Сердечно-сосудистая система. Перестройка кровообращения у новорожденного

Сердечно-сосудистая система . До рождения плод получает кислород и питательные вещества через плаценту. Поступление питательных ингредиентов в кровь плода из крови матери осуществляется не путем простой фильтрации, а активной деятельностью эпителиальных клеток межворсинчатых пространств и ворсинок плаценты. При патологических состояниях плаценты эпителий плацентарных ворсинок и указанные межворсинчатые пространства становятся проходимыми для микробов, токсинов и пр. Пупочная вена после ответвлений к паренхиме печени соединяется с воротной веной (как аранциев проток) и вливается в нижнюю полую вену. Кровь поступает в правое предсердие как окисленная плацентарная кровь вместе с венозной кровью из воротной вены и нижней полой вены. В предсердии к ней присоединяется венозная кровь из верхней полой вены и из коронарного синуса. Проходя через правый желудочек, кровь вливается в легочные артерии. Небольшая часть поступает в легкие, а большая часть в аорту через баталов проток.

Кровь, поступающая в левое предсердие через овальное отверстие, смешивается с венозной кровью, поступающей из легочных вен, направляется в левый желудочек и затем в аорту. Безымянная артерия, общая сонная артерия и левая подключичная артерия снабжают кровью верхние конечности и голову. Ниже подключичной артерии кровь вливается в аорту (через баталов проток), а кровь, идущая обходным путем через левую половину сердца, смешивается с кровью, поступающей непосредственно из правого сердца. Кровь возвращается в плаценту через пупочные артерии. Только в пупочной вене содержится чистая артериальная кровь. Кровь, движущаяся в артериальной системе, представляет собой смесь венозной и артериальной крови, окисленной в плаценте.

После рождения ребенка в сердечно-сосудистой системе наступают сложные изменения. Приток плацентарной крови прекращается. Начинается легочное дыхание. Ductus venosus Arantii, ductus arteriosus Botalli, foramen ovale, пупочные сосуды и пр. постепенно закрываются, а позднее облитерируются.

Переустройство кровообращения, как уже говорилось, тесно связано с началом дыхания. Обыкновенно с появлением дыхания сопротивление в сосудах легких падает, закрываются ductus Botalli и foramen ovale. Если в связи с перинатальными причинами появляются отклонения в нормальной дыхательной функции, давление в сосудах легких остается высоким, легкие в состоянии гипоперфузии, ductus Botalli не закрывается, создаются условия для право-левого шунта.

Появляются цианоз и полиглобулия, развивается гипоксия сердечной мышцы, наступает ее дилатация и инсуфициенция. При нарастающей гипоксии расщепляется гликоген сердечной мышцы, а связанное с гипоксией и ацидозом поражение еще больше снижает ее контрактильность. Облитерия пупочных сосудов происходит за счет разрастания субэндотелиальной соединительной ткани. Этот процесс продолжается около 6-8 недель. Сразу же после рождения кровотечение из пупочных артерий очень незначительно в связи с быстро наступающим сокращением мышечных волокон. Но кровотечение из пупочной вены может быть значительным, так как мышечные волокна в ее стенках слабо развиты.

Сердце новорожденного относительно больших размеров. Мышечные волокна нежные и короткие. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. Сердце расположено высоко и почти горизонтально. Сердечный удар определяется в четвертом межреберье на 0,5-1 см кнаружи от сосковой линии. Объем сердца около 18-20 мл. Стенки обоих желудочков одинаковой толщины - 5 мм. Просвет аорты и легочных артерий относительно широк. Резервная сила сердца велика. До конца первого месяца электрокардиографическое исследование указывает на известное превалирование правого желудочка, но это не значит, что и в анатомическом отношении правый желудочек превалирует над левым. Клиническое и рентгенологическое исследование сердца к 5-му дню жизни показывают уменьшение сердечных контуров и тени. Это говорит о том, что увеличение связано с расширением желудочка, а не с гипертрофией сердечной мышцы.

Относительная ширина кровеносных сосудов значительно облегчает работу сердца. Стенки сосудов тонкие, с небольшим содержанием мышечных и эластических волокон. Капиллярная сеть хорошо развита. Капилляры короткие и стенки их легко проницаемы.

Сердечная деятельность ускорена. Частота пульса от 120 до 140 ударов в мин. После первоначальной тахикардии (действие симпатического нерва) и гипоксии в некоторых случаях 2-3 дня наблюдается релятивная брадикардия. Она объясняется действием блуждающего нерва, низкой температурой тела в этом периоде и благоприятными условиями снабжения организма кислородом через легкие при пониженной потребности в кислороде и скудном питании. Постоянная тахикардия у новорожденных и грудных детей связана со сравнительно малым ударным объемом, который к концу первого года постепенно увеличивается в три раза. После первого дня иногда наблюдается респираторная аритмия. У основания сердца часто отсутствует акцент первого тона.

Усиленная сердечная деятельность объясняется доминирующей ролью симпатического нерва. Тонус блуждающего нерва повышается в течение второго года.

Скорость кровообращения почти в два раза больше, чем у взрослых (у новорожденных 12 с, у взрослых 22 с).

Кровяное давление - 6,0 кПа (45 мм рт. ст.). В последующие дни достигает 8,0-10,7 кПа (60-80 мм мм рт. ст.). Низкое кровяное давление объясняется широким просветом кровеносных сосудов. Разница между артериальным и венозным давлением невелика. Измерение артериального давления в первые дни, недели и даже месяцы жизни новорожденного считается технически трудно выполнимым (необходимо неподвижное состояние ребенка и пр.). Вопрос о более удобном методе остается спорным. Кроме того, артериальное давление очень лабильно. Разница между максимальным давлением на верхних и на нижних конечностях у новорожденного в течение первых нескольких суток большая, чем к 7-10-му дню (даже и позднее). Объясняется это тем, что иногда еще функционирует артериальный поток.

После рождения усовершенствуется регуляция кровоснабжения организма. Артериальное давление в нижних конечностях постепенно (после 6-9-го месяца) становится выше, чем в верхних. Связано это с тем, что ребенок начинает сидеть и ходить.

Еще более неточны методы измерения венозного давления у новорожденного. И все-таки, измерения указывают на сравнительно высокие показатели - почти такие, как и у детей более старшего возраста.

Скорость кровотока зависит от силы и частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объема сердца (количества циркулирующей крови), сосудистого тонуса, кровяного давления, длины сосудов и пр. Считается, что у маленьких детей скорость тока крови выше, хотя исследований в этом отношении мало. Более высокая скорость тока крови обеспечивает органам и тканям за единицу времени приток большего количества крови, т. е. больше 02, больше питательных веществ и пр.

Изменения в сердечно-сосудистой системе продолжаются до конца жизни человека, но особенно значительны в пубертатном периоде.

Существует ряд особенностей, характерных для всей сердечно-сосудистой системы в периоде новорожденности. Миокард хорошо снабжается кровью, мышечные волокна растут главным образом в толщину. Увеличиваются мелкие кровеносные сосуды главным образом миокарда и левого желудочка. Соединительная ткань слабо развита. Нервная ткань в сердечно-сосудистой системе хорошо представлена.

Страница 3 - 3 из 7

Сердечно-сосудистая система плода формируется на ранних этапах эмбриогенеза. На 2-й неделе внутриутробной жизни из мезенхимы эмбриона, длина которого составляет 1,5 мм, возникает сердечная пластинка, из последней сначала образуются две, а затем одна сердечная трубка. Рост и S -образный поворот первичной сердечной трубки начинается на 3-й неделе эмбрионального развития. Постепенно общий предсердный канал разделяется первичной перегородкой на левое и правое предсердия, а желудочковый - межжелудочковой перегородкой на левый и правый желудочки. Из бульбуса сердца формируются устья легочной артерии и аорты вместе с полулунными клапанами. Закладка проводящей системы сердца начинается очень рано, еще до первого поворота первичной сердечной трубки.

Таким образом, сердце формируется в течение короткого периода (около 8 нед). Любые неблагоприятные воздействия в этот период могут способствовать возникновению пороков сердца. Тип порока зависит от того, в какой фазе развития наступило нарушение. Повреждения на ранней стадии приводят к формированию сложных пороков сердца.

Работа сердца во внутриутробном периоде направлена на обеспечение обменных процессов между кровью плода и матери, которые происходят в плаценте. Обогащенная кислородом и пластическими веществами кровь пупочной вены направляется к печени. От 20 до 70 % крови, минуя печень, через венозный (аранциев) проток поступает в нижнюю полую вену. Нижняя полая вена собирает кровь из нижней части тела плода и дает около 65 - 70 % общего венозного притока к сердцу. Большая часть крови направляется через овальное отверстие к левому предсердию. Кровь из нижней полой вены впадает в правое предсердие и затем в правый желудочек. Выброс правого желудочка направляется через артериальный проток в нисходящую аорту н в значительно меньшей степени — в малый круг кровообращения. Выброс левого желудочка распределяется преимущественно по коронарной-и мозговой циркуляции. Сердце во внутриутробном периоде является не только «насосом», но и распределителем венозных и артериальных потоков крови. На правый желудочек у плода приходится значительно большая нагрузка, чем у новорожденного.

После рождения с прекращением плацентарного кровотока и началом легочного дыхания характер кровообращения меняется. Первый вдох приводит к повышению P q , крови, что устраняет спазм легочных сосудов. Расправление легких сопровождается одновременным раскрытием легочных капилляров, свернутых во внутриутробном периоде в петли и спирали. Кровь из легочных сосудов устремляется в левое предсердие. Повышение давления в левом предсердии приводит к функциональному закрытию овального отверстия спустя несколько часов после рождения. Полная облитерация его у большинства детей наступает к 5-6-му дню жизни.

Вопрос о сроках закрытия фетальных коммуникаций окончательно не решен. Большинство исследователей считают, что венозный проток функционально закрывается в первые 5 мин после рождения и полностью облитерируется к 8-й неделе жизни. Артериальный проток у доношенных новорожденных продолжает функционировать в течение 24-28 ч после рождения, что определяет так называемую неонатальную циркуляцию. Повышение Р п, после первого вдоха приводит к спазму мышечных волокон в стенках артериального протока. Однако кислород не оказывает прямого действия на стенки канала, а влияет опосредованно через метаболизм простагландинов, угнетая их синтез.

В первые часы жизни, пока сопротивление в сосудах малого круга кровообращения довольно высокое, сохраняется сброс крови налево (из легочной артерии в аорту). При снижении сопротивления в легочных сосудах (спустя 1-8 ч после рождения) наблюдается сброс крови слева направо. Становление малого круга кровообращения продолжается от 4 ч до нескольких дней жизни. Облитерация артериального протока у доношенных детей наступает на 2-3-м месяце жизни (70-80 %), а полная облитерация у 90 % детей к году.

Перестройка гемодинамики приводит к увеличению левожелудочкового выброса приблизительно на 25 %, а правожелудочкового - на 30 %.

Таким образом, первичная функциональная перестройка кровообращения, происходящая в основном в течение первых суток жизни, заканчивается к 7-10-му дню.

В процессе перестройки системы кровообращения могут возникать различные нарушения. Наибольшее значение имеет синдром персистирующей фетальной циркуляции (PFC ), или персистирующей легочной гипертензии, включающий комбинацию высокого сопротивления сосудов легких, шунта с током крови справа налево через артериальный проток, овальное отверстие или сосуды легких при анатомически нормальной структуре сердца. Другой вариант дизадаптационного синдрома - функционирующий открытый артериальный проток со сбросом крови слева направо.

Сердце новорожденного весит 23 г, что составляет 0,84 % от массы тела (у взрослого - 0,48 %). Объем правого предсердия (7-10 см 3) значительно превышает объем левого предсердия (4-5 см 3). Емкость предсердий равна 4 / 5 - 3 / 4 емкости желудочков. После рождения в периоде перестройки кровообращения отмечается некоторое увеличение сердца. Предсердия и магистральные сосуды имеют большие размеры по отношению к желудочкам. Периметр легочной артерии на 5 мм больше периметра аорты. Сосудистый тонус относительно низкий и характеризуется высокой лабильностью вследствие несовершенства регуляторных механизмов. Поэтому воздействие патологических факторов может привести к нарушениям гемодинамики.

Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у новорожденных используют различные методы: электрокардиографию, фонокардиографию, реографию и др.

Одним из важных функциональных показателей сердечно-сосудистой системы является артериальное давление. Регистрация артериального давления осуществляется различными способами: пальпаторным, осциллометрическим, реографическим и др. Однако измерение артериального давления этими способами представляет определенную трудность и не всегда дает достаточно точные результаты.

Результаты исследования артериального давления у условно здоровых недоношенных детей с момента рождения до 6 сут приведены в таблице 1.

Указатели артериального давления у доношенных новорожденных детей представлены в табл. 2.

ЧСС у новорожденных детей составляет 120-130 в 1 мин. На различные раздражители (холод, плач, кормление) новорожденные реагируют тахикардией до 160-180 уд/мин. Наличие брадикардии всегда указывает на патологический процесс (нарушение проводимости, повышение внутричерепного давления, кровоизлияние в мозг и т. д.).

Продолжение табл. 1

Скорость кровотока у новорожденных составляет в среднем 12 с. ОЦК у доношенных равен примерно 85 мл/кг, у недоношенных - 120 мл/кг массы тела. На величину ОЦК при рождении влияет объем плацентарной трансфузии. Установлено, что Д плацентарной трансфузии (40 мл) поступает в течение 15 с и 80 мл - через 60 с после рождения. С возрастом происходит относительное уменьшение ОЦК

Для оценки состояния притока крови к правому сердцу целесообразно измерять центральное венозное давление (ЦВД), которое у новорожденных детей составляет 3,92-7,85 кПа (40-80 мм вод. ст.). Большое практическое значение этот показатель имеет для определения скорости переливания различных препаратов, так как при гипертензии сосудов малого круга и сердечной недостаточности нормальные или даже высокие показатели ЦВД могут сочетаться с недостаточным притоком крови к сердцу и малым сердечным выбросом. Поэтому определение ОЦК с учетом показателей гематокритного числа имеет большую диагностическую значимость.

Наиболее точные сведения о состоянии кровообращения получают путем измерения давления в полостях сердца, легочной артерии, при определении сердечного выброса и общего периферического сопротивления. Однако эти методы исследования не нашли широкого применения в педиатрической практике. Поэтому наиболее простыми и перспективными следует считать электрофизиологические методы исследования.

Одним из важнейших методов исследования деятельности сердца, позволяющим судить о состоянии основных функций миокарда (автоматизм, возбудимость и проводимость), о нарушении сердечного ритма, перегрузке того или иного сердца, является электрокардиография.

В норме для новорожденных на ЭКГ характерна правограмма, так как мышечная масса правого желудочка преобладает над таковой левого. Зубец Р в стандартных отведениях высокий, нередко заострен. В правых отведениях он может быть отрицательным. Длительность интервала Р-Р (время внутрипредсердного проведения) у доношенных на 1-й неделе жизни составляет 0,05 с. Заостренная волна Р в отведении V 2 в течение 1-й недели жизни является особенностью недоношенных детей и не наблюдается у доношенных, что связано с перегрузкой правого предсердия вследствие незрелости легочного кровяного русла. Интервал Р - Q (атриовентрикулярная проводимость) колеблется в пределах 0,08-0,12 с.

Продолжительность комплекса QRS (время проведения возбуждения по миокарду желудочков) составляет в среднем 0,04-0,05 с. Длительность интервала Q - Т зависит от частоты ритма и равна 0,22 - 0,32 с. Зубец Q в III отведении часто глубокий. Наличие Q в отведении Vi , особенно в сочетании с высоким положительным зубцом Т, свидетельствует о выраженной гипертрофии правого сердца. Электрическая ось сердца отклонена вправо: зубец R в I стандартном.отведении низкий, а в III - высокий и, наоборот, зубец Si глубокий, а S3 отсутствует или небольшой амплитуды. Могут наблюдаться зазубренные зубцы R 3 . В правых грудных отведениях зубец Р высокий, а в левых отмечаются глубокие зубцы S . Зубец Т в стандартных отведениях может быть снижен, двухфазен или отрицателен. В отведении Vi он двухфазен или отрицателен.

Примечание. Здесь, в таблице 3, МОК - минутный объем крови; УО - ударный объем; РИ С - реографический индекс систолический; РИ Д - реографический индекс диастолический; В/А - межамплитудный показатель; ВЦ акг - время наполнения максимальное; Q ас - время распространения пульсовой волны.

В левых грудных отведениях снижен, может быть отрицателен. Зубец S часто отсутствует в III отведении, Уб, Р и aVF -отведениях или имеет небольшую величину. Однако он всегда наблюдается в отведениях aVR и aVL .

ЭКГ недоношенных детей имеет ряд особенностей. Она характеризуется лабильностью ЧСС, высоким зубцом Р, низкой амплитудой зубцов комплекса QRS , относительно большим интервалом Q - Т (особенно у детей с массой тела менее 1500 г), смещением сегмента ST ниже изолинии в правых грудных отведениях.

При развитии сердечной недостаточности у новорожденных на ЭКГ выявляют характерные признаки: снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов возбудимости и проводимости, признаки перегрузки того или иного отдела сердца. Однако интерпретация электрокардиографических критериев перегрузки правых отделов сердца у новорожденных затруднена в связи с физиологическим их преобладанием.

Частой причиной сердечной недостаточности у новорожденных является энергодинамическая недостаточность (синдром Хегглина), обусловленная нарушением метаболических процессов в миокарде. Для диагностики синдрома Хегглина необходимы синхронная регистрация ЭКГ и фонокардиограмма (ФКГ). О величине энергодинамической недостаточности судят по разнице между продолжительностью электрической и механической систол. В норме разница составляет 0,05 с. Увеличение ее указывает на развитие синдрома Хегглина. В последние годы в исследовании сердечно-сосудистой системы широкое применение нашли реологические методы. Однако особенности становления центральной и периферической гемодинамики у доношенных и недоношенных детей в первые дни жизни изучены недостаточно.

Результаты комплексного изучения основных параметров центральной и периферической гемодинамики у доношенных и условно здоровых недоношенных детей в течение первых 5 дней жизни представлены в таблицах 3, 4.

У недоношенных детей отмечается постепенное нарастание минутного объема кровообращения с 1-х до 5-х суток жизни с наиболее заметным подъемом к 3-м суткам за счет увеличения ударного объема. Одновременно возрастают внешняя работа сердца по изгнанию крови и объемная скорость выброса в аорту. Состояние легочной циркуляции характеризуется постепенным снижением сосудистой резистентности к 5-м суткам, увеличением кровенаполнения и нарастанием скорости кровотока вследствие закрытия фетальных коммуникаций.

У доношенных новорожденных также отмечено нарастание минутного объема крови с 1-х по 5-е сутки за счет увеличения ударного объема. У доношенных детей оно более значительно, чем у недоношенных. Периферическая циркуляция характеризуется большей степенью кровенаполнения сосудов, что объясняется не только большим минутным объемом крови, но и меньшим тонусом сосудов на периферии, чем у недоношенных детей.

При клиническом обследовании новорожденных следует учитывать, что верхушка сердца образована обоими желудочками и проецируется в четвертом межреберье. В результате этого верхушка несколько повернута внутрь, определить верхушечный толчок при пальпации трудно. Перкуссия дает неточное представление о размерах сердца, так как у новорожденных часто отмечают вздутие легких, кишечника. При перкуссии удается определить лишь значительное увеличение или смещение сердца. Аускультацию проводят во всех классических точках.

Знание анатомо-физиологических особенностей, клинические и дополнительные методы исследования позволяют своевременно диагностировать поражение сердечно-сосудистой системы у новорожденных.

Г.В.Яцык, Ю.С.Акоев, Т.А.Домарёва

Сердце начинает формироваться на 3-й неделе эмбриогенеза. Первые сокращения возникают к 22-24-му дню, а уже на 6-й неделе регистрируются ритмичные сокращения, которые в середине периода внутриутробного развития устанавливаются в пределах 140 ударов в минуту.

К концу 2-го месяца начинается перемещение сердца из области шеи в грудную полость.

Кровообращение плода имеет ряд особенностей, поскольку доставка кислорода к плоду осуществляется путем трансплацентарного обмена, и при этом кровь плода и матери не смешивается. Артериальная кровь поступает к плоду из плаценты по непарной вене, которая сливается с воротной веной через несколько ветвей, но большая часть артериальной крови по аранциеву (венозному) протоку попадает в нижнюю полую вену, смешиваясь с венозной кровью из нижней части тела. Через нижнюю полую вену кровь поступает в правое предсердие и из него в аорту. Кроме этого, кровь через овальное окно попадает в певое предсердие, затем в левый желудочек и далее в восходящую часть дуги аорты. Другим путем - через правое предсердие и затем правый желудочек - кровь поступает в легочный ствол. Поскольку сопротивление сосудов малого круга достаточно велико, то основной ток крови через артериальный проток попадает в начало нисходящей части аорты. Таким образом, как правый, так и левый желудочки нагнетают кровь в аорту, когда только около 10% крови протекает через малый круг кровообращения (MKK), что позволяет плавно оксигенировать организм плода.

После рождения ребенка, когда прекращается плацентарное кровообращение и появляется самостоятельное дыхание, происходит принципиальная перестройка в функционировании сердечно-сосудистой системы. В связи с выключением кровотока через плаценту возрастает периферическое сопротивление сосудистого русла, что приводит к увеличению артериального давления (АД), при параллельном снижении сопротивления сосудов MKK. Это сопровождается увеличением объема циркулирующей крови через сосуды MKK и снижением давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии. За счет изменений гемодинамических параметров в результате перестройки функционирования кровообращения происходит закрытие овального отверстия (у некоторых детей его полное заращение наступает к 5-7-му месяцам жизни), артериального (боталлова) и венозного (аранциева) протоков. Известно, что уже в первые 5 мин после рождения закрывается венозный проток, но полное его заращение наступает к 2-му месяцу жизни. По данным различных авторов, функциональное закрытие артериального протока происходит в течение 1-8 сут после рождения, однако анатомическое заращение у некоторых детей наступает на протяжении 2-5 мес жизни.

В процессе адаптационной перестройки кровообращения могут возникнуть патологические сдвиги, наибольшее значение из которых в неонатологической практике имеет синдром персистирующей легочной гипертензии, включающий в себя наличие шунта справа налево через овальное отверстие, боталлов проток либо сосуды легких, что приводит к развитию гипоксии и легочной гипертензии. Тактика терапии этого состояния остается неразработанной, и подход к ней должен осуществляться по принципу «щадящей». Другим проявлением синдрома дизадаптации может выступать функционирующий открытый артериальный проток (ОАП), через который происходит сброс крови слева направо. Это состояние довольно характерно для маловесных детей и может привести у них к патологическим сдвигам. При сохра-

няющемся ОАП происходит перегрузка MKK с соответствующими клинической симптоматикой («застойное» легкое, цианоз при нагрузке) и метаболическими сдвигами. По данным параклинического обследования, определяется перегрузка левых отделов сердца. Патогенетическая терапия ОАП заключается в применении ингибитора простагландина E - индометаци-на. Подбор дозы и выбор времени начала терапии осуществляются индивидуально. При неэффективности терапии индометацином (не менее 3 курсов) прибегают к хирургическому пособию.

Сердце новорожденного имеет ряд особенностей: оно округлой формы, предсердия имеют больший объем относительно желудочков, чем у детей старшего возраста. В среднем частота сердечных сокращений у новорожденного составляет 140 ударов в минуту, хотя в 1 -е сутки может транзиторно снижаться до 110 ударов в минуту. Длительность систолы желудочков (0,24 с) несколько больше, чем диастолы (0,21 с). Несмотря на то что систолический объем крови сравнительно небольшой (3-4 мл), кровообращение у новорожденного довольно интенсивное, и больший минутный объем обеспечивается высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС).

Нарушения ритма сердца - довольно частое состояние в неонатальном периоде. Следует помнить, что сердечный ритм у новорожденного в большей степени зависит от экстракарди-альных причин: при воздействии тепловых, звуковых и других раздражителей наблюдается увеличение ЧСС. Тахиаритмии

Экстрасистолия - наиболее частый вид нарушения процесса возбудимости у новорожденных, в большей степени ей подвержены маловесные дети. Электрокардиография позволяет провести топическую диагностику. При сочетании с патологическими состояниями периода новорожденное™ течение благоприятное на фоне симптоматического лечения. В большинстве случаев экстрасистолия носит транзиторный характер (как отражение функционального состояния адаптационного периода) и, не требуя терапии, проходит к концу 1 -го месяца жизни.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) может носить как суправентрикулярный, так и вентрикулярный характер. Наиболее грозное осложнение данного вида тахиаритмий - развитие сердечной недостаточности, приводящей впоследствии к кардиомиопатии. Приступ может начаться спонтанно: кожные покровы бледнеют, ребенок «застывает» либо становится беспокойным, начинает плохо сосать; часто приступ сопровождается энтеральным синдромом, состояние может усугубиться угнетением ребенка, присоединяется одышка. При аускультации отмечаются тахикардия и «слияние» сердечных тонов. В диагностике существенную помощь оказывает электрокардиография. При вентрикулярном генезе отмечаются предсердно-желудочковая диссоциация, изменение желудочкового комплекса и ретроградный зубец Р. Нарастание кратности и продолжительности приступов ПТ служит неблагоприятным прогностическим признаком. Терапия приступа суправентрикулярной ПТ заключается в использовании бета-адренолитиков (анаприлин, обзидан в дозе 0,1 мг/кг/сут в 3-4 приема). Препаратом выбора остается дигоксин (20 мг/кг/сут) с переводом на поддерживающую дигитализацию (10 мг/кг/сут в 2 приема). В случаях вентрикулярной ПТ дигоксин не применяют, поскольку зто может усугубить тахиаритмию. Предпочтение отдается внутривенному введению лидокаина (1 мг/кг, можно 3-кратно) с последующей поддержкой (1 мг/кг/ч).

Болезни сердечно-сосудистой системы у новорожденных Брадикардия

В неонатологии под брадикардией понимают урежение ЧСС у ребенка до 90-100 ударов в минуту. Наиболее часто встречается атриовентрикулярная блокада, в генезе которой могут играть роль такие экстракардиальные причины, как токсическое действие сердечных гликозидов, гипокальциемия, инфекционный процесс. При развитии недостаточности кровообращения в клинической картине наблюдаются приступы судорог, угнетение сознания. В лечении используют атропин, изадрин, проводят симптоматическую терапию по поводу причин аритмии (при интоксикации сердечными гликозидами назначают унитиол, препараты калия). В настоящее время применяют также электростимулирующую терапию. Недостаточность кровообращения (HK)

Этот симптомокомплекс возникает при нарушении функции сердца и, несмотря на различные этиологические факторы, включает в себя тахикардию, одышку и гепатомегалию. HK может быть вызвана как кардиальными (врожденный порок сердца, миокардиты, фиброзластоз и др.), так и экстракардиальными (инфекции, тяжелые анемии и т. д.) причинами. Особенностью развития HK в неонатальном периоде является ее быстрое прогрессирование при стертой клинической симптоматике, что может стать причиной летального исхода.

Клиническая картина HK у новорожденного в периоде начальных проявлений стерта. Довольно часто отмечается появление одышки во время кормления или при плаче ребенка, аускультация сердца позволяет выявить «фиксированную» тахикардию. Наличие шума с первых дней жизни у новорожденного, при отсутствии дополнительной симптоматики, не расценивается как патологическое состояние и связано, как правило, с постнатальной перестройкой кровообращения. Более серьезным симптомом является шум, интенсивность которого нарастает к концу 1-й недели жизни. Развитие HK связано с повышением давления в малом и застое в большом круге кровообращения, что приводит к появлению цианоза. Отмечаются акцентуация Il тона над легочным стволом и систолический шум на верхушке сердца, размеры сердца увеличиваются. При прогрессировании застоя в большом круге кровообращения (БКК) компенсаторно увеличиваются размеры печени и впоследствии селезенки, появляется отек подкожной клетчатки. В легких аускультативно отмечают наличие хрипов, тоны сердца становятся глухими.

На ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии желудочков, нередко выявляется характер аритмии; рентгенологически отмечается кардиомегапия с признаками застоя или отека легких. Эхография позволяет провести топическую диагностику.

Лечение. Прежде всего, ребенку создают комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез), обеспечивают физическую разгрузку, включая перевод на зондовое кормление с ограничением потребления жидкости и электролитов. Оксигенотерапию проводят под контролем газов крови. При развитии застоя в MKK или отеке легких назначают фуросемид (1-3 мг/кг в/в или per os) с мониторингом электролитов крови.

Инотропную поддержку в неонатальном периоде проводят дигоксином, вводя дозу насыщения в течение 1-1,5 сут, с переводом на поддерживающую дозу - кратность ее введения 2 раза в сутки per os. При дигитализации следует помнить об индивидуальной чувствительности к препарату, поэтому необходимо вести контроль пульса, урежение которого служит показанием к увеличению длительности интервала между дачей поддерживающей дозы дигоксина.

Следует отметить, что, как и любое патологическое состояние периода новорожденное™, HK может быть купирована только при проведении комплексной коррекции гомеостаза (ионного, газового и др.). Кардиомиопатии

Под этим термином в периоде новорожденности понимают состояния, при которых наблюдается увеличение размеров сердца (кардиомегалия) и развитие сердечной недостаточности различной степени тяжести. Причиной патологического состояния могут стать как метаболические нарушения, так и инфекционные агенты, болезни накопления и эндокринные нарушения.

Транзиторная миокардиальная ишемия встречается у большинства новорожденных, которые родились в состоянии асфиксии либо были длительно подвержены влиянию гипоксии.

Клинически отмечается сочетание дыхательных нарушений и цианоза с проявлениями сердечной недостаточности в виде тахикардии, тахипноэ, гепатомегалии и ритма галопа уже в течение первых часов жизни. При выраженном течении последовательно развиваются понижение АД, сердечно-сосудистый коллапс и шок. Если не развивается кардиогенный шок, то прогноз благоприятный.

При рентгено- или эхо-исследовании отмечается увеличение размеров сердца и эхографически - регургитация митрального клапана. На ЭКГ - характерное снижение вольтажа ST и персистирующая инверсия зубца Т.

Лечение прежде всего симптоматическое. Проводится дигитализация при параллельной коррекции метаболитных и других нарушений (например, гипогликемии). При развитии сердечно-сосудистого коллапса показана интропная поддержка допамином.

Фиброэластоз миокарда - диффузное разрастание фиброзных и эластических волокон, сопровождающееся значительным увеличением размеров сердца и дилатацией его полостей. Фиброэластоз может возникать как изолированное поражение эндокарда и миокарда, так и сочетаться с обструкцией крупных сосудов (аорты). До настоящего времени остается неясным вопрос о генезе заболевания, однако известно, что оно может индуцироваться как генетическими и гипоксическими факторами, так и инфекционными. Некоторые авторы относят заболевание к проявлениям коллагенозов (диффузных заболеваний соединительной ткани).

Уже с первых часов жизни у ребенка может определяться ритм галопа в сочетании с систолическим панапикальным шумом. В тяжелых случаях отмечается резкое нарастание сердечной недостаточности в комбинации с угнетением ЦНС и симптоматикой начальных проявлений генерализованного процесса. Довольно часто отмечаются нарушения сердечного ритма.

При электрокардиографии - инверсия зубца T в I и Il отведениях, признаки гипертрофии левого желудочка и его дилатации, при уменьшении фазы изгнания. Диагностически ценными являются ультразвуковое и рентгенографическое исследования.

Объем оказываемой терапии зависит от степени нарушений и носит симптоматический характер. Следует отметить, что дигитализация может быть сильно растянута по времени (более 1 года). Прогноз зависит от времени возникновения характерной клинической картины (чем раньше отмечаются проявления фиброэластоза, тем серьезнее прогноз).

Болезнь Помпе (болезнь накопления гликогена, кардиальный гликогеноз) носит генетический (аутосомно-рецессивный) характер и возникает вследствие дефицита лизосомальных глюкозидаз, в результате чего происходит избыточное накопление гликогена в тканях.

Клинически уже с рождения отмечается синдром угнетения ЦНС (угнетение акта сосания, мышечная гипотония, гиподинамия), дети плохо прибавляют в весе. При аускультации выслушивается систолический шум на верхушке, перкуторно - увеличение размеров печени. В динамике заболевания отмечается развитие сердечной недостаточности, которая часто служит непосредственной причиной смерти. Довольно характерный симптомокомплекс - одутловатое лицо, большой язык, что провоцирует затруднение дыхания.

При данном состоянии не происходит нарушений углеводного обмена, включая тестирование на толерантность к глюкозе. Информативна биопсия скелетных мышц. Рентгенографически

определяются увеличение размеров сердца за счет всех отделов, застойные явления в легких. По данным УЗИ - уменьшение полостей сердца во время систолы. На ЭКГ отмечается изменение зубца T с укорочением интервала PQ 1 изменение поляризации.

Лечение симптоматическое. Большинство детей погибает, не достигая 1 -го года жизни.

Гипертрофическая кардиомиопатия у детей матерей с сахарным диабетом характеризуется асимметричным увеличением размеров сердца, часто сочетающимся с динамическими изменениями в виде аортального стеноза. Уже с рождения у ребенка могут отмечаться дыхательные расстройства с приступами выраженного цианоза. В большинстве случаев выслушивается систолический шум различной интенсивности над аортой. В клинической картине отмечается симптоматика гипогликемии и электролитных нарушений. Эхокардиография и рентгенологическое исследование позволяют выявить увеличение размеров сердца. Изменения на ЭКГ не характерны, при развитии HK отмечается увеличение левых отделов сердца.

Лечение симптоматическое, направлено прежде всего на поддержание гомеостаза. Большинство авторов с осторожностью относятся к использованию сердечных ГЛИКОЗИДОВ. Прог-: ноз благоприятный. Миокардиты (MK)

В генезе MK у новорожденных большое значение придается вирусной инфекции Коксаки группы В. По времени возникновения различают антенатальные ранние и поздние MK, а также ранний (острый) постнатальный миокардит.

MK вирусной этиологии носят бурный характер, сопровождаясь развитием симптомов недостаточности кровообращения уже к концу 1-й недели заболевания. Начало, как правило, острое, среди полного здоровья, приобретая характер менингоэнцефалита либо генерализованного процесса с выраженными симптомами интоксикации, вегето-висцеральных расстройств в сочетании с невыраженным энтеральным синдромом. Электролитные нарушения не характерны. В динамике отмечается появление нарушений ритма сердца. Крайне неблагоприятные прогностические признаки - развитие эмбриокардии и асистолии. Часто присоединяется перикардит. Размеры сердца увеличиваются преимущественно за счет левого желудочка.

Электрографические показатели могут сильно не изменяться. Отмечается снижение Т-вол-ны и вольтажа комплекса QRS. Довольно редко наблюдаются нарушения процессов возбуждения и проведения. Картина изменений показателей ЭКГ находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Эхокардиоскопическое и рентгенологическое исследования служат дополнительными методами в уточнении тяжести течения процесса.

Лечение направлено прежде всего на купирование проявлений нарушений кровообращения (подбор доз сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов). Необходимо проведение противовоспалительной терапии. Остается спорным вопрос об эффективности использования при MK гормональной терапии. Антибактериальная терапия направлена преимущественно на предупреждение развития бактериальной инфекции. Прогноз неблагоприятный: по данным различных авторов, смертность достигает 80%. Перикардиты (ПК)

У новорожденных в большинстве случаев ПК носят вторичный характер, и чаще всего они развиваются на фоне генерализованной септической инфекции (инфекционные ПК), в генезе которой играет роль бактериальная инфекция, прежде всего стафилококковая. В данном

случае развивается гнойный ПК, а при вирусной инфекции - серозный (вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус гриппа).

Как правило, четко определяемой клинической картины при ПК не наблюдается. Обычно она затушевана общими проявлениями основного заболевания с утяжелением клинической симптоматики в виде нарастания интоксикации, одышки, сердечной недостаточности и нарушения периферического кровообращения. Специфический симптом - шум трения перикарда - выслушивается довольно редко, более характерным признаком является глухость сердечных тонов.

Диагностика затруднена, наиболее информативными исследованиями остаются рентгенография и эхография.

Лечение направлено на основное заболевание. При подозрении на гнойный ПК с лечебно-диагностической целью прибегают к пункции перикарда, при наличии экссудата проводится его эвакуация. Идиопатический артериальный кальциноз

Этиология заболевания остается неясной, большинство авторов считают, что оно связано с наследственным фактором - врожденной недостаточностью эластических мембран артерий. Характерно отложение солей кальция в стенках артериальных сосудов. Клинически отмечаются приступы одышки и глубокого цианоза. В тяжелых случаях развивается картина инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Размеры сердца увеличены за счет утолщения стенок желудочков и расширения его полостей. На ЭКГ - изменения, патогномо-ничные тяжести процесса. Смерть ребенка может наступить внезапно.

Лечение направлено на коррекцию ионного, метаболитного гомеостаза. Проводится терапия соответственно выраженности недостаточности кровообращения. Вопрос об использовании сердечных гликозидов остается дискутабельным.

Примечание. Материалы по особенностям диагностики, клинической картине и поддерживающей терапии врожденных пороков сердечно-сосудистой системы у новорожденных изложены в лекции «Врожденные пороки сердца».

Любой врач скажет вам, что организм крохи существенно отличается от взрослого: у него есть и собственные, присущие только ему, болезни, и собственные принципы работы — физиологические особенности. Знать эти особенности очень важно для родителей, ведь от них зависят многие нюансы ухода за малышом. Об особом «устройстве» новорожденного мы будем рассказывать в этой рубрике.

Кто не знает о той важнейшей роли, которую играет сердечно-сосудистая система в обеспечении жизнедеятельности человеческого организма? Сердце человека начинает сокращаться с первых недель внутриутробного развития и на протяжении всей его жизни осуществляет свою бесперебойную работу. Говоря о человеческом сердце, мы сравниваем его с двигателем, насосом, но не только. Мы считаем его воплощением душевности, человечности из-за его способности чутко откликаться на изменения нашего настроения и состояния всего организма.

Строение сердца

Сердце человека — это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: правого и левого предсердий и правого и левого желудочков. Правые и левые отделы сердца разделены между собой перегородками — межпредсердной и межжелудочковой. А правое и левое предсердия соединены соответственно с правым и левым желудочками при помощи отверстий, снабженных клапанами.

Разделение сердца на правый и левый отделы не только анатомическое. Эти два отдела сердца выполняют различную работу, беря на себя обеспечение кровообращения по двум кругам — большому и малому.

Вам может быть интересно:

Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке, продолжается в аорте (крупнейшем кровеносном сосуде, несущем кровь от сердца ко всему организму) и далее идет по всем сосудам тела, конечностей, мозга, внутренних органов (кроме легких) и заканчивается в правом предсердии.

Основными задачами большого круга кровообращения являются:

доставка ко всем органам и тканям крови, обогащенной кислородом (артериальной крови); осуществление в капиллярах органов и тканей газообмена — в ткани поступает кислород, необходимый для жизнедеятельности клеток, а в кровеносное русло — углекислый газ (продукт обмена, отходы жизнедеятельности); транспортировка крови, насыщенной углекислым газом, обратно к сердцу.

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке, далее следует по легочной артерии, несущей кровь к легким, и заканчивается в левом предсердии. Задачи малого круга кровообращения столь же важны: он осуществляет доставку крови, насыщенной углекислым газом в сосуды легких, где происходит обратный газообмен — кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Далее сосуды малого круга кровообращения доставляют кровь, обогащенную кислородом, в левое предсердие, откуда она начинает свой путь по большому кругу.

В регулировании кровотока внутри сердца огромную роль играют клапаны между предсердиями и желудочками, между желудочками и крупными сосудами: они препятствуют обратному току крови из сосудов в полости сердца и из желудочков в предсердия.

Важные изменения

Сразу же после рождения ребенка, в момент совершения первого вдоха, происходят поистине революционные изменения в системе кровообращения. На протяжении всего периода внутриутробного развития малый круг кровообращения не функционировал — обогащение крови кислородом осуществлялось за счет плацентарного кровотока: кровь плода получала кислород из крови матери. Кровь, обогащенная в плаценте кислородом и другими питательными веществами, по пупочной вене, проходящей в пупочном канатике, поступала к плоду. Пупочная вена несла эту кровь к печени. Печень получала наиболее богатую кислородом кровь. Другая, большая, часть

артериальной крови поступала в правое предсердие, куда также направлялась кровь, насыщенная углекислым газом, из верхней половины тела. В правом предсердии существовало овальное окно, через которое кровь, обогащенная кислородом и частично смешанная с венозной, бедной кислородом кровью, поступала в большой круг кровообращения и далее — к нижней части тела.

Кроме овального окна у плода существ вали еще два так называемых шунта (сообщения между сосудами) — артериальный и арранциев протоки. Наличие их характерно исключительно для плода.

Таким образом, наиболее богатую кислородом кровь получали печень и головной мозг плода. Нижняя же часть тела получала кровь содержание кислорода в которой ниже. Эти отчасти объясняются большие размеры гаю вы новорожденного ребенка по сравнению с размерами остального тела, более развить верхний плечевой пояс.

Сразу после пересечения пуповины и совершения новорожденным ребенком первого вдоха прекращает функционировать маточно-плацентарное кровообращение и начинает функционировать малый круг. Плодовые коммуникации (овальное окно, артериальный и арранциев протоки) становятся ненужными и постепенно, на протяжении первых суток жизни ребе закрываются.

Но поскольку закрытие происходит одномоментно (обычно оно занимает от одних до двух-трех суток), на протяжении этого времени в сердце новорожденного могут выслушиваться шумы, которые не являются признаком заболевания сердца и постепенно проходят.

Возрастные особенности

Сердце новорожденного ребенка имеет значительно большие размеры по отношению к размерам его тела, чем таковые у взрослого человека (у новорожденного масса сердца составляет около 0,8% от массы тела, а у взрослых — 0,4%). Правый и левый желудочки имеют примерно одинаковую толщину, но с возрастом это соотношение меняется: нагрузка на левый желудочек возрастает после рождения, поскольку он прогоняет кровь по большому кругу кровообращения и совершает значительно большую работу, чем правый, стенки его постепенно становятся в полтора-два раза толще, чем у правого.

Частота пульса у новорожденных детей (120—160 ударов в минуту) значительно выше, чем у детей более старшего возраста (80—120 ударов в минуту) и тем более — чем у взрослых (60—80 ударов в минуту). Это связано с тем, что у новорожденных гораздо выше потребность тканей в кислороде, а также с тем, что нагнетательная способность сердца у них значительно ниже. Поэтому сердечно-сосудистая система компенсирует высокие потребности в кислороде за счет увеличения числа сердечных сокращений. При любом неблагополучии в состоянии новорожденного частота сердечных сокращений увеличивается. Это может произойти при перегревании, при обезвоживании, при патологии со стороны нервной системы, системы дыхания и, разумеется, системы кровообращения.

Артериальное давление у новорожденных детей значительно ниже, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Такое давление обусловлено более широким просветом сосудов, меньшими размерами левого желудочка и более низкой, чем в старшем возрасте, нагнетательной способностью сердца. У новорожденного ребенка значение систолического давления (первая цифра в показателях давления) составляет около 70 мм рт. ст. к году оно повышается до 90 мм рт. ст.

Кровеносные сосуды новорожденного ребенка растут достаточно интенсивно, особенно это касается мелких сосудов — капилляров, которые как бы пронизывают и оплетают все органы и ткани. Их проницаемость очень высока, что позволяет с большей эффективностью осуществлять газообмен в тканях.

Просвет крупных артерий и вен достаточно велик, что, в сочетании с пониженным артериальным давлением, с одной стороны — улучшает условия кровообращения, а с другой — создает предпосылки к застою крови. Этим объясняется склонность новорожденных к целому ряду воспалительных заболеваний, в том числе и таким, как пневмония, остеомиелит — воспаление костной ткани.

Таким образом, в целом возрастные особенности сердечно-сосудистой системы новорожденного облегчают кровообращение, способствуя тому, чтобы высокие потребности растущего организма в кислороде полностью удовлетворялись. Однако такие высокие потребности заставляют сердце совершать значительно большую работу, что, принимая во внимание ограниченные резервные возможности сердца, делает его более уязвимым.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Как же можно предотвратить возможные врожденные и приобретенные заболевания такой жизненно важной системы, как сердечно-сосудистая?

Прежде всего, необходимо помнить о том. что закладка сердца происходит на самых ранних этапах внутриутробного развития — на его 4-й неделе. Поэтому зачастую женщина еще не подозревает о наступившей беременности в тот момент, когда любое неблагоприятное воздействие может вызвать нарушение формирования сердца. Именно поэтому важно планирование беременности, исключительно здоровый образ жизни будущей матери на этапе подготовки к беременности, профилактика вирусных заболеваний и полное исключение профессиональных и иных вредных воздействий, когда есть вероятность наступления желанной и запланированной беременности.

Профилактикой врожденных и приобретенных заболеваний сердца является все то, что способствует благополучному протеканию беременности — активный образ жизни, рациональное питание, отсутствие выраженных стрессовых факторов, укрепление иммунной системы беременной.

Предупредить заболевания сердечно-сосудистой системы помогают также щадящее родоразрешение, благополучное течение периода ранней новорожденное™, профилактика простудных и вирусных инфекций, рациональное закаливание. Исходя из особенностей строения сосудов новорожденного ребенка и функционирования его сердца, особенно важными являются мероприятия, направленные на укрепление стенки сосудов, на тренировку их к воздействию температурных факторов. К этим мероприятиям можно отнести воздушные ванны на первом месяце жизни, к которым со второго-третьего месяца можно добавлять контрастные растирания прохладной и теплой водой.

Для нормального развития сердечной мышцы необходимо присутствие в рационе ребенка целого ряда витаминов и минералов, таких как витамины группы В и С, железо, медь, магний, цинк, калий, фосфор. Большинство из них содержатся в материнском молоке в оптимальном соотношении. Поэтому естественное вскармливание, являясь основой формирования здоровья растущего малыша, способствует также нормальному росту и развитию сердца и сосудов. Эти же микроэлементы и витамины помогают укреплению иммунной защиты маленького человека, а профилактика простудных и вирусных заболеваний является и профилактикой заболеваний сердца.

Статьи по врожденным порокам сердца и прочим заболеваниям сердца и сосудов для пациентов

Что следует знать каждой будущей маме!

Как узнать, что у будущего ребенка врожденный порок сердца, еще во время беременности?

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ У ДЕТЕЙ

Являются наиболее распространенными в структуре кардиологической патологии. Они встречаются у детей всех возрастов, в том числе и у новорожденных.

Этиология и патогенез

В настоящее время функциональные заболевания считаются вторичными. Различные этиологические факторы - гиподинамия у детей, токсико-инфекционные воздействия, гипоксия в родах, психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации вызывают значительное поражение центральной и вегетативной нервной системы и приводят к возникновению регуляторных и гуморальных сдвигов, вследствие чего могут поражаться различные органы, в том числе и сердечно-сосудистая система.

Для обозначения функциональных заболеваний сердца и сосудов используются разные термины: нейроциркуляторная дистония (НЦД), вегетососудистая дистония (ВСД), миокардиодистрофия, функциональная кардиомиопатия (ФКП) .Такая терминологическая разобщенность вносит большую путаницу в учение о функциональных заболеваниях сердца и требует упорядочения. Нам представляются наиболее приемлемыми термины - ФКП для обозначения изменений сердца и НЦД - для поражения сосудов. Они имеют преимущества перед термином «миокардиодистрофия», акцентирующим внимание клинициста лишь на факте поражения - дистрофии, наличие которой остается недоказанным, и термином ВСД, являющимся слишком общим (возникает при функциональных заболеваниях разных органов) и поэтому не ориентирующим врача на организацию конкретных лечебных мероприятий.

Классификация

В педиатрии общепринятой классификации функциональных заболеваний сердца и сосудов нет. Мы считаем, что ФКП должны подразделяться по форме на первичную (дисрегуляторная и дисгормональная) и вторичную, возникающую на фоне хронической и острой инфекции, а также по синдромам - кардиалгический, который встречается как при первичных, так и вторичных ФКП, кардиальный с нарушениями и без нарушений ритма, респираторный и гшюксический. НЦД следует подразделять на гипер-, гипотензивную и смешанную формы.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется многообразием симптомов и определяется вариантом болезни. Общим для ФКП и НЦД является обилие жалоб на повышенную утомляемость, слабость, головную боль, которая чаще усиливается к вечеру, расстройство сна, боли в сердце, чаще колющие, редко ноющие, быстро и чаще всего самопроизвольно проходящие. Часть детей жалуется на одышку, чувство нехватки воздуха, затрудненный вдох, обмороки, которые бывают в душном помещении, бане и часто сочетаются с гипотензивным синдромом. Бывает длительный субфебрилитет, который вызывается очаговой инфекцией, но иногда он отмечается и при ее отсутствии и связан с вегетативными расстройствами. Проявлениями последних бывает акроцианоз, холодные и влажные ладони, потливость, обильные юношеские угри, стойкий дермографизм.

АД характеризуется лабильностью. Систолическое АД имеет тенденцию к повышению или снижению (это лежит в основе диагноза гипо- и гипертензивного синдромов НЦД). Диастолическое АД и среднее АД чаще всего нормальны.

Границы сердца (перкуторно, рентгенологически и по данным ЭхоКГ) не изменены. На верхушке сердца, в 5-й точке, по левому краю грудины часто выслушивается систолический шум, уменьшающийся в вертикальном положении. Пульс может быть учащен, урежен, лабилен. Частота сердечных сокращений в вертикальном положении значительно больше, чем в горизонтальном. ЭКГ отражает имеющиеся вегетативные сдвиги - выражена тахи- или брадикардия, удлинен или укорочен интервал Р - Q, зубец Т снижен, сглажен и отрицателен во 2-м, aVF

Уб-отведениях, сегмент RST в этих отведениях смещен. Иногда зубец Т увеличен. Так как подобные изменения бывают и при миокардите, в плане дифференциального диагноза необходимо проводить функциональные электрокардиографические пробы (обзидановая, атропиновая, ортоста-тическая). При функциональных кар-диопатиях они положительны.

Функциональные кардиопатии часто протекают с нарушениями ритма. Встречаются экстра- и парасистолы, предсердные ритмы на фоне брадикардии, синдром слабости синусового узла, возможны различные блокады - синоатриальная блокада разных степеней, частичная атриовент-рикулярная блокада 1-й и 2-й степени (реже).

На ФКГ - часто изменчивой величины и формы систолический шум на верхушке сердца и в 5-й точке. При ЭхоКГ размеры отделов сердца нормальны. Сокращения миокарда достаточной амплитуды. Часто встречается гиперкинез миокарда межжелудочковой перегородки при отсутствии гипертрофии. Иногда диагностируется пролапс митрального клапана, который может сочетаться с ФКП. Показатели центральной гемодинамики у детей с ФКП близки к нормальным. Лабораторные сдвиги при рутинных исследованиях у детей с первичной ФКП отсутствуют. При специальных исследованиях можно выявить уменьшение содержания катехоламинов и холинэстеразы и увеличение уровня ацетилхолина. При вторичных ФКП возможны биохимические и иммуно-логические изменения, вызванные заболеванием, на фоне которого ФКП протекает, Абсолютное содержание лимфоцитов периферической крови, а также количество В- и Т-лимфоцитов, содержание основных классов Ig при ФКП такое же, как и у здоровых детей. Часто снижена функциональная способность Т-лимфоцитов.

Для уточнения диагноза ФКП, который часто представляет большие трудности, предложено много клинических критериев. Мы считаем возможным использовать в педиатрической практике предложения В. И. Маколкина, С. А. Аббакумова (1985), которые приводят 6 признаков и считают, что сочетания 3 из них достаточно для установления диагноза ФКП. К ним относятся: 1) боли в области сердца; 2) сердцебиение; 3) дыхательные расстройства, чувство нехватки воздуха; 4) сосудистая дистония, слабость и вялость; 5) вегетативные дисфункции - стойкий дермографизм, астеноневротические расстройства; 6) головная боль, головокружение. Отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии и хороший эффект от применения р-адреноблокаторов также говорит в пользу ФКП. Диагноз ФКП исключается, по данным В. И. Маколкина, С. А. Аббакумова (1985), при наличии следующих признаков: увеличение размеров сердца хотя бы по данным рентгенологического и ЭхоКГ-исследования, диастолические шумы, внутрижелу-дочковая блокада (выраженная блокада ножек пучка Гиса и их ветвей), развившаяся в течение данного заболевания атриовентрикулярная блокада II - III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия и мерцательная аритмия, выраженные сдвиги лабораторных данных, если они не объясняются сопутствующими заболеваниями, хроническая недостаточность сердца.

Лечение

Лечение ФКП должно быть по возможности этиопатогенетическим. Из медикаментозных препаратов назначают седативные средства, транквилизаторы, препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде, типа рибоксина. Важны р-адреноблокато-ры (обзидан, тразикор) при тахикардии, тенденции к повышению АД, обмороках. При ФКП, протекающих с брадикардией, показаны препараты типа беллоида. При нарушениях ритма сердца проводится противо-аритмическая терапия (см. Аритмии сердца), при гипотензивном синдроме НЦД назначаются элеутерококк, пантокрин.

Детям с ФКП следует рекомендовать здоровый образ жизни, обязательны занятия общей физкультурой (освобождение лишь от участия в соревнованиях). Важно длительное пребывание на воздухе, полезно плавание (плавательные бассейны), езда на велосипеде, катание на лыжах, коньках. Не противопоказана игра в футбол, волейбол, баскетбол, теннис. Нежелательны силовые упражнения, чрезмерные физические нагрузки. Очень важна систематическая санация очагов инфекции. Показано санаторное лечение преимущественно в местных санаториях, пребывание в санаторных лагерях.

Г.В. Яцык, Ю.С. Акоев, Т.А. Домарёва

Сердце начинает формироваться на 3-й неделе эмбриогенеза. Первые сокращения возни­кают к 22-24-му дню, а уже на 6-й неделе регистрируются ритмичные сокращения, которые в середине периода внутриутробного развития устанавливаются в пределах 140 ударов в ми­нуту.

К концу 2-го месяца начинается перемещение сердца из области шеи в грудную по­лость.

Кровообращение плода имеет ряд особенностей, поскольку доставка кислорода к плоду осуществляется путем трансплацентарного обмена, и при этом кровь плода и матери не смешивается. Артериальная кровь поступает к плоду из плаценты по непарной вене, кото­рая сливается с воротной веной через несколько ветвей, но большая часть артериальной крови по аранциеву (венозному) протоку попадает в нижнюю полую вену, смешиваясь с ве­нозной кровью из нижней части тела. Через нижнюю полую вену кровь поступает в правое предсердие и из него в аорту. Кроме этого, кровь через овальное окно попадает в левое предсердие, затем в левый желудочек и далее в восходящую часть дуги аорты. Другим пу­тем - через правое предсердие и затем правый желудочек - кровь поступает в легочный ствол. Поскольку сопротивление сосудов малого круга достаточно велико, то основной ток крови через артериальный проток попадает в начало нисходящей части аорты. Таким обра­зом, как правый, так и левый желудочки нагнетают кровь в аорту, когда только около 10% крови протекает через малый круг кровообращения (МКК), что позволяет плавно окси­генировать организм плода.

После рождения ребенка, когда прекращается плацентарное кровообращение и появляет­ся самостоятельное дыхание, происходит принципиальная перестройка в функционировании сердечно-сосудистой системы. В связи с выключением кровотока через плаценту возраста­ет периферическое сопротивление сосудистого русла, что приводит к увеличению артериаль­ного давления (АД), при параллельном снижении сопротивления сосудов МКК. Это сопровож­дается увеличением объема циркулирующей крови через сосуды МКК и снижением давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии. За счет изменений гемодинамических параметров в результате перестройки функционирования кровообращения происходит за­крытие овального отверстия (у некоторых детей его полное заращение наступает к 5-7-му месяцам жизни), артериального (боталлова) и венозного (аранциева) протоков. Известно, что уже в первые 5 мин после рождения закрывается венозный проток, но полное его заращение наступает к 2-му месяцу жизни. По данным различных авторов, функциональное закрытие артериального протока происходит в течение 1-8 сут после рождения, однако анатомическое заращение у некоторых детей наступает на протяжении 2-5 мес жизни.

В процессе адаптационной перестройки кровообращения могут возникнуть патологиче­ские сдвиги, наибольшее значение из которых в неонатологической практике имеет синдром персистирующей легочной гипертензии, включающий в себя наличие шунта справа налево через овальное отверстие, боталлов проток либо сосуды легких, что приводит к развитию ги­поксии и легочной гипертензии. Тактика терапии этого состояния остается неразработанной, и подход к ней должен осуществляться по принципу «щадящей». Другим проявлением син­дрома дизадаптации может выступать функционирующий открытый артериальный проток (ОАП), через который происходит сброс крови слева направо. Это состояние довольно харак­терно для маловесных детей и может привести у них к патологическим сдвигам. При сохра­няющемся ОАП происходит перегрузка МКК с соответствующими клинической симптомати­кой («застойное» легкое, цианоз при нагрузке) и метаболическими сдвигами. По данным па­раклинического обследования, определяется перегрузка левых отделов сердца. Патогенети­ческая терапия ОАП заключается в применении ингибитора простагландина Е - индометацина. Подбор дозы и выбор времени начала терапии осуществляются индивидуально. При не­эффективности терапии индометацином (не менее 3 курсов) прибегают к хирургическому по­собию.

Сердце новорожденного имеет ряд особенностей: оно округлой формы, предсердия име­ют больший объем относительно желудочков, чем у детей старшего возраста. В среднем ча­стота сердечных сокращений у новорожденного составляет 140 ударов в минуту, хотя в 1 -е сутки может транзиторно снижаться до 110 ударов в минуту. Длительность систолы желу­дочков (0,24 с) несколько больше, чем диастолы (0,21 с). Несмотря на то что систолический объем крови сравнительно небольшой (3-4 мл), кровообращение у новорожденного доволь­но интенсивное, и больший минутный объем обеспечивается высокой частотой сердечных со­кращений (ЧСС).

Нарушения ритма сердца - довольно частое состояние в неонатальном периоде. Следует помнить, что сердечный ритм у новорожденного в большей степени зависит от экстракардиальных причин: при воздействии тепловых, звуковых и других раздражителей наблюдается увеличение ЧСС.

Тахиаритмии

Экстрасистолия - наиболее частый вид нарушения процесса возбудимости у ново­рожденных, в большей степени ей подвержены маловесные дети. Электрокардиография позволяет провести топическую диагностику. При сочетании с патологическими состояни­ями периода новорожденности течение благоприятное на фоне симптоматического лече­ния. В большинстве случаев экстрасистолия носит транзиторный характер (как отражение функционального состояния адаптационного периода) и, не требуя терапии, проходит к концу 1 -го месяца жизни.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) может носить как суправентрикулярный, так и вентри­кулярный характер. Наиболее грозное осложнение данного вида тахиаритмий - развитие сердечной недостаточности, приводящей впоследствии к кардиомиопатии. Приступ может начаться спонтанно: кожные покровы бледнеют, ребенок «застывает» либо становится бес­покойным, начинает плохо сосать; часто приступ сопровождается энтеральным синдромом, состояние может усугубиться угнетением ребенка, присоединяется одышка. При аускульта­ции отмечаются тахикардия и «слияние» сердечных тонов. В диагностике существенную по­мощь оказывает электрокардиография. При вентрикулярном генезе отмечаются предсердно-желудочковая диссоциация, изменение желудочкового комплекса и ретроградный зубец Р. Нарастание кратности и продолжительности приступов ПТ служит неблагоприятным прогно­стическим признаком. Терапия приступа суправентрикулярной ПТ заключается в использова­нии бета-адренолитиков (анаприлин, обзидан в дозе 0,1 мг/кг/сут в 3-4 приема). Препаратом выбора остается дигоксин (20 мг/кг/сут) с переводом на поддерживающую дигитализацию (10 мг/кг/сут в 2 приема). В случаях вентрикулярной ПТ дигоксин не применяют, поскольку зто может усугубить тахиаритмию. Предпочтение отдается внутривенному введению лидокаина (1 мг/кг, можно 3-кратно) с последующей поддержкой (1 мг/кг/ч).

Брадикардия

В неонатологии под брадикардией понимают урежение ЧСС у ребенка до 90-100 ударов в минуту. Наиболее часто встречается атриовентрикулярная блокада, в генезе которой могут играть роль такие экстракардиапьные причины, как токсическое действие сердечных гликозидов, гипокапьциемия, инфекционный процесс. При развитии недостаточности кровообра­щения в клинической картине наблюдаются приступы судорог, угнетение сознания. В лече­нии используют атропин, изадрин, проводят симптоматическую терапию по поводу причин аритмии (при интоксикации сердечными гликозидами назначают унитиол, препараты калия). В настоящее время применяют также электростимулирующую терапию.

Недостаточность кровообращения (НК)

Этот симптомокомплекс возникает при нарушении функции сердца и, несмотря на различ­ные этиологические факторы, включает в себя тахикардию, одышку и гепатомегалию. НК мо­жет быть вызвана как кардиальными (врожденный порок сердца, миокардиты, фиброзластоз и др.), так и экстракардиальными (инфекции, тяжелые анемии и т. д.) причинами. Особенно­стью развития НК в неонатальном периоде является ее быстрое прогрессирование при стер­той клинической симптоматике, что может стать причиной летального исхода.

Клиническая картина НК у новорожденного в периоде начальных проявлений стерта. Доволь­но часто отмечается появление одышки во время кормления или при плаче ребенка, аускульта­ция сердца позволяет выявить «фиксированную» тахикардию. Наличие шума с первых дней жизни у новорожденного, при отсутствии дополнительной симптоматики, не расценивается как патологическое состояние и связано, как правило, с постнатальной перестройкой кровообра­щения. Более серьезным симптомом является шум, интенсивность которого нарастает к концу 1-й недели жизни. Развитие НК связано с повышением давления в малом и застое в большом круге кровообращения, что приводит к появлению цианоза. Отмечаются акцентуация II тона над легочным стволом и систолический шум на верхушке сердца, размеры сердца увеличиваются. При прогрессировании застоя в большом круге кровообращения (БКК) компенсаторно увеличи­ваются размеры печени и впоследствии селезенки, появляется отек подкожной клетчатки. В лег­ких аускультативно отмечают наличие хрипов, тоны сердца становятся глухими.

На ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии желудочков, нередко выяв­ляется характер аритмии; рентгенологически отмечается кардиомегапия с признаками за­стоя или отека легких. Эхография позволяет провести топическую диагностику.

Лечение. Прежде всего, ребенку создают комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез), обеспечивают физическую разгрузку, включая перевод на зондовое кормле­ние с ограничением потребления жидкости и электролитов. Оксигенотерапию проводят под контролем газов крови. При развитии застоя в МКК или отеке легких назначают фуросемид (1-3 мг/кг в/в или per os) с мониторингом электролитов крови.

Инотропную поддержку в нео­натальном периоде проводят дигоксином, вводя дозу насыщения в течение 1-1,5 сут, с переводом на поддерживающую дозу - кратность ее введения 2 раза в сутки per os. При диги­тализации следует помнить об индивидуальной чувствительности к препарату, поэтому необ­ходимо вести контроль пульса, урежение которого служит показанием к увеличению длитель­ности интервала между дачей поддерживающей дозы дигоксина.

Следует отметить, что, как и любое патологическое состояние периода новорожденности, НК может быть купирована только при проведении комплексной коррекции гомеостаза (ион­ного, газового и др.).

Кардиомиопатии

Под этим термином в периоде новорожденности понимают состояния, при которых на­блюдается увеличение размеров сердца (кардиомегалия) и развитие сердечной недостаточ­ности различной степени тяжести. Причиной патологического состояния могут стать как ме­таболические нарушения, так и инфекционные агенты, болезни накопления и эндокринные нарушения.

Транзиторная миокардиальная ишемия встречается у большинства новорожденных, ко­торые родились в состоянии асфиксии либо были длительно подвержены влиянию гипоксии.

Клинически отмечается сочетание дыхательных нарушений и цианоза с проявлениями сердечной недостаточности в виде тахикардии, тахипноэ, гепатомегалии и ритма галопа уже в течение первых часов жизни. При выраженном течении последовательно развиваются по­нижение АД, сердечно-сосудистый коллапс и шок. Если не развивается кардиогенный шок, то прогноз благоприятный.

При рентгено- или эхо-исследовании отмечается увеличение размеров сердца и эхографи­чески - регургитация митрального клапана. На ЭКГ - характерное снижение вольтажа ST и персистирующая инверсия зубца Т.

Лечение прежде всего симптоматическое. Проводится дигитализация при параллельной коррекции метаболитных и других нарушений (например, гипогликемии). При развитии сер­дечно-сосудистого коллапса показана интропная поддержка допамином.

Фиброэластоз миокарда - диффузное разрастание фиброзных и эластических волокон, сопровождающееся значительным увеличением размеров сердца и дилатацией его полостей. Фиброэластоз может возникать как изолированное поражение эндокарда и миокарда, так и сочетаться с обструкцией крупных сосудов (аорты). До настоящего времени остается неясным вопрос о генезе заболевания, однако известно, что оно может индуцироваться как генетиче­скими и гипоксическими факторами, так и инфекционными. Некоторые авторы относят забо­левание к проявлениям коллагенозов (диффузных заболеваний соединительной ткани).

Уже с первых часов жизни у ребенка может определяться ритм галопа в сочетании с систо­лическим панапикальным шумом. В тяжелых случаях отмечается резкое нарастание сердеч­ной недостаточности в комбинации с угнетением ЦНС и симптоматикой начальных проявле­ний генерализованного процесса. Довольно часто отмечаются нарушения сердечного ритма.

При электрокардиографии - инверсия зубца Т в I и II отведениях, признаки гипертрофии левого желудочка и его дилатации, при уменьшении фазы изгнания. Диагностически ценны­ми являются ультразвуковое и рентгенографическое исследования.

Объем оказываемой терапии зависит от степени нарушений и носит симптоматический ха­рактер. Следует отметить, что дигитализация может быть сильно растянута по времени (бо­лее 1 года). Прогноз зависит от времени возникновения характерной клинической картины (чем раньше отмечаются проявления фиброэластоза, тем серьезнее прогноз).

Болезнь Помпе (болезнь накопления гликогена, кардиальный гликогеноз) носит генетиче­ский (аутосомно-рецессивный) характер и возникает вследствие дефицита лизосомальных глюкозидаз, в результате чего происходит избыточное накопление гликогена в тканях.

Клинически уже с рождения отмечается синдром угнетения ЦНС (угнетение акта сосания, мышечная гипотония, гиподинамия), дети плохо прибавляют в весе. При аускультации выслу­шивается систолический шум на верхушке, перкуторно - увеличение размеров печени. В ди­намике заболевания отмечается развитие сердечной недостаточности, которая часто служит непосредственной причиной смерти. Довольно характерный симптомокомплекс - одутлова­тое лицо, большой язык, что провоцирует затруднение дыхания.

При данном состоянии не происходит нарушений углеводного обмена, включая тестирование на толерантность к глюкозе. Информативна биопсия скелетных мышц. Рентгенографически

определяются увеличение размеров сердца за счет всех отделов, застойные явления в лег­ких. По данным УЗИ - уменьшение полостей сердца во время систолы. На ЭКГ отмечается изменение зубца Т с укорочением интервала PQ, изменение поляризации.

Лечение симптоматическое. Большинство детей погибает, не достигая 1 -го года жизни.

Гипертрофическая кардиомиопатия у детей матерей с сахарным диабетом характе­ризуется асимметричным увеличением размеров сердца, часто сочетающимся с динамиче­скими изменениями в виде аортального стеноза. Уже с рождения у ребенка могут отмечать­ся дыхательные расстройства с приступами выраженного цианоза. В большинстве случаев выслушивается систолический шум различной интенсивности над аортой. В клинической картине отмечается симптоматика гипогликемии и электролитных нарушений. Эхокардиогра­фия и рентгенологическое исследование позволяют выявить увеличение размеров сердца. Изменения на ЭКГ не характерны, при развитии НК отмечается увеличение левых отделов сердца.

Лечение симптоматическое, направлено прежде всего на поддержание гомеостаза. Боль­шинство авторов с осторожностью относятся к использованию сердечных гликозидов. Прог­ноз благоприятный.

Миокардиты (МК)

В генезе МК у новорожденных большое значение придается вирусной инфекции Коксаки группы В. По времени возникновения различают антенатальные ранние и поздние МК, а так­же ранний (острый) постнатальный миокардит.

МК вирусной этиологии носят бурный характер, сопровождаясь развитием симптомов не­достаточности кровообращения уже к концу 1-й недели заболевания. Начало, как правило, острое, среди полного здоровья, приобретая характер менингоэнцефалита либо генерализо­ванного процесса с выраженными симптомами интоксикации, вегето-висцеральных расстройств в сочетании с невыраженным энтеральным синдромом. Электролитные нарушения не характерны. В динамике отмечается появление нарушений ритма сердца. Крайне небла­гоприятные прогностические признаки - развитие эмбриокардии и асистолии. Часто присое­диняется перикардит. Размеры сердца увеличиваются преимущественно за счет левого же­лудочка.

Электрографические показатели могут сильно не изменяться. Отмечается снижение Т-волны и вольтажа комплекса QRS. Довольно редко наблюдаются нарушения процессов возбуж­дения и проведения. Картина изменений показателей ЭКГ находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Эхокардиоскопическое и рентгенологическое исследования служат дополнительными методами в уточнении тяжести течения процесса.

Лечение направлено прежде всего на купирование проявлений нарушений кровообраще­ния (подбор доз сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов). Необходимо проведе­ние противовоспалительной терапии. Остается спорным вопрос об эффективности использо­вания при МК гормональной терапии. Антибактериальная терапия направлена преимущест­венно на предупреждение развития бактериальной инфекции. Прогноз неблагоприятный: по данным различных авторов, смертность достигает 80%.