La leptine est élevée chez les femmes pour plusieurs raisons. Hormone leptine : fonctions dans le corps, raisons des changements de niveaux

Vers 2011, les chercheurs de l’Organisation mondiale de la santé ont commencé à s’intéresser aux dangers potentiels de l’obésité. Depuis lors, elle a déjà commencé à prendre de plus en plus les caractéristiques d’une épidémie, et même les enfants sont devenus sensibles à l’obésité. Quelques années plus tôt, des scientifiques avaient découvert la leptine, une hormone responsable de la sensation de satiété et pouvant être utilisée dans le traitement de cette maladie.

Effet secondaire de la recherche sur la parabiose

L'histoire de cette découverte avec les recherches du scientifique américain Hervey, qui s'intéressait aux processus de parabiose. Ce processus est une fusion biologique dans des conditions artificielles de deux et parfois trois animaux. En même temps, ils établissent un système circulatoire général, ainsi que la lymphe. Des études de ce type étaient nécessaires pour étudier les interactions entre les hormones et les tissus fusionnés.

Le scientifique souhaitait une description approfondie de toutes les fonctions de l'hypothalamus. Comme cela arrive souvent en science, au cours de ses recherches, l’hormone de satiété, la leptine, a été découverte. En 1998, environ 600 articles avaient été publiés sur cette substance.

Quelles sont les fonctions de la leptine dans l’organisme ?

Traduit du grec ancien, son nom signifie « mince, faible ». Cependant, cela ne peut pas être considéré comme le dernier mot. Après tout, son rôle dans le corps est très important. La leptine est une hormone qui appartient à une catégorie particulière de substances appelées adipokines. Contrairement à d’autres hormones, elles ne sont pas produites par les organes du système endocrinien, mais par le tissu adipeux. Les adipokines dans le corps ont une fonction informationnelle. Par exemple, la leptine est capable de transmettre à l’hypothalamus des informations sur la quantité de graisse plus ou moins présente dans le corps après avoir mangé. À son tour, l'hypothalamus régule la quantité de nourriture prise - augmente ou diminue l'appétit.

Les fonctions de la leptine ne peuvent être sous-estimées. Il aide à supprimer l’appétit et améliore les processus de thermogenèse, c’est-à-dire la conversion des graisses en énergie et vice versa. La leptine est impliquée dans la production de dopamine. Dans le corps féminin, la leptine affecte la régularité du cycle menstruel. Il améliore également le fonctionnement de l’ensemble du système reproducteur féminin. De plus, ce peptide participe au renforcement de l’immunité.

La leptine travaille en étroite coopération avec l'hypothalamus. Lorsqu’une personne mange de la nourriture, c’est l’hypothalamus qui envoie des signaux provoquant une sensation de satiété. La relation entre leptine et dopamine a été découverte par les scientifiques il n’y a pas si longtemps. Il y a maintenant des suggestions selon lesquelles l'anxiété et le désir de grignoter apparaissent en même temps en raison d'un manque de dopamine et de leptine.

Niveaux de leptine et normes individuelles

Les niveaux de leptine peuvent varier en fonction de votre groupe d'âge. De plus, la quantité de leptine produite dépend du sexe. Avant la puberté, les garçons et les filles ont à peu près la même quantité de leptine. Puis la situation change radicalement. Comme il y en a toujours plus dans le corps féminin, le niveau de leptine avec le début de la puberté chez les filles devient plus élevé. Cet indicateur est également influencé par les œstrogènes.

Composition hormonale

La leptine est une hormone qui est un peptide par nature. Il contient 167 substances - des résidus d'acides aminés. La majeure partie de cette hormone est produite directement par les cellules adipeuses. Cependant, en plus d’eux, il peut être produit par d’autres types de cellules. A savoir le placenta, l'épithélium mammaire, la muqueuse gastrique, les muscles squelettiques.

Des niveaux élevés de leptine comme facteur de maladie coronarienne

Cependant, des niveaux faibles ou élevés de toute hormone ont un effet négatif sur le corps. La leptine fonctionne de la même manière. L'hormone est élevée - qu'est-ce que cela signifie et comment sa quantité peut-elle affecter négativement le corps ? Tout d’abord, des niveaux élevés de leptine constituent un facteur de risque de diverses maladies. Par exemple, une augmentation de la leptine provoque une augmentation des tissus longitudinaux et le dépôt de divers sels dans les vaisseaux sanguins, ce qui conduit à une cardiopathie ischémique.

Leptine et diabète

Le déséquilibre en leptine est associé à de nombreuses maladies. Une autre conséquence dangereuse d'un dysfonctionnement est le diabète. Comme les médecins l’ont récemment découvert, l’hormone leptine est directement liée à cette maladie. De quoi est responsable ce peptide dans ce cas ? Chez une personne en bonne santé, la leptine augmente la quantité de glucose excrétée par les organes externes. Il diminue également dans le pancréas. Lorsqu’il y a une grande quantité de leptine dans l’organisme, cela provoque la production d’énormes quantités d’insuline. La leptine augmente également la sensibilité du corps à l'insuline. L'hormone est élevée chez les personnes qui ont une prédisposition génétique ou qui sont exposées à d'autres facteurs de risque provoquant le diabète.

Interaction d'un peptide avec une autre hormone

L’un des principaux « partenaires » de la leptine dans la régulation du comportement alimentaire est « l’hormone de la faim ». La leptine et la ghréline (comme on appelle cette hormone) interagissent les unes avec les autres, remplissant des fonctions opposées. La ghréline provoque une sensation de faim et est supprimée immédiatement après avoir mangé. Récemment, on a appris que ce peptide provoquait également une prise de poids à long terme. Il est également produit en quantités accrues lors de situations stressantes. C'est pourquoi, après une conversation tendue, vous avez tellement envie de manger quelque chose.

Comment se comporte la leptine pendant un régime ? Hormone et satiété

Malheureusement, un grand nombre d'amateurs de régime suivent les règles qui y sont spécifiées sans évaluer correctement tous les risques possibles pour l'organisme. La plupart des régimes prescrivent un niveau réduit de consommation de glucides et de graisses, dans le métabolisme desquels l'hormone leptine participe activement. Quelle est la responsabilité de chaque fille ou femme qui décide inconsidérément de suivre un régime strict, par exemple le célèbre « régime du Kremlin » ? Le risque le plus important est associé aux troubles métaboliques. Après tout, ce régime implique une restriction significative de la consommation de glucides. De plus, les graisses sont pratiquement interdites, ce qui peut également entraîner divers troubles endocriniens.

Beaucoup de gens ont entendu dire qu'après un régime, le poids peut revenir, et même dans une plus grande mesure. Cela est dû au fait que le cerveau commence à réagir beaucoup moins à la leptine. En d’autres termes, après cela, la réaction de l’hypothalamus à la leptine devient plusieurs fois plus faible. Une fille qui a récemment perdu du poids a toujours faim et, par conséquent, prend encore plus de poids. De plus, le cerveau, ayant reçu un nombre suffisant de signaux concernant l'apparition des « périodes de faim » au début du régime, donne l'ordre de dépenser le moins d'énergie possible. Par conséquent, le sport et l'exercice physique deviennent un véritable test - et très probablement, une telle fille commencera à mener une vie sédentaire.

Y a-t-il un avantage à suivre un régime ?

Bien sûr, en perdant du poids, vous pouvez perdre une grande quantité de graisse corporelle, et en même temps en un temps assez court. Cependant, la leptine diminue également. L'hormone est élevée - qu'est-ce que cela signifie pour quelqu'un qui suit un régime ? Très probablement, son niveau baissera considérablement au cours de la première semaine. Les amas graisseux disparaîtront également - mais cela a-t-il un sens si le cerveau perd la capacité de ressentir la faim et se trouve constamment dans un état « d'urgence » ? Avec l’apparition d’une résistance à la leptine, vous pouvez très facilement prendre du poids dans les premiers jours suivant la fin du régime.

Les personnes en surpoids ou obèses ont de plus en plus de difficultés à perdre du poids avec le temps. Après tout, leur corps devient de moins en moins sensible à la leptine. À chaque repas, ils ont besoin de manger davantage, car leur cerveau, qui ne répond pratiquement pas à l'hormone de satiété, est sûr que le corps meurt de faim. La leptine, l'hormone de satiété, cesse de l'être pour eux.

Un moyen d'équilibrer la leptine et la ghréline

La seule façon de briser ce cercle vicieux est de pratiquer des exercices d’aérobic. Cela aidera à restaurer progressivement la sensibilité de l'hypothalamus à la leptine. À son tour, la ghréline, l’hormone de la faim, revient également à la normale. Des études ont montré que même une demi-heure d’exercice aérobique contribue à réduire considérablement la concentration de ghréline dans le sang. Ainsi, un exercice physique intense permet à la fois de se débarrasser de l’excès de graisse et de réduire l’appétit.

Pour mieux gérer l’équilibre de leptine et de ghréline dans l’organisme, les chercheurs font les recommandations suivantes. Tout d'abord, vous devez suivre une routine quotidienne stricte : vous coucher vers dix heures du soir et vous lever à six heures du matin. Deuxièmement, vous devez faire des exercices ou d'autres exercices physiques chaque matin. Il a été démontré que même un exercice léger à jeun améliore la sensibilité au glucose et à l’insuline. Et c'est un bon moyen de prévenir le diabète.

À la fin du siècle dernier, le biologiste américain Hervey a mené des expériences sur des animaux, essayant de fusionner leurs corps de manière à ce qu'ils reçoivent des fonctions vitales de systèmes communs - le système lymphatique, circulatoire commun et le système endocrinien commun. soutien. Il a fait cela pour étudier l'interaction des hormones et des tissus appartenant à différents animaux. De telles expériences expliquent beaucoup de choses et aident les chirurgiens lors des transplantations d'organes. Le scientifique a accordé une attention particulière au travail de l'hypothalamus. Au cours des expériences, l'hormone leptine a été découverte.

Production et fonctions hormonales

Qu’est-ce que la leptine ? Il s'agit d'une hormone produite en dehors du système endocrinien. C’est ce qu’on appelle l’hormone de la satiété ou hormone de la faim. Les deux sont vrais, puisque la leptine est une hormone d’information. Sa fonction principale est d'informer l'hypothalamus.

L'hormone a une structure protéique. Il contient 167 acides aminés. La substance appartient au groupe des adipokines. Il est généré par les cellules graisseuses. Cette découverte a choqué la médecine. Auparavant, la graisse corporelle n’était considérée que comme une réserve d’énergie que le corps pouvait utiliser lorsqu’une personne mourait de faim. Après 1994, lorsque la leptine a été découverte, la notion de tissu adipeux a complètement changé. Il s'est avéré que ce n'est pas seulement une source d'énergie, mais aussi un tissu qui joue un rôle important dans l'équilibre endocrinien.

La leptine est conçue pour indiquer à l'hypothalamus si une personne a faim ou si elle est rassasiée. Si l’organisme n’est pas satisfait de la prise alimentaire, l’hypothalamus, alerté par cette adipokine, nous envoie une sensation de faim. Si suffisamment de nourriture a été consommée, l'hormone informe le cerveau que la personne est rassasiée et l'hypothalamus génère une sensation de satiété.

De ce qui précède, il ressort clairement que le problème de l'obésité, qui a pris toute son ampleur dans de nombreux pays, est associé au niveau de leptine dans le tissu adipeux. Si la quantité d'hormone est anormale, une personne peut souffrir d'anorexie ou d'obésité, car l'hypothalamus est mal informé pour savoir s'il est temps de manger ou s'il vaut mieux aller se promener.

Effet de l'adipokine sur d'autres fonctions corporelles

La leptine est une hormone énergétique. Il participe à la capture du glucose du sang et à son apport aux cellules des organes et des tissus. Dans le foie, la production de glucose est également stimulée par l'adipokine décrite. De quelle hormone est responsable, à part ceci :

Fournit des informations à l’hypothalamus sur la quantité de tissu adipeux dont dispose une personne ;
Empêche l'utilisation des graisses intracellulaires pour le métabolisme énergétique ;
Affecte le processus de puberté ;
Aide le corps à s'adapter à la situation pendant le jeûne ;
A un impact sur la reproduction humaine ;
Affecte le système nerveux autonome (son département sympathique);
Affecte la capacité du corps à répondre à l'insuline ;
Aide à augmenter la tension artérielle ;
Stimule la fonction cérébrale ;
Augmente l'immunité.

Dans le monde moderne, il y a beaucoup plus de personnes obèses que de personnes souffrant d’anorexie (maigreur morbide). Pour une raison quelconque, la leptine, responsable de la satiété, signale la faim de manière plus persistante que la satiété. Il semblerait que plus il y a de graisse, plus il y a de leptine, ce qui envoie un signal de satiété. Cela signifie que l’obésité ne constitue une menace pour personne. Le cerveau remarquera à temps que la prise de nourriture n’est pas nécessaire. Mais cela n’est correct que pour une personne en bonne santé dont l’homéostasie est en ordre (la capacité du corps à maintenir constamment un état optimal). Si l'homéostasie est perturbée, une personne en surpoids aura faim, même si le corps n'a pas besoin d'énergie supplémentaire. Des niveaux réduits d’adipokine se produisent chez les filles souffrant d’anorexie. Cette maladie nécessite un traitement par un psychiatre.

Que signifie une augmentation des hormones dans le corps ?

La leptine est augmentée en cas d'obésité. Mais dans ce cas, bien que l'hormone de satiété, la leptine, soit significativement augmentée, elle n'a pas l'effet souhaité sur l'hypothalamus, car une résistance à la leptine est observée. Cela signifie que chez l’homme, l’hypothalamus « ne voit pas » la majeure partie de l’hormone, même si son niveau est élevé, et n’y répond pas. Le cerveau pense que les niveaux de leptine sont faibles, ce qui signifie que la personne a besoin de manger.

Et ce n'est pas ça. Puisque le cerveau perçoit le corps comme un objet affamé, il donne l'ordre à tous les systèmes et organes de ne pas gaspiller d'énergie, mais de stocker ses réserves dans le tissu adipeux. Il s'ensuit que l'obésité, la paresse excessive et l'augmentation de l'appétit sont des affections douloureuses qui doivent être traitées. Mais ici la cause se confond avec l’effet. Une personne mange beaucoup et bouge peu parce qu’elle est en surpoids, et non l’inverse.

Pourquoi la maladie se développe-t-elle ? insensibilité de l'hypothalamus à l'hormone de satiété:

L’augmentation du volume d’acides gras libres dans le sang y contribue ;
Maladies inflammatoires ;
Génération excessive de leptine par le tissu adipeux ;
Consommation accrue de sucre, dont le fructose.

Que dois-je faire pour corriger la situation ? Le mode de vie moderne ne rend pas service à l’homme. Dès l’enfance, les gens s’habituent à passer leur temps libre assis, avec une tablette et un smartphone à la main. La mobilité des enfants diminue. Le comportement humain naturel est le mouvement. Jusqu'à ce qu'un enfant grossisse, il est beaucoup plus facile de changer son mode de vie que de le traiter plus tard pour l'obésité.

Le deuxième facteur négatif est une mauvaise alimentation. Le régime doit être élaboré en tenant compte de la teneur calorique quotidienne des produits alimentaires. Les produits contenant des conservateurs, des arômes et des colorants, augmentant artificiellement la teneur en graisses, les lectines alimentaires, les pesticides et la viande contenant des antibiotiques perturbent l'équilibre chimique et énergétique du corps. Le cerveau cesse de répondre aux signaux de la leptine et demande de la nourriture, même si la personne n’a pas encore faim.

Il ne faut pas oublier que les fruits contiennent du fructose, qui contribue également à l'obésité. Il faut les manger, mais sans se laisser emporter par les variétés sucrées. Il est recommandé de consommer des raisins, des bananes et d'autres fruits sucrés qui réduisent la sensibilité à l'hormone en quantités limitées. Cependant, nous obtenons le principal afflux de fructose nocif provenant des additifs aromatisants des produits. Les produits contenant du fructose sont indiqués sur les emballages.

Ainsi, pour restaurer la résistance de l'organisme à la leptine, il faut dans un premier temps changer de comportement, essayer de bouger davantage et passer moins de temps sur les réseaux sociaux. Deuxièmement, changez votre alimentation. Lors de la composition d'un menu, vous devez prendre en compte la teneur en calories des aliments et l'apport calorique quotidien nécessaire à une personne, c'est là le point.

L'obésité congénitale avec insensibilité pathologique à cette adipokine ou avec un manque de sécrétion dans le tissu adipeux est rare. En règle générale, les causes de l'obésité désignent les cas ci-dessus.

Caractéristiques de la production hormonale chez les femmes et les hommes

Des études ont montré que les femmes ont 10 à 15 % plus de leptine que les hommes. Si une femme décide de perdre du poids, elle peut alors réduire la leptine plus rapidement que les hommes. Mais lorsque le poids d’une femme commence à revenir aux chiffres antérieurs, c’est-à-dire augmente, le volume de leptine augmente plus lentement que chez les hommes obèses. Autrement dit, le corps est configuré pour qu’une femme ait une réserve de graisse plus importante que celle d’un homme.

Des recherches ont montré que la sécrétion de leptine dépend de la production d'insuline. Une fois les conditions créées pour une production accrue d’insuline, la production de leptine devient également élevée. Dans ce cas, l’adipokine peut rester élevée dans le sang jusqu’à un jour et demi.

Pourquoi les régimes n’aident-ils pas ?

Dès qu'une personne commence à suivre un régime et ne consomme pas d'aliments riches en calories, cela réduit la quantité de leptine et signale au cerveau un manque de nutrition. En réponse, nous ressentons une brutale sensation de faim. Très souvent, après 2 à 3 jours de régime hypocalorique, une personne commence à manger beaucoup et prend plus de poids qu'avant le régime. Bien que personne ne nie l’importance d’une bonne nutrition.

De plus, lors d'une activité physique, d'un entraînement dans des centres de fitness, une personne perd beaucoup d'énergie. L'hormone leptine diminue et commence immédiatement à signaler le besoin de manger et de reconstituer les réserves d'énergie.

Par conséquent, de telles méthodes pour perdre du poids ne conviennent qu'aux personnes très fortes spirituellement et physiquement qui peuvent, après des heures passées sur l'appareil d'exercice, boire du kéfir et se limiter à cela. La plupart des gens n’ont pas besoin de régime, mais plutôt d’activités qui augmentent la sensibilité de l’hypothalamus aux leptine.

En résolvant le problème de l'augmentation de la sensibilité à l'hormone, les scientifiques sont arrivés à la conclusion que la sensibilité à la leptine dépend des triglycérides. Comment lutter pour réduire les taux de triglycérides. Il peut être facilement augmenté en mangeant des aliments contenant du fructose. De nos jours, de nombreux produits sont fabriqués avec l'ajout de fructose nocif comme agent aromatisant. De plus, plus le taux de triglycérides est élevé, plus il y a de triglycérides (c'est un type de cholestérol), moins les leptine atteignent l'hypothalamus dans le sang. Autrement dit, nous devons lutter pour réduire les niveaux de triglycérides. Il peut être facilement augmenté en mangeant des aliments contenant du fructose. De nos jours, de nombreux produits sont fabriqués avec l'ajout de fructose nocif comme agent aromatisant. L'alcool augmente également les niveaux de triglycérides. Cela fonctionne également pour créer une insensibilité du cerveau à l’adipokine.

Il faut également tenir compte du fait que la leptine n’est pas la seule à affecter la sensation de faim. L’hormone ghréline, produite dans l’estomac après sa vidange, envoie également des signaux de faim à l’hypothalamus. Par conséquent, il est nécessaire d'être traité avec des médicaments hormonaux uniquement sur recommandation d'un médecin, afin de ne pas perturber l'équilibre du système endocrinien. À propos, le fructose affecte également négativement l’action de l’hormone ghréline. Après un repas régulier, les niveaux de ghréline chutent et la sensation de faim disparaît. Après avoir mangé des aliments contenant du fructose ajouté, la faim persiste.

Analyse des adipokines

Un test sanguin pour la leptine est rarement effectué. Il est souvent de nature exploratoire plutôt que diagnostique. Parfois, il est prescrit pour diagnostiquer l'obésité chez les enfants. Si un adulte se plaint d'une augmentation de l'appétit, ce test peut également lui être prescrit.

14 . 05.2017

Beaucoup de gens demandent : « L'hormone leptine est augmentée - qu'est-ce que cela signifie ? Et pourquoi quelque chose qui devrait aider n’a-t-il aucun effet ? Comment les hormones leptine ont-elles aidé les souris de laboratoire à perdre du poids ? Maintenant, vous saurez tout. Aller!

"Si tu frappes avec un marteau à hein,

Vous pourriez perdre complètement votre audition !

Parce que c'est très mince

Tympan..."

Bonjour les amis! À votre avis, à quoi sert ce poème sadique ? Il contient une profonde signification philosophique sur le zèle excessif pour atteindre un objectif. Par exemple, l’hormone leptine est augmentée, mais qu’est-ce que cela signifie pour vous ? Laissez-moi vous expliquer dans l'ordre...

Une histoire sur la façon dont les Américains étaient autrefois heureux, mais restaient gros

Deux amies vivent dans le corps humain : les hormones leptine et ghréline. De quoi est responsable ce couple ? Le premier concerne la sensation de satiété, le second concerne la sensation de faim. La vie humaine normale dépend de leur consentement.

Par exemple, si vous ne dormez pas suffisamment, la quantité de ghréline augmente, elle écarte votre ami, provoquant une sensation de faim. Pourquoi donc? Pendant le sommeil, le corps se repose, les processus inutiles ralentissent, mais plus d'énergie peut être dépensée pour restaurer et renouveler les cellules. Et s'il n'y a pas de sommeil, la consommation d'énergie est plus élevée et il faut manger pour reconstituer ses forces.

c'est de la ghréline

Mais nous nous intéressons particulièrement à la leptine. Il a été ouvert aux États-Unis en 1994. Il s'est avéré que son taux est plus élevé chez les femmes que chez les hommes. Mais ce n'est pas l'essentiel. Lorsqu'il s'est avéré que les injections de cette substance aidaient les souris de laboratoire à perdre du poids, les gros Américains étaient terriblement heureux : il existe enfin des médicaments Avec Un remède miracle pour se débarrasser des graisses !

Hélas! Les tests de détection de cette hormone ont montré que les niveaux de leptine des personnes grasses sont déjà hors normes, mais qu’elles ne perdent pas de poids avec, mais continuent de le faire. Comment ça? Pourquoi? Parce qu’il est facile de perdre son équilibre, mais les pilules ne suffisent pas à le rétablir.

Apprendre, c'est léger !

Il n’existe aucune science sur l’homme qui puisse donner des réponses complètes à toutes les questions. Par exemple, quelqu'un croit que les conditions difficiles vous endurcissent, vous devez donc sous-alimenter, ne pas dormir suffisamment, travailler dur - et vous perdrez certainement du poids, deviendrez mince, résilient et en bonne santé ! Comme je l'ai déjà dit, vous pouvez « vous frapper l'oreille avec un marteau », mais votre tête ne deviendra pas plus résistante aux commotions cérébrales. Quel est le rapport avec notre sujet ?

La leptine se forme dans les cellules adipeuses, pénètre dans le sang, passe le « point de contrôle » – la barrière hémato-encéphalique – et se retrouve dans la salle d’attente de M. Hypothalamus. Cet important centre cérébral évalue la quantité et arrive à la conclusion : comme il y en a beaucoup, cela signifie qu'il y a suffisamment de réserves de graisse, j'envoie la directive « Trois P » : « Réduisons la consommation alimentaire ». Ainsi, un niveau accru de leptine dans le sang active et réduit le besoin d’absorption de nourriture.

Super, non ? C’est dans cette situation que les Américains se sont laissés prendre. Chez une personne (ou une souris) en bonne santé qui n’est pas obèse, c’est exactement ce qui se passe. Mais la substance dont nous parlons ne convient pas au traitement. Il se forme lui-même dans le tissu adipeux, proportionnellement à sa quantité. Le mettre dans des pilules amaigrissantes est un peu de travail.

L'hormone leptine est augmentée - qu'est-ce que cela signifie ? Erreur cérébrale ?

Dans les processus vivants, tout est soumis à une logique stricte. Si nous avons quelque chose en excès, nous devons le combattre. Un flux d'hormones s'est déversé et la « garde » en forme de barrière de notre cerveau a bloqué son entrée. Il n'y a pas assez de place dans la « salle de réception » de l'Hypothalamus pour y admettre toute une foule.

Plus il y a de graisse, plus il y a d’hormones et plus les portes se ferment fermement. Il arrive un moment où l’hypothalamus cesse de percevoir cette leptine intrusive ! Et la résistance se développe.

Cela a l'effet inverse : le centre du cerveau, ne remarquant pas la « foule devant la porte », commence à envoyer des signaux d'épuisement et déclenche une sensation de faim, qui augmente avec le poids. De plus, il ralentit les processus métaboliques, en essayant de préserver autant de graisse que possible. Et comment remédier à la situation ?

À propos des dangers de la catégorisation

La nature peut être trompée, mais elle se venge sévèrement. Les régimes stricts qu'une personne obèse suit immédiatement entraînent l'effet inverse. Seule une infime partie de notre substance signal atteint l’hypothalamus et, en raison de l’alimentation, elle diminue encore davantage. Toutefois, la résistance ne disparaît pas. Le cerveau signale la faim, malgré l’augmentation des taux de leptine dans le sang.

Permettez-moi de noter : il y en a trop pour ne pas causer de problèmes supplémentaires. Il fabrique parfaitement des caillots sanguins, même s'ils sont petits, et provoque le et, le deuxième type et. En raison de l’obésité, une personne dort moins et développe de l’insomnie. Ici, la ghréline passe aux choses sérieuses : « Comment est-ce possible ?! » Mon ami frappe, mais les hautes autorités ne l’entendent pas ! Laisse-moi frapper !

Le résultat est que les processus métaboliques ralentissent et que la sensation de faim augmente. Même si vous parvenez à perdre du poids de toute urgence grâce à votre régime strict dès les premiers jours et semaines, tout reviendra en volume encore plus important. Il faut sortir de ce cercle vicieux.

Il y a un moyen!

Vous devez d'abord restaurer la sensibilité de l'hypothalamus à l'hormone. Ceci ne peut être réalisé qu'en éliminant tous les facteurs provoquants qui perturbent le métabolisme.

Alimentation normalisante :

on refuse tout, même les « sains bruns », les fruits, etc. ;
jetez tous les substituts du sucre et édulcorants à la poubelle ;
passer à (rappelez-vous que cela ne signifie pas un rejet complet des glucides, mais leur limitation) ;
on augmente la quantité, notamment d'origine animale (la logique est simple : la viande, le poisson et le lait contiennent très peu de glucides, et les plantes, ainsi que les protéines, en contiennent une bonne quantité) ;
Nous utilisons certainement à la fois des insolubles et des solubles pour normaliser les processus de digestion et soutenir la microflore intestinale bénéfique ;
Nous incluons des graisses saines dans l'alimentation - beurre, crème sure, huiles végétales crues, de première pression à froid, autres graisses animales et végétales provenant de la viande, des noix, des fruits de mer (si possible) ;
Nous calculons le régime sur la base du remplacement d'une partie des glucides par des protéines, car ils aident à rétablir la perception normale de notre hormone par l'hypothalamus. Lisez le rapport utilisé/f/u pour la perte de poids.

Dans quels produits un mal ?

tous contenant des huiles végétales traitées thermiquement (pain du commerce, restauration rapide, pâtisserie, confiserie, etc.) ;
toutes sources (margarine, crème végétale, mayonnaise, fromages à pâte molle et fondus) ;
produits contenant du soja, du sucre et ses substituts, des conservateurs, des stabilisants, des arômes.

En termes simples, nous cuisinons des aliments sains à la maison et ne mangeons pas de produits du magasin qui contiennent on ne sait quoi et dont on ne sait pas exactement dans quelles quantités.

Nous développons la routine quotidienne nécessaire :

nourriture à l'heure, 5 à 6 repas par jour ;
se lever et se coucher en même temps ;
gymnastique quotidienne;
2 à 3 fois par semaine - loisirs actifs, exercice au gymnase ou autre ;
promenades régulières dans la nature.

Si vous faites tout correctement, vous avez une chance non seulement de restaurer la santé de votre corps, de perdre du poids et de vous débarrasser de l'immunité hypothalamique, mais également de consolider les résultats. Bien sûr, à condition que désormais vous viviez ainsi pour le reste de vos jours.

Difficile? Qu'est-ce que tu voulais? Vous n’avez pas besoin de vous résoudre à un problème, vous n’aurez alors pas à prendre de mesures drastiques pour le résoudre. Et sont-ils durs ? Il suffit de bien manger et de mener une vie active.

Bonne nouvelle!

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C'est tout pour aujourd'hui.
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Et passons à autre chose !

La leptine (du grec λεπτός leptos, « mince ») est « l'hormone de la satiété » et est composée de cellules adipeuses qui aident à réguler l'équilibre énergétique en supprimant l'appétit. L'action de la leptine est opposée à l'action d'une autre « hormone de satiété » -. Ces deux hormones agissent sur les récepteurs du noyau arqué de l’hypothalamus et affectent l’appétit, ce qui favorise l’homéostasie énergétique. Dans l'obésité, on observe une diminution de la sensibilité à la leptine, ce qui rend difficile le contrôle de la satiété, malgré l'énergie déjà accumulée en quantité importante dans l'organisme. Bien que la fonction principale de la leptine soit de contrôler le stockage des graisses, elle est également impliquée dans d'autres processus physiologiques, comme en témoignent les multiples voies de synthèse de la leptine (pas seulement à travers les cellules adipeuses) et les différents types de cellules (pas seulement hypothalamiques) que possèdent les récepteurs de la leptine. . Beaucoup de ces processus et fonctions de la leptine n’ont pas encore été identifiés.

Identification des gènes

En 1950, le laboratoire Jackson a étudié une colonie de souris non obèses et a découvert que la progéniture de certaines souris était déjà obèse, ce qui indique la présence d'une mutation dans l'hormone responsable de la régulation de la faim et de la consommation d'énergie. Les souris homozygotes pour la mutation dite ob (ob/ob) avaient un appétit excessif et, par conséquent, une augmentation de poids corporel. Dans les années 1960, Douglas Coleman du laboratoire Jackson a identifié un autre type de mutation responsable de l'obésité et un phénotype similaire, qu'il a appelé diabète parce qu'il rendait obèses les souris ob/ob et db/db. En 1990, Rudolf Leibel et Jeffrey Friedman ont rapporté une cartographie du gène ob (gène de l'obésité). Selon les hypothèses de Coleman et Leibl, ainsi que les études de Leibl, Friedman et d'autres groupes de recherche, il a été confirmé que le gène de l'obésité code pour une hormone inconnue circulant dans le sang et est responsable de la suppression de l'appétit et du poids chez les souris sauvages et les obs. souris, ce qui n’est cependant pas observé chez les souris db. En 1994, le laboratoire de Friedman annonçait l'identification du gène. En 1995, le laboratoire de José Caro a présenté la preuve que la mutation du gène de l'obésité chez la souris est impossible dans le corps humain. De plus, en raison de la prévalence du gène de l’obésité chez les personnes obèses, les résultats ci-dessus suggèrent une immunité à la leptine. Sur la recommandation de Roger Guillemin, Friedman a nommé la nouvelle hormone leptine (traduit du grec par mince). La leptine a été la première hormone à provenir de la cellule adipeuse. Des études ultérieures menées en 1995 ont confirmé que le gène db code pour le récepteur de la leptine et est exprimé dans l'hypothalamus, une zone responsable de la faim et régulant également le poids corporel.

Reconnaissance du progrès scientifique

Coleman et Friedman ont reçu de nombreux prix pour leurs contributions à la découverte de la leptine, notamment le prix international Gardner (2005), le prix Shao (2009), le prix Lasker, un prix international décerné par la Fondation BBVA en collaboration avec le Conseil suprême. de la recherche scientifique et du Prix international Roi Faisal. Label n'a pas reçu autant de reconnaissance publique que Friedman, puisque ce dernier n'a pas mentionné la co-auteur avec Label dans le travail scientifique consacré à la découverte du gène. Ce fait, ainsi que d’autres similaires, est décrit dans plusieurs ouvrages, dont le livre « The Hungry Gene » d’Ellen Ruppel Schell. La découverte de la leptine est également couverte dans des livres tels que Fat: Fighting the Obesity Epidemic de Robert Poole, The Hungry Gene d'Ellen Ruppel Schell et Rethinking Thin: The New Science of Weight Loss, the Myths and Realities of Dieting de Gina Kolata. Les livres de Robert Poole et Gina Kolata décrivent les progrès et le clonage ultérieur du gène de l'obésité dans le laboratoire de Friedman, tandis que le livre d'Ellen Ruppel Schell accorde une attention particulière aux contributions de Label dans ce domaine.

Localisation des gènes et structure hormonale

Le gène de l'obésité et la leptine chez l'homme sont situés sur le chromosome 7. La leptine humaine est une protéine (16 kDa) composée de 167 acides aminés.

Mutations

La mutation de la leptine dans le corps humain a été décrite pour la première fois en 1997, puis 6 autres types de mutations sont apparus. Tous ont été trouvés dans les pays de l'Est et avec ces mutations est apparue la leptine, qui n'a pas pu être détectée à l'aide de techniques immunoréactives standard, c'est pourquoi le niveau de leptine avec ces mutations a été évalué comme faible, voire nul. Le cas le plus récent d'un nouveau huitième type de mutation a été identifié en janvier 2015. Cette mutation s'est développée chez un enfant dont les parents étaient turcs et, de manière surprenante, elle a été détectée à l'aide de techniques immunoréactives standard et les taux de leptine ont été caractérisés comme élevés ; cependant, la leptine n’a pas activé le récepteur de la leptine et le patient présentait donc une diminution des taux de leptine. Ce huitième type de mutation conduit au développement d’une obésité à un âge précoce, ainsi que d’une hyperphragie.

Mutation absurde

Une mutation non-sens du gène de la leptine, qui provoque un codon stop et un déficit de production de leptine, a été identifiée pour la première fois dans une étude sur des souris en 1950. Dans le gène de la souris, l'arginine 105 est codée par CGA et un seul changement de nucléotide est requis pour créer le codon d'arrêt TGA. L'acide aminé correspondant dans le corps humain est codé par la séquence CGG et pour produire un codon stop, il faut modifier deux nucléotides, ce qui est beaucoup moins probable.

Mutation par déphasage

Une mutation récessive à changement de phase entraînant une diminution de la leptine a été observée chez deux enfants consanguins souffrant d'obésité à l'adolescence.

Polymorphisme

Un examen détaillé du génome humain en 2004 visait à étudier l'interaction entre les mutations génétiques affectant la régulation de la leptine et l'obésité. Le polymorphisme du gène de la leptine (A19G ; fréquence – 0,46), trois types de mutations du gène du récepteur de la leptine (Q223R, K109R et K656N) et deux types de mutations du gène PPARG (P12A et C161T) ont été examinés. Aucune relation n’a été trouvée entre l’obésité et l’un des polymorphismes. Une étude réalisée en 2006 chez des aborigènes taïwanais a révélé une association entre le phénotype LEP-4548 G/A et l'obésité morbide, qui n'a cependant pas été confirmée par une méta-analyse de 20154 ; ce polymorphisme a été observé chez des personnes souffrant d'une prise de poids due à l'utilisation d'antipsychotiques. . Le polymorphisme LEP-2548 G/A augmente le risque de cancer de la prostate, de diabète gestationnel et d'ostéoporose. D'autres types de polymorphisme ont également été identifiés, mais leur implication dans l'obésité n'est pas prouvée.

Transversion

En janvier 2015, un seul cas de transversion homozygote du gène codant pour la leptine a été identifié. Cette transversion entraîne une diminution du taux total de leptine et son augmentation dans le sang. La transversion (environ 298G → T) a entraîné l'émergence d'une tyrosine de l'acide aspartique en position 100 (p.D100Y). In vitro, la leptine mutée était incapable de se lier au récepteur de la leptine ou de l'activer, et in vivo chez des souris déficientes en leptine. La transversion a été découverte chez un garçon de deux ans souffrant d'obésité sévère et d'infections récurrentes des oreilles et des poumons. L'utilisation de métréleptine a contribué à des modifications de l'apport alimentaire (diminution de l'appétit), à une diminution de la consommation énergétique quotidienne de l'organisme et, par conséquent, à une perte de poids significative.

Méthodes de synthèse

La leptine est produite principalement dans les adipocytes du tissu adipeux blanc. Également produit par le tissu adipeux brun, le placenta (syncytiotrophoblasts), les ovaires, les muscles squelettiques, l'estomac (glandes fundiques inférieures), les cellules épithéliales mammaires, la moelle osseuse et les cellules P/D1.

Niveau sanguin

La leptine circule sous forme libre dans le sang et se lie aux protéines.

Modification physiologique des taux sanguins de leptine

Les niveaux de leptine par rapport à la masse grasse ne changent pas de manière linéaire, mais de manière exponentielle. Les taux de leptine dans le sang sont plus élevés la nuit et tôt le matin car ils suppriment l’appétit la nuit. Le rythme quotidien des taux de leptine dans le sang peut changer en fonction du moment de la prise alimentaire.

Facteurs affectant les niveaux de leptine

Dans de nombreux cas, la leptine dans le corps humain ne remplit pas sa fonction directe - établir l'état nutritionnel entre le corps et le cerveau et, par conséquent, n'affecte pas la masse grasse :

Leptine mutée

Toutes les mutations connues de la leptine, sauf une, rendent difficile la détection des taux de leptine dans le sang à l'aide de techniques immunoréactives. L’exception concerne un type de mutation de la leptine identifié en janvier 2105 à l’aide de méthodes immunoréactives standard. Ce type de mutation a été découvert chez un garçon de 2 ans présentant des taux élevés de leptine dans le sang, qui n'ont cependant pas affecté les récepteurs de la leptine et ont donc observé un déficit général en leptine.

Impacts

Vers la partie centrale (hypothalamique)

Il est important de distinguer que les termes central, principal et direct ne sont pas synonymes : on distingue les effets de la leptine sur les parties centrale (hypothalamique) et périphérique (non hypothalamique) ; Le principe d’action de la leptine lui-même est divisé en direct (sans intermédiaire) et indirect (avec intermédiaire) ; et distinguent également la fonction de la leptine - primaire et secondaire. L'action de la leptine dans la partie latérale de l'hypothalamus supprime la sensation de faim et dans la partie médiane de l'hypothalamus, elle provoque une sensation de satiété.

Dans l'hypothalamus latéral, la lieptine supprime la faim en neutralisant les effets du neuropeptide Y, une substance sécrétée par le tractus génito-urinaire et l'hypothalamus qui provoque la faim. Il neutralise également les effets de l’anandamine, qui se lie aux mêmes récepteurs que le THC et favorise la faim.

Dans l’hypothalamus médial, la leptine favorise la satiété en favorisant la synthèse de l’α-MSH, qui supprime la faim.

À cet égard, les dommages à l'hypothalamus antérieur peuvent provoquer une anorexie (car il n'y a pas suffisamment de signaux de faim), et les dommages à l'hypothalamus moyen contribuent à une sensation de faim excessive (car il n'y a pas assez de signaux de satiété). Cette propriété coupe-faim est durable par rapport à la cholécystokinine, un coupe-faim rapide, et au coupe-faim plus lent produit après avoir mangé. L’absence de leptine (ou de son récepteur) contribue à l’apparition de sensations de faim incontrôlables, conduisant à l’obésité. Le jeûne et un régime hypocalorique peuvent réduire les niveaux de leptine. Les niveaux de leptine changent plus nettement avec une diminution de la consommation alimentaire qu’avec une augmentation de la consommation alimentaire. Les modifications des niveaux de leptine dépendent de l’équilibre énergétique et sont principalement associées à l’appétit et à la quantité de nourriture consommée plutôt qu’à la graisse déjà accumulée.

Dans l'hypothalamus médiobasal, la leptine, en agissant sur ses récepteurs, contrôle la quantité de nourriture ingérée et la dépense énergétique.

En se liant aux neurones du neuropeptide Y dans le noyau arqué, la leptine réduit l'activité de ces neurones. La leptine envoie des signaux à l'hypothalamus concernant l'état de satiété. De plus, les signaux de la leptine permettent d’éviter plus facilement les aliments riches en calories. L'activation des récepteurs de la leptine inhibe le neuropeptide Y et le peptide lié à l'agouti, et active l'hormone de stimulation des mélanocytes α. Les neurones du neuropeptide Y sont un élément clé dans la régulation de la faim ; Lorsque de faibles doses de ces neurones ont été introduites dans le cerveau d'animaux de laboratoire, une amélioration de l'appétit a été observée et la destruction sélective de ces neurones chez la souris a contribué au développement de l'anorexie. D'autre part, l'hormone α-mélanocytaire est un médiateur important de la satiété, et les différences dans les gènes du récepteur de cette hormone contribuent au développement de l'obésité chez l'homme. La leptine interagit avec six types de récepteurs (Ob-Ra – Ob-Rf ou LepRa-LepRf), qui, à leur tour, sont codés par un gène LEPR. Ob-Rb est le seul récepteur qui transmet des signaux de manière intracellulaire via les voies de signalisation Jak-Stat et MAPK et est situé dans le noyau hypothalamique. On pense que la leptine pénètre dans le cerveau par le plexus choroïde, où le mécanisme de transport pourrait être une forme distincte de la molécule réceptrice de la leptine. Lorsque la leptine se lie au récepteur Ob-Rb, elle active stat3, qui est phosphorylé et pénètre dans le noyau, provoquant des changements dans l'expression des gènes, réduisant ainsi l'expression des endocannabinoïdes responsables de l'augmentation de la faim. En réponse à l'action de la leptine, les neurones récepteurs modifient le nombre et les types de synapses qui les affectent. L'augmentation des niveaux de mélatonine entraîne une diminution de la quantité de leptine, mais la mélatonine, associée à l'insuline, peut augmenter les niveaux de leptine, réduisant ainsi la faim pendant le sommeil. La privation partielle de sommeil peut également entraîner une diminution des taux de leptine. Les souris traitées avec de la leptine ou une combinaison de leptine et d'insuline avaient un meilleur métabolisme que celles traitées avec de l'insuline seule : la glycémie était plus stable, les taux de cholestérol étaient réduits et le gain de graisse corporelle était réduit.

Effet sur la partie périphérique (non hypothalamique)

Les cibles non hypothalamiques de la leptine sont dites périphériques, en comparaison : les cibles hypothalamiques sont dites centrales. Les récepteurs de la leptine se trouvent dans différents types de cellules. Les effets sur les parties périphériques et centrales varient en fonction des conditions physiologiques et des espèces d'êtres vivants. Dans la partie périphérique, la leptine est un modulateur de la dépense énergétique, un modulateur du métabolisme maternel et fœtal, est responsable de la maturité, est un activateur des cellules immunitaires, un activateur des cellules bêta insulaires et est également responsable de la croissance. De plus, la leptine interagit avec d’autres hormones et régulateurs de la dépense énergétique : l’insuline, le glucagon, l’hormone de croissance, les glucocorticoïdes, les cytokines et les métabolites.

Système circulatoire

Des expériences sur des souris ont montré que la leptine ou ses récepteurs jouent un rôle dans la modulation de l'activité des cellules T du système immunitaire. La leptine et ses récepteurs modulent la réponse du système immunitaire à l'athérosclérose, qui peut être causée par l'obésité. La leptine exogène peut favoriser la régénération tissulaire en améliorant le facteur de croissance endothélial vasculaire. L'hyperleptinémie induite par la perfusion ou l'adénovirus chez la souris entraîne une diminution de la pression artérielle.

Poumons matures

Dans les poumons matures, la leptine est impliquée dans la formation des lipofibroblastes, car avec l'étirement progressif des tissus sous l'influence de l'épithélium alviolaire, la PTHrP est libérée. La leptine du mésoderme, à son tour, agit sur le récepteur de la leptine contenu dans le deuxième type de pneumocytes épithéliaux alvéolaires et provoque l'expression de surface, qui est l'une des principales fonctions de ces pneumocytes.

Système reproducteur

Cycle ovulatoire

Chez la souris et dans une moindre mesure chez l’homme, la leptine affecte la fonction reproductrice chez les deux sexes. Chez la femme, le cycle ovulatoire est lié au bilan énergétique (positif ou négatif selon la prise ou la perte de poids) et au flux énergétique (la quantité d'énergie absorbée et dépensée) et beaucoup moins lié au statut énergétique (taux de graisse corporelle). Lorsque le bilan énergétique est négatif (quand la femme a faim) ou lorsque le flux d'énergie est trop élevé (quand la femme fait de l'exercice et consomme simultanément suffisamment de calories), le cycle ovulatoire s'arrête en même temps que les menstruations. Ce n'est que lorsque la teneur en graisse corporelle d'une femme est extrêmement faible que son état énergétique peut arrêter ses règles. Des niveaux de leptine en dehors de la plage normale peuvent affecter négativement la qualité des ovules et la fécondation in vitro. La leptine est impliquée dans la reproduction en stimulant l'hormone responsable de la libération de gonadotrophine par l'hypothalamus.

Grossesse

Le placenta produit de la leptine. Les niveaux de leptine augmentent tout au long de la grossesse et diminuent après l'accouchement. La leptine est également présente dans les membranes et tissus utérins matures. La leptine inhibe les contractions utérines. La leptine joue un rôle dans l'hyperémèse de la grossesse (graves nausées matinales), la maladie des ovaires polykystiques et la leptine hypothalamique est impliquée dans la croissance osseuse chez la souris.

Période de lactation

La leptine immunoréactive se trouve dans le lait maternel humain. La leptine, présente dans le lait maternel, a également été trouvée dans le sang des bébés allaités de divers animaux.

Puberté

Avec la kisseptine, la leptine influence le début de la puberté. Des niveaux élevés de leptine, observés principalement chez les femmes obèses, peuvent déclencher des règles précoces, ce qui peut entraîner un arrêt de la croissance, puisque la sécrétion d'œstrogènes commence dès les premières règles, ce qui provoque la formation précoce de la glande pinéale.

Os

La capacité de la leptine à réguler la masse osseuse a été identifiée pour la première fois en 2000. La leptine est capable d’influencer le métabolisme osseux grâce à une signalisation directe via le cerveau. La leptine réduit la teneur en os spongieux mais augmente l'os cortical. Cette caractéristique de la leptine contribue à augmenter la taille des os, ainsi que leur résistance (ainsi qu’une augmentation du poids corporel global). Le métabolisme osseux peut être régulé par l’écoulement sympathique car les voies sympathiques innervent le tissu osseux. Plusieurs molécules associées aux signaux cérébraux (neuropeptides et neurotransmetteurs) ont été trouvées dans les os, notamment l'épinéphrine, la noradrénaline, la sérotonine, le peptide vasoactif, le peptide intestinal et le neuropeptide Y. La leptine se lie à ses récepteurs dans l'hypothalamus, où elle régule le métabolisme osseux via le système nerveux sympathique. système. La leptine peut également influencer le métabolisme osseux en maintenant un équilibre entre l'apport énergétique du corps et la voie de l'IGF-I. L’utilisation de la leptine pour lutter contre les maladies liées à la croissance osseuse, comme la mauvaise cicatrisation des fractures, semble prometteuse.

Cerveau

Les récepteurs de la leptine ne se trouvent pas seulement dans l'hypothalamus, mais également dans d'autres parties du cerveau, en partie dans l'hippocampe. Par conséquent, il a été décidé de classer les récepteurs de la leptine dans le cerveau selon leur emplacement - central (hypothalamique) et périphérique (non hypothalamique).

Le système immunitaire

La diminution des niveaux de leptine est principalement influencée par les mêmes facteurs qui provoquent les processus inflammatoires : la testostérone, le sommeil, le stress, le manque de calories et la graisse corporelle. Puisque la leptine est bien connue pour être impliquée dans la réponse du système immunitaire, il a été suggéré que la leptine pourrait être utilisée pour détecter les processus inflammatoires induits par les cytokines. D’un point de vue structurel et fonctionnel, la leptine ressemble à l’IL-6 et fait partie de la superfamille des cytokines. La circulation de la leptine affecte l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, ce qui suggère que la leptine est impliquée dans le stress. Des niveaux élevés de leptine augmentent le nombre de globules blancs chez les hommes et les femmes. Comme pour l’inflammation chronique, des taux de leptine chroniquement élevés entraînent l’obésité, la suralimentation et des maladies inflammatoires, notamment l’hypertension, le syndrome métabolique et les maladies cardiovasculaires. Bien que la leptine soit associée à la masse grasse, il est intéressant de noter que l’exercice n’affecte pas la taille des cellules adipeuses ni la suralimentation, ce qui signifie que la leptine n’est pas libérée (en comparaison, l’IL-6 est libérée en réponse à la contraction musculaire obtenue par l’exercice). Par conséquent, il existe un débat selon lequel la leptine ne répond qu’à l’inflammation causée par la graisse. La leptine est un facteur proangiogénique, proinflammatoire et mitogène dont l'efficacité n'est renforcée que par son appartenance à la famille des cytokines des cellules cancéreuses. Essentiellement, l’augmentation des niveaux de leptine (avec l’apport calorique) agit comme un mécanisme de réponse pro-inflammatoire et prévient le stress cellulaire excessif qui provoque une suralimentation. Lorsque la croissance des cellules graisseuses ou leur nombre ne suit pas la quantité de calories consommées, un stress se produit, entraînant des processus inflammatoires au niveau cellulaire et de la graisse ectopique, c'est-à-dire qu'une accumulation nocive de graisse se produit dans tous les organes internes, artères et muscles. Une augmentation de l'insuline accompagnée d'une consommation excessive de calories provoque la libération de leptine. Cette interaction insuline-leptine est également observée avec une expression accrue du gène IL-6 et une sécrétion par les préadipocytes. De plus, la concentration de leptine dans le sérum sanguin augmente considérablement lors de la prise d'Acipimox (utilisé pour décomposer les graisses). Cette découverte pourrait aider à inverser l’accumulation nocive de graisse et explique également le lien entre une leptine chroniquement élevée et une accumulation de graisse ectopique chez les personnes obèses.

Le rôle de la leptine dans l’obésité et la perte de poids

Obésité

Bien que la leptine réduise l’appétit, la concentration de leptine dans le sang des personnes obèses (en raison du pourcentage de tissus adipeux/non adipeux) est nettement plus élevée que chez les personnes en bonne santé. Cela entraîne une résistance à la leptine, similaire à la résistance à l’insuline chez les personnes atteintes de diabète de type 2, et une augmentation encore plus importante de la leptine n’aide pas à contrôler le poids et, par conséquent, ne favorise pas la perte de poids. Plusieurs options ont été proposées pour résoudre ce problème. Par exemple, des changements dans la signalisation des récepteurs de la leptine dans le noyau arqué. Parallèlement à cela, des changements dans la manière dont la leptine traverse la barrière hémato-encéphalique. Des études sur les taux de leptine dans le liquide céphalo-rachidien ont montré que les concentrations de leptine diminuent lorsqu'elle traverse la barrière hémato-encéphalique et atteint l'hypothalamus chez les personnes obèses. Les taux de leptine dans le liquide céphalo-rachidien, comparés aux taux sanguins chez les personnes obèses, se sont révélés inférieurs à ceux des personnes de poids normal. Cela peut être dû à des taux élevés de triglycérides, qui influencent la leptine lors du franchissement de la barrière hémato-encéphalique. Bien qu'un déficit dans l'apport de leptine du plasma au liquide céphalo-rachidien soit observé chez les personnes obèses, leurs taux de leptine dans le liquide céphalo-rachidien sont 30 % plus élevés que chez les personnes maigres. Cette teneur élevée n'empêche pas l'obésité, puisque le nombre et la qualité des récepteurs de la leptine dans l'hypothalamus des personnes obèses se situent dans les limites normales et qu'une résistance à la leptine est constatée. Lorsque la leptine se lie au récepteur de la leptine, elle active un certain nombre de voies. La résistance à la leptine peut être causée par des défauts dans une étape de ce processus, en particulier par des défauts dans la voie JAK/STAT. Les souris présentant une mutation du gène du récepteur de la leptine, qui empêche l'activation de STAT3, souffrent d'obésité et d'hyperphragie. La voie PI3K peut également influencer la résistance à la leptine, comme le démontrent des études chez la souris en bloquant artificiellement la signalisation PI3K. Les voies PI3K sont également activées par le récepteur de l’insuline et constituent donc un site important d’interaction leptine-insuline dans le cadre de l’homéostasie énergétique. La voie insuline-PI3K peut rendre les neurones POMC insensibles à la leptine par hyperpolarisation. La consommation d'aliments contenant des niveaux élevés de leptine dès la petite enfance réduit les niveaux de leptine et réduit l'expression de l'ARNm du récepteur de la leptine chez le rat. La consommation à long terme de fructose chez le rat a augmenté les taux de triglycérides et a contribué au développement d'une résistance à l'insuline et à la leptine. Cependant, une autre étude a révélé que la résistance à la leptine ne se produisait que lorsque le régime alimentaire était riche en fructose et en graisses. Une autre étude a révélé que des niveaux élevés de fructose chez des rats nourris avec un régime riche en graisses contribuaient à atténuer la résistance à la leptine. Ces résultats contradictoires indiquent que les causes exactes de la résistance à l’insuline ne sont pas encore entièrement comprises. La leptine est connue pour interagir avec l’amyline, une hormone impliquée dans la vidange gastrique et créant une sensation de satiété. Lorsque la leptine et l’amyline ont été administrées à des rats obèses résistants à la leptine, une réduction significative du poids corporel a été observée. En raison de la capacité de l’amyline à inverser la résistance à la leptine, elle est souvent recommandée aux personnes obèses. Essentiellement, le travail de la leptine consiste à signaler qu’il n’y a pas assez de graisse dans l’orgasme et à encourager sa restauration pour survivre, plutôt que de servir de signal pour éviter de trop manger. Le niveau de leptine chez les animaux les avertit d’une quantité suffisante d’énergie stockée et les encourage à la gaspiller plutôt que d’obtenir encore plus de nourriture. Il est possible que la résistance à la leptine soit naturelle chez les mammifères et ait une certaine importance pour la survie. La résistance à la leptine (ainsi que la résistance à l’insuline et la prise de poids) sont observées chez les rats qui ont un accès illimité à des aliments riches et savoureux. Cet effet inverse sa direction lorsque l’aliment est remplacé par un aliment moins saturé. Ce fait a également une signification évolutive : la capacité de stocker des quantités excessives d’énergie avec un accès à court terme à une nourriture riche peut aider à survivre, puisque l’opportunité de « trop manger » peut ne plus se présenter.

Réponse à la perte de poids

Les personnes qui suivent un régime, et notamment celles qui ont un excès de cellules adipeuses, connaissent une diminution des taux de leptine circulante. Cette fonctionnalité aide à réduire l'activité thyroïdienne, à tonifier le système nerveux sympathique, à la consommation d'énergie des muscles squelettiques, ainsi qu'à augmenter l'efficacité musculaire et le tonus du système nerveux parasympathique. En conséquence, une personne qui a perdu plus de poids que son poids naturel a un taux métabolique de base inférieur à celui des personnes qui n’ont pas perdu de poids et qui ont un poids naturel. Une diminution des taux circulants de leptine entraîne également des modifications de l'activité cérébrale dans les zones responsables de la régulation, du contrôle des émotions et des pensées sur l'appétit, qui sont toutefois restaurées lorsque la leptine est prise.

Usage thérapeutique

Leptine

Aux États-Unis, la leptine est utilisée pour traiter le déficit en leptine et la lipodystrophie générale.

Analogue de la métréleptine

Il est généralement admis que les personnes grosses sont faibles, paresseuses, faibles et incapables de se ressaisir. Bien que les causes de l'obésité soient complexes et variées, la recherche moderne montre qu'il ne s'agit pas tant d'une question de volonté que de biochimie du corps, avec une attention particulière portée à l'hormone leptine, découverte récemment.

LEPTINE

Il est généralement admis que les personnes grosses sont faibles, paresseuses, faibles et incapables de se ressaisir. Bien que les causes de l’obésité soient complexes et variées, la recherche moderne montre qu’il s’agit moins de la volonté que de la biochimie du corps, avec une attention particulière portée à l’hormone leptine, découverte récemment.

Qu’est-ce que la leptine ?

La leptine est une hormone produite par les cellules adipeuses. Plus il y a de graisse dans le corps, plus la production de leptine est importante. Avec son aide, les cellules graisseuses « communiquent » avec le cerveau.

La leptine vous indique la quantité d’énergie stockée dans le corps. Lorsqu’il y en a beaucoup, le cerveau comprend qu’il y a suffisamment de graisse (d’énergie) dans le corps. En conséquence, il n'y a pas de faim intense et le taux métabolique est à un bon niveau.

Lorsque le taux de leptine est faible, cela indique que les réserves de graisse (énergie) sont faibles, ce qui signifie la faim et la mort possible. En conséquence, le métabolisme diminue et la faim augmente.

Ainsi, le rôle principal de la leptine est le contrôle à long terme de l'équilibre énergétique. Il aide à soutenir le corps pendant les périodes de faim en signalant au cerveau d'activer l'appétit et de réduire le métabolisme. Il protège également contre la suralimentation, « éteignant » la faim.

Résistance à la leptine

Les personnes obèses ont des taux élevés de leptine. Logiquement, le cerveau devrait savoir qu’il y a suffisamment d’énergie stockée dans le corps, mais parfois la sensibilité du cerveau à la leptine est altérée. Cette condition est appelée résistance à la leptine et est désormais considérée comme la principale cause biologique de l’obésité.

Lorsque le cerveau perd sa sensibilité à la leptine, le contrôle de l’équilibre énergétique est perturbé. Il y a beaucoup de réserves de graisse dans le corps, beaucoup de leptine est également produite, mais le cerveau ne le voit pas.

La résistance à la leptine se produit lorsque votre corps pense que vous mourez de faim (même si ce n’est pas le cas) et ajuste votre comportement alimentaire et votre métabolisme en conséquence :

Une personne peut avoir faim tout le temps ; la nourriture ne la satisfait pas, c'est pourquoi elle mange beaucoup plus que d'habitude.

L'activité diminue, la dépense calorique au repos diminue et le métabolisme diminue.

Une personne mange trop, bouge peu, devient léthargique, son métabolisme et l'activité de la glande thyroïde sont réduits, ce qui entraîne un excès de poids pouvant aller jusqu'à l'obésité.

C'est un cercle vicieux:

Il mange plus et stocke plus de graisse.

Plus de graisse corporelle signifie que plus de leptine est libérée.

Des niveaux élevés de leptine amènent le cerveau à réduire la sensibilité de ses récepteurs.

Le cerveau cesse de recevoir de la leptine et pense que la faim est arrivée et vous oblige à manger plus et à dépenser moins.

Vous mangez plus, dépensez moins et accumulez encore plus de graisse.

Quelles sont les causes de la résistance à la leptine ?

1. Processus inflammatoires

L'inflammation dans le corps peut être asymptomatique. Chez les personnes obèses, des processus similaires peuvent se produire dans le tissu adipeux sous-cutané avec une forte surpopulation de cellules adipeuses ou dans les intestins en raison d'une passion pour le régime « occidental », riche en aliments raffinés et transformés.

Des cellules immunitaires appelées macrophages arrivent sur le site de l'inflammation et libèrent des substances inflammatoires, dont certaines interfèrent avec la fonction de la leptine.

Ce qu'il faut faire:

Augmentez les acides oméga-3 dans les aliments (poissons gras, lin, suppléments d'huile de poisson).

Les bioflavonoïdes et les caroténoïdes présentent également des propriétés anti-inflammatoires. Ils sont riches en gingembre, cerises, myrtilles, groseilles, aronia et autres baies noires, grenades.

Niveaux d’insuline réduits (plus de détails ci-dessous).

2. Restauration rapide

La restauration rapide et un régime occidental contenant beaucoup d’aliments transformés peuvent également provoquer une résistance à la leptine.

Il est entendu que le principal responsable de cela est le fructose a, qui est largement distribué sous forme d'additifs dans les produits alimentaires et comme l'un des composants du sucre.

Ce qu'il faut faire:

Évitez les aliments transformés.

Mangez des fibres solubles.

3. Stress chronique

Le cortisol, une hormone de stress chroniquement élevée, réduit la sensibilité des récepteurs cérébraux à la leptine.

4. Insensibilité à l'insuline

Lorsqu’une grande quantité de glucides pénètre dans l’organisme, une grande quantité d’insuline est libérée pour éliminer le glucose du sang. S’il y a trop d’insuline de façon chronique, les cellules perdent leur sensibilité. Dans ces conditions, le glucose non utilisé est transformé en acides gras, ce qui interfère avec le transport de la leptine vers le cerveau.

Ce qu'il faut faire:

L’entraînement en force aide à restaurer la sensibilité à l’insuline.

Limitez les glucides simples dans votre alimentation.

5. Surpoids et obésité

Plus vous avez de graisse dans votre corps, plus la production de leptine est importante. S'il y a trop de leptine, le cerveau réduit le nombre de récepteurs de la leptine et sa sensibilité diminue.

C'est donc un cercle vicieux : plus de graisse = plus de leptine = plus de résistance à la leptine = plus de graisse corporelle.

Ce qu'il faut faire:

Perdez du poids grâce à une bonne alimentation et à l’activité physique.

6. Génétique

Parfois, il existe une sensibilité génétiquement altérée des récepteurs cérébraux à la leptine ou des mutations dans la structure de la leptine elle-même, qui empêchent le cerveau de la voir. On pense que jusqu'à 20% des personnes obèses ont ces problèmes.

Ce qu'il faut faire?

La meilleure façon de savoir si vous souffrez de résistance à la leptine est de connaître votre pourcentage de graisse corporelle. Si vous avez un pourcentage élevé de graisse, ce qui indique une obésité, si vous avez beaucoup d'excès de poids, notamment au niveau de l'abdomen, il existe une possibilité.

Il est également utilisé pour le diagnostic primaire de l'obésité. indice de masse corporelle (IMC).

IMC = poids corporel en kg : (taille en m²)

Exemple : 90 kg : (1,64 x 1,64) = 33,4

La bonne nouvelle est que la résistance à la leptine est réversible dans la plupart des cas.

La mauvaise nouvelle est qu’il n’existe pas encore de moyen simple d’y parvenir et qu’il n’existe pas encore de médicament capable d’améliorer la sensibilité à la leptine.

Alors que dans l'arsenal de ceux qui perdent du poids, tout le monde connaît des conseils pour changer son mode de vie - alimentation saine, contrôle des calories, entraînement en force et activité domestique quotidienne accrue. publié.

Irina Brecht

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