РАЗДЕЛ IV
ПСИХОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
4.1. Общая характеристика психотропных препаратов
Под психотропными препаратами понимают лекарственные средства, оказывающие преимущественное действие на центральную нервную систему и психические процессы.
Отличительной особенностью психотропных препаратов является их специфическое положительное влияние именно на психические функции (в отличие от других лекарственных веществ, у которых воздействие на ЦНС и психические процессы является побочным, зачастую – второстепенным).
Психотропные препараты объединяют широкий круг веществ различного строения и химической природы, оказывающих влияние на психические функции, эмоциональное состояние и поведение. Многие из них нашли применение в качестве ценных лекарственных средств не только в психиатрической и неврологической, но и в общесоматической медицине (хирургия, онкология и др.) для лечения и профилактики психических расстройств пограничного уровня.
4 .1.1. Из истории изучения психотропных препаратов
Многие вещества, применяемые в настоящее время в качестве психотропных препаратов, известны с глубокой древности и широко использовались в народной и традиционной медицине. Это относится в первую очередь к продуктам растительного (женьшень и лимонник как тонизирующие средства, валериана, пустырник, пассифлора и др. как успокаивающие), а также животного происхождения (панты оленя, марала ). С незапамятных времен известно психостимулирующее действие чая и кофе, хотя в чистом виде кофеин и сопутствующие ему алкалоиды были выделены только в XIX столетии.
В религиозных и культовых обрядах с давних пор широко применяли различные галлюциногены: индейцы Центральной Америки – мескаль ; народы Юго-Восточной Азии – опий, гашиш , марихуану ; народы Севера – некоторые виды мухоморов ; в европейских странах – белену, дурман, белладонну .
В течение нескольких столетий в медицине используются препараты опия как обезболивающие средства. По-видимому, еще со времен Парацельса было известно седативное (успокаивающее) действие бромидов , которые позднее получили широкое применение в клинике и в некоторых физиологических исследованиях (так, в лабораториях И. П. Павлова бромиды наряду с кофеином использовались для изучения процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе).
Тем не менее, систематическое изучение психотропных препаратов началось лишь в первой половине XX века. Так, история создания психотропных средств, купирующих депрессивные состояния, началась с применения фенамина (амфетамина), который был внедрен в клиническую практику в конце 30-х гг. в качестве лекарственного средства, улучшающего настроение у больных с эндогенной депрессией. Однако первый серьезный прорыв в этой области был связан с обнаружением психостимулирующего и эйфоризирующего действия производных гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), широко применявшихся в это время в химиотерапии туберкулеза. Дальнейшие исследования в этом направлении привели к созданию первого истинного антидепрессанта – ипрониазида , явившегося родоначальником группы антидепрессантов – ингибиторов моноаминооксидазы, вытеснивших фенамин.
В конце 40-х – начале 50-х гг. клиницисты установили, что препараты лития , которые раньше использовались с совершенно иными целями (лечение подагры и почечно-каменной болезни), обладают способностью купировать острое маниакальное возбуждение у психически больных и предупреждать аффективные приступы.
В 1946 г. Альперн и Дюкро обратили внимание на препарат фенотиазин , который ранее применялся как антисептическое и противогельминтное средство. Было установлено, что некоторые производные фенотиазина обладают ярко выраженными психотропными свойствами. Они обладают седативным эффектом, усиливают действие наркотических, снотворных, болеутоляющих и местноанестезирующих веществ. На сегодняшний день препараты фенотиазинового ряда составляют значительную часть психотропных препаратов, относящихся к классу нейролептиков. Одним из первых нейролептических препаратов, не потерявших своего значения до настоящего времени, является аминазин , синтезированный Шарпентье в 1952 г.
В 1957 г. были открыты первые антидепрессанты (ипрониазид, имипрамин ); несколько позднее обнаружили транквилизирующие свойства мепробамата и производных бензодиазепина . Кстати, сам термин транквилизаторы (от лат. tranquillare – делать спокойным, безмятежным) вошел в медицинскую науку также в 1957 г.
В 60-е годы, благодаря большим успехам в области химии органических соединений, были синтезированы и прошли апробацию уже несколько десятков психотропных препаратов, и Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) предприняла первые попытки систематизации этих лекарственных средств. Одна из самых первых классификаций была предложена Дилеем и Деникером в 1961 году. Согласно этой классификации все психотропные препараты делят на 4 основных класса: 1) психолептические средства , которые оказывают успокаивающее, затормаживающее действие; 2) психоаналептики , обладающие возбуждающим, стимулирующим, психоэнергизирующим действием; 3) психодислептики (вещества, которые обладают психозомиметическим (психоделическим) действием, т. е. способностью продуцировать психоз, и которые позднее были исключены из числа психотропных препаратов) и 4) нормотимики (тимоизолептики, тиморегуляторы), способные выравнивать настроение и предотвращать развитие очередных обострений при фазно протекающих психозах.
В 1967 г. Конгресс психиатров в Цюрихе предложил разделить психолептические препараты на две группы: а) нейролептики , применяемые преимущественно при тяжелых нарушениях деятельности ЦНС (психозах), и б) транквилизаторы , используемые при менее выраженных нарушениях функций ЦНС, главным образом при неврозах с состоянием психического напряжения и страха. Аналогично, психоаналептики были поделены на группу антидепрессантов и группу психостимуляторов (психотоников).
Выдвинутые в 60-х гг. классификации неоднократно пересматривались, и на сегодняшний день выделяют уже 7 – 8 классов психотропных препаратов.
В 1972 г. Гиургеа синтезировал препарат пирацетам , который открыл принципиально новые возможности медикаментозного воздействия на центральную нервную систему, положив начало группе ноотропных препаратов .
Разработка, синтез и апробация новых медикаментозных препаратов достигла своего апогея в 80-е – 90-е гг. в связи с немалыми успехами в области нейрохимии. Поиск новых, более эффективных и наименее вредоносных для организма психотропных препаратов интенсивно ведется и в настоящее время.
4 .1.2. Классификация и особенности фармакологического действия различных классов психотропных препаратов
Классификация психотропных препаратов периодически меняется, поскольку одни препараты исключаются из перечня лекарственных средств, ввиду своей малой эффективности или высокой токсичности, другие, наоборот, вводятся в медицинскую номенклатуру после соответствующей апробации.
Согласно наиболее общепринятой классификации на сегодняшний день принято выделять 7 основных классов психотропных препаратов:
1. Нейролептики (нейроплегики, или антипсихотические препараты).
2. Транквилизаторы.
3. Седативные средства.
4. Нормотимики.
5. Антидепрессанты.
6. Ноотропные препараты (ноотропы).
7. Психостимуляторы.
По своему фармакологическому действию психотропные препараты весьма разнообразны. Так, группа нейролептиков оказывает своеобразное успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние раздражители, ослаблением психомоторного возбуждения и аффективной напряженности, подавлением чувства страха, ослаблением агрессивности. Их основной особенностью является способность подавлять бред, галлюцинации, автоматизм и другие психопатологические синдромы и оказывать лечебный эффект у больных шизофренией и другими психическими заболеваниями. Они усиливают действие наркотиков, снотворных и успокаивающих средств, анальгетиков и местных анестетиков и, наоборот, ослабляют эффекты психостимулирующих препаратов. Для ряда нейролептиков характерно каталептогенное действие. Некоторые нейролептики, кроме антипсихотического действия, обладают седативным или активирующим влиянием, а иногда и антидепрессивным эффектом. Все это определяет профиль их действия и показания к применению в психиатрии и других областях медицины.
Транквилизаторы , в отличие от нейролептиков, не оказывают выраженного антипсихотического эффекта. Они способствуют, прежде всего, устранению невротических и неврозоподобных расстройств, уменьшая эмоциональную напряженность, тревогу и страх. Транквилизаторы облегчают наступление сна, усиливают действие снотворных, наркотических и анальгезирующих препаратов. В то же время некоторые из наиболее мощных транквилизаторов способны оказывать лечебное воздействие при психотических и психопатоподобных состояниях. Большинство транквилизаторов малотоксичны, побочные эффекты вызывают редко. Однако при необоснованном и бесконтрольном приеме их может развиться лекарственная зависимость (лекомания ).
Седативные средства по сравнению с транквилизаторами оказывают менее выраженный успокаивающий и антифобический эффект. В отличие от транквилизаторов, они не обладают избирательностью успокаивающего действия, а оказывают общеугнетающее влияние на функции ЦНС. Развитие их седативного эффекта связывают либо с уменьшением процессов возбуждения, либо с усилением процессов торможения в головном мозге. Седативные средства не вызывают миорелаксации, атаксии, сонливости, явлений психической и физической зависимости, поэтому широко используются в амбулаторной практике при лечении неврозов, эпилепсии, нервных тиков и т. д. Для седативных средств характерны также хорошая переносимость и отсутствие побочных явлений.
Психотропные средства способны вызывать нежелательное побочное действие. Последнее выявляется при пользовании различными психотропными средствами в разной степени и в виде весьма многообразных расстройств - от легких, когда не требуется ни прекращения лечения, ни применения корригирующих средств, до весьма тяжелых, когда приходится немедленно прекращать курс лечения и применять соответствующие лечебные назначения, направленные на устранение вызванных психотропными средствами осложнений.
Вегетативные расстройства разнообразны: гипотензия, гипо- и гипертермия, головокружение, тошнота, тахи- и брадикардия, поносы и запоры, миоз и мидриаз, сильная потливость или сухость кожи, расстройства мочеиспускания. Это наиболее легкие и наиболее частые осложнения.
Они возникают при пользовании самыми различными психотропными средствами, обычно в начале лечения или при достижении относительно больших дозировок, удерживаются в течение непродолжительного времени и спонтанно (без дополнительного лекарственного вмешательства) исчезают. Наибольшее внимание должно быть уделено гипотонии и задержке мочеиспускания. Гипотония нередко ведет к ортостатическим коллапсам (для предотвращения последних рекомендуется соблюдать постельный режим в течение первых 2-3 недель лечения, избегать резких перемен положения тела). Задержки мочеиспускания в некоторых случаях могут доходить до полной анурии, требующей отмены лечения и катетеризации.
Аллергические явления при лечении психотропными средствами убывают в частоте из года в год (по-видимому, в связи со сравнительно более высоким качеством новых препаратов) и наблюдаются в настоящее время у 2-4% лечащихся психотропными средствами больных. Наблюдаются экзантемы, эритемы, уртикарии, различные формы аллергических экзем, в редких случаях - отек Квинке, аллергический конъюнктивит, аллергический моноартрит. Кожные аллергические явления возникают чаще при ультрафиолетовом облучении, поэтому больным, получающим курс лечения психотропными средствами, не рекомендуется бывать на солнце. Эта рекомендация касается также и персонала, выполняющего соответствующие назначения. При возникновении аллергических явлений применяют противогистаминные средства, при отсутствии эффекта снижают дозировки, в крайнем случае полностью отменяют.
Эндокринные расстройства в виде нарушений менструального цикла и лактореи у женщин и снижения либидо и потенции у мужчин наблюдаются обычно только первые 3-4 недели лечения психотропными средствами и не требуют ни прекращения лечения этими средствами, ни особого вмешательства.
Дозы снижают вплоть до полной отмены лечения психотропными средствами, назначают специфическое корригирующее лечение.
Гипокинетический паркинсонизм встречается при лечении психотропными средствами часто и требует своевременного назначения антипаркинсонических средств. Однако случаи столь резко выраженного гипокинетического паркинсонизма, которые бы вынуждали идти на снижение дозировки психотропных средств или полного отказа от них, встречаются исключительно редко. Явления эти, как бы резко они ни были выражены, обычно по окончании лечения полностью редуцируются.
Гиперкинетический пароксизмальный синдром (эксцито-моторный) протекает иначе. Он развивается из предыдущего или возникает сразу, выражается в тонических судорогах лица, глотки, шейной и языкодвигательной мускулатуры, тортиколлиподобных тонических судорогах плечевой и затылочной мускулатуры, резких окулогирических судорогах, миоклоннях, торзиодистонических и хореатических движениях. Иногда наблюдаются даже генерализованные картины, как при хорее Гентингтона. Изредка одновременно наблюдаются атактические и дискинетические расстройства, которые можно расценивать как знаки поражения мозжечка.
Нередко после такого рода припадков возникают расстройства дыхания, глотания и речи. Описанные осложнения при лечении психотропными средствами требуют немедленного вмешательства, хотя они нередко проходят и спонтанно. Почти всегда они уступают введению антипаркинсонических средств. Если это не помогает, необходимо прекратить действие психотропных средств инъекциями кофеина. Встречается подобного рода осложнение в 1,5-2% случаев лечения психотропными средствами.
Судорожные приступы возникают при лечении психотропными средствами редко, в основном у больных с органическими изменениями мозга. Если до лечения п. с. припадков не было, прекращать лечение нет нужды, можно комбинировать лечение психотропными средствами с антисудорожными; но в тех случаях, когда судорожный порог резко снижен (припадки в прошлом, повторные припадки после назначения антисудорожных средств, припадки сериями), от лечения психотропными средствами приходится отказываться.
Токсические расстройства функции печени принадлежат к наиболее частым и важным соматическим осложнениям. Они наблюдаются среди лечащихся психотропными средствами примерно в 1% случаев и возникают на 2-3-й неделе лечения, редко позже и определяются, по-видимому, сужением желчных капилляров; непосредственное действие психотропных средств на печеночные клетки маловероятно. Клинически эти расстройства проявляются обычно давящими болями под реберной дугой, головной болью, тошнотой и рвотой. Холестатические гепатиты в выраженных случаях протекают со значительным повышением содержания основной фосфатазы и холестерина в сыворотке при обычно умеренно повышенном билирубине. С мочой выделяются желчные пигменты. Формула крови сдвинута влево. При обнаружении таких явлений лечение психотропными средствами должно быть немедленно прекращено. Под действием охранительной терапии печени или даже спонтанно в течение двух недель симптомы поражения печени исчезают, удерживается лишь на длительное время билирубин сыворотки крови. Если поражения печени своевременно не диагностируют и продолжают интенсивное лечение психотропными средствами, прогноз может стать угрожающим - цирроз, массивный некроз (желтая атрофия печени).
Лейкопении и агранулоцитоз наблюдаются при лечении психотропными средствами редко (в 0,07-0,7% случаев), но этим осложнениям должно уделяться пристальное внимание (особенно последнему) вследствие тяжести страдания. Агранулоцитоз возникает главным образом при лечении женщин среднего и пожилого возраста производными фенотиазина. Начальные проявления агранулоцитоза возникают в конце 4-й недели лечения; после 10-й недели можно не опасаться появления фенотиазинового агранулоцитоза. В отличие от других агранулоцитозов, фенотиазиновый развивается не внезапно, а постепенно. Падение количества лейкоцитов ниже 3500 с одновременным исчезновением гранулоцитов является сигналом к немедленному прекращению лечения психотропными средствами. От агранулоцитоза следует отличать изменения крови, не требующие отмены психотропных средств: кратковременные падения количества лейкоцитов и эозинопении в первые дни лечения, транзиторные эозинофилии с максимумом на 2-4-й неделе лечения, умеренные лейкоцитозы, становящиеся особенно выраженными в процессе длительного лечения психотропными средствами.
Геморрагические диатезы наблюдаются в качестве осложнения при лечении психотропными средствами примерно в 0,6% случаев и проявляются в виде кровоточивости десен и кровотечений из носа. Иногда одновременно наблюдается легкая гематурия. Тромбэластограмма обычно бывает без отклонений. Эти расстройства не принимают хронически рецидивирующего течения и устраняются при снижении дозировок. Только в исключительных случаях осложнение такого рода принимает более серьезный характер (кровоизлияние в печень и другие внутренние органы, множественные гематомы) и требуется отмена психотропных средств.
Тромбозы и тромбоэмболии представляют собой серьезное осложнение и наблюдаются при лечении психотропными средствами не так уж редко (примерно у 3-3,5% больных, особенно из тех, у которых имеется нарушение функции сердечно-сосудистой системы или варикозный симптомокомплекс). Известную роль в развитии таких осложнений, кроме имеющихся у больного к началу лечения нарушений сердечно-сосудистой системы, играют, по-видимому, длительное пребывание в постели и вызываемое большинством психотропных средств понижение тонуса мускулатуры. Кровоснабжение (в том числе клеточное) при применении психотропных средств не нарушается; нет нарушений также (за исключением местных при внутривенном введении) стенок сосудов. Нарушение циркуляции крови определяется главным образом стазами в конечностях. Тем не менее массаж и сокращение срока пребывания в постели существенного профилактического значения не имеют. Известный профилактический эффект отмечен при введении больным, склонным к стазам, во время лечения психотропными средствами атропина. Возникновение во время лечения психотропными средствами тромбозов и тромбоэмболии требует немедленной отмены лечения.
Психические расстройства, возникающие в качестве осложнений во время лечения психотропными средствами, проявляются следующими синдромами: состояние спутанности, делириозные состояния, транзиторные галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные расстройства и депрессии с вялостью, трудно отличимые от эндогенных. Расстройства, которые относятся к реакциям экзогенного типа, требуют очень серьезного к себе отношения, часто они являются выражением несовместимости психотропных средств. В случае их возникновения лечение психотропными средствами необходимо немедленно прекратить. Принадлежность эндогенных синдромов к побочным явлениям не вполне еще ясна - они нередко устраняются заменой одного психотропного средства другим, более сильным.
Противопоказания к применению психотропных средств
Психотропные средства нельзя назначать при болезнях печени, почек, сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, органических заболеваниях ЦНС, кожи. Различные психотропные средства весьма существенно различаются по способности вызывать осложнения; имеют значение дозировка, темп ее наращивания. В каждом конкретном случае показания и противопоказания зависят от соматического состояния больного, изменений в его состоянии, которые наступили в процессе пробного (медленного) наращивания дозировок, от выбора того или иного психотропного средства в соответствии с соматоневрологическими особенностями больного.
См. также Седативные средства.
Клиника поражений волосистой части головы, ногтей, гладкой кожи. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Клиника . Фавус волосистой части головы . Чаще протекает в так называемой скутулярной форме. При нем образуются желтые или желтовато серые блюдцеобразные с западением в центре плотные сухие корочки (скутулы). В начале процесса они по размерам не превышают булавочную головку, затем достигают величины горошины. Центральная часть скутул пронизывают тусклые пепельно-серые, как бы запыленные, утратившие эластичность и блеск волосы, которые сравнительно легко удаляются пинцетом. Они не обламываются, как при трихофитии или микроспории волосистой части головы, а выпадают. Скутулы, группируясь и сливаясь, образуют обширные желто-серые корочковые наслоения. В центральной части очагов после отхождения скутул обнажается воспаленная розово-красная кожа. она постепенно бледнеет и превращается в белый гладкий атрофический рубец, распространяющийся периферически на новые участки. При многочисленных скутулах от очага исходит так называемый амбарный запах или запах мышиных гнезд. Под кожей вблизи очагов поражения часто увеличиваются, пальпируются и даэе контурируют затылочные, шейные и околоушные ЛУ. Иногда на голове развивается фавус, напоминающий импетиго (импетигинозная форма), или его разновидность, при которой происходят обильное серовато-белое шелушение (сквамозная форма) и вышеописанные изменения волос.
При фавусе гладкой кожи на умеренно воспаленных розовых пятнах образуются желтые скутулы (скутулярная форма). Иногда заболевание проявляется только в виде розовых шелушащихся пятен у устьев волосяных фолликулов пушковых волос лица, шеи, конечностей (эритематозно-сквамозная форма) либо в виде групп маленьких пузырьков, напоминающих простой герпес (герпетическая, или везикулезная, форма). Фавус гладкой кожи рубцовой атрофии не оставляет.
При фавусе ногтей заметно утолщается ногтевые пластинки пальцев кистей, на них возникают неровности, бороздки, их свободный край становиться ломким. При этом ногти часто приобретают желтоватый цвет; ногтевые валики никогда не воспаляются.
Диагностика . Диагностика всех клинических разновидностей фавуса проста по характеру клинических проявлений, диагноз подтверждается обнаружением возбудителя микроскопически и культурально.
Лечение . Проводится теми же методами, что трихофития той же локализации. Внутрь назначается гризеофульвин из расчета 15 мг/кг массы тела в сутки. скутулы удаляются наложением повязки с 1% салициловым маслом. Затем проводится наружное лечение раствором йода и серно-салициловой мазью. Рекомендуется также одновременно проводить неспецифическую иммунотерапию. Если лечение не проводится, процесс длится месяцы, годы и даже десятилетия.
Профилактика . В случае выявления больного повторно осматриваются все члены семьи, особое внимание при этом уделяется выявлению больного, послужившего источником заражения, среди взрослых и пожилых с атипичными формами заболевания. В населенных пунктах, где выявлены больные фавусом, ежегодно в течение 3 лет осматривается все население.
ВТЭ . В случае заболевания фавусом следует иметь в виду, что фавус гладкой кожи излечивается в течение 2 недель, а волосистой части головы – 6-8 недель. Выздоровевшие допускаются к работе, в том числе детских учреждениях, только получения 3-го отрицательного результате микроскопического исследования материала очагов поражения на грибы.
59.Методы лечения микозов. Таблетированные противогрибковые препараты. Схема лечения гризеофульвином. Побочные действия в процессе лечения гризеофульвином, низоралом. Противогрибковые мази. Неспецифическая терапия микозов (показания, противопоказания).
Местная терапия микотических поражений волосистой части головы и гладкой кожи, ногтей.
Проводится с одновременным применением гризеофульвина.
Оно состоит в следующем:
ежедневное бритье волоситой части головы и мытье горячей водой с мылом 2-3 раза в неделю;
утром в чаги поражения втирают любую противогрибковую мазь (салицилово-серную, серно-дегтярную, батрафен). Голова должна быть покрыта повязкой, вечером повязка сжигается;
Вечером волосистая часть головы смазывается 2-3% йодной настойкой.
При лечении единичных очагов можно ограничиться только наружными средствами, при множественными – сочетание наружного и внутреннего лечения.
Ускоренная методика лечения гладкой кожи:
Rp.: Acidi salicilici 10.0
M. S. Проводить лечение 7-14 дней. Эпиляция не требуется.
Удаление ногтевой пластинки.
Консервативно: 5 дней делают подчистку, следующие 5 дней – смазывают настойкой йода ногтевое ложе, делают вторую подчистку. Ногтевое ложе обрабатывается: настойкой йода, притивогрибковыми мазями.
Хирургически: удаляют ноготь под местным обезболиванием.
Проводится отслойка пораженной кожи:
мазь Риевича (салициловая + молочная кислоты). Наносится на очаг гиперкератоза, нельзя наносить на здоровые ногти.
Бензойно-салициловый коллодий. Кожа подготавливается 10% настойкой йода 3 дня. Потом наносят коллодий 2 раза в день в течение 6-8 дней на лабодях, 8-10 дней на подошвах. Эпидермис отслаивают вместе с коркой коллодия. Потом йодно-мазувая терапия.
Первое контрольное исследование проводят после разрешения клинических признаков заболевания. В последующем через 3-4 дня, до первого отрицательного анализа на грибы. Далее больной находится на диспансерном учете 3 месяца: обследование после первых 10 дней, затем раз в месяц.
Профилактические мероприятия по предупреждению микотических заболеваний в парикмахерских, банях, бассейнах и детских коллективах, больницах.
Регулярная дезинфекция бань, душевых, бассейнов, санитарный надзор за маникюрными и педикюрными кабинетами, осмотр обслуживающего персонала, обследование рабочих, ежедневно принимающих душ, а также членов семь больного, своевременное выявление и лечение больных, соблюдение личной гигиены, санитарно-
60. Дерматиты. Определение, характеристика. Классификация. Аллергический дерматит. Дифференциальная диагностика аллергического контактного дерматита с экземой. Общее и местное лечение аллергического дерматита.
Определение . Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облгатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы.
Классификация .
Простой контактый дерматит.
Аллергический дерматит:
а) бытового происхождения;
б) производственного происхождения.
Клиника . Простой дерматит . Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой степени от свойств кожи той или иной локализации. Стадии: эритематозная, везикуло-буллезная, некротическая. Часто простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи. Простой дерматит развивает без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение составляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.
Аллергический дерматит . Клиника сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выходит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, аезикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном растоянии от места воздействия. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.
Диагностика . Ставится на соновании анамнеза и клинической картины. Для подтверждения аллергичекого дерматита прибегают к постановке кожных проб с предлагаемым аллергеном (компрессные, капельные, скарификационные), которые являются обязательными для выявления произведственного антигена. Проб ставят после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, токсидермией.
Лечение . Простой дерматит лечат чаще мостно. Нужно устранить раздражитель. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар), при везикуло-буллезной стадии производят вскрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием их дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизирующих и дезинфицирующих мазей (2-5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.
Лечение аллергического дермитита включает, помимо исключения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию. Назначают 10% хлористый кальций 5-10 мл в/в, 30% тиосульфат натрия 10 мл в/в, 25% сернокислую магнезию 5-10 мл в/м, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.)
Профилактика . Избегать воздействия разражающего фактора, работать в спецодежде.
Фавус (Парша) – инфекционное заболевание, вызываемое грибом Trichophyton schonleinii и поражающее в основном область волосистой части головы. Реже гладкую кожу, ногти или внутренние органы. Чаще всего встречаются у детей. Но парша отличается «семейным» характером, так как может передаваться после длительного или тесного контакта с больным или другими источниками заражения (одежда, белье, головные уборы и т.д.). Грибок, который является возбудителем фавуса, очень устойчив и может долгое время сохранятся в коврах мебели или пыли, не теряя своих свойств.
Первые признаки фавуса
На заметку! Очень часто паршу сравнивают с микроспорией и трихофитией. Главное отличие волосы, которые при фавусе легко выдергиваются и становятся тусклыми, а при микроспории и трихофитии обламываются.
Первые симптомы при появление парши – формирование на голове корочкоподобных образований серо-желтого цвета, пронзенных по центру волосом. Очень часто высыпания имеют большую схожесть по форме с блюдцем. Количество всегда разнообразное и может колебаться от нескольких десятков до полного покрытия высыпаниями всей головы. Размер от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров и сильно зависит от давности и характера течения заболевания. Когда корка отпадает, на ее месте образуется небольшой рубец красноватого оттенка, иногда наблюдается кровотечение. Главный признак фавуса – волосы, которые становятся «запыленного цвета» и легко выдергиваются. Все высыпания сопровождаются легким зудом.
Фавус гладкой кожи чаще всего возникает в результате переноса грибка с волосистой части и очень часто встречается как изолированный процесс. Первые симптомы – появление пятен, на месте которых образуются корочки, в некоторых случаях сливающиеся друг с другом и образуя единый очаг поражения. Локализация высыпаний отмечается на лице, шее, руках и ногах. У лиц мужского пола парша может локализироваться на половых органах.
Фавус фото
Лечение фавуса
Диагностировать паршу можно по клиническим признакам – блюдцеобразным корочкам. В атипичных случаях большое внимание уделяется волосам, которые при фавусе сильно изменяются (цвет, хрупкость). Дополнительно проводят микроскопическое исследование волос для подтверждения или выявления возбудителя болезни.
При лечении фавуса многие специалисты назначают прием внутрь препаратов Низорал и Гризеофульвин. Дозировка и длительность приема препаратов должна строго назначаться лечащим врачом, так как она сильно будет зависеть от течения заболевания, распространенности инфекции и возраста больного. Средний курс обычно длится 3-4 месяца. Волосы в местах поражения обязательно сбривают раз в семь дней. Очаги поражения смазывают утром спиртовым раствором йода, вечером – мазью Вилькинсона. Прогноз на лечение во многом зависит от своевременного обнаружения первых симптомов. В случаях принятия препаратов при фавусе волосистой части головы до образования рубцов, удается сохранить все волосы.
В профилактических целях парши проводят тщательный осмотр всех членов семьи (даже животных, если таковые имеются), дезинфекцию помещения и вещей, с которыми контактировал больной.
