В тех случаях, когда заболевание протекает длительно, а больной либо не обращается к врачу по каким‑либо причинам, либо неправильно лечится, щитовидная железа продолжает увеличиваться, и зоб может достигать больших размеров (рис. 6). При этом значительно меняется конфигурация шеи, могут даже возникать проблемы с прохождением пищи по пищеводу.

Рис. 5. Характерный взгляд больного тиреотоксикозом. . Рис. 6. Зоб больших размеров

Действительно, этих симптомов может быть достаточно для постановки диагноза, однако клиническая картина заболевания настолько многолика и разнообразна, больших и малых симптомов так много, что только их перечисление может занять несколько страниц.

Заболевший человек предъявляет жалобы на мышечную слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство жара, повышенную потливость, похудение, ощущение давления в области шеи, сердцебиение, усиливающееся при физической и эмоциональной нагрузке, дрожание конечностей, а иногда и всего тела, неустойчивый стул с наклонностью к поносу. Иногда больные сами отмечают увеличение щитовидной железы и пучеглазие. Женщины жалуются на нарушение менструального цикла. При всем разнообразии жалоб наиболее характерными из них являются сердцебиение, снижение массы тела и мышечная слабость.

Из других жалоб, которые должны насторожить и заставить обратиться к врачу, необходимо выделить следующие:

Раздражительность;

Психическая неуравновешенность;

Избыточная потливость;

Плохая переносимость высоких температур;

Дрожание рук (мелкий тремор);

Слабость;

Утомляемость;

Расстройство стула (диарея);

Учащенное и избыточное мочеиспускание (полиурия);

Нарушения менструального цикла.

Снижение полового влечения.

Изменения щитовидной железы при базедовой болезни проявляются большей частью в виде диффузного, равномерного ее увеличения. В большинстве случаев железа увеличена в 2-3 раза по сравнению с нормой (60-80 г по сравнению с нормальной массой в 25 г).

В настоящее время размеры щитовидной железы оцениваются с помощью ультразвукового метода (нормальный объем у мужчин составляет 25 мл, у женщин - 18 мл).

Степень увеличения щитовидной железы часто не соответствует тяжести тиреотоксикоза. Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме тиреотоксикоза железа увеличена незначительно, прощупывается с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно охватывают трахею. Маленькая, не пальпируемая железа отмечается у 3-5 % больных. В ряде случаев при диффузном увеличении железы одна доля (чаще правая) может быть больше.

При диффузном токсическом зобе щитовидная железа обычно мягкой или умеренно плотной консистенции, не спаяна с подлежащими тканями, легко смещается при глотании. Щитовидная железа может занимать загрудинное положение. Иногда зоб развивается из дополнительной доли или эктопированной (необычно расположенной) ткани железы, что затрудняет обследование.

Надавливание на железу часто бывает болезненным. Одним из характерных признаков зоба при базедовой болезни является то, что его объем в различные периоды заболевания подвержен большим колебаниям, что объясняется различной степенью кровенаполнения железы.

При аускультации врач может выслушать над щитовидной железой сосудистые шумы, возникновение которых связывают с повышенным кровенаполнением железы и ускоренным кровотоком в ее сосудах.

Нередко заболевание сопровождается изменением со стороны глаз. Иногда именно выпученные глаза заставляют обратиться к доктору. Появление глазных симптомов связано с нарушением тонуса глазных мышц. В связи с непостоянством, а также неспецифичностью значение глазных симптомов невелико.

Глазные симптомы варьируют и могут полностью отсутствовать. Экзофтальм (пучеглазие, выпячивание глазных яблок) - наиболее характерный признак тиреотоксикоза. Экзофтальм обычно развивается постепенно, хотя может появиться и внезапно. В некоторых случаях пучеглазие имеется только на одной стороне, чаще правой. Экзофтальм придает больному гневный, удивленный или испуганный вид. Иногда взгляд выражает ужас.

При осмотре врач может обнаружить и другие глазные симптомы. Они названы по имени наблюдавших их авторов. Симптом Грефе заключается в отставании верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоса склеры. Симптом Грефе может наблюдаться и у здоровых людей при близорукости. При взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой (симптом Кохера).

Широко раскрытые глазные щели придают лицу выражение испуга, сосредоточенности (симптом Дельримпля). Расстройство конвергенции, то есть потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии, носит название симптома Мебиуса. Характерно редкое мигание - 2-3 раза в минуту по сравнению с 3-5 в норме (симптом Штельвага).

Симптом Еллинека характеризуется коричневой пигментацией век и кожи вокруг глаз. В ряде случаев наблюдается дрожание закрытых век (симптом Розенбаха), отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа). Симптом Краусса выражается в сильном блеске глаз. Кроме диффузного токсического зоба этот симптом может наблюдаться при туберкулезе, ревматизме, функциональных расстройствах нервной системы, а также у здоровых людей. У некоторых больных наблюдается невозможность сощуривания глаз (Кохер). Зенгер указал на мягкую, подушкообразную припухлость век (симптом Зенгера), которая в поздних стадиях болезни может превратиться в мешкообразное свисание век.

Появление глазных симптомов связано с нарушением тонуса глазных мышц. В связи с непостоянством, а также неспецифичностью значение глазных симптомов невелико.

Глазные симптомы диффузного токсического зоба следует отличать от офтальмопатии (отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, эндокринная офтальмоплегия и другие названия). Офтальмопатия обусловлена воздействием так называемого экзофтальмического фактора, который является предшественником в биосинтезе тиреотропного гормона гипофиза. Немаловажная роль отводится аутоиммунным процессам.

Выпячивание глазного яблока и выход его из орбиты происходит в результате увеличения объема ткани, расположенной позади глазного яблока (ретробульбарно). Увеличение объема ретробульбарной ткани обусловлено отеком, лимфоцитарной и жировой инфильтрацией, венозным застоем и увеличением объема глазных мышц за счет их отека.

При эндокринном экзофтальме больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, двоение и слезотечение. В результате паралича глазных мышц ограничивается движение глаз вверх и в стороны.

Различают три степени офтальмопатии, при которых протрузия (выстоянность) глазного яблока составляет соответственно 16, 18 и 22-23 мм. При значительной офтальмопатии (III степени) глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отечны, воспалены, развивается кератит вследствие постоянного высыхания роговицы и изъязвления ее, что может привести к слепоте. Отек ретроорбитальной (ретробульбарной) ткани не только приводит к выталкиванию глазного яблока из глазницы - экзофтальму, но и является причиной сдавления зрительного нерва с потерей зрения, а также может вызвать тромбоз сосудов сетчатки.

Эндокринная офтальмопатия чаще наблюдается после 40 лет, но может возникать в любом возрасте. Чаще страдают мужчины. Обычно офтальмопатия двусторонняя, реже (в начале заболевания) односторонняя.

Офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба, однако корреляция между тяжестью тиреотоксикоза и степенью выраженности офтальмопатии наблюдается не всегда. Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне нормальной и даже пониженной функции щитовидной железы, при воспалительных заболеваниях железы, аутоиммунном тиреоидите. Иногда офтальмопатия возникает после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом. Изредка офтальмопатия предшествует заболеваниям щитовидной железы.

Помимо диффузного токсического зоба экзофтальм может встречаться при высокой степени близорукости, глаукоме. Он может быть семейным или врожденным. Односторонний и двусторонний экзофтальм требует специального обследования у окулиста, невропатолога, поскольку причинами его возникновения могут быть воспалительные процессы и опухоли головного мозга, врожденные аномалии черепа и т. п.

Неправильно думать, что болезнь ограничивается только поражением одной щитовидной железы. При тиреотоксикозе наблюдается поражение многих систем организма.

Нервно‑мышечная система. В клинической картине диффузного токсического зоба расстройства центральной и периферической нервной системы занимают одно из первых мест. Выдающийся отечественный терапевт С. П. Боткин (1885) считал изменения психики наиболее существенным симптомом базедовой болезни, «более постоянным и характерным, чем зоб и пучеглазие».

Лица, страдающие диффузным токсическим зобом, обычно оживлены, возбуждены, беспокойны, эмоционально лабильны. Они многословны, быстры в движениях, суетливы, торопливы, раздражительны, плаксивы, обидчивы, часто испытывают состояние страха. Самые незначительные причины могут вызвать слезы. Характерны быстрая смена настроения, отсутствие сосредоточенности, потеря возможности концентрировать внимание. Некоторые больные ни одной минуты не могут сидеть спокойно. Они легко вступают в конфликт с окружающими, становятся неуживчивыми, эгоцентричными. Ощущение беспокойства и мрачных предчувствий сменяются чувством глубокой тревоги. Могут возникать вспышки ярости.

Многие больные жалуются на упорную бессонницу. Сон у них прерывистый, неглубокий, с кошмарными сновидениями. Базедова болезнь представляет собой благоприятную почву для развития психических расстройств. Иногда возникает маниакальное состояние, сменяющееся депрессивным настроением.

Характерным симптомом болезни является мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых вперед рук (симптом Мари). Иногда тремор рук настолько выражен, что больным удается с трудом застегнуть пуговицы, удержать в руках чашку чая, выполнить какие‑либо другие точные движения. Может измениться почерк. При тяжелом тиреотоксикозе наблюдается дрожание головы, языка, опущенных век, стоп, всего тела (симптом «телеграфного столба»). Тиреотоксическое дрожание характеризуется малым размахом и быстрым ритмом. Именно тонкая форма тремора в виде быстрой мелкой дрожи характерна для базедовой болезни в отличие от неврологической патологии, при которой тремор более размашист.

Ранний и частый симптом диффузного токсического зоба - мышечная слабость, которая может сопровождаться парезами и атрофией мышц. Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого пояса, таза. Мышечная слабость (миопатия) обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет. У больных возникают затруднения при ходьбе, подъеме по лестнице. В тяжелых случаях больной не может встать без посторонней помощи. Возникновение миопатии связано с нарушениями белкового и энергетического обмена в мышечной ткани. После успешного лечения диффузного токсического зоба миопатия исчезает.

Периодический паралич (тиреотоксическая миоплегия) проявляется внезапной кратковременной приступообразной мышечной слабостью, возникающей при ходьбе или длительном стоянии. В тяжелых случаях может быть полный паралич всех скелетных мышц. Продолжительность приступа от нескольких часов до нескольких дней. Тиреотоксическая миоплегия исчезает под влиянием антитиреоидного лечения. Возникновение приступа периодического паралича связывают с понижением уровня калия в сыворотке крови.

Больные имеют моложавый, юношеский вид. Если заболевание началось в детском или юношеском возрасте (до окончания роста костей), рост тела часто превышает норму. У молодых больных обычно тонкие кисти, тонкие пальцы с заостренной концевой фалангой («руки мадонны»).

При тяжелых формах токсического зоба, особенно у пожилых людей, могут возникать остеопороз и повышенная ломкость костей. Это связано с нарушением белкового и фосфорно‑кальциевого обмена.

Кожа у больных диффузным токсическим зобом эластичная, нежная, с легким ощущением бархатистости, тонкая, прозрачная. Ее эластичность сохраняется, несмотря на потерю веса, которая сопровождает тиреотоксикоз. Морщин и вялости кожи нет. Отмечается легкое покраснение лица и шеи.

В результате повышенного обмена и теплопродукции кожа может быть влажная, теплая или горячая на ощупь. Влажная, розового цвета кожа - характерный признак тиреотоксикоза. Кисти и стопы обычно теплые, в отличие от нейроциркуляторной астении. При незначительном повышении окружающей температуры или при легкой работе влажность кожи легко переходит в ощутимое потоотделение.

При тяжелой форме тиреотоксикоза кожа век, подмышечных впадин, гениталий, ануса, а также в местах трения одежды может быть пигментирована. Иногда наблюдается почти диффузное коричневое окрашивание больших участков кожи или даже всего тела. Пигментация слизистых оболочек, наоборот, выявляется редко.

У небольшой части больных диффузным токсическим зобом (3-4 %) возникает своеобразное поражение кожи, называемое претибиальной микседемой. Поражается кожа передней поверхности голеней, она становится отечной, утолщенной, грубой, шероховатой, с выступающими волосяными фолликулами, напоминает кожуру апельсина или свиную кожу. Изменения кожи часто сопровождаются значительным покраснением и зудом. Эти опухшие места чувствительны к давлению, но надавливание пальцем не вызывает ямки. Ноги выглядят при этом отечными и имеют бесформенный вид.

При биопсии (микроскопическом исследовании) этих участков кожи обнаруживают изменения, характерные для гипотиреоза. Причина развития претибиальной микседемы не выяснена. Иногда она появляется (так же, как и офтальмопатия) через несколько месяцев после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом.

Подкожная жировая клетчатка у большинства больных диффузным токсическим зобом развита слабо. Несмотря на хороший или даже повышенный аппетит, больные худеют. В течение нескольких месяцев они могут потерять в весе 10-15 кг и более. При тяжелых формах тиреотокскоза, в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченных случаях развивается резкое истощение - кахексия. Объясняется это значительным повышением процессов обмена, усиленным сгоранием жировых запасов и потерей воды. В редких случаях больные диффузным токсическим зобом могут иметь избыточный вес (так называемый «жирный Базедов»).

При тиреотоксикозе страдают придатки кожи. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают. Рост волос на теле, в подмышечных впадинах и других местах скудный. Повышена ломкость ногтей, наблюдается их продольная исчерченность.

← + Ctrl + →
Диффузный токсический зоб Лечение диффузного токсического зоба

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФ­ФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, ме­ханизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушени­ем содружественных движений глаз­ных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миасте­нией мышц лица и глазодвигатель­ных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.

• Из многочис­ленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).

Суще­ствует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экс­периментально установлено, что экст­ракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животно­му, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм. Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Из­вестно, что при гипотиреозе секре­ция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается. Исследования последних лет показа­ли, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находяще­еся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предпо­лагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.

На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью пред­определяется экзофтальмическим фак­тором. По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетатив­ная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у жи­вотных возникает экзофтальм. Непосредствен­ной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигатель­ных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышаю­щих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорби­тального давления, к застою в веках и их отечности.

Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории, тиреоглобулин может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином вместе с Б-лимфоцита­ми , фиксируется на клеточных мем­бранах экстракулярных мышц, вы­зывая их повреждение с последую­щим развитием отека ретробульбарных тканей.

Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстра­окулярных и ретрабульбарных тканей. Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани на­рушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к на­рушению содружественных движений глазных яблок. Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.

Имеются данные, что при так назы­ваемом эутиреоидном экзофтальме содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т 3 , повышено, однако без тахикардии и похудания. Предпола­гается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом, однако чувствитель­ность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепто­ров глазных мышц, наоборот,-повы­шенной.
Эутиреоидный экзофтальм часто носит се­мейный характер, и нередко у отдель­ных членов семьи может развиться тиреотоксикоз. В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обяза­тельно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным пораже­нием диэнцефальных образований.

Гистологически вначале отмечает­ся отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцита­ми, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышеч­ных волокнах - отек, потеря попе­речной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.

Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.
Субъективными симптомами экзофтальма яв­ляются слезоточение, боль за глаза­ми, при движении глазными яблока­ми неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при на­пряжении зрения, редко диплопия.
Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и об­ласть виска, надбровье. Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечно­сти и приводит к химозу, образует­ся отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению. Частота экзофтальма при тирео­токсикозе колеблется от 10 до 40%. Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.

По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:

• 1-я степень (легкая форма) - умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазо­двигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
• 2-я степень (средней тяжести) - умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъ­юнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
• 3-я степень (тяжелая форма)-резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение рогови­цы, начальные явления атрофии зри­тельного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
• 4-я степень (крайне тяжелая форма)-вы­раженное проявление вышеизложен­ных симптомов с угрозой потери зре­ния и глаза. Протрузия более 24 мм.

Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тирео­токсикоза:

• Абади симптом (1842-1932 гг., Франция)-спазмы мышц, поднимающих веко.
• Балета симптом (1888 г.) - ча­стичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутрен­них мышц.
• Берке симптом - расширение и пульсация сосудов сетчатки.
• Белла симптом - отклонение гла­за кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
• Бостона симптом (1871 - 1931 гг., америк. врач)-отрывистое, неравно­мерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
• Боткина симптом (1850 г.)-ми­молетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
• Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значи­тельно суживаются.
• Говена симптом - отрывистое су­жение зрачка одного глаза при осве­щении другого.
• Гольдцигера симптом - гиперемия конъюнктивы.
• Грефе симптом (1823-1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за паль­цем, которым обследующий водит пе­ред глазами (на расстоянии 30 - 40 см) сверху вниз и при этом дру­гой рукой врач поддерживает го­лову больного, чтобы он не мог дви­гать ею. При положительном симпто­ме верхнее веко запаздывает и не ус­певает за движением глазного яб­лока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, подни­мающей верхнее веко.
• Гриффта симптом - запаздывание нижнего века при пристальном взгля­де на предмет, находящийся на уров­не глаза.
• Дальримпля симптом (1804 - 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, нахо­дящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижни­ми веками. Обусловлен парезом кру­говых мышц век.
• Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и по­вышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
• Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) - пигментация кожи век. Рас­сматривается как признак недоста­точности надпочечников.
• Жоффруа симптом (1844-1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: асте­ния лобных мышц.
• Затлера симптом - слабое зажму­ривание.
• Зенгера-Энтроута симптом - по­душкообразная припухлость век.
• Ибн-сины симптом - ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
• Книса симптом - анизокория.
• Коуена симптом - вибрация зрач­ков.
• Кохера симптом (1841 -1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым пе­ред его взором снизу вверх. При по­ложительном симптоме склера, в нор­ме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глаз­ного яблока, вследствие повышения его тонуса.
• Леви симптом. Расширение зрач­ка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
• Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с ла­теральной стороны к середине глаз­ное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внут­ренних мышц глаза.
• Мина симптом - запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
• Низа симптом - неравномерное расширение зрачков.
• Попова симптом (СССР) -скачко­образное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
• Репрев-Мелихова симп­том (СССР) -характеризуется гневным взгля­дом больных.
• Розенбаха симптом (1851-1907 гг., немец, врач) - дрожание век при их закрывании.
• Снеллена симптом (1834-1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) - жужжа­ние, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
• Спектора симптом - болезнен­ность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном эк­зофтальме.
• Стасинского симптом - инъеци­рование роговицы в виде красного креста.
• Тополянского симптом (СССР) - гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
• Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии край­него отведения и начинает двигать­ся к центру, его смещение происхо­дит ступенчато, с остановками.
• Штельвага симптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)-ретракция верх­него века в сочетании с редким ми­ганием вследствие понижения чувст­вительности роговицы.
• Экрота симптом - припухлость верхнего века.
• Яффе симптом - невозможность сморщивать лоб, как и при симпто­ме Жоффруа, обусловлен понижени­ем тонуса лобных мышц.

Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у од­них и тех же больных тиреотоксико­зом, чаще встречаются симптомы Гре­фе, Кохера, Дальримпля, связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе и Жоффруа, симпто­ мы Розенбаха, Штельвага, связан­ные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса, Уайлдера, обус­ловленные нарушением конвергенции глаз.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНЫХ СИМПТОМОВ ТИРЕОТОКСИКОЗА .

Лечение глазных симптомов в основном пато­генетическое.
Профилактика экзофтальма за­ключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.

• При наличии призна­ков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
• В даль­нейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормо­ны (Т 4 , Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила фи­зиологических границ-100 ударов в мин.
• В период развития экзофтальма когда толь­ко что в ретробульбарном простран­стве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие ока­зывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одно­временным приемом в больших до­зах с т ероидных гормонов до 40- 80 мг в сутки или введением гидро­кортизона в орбитальное пространст­во в течение 10-12 дней по 30- 40 мг ежедневно в каждую орбиту.

Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накап­ливается много жира и соединитель­ной ткани. В этих случаях консерва­тивное лечение не эффективно. Пред­ложена операция - декомпрессия ор­биты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.

Избыточное образование или поступление с лекарствами в организм гормонов щитовидной железы называют тиреотоксикозом. Это состояние имеет разные степени тяжести. Выраженный тиреотоксикоз представляет угрозу для жизни больного.

Клиническая картина заболевания зависит от многих факторов. Имеет значение, какая патология привела к повышению уровня гормонов, возраст пациента, сопутствующие патологии и наследственность.

Симптомы тиреотоксикоза наиболее ярко проявляются у молодых пациентов. Основная причина тяжелого избытка гормонов щитовидной железы – диффузный токсический зоб.

В пожилом возрасте, при узловом зобе и хроническом тиреоидите тиреотоксикоз чаще имеет слабые проявления. Длительное время это состояние может оставаться не диагностированным.

Синдром тиреотоксикоза встречается у 1 из 100 взрослых жителей нашей страны. У женщин его распространенность в 10 раз выше, чем у мужчин и равна 2%.

«Мишени» тиреоидных гормонов

Гормоны щитовидной железы оказывают многообразное влияние на организм человека. К тиреотоксикозу чувствительны все органы и системы.

Наиболее сильно нарушается:

• обмен веществ;
• деятельность нервной системы;
• функция сердца и сосудов.

Симптомы тиреотоксикоза возникают при манифестной стадии заболевания. В эту фазу болезни в анализах крови отмечается падение тиреотропного гормона и нарастание уровня тиреоидных (тироксин, трийодтиронин).

Нарушения обмена веществ

Тиреотоксикоз оказывает влияние на терморегуляцию. Из полученных с пищей калорий в организме образуется больше тепловой энергии. Температура тела несколько повышается. Анализы выявляют ускорение обмена веществ.

При высоком уровне гормонов щитовидной железы увеличивается потребность в суточной калорийности пищи. Пациент начинает принимать больше пищи, чем всегда. Но даже на фоне хорошего аппетита масса тела не увеличивается. Чаще всего наблюдается постепенное похудение. При тяжелом тиреотоксикозе пациенты теряют более 10% веса.

Изменяется метаболизм углеводов. В печении усиливаются процессы синтеза глюкозы. Гепатоциты производят ее из собственных запасов (гликоген), жировых отложений и из питательных веществ пищи. Концентрация глюкозы в крови растет, иногда достигая уровня свойственного сахарному диабету. Такое нарушение углеводного обмена является временным и проходит после коррекции гормонального статуса.

Обмен белков и жиров также изменяется под действием тиреотоксикоза. Из этих химических элементов организм получает энергию, постепенно расходуя их. Пациент худеет, мышечная ткань подвергается атрофии.

Тиреотоксикоз и ЦНС

Высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов сказывается на работе головного мозга. У пациента развиваются психические нарушения разной степени выраженности.

В легких случаях изменения ограничиваются эмоциональной лабильностью, плаксивостью, тремором пальцев рук, суетливостью и бессонницей. Пациент как будто бы постоянно находится в маниакальной фазе циклического расстройства. У него много идей, желаний, планов. Пациент с тиреотоксикозом постоянно действует. Но эффекты его работы практически незаметны. Это связано с тем, что заболевание снижает концентрацию внимания, целеустремленность.

В тяжелых случаях тиреотоксикоз может приводить к психозу. У больных наблюдается ажитация, тревожность, повышенная агрессивность. Могут появляться галлюцинации.

Сердечно-сосудистые проблемы

Тиреотоксикоз повышает чувствительность сердца и сосудов к стимулирующему влиянию катехоламинов надпочечников.

Первыми симптомами заболевания может быть учащенный пульс. Кроме того, признаки тиреотоксикоза – это и различные виды аритмии, и артериальная гипертония. Избыток гормонов щитовидной железы истощает сердечную мышцу. В тяжелых случаях развивается характерное поражение миокарда. У пациентов возникают отеки, одышка, сильная слабость. Эти проявления говорят о появлении сердечной недостаточности.

Лабораторные признаки тиреотоксикоза

При обследовании пациентов с синдромом тиреотоксикоза наблюдают характерное сочетание лабораторных признаков.

Кроме дисбаланса гормонов щитовидной железы, отмечается:

• повышение количества эритроцитов в крови;
• снижение общего холестерина и индекса атерогенности;
• повышение сахара крови натощак и после нагрузки;
• увеличение концентрации гликированного гемоглобина.

На ЭКГ при первых признаках поражения миокарда выявляют тахикардию, отклонение влево электрической оси сердца, высокий зубец R. Длительный тиреотоксикоз вызывает дистрофию сердечной мышцы. На ЭКГ в этом случае снижается вольтаж зубцов R и Т, появляются признаки перегрузки желудочков и коронарной недостаточности.

Глазные симптомы

Некоторые заболевания щитовидной железы сочетаются с эндокринной офтальмопатией. Глазные симптомы подтверждают диагноз диффузного токсического зоба, реже – хронического аутоиммунного тиреоидита.

В основе эндокринной офтальмопатии воспаление жировой ткани глазницы. Отек, склерозирование, повреждение мышц, глазного нерва, глазного яблока вызывают особые антитела. Эти вещества вырабатываются своей собственной иммунной системой человека.

Наиболее важные симптомы поражения глаз при тиреотоксикозе:

• экзофтальм;
• широкое раскрытие глазной щели;
• блеск глаз;
• редкое моргание;
• двоение в глазах при взгляде на близкий предмет;
• отставание века при взгляде вверх или вниз.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе уменьшаются при коррекции тиреотоксикоза. Но тяжелая эндокринная офтальмопатия требует и отдельного специфического лечения.

Если синдром тиреотоксикоза спровоцирован не аутоиммунным процессом, то глазные симптомы не возникают. Эндокринная офтальмопатия отсутствует при многоузловом токсическом зобе, ятрогенном состоянии (введение синтетических гормонов), подостром тиреоидите и других болезнях.

(2 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазной щели у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Грефе (A.Graefe) – отставание верхнего века и появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока книзу у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Кохера (E.Th.Kocher) – отставание движения глазного яблока от движения верхнего века и появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока вверх у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Штельвага (C.Stellwag) – редкое и неполное мигание у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Репрева-Мелихова – гневный взгляд у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Мебиуса (P.J.Moebius) – слабость конвергенции у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Еллинека (S.Jellinek) – пигментация кожи на веках у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Розенбаха (O.Rosenbach) – мелкое быстрое дрожание опущенных век у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Стасинского (T.Stasinski) – инъецирование склер с крестообразным расположением расширенных сосудов у больных с тиреотоксикозом.

Симптомы при патологии желудочно-кишечного тракта

Симптом Курвуазье - Терье – ниже края печени пальпируется увеличенный (застойный) желчный пузырь, овальной формы, эластической консистенции, смещаемый, безболезненный. Описан при сдавлении общего желчного протока при раке головки поджелудочной железы, а также при первичном поражении большого дуоденального сосочка: папиллит, стеноз, рак.

Симптом Мюсси - Георгиевского – болезненность при пальпация между ножками m. sternoclaidomastoideus справа. Признак поражения желчного пузыря, чаще всего при остром холецистите.

Симптом Мерфи (J.B.Murphy) – пальпация на вдохе в месте проекции желчного пузыря (больной на левом боку, сидя или стоя, при погружении либо 4 пальцев, либо 1 пальца). Симптом считается положительным, если во время глубокого вдоха больной внезапно прерывает его из-за появления боли при соприкосновении кончиков пальцев с резко чувствительным желчным пузырем, о чем свидетельствует реакция больного в виде вскрика от боли и мимическом проявлении.

Симптом Кера (H.Kehr) – появление боли в зоне локализации желчного пузыря при глубокой пальпации в правом подреберье.

Симптом Гаусмана – ощущение боли в зоне желчного пузыря при коротком ударе ребром ладони ниже правой реберной дуги на высоте вдоха.

Симптом Лепене - Василенко – появление боли в зоне расположения желчного пузыря при нанесение отрывистых ударов кончиками пальцев на вдохе ниже правой реберной дуги.

Симптом Ортнера-Грекова (N.Ortner, И.И.Греков) – боль появляется при сотрясении воспаленного желчного пузыря при ударе ребром ладони по краю правой реберной дуги.

Симптом Айзенберга – больной стоя поднимается на носки, а затем быстро опускается на пятки. Положительным симптомом является возникновение боли в правом подреберье в результате сотрясения воспаленного желчного пузыря.

Симптом Пекарского - болезненность при надавливании на мечевидный отросток.Симптом часто наблюдается при рецидивирующим хроническом холецистите.

Симптом Менделя (F.Mendel) – поколачивание пальцами кисти по передней брюшной стенке. Положителен при появлении боли обычно совпадающей с местом проекции достаточно глубокого язвенного дефекта в желудке или 12-ти перстной кишки.

Симптом Гротта (J.W.Grotta)– атрофия подкожной клетчатки в зоне, соответствующей проекции поджелудочной железы на брюшную стенку.

Холедохопанкреатическая зона Шоффара (A.E.Chauffard) – в эпигастрии справа (в правом верхнем квадранте живота) – кнутри от биссектрисы, разделяющей прямой угол, образованный двумя пересекающимися линиями: передней срединной линией живота и линией, проведенной перпендикулярно к ней через пупок.

Точка Дежардена (A.Desjardins) – точка на границе средней и верхней трети расстояния между пупком и правой реберной дугой по линии от пупка к правой подмышечной впадине.

Зона Губергрица – Скульского – в эпигастрии слева, симметрично зоне Шоффара.

Точка Губергрица – на 5 –6 см выше пупка на линии, соединяющей его с левой подмышечной впадиной.

Симптом Мейо-Робсона (A.W.Mayo-Robson) – появление боли при пальпации левого реберно-позвоночного угла, что указывает на воспалительный процесс хвостовой части поджелудочной железы.