Посттравматическая слепота у ребенка. Черепно-мозговая травма у ребенка

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Черепно-мозговые травмы стоят на первом месте среди причин поступления детишек в травматологические отделения больниц. По частоте обращений они опережают даже переломы рук и ног. Связано это с тем, что у маленьких детей нарушен центр тяжести, из-за большого веса головы.

В травматологии принято выделять 3 степени черепно-мозговых травм (ЧМТ), в зависимости от тяжести. Сотрясение головного мозга относится к 1-ой (легкой) степени ЧМТ. 2-я (средняя) степень тяжести – ушиб головного мозга. 3-я (тяжелая) степень характеризуется ушибами головного мозга, с образованием гематом, сдавливанием головного мозга и переломами черепа.

Причинами ЧМТ в младенчестве чаще всего становится халатность родителей. Груднички падают с пеленальных столиков, кроваток, вываливаются из колясок, или ударяются головой во время активных игр (подбрасывания, полеты и т.д.).

Когда кроха начинает ходить, опасностей становится намного больше. Ребенок может упасть с лестницы, горки, балкона. Порой, чтобы получить ЧМТ, малышу достаточно упасть с высоты собственного роста. Детки постарше, получают травмы, осваивая различные виды спорта (велосипед, ролики, коньки, лыжи). Чем непоседливее и беспокойнее ребенок, тем тщательнее за ним нужно следить.

Иногда родителям очень сложно понять, что у малыша ЧМТ, особенно если пострадал новорожденный. Вообще клиническая картина у маленьких деток при получении ЧМТ сильно отличается от взрослой. У младенцев, при получении ЧМТ, обычно появляется тошнота, рвота, обильные срыгивания при кормлении. Кожные покровы бледнеют, появляется испарина, кроха капризничает, отказывается от еды.

У деток постарше ко всему выше перечисленному могут добавиться обмороки. Если малыш уже способен излагать свои мысли, он может жаловаться на головную боль. Важный симптом ЧМТ – посттравматическая слепота. Такая слепота возникает непосредственно после травмы, или через 1-2 часа и проходит самостоятельно в течение дня. Тяжело предположить ЧМТ в случаях, когда возникает так называемый «светлый промежуток». Так обозначают случаи, когда ребенок поначалу чувствует себя хорошо, а затем состояние резко ухудшается. Поэтому, если у вас возникли даже небольшие опасения, что кроха мог получить ЧМТ, незамедлительно везите его в больницу.

В больнице малыша осмотрит травматолог, а при наличии такого специалиста и нейрохирург. При подозрении на ЧМТ назначаются различные диагностические мероприятия. Самый простой и распространенный – рентген черепной коробки, он позволяет выяснить не сломаны ли кости черепа, но о состоянии мозга данных не дает. Для исследования мозга назначаются другие процедуры: электроэнцефалография, нейросонография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, люмбальная пункция.

Главным принципом в лечении ЧМТ является физический и психологический покой. Поэтому малышу лучше лечь в стационар, где за его состоянием будут следить опытные медицинские работники. Ребенку назначат мочегонные средства, чтобы предотвратить или снять отек головного мозга, успокоительные препараты, чтобы обеспечить покой. При головных болях крохе дадут обезболивающие, а при частой рвоте – противорвотные. Позднее малышу назначат витамины и препараты обеспечивающие дополнительное питание мозга. При хорошем и своевременном лечении ребенок довольно быстро восстанавливается после ЧМТ.

Сотрясение мозга является одной из наиболее распространённых травм у взрослых и детей. Из-за падения или удара происходит незначительное повреждение черепа или мягких тканей головного мозга, вследствие чего наблюдается нарушение функций нервных тканей. Но этот процесс обычно не приводит к необратимым последствиям. Как протекает болезнь по этапам, сказать сложно. Многие врачи уверены в том, что при сотрясении происходят нарушения функций клеток нервной системы. Возможно смещение тканей, нарушение связей между мозговыми центрами, недостаточность питания нервных клеток. Вследствие сотрясения возможны незначительные осложнения, которые сложно обнаружить с помощью МРТ. Иногда при сотрясении мозга человек теряет сознание, но не всегда это может заметить. Потеря сознания может длиться от нескольких секунд до нескольких минут.

Причины

Получить травму головного мозга ребёнок может в любом месте: на улице, дома, в детских учреждениях или транспорте.

  • Младенцы по невнимательности родителей могут упасть с пеленального стола, кровати, из коляски.
  • Дети постарше учатся двигаться, поэтому падения для них распространённое явление.
  • Дошкольники и школьники младшего возраста любят лазить по деревьям, лестницам и горкам на детских площадках. Поэтому также не исключены черепно-мозговые травмы.
  • Головной мозг младенца может пострадать от сильных укачиваний.

Симптомы

  • Определить наличие сотрясения у грудных малышей несложно: возможны срыгивания после еды, бледный кожный покров, тошнота и рвота, а также капризное и беспокойное поведение ребёнка с сильными приступами плача.
  • У детей старшего возраста возникает сильная боль в голове и головокружение, изменяется пульс.
  • Ребёнок не может сконцентрировать взгляд и теряется в пространстве.
  • Сразу после падения или удара ребёнок может потерять сознание. Но потеря сознания чаще наблюдается у детей старше одного года. Как распознать ещё - одним симптомом сотрясения мозга у детей является посттравматическая слепота. Она может длиться от нескольких минут до нескольких часов, после чего исчезает без последствий.
  • Некоторые признаки травмы с повреждением головного мозга проявляются лишь через несколько часов после падения или удара.
  • При сотрясении мозга у детей может резко ухудшиться самочувствие, появляется тошнота и рвота, повышается температура.
  • Родителям необходимо знать, что не всегда симптомы сотрясения проявляются сразу после травмы. Поэтому необходимо как можно раньше доставить ребёнка на осмотр к врачу.

Диагностика сотрясения у ребёнка

Как понять, что это сотрясение мозга - у детей это делается таким образом: для постановки диагноза необходим осмотр ребёнка врачом, а также составление анамнеза. Осматривать малыша будет травматолог и невропатолог. Точный диагноз будет поставлен после применения одного из методов обследований. Существует несколько способов оценить вероятность повреждения головного мозга, но обычно врач выбирает один из методов. В этих целях используется компьютерная томография или МРТ, а у детей до 1,5 лет проводится УЗИ. Компьютерная томография позволяет быстро и легко оценить состояние головного мозга после падения или удара. МРТ также помогает выявить сотрясение, но процесс обследования более длительный. И к недостаткам МРТ в качестве метода исследования детского головного мозга относится введение наркоза малышу. Для малышей, у которых окончательно не зажил родничок, проводится УЗИ.

Это поможет вам больше узнать о сотрясении мозга у детей и оказать первую помощь.

Осложнения

Обычно сотрясение мозга проходит без последствий. При своевременной диагностике и лечении, ребёнок быстро поправится. Осложнения обычно возникают в случаях неправильного или несвоевременного лечения.

  • Лёгкая степень сотрясения в дальнейшем может проявляться в виде головных болей.
  • Более серьёзная форма сотрясения может вызвать тяжёлые осложнения, из-за которых может возникнуть эпилепсия.
  • Головные боли могут возникать из-за смены погодных условий.
  • Бессонница, раздражительность, резкая смена настроения - все эти последствия иногда проявляются из-за сотрясения мозга у ребёнка.
  • Возможно возникновение «эффекта повтора». Это означает, что малыш будет испытывать те же симптомы, что и во время травмы.

При возникновении осложнений и резкого ухудшения самочувствия ребёнка, следует немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Лечение

Что можете сделать вы

  • Если ребёнок получил черепно-мозговую травму, необходимо оказать первую помощь и отправить малыша на осмотр к врачу. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем больше шансов избежать последствий и осложнений.
  • До приезда врачей необходимо расположить ребёнка в удобной позе, но не допускать его сна.
  • При открытой ране на голове, следует её продезинфицировать.
  • Если малыш потерял сознание, его необходимо повернуть на бок.
  • При подозрении на сотрясение мозга у ребёнка нельзя давать обезболивающие, а также ограничить активность малыша.
  • Если ребёнок после падения или удара чувствует себя хорошо, но через несколько часов его состояние резко ухудшилось, следует немедленно вызывать «скорую помощь».

Что делает врач

Лёгкое сотрясение мозга лечится обычно дома. В стационаре детей с черепно-мозговыми травмами оставляют в тяжёлых случаях или при подозрении на осложнения. Контроль врачей необходим, чтобы вовремя предотвратить приступы эпилепсии, развитие гематом и отёк головного мозга. По этой причине ребёнок может находиться в стационаре в течение недели. Если после проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии не были обнаружены отклонения или нарушения, ребёнок находится в больнице около 3 дней. Лечение сотрясения у ребёнка заключается в ограничении двигательной активности, назначении мочегонных препаратов и медикаментов с повышенным количеством калия. В некоторых случаях малышу могут назначить успокоительные средства, а также лекарства против аллергии. После проведённого лечения ребёнок нуждается в витаминных комплексах, а также ему необходимо проходить регулярные обследования для предотвращения патологий.

Профилактика

Предотвратить сотрясение мозга у детей не всегда представляется возможным. За младенцами следует внимательно смотреть, не оставлять их одних в комнате, на кровати и пеленальном столе. За детьми постарше следить становиться сложнее. Поэтому необходимо объяснять детям правила безопасного поведения не только дома, но и на улице, в детских садах и школах. И запомните, любое сотрясение мозга у детей требует обращения к врачу - ведь легкого сотрясения не бывает!

По данным эпидемиологических исследований, ежегодно во многих странах число новых случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ) среди детей и подростков достигает 180-200 на 100 тыс. человек. Наиболее распространена легкая ЧМТ (в том числе сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени), на долю которой приходится примерно 80% от всех случаев. Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ составляют около 15% случаев, оставшиеся 5% приходятся на крайне тяжелые ЧМТ, часто заканчивающиеся летальным исходом. Именно ЧМТ является ведущей причиной инвалидизации и смертности среди детей и подростков.

Две основные возрастные группы повышенного риска ЧМТ: до 5 лет, 15-25 лет. При этом абсолютный максимум случаев ЧМТ приходится на вторую возрастную группу и часто связан с употреблением алкоголя и дорожно-транспортными происшествиями. Среди пострадавших с ЧМТ около 70% составляют пациенты мужского пола.

В основу классификации ЧМТ положены характер и степень повреждений головного мозга. К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытой ЧМТ — с переломами костей свода черепа, сопровождающиеся повреждением апоневроза, переломами основания черепа, кровотечением или ликвореей (из носа или уха).

Повреждения головного мозга при ЧМТ делятся на первичные (очаговые и диффузные) и вторичные. К первичным относят повреждения, возникающие в момент воздействия механической энергии (ушибы, размозжения мозговой ткани, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, ушибы ствола мозга и пр.). Вторичные повреждения возникают в результате неблагоприятного воздействия на мозг ряда дополнительных внутри- и внечерепных факторов, которые провоцируют цепь сложных реактивных процессов, усугубляющих тяжесть первичных повреждений.

Основные клинические формы ЧМТ могут быть представлены очаговыми и диффузными поражениями.

  • Очаговые повреждения:
    • ушиб головного мозга;
    • сдавление головного мозга - внутричерепная гематома (эпидуральная, субдуральная);
    • внутримозговое кровоизлияние;
    • субарахноидальное кровоизлияние.
  • Диффузные повреждения:
    • сотрясение головного мозга;
    • диффузное аксональное повреждение;
    • диффузные сосудистые повреждения (включая гипоксически-ишемические).
    • клиническом течении ЧМТ принято выделять следующие периоды:
    • острый: первые 2-10 нед после травмы;
    • промежуточный: от 10 нед до 6 мес;
    • отдаленный: от 6 мес до 2 и более лет.

    При оценке степени тяжести ЧМТ и прогнозировании ее течения учитываются следующие показатели:

    • продолжительность потери сознания в остром периоде травмы;
    • оценка по шкале ком Глазго (ШКГ);
    • длительность посттравматической амнезии;
    • оценка состояния жизненно важных функций, очаговых симптомов в области первичного поражения и дислокационных - по шкале НИИ нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов и соавт., 1998).

    В зависимости от степени тяжести ЧМТ может отмечаться следующая продолжительность потери сознания в остром периоде травмы (R. Appleton, T. Baldwin, 1998):

    • легкая - длительность потери сознания менее 20 мин;
    • среднетяжелая - от 20 мин до 6 ч;
    • тяжелая - от 6 до 48 ч;
    • крайне тяжелая - более 48 ч.

    Между тем у детей, особенно младших возрастных групп, потеря сознания при ЧМТ наблюдается не всегда и даже может отсутствовать при тяжелой травме.

    Для оценки состояния больных с закрытой ЧМТ широко применяется ШКГ (B. Jennett, G. Teasdale, 1981), которая позволяет судить не только о степени тяжести, но также делать прогноз при ЧМТ. Общая оценка по ШКГ рассчитывается путем сложения баллов по каждой из трех групп реакций: открывание глаз, вокализация (или речевая активность), двигательная активность. Для повышения чувствительности и прогностической значимости традиционной шкалы в педиатрической практике предложены возрастные модификации ШКГ для детей до 1 года и для малышей от 1 года до 5 лет; для детей 6-15 лет используется тот же вариант шкалы, что и для взрослых пациентов (А. С. Иова и соавт., 1999). Общая оценка по ШКГ может варьировать от 15 до 3 баллов. Степень тяжести ЧМТ по ШКГ определяется следующим образом (B. Jennett, G. Teasdale, 1981; K. M. Yorkston, 1997):

    • легкая: исходная оценка 13-15 баллов;
    • среднетяжелая: (1) исходная оценка - 9-12 баллов либо (2) исходная оценка - 13-15 баллов, но через 3 дня оценка не достигает 15 баллов;
    • тяжелая: исходная оценка - 3-8 баллов.

    Со времени разработки ШКГ в 1974 г. она широко используется для определения тяжести ЧМТ. Доказано, что с уменьшением общего количества баллов по ШКГ увеличивается вероятность неблагоприятных исходов. При анализе прогностической значимости возрастного фактора было установлено, что он существенно влияет как на летальность, так и на инвалидизацию при ЧМТ. Несмотря на некоторые противоречия, имеющиеся в литературе, установлено, что исходы у детей лучше, чем у взрослых.

    Своеобразие клинического течения и исходов ЧМТ у детей обусловлено тем, что механическая энергия воздействует на мозг, рост и развитие которого еще не закончены. Благодаря высокой пластичности развивающегося мозга у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход, в том числе и после тяжелых клинических вариантов ЧМТ. Между тем даже легкие ЧМТ в детском возрасте не всегда проходят бесследно. Так, показано, что в отдаленном периоде после перенесенного сотрясения головного мозга (в интервале от 6 мес до 3 лет) не менее чем у 30% пациентов детского возраста формируется комплекс нарушений, обозначаемый как посткоммоционный синдром.

    Основные проявления посткоммоционного синдрома:

    • церебрастенические симптомы - быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, тревожность, раздражительность, трудности засыпания;
    • головные боли, головокружения, периодически сопровождающиеся тошнотой;
    • умеренно выраженные нарушения координации движений при исследовании неврологического статуса;
    • когнитивные нарушения (со стороны внимания, памяти), сопровождающиеся трудностями, связанными с обучением в школе.

    Не вызывает сомнения тот факт, что ЧМТ средней и тяжелой степени приводят к более серьезным последствиям. При этом необходимо иметь в виду, что последствия ЧМТ могут проявиться не сразу, а оказаться отсроченными. Если ЧМТ влияет на нормальный ход процессов развития мозга, то в результате она отражается и на формировании личности ребенка, его когнитивном и эмоциональном развитии, школьном обучении, формировании социальных навыков. Выраженность психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ в значительной мере определяется исходной степенью тяжести травмы.

    Клинические проявления последствий ЧМТ

    Ранее считалось, что восстановление нарушенных функций после перенесенной ЧМТ у детей и подростков происходит в более полном объеме, нежели у взрослых. Полагали также, что чем младше возраст, в котором произошла ЧМТ, тем значительнее вероятность полного регресса неврологических расстройств. Тем не менее результаты целенаправленных исследований оказались не столь оптимистичными (J. R. Christensen, 1996). Выживаемость после тяжелых ЧМТ среди пациентов детского возраста действительно выше, чем среди взрослых, но существует вероятность появления отсроченных клинических симптомов. Действительно, постепенно стало очевидно, что в отдаленном периоде среднетяжелых и тяжелых ЧМТ у многих детей сохраняются резидуальные неврологические расстройства.

    Среднетяжелые ЧМТ обычно сопровождаются преходящими неврологическими расстройствами, лишь в некоторых случаях они оказываются стойкими (J. R. Christensen, 1996). Исходы тяжелых ЧМТ, по данным литературы, варьируют довольно широко.

    J. D. Brink. (1980) и соавторы изучали последствия тяжелых и крайне тяжелых ЧМТ у 345 детей и подростков в возрасте до 18 лет. Продолжительность комы в остром периоде ЧМТ составляла более 24 ч с медианой 5-6 нед. В отдаленном периоде ЧМТ 73% пациентов самостоятельно передвигались и полностью обслуживали себя, 10% имели ограничения в передвижении и оставались частично зависимыми в обслуживании, у 9% восстановилось сознание, но сохранялась полная зависимость от окружающих. В работе J. F. Kraus и соавторов (1987) было показано, что при оценке 3-4 балла по ШКГ в остром периоде ЧМТ у 100% детей формируется как минимум умеренная инвалидизация, при оценках в диапазоне 5-8 баллов — у 65% обследованных.

    Двигательные нарушения

    Парезы или плегии конечностей в отдаленном периоде ЧМТ у детей встречаются довольно редко. Нередко при сохранности мышечной силы обследование позволяет обнаружить снижение скорости выполнения движений (D. Chaplin et al., 1993). Нарушения координации движений, напротив, наблюдаются у многих детей, перенесших ЧМТ (J. R. Christensen, 1996).

    Хотя восстановление двигательных функций в отдаленном периоде закрытой ЧМТ у детей во многих случаях бывает удовлетворительным, в ходе неврологического обследования даже незначительные двигательные нарушения считаются патологией. Резидуальные двигательные нарушения сказываются не только на общей двигательной активности и успехах в занятиях физкультурой и спортом, но также на отношении к ребенку сверстников. При негативном отношении со стороны сверстников у ребенка, перенесшего ЧМТ, развиваются нарушения социальной адаптации.

    Когнитивные нарушения

    Выраженность когнитивных нарушений в отдаленном периоде ЧМТ также определяется исходной степенью ее тяжести. Ряд нарушений высших психических функций обусловливается специфической локализацией поражений, в частности преимущественным поражением при ушибах мозга лобных и височных долей. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ЧМТ, часто затрагивают такие сферы психической деятельности, как память, внимание, скорость переработки поступающей информации, а также обеспечиваемые префронтальными отделами больших полушарий мозга управляющие функции (планирование, организация, принятие решений). Тем не менее во многих случаях резидуальные расстройства формируются вследствие диффузного вовлечения коры и повреждения аксиальных структур головного мозга, которые модулируют функциональную активность коры. Именно сочетанное поражение локальных зон коры головного мозга, аксиальных и подкорковых образований приводит к развитию нарушений памяти, внимания, регуляции уровня психической активности, эмоций и мотиваций.

    Речевые расстройства

    Непосредственно после закрытой ЧМТ у детей нередко наблюдаются речевые и двигательные нарушения, которые со временем в значительной степени регрессируют. Довольно часто встречаются дизартрии (бульбарная или псевдобульбарная), в некоторых случаях наблюдаются моторная афазия, а также нарушения контроля дыхания, сопровождающиеся преходящими заиканием, шепотной или монотонной речью. Среди особенностей речи в отдаленном периоде ЧМТ могут отмечаться ее замедленный темп, затруднения при подборе слов, бедность активного словаря с дополнением собственной речи мимикой и жестами, в некоторых случаях — трудности, связанные с пониманием длинных и сложных высказываний.

    Трудности при обучении в школе

    Травматические повреждения определенных корковых центров могут приводить к возникновению специфических трудностей, связанных с формированием навыков чтения (дислексии), письма (дисграфии) или счета (дискалькулии), но подобные случаи встречаются не так часто. У большинства детей приобретенные до ЧМТ школьные навыки сохраняются либо обретаются вновь. Тем не менее во многих случаях возможно формирование школьной дезадаптации, обусловленной возникшими вследствие ЧМТ когнитивными, речевыми нарушениями, а также эмоциональными и поведенческими трудностями. У многих детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ отмечаются следующие затруднения, связанные с обучением в школе:

    • Приобретаемые знания имеют неоднородный и отрывочный характер.
    • На уроках в школе ребенок с трудом включается в выполнение заданий, плохо справляется с ними.
    • Наблюдаются нарушения внимания во время занятий, отмечаются затруднения, связанные с запоминанием.
    • Ребенок неаккуратен, не доводит начатое дело до конца, не организован.
    • Ребенок не может эффективно использовать помощь окружающих для того, чтобы завершить выполнение задания, работы.
    • Ребенок испытывает затруднения, когда речь идет о применении информации и навыков, а также в формулировании выводов, обобщений.

    Эмоциональные и поведенческие нарушения у детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ трудно разграничить, поскольку они тесно связаны между собой. Травматическая церебрастения характеризуется преобладанием в клинической картине выраженной утомляемости и раздражительности, иногда достигающей аффективной взрывчатости; на этом фоне нередко возникают истерические, неврастенические, ипохондрические или депрессивные симптомы. Часто отмечаются двигательная расторможенность, импульсивность, неспособность придерживаться инструкций и справляться с теми или иными заданиями, отказ от их выполнения. При попадании ребенка или подростка в сложные жизненные обстоятельства остаточные явления после травматических поражений головного мозга служат предрасполагающим фактором к возникновению психогенных или невротических расстройств, являются благоприятной основой для патологического формирования личности. Эмоциональные и поведенческие нарушения в отдаленном периоде ЧМТ затрудняют социальную адаптацию.

    Поведенческие нарушения в отдаленном периоде ЧМТ:

    • вспышки раздражения, эпизоды агрессивного поведения;
    • импульсивность; может наблюдаться двигательная расторможенность;
    • эмоциональная лабильность, колебания настроения;
    • утрата мотивации, заинтересованности в достижении хороших результатов при выполнении тех или иных заданий и дел;
    • замкнутость, нерешительность, необщительность;
    • зависимость от других: ребенок не может постоять за себя;
    • неспособность оценить в полной мере результаты своих действий и корректировать свое поведение;
    • недостаточный самоконтроль и неправильная самооценка, что влечет за собой затруднения при общении с окружающими.

    Посттравматическая эпилепсия представляет собой одно из наиболее серьезных последствий ЧМТ, перенесенной в детском и подростковом возрасте. Посттравматическая эпилепсия развивается после открытой ЧМТ — 50% случаев. Среди них у 2/3 больных начало эпилепсии наблюдается в течение первого года после ЧМТ, у 90% — в течение 5 лет после травмы, (включая первый год жизни), еще у 7% пациентов эпилепсия развивается через 10-15 лет после ЧМТ. Максимальный риск развития посттравматической эпилепсии отмечен у пациентов с очаговой неврологической симптоматикой и массивным поражением ЦНС в результате тяжелой ЧМТ.

    В 70-80% случаев уже первые эпилептические приступы сопровождаются судорогами генерализованного характера (G. M. Fenichel, 1997).

    После закрытой ЧМТ посттравматическая эпилепсия встречается реже (G. M. Fenichel, 1997). В течение 5 лет эпилепсия развивается у 11,5% пациентов после тяжелой ЧМТ (ушиб мозга, внутричерепное кровоизлияние) и у 1,6 % — после ЧМТ средней степени тяжести.

    По результатам обследования (Н. Н. Заваденко, А. И. Кемалов, 2003) 283 детей и подростков в возрасте от 6 до 14 лет, в отдаленном периоде закрытой ЧМТ (среднетяжелой и тяжелой) развитие эпилепсии было отмечено у 18 человек. Среди них: у 16 детей возникновение приступов (по типу вторично-генерализованных) отмечено в сроки от 4 до 12 мес, после перенесенной закрытой ЧМТ; в двух случаях в те же сроки закрытая ЧМТ спровоцировала дебют идиопатических (наследственно обусловленных) форм эпилепсии — детской абсансной эпилепсии (у мальчика 7 лет) и идиопатической эпилепсии с изолированными генерализованными судорожными приступами (у мальчика 10 лет).

    Таким образом, посттравматическая эпилепсия относится к симптоматическим формам эпилепсии. Для нее характерны те же особенности, что и для группы симптоматических эпилепсий в целом (А. С. Петрухин, К. Ю. Мухин, 2000), а именно:

    • широкий возрастной диапазон начала заболевания;
    • наличие изменений в неврологическом статусе;
    • часто встречающееся снижение когнитивных функций;
    • выявление региональных паттернов на ЭЭГ;
    • структурные изменения в мозге при нейровизуализации;
    • часто встречающаяся резистентность к антиэпилептической терапии, что обусловливает необходимость применения производных вальпроевой кислоты в лечении многих пациентов.

    Лечение психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков

    Терапевтические и реабилитационные мероприятия в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков должны интенсивно проводиться как в первые 12 мес после ЧМТ, когда от их применения правомерно ожидать наиболее значительных результатов, так и в дальнейшем, с учетом продолжающихся процессов морфофункционального созревания ЦНС и высокой пластичности развивающегося мозга. Эти мероприятия должны носить комплексный характер и включать методы психолого-педагогической, логопедической коррекции, психотерапии, лечебной физкультуры, а также медикаментозное лечение. Для преодоления когнитивных и речевых нарушений применяются препараты ноотропного ряда. При посттравматической эпилепсии показан длительный прием антиконвульсантов. С целью профилактики головных болей, в зависимости от ведущих механизмов их патогенеза, рекомендуются курсы сосудистых, дегидратационных препаратов или антиконвульсантов. При аффективных расстройствах и нарушениях поведения назначаются антидепрессанты и нейролептики, но высокой терапевтической эффективностью при этих состояниях обладают также антиконвульсанты, особенно вальпроаты (препараты вальпроевой кислоты и вальпроата натрия). В частности, вальпроаты уменьшают агрессивность и раздражительность, оказывают нормотимическое действие, сглаживают выраженность аффективных колебаний.

    Положительное действие ноотропных препаратов в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков проявляется в улучшении общего самочувствия, регрессе головных болей, церебрастенических проявлений. В неврологическом статусе наблюдается уменьшение выраженности двигательных нарушений, особенно в координаторной сфере, при психологическом обследовании — улучшение показателей памяти, внимания, других высших психических функций. Длительность курсов лечения ноотропами у пациентов данной группы должна составлять не менее 3-4 нед. Эти препараты назначаются в первую половину дня, что связано с их психостимулирующим действием. В первые дни приема рекомендуется постепенное наращивание дозы. При наличии ликвородинамических нарушений терапию ноотропами дополняют назначением дегидратационных средств. У пациентов с посттравматической эпилепсией до применения ноотропов необходимо достичь полного контроля над приступами в течение 4-6 мес (не менее) на фоне постоянного приема антиконвульсантов.

    При лечении посттравматической эпилепсии к числу базовых противоэпилептических средств относят вальпроаты (конвулекс, депакин, конвульсофин). Их длительное назначение в стабильных терапевтических дозах направлено на предупреждение повреждений нейронов, связанных с повторными эпилептическими приступами. На развитие нейронального повреждения будут указывать: повторяющиеся эпилептические приступы, снижение когнитивных функций, расстройства поведения у больного, наличие нарушений на электроэнцефалограмме и структурных изменений при нейровизуализации. Поэтому важным направлением в лечении психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ является нейропротекция, подразумевающая антиэпилептическую направленность терапии в сочетании с функциональной и метаболической защитой мозга. Нейропротекторные свойства вальпроатов подтверждаются следующими особенностями действия:

    • широкий спектр противоэпилептической активности (по сравнению с другими антиконвульсантами);
    • сохранение эффективности при терапии поддерживающими дозами (часто - относительно низкими);
    • применение вальпроатов не приводит к учащению приступов;
    • применение вальпроатов не провоцирует новых клинических проявлений приступов;
    • отсутствие специфических когнитивных нарушений в процессе терапии;
    • отсутствие побочных эффектов в эмоциональной сфере;
    • нормализация электрической активности мозга;
    • улучшение качества жизни пациентов.

    Ориентировочные суточные дозы при терапии вальпроатами составляют 15-45 мг/кг. Специальные формы, удобные для применения при лечении детей и подростков, разработаны для препарата конвулекс (). Так, детям младшего возраста назначаются капли для приема внутрь (с содержанием 10 мг вальпроата натрия в одной капле) или сироп (с содержанием 50 мг вальпроата натрия в 1 мл).

    Уменьшение числа приемов препарата до 1-2 раз в сутки может быть достигнуто при применении таблеток пролонгированного действия, содержащих по 300 и 500 мг вальпроата натрия.

    Своевременное обращение к неврологу и проведение рациональной медикаментозной терапии позволяют добиться существенного улучшения состояния детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ. Однако одной лекарственной терапии для преодоления последствий ЧМТ бывает недостаточно. Все дети, перенесшие ЧМТ, нуждаются в обследовании у психолога с целью выявления возможных нарушений высших психических функций. Нередко данные нарушения бывают негрубыми, но даже в этих случаях они могут оказывать негативное влияние на успешность обучения в школе и поведение ребенка. Следовательно, помощь детям, перенесшим ЧМТ, всегда должна носить комплексный характер.

    Литература
    1. Заваденко Н. Н., Кемалов А. И. Пептидергические ноотропные препараты в лечении последствий закрытой черепно-мозговой травмы у детей //Вестник практической неврологии. - 2003. - № 7. - С. 44 - 50.
    2. Иова А. С., Гармашов Ю. А., Щугарева Л. М., Паутницкая Т. С. Особенности нейромониторинга при коматозных состояниях у детей (шкала комы Глазго - С.-Петербург и ее возрастные особенности). Лучевая диагностика на рубеже столетий. - СПб., 1999. - С. 45-48.
    3. Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А. и др. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. - М., 1998. - Т. 1. - 549 с.
    4. Петрухин А. С., Мухин К. Ю. Эпилептология детского возраста. - М., 2003. - 624 с.
    5. Appleton R., Baldwin T. Management of brain-injured children. New York, Oxford University Press. 1998: 257.
    6. Brink J. D., Imbus C., Woo-Sam J. Physical recovery after severe closed head trauma in children and adolescents// J. Pediatrics. 1980; 97: 721-727.
    7. Chaplin D., Deitz J., Jaffe K. M. Motor performance in children after traumatic brain injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 1993; 74:161 - 164.
    8. Christensen J. R. Pediatric Traumatic Brain Injury. In: Developmental Disabilities in Infancy and Childhood. 2-nd ed. Eds. A. J.Capute, P. J.Accardo, Baltimore. 1996: 245 - 260.
    9. Fenichel G.M. Clinical Pediatric Neurology. A signs and symptoms approach. 3-rd ed. Philadelphia, B. Saunders Company. 1997: 407.
    10. Jennett B., Teasdale G. Management of head injuries. Philadelphia, F. A. Davis Co. 1981: 258 - 263.
    11. Kraus J. F., Fide D., Conroy C. Pediatric brain injuries: the nature, clinical course and early outcomes in a defined United States" population. Pediatrics. 1987; 79: 501 - 507.

    Н. Н. Заваденко, доктор медицинских наук, профессор
    А. И. Кемалов, Л. С. Гузилова
    В. Е. Попов,
    кандидат медицинских наук
    М. И. Лившиц, кандидат медицинских наук
    Е. В. Андреева, кандидат медицинских наук

    РГМУ, Москва
    Морозовская детская клиническая больница, Москва

  • Ретинопатия – это серьезное поражение глазных сосудов, впоследствии чего нарушается кровоснабжение в сетчатке глаза.

    В последствии этого происходит ее дистрофия, а зрительный нерв испытывает при этом атрофию, такое поражение может привести к такой более тяжелой патологии, как слепота.

    О заболевании

    Термин ретинопатия и характеристика этой патологии впервые стали использовать в 1910 году.

    В то время под понятием ретинопатия понималась внезапная слепота, которая чаще всего была вызвана черепно-мозговой травмой, с присутствием пятен кровоизлияний и белизны на сетчатке глаз.

    Позже было выявлено появление ретинопатии и после некоторых других видов травм и установлена связь с нетравматическими заболеваниями.

    Ретинопатия является распространенным заболеванием, которое с каждым годом начинает беспокоить все большее количество населения.

    В настоящее время в медицине различают несколько форм этого заболевания.

    Первичные ретинопатии

    Означают различную по своему происхождению патологию сетчатки глаз, не связанной с процессом воспаления.

    В первичной ретинопатии выделяют следующие формы:

    1. Центральная серозная ретинопатия – болезнь, при которой ухудшается зрение, обычно временно. Чаще всего поражается только один глаз. Данная форма встречается в основном у мужчин от 20 до 40 лет, которые не имеют никаких телесных заболеваний.

    Для лечения чаще всего назначают лазерную коагуляцию сетчатки. Так же терапия этой формы ретинопатии строится на укреплении глазных сосудов, улучшение микроциркуляции, снижение отека в сетчатке. Кроме того, применяют лечебное воздействие кислородом.

    В большинстве случаев, а это около 80%, при своевременном обращении к специалисту и получении нужного лечения отслойку можно остановить, а также восстановить зрение до исходного состояния.

    2. Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия – недуг с образованием плоских субретинальных образований серо-белого цвета, а при обратном их развитии происходит формирование участков депигментации. Болезнь обычно поражает сразу оба глаза.

    • отек в сосудах;
    • извитость;
    • расширяются вены;
    • случается отек ДЗН;
    • помутнение в глазах;
    • ухудшение центрального зрения;
    • образуются скотомы.

    Лечение пигментной эпителиопатии обычно используется консервативное. В качестве основных медикаментозных препаратов прописывают сосудорасширяющие средства, например, пентоксифиллин.

    Так же назначаются ангиопротекторы, например, солкосерил, ретробульбарные инъекции, кортикостероиды, кислородотерапию.

    3. Наружная экссудативная ретинопатия, или по-другому болезнь Коутса, подразумевает накопление под сосудами сетчатки экссудат, или выпот, геморрагий, холестерина.

    Изменения происходят на внешней части глазного дна. В зону риска этого заболевания попадают в основном молодые мужчины. Поражается обычно при этом один глаз. Болезнь медленная, но прогрессирующая.

    Лечение проводится с помощью лазерной коагуляции сетчатки и кислородом. Болезнь нужно начать лечить сразу же как о ней стало известно, иначе может произойти отслойка сетчатки глаза, развиться иридоциклит и глаукома.

    Стоит отметить, что причины, по которым возникают первичные формы ретинопатии, до сих пор точно не известны. Лица, которые заболевают этими видами заболеваний обычно не имеют серьезных патологий, но пациенты отмечают, что перед этим у них часто наблюдались эмоциональные стрессы, а также частые головные боли похожие на мигрень.

    Вторичные ретинопатии

    Разрушение сетчатки, которое развивается из-за влияния различных заболеваний.

    Во вторичных формах выделяются следующие виды:

    1. Гипертоническая ретинопатия – происходит спазм мелких артерий глазного дна, а в дальнейшем эластофиброз или гиалиноз их стенок. Заболевание считается достаточно серьезным, при котором может значительно снизиться зрение, а также может развиться слепота.

    • различные изменения мелких артерий и венул сетчатки;
    • уплотнение в сосудистых стенках;
    • ухудшение зрения;
    • скотомы;
    • отек ДЗН;
    • экссудации;
    • отслойка сетчатки.

    Лечение этого вида ретинопатии обычно строится на устранение проблем с гипертоний. В качестве основной терапии используются антикоагулянты, кроме того проводится витаминотерапия. Врач может также назначить лечение путем воздействия кислородом, или по-другому оксигенобаротерапию, или лазерную терапию сетчатки.

    2. Атеросклеротическая ретинопатия – происходит из-за возникновения атеросклероза, распространенного заболевания, при котором происходит отложение атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

    Причиной выступает атеросклероз.

    Симптомы атеросклеротической ретинопатии:

    Лечение заключается в лечении самого атеросклероза. Терапия атеросклероза проводится с помощью дезагрегантов, антисклеротических и сосудорасширяющих медикаментозных средств, ангиопротекторов и мочегонных средств. В некоторых случаях назначают электрофорез.

    3. Диабетическая ретинопатия – патология, которая является последствием сахарного диабета первых двух типов.

    • длительность заболевания диабетом;
    • повышенное содержание сахара в крови;
    • нефропатия;
    • гипертония;
    • ожирение;
    • высокий уровень липидов в крови;
    • анемия.

    Лечение проходит одновременно под контролем двух врачей – эндокринолога и офтальмолога. При этом важно контролировать сахар в крови, своевременно принимать медикаменты для диабетиков, витамины, антиагреганты, ангиопротекторы, средства, которые улучшают микроциркуляцию. Иногда назначают лазерную терапию.

    4.Ретинопатия при патологии крови – возникает при различных заболеваниях в системе кроветворения.

    Симптомы при этом следующие:

    • тромбоз в венах сетчатки;
    • отек ДЗН;
    • расширение сосудов;
    • различные кровоизлияния;
    • отслойка сетчатки;
    • вены становятся извилистыми;
    • скопление выпот;
    • микроаневризмы.

    Лечение этой формы ретинопатии заключается в лечении самой причины патологии.

    5. Травматическая ретинопатия – связана с резким сдавливанием грудной клетки, из-за которого случается спазм мелких артерий, в тканях сетчатки формируется гипоксия. После травмы могут в сетчатки развиться кровоизлияния и различные органические изменения. Данный вид ретинопатии обычно приводи к истощению зрительного нерва.

    Причинами травматической ретинопатии обычно являются различные травмы, при которых сдавливается грудная клетка и повреждается глазное яблоко.

    Лечение этой формы ретинопатии проводится витаминами, первоочередно лечится гипоксия глазных тканей, используется кислородотерапия.

    Ретинопатия недоношенных

    Отдельный вид заболевания, который тщательно исследуется не только в офтальмологии, но и в педиатрии. Форма офтальмологической патологии, которая встречается у недоношенных детей, и связана с тем, что сетчатка глаза не успевает развиться.

    Новорожденные, которые попадают в группу риска по заболеванию ретинопатией, должны быть обследованы специалистом через 3 или 4 недели после рождения с повторным обследованием через каждые 2 недели пока сетчатка полностью не сформируется.

    Лечение

    Положительным моментом в заболевании ретинопатией новорождённых является то, что может произойти самопроизвольное излечение, поэтому чаще всего лечение не назначается, а за развитием ребенка просто наблюдают.

    В некоторых случаях все-такие проводят лазерную коагуляцию или криоретинопексию, а при неэффективности этих методов осуществляют склеропломбировку или витрэктомию.

    Лечение ретинопатии народным методами

    В большинстве случаев, ретинопатию вылечить народными методами не возможно. При чем, если долго не обращаться к специалисту, а заниматься самолечением, то заболевание может только усилиться, или привести к серьезным негативным последствиям.

    Но в некоторых ситуациях, лечение ретинопатии народными методами может поспособствовать уменьшению проявления симптомов.

    Собрать свежие листья крапивы и хорошо их промыть под прохладной или теплой водой. Отжать сок с помощью соковыжималки или мясорубки (из получившейся мякоти выжать руками). 1 стакан такого сока нужно принимать каждый день.

    Показания к применению сока из крапивы – диабетическая ретинопатия.

    Настой цветков календулы

    Способ приготовления и применения:

    Цветки календулы залить водой и настаивать 3 часа. Принимать настой нужно 4 раза в день по пол стакана.

    Сок алоэ очень полезен для глаз. Все благодаря его составу. В растении присутствуют такие полезные витамины, как В1, 2, 3 и 6, витамин А, С, Е, В-каротин, холин, а также фолиевая кислота. Благодаря этим активным веществам в глазах нормализуется метаболизм. Закапывать рекомендуется по две или три капельки в каждый глаз перед сном.

    Профилактика

    Профилактика ретинопатии при каждой форме этого офтальмологического заболевания своя. При формах первичной ретинопатии важно избегать разных эмоциональных переживаний, стрессов. При первых симптомах необъяснимой головной боли нужно обращаться к специалисту.

    Таким образом, можно предупредить развитие ретинопатии.

    При вторичных формах ретинопатии важно предупредить причину, по которой она появилась. В данном случае причиной выступают – гипертонические болезни, атеросклероз, диабет, заболевания крови, а также стоит избегать различных травмоопасных ситуаций.

    К тому же, больным с диагнозом ретинопатия важно правильно и полноценно питаться. В питание обязательно нужно употреблять продукты, богатые витаминами А, В, С, Е, Р, РР и фолиевую кислоту, так как эти вещества способы поддержать нормальную работу глаз и сетчатки. Кроме того, стоит включить в рацион продукты и витамины, содержащие такие элементы, как Сu, Cr, Zn, Se, поскольку именно они входят в состав ткани глаз и помогают улучшить в них обмен веществ.

    Прогноз

    Прогноз ретинопатии при своевременном лечении хороший, и даже можно излечить заболевание полностью, восстановить зрение. Особенно благоприятен прогноз для первичных форм.

    Для вторичных форм прогноз не так утешителен. При гипертонической возможно значительное ухудшение зрения, а также может развиться слепота. При атеросклеротической патологии может атрофироваться зрительный нерв. Диабетическая может послужить развитию таких патологий, как гемофтальм, катаракта, отслойка сетчатки, а впоследствии слепота. Травматическая и ретинопатия, связанная с кровотворением, также могут серьезно повлиять на зрение и спровоцировать слепоту у больного.

    Ретинопатия недоношенных представляет собой угрозу только в самых редких случаях. В основном она проходит сама и не приносит осложнений. Но иногда может возникнуть: близорукость, косоглазие, глаукома, отслойка сетчатки, плохое зрение.

    Подведем итоги

    1. Ретинопатия – это заболевание сетчатки глаз, котором может возникнуть у любого человека, но в основном наблюдается у мужчин и недоношенных детей.
    2. Существуют 3 вида ретинопатии: первичные, вторичные и ретинопатия недоношенных новорожденных.
    3. Причины возникновения первой формы ретинопатии заключатся в эмоциональных стрессах и сильных головных болях.
    4. Вторичные ретинопатии всегда возникают вследствие каких-либо заболеваний человека.
    5. Третий вид ретинопатии можно встретить только у новорожденных детей, чаще всего недоношенных, потому что у них не успевает сформироваться сетчатка глаз.
    6. Ретинопатия представляет собой серьезное заболевание, если его не лечить то могут быть очень тяжелые последствия, вплоть до слепоты.
    7. Лечение и симптомы ретинопатии зависят от конкретной ее формы.
    8. Профилактика ретинопатии – самый верный способ избежать болезни и не повторить рецидивов.

    Видео в тему

    Предлагаем посмотреть следующее видео:

    Помогла статья? Возможно, она поможет и вашим друзьям! Пожалуйста кликните по одной из кнопок:

    Закупорка сосудов глаза или посттромботическая ретинопатия: первая помощь, лечение, ограничения после

    Закупорка кровяным сгустком центральных сосудов сетчатой оболочки глаза приводит к нарушению кровотока, дистрофии и последующей атрофии глазного нерва. Такая патология относится к невоспалительным поражениям сетчатки и может привести к утрате зрения. Посттромботическая ретинопатия чаще односторонняя, развивается на фоне нарушения обменных процессов, свойств крови, иммунного ответа организма.

    Причины развития посттромботической ретинопатии

    Образование внутрисосудистого тромба в артериях или венах сетчатки происходит при таких заболеваниях:

    • первичная или вторичная артериальная гипертензия,
    • атеросклеротические сосудистые изменения,
    • диабетическая ангиопатия,
    • нарушение ритма сердечных сокращений,
    • бактериальный эндокардит,
    • аутоиммунные процессы,
    • повышенная свертывающая активность крови,
    • перенесенное воспаление,
    • хронические инфекции,
    • сдавление сосудов опухолью,
    • глаукома,
    • травма.

    А здесь подробнее о венозном застое в ногах.

    Симптомы патологии сетчатки глаза, в т.ч. с макулярным отеком

    Если тромбом перекрыта артерия сетчатки, то нарушение питания кровью приводит к острой гипоксии и внезапной утрате зрения. Если закупорка произошла в одной из ветвей, то выпадает одно поле зрения. При этом характерно безболевое течение заболевания.

    Это состояние сопровождается такими признаками:

    • снижение зрения, постепенно прогрессирующее на протяжении недели,
    • прямые линии воспринимаются изогнутыми,
    • окружающие предметы окрашены в розоватый цвет,
    • симптомы имеют цикличность появления, по утрам зрение хуже.

    Если отек не рассасывается, то в пораженной зоне начинается ускоренный рост новых сосудов, что приводит к необратимому понижению возможности четко видеть.

    Методы диагностики

    Для постановки диагноза и определения стадии болезни используют данные таких методов обследования:

    • Офтальмоскопия

    Офтальмоскопия. При закупорке артерии глазное дно бледное, особенно в центральной части, на этом фоне хорошо видны неизмененные вены.

    При венозном тромбозе отмечаются переполнение венозной сети темной кровью, очаги кровоизлияний в виде «раздавленного помидора», отечность сетчатой оболочки.

  • Измерение остроты зрения по таблице или поднесенным к лицу пальцам руки.
  • Ангиография для определения степени перекрытия сосудов и его локализации.
  • Замер внутриглазного давления.
  • Биомикроскопия для выявления помутнения стекловидного тела, изменений радужки глаза.
  • Оптическая когерентная томография – наиболее информативный способ оценить состояние тканей глаза на послойных срезах.
  • УЗИ в виде дуплексного сканирования сосудов позволяет установить наличие опухолей, участков внешнего сдавления сосудов.
  • Смотрите на видео о диабетической ретинопатии, симптомах и лечении заболевания:

    Лечение посттромботической ретинопатии

    Целью терапевтического воздействия является восстановление кровообращения в пораженном глазу, снятие отека сетчатой оболочки и рассасывание кровоизлияния.

    Массаж как экстренная помощь

    Если со времени закупорки сосудов прошло не более 6 часов, то для стимуляции притока крови по мелким артериям используют такой прием:

    • пациент должен опустить голову,
    • закрыть глаза,
    • слабо надавить на глазное яблоко 3 раза, резко отрывая пальцы,
    • через несколько секунд повторить немного сильнее.

    Медикаментозная терапия

    Для лечения посттромботической ретинопатии используют следующие препараты:

    • антиагреганты и антикоагулянты – Плавикс, Курантил, Гепарин;
    • фибринолитики – Фибринолизин, Стрептокиназа в виде инъекций под глазное яблоко;
    • диуретики – Лазикс;
    • спазмолитики – Риабал, Спазмалгон;
    • ангиопротекторы – Дицинон, Эмоксипин;
    • гипотензивные средства – Нифедипин, Дибазол, Дротаверин;
    • капли в глаза, понижающие давление – Тимолол;
    • кортикостероиды в виде капель и инъекций;
    • витаминные комплексы.

    Лазерная коагуляция

    Проводится при избыточном образовании новых сосудов, она понижает отечность и ликвидирует зоны ишемии, предотвращает пропитывание жидкостью тканей под сетчатой оболочкой. Точечные прижигания располагают в виде подковы вокруг центральной ямки. Процедура длится не более 20 минут, ее проводят на амбулаторном приеме.

    Прогноз для пациента

    Благоприятный исход может быть только при ранней диагностике и прохождении полного курса терапии. Если процесс запущенный, то происходит атрофия зрительного нерва, дистрофия центральной зоны, врастание новых сосудов, повторные кровоизлияния и формирование вторичной глаукомы.

    Жизнь после

    Пациентам, перенесшим тромбоз сосудов сетчатой оболочки, нужно соблюдать ограничения:

    • отказаться от алкоголя и курения,
    • не рекомендуются интенсивные физические нагрузки,
    • следует избегать подъема тяжестей,
    • нельзя совершать дальние полеты самолетом, плавать под водой,
    • запрещается сауна и горячие ванны.

    Профилактика ретинопатии

    Для предотвращения закупорки сосудов сетчатки нужно контролировать свертывающую активность крови, не допускать повышения давления, уровня сахара и холестерина крови. При наличии факторов риска (диабета, атеросклероза, болезней сердца и сосудов) регулярно проходить консультацию окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

    А здесь подробнее об узелковом периартериите.

    Посттромботическая ретинопатия возникает из-за закупорки просвета ретинальных вен или артерий тромбом, что приводит к постепенной или мгновенной утрате зрения. Для постановки диагноза нужно пройти осмотр окулиста и инструментальные методы исследования сетчатой оболочки. Для лечения используют комплекс препаратов, улучшающих кровоток и снимающих сосудистый спазм, отечность тканей.

    Основные правила лечения травматической ангиопатии сетчатки глаза

    Ангиопатия сосудов сетчатки – подразумевает под собой такое состояние, для которого характерно изменение в капиллярах и кровеносных сосудах, на фоне затруднения притока и оттока крови и расстройства нервной регуляции тонуса сосудов. Данное патологическое состояние характеризуется дистонией, парезами сосудов и временными обратимыми спазмами в них. Ангиопатия - результат заболеваний, при которых процесс распространяется на сосуды всего организма. Все эти изменения могут быть обнаружены специалистом- офтальмологом при офтальмоскопии- осмотре глазного дна. Поэтому понятие «ангиопатия сосудов глазного дна» употребляется при различных состояниях.

    Данное заболевание часто приводит к сбоям в питании и функционировании глаз, на фоне этого может прогрессировать близорукость, дистрофия сетчатки.

    Что видно офтальмологу при осмотре?

    Для ангиопатии сетчатки глаза характерны нарушения просвета кровеносных сосудов, они могут быть расширенными, сужеными, извитыми или полнокровными, этот фактор напрямую зависит от первопричины заболевания.Ангиопатия в основном поражает сразу два глаза.

    Медицинский термин «ангиопатия сосудов сетчатки глаза» используется с целью описания различных патологий в сосудах глазного дна. Принято различать определенные виды поражений сосудов сетчатки:

    • гипертоническую;
    • гипотоническую;
    • диабетическую;
    • травматическую (травматическая ретинопатия);
    • юношескую (болезнь Илза).

    Информация о причинах возникновения данного патологического состояния

    Поскольку ангиопатия сетчатки не является самостоятельным патологическим состоянием, то и причин ее возникновения бывает довольно много:

    • Травматические повреждения головного мозга и позвоночника;
    • Расстройства нервной регуляции;
    • Повышенное ВЧД;
    • Артериальная гипертензия;
    • Заболевания крови;
    • Остеохондроз;
    • Пожилой возраст;
    • Интоксикации;
    • Индивидуальные особенности в строении сосудов.

    В данной статье мы рассмотрим такое понятие как ретинопатия, а также травматическую ангиопатию сетчатки.

    Информация о травматической ретинопатии

    Под таким понятием, как ретинопатия следует понимать поражение сетчатки глазного яблока не воспалительного генеза. Основная причина развития ретинопатий- сосудистые нарушения, которые влекут за собой расстройство кровоснабжения сетчатки. Ретинопатия может быть осложнением сахарного диабета, артериальной гипертензии и других системных заболеваний. Довольно часто данное состояние является результатом травматических повреждений глаз.

    Прогрессирование заболевания влечет за собой ухудшение качества зрения и даже его потерю.

    При данном состоянии основной удар приходится на ретинальные сосуды, в результате которого нарушается кровообращение сетчатки, может возникать дистрофия, атрофия зрительного нерва и даже слепота.

    При ретинопатии симптомы слабовыраженные, но при этом у больного перед глазами появляются плавающие пятна(скотомы) и пелена. Довольно часто имеет место прогрессирующее снижение остроты зрения.

    Травматическая ангиопатия - результат различных повреждений шейного отдела позвоночника, головного мозга или резкое сдавливание грудной клетки. Появления ангиопатии сетчатки глаз данном случае связаны с повышением внутричерепного давления на фоне сдавливания сосудов в шейном отделе.

    Клинические проявления ангиопатии по смешанному типу

    признаки ангиопатии сетчатки глаза:

    • Носовые кровотечения;
    • Молнии в глазах;
    • Помутнение или ухудшение зрения;
    • Прогрессирующая близорукость;
    • Дистрофия сетчатки;
    • Потеря зрения.

    Развитие травматической ретинопатии имеет связь связано с резким и внезапным и сдавливанием грудной клетки, в связи с этим наблюдается спазм артериол, отмечается гипоксия сетчатки глаза с выходом транссудата. По истечению некоторого времени после травматического повреждения можно наблюдать органические изменения сетчатки с частыми кровоизлияниями.

    Травматическая ангиопатия очень часто влечет за собой атрофию зрительного нерва.

    На фоне контузии возникают характерные изменения, которые получили имя- Берлиновское помутнение сетчатки. Последствия контузии- с отек глубоких ретинальных слоев и субхориоидальное кровоизлияние, совмещающиеся с выходом в пространство транссудата.

    Иными словами, травматическая ретинопатия - это сотрясение сетчатки, которое возникает вследствие повреждения тонкой решетчатой пластинки зрительного нерва. Во время удара данная пластинка отходит кзади, из-за этого возникает кровоизлияние в сетчатку и отечность диска зрительного нерва.

    Информация о диагностике данного патологического состояния

    Диагностика ретинопатии проводится на основании осмотров специалиста - офтальмолога, кардиолога, невролога и эндокринолога, для постановления диагноза ретинопатия необходимо исследование остроты и поля зрения, офтальмоскопия, биомикроскопия, флуоресцентная ангиография глазного дна, УЗИ глаз, электрофизиологические исследования.

    Основные правила лечения ретинопатий

    Процесс и тактика лечения данного состояния в первую очередь зависит от стадии поражений. принято различать 2 основных направления:

    • Консервативное - витамины, таблетки (Антоциан Комплекс, Окювайт Лютеин), препараты для сосудов в виде капель (Эмоксипин, Тауфон), назначенные специалистом- офтальмологом препараты для улучшения обменных процессов в тканях(Солкосерил) и другие гормональные препараты. Назначение эффективного лечения в каждом конкретном случае – это важный момент и подбирается исключительно высококвалифицированным специалистом, который всегда подбирает препараты для улучшения кровообращения в сосудах, к примеру: вазонит, трентал, пентилин, арбифлекс, солкосерил, эмоксипин.
    • Хирургическое- выбор метода оперативного хирургического вмешательства всегда зависит от стадии заболевания. Как правило проводится лазерная криохирургическая (жидкий азот) коагуляция сетчатки или витрэктомия (удаление стекловидного тела), все эти мероприятия выполняются исключительно опытным хирургом -офтальмологом в специализированных медицинских учреждениях.

    Лечение травматических заболеваний сетчатки: в/в вливание гипертонического раствора хлорида натрия; применение осмотических средств и аскорутина внутрь; в/м инъекции с витаминами и тканевыми препаратами; в дальнейшем назначают ферменты и фибринолитические средства, ГКС (парабульбарные инъекции).

    В качестве лечения травматических ретинопатий подбирается эффективная комплексная терапия, проводятся мероприятия, направленные на борьбу с тканевой гипоксией, назначается лазерокоагуляция сетчатки и гипербарическая оксигенация. При ретинопатии необходимо проводить одновременное лечение и всех смежных заболеваний, проводится терапия вазодилататорами, витаминами, антикоагулянтами, специалист офтальмолог после тщательного осмотра может назначить пациенту различные лекарственные препараты, это могут быть витамины, таблетки (Антоциан Комплекс, Окювайт Лютеин), препараты для сосудов в виде капель (Эмоксипин, Тауфон).

    Данные медицинские препараты способствуют улучшению микроциркуляции непосредственно в сосудах глаз, помогают сохранить зрение и обладают мощным физиотерапевтическим эффектом.

    Выбор эффективного хирургического метода или терапевтическое лечение имеет место только после полного обследования, сдачи всех необходимых анализов у квалифицированного специалиста- офтальмолога. И самое главное – это точная и своевременная диагностика и выбор эффективного способа борьбы с ретинопатией в каждом конкретном случае. Вся информация представлена исключительно для ознакомления, ни в коем случае не занимайтесь самолечением.

    Типы и степени ретинопатии

    Ретинопатия - поражение сетчатой оболочки глазного яблока любого происхождения. Ее код по МКБ-10 H35. Основной причиной являются нарушения сосудов, которые приводят к неправильному снабжению кровью сетчатки, ее дистрофии, омертвлению зрительного нерва и потере зрения.

    Понятием ретинопатия обозначаются различные по природе изменения сетчатки, которые не связаны с воспалением (ретинопатии первичные), а также ее нарушения, которые проявляются при различных заболеваниях (вторичная или фоновая ретинопатия). Первичные ретинопатии разделяют на центральную серозную (отслойка нейроэпителия сетчатой оболочки), острую заднюю многофокусную (образование множества плоских пятен сероватого или белого цвета) и наружную экссудативную (образование под сосудами сетчатки белой или желтоватой жидкости, отложение кристаллов холестерина, кровоизлияния).

    Фоновую ретинопатию у детей и взрослых делят на диабетическую, гипертоническую, травматическую, а также ретинопатию при заболеваниях крови. В отдельную группу выделена ретинопатия недоношенных, которую изучают офтальмологи, а также педиатры.

    Причиной нарушения сетчатки может стать системное заболевание. Что служит возникновением первичных ретинопатий неизвестно. Ретинопатии вторичного типа наблюдаются как осложнение сахарного диабета, гипертонии, почечной недостаточности, системного атеросклероза, патологии кровеносной системы, раннего или позднего токсикоза при вынашивании, травм грудной клетки или органов зрения.

    Признаки и симтомы

    Общим симптомом данной группы заболеваний является нарушения зрения. Поражение сетчатки протекает безболезненно, но при этом появляются такие признаки, как бегающие пятна перед глазами, пелена, активно ухудшается зрение. Нарушению зрения сопутствует кровоизлияние в глазное яблоко или разрастание сосудов, вследствие чего происходит покраснение белка, также меняется цвет зрачка и нарушается его реакция. Патологический процесс может сопровождаться головной болью, головокружением, тошнотой.

    Ретинопатия при сахарном диабете является наиболее частыми и серьезным его осложнением и служит главной причиной слабовидения и слепоты.

    Основные симптомы диабетической ретинопатии:

    • помутнение зрения;
    • появление «мушек» перед глазами;
    • кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело;
    • ухудшение зрения (это симптом последних стадий).

    Травматическая ретинопатия глаза развивается при травмах глаза или грудины. Симптомами является снижение содержания кислорода (гипоксия) сетчатки с выделением отечной жидкости, спазм артериол, посттравматическое кровоизлияние. Последствиями этого могут быть разрушение зрительного нерва, берлиновское помутнение оболочки. Травматическая или посттравматическая ретинопатия может стать следствием атрофии зрительного нерва.

    Посттромботическая ретинопатия развивается через время после того, как произошел тромбоз центральных артерий или вен, питающих сетчатку, который происходит при травме глаза, глаукоме, опухолях зрительного аппарата. Симптомы: острая гипоксия сетчатки, кровоизлияния в ткани сетчатой оболочки, нарушение проходимости сосудов. Как следствие, снижается зрение до полной его потери. В группу риска посттромботической формы нарушения попадают пожилые пациенты, которые страдают гипертонической болезнью, атеросклерозом сосудов, ишемической болезнью и др.

    У детей, рожденных раньше срока, могут возникнуть нарушения сетчатки (ретинопатия недоношенных) из-за недоразвитости структуры глаза.

    Риску развития данного заболевания подвержены дети, рожденные раньше срока с низкой массой тела, а также если у матери имелись воспалительные гинекологические заболевания во время беременности, кровотечения при родах.

    Развитие данной формы болезни условно подразделяется на 3 периода:

    1. В возрасте 0-6 месяцев происходит патологическое нарушение структуры главных сосудов сетчатки, а также ее отслойка и разрывы – активный период.
    2. В возрасте 6 месяцев-1 год могут происходить изменения в стекловидном теле – период обратного развития.
    3. После 1 года жизни формируется близорукость, мутнеет хрусталик, повышается внутриглазное давление – рубцовый период.

    В активном периоде выделяют пять стадий развития, которые могут завершиться выздоровлением. 1-3 стадии характеризуются изменениями сосудистых тканей, стекловидного тела, сетчатки, что приводит к частичной отслойке последней (4 стадия), затем на 5 стадии происходит полная ее отслойка.

    Активный процесс завершается формированием рубцов, которые имеют пять степеней выраженности:

    • 1 степень - небольшие изменения на границе глазного дна;
    • 2 степень - дистрофические изменения в центре;
    • 3 степень - искажение диска зрительного нерва;
    • 4 степень - наличие складок сетчатки;
    • 5 степень – полная отслойка сетчатки.

    При первых двух степенях снижения зрения не наблюдается, далее происходит его резкое ухудшение.Последствиями ретинопатии недоношенных могут стать близорукость, астигматизм, косоглазие, глаукома, катаракта, отслойка сетчатки.

    Диагностика

    При первичном нарушении сетчатой оболочки офтальмолог проводит диагностику офтальмоскопом, исследуя глазное дно и определяет нарушения.При вторичной форме заболевания необходимо обследование у невропатолога, эндокринолога, ведущего терапевта.

    При гипертонической ретинопатии пациенту необходима консультация кардиолога. При диабетическом нарушении кроме стандартной диагностики делают УЗИ глаза, также проводится томография (сканирование лазером).

    Детей, рожденных раньше срока, обследует офтальмолог через 3-4 недели после рождения и далее каждые две недели до полного формирования сетчатки.

    Лечение

    Главным в лечении поражения сетчатки является исключение сопутствующих заболеваний. В зависимости от стадии процесса лечение может быть консервативным (глазные капли), а также хирургическим.

    Консервативное лечение заключается в применении препаратов, назначаемых только окулистом, а при сахарном диабете необходима также консультация эндокринолога. В качестве медикаментозной терапии назначают поливитаминные и гормональные препараты, увлажняющие глазные капли, а также антиоксиданты и средства, снижающие проницаемость сосудов (Антоциан Форте), улучшающие обменные процессы в тканях глаза (Тауфон, Эмоксипин).

    В качестве лечения травматической ретинопатии назначают витамины, проводят борьбу со снижением кислорода в тканях методом применения кислорода под высоким давлением.

    Для лечения ретинопатии у недоношенных детей на первых стадиях необходимо постоянное наблюдение у офтальмолога, так как иногда происходит самопроизвольное выздоровление.

    При лечении поражения сетчатки у пациентов с повышенным сахаром крови препаратами не происходит полного их излечения, но есть возможность замедлить развитие нарушений.

    Распространенным и безболезненным хирургическим лечением является лазерное лечение, которое может быть трех видов:

    1. разделение (коагуляция) кровеносных сосудов.
    2. введение медикаментов в полость глаза.
    3. удаление стекловидного тела.

    Метод коагуляции, который заключается в прижигании отдельных участков, не затрагивая здоровые, проводится при местной анестезии, если болезнь не достигла последних стадий, то возможно сохранить зрение, иначе рекомендуют более решительные методы.

    Профилактика

    Наблюдение пациентов, страдающих поражением сетчатки, окулистом в диспансере является неотъемлемой частью профилактики.

    Важнейшим в профилактике ретинопатии при сахарном диабете является снижение показателя сахара в крови и поддержание его на допустимом уровне.

    Это дает шанс снизить негативное влияние данного заболевания на глаза.

    Профилактикой нарушения сетчатки недоношенных является контроль состояния здоровья женщин из группы риска в течение всего срока беременности. Дети, которые перенесли данное заболевание в раннем возрасте, должны проходить диагностику у окулиста минимум раз в год до 18 лет, а также поддерживать нормальный уровень гемоглобина в крови.

    Важную роль в профилактике играет насыщение организма витаминами и микроэлементами, избегание и своевременное лечение инфекционных заболеваний.

    Что такое ретинопатия?

    В данной статье пойдет речь о ретинопатии. Что такое ретинопатия, какие виды и формы бывают, симптомы и лечение данного заболевания. Ретинопатия - это разрушение ретинальных сосудов. Данное поражение приводит к ухудшению кровообращения сетчатки, что впоследствии приводит к ее дистрофии. При этом велика вероятность истощения зрительного нерва, что приводит к слепоте. Выявление ретинопатии трудоемкий процесс, так как поражение не вызывает болезненных ощущений. Но данная болезнь сопровождается появлением перед глазами сероватых пятен, которые могут плавать и серой пелены, которая может закрывать часть поля зрения. Данные явления могут быть как временными, так и постоянными. Все зависит от степени прогрессирования болезни. Чтобы провести полноценную диагностику ретинопатии, необходимо получить консультации у ряда специалистов, а также нужно провести множество исследований.

    Ретинопатия в офтальмологии

    Офтальмология дает следующее определение ретинопатии - совокупность разных по своему происхождению патологических деформаций сетчатки. При этом данная болезнь не сопровождается воспалительными процессами и поражением сетчатки, вызванные другими заболеваниями глаза. Ретинопатия глаз состоит из двух групп: первичная группа заболеваний и вторичная группа заболеваний.

    Первичная группа заболеваний ретинопатии имеет три подвида происхождений болезни: центральное серозное, острое заднее многофокусное, наружное экссудативное.

    Вторичная группа заболеваний или еще она называется «фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения» заболеваний ретинопатии имеет четыре подвида происхождений болезни: диабетическое, гипертоническое, травматическое, посттромботическая ретинопатия и при заболеваниях крови.

    Первичная группа заболеваний ретинопатии

    Центральная серозная ретинопатия

    До сегодня не известно точное происхождение первичной группы, поэтому данная группа относится к самостоятельным болезням, которые происходят независимо от других факторов. Возрастной диапазон, который само часто подвергается центральной серозной ретинопатии, это мужчины в возрасте от 20 до 40 лет, которые не имеют телесных заболеваний. В своих историях болезни пациенты ссылаются на пережитые тяжелые эмоциональные и психические стрессы, страдание от частых проявлений головной боли, которая напоминает мигрень. ЦСР в больших случаях поражает сетчатку только с одной стороны.

    Центральная серозная ретинопатия сопровождается наличием 2 следующих симптомов:

    • Микропсия (Карликов галлюцинации) - состояние, которое вызывает неврологическую дезориентацию. Характеризуется появлением нарушений в субъективном восприятии предметов, которые находятся далеко - они при этом кажутся маленькими по размеру.
    • Скотома - появления слепых участков в поле зрения. Сопровождается частичной или полностью выпавшей остротой зрения.

    Важным показателем ЦСР является улучшение остроты зрения при ношении плюсовых линз.

    Лечение

    Самое эффективное лечение на сегодня было и остается лазерная коагуляция сетчатки. Выполняйте ряд процедур, которые направлены на восстановление сосудистой стенки, снижения отёчности сетчатки и увеличения циркуляции крови. Применяется лечебное воздействие на ткани при помощи кислорода под повышенным атмосферным давлением - баротерапия. Примерно в 75-81% случаев, если оказать своевременное лечение с помощью терапии, то возможно приостановление отслойки сетчатки и восстановление остроты зрения до прежнего уровня.

    Острая задняя многофокусная ретинопатия

    Данный подвид ретинопатии может поражать сетчатку как с одной стороны, так и со второй. Сопровождается образованием множества мелких кровоизлияний под ретиной, оставляя беловатый оттенок, при этом образовываются участки с утраченной пигментацией или пигментная дегенерация. Осмотр дна глаза позволяет выявить оттеки, локализующиеся вокруг кровеносных сосудов и деформацию вен.

    У большинства пациентов наблюдается помутнение стекловидного тела, развитие воспалительных процессов вокруг эписклеральной ткани и радужной оболочки. Ретинопатия сопровождается нарушением центрального зрения, в поле зрения появляются слепые участки.

    Лечение

    Лечение довольно консервативно и включает в себя:

    • Терапия витаминами - включает в себя витамины A, B1, B2, B6, B12 в стандартной дозировке;
    • Препараты, которые расширяют сосуды - кавинтон, пентоксифиллин и др.;
    • Корректоры микроциркуляции - солкосерил;
    • Ретробульбарные инъекции - введение лекарственных растворов в глаз, через кожу в части нижнего века;
    • Как показывает практика, лечение такими методами при данной форме ретинопатии в большинстве случаев проходит без осложнений и производит благоприятный эффект.

    Вторичная группа заболеваний ретинопатии

    Гипертоническая ретинопатия

    Комплексное поражение глазных сосудов и сетчатки, которое является результатом повышенного кровеносного давления. Данный подвид ретинопатии наиболее распространённое заболевание людей, страдающих гипертонией. Гипертоническая ретинопатия ярко выражается в скоплении крови, которая излилась при высоком давлении их кровеносных сосудов и излияния жидкостей в область глазного дна. Также наблюдаются оттеки зрительного нерва.

    Наиболее подвержены данному заболеванию люди в возрасте, группа людей имеющих повышенное артериальное давление, а также люди, которые имеют гипертонические болезни, повышенное давление в почках и болезни надпочечников. Особую опасность гипертоническая ретинопатия представляет по причине того, что данная болезнь протекает практически без симптомов. Острота зрения может снижаться только в запущенных формах болезни.

    Для лечения глаз без операции наши читатели успешно используют Проверенный метод. Внимательно его изучив, мы решили предложить его и Вашему вниманию. Читать подробнее.

    Стадии

    Гипертоническая ретинопатия делится на 4 стадии:

    • Ангиопатия - происходит общее поражение кровеносных сосудов, по причине расстройства нервной регуляции.
    • Ангиосклероз - происходят нарушение структуры глазных сосудов и их функциональности.
    • Ангиоспастическая ретинопатия - по периметру деформированных сосудов образовываются пятна в тканях сетчатки: кровоизлияния и дегенерация центрального участка ткани.
    • Нейроретинопатия - общее поражение сетчатки и зрительного нерва, которое не сопровождается воспалительными процессами.

    Диагностика

    • Офтальмоскопия - осмотр дна глаза при помощи специальных инструментов, позволяющих определить качество сетчатки, зрительного нерва и сосудов глазного дна.
    • УЗИ глаза - диагностика глазного дна, измерений глазного яблока и их анатомических составляющих.
    • ЭФИ глаза - позволяет оценить процент сохранности всех элементов глаза.
    • ОКТ сетчатки - визуализация множественных структур глаза, что эффективно заменяет стандартную оптическую биопсию.

    Лечение

    Методы лечения варьируются в зависимости от стадии болезни. Но в большинстве случаев лечение начинается с медикаментозной терапии, которая основывается на сосудорасширяющих средствах. В дальнейшем применяются лекарственные препараты, которые снижают активность свертывающей системы крови и останавливают чрезмерное образование тромбов (антикоагулянты). Витаминная терапия также применяется при лечении данной формы ретинопатии. В редких случаях на ранних стадиях применяется лазерная коагуляция и гипербарическая оксигенация.

    Диабетическая ретинопатия

    Непролиферативная ретинопатия - это комплексное поражение сетчатки при наличии сахарного диабета. Данный вид ретинопатии существенно снижает остроту зрения и в некоторых случаях является виновником слепоты. При таком виде заболевания проходит достаточно медлительно. Глазные сосуды постепенно теряют эластичность, вследствие чего появляется их хрупкость. Результатом таких изменений является кровоизлияние в сетчатку.

    Данный вид активно развивается при наличии высокого уровня глюкозы. Сетчатка формирует сосуды, которые являются слишком хрупкими и могут порваться даже без определенных нагрузок на глаз. Разрыв сосудов влечет за собой излияние крови в сетчатку глаза, что приводит к нарушению зрения. По мере образования излияний, формируются скопления крови, которые напоминают рубцы. Данная рубцовая ткань оказывает давление на сетчатку, и выступают в роли отягощения, вследствие чего сетчатка начинает отслаиваться. Помимо этого, в запущенных формах болезни возможно образование пленки перед сетчаткой, которая состоит из соединительной ткани и перекрывает поступления света на сетчатку.

    При диабетической ретинопатии в редких случаях наблюдается оттек самого центра сетчатки глаза, где происходит фокусировка пучка света. Данная отёчность значительно ухудшает остроту зрения и в редких случаях приводит к слепоте. Классификация диабетической ретинопатии включает в себя три подвида данного заболевания: непролиферативная, препролиферативная ретинопатия и пролиферативная ретинопатия.

    Симптомы

    Данный вид ретинопатии довольно коварный, так как на начальных этапах заболевания, а в некоторых случаях - и на поздних, симптомы ретинопатии не проявляются. Это значит, что человек может не ощущать проблем со зрением и на начальных этапах зрение остается в норме. Но, несмотря на это, эффективное лечение возможно только на начальных этапах заболевания, поэтому, если пациент обладает сахарным диабетом, то это будет хорошим поводом обратиться к офтальмологу. Но все-таки существуют некоторые возможные выражения симптомов:

    • Затруднения при чтении, утрата четкости видения объектов или их искажение;
    • Появление временных мушек или их мелькание;
    • Полная потеря или частичная потеря зрения, образования серой пелены;
    • Боли в глазах;
    • При проявлении одного или нескольких симптомов, следует обратиться к офтальмологу.

    Диагностика

    Диагностика при данном виде ретинопатии предусматривает:

    • Измерение внутриглазного давления и проверка зрительных функций. При определении остроты зрения, можно сделать вывод о способности глаза к фокусировке;
    • Офтальмоскопия - осмотр дна глаза при помощи специальных инструментов, позволяющих определить качество сетчатки, зрительного нерва и сосудов глазного дна;
    • ОКТ сетчатки - визуализация множественных структур глаза, что эффективно заменяет стандартную оптическую биопсию;
    • ФАГ глаза - визуализация макулярных оттеков, изменений микрососудов сетчатки, нарушений проницаемости.

    Лечение

    Методы лечения варьируются в зависимости от стадии болезни. Пациенты, которые обладают сахарным диабетом, но не имеют диабетической ретинопатии, обязаны наблюдаться у ретинолога. В дальнейшем, данная категория пациентов должна привести в норму уровень глюкозы в крови и поддерживать его.

    Методы, которые позволяют сохранить остроту зрения, основываются на терапии специализированными медикаментами, лазерной коагуляции и хирургическом вмешательстве. Полностью вылечить диабетическую ретинопатию невозможно. Но стоит учитывать, что применение лазерной терапии на ранних стадиях заболевания может предотвратить потерю зрения. Чтобы улучшить зрение, можно прибегнуть к удалению стекловидного тела. Если заболевание будет прогрессировать, то могут понадобиться повторные процедуры.

    Завершение

    Ретинопатия носит довольно разносторонний характер, и эффективное лечение зависит от качественной диагностики и правильно назначенного лечения на ранних стадиях заболевания. Большинство видов заболевания имеют схожесть в возможности пресечения развития болезни на ранних стадиях. Нужно учитывать, что важную роль в профилактике ретинопатий играет согласованность действий специалистов различных профилей.

    По секрету

    • Невероятно… Можно вылечить глаза без операций!
    • Это раз.
    • Без походов ко врачам!
    • Это два.
    • Меньше чем за месяц!
    • Это три.

    Симптомы и лечение ретинопатии

    Ретинопатия, ее симптомы и причины появления интересуют многих людей. К ретинопатии офтальмологи относят разные заболевания глаз. Эти болезни носят тяжелый характер и могут привести к потере зрения.

    Такие заболевания не проходят сами по себе. Для лечения и профилактики необходимо проанализировать, что такое репинопатия, каковы симптомы ее проявления, патогенез развития, возможности диагностики.

    Особенности заболевания

    Ретинопатия представляет собой повреждение сетчатки глаза без воспалительного процесса. Такие нарушения в важнейшем элементе глазного яблока ведут к сосудистым патологиям, вызывающим затруднения в кровоснабжении сетчатки. В свою очередь, изменение кровяного потока может довести до дистрофии сетчатки, атрофии зрительного нерва, а в конечном итоге, к потере зрения.

    Ретинопатия включает достаточно большое количество видов, которые отличаются по этиологии, патогенезу и клинической картине. В общем случае заболевание подразделяется на две группы: первичная и вторичная. К первичному типу болезни отнесены процессы, причины которых до сих пор не выяснены до конца: центральная серозная, острая задняя многофокусная и наружная экссудативная ретинопатия. Вторичный тип объединяет заболевания, причинами которых являются другие болезни или травмы. К ним отнесено диабетическое, гипертоническое, травматическое воздействие и некоторые другие виды повреждений. Как особый тип болезни выделяется ретинопатия новорожденных, в основном недоношенных детей.

    Первичная ретинопатия

    Центральная серозная ретинопатия проявляется повреждением пигментного эпителия в макулярной зоне сетчатки в виде темных локальных овальных (круглых) отеков. Другие характерные признаки – отсутствие световой полоски, окружающей центр сетчатки, появление преципитатов желтого или серого оттенка.

    Заболевание отнесено к идиопатическому типу, с не выясненной до конца этиологией. Чаще всего оно фиксируется у мужчинлет, не страдающих серьезными заболеваниями, но подверженных психологическим стрессам и мигреням с частыми головными болями.

    Такая ретинопатия симптомы свои проявляет в виде микропсии (непроизвольное занижение габарита предметов), возникновения скотом, заметного снижения остроты зрения и уменьшения угла обзора. Использование линз с небольшой положительной коррекцией приводит к заметному улучшению зрения, что можно считать важным диагностическим признаком.

    Основной вид лечения этого заболевания глаза – лазерная корректировка сетчатки. Терапевтические методы включают назначение препаратов для укрепления тканей сосудов, улучшения кровоснабжения, снятие отека. Важное значение имеет использование оксигенобаротерапии.

    Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия проявляется в виде многочисленных плоских очагов светло-серого цвета, после исчезновения которых остаются участки без пигментации. Возникает отек периферийных сосудов и повреждение вен, отек зрительного нерва.

    • помутнение стекловидного тела;
    • эписклерит;
    • нарушение центрального обзора;
    • скотомы.

    Основное лечение такого заболевания – консервативная терапия. Назначается витаминный курс, средства для расширения сосудов (кавинтон, пентоксифиллин), кортикостероиды, оксигенная терапия гипербарического характера.

    Наружная экссудативная ретинопатия проявляется как скопление различных образований (экссудат, геморрагии, холестерин) под тканью сосудов сетчатки. Нарушения наблюдаются по краям глазного дна, выявляются многочисленные микроаневризмы и венозные шунты. Болезнь развивается достаточно медленно и характерна больше для молодых мужчин. К основным осложнениям следует отнести отслоения в сетчатке, риск глаукомы глаза. Основное лечение – лазерная корректировка сетчатки и оксигенная терапия с применением барических мероприятий.

    Гипертоническая ретинопатия

    Патогенез гипертонической ретинопатии развивается на фоне артериальной гипертонии и нарушения функций почек. Болезнь характеризуется спазмами артериол с повреждением тканей их стенок. Степень развития болезни зависит от стадии гипертензии и ее продолжительности.

    В патогенезе этой ретинопатии выделяется четыре стадии. Первая стадия (ангиопатия) включает обратимые процессы в артериолах и венолах сетчатки. Второй этап (ангиосклероз) ведет к уплотнению тканей сосудов, уменьшению их прозрачности, что вызывает органические повреждения сосудов ретины глаза. На третьей стадии (ретинопатия) возникают очаги повреждения ткани сетчатки и частичный гемофтальм. Симптомы – потеря остроты зрения, скотомы. При эффективном лечении гипертонии исчезает и болезнь глаз на этой стадии. Наконец, четвертый этап (нейроретинопатия) – к повреждениям глаз, вызванных первыми стадиями, добавляются экссудации, отек нерва, отслоение сетчатки. Эта стадия может привести к разрушению зрительного нерва и слепоте.

    Диабетический тип болезни

    Причиной диабетической ретинопатии является сахарный диабет первого или второго типов. Это наиболее распространенная форма осложнений, вызванных диабетом, ведущая, порой, к слабому зрению и слепоте. В развитии поражения глаз выделяются три стадии. Первые две стадии подобны протеканию гипертонического типа болезни. На третьей стадии начинается срастание сосудов и возникают рецидивы кровоизлияний в стекловидное тело, а также рост глиальной ткани. Серьезные деформации приводят к отслоениям сетчатки.

    Основные симптомы начальных стадий – уменьшение остроты зрения, проявление пелены в глазах, скотомы. Выполнить работы с мелкими предметами или прочитать книгу становится проблемным мероприятием. Последняя стадия может привести к потере зрения.

    Лечение болезни надо проводить при совместном участии офтальмолога и диабетолога.

    Необходим своевременный прием противодиабетических средств, витаминов, ангиопротекторов и т.д.

    Атеросклеротический тип болезни

    Атеросклероз часто приводит к возникновению атеросклеротической ретинопатии. Стадии развития болезни аналогичны гипертоническому типу. На последней стадии проявляются геморрагии капилляров, экссудатные отложения на венах, изменение цвета зрительного нерва. Основной метод лечения – усиленная терапия с применением дезагрегантов, средств для расширения сосудов, противосклеротических препаратов, средств мочегонного характера, ангиопротекторов. При активном болезненном процессе назначается электрофорез с использованием протеолитического фермента. Отсутствие своевременных мер может привести к окклюзии артерий и атрофии зрительного нерва.

    Ретинопатия новорожденных

    Болезнь, которая развивается у новорожденных, особенно у недоношенных детей, выделена в особый вид ретинопатии. Заболевание часто связано с незавершенным формированием структуры, но характерной причиной становится воздействие кислорода при выхаживании недоношенного ребенка в кувезах. Газ оказывает разрушающее воздействие на ткани, приводит к активизации роста сосудов сетчатки. Наибольший риск – при рождении ребенка со сроком менее 31 недели и весом менее 1,5 кг. Меры по лечению необходимо принимать уже через 3-4 недели после рождения. В будущем возможно самоустранение болезни, но при осложнении проводится лазерная коагуляция или криоретинопексия. Ретинопатия новорожденных опасна осложнениями в виде последующего развития близорукости, косоглазия, глаукомы, отслаивания сетчатки.

    Травматическая ретинопатия

    Травмы с резким и сильным сдавливанием грудной клетки могут привести к травматической ретинопатии. Для болезни характерен спазм артериол и гипоксия с выделением транссудата; посттравматическое кровоизлияние, вызывающее нарушения в сетчатке, что может вызвать разрушение зрительного нерва. Главный симптом сложного течения болезни – возникновение «берлинского» помутнения сетчатки.

    Ретинопатия глаз имеет много разновидностей, которые несут в себе достаточную опасность для зрения. Необходимо своевременно выявить их и приступить к лечению, так как осложнения порой приводят к потере зрения.

    Синяки, ушибы, царапины и шишки – сложно найти человека, у которого детство прошло без подобных повреждений. Но если когда-то такие отметины были своеобразным символом ловкости и силы, то при виде растущей шишки на лбу у крохи в маминой голове проносится две мысли: каковы симптомы сотрясения мозга у ребенка и есть ли они у ее малыша? На второй вопрос вы сможете ответить вместе с врачом после тщательного осмотра маленького пациента, а вот о признаках сотрясения мозга и его лечении мы постараемся рассказать.

    Сотрясение мозга у детей: причины

    Причиной сотрясения мозга у детей является черепно-мозговая травма. Высокая частота повреждений такого рода у малышей связана с их повышенной двигательной активностью, несовершенной моторикой и координацией движений, а также практически полным отсутствием чувства опасности или страха высоты.

    Еще одним фактором, который во время падения может спровоцировать сотрясение мозга, является достаточно большой вес головы крохи. Именно поэтому большинство грудничков часто ударяются головой, когда скатываются с пеленального столика, выскальзывают из коляски, падают при попытках ходить или ползать.

    Травмы у малышей до 1 года – это результат невнимательности или излишней беспечности их родителей. Не оставляйте кроху одного в том месте, откуда он может упасть.

    Самостоятельно передвигаться по дому или улице ребенок может с 11-12 месяцев, по этой причине именно в годовалом возрасте резко увеличивается число сотрясений мозга у детей. Малыши падают с высоты своего роста из-за неумения сохранять равновесие, с лестниц или горок – по недосмотру родных.

    В старшем возрасте причиной травмы становится баловство детей, подвижные игры, соревнования в храбрости («я залезу на самое высокое дерево», «я умею делать сальто»). Также не стоит забывать и о так называемом синдроме встряхнутого ребенка, при котором у малыша могут появиться признаки сотрясения мозга после прыжков с высоты на ноги, грубого встряхивания взрослыми или при чрезмерно активном укачивании.

    Симптомы сотрясения мозга у ребенка

    Сотрясение головного мозга – это оптимальное последствие закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ), которое имеет положительный прогноз и почти никогда не вызывает осложнений. Но не стоит забывать, что негативные последствия сотрясения мозга у детей будут сведены к минимуму только в случае своевременно начатого лечения.

    Благодаря анатомо-физиологическим особенностям костной и нервной систем, симптомы сотрясения мозга у ребенка существенно отличаются от признаков данной патологии у взрослого человека.

    Взрослые зачастую описывают следующий симптоматический комплекс:

    • Эпизод потери сознания длительностью до 5-10 минут;
    • Постоянная тошнота, иногда – рвота;
    • Невозможность вспомнить события, которые непосредственно предшествовали травме и обстоятельства самой травмы;
    • Кратковременное появление нистагма и нарушение координации движений.

    Яркость проявления симптомов сотрясения мозга у ребенка зависит от его возраста. На первом году жизни признаки патологии проявляются слабо:

    • Потери сознания не происходит;
    • Наблюдается тошнота и рвота;
    • Кожа ребенка бледная;
    • Малыш сонлив или, наоборот, слишком беспокоен;
    • Учащаются эпизоды срыгивания при кормлении;
    • Кроха отказывается от еды;
    • Нарушается режим сна.

    Сотрясение мозга у детей дошкольного возраста сопровождается более выраженной симптоматикой:

    • Часто ребенок сам указывает на факт потери сознания;
    • Присутствуют тошнота и рвота, малыш жалуется на сильную головную боль;
    • Его сердцебиение учащенное или замедленное, артериальное давление нестабильное, кожа бледная и влажная;
    • Нарушается психоэмоциональное состояние, ребенок становится плаксивым и капризным;
    • Нарушается привычный ритм сна.

    В некоторых случаях после полученного повреждения возникает посттравматическая слепота – нарушение, причина которого до сих пор не известна. Она сохраняется не более суток и самостоятельно исчезает.

    Также нужно помнить, что признаки сотрясения мозга у детей не всегда появляются сразу после травмы, иногда они нарастают в течение нескольких часов. Это связано с высокими компенсаторными возможностями детского организма. Однако после появления первого симптома болезнь прогрессирует очень быстро, поэтому внимательно наблюдайте за травмированным ребенком.

    Лечение сотрясения мозга у детей

    Неотложная помощь при сотрясении мозга у детей заключается в соблюдении постельного режима и обработке поверхностных ран (если они имеются). Вне зависимости от того, есть ли жалобы у ребенка с ЗЧМТ, он подлежит немедленному осмотру медицинским работником. Особенно неукоснительно данное правило должно соблюдаться в отношении детей до трех лет.

    Как только маленькому пациенту поставлен диагноз «сотрясение головного мозга», его госпитализируют в стационар. Это обеспечит ребенку психоэмоциональный покой, а врачи смогут круглосуточно наблюдать за больным и вовремя предупредить развитие осложнений. Оптимальный срок госпитализации – 3-4 дня.

    Медикаментозное лечение сотрясения мозга у детей заключается в применении следующих групп препаратов:

    • Мочегонные средства в комбинации с препаратами калия (например, Диакарб и Панангин) назначают с целью предупреждения развития отека мозга;
    • Седативные капли или таблетки необходимы для купирования признаков эмоционального возбуждения;
    • Антигистаминные средства и противорвотные препараты следует принимать только в случае аллергической реакции или рвоты;
    • Ноотропные средства и витамины группы B прописывают для более быстрого восстановления нормальных функций головного мозга;
    • Обезболивающие препараты принимают при наличии головной боли.

    В случае ухудшения состояния здоровья, проводится дополнительное обследование ребенка и коррекция терапии. Если врач наблюдает регресс симптомов, маленького пациента выписывают. Однако чтобы избежать отсроченных осложнений и нежелательных последствий сотрясения мозга, у детей необходимо ограничить физическую активность, снизить нагрузку на мозг (сократить просмотр телевизора и работу с компьютером) и как можно больше отдыхать. При соблюдении вышеозначенных правил, состояние малыша полностью стабилизируется уже через 3 недели.



    Рассказать друзьям