, поскольку этот субстрат яв-ляется начальным в анаэробном пути генерации, позволяющим активизировать метаболизм и тем самым сохранить жизнеспособ-ность и структурную целостность энтероцитов.

Энтеральный лаааж выполняется дважды в сутки с интерва-лом в 12 часов и отменяется с восстановлением перистальтики. что обычно бывает на 4 сутки.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

В послеоперационном периоде характер обменных и функ-циональных расстройств у больных гнойным перитонитом стано-вится сложнее и многообразнее. Наряду с воспалением, к факто-рам, вызывающим эти расстройства, присоединяются обезболи-вание, операционная травма, вынужденное голодание. Одной из особенностей течения послеоперационного периода является гиповолемическое состояние. Оно становится основной причиной недостаточности функций печени, почек, сердца и других органов и систем.

В послеоперационном периоде мы выделяем четыре основ-ных направления в патогенетическом лечении гнойного перитонита:

1. Интенсивная антибиотикотерапия:

2. Детоксикационная терапия:

3. Коррекция метаболических нарушений с компенсацией расстройств жизненно важных функций органов и сметем, путем под держа (-.и я эффективного и адекватного объема циркулирующей крови,

4. Восстановление моторно-эвакуаторной и всасывательной функций тонкой кишки.

Поскольку гнойное воспаление брюшины всегда имеет бак-териальное начало, вопросам направленного воздействия на воз-будителя инфекции придается первостепенное значение. С этой целью целесообразно использовать антибиотики широкого спект-ра действия. Предпочтение отдается препаратам из групп цефа-лоспоринов и аминогликозидов.

В силу этиотропности антибактериальной терапии и сниже-ния концентрации патогенных микробов в организме при адекват-ном подборе препаратов, ее эффект должен выявляться а тече-ние 24 часов от начала терапии. При оценке эффективности антибиотикотерапии необходимо обращать внимание на динамику сле-дующих показателей:

1. Общее состояние больного, снижение симптомов инток-сикации и гипертермии:

2. Изменение лейкоцитарной формулы:

3. Элиминация возбудителя из очага инфекции, отрицатель-ная гемокультура.

Детоксикационная терапия,

Детоксикационные меры, как правило, являются частью общей программы лечения заболевания, ставших причиной воз-никновения токсикоза. Задачей детоксикационной терапии яв-ляется максимальное уменьшение концентрации, инактивация. связывание и ускорение транспорта токсических веществ к орга-нам физиологического обезвреживания, а также выведение из организма.

Важным принципом детоксикационной терапии следует счи-тать целесообразность выведения токсических веществ не только из циркулирующей крови, но и из находящихся в межклеточных пространствах, фиксированных на поверхности клеточных мемб-ран, растворенных в межклеточной жидкости. Соблюдение этого принципа может способствовать обратному развитию патологи-ческого процесса.

Методы детоксикационной терапии организма подразделя-ют на две группы:

1) усиления естественных детоксикационных систем организма и

2) искусственной детоксикации организма

1. Методы усиления естественных детоксикациончых систем организма:

Трансфузионная терапия;

Гемодилюция;

Форсированный диурез:

2. Методы искусственной детоксикации организма:

Гемодиализ:

Обменное переливание крови,

Лимфоотведение и лимфосорбция:

Гемосорбция:

Экстракорпорапьное подключение изолированной печени или селезенки;

Плазмаферез.

Коррекция метаболических нарушений.

Проводимая в послеоперационном периоде инфузионная терапия должна решать проблему полноценного парентераль-ного питания. Ежедневные энергетические затраты больного гнойным перитонитом составляют около 3000 ккал, что связано с усилением катаболических процессов и извращением белко-вого обмена. Так как синтез белковой молекулы осуществляет-ся только за счет свободных аминокислот, считается, что наи-лучшим средством парентерального питания являются белковые гидролизаты и аминокислоты. С этой целью следует исполь-зовать гидролизин, аминокровин, гидролизат казеина, полиамин, вамин, аминофузин, фриамин. Применение гидролизатов белка и аминокислотных смесей позволяет коррелировать дис- и гипопротеинемию.

Восстановление энергетического потенциала осуществляется инфузиями растворов глюкозы и жировых эмульсий, а компенса-ция водно-электролитного баланса - путем введения раствора Рингера-Локка, "Дисоль", "Хлосоль", "Ацесоль" и других электро-литных растворов.

Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника.

Восстановление функции желудочно-кишечного тракта - одна из важнейших задач послеоперационного периода. Большое зна-чение при этом придается детоксикации, улучшению микроцирку-ляции, газообмена, реологических свойств крови, нормализации водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, т.е. тем мероприятиям интенсивной терапии, которые улуч-шают снабжение кишечника кровью, кислородом и энергетически-ми материалами.

Наряду с этим. первоочередной задачей в лечении парали-тической кишечной непроходимости является создание внутрикишечной декомпрессии с тотальной иммобилизацией тонкой кишки, которая позволяет расправить петли органа и брыжеечные обра-зования, обеспечивая хороший артериальный приток, свободный венозный отток, восстанавливает адекватный лимфатический дре-наж и улучшает проводниковую брыжеечную иннервацию. Органо-реанимационный эффект пособия достигается интраоперационными методами тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной или ретроградной тотальной иммобилизирующей интуба-цией тонкой кишки через дистальную илеостому.

Контроль за восстановлением двигательной функции кишеч-ника осуществляется энтерографически, фиксируя частоту и амп-литуду сокращений кишки, а также клинически по появлению пери-стальтических шумов, определяемых аускультативно по самосто-ятельному отхождению газов и появлению стула Восстановление двигательной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта наблюдается к концу четвертых суток после операции. В эти сроки производится дезинтубация.

Обосновано применение для стимуляции перистальтики кишечника антихолинэстеразных препаратов, способствующих накоплению ацетилхолина в окончаниях холинэргетических нервов. Широко используется для этой цели прозерин 0,05% по 1,0 мл 2 раза в сутки, применяют также сходные по действию препараты - убретид и нибуфин.

В ряде случаев оказывается эффективным широко рекомендовавшееся ранее внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия. С успехом применяют также питуитрин по 1 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, ацеклидин по 1,0 мл 0,2% раствора 3 раза через 30 минут. Ацеклидин стимулирует М-холинореактивные системы и противопоказан при декомпенсации сердечной деятельности.

Следует помнить, при неосложненном послеоперационном периоде перистальтика кишечника обычно восстанавливается к концу четвертых суток. Если у больного держится парез в течение 5-6 суток, несмотря на проводимую терапию, следует искать в каждом случае осложнение, поддерживающее это состояние. Им могут быть остаточный абсцесс брюшной полости, гематома, воспалительный инфильтрат, несостоятельность швов анастомозов или прогрессирующий перитонит.

ОТГРАНИЧЕННЫЕ ПЕРИТОНИТЫ

Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, перфоратизной язвы желудка, острого холецистита и различных операций на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика: основная жалоба больных постоянные боли, локализующиеся в одном из предребий, который иррадиируют в надплечье, лопатку, спину. Беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на боку, иногда полусидя. Живот вздут, болезненный при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Симптомы раздражения брюшины опреде-ляются нечасто. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение только хирургическое - вскрытие и дренирование гной-ника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по А.В.Мельникову. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсемене-ния брюшной полости.

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления.

Локализация этого гнойника - наиболее низкий отдел брюшной по-лости - область малого таза. Основными причинами его развития являются деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лече-ния которого брюшная полость была плохо санирована, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: больные жалуются на довольно ин-тенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. Колебания тем-пературы достигают 2-3 градуса с повышением до 39 C C и выше. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области. У женщин при вагинальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища. В анализе крови можно выя-вить признаки, характерные для гнойного процесса.

Лечение: хирургическое - под общим обезболиванием про-изводят расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стен-ку прямой кишки и вскрытие абсцесса по игле, введенной в полость гнойника В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечный абсцесс развивается в результате ост-рого деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: боли в животе различной интенсивно-сти, периодическое вздутие живота, повышение температуры до ЗЗ"^. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюш-ной стенке и при его больших размерах определяется защитное мышечное напряжение передней брюшной стенки. 8 крови опре-деляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ

При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологичес-ки выявляют очаг затемнения с уровнем жидкости и газа. Опреде-ленную помощь в диагностике межкишечных абсцессов может ока-зать ультразвуковое исследование.

Лечение: хирургическое - вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку.

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота

Прогноз

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

Источниками перитонитов являются:

• Червеобразный отросток (30-65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;
• Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;
• Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;
• Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;
• Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;
• Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и местные формы заболевания.

Перитонит считается:
местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,
во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

В свою очередь среди местных перитонитов выделяют:
неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

• ранняя стадия - до 12 ч,
• поздняя - 3 - 5 дней,
• конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

• реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;
• токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;
• терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени - накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

I стадия - начальная . Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала - нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык - обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), иногда глазом можно определить ее ригидность. Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: "во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита. При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте-фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота - притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов. Иногда слышен "шум падающей капли". Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С.Симоняну - терминальная). Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, "ловит мушек", глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании-"гробовая тишина".

Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная. В настоящее время классическую картину развития перитонита возможно наблюдать не всегда. Ее развитию мешают более совершенные методы обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы комплексного лечения с применением антибиотиков. В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обусловлена проникновением бактериальных токсинов; а также возникновением токсических продуктов, вследствие расстройства окислительных процессов, с появлением в крови и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества. В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения увеличивается проницаемость капилляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспалительного экссудата, количество его может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему.

Доказаны значительные изменения всех функций печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный. Это нужно учитывать при лечении перитонитов.

Алгоритм лечения перитонита

Лечение
Методы лечения Хирургические Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита; Интра- и послеоперационная санация брюшной полости Декомпрессия тонкой кишки Общие Массивная антибиотикотерапия направленного действия Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами эктракорпоральной гемокоррекции

Предоперационная подготовка
Лучше отложить операцию на 2-3 часа для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного. Центральные звенья предоперационной подготовки Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия Целесообразна катетеризация центральных вен.

Это обеспечивает:
• Большую скорость инфузии;
• Возможность контроля ЦВД;
• Продолжение инфузии во время и после операции.

Объем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.
На ранних стадиях перитонитах, когда гемодинамические расстройства нерезко выражены (обезвоживание не превышает 10% от массы тела), общий объем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1.5 - 2.0 л в течение 2ч. При запущенных процессах, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы тела) объем инфузии увеличивается до 25-50 мл/кг, или 3-4 л в течение 2-3 ч.
Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии.

Подготовка ЖКТ: На ранних стадиях заболевания достаточно однократного опорожнения желудка с помощью зонда При запущенных процессах зонд должен находится в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода В связи с аткивацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.

Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ. В последнее время стала широко применяться спинномозговая анестезия При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.

Хирургическая тактика.

Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизировано из-за разнообразия причин вызывающих его. Операция состоит из шести последовательно выполняемых этапов.

Срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширит вверх или вниз.
Если распостраненный гнойный перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.
Коррекция доступа ранорасширителями позволяет быстро, технически просто и малотравматично подойти к любому органу брюшной полости.

Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

Объем хирургического вмешательства должен быть минимальным. Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы) или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

Перитонизация.

При ушивании дефекта необходимо тщательно перитонизировать различные участки, лишенные брюшинного покрова. Такие места малоустойчивы к инфекции.Десерозированные поверхности - источник образования спаек. Швы, наложенные на ткани без последующей перитонизации последних, могут прорезываться, что приводит к дегерметизации и прогрессированию перитонита.

Интраоперацинная санация брюшной полости.

Неприемлемо удаление гноя путем протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уовня, создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции.
Качественный состав промывной жидкости не имеет принципиального значения, так как кратковременный контакт с брюшиной вряд ли может оказать должное бактерицидное действие на перитонеальную флору, но при перитоните, вызванном анаэробной флорой патогенетически обосновано использование 0.3% электрохимически активированного раствора калия хлорида (ЭХАР-анолит), поскольку он содержит активированный хлор и кислород. Для промывания используют растворы, предварительно охлажденные до температуры +4-6 градусов. Целесообразность достигаемой при этом интраоперационной локальной абдоминальной гипотермии заключается в следующем:

• Снижении интенсивности обменных процессов, резко повышенных при перитоните;
• Подавлении резорбтивной функции брюшины и уменьшении эндотоксикоза
• Достижении сосудосуживающего эффекта с повышением системного АД
• Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования.

Декомпрессия кишечника.

Наложение стом при диффузном распространенном перитоните нежелательно. Альтернатива - назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки по Эбботу-Миллеру двухпросветными хлорвиниловыми зондами. Ее проводят в токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение.Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейтца

Толстая кишка.

Дренируют через заднепроходное отверстие. Зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и ранее энтеральное питание приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемости кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

Завершение операции.

Дренирование брюшной полости
При диффузном местном перитоните дрениурют хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путем.

Дренаж из полупроницаемой мембраны дает хороший дренирующий эффект (благодаря его больной суммарной поверхности, высокой степени смачиваемости, капиллярным свойствам).

Ушивание лапартомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использоание открытого и закрытого методов.

Открытый метод - оставление на завершающем этапе операции брюшной полости открытой или временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде можно было проводить систематические ревизии и лаваж

Терминология.

Из множества терминов, используемых для обозначения метода, наиболее удачным следует считать термин "перитонеостомия". Он точно отражает суть метода - создания оперативным путем наружного свища полости брюшины. Показания.

Метод перитонеостомии - серьезная травматическая агрессия, а потому показания к нему должны быть строгими и абсолютно аргументированными.

• Терминальная фаза диффузного распространенного перитонита с явлениями полиорганной недостаточности.
• Любая фаза диффузного распространенного перитонита с массивным каловым загрязнением брюшины.
• Диффузный распространенный перитонит с клиническими и интраоперационными признаками анаэробной инфекции.
• Эвентрация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение послеоперационном раны по типу неклостридиальной флегмоны).

При закрытой перитонеостомии брюшную стенку не зашивают, но кишечник изолируют от внешней среды (марлевые салфетки, полипропилен, мерсилен, поролон, диплен и т.п.)

Корригирующая терапия в послеоперационном периоде.

Адекватное обезболивание.Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотичеких анальгетиков, все шире применяется пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности определения потерь электролитов и их содержания в различных средах дефицит ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).

Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности.

Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газобмена с проведением ранней ИВЛ.

Стабилизация кровообращения с воостановлением ОЦК, улучшением и поддержанием работы сердца.

Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

Коррекция метаболических сдвигов.

Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

Антиоксидантная защита.

Профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности

Инактивация лизосомальных ферментов.

Поддержание иммунологического статуса больного.

Парентеральное питание.

Антибактериальная терапия:

Пути введения:
Местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы, дренажи.
Общий:

• Внутривенный
• Внутриартериальный
• Внутримышечный
• Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени
• Эндолимфатический
• Антероградный. Через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд (обычно на тыле стопы) или депульпированный лимфатический узел (обычно паховый).
• Ретроградный - через грудной лимфатический проток (обычно в области левого венозного угла).
• Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя) - комбинация цефалоспоринов (мандол), аминогликозидов (гентамицин или ванкомицин) и метронидазол. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

Иммунная терапия.

Истощенным больным в ареактивном состоянии проводят неспецифическую иммунотерапию пирогеналом или продигиозаном (не более одного раза в течение 3-5 дней).

Из специфических препаратов улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют внутривенно иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, а также (по показаниям) лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, левамизол, тималин.

При лечении перитонита у онкологических больных применяют лейкинферон - комплекс интерферронов человека и других медиаторов иммунного ответа - цитокинов.

Восстановление функции ЖКТ

Ликвидация перерастяжения желудка и вздутия кишечника. Токсическое содержимое аспирируют по 2-м зондам (введенному через нос в тонкую кишку и установленному в толстой кишке через задний проход). Нормализация нервной регуляции и восстановления тонуса кишечной мускулатуры:

• Для стимуляции перистальтики кишечника применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензогексоний) и антихолинэргические средства (атропин).
• Для восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде восполняют дефицит калия.

ГБО для насыщения кислородом тканей проводят ГБО. За счет полного насыщения гемоглобина и увеличения растворенного в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните. ГБО способствует ускоренному снижению бактериальной обсемененности брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

Назначить ГБО больным с гнойным перитонитом можно только после ликвидации его источника.

Повышение давления в кишечнике при лечении ГБО необходимо принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза.

Целесообразно использование ГБО не в виде монотерапии, а в сочетании с медикаментозным лечением.

Проблема лечения гнойных перитонитов является одной из актуальных в современной хирургии. Процент летальных исходов от перитонитов до сих пор остается высоким. По данным П. Н. Напалкова, внутрибольничная смертность от перитонитов составляет 15-16% от всех вскрытий. Одной из причин является несостоятельность защитных систем человека, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах и их необратимой деструкции.

Благоприятный исход при лечении перитонитов зависит от своевременной диагностики, где играют роль опыт врача, показатели лабораторных и рентгенологического исследований. Так как перитониты в большинстве случаев являются вторичным заболеванием, лечение их следует начинать с устранения первоисточника, вызывающего перитониты: удаление червеобразного отростка при флегмонозном, гангренозном его изменении, ушивание прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, удаление гнойно-воспалительного желчного пузыря, резекции омертвевшей петли кишки и т. д. Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, перед операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку: переливание крови, кровезаменяющих жидкостей, сложносолевых растворов, белковых препаратов, слабых диуретиков, введение антибиотиков. Указанные выше мероприятия необходимо продолжать во время операции и в послеоперационном периоде. Операция производится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов). В некоторых случаях выгоднее делать перидуральную анестезию, которую фракционно можно продолжать и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Делается широкая срединная лапаротомия. После устранения причины, вызывающей перитонит, брюшная полость тщательно освобождается от выпота с помощью электроотсоса и марлевых тампонов. В высушенную брюшную полость заливается 200-300 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками (канамицин, мономицин и др.). Затем слева от пупка делается прокол брюшной стенки, через который в брюшную полость вводится ниппельный дренаж диаметром 0,5 см с боковыми отверстиями под поперечную ободочную кишку до ее печеночного угла. Через эту трубку в послеоперационном периоде систематически вводятся антибиотики широкого спектра действия в растворе новокаина. При необходимости брюшная стенка прокалывается в обоих подреберьях. Через эти проколы в области правого и левого поддиафрагмальных пространств проводятся резиновые трубки, соединяющиеся тройником. С помощью данной системы налаживается перитонеальный диализ, т. е. длительное промывание брюшной полости растворами, в том числе раствором антибиотиков, воздействующих на кишечную флору. Для оттока диализата в обеих подвздошных областях также через проколы вводятся силиконовые трубки с боковыми отверстиями. Лапаротомная рана зашивается наглухо. За сутки через установленную систему введенных трубок протекает капельно до 3 л раствора Рингера. Вначале оттекающая жидкость имеет мутный характер. В ней много фибрина, лейкоцитов, микробов. Постепенно жидкость светлеет и состояние больных улучшается. Введение антибиотиков должно быть широкого спектра действия, но с обязательной проверкой чувствительности к ним микрофлоры. При проведении диализа необходим строгий контроль за электролитами крови. Следует учитывать потери электролитов с диализируемой жидкостью. При лечении перитонитов можно использовать перидуральную анестезию, ее следует проводить и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Необходимо систематически выводить содержимое из желудка и кишечника, которые при перитонитах обычно находятся в стадии пареза, путем введения через нос (трансназально) постоянного зонда в желудок (или путем создания в нем микростомы по К). М. Дедереру, 1975) и тощую кишку.

При тяжелых перитонитах, когда отмечается резкое вздутие тонкой кишки на всем протяжении, накладывается цекостома (свищ слепой кишки) с проведением резиновой трубки из слепой кишки в подвздошную по методу И, Д. Житнюка (1966).

Лечение перитонитов должно быть комплексным. При этом необходимо обеспечить выполнение ряда задач для предупреждения послеоперационных осложнений.

1. Стабилизация показателей центральной гемодинамики. У больных с общим перитонитом в послеоперационном периоде в связи с уменьшением ОЦК и интоксикацией очень часто появляются выраженная тахикардия, бледность кожных покровов, олигурия, снижается АД, ЦВД. Основное внимание должно быть уделено восстановлению ОЦК путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов (под контролем ЦВД). Наиболее часто это достигается путем применения полиглюкина, реополиглюкина, протеина, альбумина, плазмы, 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера. При выраженной тахикардии добавляется строфантин по 0,25 мл на 500 мл раствора 2- 3 раза в день.

2. Антибактериальная терапия. Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, поэтому при отсутствии экстренного бактериологического контроля антибактериальная терапия эмпирически строится в расчете на данную микрофлору. Учитывая также, что применение двух-трех антибиотиков, особенно с сульфаниламидами и другими антисептиками, дает высокий терапевтический эффект, антибактериальная терапия во всех случаях должна быть комплексной. При выяснении чувствительности микрофлоры назначения антибиотиков корригируются.

Суточные дозы антибиотиков при гнойных перитонитах довольно велики. Ниже приведены их значения для различных; групп антибиотиков.

Пенициллины: а) бензилпенициллин-10-15 млн. ЕД; б) полусинтетические (ампициллин, ампиокс, метициллин и др.) -3-5 г. Аминогликозиды: а) канамицин и мономицин-2- 3 г; б) гарамицин (гентамицин) - 160-240 мг. Цефалоспорины: цепорин, кефзол и др. - 3-5 г. Аминогликозиды (кроме гарамицина) назначают преимущественно для внутриполостного введения, в то время как пенициллины и цефалоспорины применяют в основном в виде внутримышечных инъекций. В особо тяжелых случаях гнойного перитонита, в его терминальной стадии, целесообразно внутривенное (медленное, капельное) введение антибиотиков. Другие группы антибиотиков (стрептомицин, тетрациклины) при лечении перитонитов применяют редко вследствие их ото-, нефро - и гепатотоксического эффекта. 3. Профилактика гипертермического синдрома. Не часто, но иногда в послеоперационном периоде, особенно при значительном обезвоживании организма, развивается гипертермический синдром. Его легче предупредить, чем лечить. Поэтому, прежде всего, нужно стремиться быстро восстановить водный баланс. Затем (в раннем послеоперационном периоде) необходимо наладить систематическое наблюдение за больным с регистрацией АД, пульса и температуры с интервалом 1-2 ч. При установлении факта прогрессирующего повышения температуры, значительного учащения пульса и снижения АД должны применяться все средства для нормализации этих показателей (физическое охлаждение, внутримышечное введение амидопирина, пипольфена, аминазина, гидрокортизона, внутривенное введение охлажденного 10% раствора глюкозы с инсулином и т. д.). Указанная терапия позволяет предупредить дальнейшее повышение температуры и развития тяжелого осложнения.

4. Дезинтоксикация. Любая инфузионная терапия оказывает определенное детоксицирующее действие. В целях усиления данного эффекта применяются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, антиферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.

5. Снижение интенсивности катаболической реакции. У больных с острыми воспалительными процессами резко повышается обмен веществ, после операции у подобных больных интенсивность обмена столь высока, что она получила название "катаболическая буря". В связи с этим резко нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Быстро истощаются запасы углеводов и для энергетических потребностей, в этих условиях расходуются белки и жиры. В целях снижения катаболической реакции широко применяются анаболические стероиды (ретаболил 50-100 мг внутримышечно) и введение больших количеств глюкозы (10-20% растворы по 1000-1500 мл) с инсулином, последний как гормон также обладает анаболическим действием. Кроме того, инсулин улучшает фосфорилирование в митохондриях клеток и повышает энергетические запасы печени. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 500 мл 5-10% раствора глюкозы или физиологического раствора), последний обладает широким спектром действия, в том числе на обмен веществ и гемопоэз.

Установлено, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания 160-180 г белка. В целях восполнения потерь белка, в том числе в связи с катаболической реакцией, ежедневно, до восстановления энтерального питания, вводится от 400 до 1000 мл белковых препаратов. В частности, потребности организма в белке можно восполнить за счет белковых гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1-2 сут. Здесь же необходимо подчеркнуть, что плазма крови и цельная кровь не являются лучшим средством компенсации белковых потерь, так как белковая часть плазмы усваивается в течение 5-7 дней, а перелитая кровь-в течение 100-120 дней.

6. Нормализация водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК и параметров системного кровообращения в значительной степени уменьшает водно-электролитные нарушения. Однако нормализации этих нарушений удается достигнуть не сразу, а путем целенаправленной интенсивной терапии.

При нормализации водного баланса следует иметь в виду, что при перитоните происходит извращенный путь потери жидкости. Если в нормальных условиях внепочечные потери жидкости составляют примерно 74 или 1/3 часть выделенной из организма жидкости, то при перитоните эти потери возрастают и составляют 1/4 объема выделенной жидкости. Поэтому, восстанавливая водный баланс, количество выделенной мочи у этих больных следует рассматривать только как часть жидкости, выделенной из организма.

При сохранившейся функции почек в среднем при перитонитах вводится 40-50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах - 50-60 мл и более на 1 кг массы тела.

Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электролитов наблюдаются при нарушении моторной функции желудочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без исследования электролитов, необходимо парентерально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, кальция, соли магния. Последующая коррекция производится в зависимости от выявленного сдвига электролитов.

В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфузии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3-4 л/сут, при этом инфузионную среду нужно сбалансировать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиенты. Учитывая, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания около 4 г калия и около 6 г натрия в сутки, его суточные энергетические потребности составляют не менее 2500-3500 ккал. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия.

7. Профилактика острой почечной недостаточности. Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповолемия. Операционная травма, несмотря даже на ее радикальность и современное обезболивание, усугубляет указанные нарушения. Это приводит, наряду с интоксикацией, к спазму почечных сосудов, ишемии и нарушению функции почек, что проявляется прежде всего олигурией (Соколович Г. Е., 1973; Чепкий Л. П. и др., 1978].

Вместе с тем не всякая олигурия свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. Выше было указано, что при перитоните внепочечные потери жидкости резко возрастают, в этих условиях олигурия будет проявлением нарушения водного баланса. Прямым подтверждением почечной недостаточности служат снижение удельного веса мочи, азотемия, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 2 мг%), гиперкалиемия.

При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику острой почечной недостаточности. При этом чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется снижение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД внутримышечно 2-3 раза в день. Введение гепарина следует проводить, начиная с первых суток после операции, что имеет большое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а следовательно, и микроциркуляцию, а также способен подавлять активность кининовой системы, образование серотонина и гистамина. Указанная терапия у подавляющего большинства больных оказывается весьма эффективной.

Если повторное введение лазикса не приводит к выраженному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5-1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100-200 мл).

Следует добавить, что применение регионарного перитонеального диализа облегчает лечение почечных нарушений при перитоните, так как с диализной жидкостью, оттекающей из брюшной полости, удаляется в сутки до 600-700 мг остаточного азота.

8. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта. Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано или поздно развивается при остром гнойном перитоните, является важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта - задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.

Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, последнее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тошноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необходимо наладить постоянную аспирацию желудочного содержимого через назогастральный зонд с периодическим промыванием его 5-10% раствором хлористого натрия.

Как указано выше, весьма эффективны в профилактике моторных нарушений интраоперационные блокады корня брыжейки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с антибиотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогретого 0,25% раствора новокаина (80-100 мл). Более эффективны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5-1 мл 0,1% раствора). Обычно суточную дозу распределяют на 2-3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозерин в тех -же дозах.

В послеоперационном периоде большое значение в профилактике моторных нарушений имеет адекватное обезболивание. Методом выбора для обезболивания в послеоперационном периоде является длительная перидуральная блокада через катетер растворами новокаина или тримекаина. Данная блокада не только снижает боли, она улучшает внешнее дыхание, способствует возбуждению моторики кишечника [Трунин М.. А., 1968]. Важную роль в профилактике моторных нарушений играет нормализация электролитного баланса, поскольку известно, что расстройства его ведут к парезу кишечника.

Вынужденная постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к значительным потерям хлоридов, калия и магния. Поэтому уровень электролитов и их коррекция должны постоянно контролироваться лечащим врачом, Кроме указанных мероприятий, широко применяется ранняя стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта путем повторных гипертонических клизм, внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия, маннитола, внутримышечного введения прозерина, ацеклидина, нибуфина, питуитрина, реглана.и других препаратов. Известный эффект в восстановлении перистальтики оказывает и электростимуляция кишечника либо специально предназначенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара, генераторами которых оснащены многие физиотерапевтические отделения.

Весьма осторожно следует относиться к декомпрессии кишечника через брюшную стенку. Поэтому если во время операции имеется выраженный застой в тонкой кишке, то производится одномоментная декомпрессия ее путем проведения зонда через желудок в тонкую кишку или (при аппендэктомии) через цекостому; при застое в толстой кишке опорожнение производится толстым зондом, введенным через прямую кишку. Опорожнение необходимо сочетать с промыванием кишечника теплым раствором фурацилина.

Раннее комплексное применение указанных мероприятий позволяет восстановить моторику желудочно-кишечного тракта практически у всех больных.

9. Профилактика тромбоэмболических осложнений. При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2-3 раза подкожно) и внутривенное введение реополиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4- 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реологические свойства крови, предотвращает коагулопатию и способствует восстановлению функции желудочно-кишечного тракта.

При благоприятном течении заболевания на 4-5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2-3 раза в день. На 6-7-й день отменяется гепарин. Антикоагулянты непрямого действия назначаются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед после выписки.

10. Лечение и профилактика дыхательных расстройств. Осуществляется путем назначения дыхательных упражнений, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения теплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими лекарствами, банок, горчичников, вдыхания кислорода.

11. Питание. Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В первый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного тракта) возможно только парентеральное питание.

12. Гемосорбция. В токсической фазе перитонита проводится гемосорбция (или лимфосорбция). Для этого больному накладывается артериовенозный шунт по Скрибнеру на сосудах предплечья либо производится катетеризация бедренных сосудов, локтевой, подключичной вен по Сельдингеру. К сосудам посредством силиконовой резиновой трубки подключается стандартная колонка или флакон-колонка объемом 500 см2, заполненная сорбентом-активированным углем ИГИ, СКТ или другими марками углей. Скорость перфузии 90-120 мл/мин, продолжительность от 1 до 2 ч. Этого времени достаточно, чтобы пропустить 1-2 объема крови через колонку.

Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 раза. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональные показатели печени, снизить содержание билирубина, азотистых шлаков, иммунных комплексов и др. Метод гемосорбции при лечении перитонита рекомендуют Р. П. Панченков и соавт. (1981,1984). Больной с перитонитом должен помещаться в палату интенсивной терапии.

13. Гипербарическая оксигенация. При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое; при этом отмечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных вариантов антибактериальных препаратов. Б. В. Петровский рекомендует ряд сочетаний этих препаратов в суточной дозе, например:

• 1) 160-320 мг гентамицина и 4-6 г ампициллина внутримышечно, 3 г трихопола в свечах или 1,5 г в таблетках;
• 2) 1,5-2 г линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихопол;
• 3) 2-3 г левомицетина внутримышечно, гентамицин, трихопол.

В силу того, что внутривенное введение различных растворов продолжается в течение нескольких дней, то лучшим способом является использование для этого центральных вен - подключичной вены. Канюлирование нижней полой, пупочной и других периферических вен рук и ног чаще вызывает развитие тромбофлебитов и плохо переносится больными из-за необходимости длительного удержания конечности в вынужденном положении.

Таков принципиальный план комплексного лечения больных с острым разлитым перитонитом. В процессе лечения все лечебные мероприятия, дозы препаратов и т. д. должны индивидуализироваться применительно к клинической и патофизиологической характеристике заболевания.

Система ведения больных с острым перитонитом в послеоперационном периоде весьма сложна, многопрофильна, требует постоянного внимания врача и среднего медицинского работника. Поэтому назначения должны быть строго регламентированы по времени. А для этого совершенно необходимо иметь почасовой график ведения больного. Естественно, этот график в зависимости от состояния или выявленных дополнительных данных может изменяться, однако стратегическая линия при этом будет сохранена.

Список использованной литературы:
Военно-полевая хирургия Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. ред. М.: Геотар, 1996г.
Лечение перитонита, Федоров В.Д., М. Медицина, 1974г.
Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В.К., М. Медицина, 1996г.
Перитонит, Попов В.А., М.Медицина, 1987г.
Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин ред., М. Медицина, 1995г.
Гнойный перитонит, Савчук Б.Д. М. Медицина, 1979г.

Классификация

Перитонит может быть первичным и вторичным. Первичный Перитонит (идиопатический) обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематогенным или лимфогенным путём, а также через фаллопиевы трубы; встречается редко (около 1%). Вторичный Перитонит является результатом распространения инфекции с воспалительно-изменённых органов (червеобразный отросток, желчный пузырь и так далее), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении (желудок, двенадцатиперстная кишка, толстая и тонкая кишка); встречается часто.

По клинические, течению различают Перитонит острый, подострый, вялотекущий и хронический. Острый Перитонит - распространённое и грозное заболевание.

По этиологического фактору различают Перитонит, вызванные: кишечной палочкой, аэробным и анаэробным стрептококком, стафилококком и энтерококками, синегнойной палочкой, протеем, представителями рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, палочкой Фридлендера, гонококком, микобактерией туберкулёза, пневмококком, бета-гемолитическим стрептококком и другие Более чем в 30% случаев обнаруживают ассоциацию 2-3 возбудителей. В соответствии с характером возбудителя различают Перитонит колибациллярный, стафилококковый, стрептококковый и так далее

Асептический Перитонит- токсико-химический (или абактериальный) возникает вследствие попадания в брюшную полость крови (гемоперитонеум), хилезной жидкости (хилёзный Перитонит- хилоперитонеум), желчи, панкреатических ферментов, мекония, мочи при разрыве мочевого пузыря, а также как результат асептических некрозов внутренних органов. Асептический Перитонит в течение нескольких часов становится инфекционным вследствие проникновения микробов в брюшную полость из просвета кишечника в связи с повышенной проницаемостью его стенок при Перитонит Карциноматоз брюшины, протекающий с выпотом, называют также карциноматозным (раковым) Перитонит Попадание в брюшную полость талька или крахмала с перчаток хирурга вызывает хронический фибропластический Перитонит

В зависимости от характера выпота в брюшной полости различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и гнилостный Перитонит

По характеру распространения воспаления по брюшине Перитонит может быть диффузным (воспаление брюшины не имеет тенденции к отграничению) и отграниченным, когда благодаря раннему образованию рыхлых спаек, слипанию воспалённой брюшины прилежащих органов и адекватной мобилизации механизмов защиты организма в брюшной полости происходит отграничение воспалительного процесса. В случае скопления гнойного содержимого в ограниченной области принято употреблять термин «абсцесс» (поддиафрагмальный, подпечёночный, межкишечный, тазовый, парааппендикулярный и так далее).

По распространённости Перитонит может быть местным (поражается только часть или одна анатомическая область живота); распространённым (поражается несколько анатомических областей); общим, или разлитым (поражаются все отделы брюшной полости).

С клинические, точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания патофизиологические изменений в организме больного Перитонит различают: реактивную стадию Перитонит (начало Перитонит), токсическую (характерна для выраженного Перитонит) и терминальную.

Формы Пиодермия в зависимости от этиологических, патогенетических и других признаков приводятся в таблице 1. В связи с тем, что Перитонит, как правило, является вторичным, в клинические, диагнозе на первом месте пишут основное заболевание, затем Перитонит как осложнение с указанием разновидности его.

Исторический очерк

До введения антисептики и асептики в хирургическую практику лечение Перитонит ограничивалось лишь вскрытием или пункцией гнойников в нижней части живота (в паховой области). В России первое описание Перитонит принадлежит В. Шабанову (1816). Первую лапаротомию по поводу Перитонит произвели Тейт (R. L. Tait, 1879), а в России А. И. Шмидт (1881). Сообщения К. К. Рейера (1882), И. Микулича (1884) и Кренлейна (R. U. Kronlein, 1885) поколебали существовавшее представление о неизбежности смертельного исхода при гнойном или гнилостном Перитонит

С разработкой методов асептики (смотри полный свод знаний) и антисептики (смотри полный свод знаний), а также введением общего обезболивания операции по поводу Перитонит стали производиться с меньшим риском.

По мнению Киршнера (М. Kirschner, 1926), решающее значение в лечении Перитонит имеют: ранняя операция, при которой удаляют источник инфекции; удаление экссудата путём промывания или осушивания брюшной полости; послеоперационное отведение экссудата с помощью дренажей. По его данным, с 1896 по 1925 год общая летальность при Перитонит снизилась с 87,5 до 30,7%.

В 30-е годы благодаря организации неотложной помощи, совершенствованию методов общего и местного обезболивания, внедрению переливания крови и кристаллоидных р-ров удалось улучшить результаты профилактики и лечения Перитонит Началось детальное изучение патогенеза и патофизиологии Перитонит, микробной флоры, изменений гемодинамики, дыхания, внутренних органов, показателей кислотно-щелочного состояния, белкового обмена и другие

Появление сульфаниламидных препаратов и антибиотиков позволило снизить летальность при диффузном Перитонит Этому способствовали правильный подбор антибактериальных препаратов, сочетающийся с хирургическим лечением и адекватной интенсивной терапией, позволяющей корригировать нарушения функций жизненно важных органов и систем организма или предупреждать их возникновение.

Этиология

Перитонит может возникнуть в результате любого нарушения целости или проницаемости стенок полых органов, воспаления или разрыва органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранения органов брюшной полости и закрытого повреждения их, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной Перитонит является острый аппендицит. Второе место занимают заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (прободная язва, ранения). Причиной возникновения Перитонит могут быть также заболевания и повреждения желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, острый панкреатит и другие); патологический процессы в тонкой и толстой кишке (перфорация язв, опухолей, некрозы кишечника, дивертикулиты, ранения); гинекологическое заболевания (сальпингит, внематочная беременность, эндо и параметрит, перфорация матки, разрыв кисты яичника и другие); патологический процессы в печени и селезёнке (повреждения, разрывы и другие); внутрибрюшинные разрывы и ранения мочевого пузыря; повреждения начальной части грудного лимфатических, протока; воспалительные процессы, развивающиеся забрюшинно (паранефрит, заболевания и повреждения почек), в тазовой клетчатке, передней брюшной стенке; осложнения, возникающие после операции на органах брюшной полости (несостоятельность швов, инфицирование брюшной полости, некроз участка сальника и брыжейки и другие).

Важное значение в возникновении Перитонит имеет кровь, попавшая в брюшною полость, так как она при её разложении образует токсичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий, замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, препятствуя воздействию защитных механизмов организма (фагоцитоза, воздействия антител и тому подобное).

Первичный, или идиопатический, Перитонит наблюдается в детском возрасте, особенно у девочек. Бактерии проникают в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путём или через фаллопиевы трубы. В 2/3 случаев возбудителем является гемолитический стрептококк и в 1/3 случаев - пневмококк; гонококк встречается редко. Первичный Перитонит может быть вызван также смешанной флорой, как правило, при наличии в организме очага инфекции (ангина, пневмония, респираторная инфекция и другие).

Туберкулёзный Перитонит- редкое заболевание. Он наблюдается во всех возрастных группах, женщины заболевают чаще, чем мужчины. Туберкулёзный Перитонит обычно сочетается с туберкулёзным очагом в организме - в лёгких, кишечнике или в мезентериальных лимфатических, узлах; возбудителем является микобактерия туберкулёза (человеческий или бычий штамм).

Ревматический Перитонит, или так называемый абдоминальный синдром при ревматизме, принадлежит к трудно распознаваемым проявлениям ревматизма. Он чаще встречается как проявление полисерозита (смотри полный свод знаний) у лиц молодого возраста, на фоне повторных ревматических атак, ревмокардита, пороков сердца, перикардита.

Раковый Перитонит представляет собой диссеминацию рака по брюшине в виде мелких узелков, сопровождающуюся обильным выпотом, который в последующем может инфицироваться.

Патогенез

Ориентировочно в патогенезе Перитонит можно выделить следующие фазы. 1. Реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявлении местных и общих механизмов защиты; характерна для реактивной стадии. 2. Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндотоксиновому шоку и соответствует токсической стадии. 3. Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно важных органов (печени, почек, сердца); свойственна терминальной стадии.

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Лейкоциты и макрофаги активно фагоцитируют и переваривают не только микроорганизмы, но и белки, осуществляют транспорт крупных белковых молекул (слизи, муцина), очищая таким образом брюшную полость. Микроорганизмы, проникающие за пределы зоны воспаления, задерживаются и обезвреживаются в печени, селезёнке клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Важная роль в патогенезе Перитонит принадлежит иммунологический защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимфатических, узлов брыжейки, клетками мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинами (смотри полный свод знаний). Недостаточность иммунных механизмов защиты при Перитонит, по мнению Эккерта и Эйхфусса (P. Eckert, P. Eichfuss, 1978), может быть обусловлена резким уменьшением образования иммуноглобулинов и снижением концентрационной функции лимфатических, системы кишечника по отношению к ним. По данным Мёрля и Диттмера (F. Mori, Н. Dittmer, 1979), Перитонит сопровождается тяжёлой иммунодепрессией.

Одновременно включаются местные механизмы защиты в виде отёка, инфильтрации органов, прилежащих к очагу воспаления (сальника, брыжейки, кишок), слипания их друг с другом и с поражённым органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата, обладающих, по данным К. С. Симоняна, способностью адсорбировать микробы и токсины. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован.

Локализации воспалительного процесса способствуют угнетение моторики кишки, прилегающей к очагу, разграничение брюшной полости на верхний и нижний этажи поперечной ободочной кишкой, значительная величина и подвижность большого сальника, который окутывает воспалительно-изменённый орган.

Если механизмы местной клеточной и гуморальной защиты достаточны для отграничения процесса, то при рациональном лечении болезнь может быть остановлена, а начавшийся Перитонит разрешится выздоровлением. Второй возможный исход - формирование абсцесса (отграниченный Перитонит).

Наиболее часто отграничение экссудата происходит в малом тазу (смотри полный свод знаний Дуглас-абсцесс), и под диафрагмой (смотри полный свод знаний Под диафрагмальный абсцесс), под печенью, в боковых каналах брюшной полости и между петлями кишечника (межкишечный абсцесс).

Послеоперационные абсцессы возникают обычно в зоне оперативного вмешательства. Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывания экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный Перитонит

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный Перитонит, чему способствуют высокая вирулентность инфекции, интенсивность и длительность микробного заражения, неадекватное лечение.

Если инвазия микробов в брюшную полость происходит медленно, защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном, быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс и развивается диффузный Перитонит Его развитию способствуют дыхательные движения брюшной стенки и перистальтика кишечника; движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости; силы гравитации, перемещающие жидкость при изменении положения тела. Слабительные средства, клизмы, препараты, стимулирующие кишечную перистальтику, разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции, вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, неадекватное дренирование также способствуют распространению воспаления. Неадекватное лечение на фоне ослабления защитных механизмов может привести к развитию общего Перитонит и септического шока (смотри полный свод знаний Сепсис).

Поступление 4 в свободную брюшную полость микробов и токсико-химических агентов (желчи, содержимого желудка) вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли, на которые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз - кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушения кровообращения в раннем периоде Перитонит обусловлены реакцией организма на стрессорное воздействие. Позднее в механизме этих нарушений основная роль принадлежит гиповолемии вследствие депонирования крови в органах брюшной полости и на периферии, потери жидкости в связи с формированием отёка (смотри полный свод знаний) и экссудата (смотри полный свод знаний). В токсической и терминальной стадии Перитонит токсическими веществами поражается миокард.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют эндотоксины, представляющие собой комплекс липополисахаридов, высвобождающихся в процессе гибели грамотрицательных микробов. При поступлении в кровь они соединяются с антителами и комплементом, образуя очень агрессивный анафилотоксин, который в свою очередь способствует высвобождению катехоламинов, гистамина, серотонина, кининов и других гормонов, вызывающих депонирование крови в кишечнике и печени. Вследствие спазма печёночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса, нарушению кровоснабжения внутренних органов, падению АД, уменьшению объёма циркулирующей крови, росту гематокрита. Развивается застойная гипоксия (смотри полный свод знаний) и так называемый эндотоксиновый шок (смотри полный свод знаний). При прогрессировании Перитонит нарушения микроциркуляции (смотри полный свод знаний) обусловлены преимущественно развитием диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (смотри полный свод знаний Геморрагические диатезы). Этому способствуют паралич капилляров, дегидратация, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отёк и атония кишечника.

Атония кишечника, или паралитическая кишечная непроходимость (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника), в начальном периоде Перитонит возникает вследствие рефлекторного симпатико-тонического угнетения моторики кишки и создаёт предпосылки для растяжения кишечника газом и жидким содержимым, повышения давления в нем. В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, отток по ним затрудняется, увеличивается отёк, ухудшается микроциркуляция в стенке кишки, нарастает гипоксия и увеличивается проницаемость капилляров и самой кишечной стенки. Возникающий в мышечных клетках кишки ацидоз, замещение внутриклеточного калия ионами натрия, снижение электрического потенциала, уровня АТФ и окислительных процессов обусловливают усиление атонии кишечника, потерю воды, электролитов и белка.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из-за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы. Этот процесс углубляется в результате повышенного выделения катехоламинов, усиливающих катаболические процессы в клетках (гликогенолиз, образование жирных кислот), вызывающих истощение энерго-продукции и снижение уровня АТФ. Жирные кислоты активируют свёртывающую систему крови, углубляют нарушение микроциркуляции в органах. Гипоксия и внутриклеточный ацидоз, возникшие под влиянием указанных факторов, вызывают грубые дистрофические изменения в клетках печени и почек, угнетают их функцию.

Функция почек нарушается вследствие рефлекторного спазма сосудов коркового слоя почки, шунтирования крови. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания резко нарушает микроциркуляцию в корковом слое почек, способствует образованию фибрина в сосудах клубочков. Гипоксия и ацидоз (смотри полный свод знаний) вызывают дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев. Фильтрация первичной мочи резко снижается. В терминальной стадии Перитонит повреждению почечного эпителия способствует снижение АД, уменьшение минутного и ударного объёма сердца. Развивается острая почечная или печёночно-почечная недостаточность (смотри полный свод знаний Почечная недостаточность, Печёночная недостаточность).

Рис. 1-3. Макропрепараты брюшной полости при диффузном гнойном перитоните. Рис. 1. Ограниченные абсцессы с подведёнными к ним резиновыми дренажами. Рис. 2. Вздутие и спайки петель кишечника (сальник удалён, видны резиновые дренажи). Рис. 3. Массивные гнойно-фибринозные наложения и спайки петель кишечника (сальник удалён). Рис. 4 - 8. Микропрепараты париетальной и висцеральной брюшины при гнойном перитоните. Рис. 4. Резкая гиперемия вен (указано стрелками) париетальной брюшины; окраска по Ван-Гизону, × 80. Рис. 5. Тромбоз расширенных вен диафрагмальной брюшины (указано стрелками); окраска по Маллори; × 80. Рис. 6. Фибринозно-гнойные наложения на брюшине (I), слущённые клетки мезотелия (2); окраска по Ван-Гизону; × 80. Рис. 7. Гиперемия и тромбоз (указаны стрелками) поверхностных и глубоких вен диафрагмы; окраска по Маллори; × 80.

Функция лёгких нарушается в связи с уменьшением их перфузий при расстройстве кровообращения. При этом изменяется вентиляционно-перфузионное соотношение, снижается парциальное давление кислорода крови, что обусловливает возникновение гипервентиляции и снижение парциального давления углекислого газа. Усиленное выделение катехоламинов стимулирует катаболические процессы, повышает расход энергии, что поддерживает гипервентиляцию, снижение р СО 2 и O 2 . При эндотоксиновом шоке наряду с нарушением функции лёгких в них ухудшается микроциркуляция вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, шунтирования крови, отёка интерстициальной ткани и воздействия токсического фактора. Указанные причины, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как заболевания лёгких, бронхов, сердца, способствуют появлению острой дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний).

Таким образом, возникнув как локальное воспаление брюшины, Перитонит при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизненно важные органы и системы.

Белковый обмен (смотри полный свод знаний Азотистый обмен) при Перитонит нарушается в связи с гиперметаболизмом и потерей организмом белка до 50-200 грамм в сутки с экссудатом, мочой, рвотными массами. Содержание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия и диспротеинемия более выражены при диффузных формах Перитонит, особенно при проведении перитонеального диализа. Нарушение белкового обмена сопровождается дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2-13,5 грамм в сутки.

При Перитонит обычно отмечаются значительные нарушения водно-солевого обмена (смотри полный свод знаний). В связи с усилением выделения калия с мочой и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства может наблюдаться гипокалиемия (смотри полный свод знаний). По мере прогрессирования Перитонит, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия -может перейти в гиперкалиемию (смотри полный свод знаний). Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не наблюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть его депонируется вместе с отёчной жидкостью в интерстициальном пространстве.

Показатели кислотно-щелочного равновесия (смотри полный свод знаний) при Перитонит подвержены значительным колебаниям. В тканях, как правило, отмечается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это включаются компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг pH крови в сторону ацидоза. Одной из первых реагирует дыхательная система. Наблюдается гипервентиляция, снижение р СО 2 , дыхательный алкалоз.

В начале Перитонит калий интенсивно выводится почками, так как включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит ионов калия в крови, сопровождающийся алкалозом (смотри полный свод знаний), восполняется за счёт внутриклеточных ионов, при этом вместо трёх ионов калия, покидающих клетку, в неё входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз.

В токсической стадии Перитонит, пока выделительная функция почек значительно не нарушена, в крови может быть сдвиг кислотно-щелочного равновесия как в сторону алкалоза (у 2/3 больных), так и в сторону ацидоза. В терминальной стадии Перитонит, когда функция почек грубо нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, ионы калия, фосфора, магния, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Т. о., ацидоз внутриклеточный дополняется внеклеточным.

В терминальной стадии Перитонит в связи с лечебный мероприятиями и мобилизацией компенсаторных механизмов может наблюдаться как ацидоз, так и алкалоз.

Патологическая анатомия

Патоморфологически в начальной стадии острого Перитонит наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента - бактериального, химического, ферментного, механического и тому подобное Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата выявляются позднее, по мере прогрессирования Перитонит

В начальном периоде воспаления (смотри полный свод знаний) экссудат чаще всего имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический оттенок экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости и тому подобное При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или калового содержимого, желчи и тому подобное

Макроскопически брюшина в начальных фазах Перитонит тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налётом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налёт локализуется преимущественно в зоне источника Перитонит Постепенно фибринозные плёнки подвергаются уплотнению и организации с образованием плотных спаек (смотри полный свод знаний), разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости, гнойники (цветной рисунок 1-3). Чаще всего такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 миллилитров до 3 литров и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном Перитонит, как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника Перитонит Так, например, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Развитие диффузного Перитонит протекает по-разному, в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий Перитонит или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 3 недель и более прорвался в свободную брюшную полость.

Если Перитонит в первом случае протекает с формированием межкишечных гнойников, то есть секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпечёночного, периаппендикулярного, панкреатогенного и другие) почти всегда приводит к развитию общего Перитонит со смертельным исходом.

Фибринозный Перитонит с малым количеством жидкого экссудата (сухой Перитонит) нередко протекает весьма бурно, что дало основание некоторым хирургам обозначать этот вариант перитонеальным сепсисом. Однако анализ секционных материалов показывает что тяжесть такого Перитонит объясняете» во-первых, паралитической кишечной непроходимостью, во-вторых, токсическим шоком, который может быть обусловлен не только бактериальной интоксикацией, но и эндотоксикозом. Патологоанатомически при этом обнаруживают картину ангидромии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свёртывания в микрососудистом русле лёгких, кишечника, почек, реже других внутренних органов.

Так называемый анаэробный Перитонит обычно наблюдается как осложнение газовой инфекции в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости можно обнаружить геморрагический выпот, из которого выделяется анаэробная флора, однако брюшина всегда остаётся гладкой, блестящей, без каких-либо признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется газовой инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости.

Послеоперационный Перитонит протекает, как правило, по типу гнойного воспаления брюшины, возникает чаще всего вследствие несостоятельности швов анастомозов полых органов, например, после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда и при герметичных швах анастомозов, являясь следствием интраоперационного загрязнения брюшной полости.

Своеобразным клинико-анатомическим синдромом отличается желчный Перитонит, развивающийся при прободении желчного пузыря или внепечёночных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами Острого бактериального Перитонит, однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на вскрытии не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном Перитонит, имея в виду возможность проникновения желчи через глубокие ходы Лушки желчного пузыря при гипертензии желчных путей.

Микроскопически в ранней стадии Перитонит наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отёк соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла (цветной рисунок 4-7). Эти изменения отражают процессы нарастающей фильтрации в брюшную полость жидкости, выполняющей роль своеобразного биологического диализирующего раствора, как бы санирующего листки брюшины и снижающего концентрацию токсинов. В дальнейшем возникает деструкция базальной мембраны, диапедез лейкоцитов, выпот фибрина, закрывающего зону повреждения. Электронно-микроскопически уже в первые часы заметна активация фибробластов, которые через 2-3 суток мигрируют в фибрин-лейкоцитарную плёнку, образуя в последующем плотные фиброзные спайки.

Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда значительно больше выражены вблизи источника Перитонит, например, прободного отверстия органа. При распространённом Перитонит особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы (цветной рисунок 8).

Воспалительный процесс весьма быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах ауэрбаховского нервного сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей. Электронно-микроскопически отмечается значительное расширение щелей между базальными отделами энтероцитов кишечных ворсин, указывающее на процессы повышенного сброса жидкости в просвет кишки.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном Перитонит и значительно слабее при асептическом Перитонит, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы (цветной рисунок 9) и инородным материалом (например, тальком).

В паренхиматозных органах при диффузном Перитонит отмечаются нарастающие дистрофические изменения, обеднение липоидами коры надпочечников, гипостатическая мелкоочаговая бронхопневмония.

При туберкулёзном Перитонит обсеменение брюшины милиарными бугорками сочетается с интенсивным спаечным процессом, который может протекать с образованием небольшого количества геморрагического экссудата.

Раковое обсеменение брюшины нередко сопровождается образованием массивного, богатого фибрином экссудата (асцит-перитонит).

При плохом оттоке лимфы из брыжейки тонкой кишки, а также при ранениях крупных лимфатических, протоков происходит накопление в брюшной полости млечной жидкости (хилоперитонеум). Воспалительных изменений брюшины при этом не отмечается.

Клиническая картина

Клинические, картина Перитонит многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания, вызвавшего Перитонит, времени, в течение которого развивался процесс, распространённости его и стадии Перитонит При этом клинические, симптоматика Перитонит не зависит от характера экссудата, образующегося в брюшной полости. Поэтому нужно говорить о многоликой клинические, картине Перитонит, а не о каком-то более или менее стандартном проявлении его.

Больные обычно жалуются на боли, характер и локализация которых зависят от основного заболевания. В связи с этим в анамнезе необходимо настойчиво искать субъективные и объективные симптомы заболеваний, которые наиболее часто вызывают Перитонит Наряду с болями больные, как правило, отмечают тошноту, рвоту, повышение температуры тела.

В первые 24 часа (реактивная стадия) ведущими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движениях. Больной обычно лежит на спине или на боку с приведёнными к животу ногами, щадит живот, избегает лишних движений. При локализации Источника Перитонит в верхнем этаже брюшной полости возможна иррадиация болей в спину, в область надплечья. Рвота желудочным содержимым обычно не приносит облегчения. Пульс учащён (100-110 ударов в 1 минут), АД нормальное либо понижено. При ряде заболеваний, вызывающих Перитонит (прободение полых органов, тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз и другие), возможно развитие шока. При локализации источника Перитонит в малом тазу характерны ложные позывы на стул, дизурические симптомы, иррадиация болей в область крестца, промежность. Стул нормальный, иногда жидкий, возможны тенезмы. При некоторых заболеваниях, вызывающих Перитонит (инвагинация кишечника, тромбоэмболия мезентериальных сосудов), каловые массы могут быть с примесью крови.

Токсическая стадия Перитонит характеризуется теми же симптомами, что и реактивная. Однако местные признаки Перитонит несколько сглаживаются, боли и локальная болезненность уменьшаются, защитное напряжение мышц (смотри полный свод знаний Мышечной защиты симптом) ослабляется в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, симптом Щеткина - Блюмберга (смотри полный свод знаний Щеткина - Блюмберга симптом) становится менее выраженным. Перистальтические шумы кишечника исчезают (так называемый симптом гробового молчания), наблюдается выраженное вздутие живота, задержка стула и газов.

Общие проявления Перитонит усиливаются в связи с нарастанием интоксикации (смотри полный свод знаний). Пульс резко учащается (св. 110-120 ударов в 1 минут), АД снижается. Температура тела удерживается на высоких цифрах (38- 39°), носит гектический характер. Дыхание учащается, в лёгких появляются хрипы, развивается олигурия (смотри полный свод знаний).

Терминальная стадия проявляется адинамией (смотри полный свод знаний), иногда эйфорией, спутанностью сознания. Черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, характерен цианоз лица, язык сухой с темным налётом (смотри полный свод знаний Гиппократа лицо). Как правило, наблюдается обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом. Пульс резко учащён (свыше 140 ударов в 1 минут), АД понижено, дыхание учащённое, поверхностное. Живот резко вздут, газы не отходят, отмечается разлитая болезненность по всему животу.

Иногда наблюдается так называемый молниеносно развивающийся Перитонит с быстрым нарастанием симптоматики и интоксикации.

Клинические, картина при отграниченном Перитонит не столь тяжёлая, как при диффузном, и соответствует первичному заболеванию (острый аппендицит, острый холецистит и другие). При воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов нередко развивается пельвиоперитонит (смотри полный свод знаний), который имеет свои клинические особенности.

После удаления источника Перитонит или дренирования его области боли обычно стихают, температура снижается, улучшается общее состояние, снижается лейкоцитоз, постепенно наступает выздоровление. У части больных выздоровление также может наступить вследствие отграничения воспаления и его постепенной ликвидации. В этих случаях болезненность в области воспаления и защитное напряжение мышц постепенно становятся меньше. При пальпации удаётся определить воспалительный инфильтрат, болезненность умеренная. При формировании абсцесса состояние больного ухудшается, температура повышается и принимает гектический характер, в крови нарастает лейкоцитоз и наблюдается сдвиг формулы влево, появляются местные симптомы абсцесса брюшной полости. Так, при формировании его в правой подвздошной области или между петлями кишечника отмечается локальная болезненность, иногда пальпируется инфильтрат, над которым определяется зона притупления; в остальных отделах живот остаётся мягким. Характерная симптоматика возникает при образовании поддиафрагмального абсцесса и дуглас-абсцесса (смотри полный свод знаний).

Туберкулёзный Перитонит начинается незаметно - с недомогания, потери аппетита, неопределённых тупых болей в животе, повышения температуры по вечерам. В анамнезе может быть указание на перенесённый ранее туберкулёз лёгких. При объективном исследовании отмечается бледность и иногда пастозность кожных покровов.

При чаще встречающейся экссудативной форме туберкулёзного Перитонит на фоне похудания наблюдается увеличение объёма живота, перкуторно определяется скопление жидкости в брюшной полости. Болезненность брюшной стенки обычно выражена нерезко. При фиброзноадгезивной форме в брюшной полости можно прощупать опухолевидные массы - конгломераты спаянных между собой инфильтрированных петель кишечника и сальника, болезненные при пальпации. Иногда наблюдаются явления частичной кишечной непроходимости со вздутием живота, приступообразными болями, задержкой стула и газов. Узловато-опухолевидная форма туберкулёзного Перитонит возникает при распаде конгломератов лимфатических, узлов; она сопровождается формированием абсцессов с прорывом их в просвет кишечника или в брюшную полость.

Диплококковый Перитонит начинается внезапно, с резкого подъёма температуры (39-40°), рвоты, поносов, болей в животе без определённой локализации. Общее состояние больных тяжёлое, часто отмечаются herpes labialis, тахикардия, учащение дыхания, сухость слизистых оболочек. Живот мало участвует в акте дыхания, имеются выраженное защитное напряжение мышц, симптом Щеткина - Блюмберга. При распространённом или общем Перитонит может наблюдаться шок, бессознательное состояние.

При благоприятном течении диплококкового Перитонит и адекватном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс отграничивается с образованием абсцесса в малом тазу.

Желчный Перитонит может протекать тяжело, с типичными симптомами, хотя иногда возможно сравнительно благополучное состояние больных, несмотря на скопление значительного количества желчи в брюшной полости. Инфицированная желчь вызывает типичный по симптоматике, очень тяжёлый Перитонит

Перитонит, обусловленный попаданием в брюшную полость во время операции талька или крахмала с перчаток хирурга, проявляется симптомами диффузного Перитонит спустя 10-20 дней после операции. Дифференцировать его от Перитонит, обусловленного инфекцией, крайне трудно. На операции обнаруживают выпот, утолщение брюшины, сращения.

Осложнения перитонита: септический шок, сепсис, шоковое лёгкое, пневмония, печёночно-почечная недостаточность.

Диагноз

При осмотре живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрию живота.

При пальпации соответственно зоне париетальной брюшины передней брюшной стенки, поражённой воспалительным процессом, определяют защитное напряжение мышц. Оно наиболее резко выражено (живот, как доска) при внезапной перфорации полого органа. Защитное напряжение может быть слабовыраженным или отсутствовать при локализации процесса в малом тазу, полости малого сальника, когда париетальная брюшина передней брюшной стенки не поражена. Оно может отсутствовать также у глубоких стариков, истощённых больных, при алкогольном опьянении и шоке, когда висцеромоторные рефлексы угнетены или отсутствуют. Характерным признаком Перитонит является симптом Щеткина - Блюмберга (смотри полный свод знаний Щеткина - Блюмберга симптом).

При пальпации можно выявить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном Перитонит, смещённый или увеличенный орган, инвагинат и так далее

Характерно также усиление болей при кашле и при движениях. Зона перкуторной болезненности наиболее выражена в той области, откуда начался воспалительный процесс (например, в правой подвздошной области при остром аппендиците). Перкуторно по уменьшению или исчезновению печёночной тупости можно определить скопление жидкости в свободной брюшной полости или наличие газа под диафрагмой (смотри полный свод знаний Живот).

Распознаванию Перитонит помогают влагалищное и ректальное исследования, позволяющие выявить инфильтрат (абсцесс) в малом тазу, болезненность при ощупывании воспалённой брюшины, изменения в придатках, матке, в прямой кишке (смотри полный свод знаний Гинекологическое исследование, Ректальное исследование).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренную РОЭ. В терминальной стадии в связи с резкой интоксикацией и миграцией лейкоцитов в зону воспаления возможно угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов. Увеличение Hb и гематокрита свидетельствует о сгущении крови и дегидратации. Количество белка в сыворотке крови в этой стадии Перитонит обычно нормальное, однако диспротеинемия уже начинает проявляться уменьшением альбуминов и увеличением глобулинов. У ряда больных в связи с воспалением и активацией симпатоадреналовой системы может наблюдаться умеренное увеличение содержания сахара и амилазы крови. Коагулограмма (смотри полный свод знаний) обычно показывает признаки гиперкоагуляции, иногда коагулопатию потребления с геморрагическим синдромом. При неполноценной коррекции выявляются резко выраженные метаболические нарушения (кислотно-щелочного равновесия, белковые и другие). При развитии олигурии, как правило, повышается содержание креатинина и мочевины в крови. В моче обнаруживают белок, цилиндры.

При локализации Перитонит и его источника в верхнем этаже брюшной полости при обзорном рентгенологическое исследовании грудной клетки выявляется ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние её купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах лёгкого, реактивный плеврит в костодиафрагмальном синусе. В токсической стадии диффузного Перитонит иногда наблюдается слабопятнистое затемнение с обеих сторон, свидетельствующее о наличии интерстициального отёка лёгких (так называемый водное или шоковое лёгкое). У ряда больных обнаруживаются очаги бронхопневмонии.

При обзорном рентгенологическое исследовании брюшной полости можно обнаружить паретичную, раздутую газом петлю кишки, прилежащую к очагу воспаления - источнику Перитонит При диффузном Перитонит в токсической и терминальной стадиях выявляется картина паралитической кишечной непроходимости с множественными уровнями и чашами Клойбера в петлях кишечника (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника). При латероскопии (смотри полный свод знаний Полипозиционное исследование) раздутые петли перемещаются, занимая наиболее высокое положение, что может служить подтверждением динамической природы непроходимости. При абсцессе брюшной полости (подпечёночный, поддиафрагмальный) рентгенологически можно обнаружить скопление газа в его полости, смещение рядом расположенных органов.

В диагностически трудных случаях Перитонит целесообразно применение лапароскопии (смотри полный свод знаний Перитонеоскопия) и лапароцентеза (смотри полный свод знаний). Макро и микроскопическое изучение, бактериологические исследование жидкости, аспирированной из брюшной полости, позволяют выявить наличие в ней гноя или крови, подтверждающее диагноз Перитонит

Для определения формирующегося отграниченного Перитонит могут быть применены меченные радионуклидом лейкоциты. Для этих же целей используют термографию (смотри полный свод знаний) и компьютерную томографию (смотри полный свод знаний Томография компьютерная). Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить с помощью ультразвуковой эхографии (смотри полный свод знаний Ультразвуковая диагностика).

Дифференциальный диагноз диффузного Перитонит в токсической и терминальной стадии, когда налицо все типичные симптомы, обычно нетруден. Перитонит в ранней (реактивной) стадии распознать труднее. Его дифференцируют с острым панкреатитом, тромбоэмболией сосудов брыжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печёночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острыми воспалительными заболеваниями лёгких и плевры, некоторыми формами инфаркта миокарда и другие

При остром панкреатите (смотри полный свод знаний), тромбоэмболии сосудов брыжейки, острой непроходимости кишечника (смотри полный свод знаний), несмотря на наличие многих похожих симптомов, чаще всего отсутствуют наиболее характерные для Перитонит так называемый перитонеальные симптомы (защитное напряжение мышц, симптом Щеткина - Блюмберга). Температура в начале болезни остаётся нормальной, нет резких изменений в картине крови. Вместе с тем обнаруживаются клинические, и рентгенологическое признаки, характерные именно для этих заболеваний.

При почечной и печёночной (желчной) коликах (смотри полный свод знаний Почечнокаменная болезнь, Желчнокаменная болезнь) могут наряду с болями наблюдаться вздутие живота, задержка стула и газов, тошнота, рвота, некоторая резистентность мышц передней брюшной стенки. Однако характер болей, их локализация, иррадиация и независимость от перемены положения тела, отсутствие температурной реакции и характерных перитонеальных симптомов позволяют дифференцировать колики от Перитонит

Кровотечение в брюшную полость при нарушенной внематочной беременности, разрыве селезёнки, печени имеет некоторые признаки, свойственные Перитонит Однако на первый план выступают симптомы острой кровопотери: бледность, слабость, учащение пульса, снижение гематокрита и объёма циркулирующей крови.

Плеврит (смотри полный свод знаний) и пневмония (смотри полный свод знаний) при локализации в базальных сегментах в связи с раздражением диафрагмы могут симулировать картину Перитонит, особенно у детей. Инфаркт миокарда (смотри полный свод знаний) иногда сопровождается абдоминальными симптомами, похожими на Перитонит Однако полноценное клинические, исследование с использованием ЭКГ, рентгенологическое исследования лёгких позволяют дифференцировать эти заболевания.

Уремия (смотри полный свод знаний) при острой почечной недостаточности может сопровождаться симптомами Перитонит Проведение гемодиализа при отсутствии Перитонит резко уменьшает их выраженность, что помогает распознаванию Перитонит, возникшего на фоне почечной недостаточности.

Лечение

Лечение должно проводиться с учётом клинические, формы и стадии Перитонит, характера возбудителя, распространённости воспаления, степени нарушения метаболических процессов и функций жизненно важных органов. Общие принципы лечения Перитонит: возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства или отграничение его с помощью адекватного дренирования; подавление инфекции в брюшной полости и вне её с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж); борьба с паралитической кишечной непроходимостью путём аспирации содержимого, декомпрессии желудочно-кишечные тракта, применения медикаментозных средств, стимулирующих его моторно-эвакуаторную деятельность; коррекция нарушений водно-электролитного баланса, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия с помощью адекватной инфузионной терапии; коррекция функционального состояния почек, печени, сердца и лёгких.

Лечение диффузного Перитонит должно проводиться в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении совместно хирургом, реаниматором и терапевтом.

При вторичном Перитонит показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Однако при распространённом и общем гнойном Перитонит перед операцией необходимо в течение 2-3 часов провести интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений. Для этого внутривенно вводят растворы Рингера, Дарроу, лактасол, 5-10% растворы глюкозы с инсулином, затем полиглюкин, гемодез, альбумин, плазму; при гипокалиемии 1-3% раствор хлорида калия; для коррекции ацидоза раствор гидрокарбоната натрия (2-4,5%) или трисаминовый буферный раствор. Одновременно с этим вводят сердечные гликозиды, при понижении АД преднизолон. Для контроля за состоянием больного в процессе интенсивной терапии необходимо ввести катетер в подключичную или яремную вену (для инфузии жидкостей, взятия проб крови, измерения центрального венозного давления) и в мочевой пузырь (для измерения почасового диуреза), а также зонд в желудок для аспирации содержимого и декомпрессии верхнего отдела желудочно-кишечные тракта (смотри полный свод знаний Зондирование желудка, Катетеризация вен пункционная, Катетеризация мочевых путей).

При операциях по поводу Перитонит показано общее обезболивание, позволяющее быстро и полноценно провести оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство при Перитонит не может быть стандартным вследствие разнообразия причин, вызывающих его. Цели операции: удаление экссудата и инфицированного материала; устранение или отграничение источника (очага) инфекции; декомпрессия желудочно-кишечные тракта; адекватное дренирование брюшной полости.

Наиболее удобным оперативным доступом является срединная лапаротомия (смотри полный свод знаний), которая создаёт наилучшие условия для ревизии брюшной полости и даёт возможность расширить рану вверх или вниз в зависимости от локализации источника Перитонит При локализации источника диффузного Перитонит в верхнем этаже брюшной полости (перфорация язвы, острый панкреатит, острый холецистит и другие) показана верхняя срединная лапаротомия; при локализации в нижнем этаже (червеобразный отросток, слепая и сигмовидная кишка яичники и маточные трубы) - нижняя срединная лапаротомия; при поражении поперечно-ободочной и тонкой кишки, а также при Перитонит с невыясненным источником - средне-срединная лапаротомия из небольшого разреза, который расширяют вверх или вниз в зависимости от характера обнаруженных изменений. Косые разрезы в правом подреберье и в правой подвздошной области допустимы, если Перитонит является местным, когда не требуется ревизии всей брюшной полости и удаления экссудата из отдалённых от разреза областей.

Декомпрессию тонкой и толстой кишки предпочтительно делать через специальные зонды, которые вводят через рот (зонд Эбботта - Миллера и другие) или прямую кишку (смотри полный свод знаний Интубация кишечника). При неудаче показана энтеротомия и аспирация содержимого тонкой кишки. Устранение источника Перитонит производят путём полного или частичного удаления больного органа, ушивания дефекта стенки полого органа или выведения его на переднюю брюшную стенку. При невозможности выполнить это производят дренирование и тампонаду области источника Перитонит с целью отграничения его от остальных отделов брюшной полости.

В конце операции брюшную полость промывают 5-15 литров изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, фурацилина, хлоргексидина биглюконата и другие К последней порции раствора целесообразно добавить антибиотики широкого спектра действия. Интраоперационное промывание брюшной полости при распространённом гнойном Перитонит позволяет механическим путём удалить микроорганизмы, содержащиеся в экссудате и на поверхности воспалённой брюшины, токсические вещества (лизосомальные ферменты, продукты распада клеток и тому подобное), слизь, инородные тела, попавшие из повреждённых органов. После промывания брюшной полости операцию заканчивают различно, в зависимости от характера выпота и распространённости воспалительного процесса по брюшной полости. При удалении источника инфекции, в ранней стадии развития Перитонит, серозном или серозногнойном характере экссудата брюшную полость зашивают наглухо или вводят один или несколько микроирригаторов для введения антибиотиков фракционно (2-3 раза в сутки) пли постоянно капельным способом (в 500-1000 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия в сутки). Последний способ, по данным В. Д. Федорова, позволяет более длительно и равномерно орошать брюшную полость и постоянно поддерживать в ней высокую концентрацию антибиотика. Введённая жидкость в течение суток всасывается.

При отграниченном Перитонит, воспалении ретроперитонеальной клетчатки, неуверенности в герметичности шва, при операциях на печени, желчных путях, поджелудочной железе брюшную полость дренируют 1-2 силиконовыми дренажами диаметром 8-10 миллиметров для отведения экссудата (смотри полный свод знаний Дренирование).

При распространённом или общем гнойном Перитонит брюшную полость дренируют 4-5 силиконовыми дренажами для проточного или фракционного промывания. Дренажи диаметром 8-10 миллиметров вводят через отдельные проколы брюшной стенки в подрёберных и подвздошных областях, располагая трубки под печенью, левым куполом диафрагмы или поперечно-ободочной кишкой, в боковых каналах, проводя один из дренажей в дугласово пространство. Для удаления жидкости один дренаж целесообразно поставить по ходу брыжейки тонкой кишки. С помощью послеоперационного промывания брюшной полости - перитонеального диализа, или перитонеального лаважа (смотри полный свод знаний Перитонеальный диализ), - удаляют инфекционные материал (гной, микробы) и токсические вещества, а также подавляют инфекцию антибиотиками или антисептиками, вводимыми в брюшную полость. Недостатки метода: замедление склеивания брюшины в области швов и анастомозов; снижение защитных механизмов вследствие вымывания макрофагов, белка, полисахаридов и другие; опасность бесконтрольного всасывания медикаментов и воды из растворов и проявления их побочного токсического действия; сравнительно быстрое прекращение функционирования проточной системы вследствие отграничения дренажей сальником, приклеившимися петлями кишки, сгустками фибрина; опасность проникновения инфекции по дренажам. При проточном способе через дренажи вводят за сутки от 10 до 25 литров изотонического или слегка гипертонического раствора хлорида натрия вместе с антибиотиками или антисептиками. При фракционном промывании в брюшную полость вводят 2-3 л жидкости. Через 1,5-3 часа все дренажи открывают для оттока. Эта процедура повторяется несколько раз. В течение суток используется такое же количество жидкости, как и при проточном лаваже. Необходимо измерять количество оттекающей жидкости, чтобы не допустить задержки её в брюшной полости.

Антибактериальная терапия Перитонит складывается из местного (через ирригаторы, дренажи) применения антисептиков (хлоргексидин, биглюконат, диоксидин, йодполивинилпирролидон) и внутривенного и внутримышечного введения антибиотиков. Учитывая характер микрофлоры при Перитонит, целесообразно назначать антибиотики аминогликозидного ряда (гентамицин, мономицин, канамицин) в сочетании с препаратами, подавляющими рост анаэробных возбудителей,-линкомицином, клиндамицином, метронидазолом. Эффективно также применение цефалоспоринов в сочетании с аминогликозидами. Дозировка препаратов зависит от функционального состояния почек. При олигурии необходимо уменьшать дозы в 2-3 раза, чтобы избежать нефротоксического и ототоксического действия аминогликозидов.

При введении антибиотиков в процессе лаважа необходимо учитывать возможность кумуляции их в организме и не превышать терапевтическую дозу, особенно аминогликозидов. Через 6-7 дней производят замену препаратов.

В первые дни после операции предпочтительно сочетание внутрибрюшинного введения антибиотиков с внутривенным. Через 4-5 дней, когда дренажи или микроирригаторы перестают эффективно функционировать, антибиотики вводят преимущественно внутривенно, внутримы шечно или внутриаортально с учётом чувствительности микрофлоры

Важным элементом лечения Перитонит является борьба с паралитической непроходимостью кишечника. Она должна быть направлена на устранение всех патогенетических факторов. Устранение нервно-рефлекторного симпатико-тонического фактора достигается паранефральной новокаиновой блокадой (смотри полный свод знаний), интраоперационным введением новокаина в брыжейку тонкой кишки, введением симпатолитических препаратов.

Симпатолитические препараты вводят при отсутствии механической природы непроходимости, стабиль ной гемодинамике, отсутствии дефицита объёма циркулирующей крови. Удобным в этом отношении препаратом является аминазин, который, обладая центральным и периферическим действием, блокирует а-рецепторы ауэрбаховского сплетения Препараты, обладающие парасимпатомиметическими свойствами (прозерин, убретид и другие), вводят после появления кишечной перистальтики, то есть после устранения симпатикотонической блокады. Для активации перистальтики назначают очистительную, гипертоническую или сифонную клизму (смотри полный свод знаний Клизмы).

Киннарт (P. Kinnaert) с соавторами считает эту схему лечения паралитической непроходимости наиболее эффективной, так как перистальтика кишечника появляется через 20 минут после введения симпатолитика, от хождение газов наблюдается через 75 минут и стул через 90 минут

Для восстановления и усиления перистальтики кишечника с успехом применяется также электростимуляция специальным аппаратом или импульсным и диадинамическими токами Бернара. Обычно электростимуляцию (смотри полный свод знаний) сочетают с введением прозерина и с клизмами.

Устранение угнетающего действия токсического и воспалительного факторов на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечные тракта достигается адекватной дезинтоксикационной терапией (смотри полный свод знаний) и инфузионной терапией (смотри полный свод знаний), введением ингибиторов кининовой системы (трасилол, гордоке, контрикал), применением форсированного диуреза, катетеризации грудного протока (смотри полный свод знаний) с последующей лимфосорбцией (смотри полный свод знаний).

При паралитической непроходимости кишечника особенно важно раннее восстановление его микроциркуляции, чему способствует декомпрессия желудочно-кишечные тракта путём аспирации содержимого из желудка и кишечника зондами типа Эбботта - Миллера. Введение такого зонда в тонкую кишку возможно осуществить также через гастростому (так называемый чрез желудочная энтеростомия, предложенная Ю. М. Дедерером), накладываемую во время операции. Снижение давления в просвете кишки способствует улучшению оттока венозной крови и восстановлению микроциркуляции. Для устранения внутрисосудистого свёртывания крови назначают гепарин, антиагреганты (аспирин и другие).

Большое значение в лечении Перитонит и паралитической непроходимости имеет восполнение дефицита объёма циркулирующей крови и водно-электролитных нарушений путём введения растворов Рингера - Локка, Дарроу, полиглюкина, гемодеза, плазмы, альбумина, крови. Нарушения кислотно-щелочного равновесия устраняют введением растворов гидрокарбоната натрия, лактасола (при ацидозе) и 2-3% раствора соляной кислоты (при алкалозе). При гипокалиемическом алкалозе вводят раствор хлорида калия под контролем ЭКГ и содержания ионов калия в крови.

Изменения кислотно-щелочного равновесия тесно связано с процессом катаболизма, нарушением функции лёгких, почек. Поэтому больным Перитонит необходимо обеспечить полноценное парентеральное и энтеральное питание (2500-3500 ккал в сутки). Потребность организма в белках удовлетворяется введением раствора аминокислот, белковых гидролизатов, которые необходимо вводить одновременно с глюкозой и инсулином. Часть энергетических затрат может быть восполнена введением 20% раствора сорбитола или этилового спирта.

С первого дня после операции вводят витамины В 1 В 2 , В 6 , В 12 , С, РР, А.

Общее количество жидкости, вводимое в процессе лечения Перитонит, достигает в сутки 4-6 литров и более.

К осложнениям Перитонит, требующим хирургического лечения, относятся нагноение раны, эвентрация (смотри полный свод знаний), воспалительные инфильтраты и абсцессы, кишечные свищи (смотри полный свод знаний).

Отграниченные формы Перитонит (абсцессы) являются следствием отграничения или неполного излечения диффузного Перитонит

Оперативное лечение абсцессов производят с учётом их локализации. После удаления гноя полость абсцесса дренируют или тампонируют. Для лечения воспалительных инфильтратов используют физиотерапевтические методы, а также лучевую терапию (по 30-50 рад, всего 3-6 процедур в суммарной дозе 90-300 рад).

При хилёзном Перитонит (хилоперитонеуме) производят систематическое опорожнение брюшной полости от скопившейся в ней хилезной жидкости путём пункции передней брюшной стенки, а также коррекцию нарушений белкового, жирового и других видов обмена, обычно значительно выраженных при этом заболевании.

На всех этапах лечения Перитонит необходима ЛФК, которая помогает активировать больного, улучшить функцию дыхательного аппарата, предотвратить развитие лёгочных и тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего Перитонит Правильное лечение Перитонит обеспечивает полное выздоровление в случае излечения основного заболевания. У ряда больных развивается спаечная болезнь (смотри полный свод знаний).

Летальность при Перитонит зависит от характера основного заболевания, послужившего причиной Перитонит, распространённости воспалительного процесса по брюшине, возраста больных, характера возбудителя, времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства. При Перитонит аппендикулярного происхождения летальность колеблется, по данным Б. А. Петрова, Б. М. Хромова, в пределах 3,6-5,0%. Суммарная статистика летальности, по данным хирургов, не включающих послеоперационный Перитонит, составляет 19,3% (В. Д. Федоров, 1974), 6,8% (Б. Д. Савчук, 1979) и 12,4% (Г. В. Зарицкий, 1980). По данным Арбогаста с соавторами (R. Arbogast, 1979), из 717 больных острым Перитонит умерло 8,2%, а из 130 человек с послеоперационным Перитонит - 39,2%.

Профилактика

Профилактика: проведение среди населения систематической санитарно-просветительной работы - разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, в том числе перитонита.

Особенности перитонита у детей. Перитонит у детей наблюдается часто, протекает тяжело и требует оперативного вмешательства. Кроме вторичного Перитонит (вследствие острого аппендицита, сепсиса, перфорации полых органов, непроходимости кишечника и тому подобное), выделяют „криптогенный“ (эссенциальный, идиопатический, первичный) Перитонит Отдельно выделяют так называемый контактный Перитонит, возникающий в результате инфицирования брюшины из очагов, расположенных вне брюшной полости, но контактирующих с ней (например, паранефрит).

Особенности перитонита у детей

Особенности Перитонит у детей (быстрота возникновения разлитых форм, ухудшения общего состояния, трудности ранней диагностики в младших возрастных группах) связаны с ранним возникновением деструктивных процессов, наличием с самого начала значительной транссудации и экссудации в брюшной полости, с широким сообщением между ямками и каналами париетальной брюшины, сниженной отграничивающей способностью из-за малого содержания фибриногена в выпоте и быстрой активацией фибринолиза, малой отграничивающей ролью регионарных лимфатических, узлов и недоразвитием большого сальника. Эти факторы наряду со значительно повышенной резорбцией из брюшной полости обусловливают быстрое прогрессирование интоксикации.

Наиболее важное в патогенезе Перитонит у детей, особенно раннего возраста: приобретённый так называемый иммунологический парез (часто на фоне врождённого), тяжёлые дыхательные расстройства (рестриктивные и обструктивные), дизминерализация водных пространств, быстрое наступление патологический фазы «централизации» кровообращения, угнетение функции коры надпочечников и некоторых факторов свёртывающей системы крови, нейротоксикоз с судорожным синдромом (иногда и гипертермией). У недоношенных нередко наблюдается энергическое течение заболевания. Наиболее яркие особенности клинические, картины и диагностики отмечаются при криптогенном и послеоперационном Перитонит у новорожденных.

В раннем детском возрасте преобладают общие симптомы: высокая температура, тяжёлый токсикоз, частая рвота, жидкий стул, схваткообразные боли и вздутие живота. Отсутствие речевого контакта, бурная реакция ребёнка на осмотр, активное напряжение мышц живота или, наоборот, ареактивность недоношенных и новорожденных с родовой травмой заставляют ориентироваться на эквиваленты местных «перитонеальных симптомов» (лучше на фоне поверхностного медикаментозного сна). О болезненности свидетельствует более выраженный крик (стон) ребёнка при осторожной повторной пальпации живота по сравнению с пальпацией заведомо безболезненных участков тела, например, бедра. Пассивное напряжение мышц живота сохраняется во время выдоха. При ареактивности особое внимание обращают на весьма умеренное, но постоянное напряжение краёв прямых мышц живота, на положительный симптом Щеткина - Блюмберга. Имеет значение наличие болезненности и отёка стенки прямой кишки при ректальном исследовании.

Перитонит у новорожденных и детей раннего возраста может быть септическим вследствие непроходимости кишечника и перфораций в результате нарушений его кровообращения. Как правило, отмечается тяжёлая сопутствующая патология - множественные пороки развития, «иммунологический парез», пневмония. Септический Перитонит развивается часто на фоне язвенно-некротического септического энтероколита с перфорацией язв и протекает в две волны: на фоне торпидного течения сепсиса довольно внезапно усиливается токсикоз, признаки дисбактериоза, возникает парез желудка и кишечника. Для ранней диагностики важно обращать внимание на торпидность течения сепсиса, парез кишечника и тромбоцитопению. Перитонит вследствие перфораций кишечника в результате пре и интранатальных тяжёлых нарушений гемодинамики протекает довольно бурно и кратковременно: обычно на фоне клинические, картины тяжёлой родовой травмы нарастает вздутие живота, быстро ухудшается общее состояние. При рентгенологическом исследовании обнаруживают свободный газ в брюшной полости.

Перитонит вследствие непроходимости кишечника может начаться ещё внутриутробно (фетальный Перитонит). Патогномоничным для новорожденных считают мекониальный Перитонит, который возникает после 4-5-го месяца внутриутробной жизни на почве атрезии, стеноза, заворота, дивертикулов кишечника. Прогностически наиболее неблагоприятен мекониальный Перитонит вследствие муковисцидоза. По клинические, картине он напоминает механический илеус (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника), но обычно без выраженной фазы усиления перистальтики. При пальпации в брюшной полости нередко определяют плотные конгломераты, при рентгенологическое исследовании - кальцификаты, газ и горизонтальные уровни жидкости. Мекониальный Перитонит абактериален, если возраст ребёнка не более 60-72 часов

Криптогенный Перитонит (стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, смешанный и другие) возникает в сенсибилизированном организме обычно после обострения основного заболевания (носоглотки, органов дыхания, желудочно-кишечные тракта) и снижения барьерной функции ворот инфекции (влагалища, кишечной стенки). Флора первичного очага, ворот инфекции и перитонеального выпота идентичны. Криптогенный Перитонит чаще встречается у девочек 6-12 лет. Для клинические, картины характерен «симптом первых часов»: с самого начала чрезвычайная выраженность общей и местной симптоматики Перитонит, отёк нижних отделов передней брюшной стенки, слизистые выделения из влагалища. Стёртая форма заболевания чрезвычайно напоминает острый аппендицит (смотри полный свод знаний). Доказательством криптогенного Перитонит на операции или при лапароскопии является отсутствие первичного очага в брюшной полости, слизистый, иногда желтоватый мутный выпот (при гиперергической форме - геморрагический), у девочек - отёк фаллопиевых труб и отложение фибрина на их фимбриях.

Послеоперационный Перитонит у детей чаще возникает после операций на толстой кишке и после аппендэктомии. У детей первых лет жизни он встречается в 5-6 раз чаще, чем у детей старшего возраста. Различают острое течение и торпидное, особенно затрудняющее диагностику Перитонит у детей раннего возраста. Основные критерии диагностики: отсутствие положительной динамики, прогрессирование или появление пареза желудка и кишечника на фоне лечения; местно, помимо чувства распирания, длительное время держится (или появляется вновь) боль в ране. Из локальных перитонеальных симптомов достоверен лишь симптом Щеткина - Блюмберга и иногда умеренная болезненность при глубокой пальпации. Дифференцируют послеоперационный Перитонит с дисбактериозом (смотри полный свод знаний), механическим илеусом, абсцессами брюшной полости. Для своевременной диагностики часто необходима лапароскопия или лапаротомия.

Наиболее часто встречается аппендикулярный Перитонит Затруднения в диагностике возникают лишь у детей младшей возрастной группы и при необоснованном назначении противовоспалительной и симптоматической терапии. В первом случае это связано с превалированием общесоматических признаков, во втором - со стёртостью местных симптомов на фоне умеренной, но постепенно прогрессирующей интоксикации. Диагноз ставят на основании положительного симптома Щеткина - Блюмберга, защитного напряжения мышц брюшной стенки и болезненности при пальпации живота, а также отёчности, инфильтрации и болезненности прямой кишки при ректальном исследовании.

К развитию Перитонит могут привести такие заболевания, как воспаление дивертикула Мекке ля, гнойный мезаденит, перфорация кишки, деструктивный панкреатит, холецистит, травма органов брюшной полости, инородные тела желудочно-кишечного тракта, ущемление грыж, в том числе диафрагмальных.

При лечении Перитонит в предоперационном и послеоперационном периоде проводят интенсивную терапию.

Критерий эффективности и достаточности предоперационной подготовки - устранение декомпенсированных нарушений гомеостаза. В раннем возрасте особое внимание уделяют профилактике и лечению дыхательной недостаточности, пареза кишечника и иммунологический недостаточности. При обосновании тактики местного лечения наиболее важным является оценка нарушений кровоснабжения кишечника, наличие или отсутствие механической непроходимости и абсцессов. Общие принципы лечения Перитонит у детей мало отличаются от таковых у взрослых: устранение первичного очага, восстановление пассажа по кишечнику, тщательная санация брюшной полости. При отсутствии выраженного пареза кишечника показаны глухой шов брюшной стенки, антибиотики внутривенно (внутримышечно); при выраженном парезе - микроирригатор для фракционной инстилляции антибиотиков в брюшную полость, дополнительно антибиотики внутривенно; при параличе кишечника применяют перитонеальный диализ и интубацию тонкой кишки; при межпетлевых абсцессах - дозированный лаваж каждого из них на фоне общей антибиотикотерапии. При перитонеальном диализе у детей до 2-3 лет осмотическое и онкотическое давление диализирующего раствора должно превышать осмотическое и онкотическое давление плазмы крови на 8-10% за счёт добавления глюкозы и полиглюкина. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия, внутрибрюшинно и внутрикишечно (при интубации кишечника) - мало всасывающиеся антибиотики (например, гентамицин).

В целях коррекции иммунологический нарушений на фоне дезинтоксикационной терапии (форсирование диуреза, перитонеальный диализ, инфузионная терапия, энтеросорбция, гемосорбция, заменное переливание крови) применяют гипериммунные сыворотки и плазмы (6-10 миллилитров/килограмм), гаммаглобулин в двойной дозировке; по снижении интоксикации - иммуностимуляторы в возрастной дозировке - левамизол (декарис), продигиозан и другие

Особенности перитонита после кесарева сечения

Основными факторами, способствующими развитию Перитонит после кесарева сечения, являются дооперационная инфицированность влагалища или полости матки, наличие генитальной или экстрагенитальной инфекции в родах, длительный (более 12 часов) безводный промежуток. Существенная роль принадлежит также госпитальной инфекции.

Перитонит после кесарева сечения по клинические, картине значительно отличается от хирургического и гинекологического Перитонит (смотри полный свод знаний Пельвиоперитонит) в связи с особенностями патогенеза. Главное отличие заключается в том, что при Перитонит после кесарева сечения первая (реактивная) фаза процесса отсутствует или клинически настолько слабо выражена, что практически можно говорить о двухстадийном развитии заболевания - токсической и терминальной фазах. Наблюдаются 3 формы клинические, течения Перитонит после кесарева сечения. Ранняя форма - на 2-е сутки после операции возникает характерный симптомокомплекс острого живота (смотри полный свод знаний) - встречается редко. Диагностика её несложна, так как эта форма, как правило, наблюдается после операций, произведённых в явно инфицированных условиях, когда последующее развитие Перитонит не является неожиданным. Наиболее часто встречается стёртая форма. Признаки заболевания проявляются на 2-3-и сутки после операции. Жалобы могут полностью отсутствовать. Общее состояние остаётся удовлетворительным. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Перитонеальные симптомы отсутствуют или выражены очень слабо. Выслушиваются редкие кишечные шумы и вялая перистальтика. К концу 2-х суток появляется болезненность матки, в крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ. Нарастает тахикардия, одышка, прогрессирующий парез кишечника, не поддающийся лечению. С 3-х суток пальпация матки становится невозможной из-за нарастающего вздутия живота. Перкуторно в брюшной полости начинает определяться жидкость. На 4-6-е сутки обычно возникает недостаточность швов матки, сопровождающаяся обильными гнойными выделениями из влагалища. При волнообразном течении клинические, картина сходна с вышеописанной, но с началом лечения процесс как бы приостанавливается, создаётся впечатление эффективности проводимых мероприятий; на самом же деле Перитонит прогрессирует, и через некоторое время признаки интоксикации вновь усиливаются. В этих случаях нередко диагноз Перитонит ставится поздно.

Диагностика Перитонит после кесарева сечения трудна и должна основываться на умении сопоставить и оценить совокупность отдельных характерных симптомов с учётом дооперационного фона заболевания. Основой диагностики является динамическое наблюдение в сочетании с активным ведением послеоперационного периода. Если на 3-и сутки после операции на фоне адеквцтной инфузионной и антибактериальной терапии сохраняются или прогрессируют тахикардия, одышка и парез кишечника, следует заподозрить Перитонит

Лечение Перитонит после кесарева сечения должно быть оперативным - срочная экстирпация матки с трубами (смотри полный свод знаний Экстирпация матки). Обязательна декомпрессия кишечника с помощью длинных тонкокишечных зондов типа Эбботта - Миллера или двухпросветных зондов с множественными боковыми отверстиями. После декомпрессии в корень брыжейки тонкой и толстой кишки вводят 150-200 миллилитров 0,25% раствора новокаина, проводят промывание брюшной полости раствором Рингера - Локка в количестве 3-4 л в сочетании с антибиотиками. Обязательно адекватное дренирование брюшной полости. Брюшную полость зашивают наглухо, через контрапертуры вводят 4-6 дренажей по обе стороны операционной раны. В послеоперационном периоде проводят комплексное лечение, заключающееся в массированной антибактериальной терапии, коррекции метаболических нарушений, стимуляции моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Целесообразна комбинированная антибиотикотерапия со сменой антибиотиков в процессе лечения. Лечение антибиотиками следует начинать с внутрибрюшного введения через ирригаторы канамицина и внутривенного введения полусинтетических пенициллинов, например, ампициллина, а через 4-5 дней перейти к лечению тетрациклинами или цефалоспоринами. Наиболее целесообразно внутрибрюшинное введение антибиотиков в 500-1000 миллилитров раствора Рингера - Локка или новокаина. Продолжительность антибиотикотерапии не менее 10-12 дней. Коррекцию метаболических нарушений моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта осуществляют с помощью инфузионной терапии. Общее количество вводимой жидкости (кровезаменители, глюкоза, новокаин и так далее) около 4 литров в сутки. Высокоэффективны антистафилококковая плазма и антистафилококковый гамма-глобулин, которые вводят в течение 5-7 дней. Борьба с парезом желудочно-кишечные тракта не имеет каких-либо особенностей по сравнению с другими формами перитонита.

Профилактика Перитонит после кесарева сечения заключается в санации влагалища, ограничении количества влагалищных исследований в родах, учёте противопоказаний к операции. При выполнении кесарева сечения (смотри полный свод знаний) предпочтительно вскрытие матки поперечным разрезом в нижнем сегменте. Необходимы тщательное зашивание маточной стенки, хорошая перитонизация её, отказ от сопутствующих операций (миомэктомия, аппендэктомия), промывание матки стерильным изотоническим раствором, тщательный туалет брюшной полости. В случаях абсолютной необходимости абдоминального родоразрешения в заведомо инфицированных условиях (длительный безводный промежуток, эндометрит в родах) кесарево сечение следует выполнять экстраперитонеальным методом.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: