Les signes tardifs de choc septique incluent. Complication de la septicémie obstétricale

- Il s'agit d'une pathologie grave qui survient avec un apport massif d'endotoxines bactériennes dans le sang. Accompagné d'une hypoperfusion tissulaire, d'une diminution critique de la pression artérielle et de symptômes de défaillance multiviscérale. Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique général, qui associe des signes d'atteinte des poumons, du système cardiovasculaire (CVS), du foie et des reins, ainsi qu'une centralisation de la circulation sanguine. Traitement : antibiothérapie massive, perfusion de solutions colloïdales et cristalloïdes, maintien de l'activité du CCC par l'introduction de vasopresseurs, correction des troubles respiratoires par ventilation mécanique.

CIM-10

R57.2

informations générales

Causes

Dans la grande majorité des cas, la pathologie se développe dans le contexte d'une réponse immunitaire affaiblie. Elle survient chez les patients souffrant de maladies chroniques graves, ainsi que chez les personnes âgées. En raison de caractéristiques physiologiques, le sepsis est plus souvent diagnostiqué chez les hommes. La liste des maladies les plus courantes dans lesquelles des événements TTS peuvent survenir comprend :

Foyers d'infection purulente. Des signes d'une réaction inflammatoire systémique et des troubles associés du fonctionnement des organes internes sont notés en présence d'abcès volumétriques ou de phlegmon des tissus mous. Le risque de réponse toxique généralisée augmente avec l'évolution longue de la maladie, l'absence d'antibiothérapie adéquate et l'âge du patient supérieur à 60 ans.
Séjour prolongé aux soins intensifs. L’hospitalisation en réanimation est toujours associée à un risque de sepsis et de choc infectieux. Cela est dû au contact constant avec une microflore résistante aux médicaments antibactériens, à l'affaiblissement des défenses de l'organisme suite à une maladie grave, à la présence de multiples portes d'infection : cathéters, sondes gastriques, tubes de drainage.
Blessures. Les violations de l'intégrité de la peau, y compris celles survenues lors d'une intervention chirurgicale, augmentent considérablement le risque d'infection par une flore très contagieuse. Le TSS débute chez les patients présentant des plaies contaminées qui n’ont pas reçu de soins en temps opportun. Les traumatismes tissulaires lors d'une intervention chirurgicale ne deviennent la cause d'une infection généralisée que si les règles d'asepsie et d'antisepsie ne sont pas respectées. Dans la plupart des cas, le choc septique survient chez les patients ayant subi des manipulations au niveau de l'estomac et du pancréas. Une autre cause fréquente est la péritonite diffuse.
Prendre des immunosuppresseurs. Des médicaments immunodépresseurs (mercaptopurine, krizanol) sont utilisés pour supprimer la réaction de rejet après une transplantation d'organe. Dans une moindre mesure, le niveau d'autoprotection diminue avec l'utilisation d'agents chimiothérapeutiques - cytostatiques destinés au traitement des maladies oncologiques (doxorubicine, fluorouracile).
SIDA. L'infection par le VIH au stade du SIDA conduit au développement d'un sepsis atypique, provoqué non pas par une culture bactérienne, mais par un champignon du genre Candida. Les manifestations cliniques de la maladie se caractérisent par un faible degré de gravité. L’absence de réponse immunitaire adéquate permet à la flore pathogène de se multiplier librement.

L'agent causal de la septicémie est une bactérie Gram-positive (streptocoques, staphylocoques, entérocoques) et Gram-négative (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae). Dans de nombreux cas, les cultures sont insensibles aux antibiotiques, ce qui rend difficile le traitement des patients. Le choc septique d’origine virale fait actuellement l’objet de controverses parmi les spécialistes. Certains représentants du monde scientifique soutiennent que les virus sont incapables de provoquer une pathologie, d'autres qu'une forme de vie extracellulaire peut provoquer une réaction inflammatoire systémique, qui constitue la base pathogénétique du SCT.

Pathogénèse

Les symptômes sont basés sur la propagation incontrôlée de médiateurs inflammatoires à partir du foyer pathologique. Dans ce cas, l'activation des macrophages, des lymphocytes et des neutrophiles se produit. Un syndrome de réponse inflammatoire systémique apparaît. Dans ce contexte, le tonus vasculaire périphérique diminue, le volume de sang circulant diminue en raison de l'augmentation de la perméabilité vasculaire et de la stagnation du liquide dans la microvascularisation. D'autres changements sont dus à une forte diminution de la perfusion. Un apport sanguin insuffisant provoque une hypoxie, une ischémie des organes internes et une perturbation de leur fonction. Le plus sensible est le cerveau. De plus, l'activité fonctionnelle des poumons, des reins et du foie se détériore.

Outre la RVS, l'intoxication endogène joue un rôle important dans la formation du choc septique. En relation avec une diminution de l'efficacité des systèmes excréteurs, des produits du métabolisme normal s'accumulent dans le sang : créatinine, urée, lactate, guanine et pyruvate. Dans les environnements internes, la concentration des résultats intermédiaires de l'oxydation des lipides (skatol, aldéhydes, cétones) et des endotoxines bactériennes augmente. Tout cela provoque de graves modifications de l'homéostasie, des troubles de l'équilibre acido-basique, des perturbations dans le fonctionnement des systèmes récepteurs.

Classification

L'état de choc est classé selon des principes pathogénétiques et cliniques. Sur le plan pathogénétique, la maladie peut être « chaude » et « froide ». Le choc chaud se caractérise par une augmentation du débit cardiaque dans le contexte d'une diminution du tonus vasculaire global, d'une hypercatécholaminemie endogène et d'une dilatation des vaisseaux intradermiques. Les phénomènes de défaillance d'organes sont exprimés modérément. La variété froide se manifeste par une diminution du débit cardiaque, une forte diminution de la perfusion tissulaire, une centralisation de la circulation sanguine et un MOF sévère. Selon l'évolution clinique, le choc septique est divisé en les variétés suivantes :

Compensé. La conscience est claire, sûre, le patient est inhibé, mais totalement joignable. La pression artérielle est légèrement réduite, le niveau de PAS n'est pas inférieur à 90 mm Hg. Une tachycardie est détectée (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
Sous-compensé. La peau est pâle, les bruits cardiaques sont sourds, la fréquence cardiaque atteint 140 battements par minute. JARDIN<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
Décompensé. Dépression marquée de la conscience. Le patient répond par monosyllabes, à voix basse, souvent après 2-3 tentatives. L'activité motrice est pratiquement absente, la réaction à la douleur est faible. La peau est cyanosée, couverte de sueurs froides et collantes. Les bruits cardiaques sont sourds, le pouls dans les artères périphériques n'est pas déterminé ou est fortement affaibli. Fréquence respiratoire jusqu'à 180 battements/min, fréquence cardiaque 25-30, respiration superficielle. TA inférieure à 70/40, anurie.
Borne (irréversible). La conscience est absente, la peau est marbrée ou grise, couverte de taches bleutées. Respiration pathologique selon le type de Biot ou Kussmaul, la fréquence respiratoire diminue jusqu'à 8 à 10 fois/minute, parfois la respiration s'arrête complètement. PAS inférieure à 50 mm Hg. pilier. Il n'y a pas de miction. Le pouls est à peine palpable, même au niveau des vaisseaux centraux.

Symptômes du choc septique

L’un des signes déterminants du SCT est l’hypotension artérielle. Il n'est pas possible de rétablir le niveau de tension artérielle même avec un volume de perfusion adéquat (20-40 ml/kg). Pour maintenir l'hémodynamique, il est nécessaire d'utiliser des amines pressives (dopamine). On note une oligurie aiguë, la diurèse ne dépasse pas 0,5 ml/kg/h. La température corporelle atteint des valeurs fébriles - 38-39°C, elle est mal réduite à l'aide d'antipyrétiques. Pour prévenir les convulsions provoquées par l’hyperthermie, il est nécessaire d’utiliser des méthodes physiques de refroidissement.

90 % des cas de SS s'accompagnent d'une insuffisance respiratoire de gravité variable. Les patients présentant une évolution décompensée et terminale de la maladie ont besoin d'une assistance respiratoire matérielle. Le foie et la rate sont hypertrophiés, compactés et leur fonction est altérée. Il peut y avoir une atonie intestinale, des flatulences, des selles mélangées à du mucus, du sang et du pus. Aux stades ultérieurs, des symptômes de coagulation intravasculaire disséminée apparaissent : éruption pétéchiale, hémorragie interne et externe.

Complications

Le choc septique entraîne un certain nombre de complications graves. La plus courante d’entre elles est la défaillance multiviscérale, dans laquelle le fonctionnement de deux ou plusieurs systèmes est altéré. Tout d'abord, le système nerveux central, les poumons, les reins et le cœur en souffrent. Dommages un peu moins courants au foie, aux intestins et à la rate. La mortalité parmi les patients atteints de MOF atteint 60 %. Certains d’entre eux meurent 3 à 5 jours après avoir été sortis d’un état critique. Cela est dû à des changements organiques dans les structures internes.

Une autre conséquence courante du TSS est le saignement. Avec la formation d'hématomes intracérébraux, le patient développe une clinique d'accident vasculaire cérébral hémorragique aigu. L'accumulation d'extravasat dans d'autres organes peut conduire à leur compression. Une diminution du volume sanguin dans le lit vasculaire potentialise une diminution plus significative de la pression artérielle. La DIC sur fond de choc infectieux-toxique provoque la mort du patient dans 40 à 45 % des cas. Des lésions organiques secondaires, provoquées par des microthromboses qui surviennent au stade initial de la formation de la coagulopathie, sont observées chez près de 100 % des patients.

Diagnostique

Traitement du choc septique

Les patients reçoivent des soins intensifs. Le traitement est effectué dans des unités de soins intensifs en utilisant des méthodes de support matériel et médicamenteux. Le médecin traitant est un réanimateur. Une consultation avec un spécialiste des maladies infectieuses, un cardiologue, un gastro-entérologue et d'autres spécialistes peut être nécessaire. Il est nécessaire de transférer le patient vers une ventilation pulmonaire artificielle, une surveillance 24 heures sur 24 par des infirmières et une alimentation parentérale. Les mélanges et produits destinés à être introduits dans l'estomac ne sont pas utilisés. Toutes les méthodes d'exposition sont conditionnellement divisées en pathogénétiques et symptomatiques :

traitement pathogène. Si une septicémie est suspectée, des antibiotiques sont prescrits au patient. Le programme devrait inclure 2 à 3 médicaments de différents groupes ayant un large spectre d'action. La sélection du médicament au stade initial est effectuée de manière empirique, en fonction de la sensibilité attendue de l'agent pathogène. Dans le même temps, du sang est prélevé pour vérifier la stérilité et la sensibilité aux antibiotiques. Le résultat de l'analyse est préparé dans un délai de 10 jours. S’il n’est pas possible à ce moment-là de sélectionner un schéma thérapeutique efficace, les données de l’étude doivent être utilisées.
traitement symptomatique. Il est choisi en tenant compte du tableau clinique existant. Habituellement, les patients reçoivent un traitement par perfusion massive, des glucocorticostéroïdes, des agents inotropes, des agents antiplaquettaires ou des hémostatiques (en fonction de l'état du système de coagulation sanguine). Dans les cas graves de la maladie, des produits sanguins sont utilisés : plasma frais congelé, albumine, immunoglobulines. Si le patient est conscient, l'introduction de médicaments analgésiques et sédatifs est indiquée.

Prévision et prévention

Le choc septique a un mauvais pronostic à vie. Avec une évolution sous-compensée, environ 40 % des patients décèdent. Les variétés décompensées et terminales entraînent la mort de 60 % des patients. En l'absence de soins médicaux en temps opportun, la mortalité atteint 95 à 100 %. Certains patients décèdent quelques jours après l'élimination de l'état pathologique. La prévention du SCT consiste en le soulagement rapide des foyers d'infection, la sélection compétente d'un traitement antibiotique chez les patients chirurgicaux, le respect des exigences antiseptiques dans les services impliqués dans les manipulations invasives et le maintien d'un statut immunitaire adéquat chez les représentants de la strate infectée par le VIH. de la population.

Selon un certain nombre de physiopathologistes et cliniciens nationaux (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), le développement du choc septique est déterminé par la virulence de l'agent pathogène, la réactivité du corps du patient, les facteurs qui déclenchent le mécanisme de choc (l'entrée porte d'infection et la durée de l'action de ces portes). Il est important qu’une bactériémie puisse survenir avec ou sans sepsis. Autrement dit, la bactériémie cesse d'être un signe obligatoire de septicémie.

Chez les patients chirurgicaux, le choc septique survient le plus souvent lorsque infections bactériennes. Selon la littérature, jusque dans les années 1950, le principal agent causal du sepsis était le streptocoque, puis le staphylocoque est devenu l'agent pathogène prédominant et, récemment, la fréquence du sepsis à Gram négatif et le rôle de la flore opportuniste ont augmenté.

Le type de microbe, son pouvoir pathogène, sa toxicité et d'autres propriétés biologiques déterminent en grande partie l'évolution clinique du sepsis. Les hémocultures sont stériles chez environ 50 % des patients atteints du syndrome septique. Chez un certain pourcentage de patients décédés avec un tableau clinique typique de choc septique, les métastases purulentes ne sont pas détectées à l'autopsie. Ainsi, le choc bactérien est une manifestation de l'action générale de résorption des toxines.

modifié réactivité du corps est considérée comme l'une des conditions les plus importantes pour le développement du choc septique. Selon l'expression figurative d'A.P. Zilbera (), des conditions appropriées sont nécessaires pour que E. coli, l'un des agents pathogènes les plus courants du syndrome de choc septique, vivant en communauté avec les humains, participant à l'hydrolyse microbienne des protéines, produisant des vitamines B, luttant contre la typhoïde, la dysenterie et les microbes putréfactifs, soudainement commença à tuer son maître.

L'âge du patient est d'une grande importance. À l'exception des complications postopératoires en obstétrique et en néonatalogie, le choc septique postopératoire se développe le plus souvent chez les patientes de plus de 50 ans.

Les maladies débilitantes, les pathologies chirurgicales concomitantes (maladies du sang, oncopathologie, maladies systémiques), ainsi que l'état du fond hormonal, sont essentielles à la réduction de l'activité des mécanismes de protection. Lors de l'évaluation de l'état d'un patient suspecté de choc septique, il convient de tenir compte du fait qu'il peut être initialement modifié par les immunosuppresseurs, la radiothérapie, le béribéri, les intoxications chroniques (toxicomanie, alcoolisme).

Foyer purulent primaire (ou porte d'entrée pour l'infection) et la durée d'action de ces portes est un facteur nécessaire lié au déclenchement du choc septique.

Les principaux foyers purulents du sepsis sont le plus souvent des maladies chirurgicales purulentes aiguës (anthrax, mammite, abcès, phlegmon, etc.) ou des plaies purulentes, tant post-traumatiques que postopératoires. La septicémie résultant de processus purulents locaux et de plaies purulentes est connue depuis longtemps. Le sepsis, en tant que complication de diverses interventions chirurgicales majeures, de réanimations et de procédures de diagnostic invasives, c'est-à-dire le sepsis nosocomial (ou iatrogène), se développe avec l'expansion du volume et de la complexité des interventions chirurgicales et des procédures médicales modernes, et a récemment été appelé la « maladie ». du progrès médical ».

L'opinion existante sur la possibilité d'une septicémie dite primaire, ou cryptogénique, est apparemment erronée et est une conséquence de l'imperfection des connaissances et du diagnostic. Le diagnostic de sepsis cryptogénique éloigne le médecin de la recherche du foyer principal et rend donc difficile l'établissement d'un diagnostic correct et la conduite d'un traitement à part entière.

La porte d'entrée de l'infection est, en règle générale, un déterminant de la forme clinique du choc septique postopératoire. En général, l'une des premières places est occupée par la forme urodynamique du choc septique. Très souvent, en clinique chirurgicale, il existe une forme péritonéale de choc septique, et la prochaine porte d'entrée pour l'infection en cas de choc septique postopératoire est occupée par les voies biliaires (forme biliaire). En tant que variante intestinale du sepsis postopératoire, on peut envisager le développement d'une colite pseudomembraneuse associée aux antibiotiques avec l'apparition d'un syndrome diarrhéique de gravité variable au premier stade. Le tissu adipeux peut devenir une porte d'entrée, en particulier dans les cas où une inflammation purulente se produit avec une cellulite progressive du tissu périrénal, rétropéritonéal et intermusculaire. Les modes inhabituels de pénétration de l'infection sont de plus en plus importants dans la pratique des soins intensifs : avec intubation trachéale prolongée et trachéotomie, avec cathétérisme des vaisseaux centraux. Par conséquent, la forme vasculaire ou angiogénique de choc septique peut survenir non seulement à la suite d'une thrombophlébite purulente, ce qui complique l'évolution du processus blessé, mais en tant que complication indépendante.

Un facteur chocogénique peut être la lyse simultanée des micro-organismes contenus dans le foyer et circulant dans le sang sous l'influence d'un médicament bactéricide efficace à forte dose (réaction de Helzheimer-Jarish).

La pathogenèse du choc septique

La septicémie est caractérisée par des lésions endothéliales massives causées par une inflammation persistante due à des causes infectieuses ou non infectieuses. Une infection bactérienne sévère ou un choc septique est associée à l'apparition dans la circulation à la fois de cytokines (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) et de leurs antagonistes (IL-1 RA, TNF-RtI). et TNF -RtII), ainsi que des compléments (C3a, C5a), des métabolites (leucotriènes, prostaglandines), des radicaux oxygénés (O superoxydes, etc.), des kinines (bradykinine), des protéases granulocytes, des collagénases, etc.

En cas de choc septique, comme en cas de sepsis, les hydralases sont libérées dans le sang, non seulement par les lysosomes des tissus du foie, de la rate et des poumons, mais également par les leucocytes polymorphonucléaires (PMNL). Dans le même temps, au cours du processus septique, l'activité des antiprotéases naturelles diminue. En conséquence, l’activité protéolytique totale du sang augmente en fonction de la gravité de la réaction inflammatoire systémique.

À mesure que le choc septique se développe, des mécanismes sont activés pour compenser l'effet de la vasodilatation systémique. Cela peut être attribué à l'action des catécholamines, de l'angiotensine et des hormones du cortex surrénalien. Mais les réserves de ces réactions compensatoires ne sont pas programmées pour une situation physiopathologique telle que le choc septique.

À mesure que le choc septique progresse, le potentiel des vasodilatateurs dépasse celui des vasoconstricteurs. Dans différentes zones vasculaires, cet effet s'exprime différemment, ce qui détermine, dans une certaine mesure, les manifestations cliniques et morphologiques de la pathologie des organes.

Tableau clinique du choc septique

Dans le développement du choc septique (SS), il existe une période initiale « chaude » (ou phase hyperdynamique) (souvent très courte) et une période ultérieure « froide » plus longue (phase hypodynamique).

Avec le SS, il y a toujours des signes de dommages aux organes vitaux. La défaite de 2 organes ou plus est classée comme un syndrome de défaillance multiviscérale.

Le degré de dysfonctionnement du SNC peut varier d’une légère stupeur au coma profond. Environ 1 patient sur 4 atteint du syndrome septique développe le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA) à la suite d'une lésion de l'endothélium des capillaires pulmonaires par des neutrophiles activés. Cliniquement, le risque de lésion pulmonaire aiguë se manifeste par une augmentation de l'essoufflement, une modification des bruits respiratoires, l'apparition de râles humides diffus et une augmentation de l'hypoxémie artérielle. Le signe le plus précoce et le plus clair de dysfonctionnement d'un organe typique du choc septique est une altération de la fonction rénale, qui se manifeste par une oligurie croissante, une progression de l'azotémie et d'autres symptômes d'insuffisance rénale aiguë. Pour le foie, les lésions organiques se caractérisent par une augmentation rapide de la bilirubinémie, une augmentation rapide de l'activité des transaminases hépatiques et d'autres marqueurs de l'insuffisance hépatique cellulaire dans le sang. Dans le tractus gastro-intestinal, l'effet néfaste d'une explosion de médiateur se manifeste sous la forme d'une obstruction intestinale dynamique et d'hémorragies gastriques et intestinales diapédiques. Les fonctions systoliques et diastoliques des ventricules cardiaques sont déprimées et se détériorent progressivement, il y a une diminution du débit cardiaque, ce qui marque le début de la phase décompensée du choc septique.

Diagnostic de choc septique.

L’hypothèse de la possibilité d’un SS nécessite une transition immédiate vers une surveillance intensive de ces patients en USI. La surveillance standard devrait inclure :

Détermination dynamique de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de la SV et de la CIO, du niveau de CVP ; détermination de la diurèse horaire ;

Dynamique des indicateurs de l'oxymètre de pouls ; étude dynamique de la tension gazeuse et du CBS du sang artériel et veineux mixte ;

Dynamique du corps T (avec détermination du gradient entre le T interne et périphérique du corps du patient) ;

Dynamique des indicateurs biochimiques de référence (protéine, urée, créatinine, coagulogramme, glucose, transaminases hépatiques, etc.) ;

Hémocultures pour la stérilité.

Le diagnostic du SS devrait inclure la détermination du facteur étiologique - l'isolement des agents pathogènes avec la détermination de leur sensibilité aux médicaments antibactériens.

Les critères pathogénétiques pour le diagnostic différentiel du choc septique comprennent la détermination de marqueurs de substitution du processus septique : protéine C-réactive, phospholipase A2, procalcitonine (PCT). La détermination du niveau de PCT dans le plasma est importante en particulier chez les patients atteints de sepsis avec résultat en choc septique, puisque son niveau est multiplié par dix dans le SS par rapport à une augmentation nettement significative des processus septiques. La correction de la thérapie SS nécessite également des critères de laboratoire fiables sur l'état du système de peroxydation lipidique et la défense antioxydante de l'organisme.

Traitement du choc septique.

Les mesures thérapeutiques en cas de choc septique ont les principaux objectifs suivants : correction des troubles hémodynamiques avec stabilisation du régime d'oxygène de l'organisme, éradication de l'infection et soulagement des dysfonctionnements des organes, y compris leur remplacement.

La stabilisation de l'hémodynamique est obtenue principalement par une charge volémique adéquate : une perfusion rapide de 1 à 2 litres de solutions cristalloïdes avec fixation de l'effet des solutions colloïdales (dans un rapport de 2 : 1) sous le contrôle de la surveillance hémodynamique (PA, CVP, CO) et le taux de diurèse. Le support inotrope joue un rôle décisif dans la stabilisation de l'hémodynamique, en soulageant les troubles hémodynamiques et en maintenant un niveau adéquat de perfusion tissulaire. Le premier choix pour le soutien inotrope dans le contexte du SS est la dopamine, utilisée soit à faibles doses - 1-4 mcg/kg min (augmente le flux sanguin dans les reins, les vaisseaux mésectériels, cérébraux et coronaires), soit à doses moyennes - 5- 10 mcg/kg min (mycocardique).

Pour réduire les effets néfastes de l'hypoxie tissulaire, des antihypoxants sont utilisés : substituts sanguins à base de fumarate (mafusol) et de succinate (reamberen), antihypoxants régulateurs (cytochrome C, mildronate).

L'éradication de l'infection et l'assainissement du sang circulant de l'agent pathogène constituent la principale direction pathogénétique de la thérapie SS. Et les principales mesures thérapeutiques dans ce sens sont le drainage du foyer septique et un traitement antimicrobien adéquat. Conformément aux normes de traitement d'un patient atteint de sepsis chirurgical, le volume de l'intervention chirurgicale doit inclure la nécrectomie la plus complète et un drainage adéquat avec des tubes à double lumière. L'assainissement du foyer septique doit être urgent et la base de l'intervention chirurgicale ne doit pas être la position - "le patient est trop lourd pour intervenir", mais vice versa - "le patient est trop malade pour reporter l'intervention...". Tout traitement intensif du SS peut devenir inefficace précisément en raison de la présence de foyers d'infection de plaie non diagnostiqués ou mal exploités.

Les médicaments de premier choix contre le SS bactérien sont les carbapénèmes - le méronème ou le thiénam. Compte tenu du spectre d'activité antibactérienne le plus large possible de ces médicaments et d'une résistance significative aux -lactamases. La dose initiale de carbapénème doit être maximale (1 à 2 g) et administrée par voie intraveineuse sous forme de microbolus (pour le méronem) ou goutte à goutte pendant 60 minutes (pour le tienam). Les injections ultérieures sont déterminées par la préservation des fonctions rénales et représentent 5 000 à 1 000 mg toutes les 8 heures.

Les critères cliniques pour l’efficacité optimale du traitement du SS doivent être pris en compte :

Améliorer la conscience et l'apparence générale du patient ;

Disparition de la cyanose périphérique et du rosissement de la peau, son réchauffement au niveau des mains et des pieds avec une diminution du gradient de température jusqu'à 4-5 C ;

Réduire la dyspnée et augmenter la PaO2 à un niveau stable ;

Diminution de la fréquence cardiaque, normalisation de la pression artérielle systémique et de la CVP avec restauration de la CIO et de la SV ;

Augmentation du taux de diurèse.

Le déterminant de la sortie du SS est la réponse des fonctions vitales du patient au traitement en cours.

Le choc septique est l’une des complications les plus graves du sepsis et est associé à un risque élevé de décès. Cette condition indique l'épuisement complet des systèmes compensatoires du corps, son incapacité à maintenir indépendamment la pression artérielle, ainsi que l'ajout d'une défaillance multiviscérale (une condition dans laquelle les organes sont incapables de remplir leurs fonctions sans intervention médicale).

Le choc septique se caractérise par une modification du lit vasculaire, ainsi que par le développement d'une paralysie vasculaire. Il peut y avoir une violation de la contractilité du muscle cardiaque, bien qu'à des stades ultérieurs, une coagulation sanguine soit également possible. Il est possible qu'une insuffisance respiratoire se développe.

Le choc septique est une évolution sévère caractérisée par le développement d'une hypotension artérielle, résistante à la réanimation standard avec des liquides et accompagnée de l'apparition d'une hypoperfusion tissulaire (altération de la microcirculation dans les tissus) et d'un dysfonctionnement de plusieurs organes.

Attention. L'hypotension artérielle dans le contexte d'un choc septique nécessite toujours l'utilisation de médicaments vasopresseurs.

L'hypotension artérielle, résistante au traitement par perfusion, est un critère obligatoire et le plus important pour poser un diagnostic de choc septique.

L'évolution du sepsis, accompagnée uniquement d'un dysfonctionnement respiratoire ou cardiovasculaire, associé à deux ou plusieurs autres dysfonctionnements (neurologiques, hématologiques, rénaux, gastro-intestinaux, hépatiques, etc.) est définie comme un sepsis sévère sans choc septique.

Important. Le choc septique n’est jamais la première manifestation d’un sepsis. Son évolution est toujours précédée d'un tableau clinique de sepsis sévère et progressif.

Le développement du choc septique est précédé d'une hypotension artérielle induite par le sepsis, accompagnée d'une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 90 mmHg. pour les patients ayant une pression initiale normale ou 40 mm Hg. en dessous de la pression de travail habituelle pour les patients souffrant d'hypertension.

À ce stade, l'hypotension est temporairement éliminée par une fluidothérapie adéquate. L'ajout d'un choc septique sera indiqué par une chute de la pression systolique inférieure à 65 mm Hg, ainsi que par un manque de réponse au traitement par perfusion à une dose adaptée à l'âge.

Causes du choc septique

Le choc septique est une complication d'un sepsis sévère. Autrement dit, le syndrome de réponse inflammatoire systémique se développe en premier, puis le sepsis, puis le sepsis sévère. La dernière étape est le développement du choc septique. Son développement nécessite la présence de facteurs de risque prédisposants, ainsi qu'une septicémie sévère, une septicopyémie et une intoxication sévère.

Le plus souvent, le choc septique se développe dans :

les patients affaiblis qui ont récemment subi des maladies infectieuses et inflammatoires de longue durée, des blessures, des brûlures, etc. ;
les personnes atteintes de maladies somatiques décompensées (insuffisance cardiaque, diabète sucré, insuffisance rénale chronique, etc.) ;
les personnes présentant des déficits immunitaires (primaires et secondaires);
patients présentant un béribéri sévère, une carence en protéines (végétariens, personnes suivant un régime pauvre en protéines) ;
les nouveau-nés;
patients âgés;
patients atteints de néoplasmes malins (surtout pendant la période de carie tumorale ou en présence d'un grand nombre de foyers métastatiques) ;
les patients recevant ou ayant récemment subi une chimiothérapie ou une radiothérapie ;
les patients prenant un traitement cytostatique ou immunosuppresseur ;
les personnes atteintes de pathologies auto-immunes sévères ;
patients après une greffe d’organe.

Pour référence. La septicémie et le choc septique peuvent être causés par des infections bactériennes, virales ou fongiques.

Le choc septique peut se développer avec une généralisation de l'infection sur fond d'otite, de sinusite, de pneumonie, d'abcès pulmonaires, de lésions purulentes de la peau et de la graisse sous-cutanée, d'arthrite septique, d'ostéomyélite, de bursite purulente, d'appendicite, de péritonite, d'annexite, de salpingo-oophorite, endocardite, infections intestinales, méningite, etc.

Agents responsables du sepsis et du choc septique

Le spectre des principaux agents pathogènes dépend de l'âge du patient, de l'état de son système immunitaire ainsi que du foyer principal de l'infection.

Les causes de la septicémie ombilicale et cutanée et du choc septique sont le plus souvent Staphylococcus aureus et épidermique, Escherichia coli, les streptocoques pyogènes.

En règle générale, la septicémie pulmonaire se développe en raison de pneumocoques, de pneumonie à Klebsiella, d'Haemophilus influenzae de type B, de Staphylococcus aureus et de staphylocoques épidermiques. Les patients intubés peuvent développer une septicémie et un choc septique provoqués par Pseudomonas aeruginosa ou Acinetobacter.

Important. Les causes du choc septique chez les patients atteints d'endocardite septique sont généralement les streptocoques, les pneumocoques et les staphylocoques.

Le sepsis intestinal peut être associé à des entérobactéries (Salmonella, Shigella, etc.), Enterobacter, Escherichia coli. Chez les enfants des trois premières années de vie, un choc septique peut se développer dans le contexte d'une évolution septique sévère de la salmonellose (chez les adultes, la salmonellose généralisée est beaucoup moins fréquente).

Choc septique - classification

Les chocs septiques sont généralement divisés en :

compensation thermique (phase hyperdynamique du choc);
froid décompensé (phase hypodynamique) ;
réfractaire à l'introduction de dopamine;
réfractaire à l'introduction de catécholamines;
choc absolument réfractaire (le tableau du choc septique continue de s'aggraver, malgré l'introduction de vasopresseurs, de vasodilatateurs et de médicaments inotropes).

Selon la durée de l'évolution, le choc septique peut être fulminant, progressif, effacé, récurrent et terminal.

Choc septique - étapes

Il y a deux étapes principales dans la pathogenèse du développement du choc :

hyperdynamique, accompagnée d'une diminution de la résistance vasculaire périphérique, d'une augmentation réflexe du travail cardiaque et d'une augmentation compensatoire du débit cardiaque ;
hypodynamique, caractérisée par une altération de la microcirculation dans les organes et les tissus, une forte diminution de la circulation périphérique, une hypoxie et une ischémie des organes et des tissus, ainsi qu'un dysfonctionnement progressif des organes (insuffisance cardiaque, respiratoire, rénale, hépatique, etc.).

La pathogenèse du choc septique

Le choc septique est une conséquence de :

développement d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique ;
septicémie massive, septicopyémie, toxinémie ;
libération d'un grand nombre de médiateurs inflammatoires dans le sang ;
hypovolémie relative (se développant en raison d'une vasodilatation et d'une diminution de la résistance vasculaire périphérique) et absolue (résultant d'une perméabilité vasculaire fortement accrue);
diminution de la contractilité myocardique et diminution du débit cardiaque (observée avec un choc septique progressif). Dans les premiers stades du choc septique avec un traitement par perfusion adéquat et précoce, une augmentation compensatoire du débit cardiaque est caractéristique afin de maintenir la circulation périphérique. Avec l'épuisement des mécanismes compensatoires du corps, la capacité du muscle cardiaque à se contracter diminue.

En raison d'une hypotension artérielle prononcée et d'une hypoperfusion dans les tissus, le métabolisme de l'oxygène et le métabolisme complet sont perturbés. L'hypoxie se développe, le processus de glycolyse anaérobie augmente (processus enzymatiques, à la suite desquels le glucose est décomposé sans consommation d'O2).

La glycolyse anaérobie permet pendant un certain temps de maintenir le métabolisme des cellules et de leur fournir de l'énergie, cependant, l'hypoxie progressive conduit à l'accumulation d'acide lactique dans les cellules et au développement d'une acidose lactique.

L'acidose lactique en cas de choc septique se développe de manière aiguë (en une à deux heures). Les patients apparaissent :

douleur musculaire intense
douleur thoracique,
dyspnée,
Respiration rapide,
maux d'estomac,
vomissements répétés et non soulagés,
léthargie,
arythmie cardiaque ,
l'apparition de la respiration Kussmaul (respiration bruyante, rare et profonde).

Les symptômes neurologiques peuvent se manifester par l'absence de réflexes, ou vice versa par une hyperkinésie et des convulsions. Sont également caractéristiques les symptômes d'insuffisance rénale (anurie), une diminution de la température corporelle (hypothermie), une coagulation intravasculaire disséminée, une thrombose intravasculaire. En cas d'acidose lactique sévère, des foyers de nécrose peuvent apparaître sur le bout des doigts et des orteils.

En plus des symptômes de l'acidose lactique, le choc septique s'accompagne du développement d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë, d'une altération de la conscience, d'une ischémie cérébrale, d'un iléus paralytique, d'une ischémie et d'une nécrose intestinale.

Attention! Dans le contexte d'un choc septique, des ulcères de stress de l'estomac et des intestins, une gastropathie hémorragique, une colite ischémique, une insuffisance surrénalienne et des saignements massifs peuvent survenir.

Symptômes et signes de choc septique

Le développement du choc septique est toujours précédé de symptômes progressifs de sepsis. Les patients sont pâles, léthargiques, léthargiques, il peut y avoir une anxiété et des peurs marquées. Des frissons et une transpiration abondante sont également caractéristiques. Les premiers signes de septicémie chez les enfants peuvent être des caprices, des larmoiements, un refus de manger, une respiration bruyante fréquente et des ballonnements. Caractérisé par l'apparition de vomissements, qui n'apportent aucun soulagement.

On note également une diminution de la diurèse et de la parésie intestinale (manque de selles et péristaltisme). La palpation de l'abdomen révèle une hypertrophie du foie et de la rate. Chez la plupart des patients, le foie est douloureux à la palpation, l'abdomen est gonflé et tendu.

Important. Les septicémies et toxinémies progressives s'accompagnent d'un jaunissement de la peau et de la sclérotique, de l'apparition d'une éruption cutanée hémorragique et pustuleuse. Saignements possibles (nasaux, gastro-intestinaux, etc.).

Symptômes par étape

Avec le développement d'un choc septique compensé (choc chaud ou hyperdynamique), l'évolution est caractéristique :

hyperthermie (la température dépasse 38,5-39 degrés);
tachycardie, arythmies cardiaques;
accélération du pouls périphérique, temps de remplissage capillaire inférieur à deux secondes (le symptôme d'une tache blanche s'apprécie en appuyant un doigt sur la main et en comptant le temps qu'il faut pour que la tache blanche disparaisse) ;
oligurie (diminution du volume de la miction);
confusion, somnolence, léthargie.

Le choc septique est le dernier stade du sepsis, dangereux en cas de défaillance d'organe et de mort.

La principale raison de ce développement est l'ignorance des symptômes croissants de la septicémie générale, l'évolution fulminante de certaines maladies infectieuses, le refus de consulter un médecin (ou le manque d'attention appropriée du personnel médical envers le patient).

Lorsque les premiers symptômes de la pathologie sont détectés, une ambulance doit être appelée d'urgence, car la possibilité de survie dépend de la rapidité de début du traitement et du degré de lésion des organes.

Le choc septique est une complication du processus infectieux, qui se manifeste par une violation de la microcirculation et de la perméabilité des tissus à l'oxygène.

En fait, il s'agit d'un empoisonnement grave du corps par des poisons bactériens et des produits de décomposition des tissus endommagés au cours de la maladie. La pathologie met extrêmement la vie en danger et entraîne un taux de mortalité élevé, jusqu'à 50 %.

Dans la CIM 10, la maladie est indiquée avec la maladie sous-jacente par le code supplémentaire R57.2.

Pourquoi cela se produit-il ?

Le précurseur de la pathologie est considéré comme un processus infectieux diffus, ou septicémie.

L'infection est causée par l'ingestion de bactéries, de protozoaires, de virus et d'autres agents, ainsi que par une réponse immunitaire à diverses substances étrangères présentes dans le sang.

L'une des manifestations du processus est l'inflammation, qui constitue un maillon clé de la pathogenèse.

Le système immunitaire de l’organisme réagit à l’apparition de corps étrangers de deux manières :

Activation des lymphocytes qui reconnaissent et engloutissent les agents infectieux.
Libération de cytokines, hormones immunitaires.

Normalement, cela accélère la lutte contre la maladie. Cependant, en cas d’infection diffuse et prolongée, les cytokines entraînent une forte vasodilatation et une baisse de la tension artérielle.

Ces facteurs conduisent à une violation de l'absorption de l'oxygène et des nutriments dans les parois des vaisseaux sanguins, provoquant une hypoxie des organes et une violation de leur fonction.

Phases de développement

Le choc septique comporte trois étapes successives :

Hyperdynamique, chaleureux.
Hypodynamique, froid.
Terminale, irréversible.

Le premier se caractérise par une forte élévation de la température, jusqu'à 40-41 degrés Celsius, une baisse de la tension artérielle jusqu'à l'effondrement, une augmentation de la respiration et de fortes douleurs musculaires. Le temps varie de 1 à 2 minutes à 8 heures. C'est la principale réponse de l'organisme à la libération de cytokines.

De plus, au premier stade, les symptômes de lésions du système nerveux peuvent augmenter - apparition d'hallucinations, dépression de conscience et vomissements incessants. La prévention du collapsus est particulièrement importante en obstétrique - les nouveau-nés tolèrent très difficilement les troubles circulatoires.

Un signe de la deuxième étape est une baisse de température jusqu'à 36 degrés et moins. L'hypotension ne disparaît pas, laissant place à une menace d'effondrement. Symptômes croissants d'insuffisance cardiaque et respiratoire - troubles du rythme, tachycardie, brusquement remplacée par une bradycardie, forte augmentation de la respiration. Des zones nécrotiques apparaissent sur la peau du visage et des muqueuses - de petites taches sombres.

Le choc septique hypodynamique est réversible - le manque d'oxygène n'a pas encore entraîné de modifications terminales des organes et la plupart des pathologies indésirables qui en résultent peuvent toujours être thérapeutiques. La durée est généralement de 16 à 48 heures.

Le stade irréversible est la dernière phase du choc septique, qui se termine par une défaillance multiviscérale et la mort. Le processus de destruction du muscle cardiaque progresse, une nécrose massive du tissu pulmonaire commence par une violation du processus d'échange gazeux. Le patient peut développer une jaunisse, des hémorragies causées par une détérioration de la coagulation sanguine. Dans tous les organes et tissus, des zones de nécrose se forment.

Si le patient a pu survivre, le problème principal est la défaillance d'un organe et les conséquences des hémorragies dues à la CIVD concomitante. Le pronostic à ce stade est également compliqué par le ralentissement du flux sanguin, ce qui complique la circulation sanguine déjà perturbée.

Et aussi, le choc septique a une classification selon les étapes de compensation :

Compensé.
Sous-compensé.
Décompensé.
Réfractaire.

Les variétés sont importantes pour choisir une méthode de traitement. Pour une personne, ils diffèrent par le nombre de symptômes - plus la maladie avance, plus les effets négatifs se font sentir. La dernière étape n'est pas traitable.

En outre, la maladie est classée selon le lieu de la primo-infection. Une telle division est importante dans le traitement chirurgical, lorsque l'intervention vise à éliminer une formation purulente.

Caractéristiques principales

Les symptômes suivants indiquent le développement d'un choc septique :

Température supérieure à 38 degrés ou inférieure à 36.
Tachycardie, fréquence cardiaque supérieure à 90 battements par minute, arythmie.
Augmentation de la fréquence respiratoire, plus de 20 contractions thoraciques par minute.
Élevé, supérieur à 12x10^9/l, ou faible, inférieur à 4x10^9/l, le nombre de leucocytes dans le sang.

La température dépend du stade de la maladie et l'option avec augmentation est un indicateur que le corps se bat toujours.

La tachycardie peut être remplacée par de fortes baisses de la fréquence cardiaque, ce qui est particulièrement dangereux en présence d'une pathologie du muscle cardiaque. La fréquence respiratoire reflète le manque total d'oxygène dans les tissus et la tentative du corps de rétablir l'équilibre par réflexe.

En plus des symptômes individuels du choc septique, il peut y avoir :

Hallucinations, altération de la perception, dépression de conscience, coma.
L'apparition de taches nécrotiques sur la peau.
Selles et mictions involontaires, sang dans les selles ou l'urine, peu ou pas d'urine.

Ces critères cliniques permettent d'identifier des lésions spécifiques du corps. Le premier groupe présente des troubles cérébraux, comme un accident vasculaire cérébral.

Les taches nécrotiques reflètent un manque sévère de sang vers les tissus superficiels. Le dernier groupe parle de lésions du système digestif et excréteur, avec lésions musculaires.

Une diminution de la quantité d'urine indique le développement d'une insuffisance rénale et la nécessité d'une purification artificielle du sang - dialyse.

Méthodes de diagnostic

L'étude du choc septique commence par un test sanguin - un immunogramme.

Les indicateurs de diagnostic importants sont :

Niveau général de leucocytes.
Le niveau de cytokines.
Formule leucocytaire.

La pathologie est directement liée au système immunitaire, et son état altéré en est un indicateur direct. Les leucocytes peuvent être réduits ou augmentés, en fonction du stade et de la force de la réponse. Le plus souvent, chez les patients présentant ce diagnostic, il y a un dépassement de la norme d'une fois et demie à deux fois.

Étant donné que ce processus est le résultat de la pénétration d'une énorme quantité de cytokines dans le sang, leur niveau sera considérablement dépassé. Dans certains cas, les cytokines peuvent ne pas être détectées.

La formule leucocytaire aide à déterminer la cause de la pathologie. Pour une raison microbiologique, il existe un nombre accru de jeunes formes de leucocytes qui se forment pour répondre à l'infection survenue.

Un test sanguin général en laboratoire permettra également de réaliser une étude différentielle pour exclure des pathologies individuelles. En cas de choc septique, l'ESR sera considérablement augmentée en raison d'une modification de la composition protéique du sang - une augmentation de la concentration des marqueurs du processus inflammatoire.

L'analyse bactériologique des rejets est importante pour déterminer l'agent infectieux. Le matériel peut être prélevé sur les muqueuses du nasopharynx ou sur un foyer purulent. Une hémoculture est nécessaire.

La détermination du type d'agent pathogène vous permet de sélectionner plus précisément les antibiotiques.

Une autre méthode de diagnostic est l’étude de l’hémodynamique, en termes de quantité d’oxygène transportée et de dioxyde de carbone transportée. En cas de choc, on constate une forte diminution de la quantité de CO2, ce qui se traduit par une consommation réduite d'oxygène.

L'ECG est utilisé pour diagnostiquer les lésions myocardiques. En état de choc, des signes de maladie coronarienne sont notés - un saut significatif du segment ST (« dos de chat »).

Comment se déroule le traitement ?

Le traitement du choc septique comprend les premiers secours et un traitement médical et chirurgical.

Soins d'urgence

La plupart des patients présentant une infection grave sont orientés vers un hôpital pour surveiller l'évolution de la pathologie. Cependant, les gens refusent souvent une aide spécialisée.

Si cette condition s'est développée en dehors de l'hôpital, vous devez alors appeler d'urgence une ambulance, déterminer avec précision le stade du patient et prodiguer des soins d'urgence.

Le stade hyperthermique est déterminé en présence de :

Températures supérieures à 39-40 degrés.
Saisies.
Tachycardie, plus de 90 battements par minute.
Tachypnée, le nombre de respirations - plus de 20 par minute.

Lorsque la température corporelle dépasse 41-42 degrés, la coagulation des protéines commence, suivie de la mort, et le travail des enzymes s'arrête.

Les convulsions indiquent également l'apparition de lésions du tissu nerveux. Le refroidissement du corps peut être effectué avec des blocs de glace ou des bains d'eau froide.

Vous pouvez déterminer le stade hypothermique par :

La température est inférieure à 36 degrés.
Bleuissement de la peau.
Respiration raccourcie.
Baisse du rythme cardiaque.

Avec un pouls faible, il existe un risque d'arrêt cardiaque, vous devez donc être prêt à commencer la réanimation cardio-pulmonaire.

Pour soulager la maladie, les médecins urgentistes peuvent introduire des médicaments qui augmentent le tonus vasculaire et soutiennent le travail du cœur. Si nécessaire, une ventilation artificielle des poumons et un apport d'oxygène sont effectués pour améliorer l'oxygénation du cerveau et des autres tissus.

À l'hôpital, le patient est connecté à un ventilateur, la température est abaissée ou augmentée.

L'emplacement dans l'unité de soins intensifs permet à l'équipe de réagir rapidement aux lésions d'organes, aux arrêts cardiaques et de prendre des mesures pour restaurer l'activité du système cardiovasculaire.

Thérapie médicale

En cas de choc septique, l'algorithme de traitement médicamenteux consiste à :

élimination du risque de dommages toxiques ;
réduction de l'hypoglycémie;
empêcher la coagulation du sang;
faciliter la pénétration de l'oxygène à travers la paroi vasculaire et accélérer son absorption dans les cellules ;
élimination de la cause principale de la maladie - la septicémie.

La première étape consiste à détoxifier l’organisme et à rétablir l’équilibre électrolytique nécessaire au transport aisé de l’oxygène et des nutriments. Pour cela, une thérapie par perfusion à l'aide de solutions de glucose-sel, l'introduction de sorbants peut être utilisée.

L'hypoglycémie est éliminée par l'introduction de glucose et de glucocorticoïdes, qui accélèrent les processus métaboliques dans les cellules. Ils vous permettent également d'éliminer la coagulation du sang, c'est pourquoi ils sont généralement administrés avec de l'héparine.

Les anti-inflammatoires stéroïdes augmentent la perméabilité cellulaire. Et la réalisation de cet objectif est également facilitée par les substances vasopresseurs - Adrénaline, Norépinéphrine, Dopamine. De plus, des médicaments inotropes comme la Dopamine sont prescrits.

En présence d'insuffisance rénale aiguë, l'introduction de solutions est contre-indiquée - trop de liquide dans le corps provoquera un gonflement et une intoxication. Par conséquent, pour ces patients, le sang est purifié par hémodialyse.

Intervention chirurgicale

Le choc septique lui-même n'est pas traité chirurgicalement, mais les effets secondaires tels que la suppuration, la nécrose et les abcès peuvent interférer considérablement avec la guérison. Une complication de l'opération peut être une insuffisance respiratoire et cardiaque, et par conséquent, les indications de l'opération sont déterminées par un conseil de médecins.

La chirurgie radicale est réalisée en présence de lésions purulentes sur les membres - par exemple, gangrène gazeuse. Dans ce cas, le membre est amputé, empêchant ainsi le développement ultérieur d'une septicopyémie (ou septicémie).

En cas d'accumulation de pus dans certaines parties du corps, elles sont ouvertes et désinfectées pour l'éliminer, empêchant ainsi sa propagation dans tout le corps. Afin de faciliter l'impact sur le cœur, l'assainissement est réalisé sous anesthésie locale.

Les interventions auprès des femmes enceintes sont particulièrement difficiles. Le sepsis gynécologique a une spécificité très complexe en raison du risque de troubles de la grossesse. La propagation d'une infection bactérienne conduit souvent à la mort de l'enfant dans l'utérus.

Comment se déroule la prévention ?

Il est possible de prévenir le développement d'un choc septique en traitant rapidement sa cause.

Pour ce faire, vous devez contacter la clinique à temps avec l'apparition de symptômes caractéristiques des lésions bactériennes du corps.

En cas d'infection grave, pour cela, un traitement antibiotique doit être démarré à temps, ce qui affecte intensément la microflore pathogène existante. La correction chirurgicale consiste à éliminer en temps opportun les foyers purulents.

Conséquences du choc septique

La principale complication possible est la défaillance multiviscérale. La défaillance progressive des organes entraîne la mort du patient.

En raison de la charge toxique importante, la première à se développer est une insuffisance rénale et hépatique avec une détérioration au cours du tableau, puis une insuffisance pulmonaire et cardiaque.

Une autre conséquence possible est la CIVD. Deux étapes sont cliniquement importantes : l'hypercoagulation et.

Le premier se caractérise par une thrombose massive et le second par des saignements.

Une hémorragie interne massive complique la situation créée par l'hypotension et le patient décède en quelques jours. Le syndrome peut être prévenu soit dans un premier temps, en introduisant de l'héparine, soit dans un second temps, en transfusant du plasma contenant des éléments de coagulation qui empêchent les saignements.

Très souvent, le syndrome clinique se développe à la suite d'un accouchement difficile qui, en cas de choc septique, est dangereux tant pour la mère que pour l'enfant, dont le système immunitaire n'est pas prêt à répondre à un agent bactérien. Le bébé meurt souvent.

En général, même chez les patients présentant des diagnostics plus légers, la CIVD est souvent mortelle et, dans des conditions de sepsis grave, elle devient la principale cause de décès. Les statistiques médicales montrent que les chances de survie sont beaucoup plus élevées lorsque le traitement est débuté dès la première phase.

Et aussi souvent avec le développement d'une septicémie sévère ou d'un choc septique, le patient commence à développer une surinfection - une réinfection par un autre agent bactérien ou viral.

prévision de la vie

Comme déjà mentionné, la pathologie a un taux de mortalité allant jusqu'à 50 %. La guérison dépend de la rapidité avec laquelle le traitement a été commencé, de la sélection adéquate des antibiotiques et de la gravité des complications.

L’agent infectieux à l’origine de la lésion septique joue également un rôle. Les souches hospitalières sont considérées comme les plus dangereuses, par exemple Staphylococcus aureus. Habituellement, il résiste à la plupart des antibiotiques, le processus est donc le plus difficile pour le corps du patient.

Les symptômes du choc septique sont assez fréquents. La gravité des symptômes individuels dépend de la phase du choc, de la durée de son évolution, de la gravité des lésions de divers organes, de la maladie contre laquelle le choc s'est développé.

Le choc septique survient de manière aiguë, le plus souvent après des opérations ou des manipulations au foyer d'infection, créant des conditions propices à la « percée » de micro-organismes ou de leurs toxines dans la circulation sanguine du patient.

Le développement du choc est précédé d'une hyperthermie. La température corporelle monte à 39-41°C, dure 1 à 3 jours, puis chute de manière critique de 2 à 4°C jusqu'à des chiffres subfébriles, normaux ou subnormaux, des frissons répétés sont caractéristiques.

Le signe principal du choc septique est une baisse de la tension artérielle sans perte de sang préalable ou ne correspondant pas à celle-ci. En choc hyperdynamique ou « phase chaude » la pression artérielle systolique chute à 10,6-12,0 kPa (80-90 mm Hg). A ces chiffres, la tension artérielle ne dure pas longtemps : de 15-30 minutes à 1-2 h. C’est pourquoi la phase hyperdynamique du choc est parfois envisagée par les médecins. Phase hypodynamique ou « froide » du choc septique caractérisé par une chute plus forte et plus longue de la pression artérielle (parfois en dessous des chiffres critiques). Certains patients peuvent connaître des rémissions à court terme. Cet état dure de plusieurs heures à plusieurs jours.

Parallèlement à une baisse de la pression artérielle, une tachycardie prononcée se développe jusqu'à 120-140 battements/min. L'indice de choc (quotient de la fréquence du pouls divisé par la pression artérielle systolique) est généralement supérieur à 1,5, alors que la norme est de 0,5. Ce fait indique une diminution assez rapide du BCC.

Les symptômes du choc septique se caractérisent par l’apparition précoce d’un essoufflement sévère de 30 à 60 respirations par minute. La tachypnée témoigne non seulement de l'acidose tissulaire croissante, mais également de la formation d'un poumon « de choc ».

Les symptômes suivants, qui surviennent généralement chez tous les patients, sont des manifestations très diverses du système nerveux central : euphorie, agitation, désorientation, délire, hallucinations auditives, suivies de léthargie et d'adynamie. Les troubles du système nerveux central apparaissent précocement et précèdent souvent une chute de la tension artérielle.

L'hyperémie et la sécheresse de la peau sont rapidement remplacées par une pâleur, du froid et des sueurs froides et collantes. L'herpès tabiatis survient souvent. En cas d'insuffisance hépatique, la peau devient ictérique. L'acrocyiase, les éruptions pétéchiales sur le visage, la poitrine, l'abdomen, sur les surfaces de flexion des membres apparaissent plus tard.

La plupart des femmes constatent des douleurs de nature non permanente et de localisation variée : dans la région épigastrique, dans le bas-ventre, dans les membres, dans la région lombaire, thoracique, maux de tête. L'apparition de douleurs est associée à une altération de l'apport sanguin et à des hémorragies dans différentes parties du corps, dans les muscles, dans les muqueuses.

Près de la moitié des patients vomissent. Avec la progression du choc, les vomissements acquièrent le caractère de « marc de café » en raison de nécroses et d'hémorragies au niveau de zones de la muqueuse gastrique.

Le tableau clinique du choc septique est souvent recouvert de symptômes d'insuffisance rénale et respiratoire aiguë, ainsi que de saignements dus à la progression de la CIVD.

La complication la plus dangereuse du choc est l’insuffisance rénale aiguë. La fonction rénale en état de choc est perturbée précocement et se manifeste sous forme d'oligurie : le débit urinaire horaire est inférieur à 30 ml. Au stade initial de l'insuffisance rénale aiguë, la capacité de filtration des glomérules souffre du vasospasme de la couche corticale et de l'hypotension générale. La progression ultérieure du processus pathologique (vasospasme, stase avec développement du syndrome des boues, microthrombose) conduit à un approfondissement de l'hypoxie locale et à des lésions du néphron. Le degré d'endommagement du néphron explique le développement de l'oligurie ou de l'anurie. L'insuffisance rénale aiguë la plus grave se développe avec une nécrose de la couche corticale des reins.

Des symptômes cliniquement prononcés d'insuffisance rénale aiguë surviennent chez la moitié des patients présentant un choc septique. En plus de l'oligoanurie, l'insuffisance rénale aiguë se manifeste par une augmentation rapide de l'azotémie, un déséquilibre électrolytique (principalement des signes d'hyperkaliémie) et des modifications de l'état acido-basique (ACS) du sang. Les patients sont léthargiques, somnolents, inhibés. Il y a des douleurs dans la région du cœur, l'essoufflement augmente, des troubles du rythme cardiaque et parfois une bradycardie apparaissent. Des convulsions cloniques peuvent être associées. Le plus grand danger pendant cette période est l'arrêt cardiaque. Avec une issue favorable, l'étape suivante de récupération de la diurèse se produit, dans laquelle se produisent des déséquilibres électrolytiques avec hypokaliémie.

Une autre complication non moins redoutable du choc septique est l’insuffisance respiratoire aiguë. Une altération de la fonction respiratoire des poumons accompagne l'évolution du choc chez tous les patients. Cependant, l'œdème pulmonaire interstitiel n'a pas de clinique prononcée. La dyspnée existante est généralement considérée comme une réponse compensatoire à l'acidose métabolique. Les méthodes physiques ne diagnostiquent qu'un processus très avancé sous la forme d'un œdème intra-alvéolaire, qui constitue une menace immédiate pour la vie du patient.

Une complication très dangereuse du choc septique peut être un saignement utérin - en tant que manifestation d'une CIVD dans la phase de coagulopathie de consommation.

En plus des phases « chaudes » et « froides » décrites du choc septique, on distingue une troisième phase - le choc « irréversible » ou « secondaire ». La troisième phase se manifeste par une anurie, une insuffisance respiratoire et cardiaque et un coma comme manifestation d'une hypoxie cellulaire prolongée et d'une glycolyse anaérobie, exprimée par une acidose métabolique et une augmentation du taux de lactate dans le sang.

Le choc septique représente un danger mortel pour le patient, c'est pourquoi un diagnostic rapide, c'est-à-dire précoce, est important. Le facteur temps dans ce type de choc joue un rôle décisif, car des changements irréversibles dans l'organisme se produisent extrêmement tôt : en 6 à 8 heures, moins souvent en 10 à 12 heures. Le diagnostic est posé principalement sur la base des manifestations cliniques suivantes :

La présence d'un foyer septique dans le corps.
Forte fièvre avec frissons fréquents, suivie d'une forte diminution de la température corporelle.
Une baisse de la tension artérielle qui ne correspond pas à une hémorragie.
Tachycardie.
Tachypnée.
Trouble de la conscience.
Douleurs dans l'abdomen, la poitrine, les membres, le bas du dos, maux de tête.
Diminution de la diurèse jusqu'à l'anurie.
Éruption pétéchiale, nécrose des zones cutanées.