Goitre adénomateux Code CIM 10. Goitre toxique diffus

Étiologie et pathogenèse

L’hyperthyroïdie est une sécrétion excessive d’hormones thyroïdiennes, provoquant une accélération de nombreux processus dans l’organisme. C’est l’une des maladies hormonales les plus courantes. Le plus souvent, le développement de l’hyperthyroïdie survient entre 20 et 50 ans. Les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'hyperthyroïdie. Parfois, une prédisposition à l'hyperthyroïdie est héréditaire. Le style de vie n'a pas d'importance.

Avec une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes, de nombreux processus dans le corps reçoivent une stimulation supplémentaire, ce qui conduit à leur accélération. Dans environ 3 cas sur 4, la maladie est causée par la maladie de Basedow, une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire produit des anticorps qui endommagent le tissu thyroïdien, entraînant une sécrétion accrue d'hormones thyroïdiennes. La maladie de Basedow est héréditaire et on pense qu'elle a une base génétique. Dans de rares cas, l'hyperthyroïdie peut être associée à d'autres maladies auto-immunes, notamment une maladie de peau et un trouble sanguin (anémie pernicieuse).

Symptômes

Les symptômes suivants sont typiques de l'hyperthyroïdie :

Perte de poids malgré un appétit accru et une consommation alimentaire accrue ;

Battement de coeur rapide, souvent accompagné d'arythmie ;

Tremblement (tremblement) des mains ;

Peau trop chaude et humide, en raison d’une transpiration accrue ;

Mauvaise tolérance à la chaleur ;

Anxiété et insomnie ;

Augmentation de l'activité intestinale ;

Formation de tumeur dans le cou causée par une hypertrophie de la glande thyroïde ;

Faiblesse musculaire;

Troubles menstruels.

Les patients souffrant d'hyperthyroïdie causée par la maladie de Basedow peuvent également avoir les yeux exorbités.

Diagnostic et traitement

Si vous soupçonnez le développement d'une hyperthyroïdie, vous devez effectuer un test sanguin pour déterminer l'augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang et la présence d'anticorps qui endommagent le tissu thyroïdien. Si une tumeur est ressentie dans la région de la glande thyroïde, un test aux radionucléides doit être effectué pour vérifier la présence de nodules dans la glande.

Il existe trois traitements principaux pour abaisser les niveaux d’hormones thyroïdiennes. La plus courante consiste à utiliser . Cette méthode est utilisée pour traiter l'hyperthyroïdie causée par la maladie de Basedow. La méthode vise à supprimer la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. Le traitement à l'iode radioactif est la méthode la plus efficace pour la formation de nodules dans la glande thyroïde. Le cours consiste en des doses d'iode radioactif consommées par le patient sous forme de solution. L'iode s'accumule dans la glande thyroïde et la détruit.

De nombreux patients se rétablissent complètement grâce au traitement. Cependant, une rechute de l'hyperthyroïdie est possible, notamment chez les patients atteints de la maladie de Basedow. Lors d’une intervention chirurgicale ou d’un traitement à l’iode radioactif, la partie restante de la glande thyroïde peut ne pas être en mesure de produire suffisamment d’hormones. Il est donc très important de vérifier régulièrement vos niveaux d’hormones après le traitement.

Afin de comprendre ce qu'est le code CIM 10 pour le goitre nodulaire diffus et ce qu'il signifie, vous devez comprendre ce que représente la désignation « CIM 10 ». Il s'agit de « classification internationale des maladies » et il s'agit d'un document normatif dont la tâche est de fédérer les approches méthodologiques et de comparer les matériaux entre médecins du monde entier. Autrement dit, il s'agit d'une classification internationale de toutes les maladies connues. Et le chiffre 10 indique la version de révision de ce classement, pour le moment c'est la 10ème. Et le goitre nodulaire diffus en tant que pathologie appartient à la classe IV, comprenant les maladies du système endocrinien, les troubles métaboliques et digestifs, qui ont des codes alphanumériques de E00 à E90. Les maladies de la glande thyroïde occupent les positions E00 à E07.

Si l'on parle de goitre nodulaire diffus, il faut rappeler que la classification selon la CIM 10 regroupe en un groupe diverses pathologies de la glande thyroïde, qui diffèrent à la fois par les raisons de leur apparition et par la morphologie. Il s'agit de néoplasmes nodulaires dans les tissus de la glande thyroïde (uninodulaire et multinodulaire) et d'une prolifération pathologique de ses tissus due à un dysfonctionnement, ainsi que de formes mixtes et de syndromes cliniques associés à des maladies de l'organe endocrinien.

Ils peuvent également être diagnostiqués de différentes manières, certaines pathologies « défigurent » visuellement le cou, certaines ne peuvent être ressenties qu'à la palpation, d'autres, en général, sont déterminées uniquement par échographie.

La morphologie des maladies permet de distinguer les types suivants : goitre nodulaire diffus, nodulaire et nodulaire diffus.

L'un des changements apportés par la 10e révision de la CIM a été la classification des pathologies thyroïdiennes non seulement selon leurs caractéristiques morphologiques, mais également selon les raisons de leur apparition.

Ainsi, on distingue les types de goitre suivants :

• origine endémique due à une carence en iode ;
• euthyroïdien ou non toxique ;
• conditions de thyréotoxicose.

Par exemple, si l'on considère le goitre endémique CIM 10 résultant d'une carence en iode, le code E01 lui est attribué. La formulation officielle est la suivante : « Maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et à des affections similaires ». Étant donné que ce groupe combine les formes diffuses et nodulaires du goitre endémique, ainsi que leurs formes mixtes, le goitre nodulaire diffus peut être classé sous ce code de classification international, mais uniquement comme un type développé à la suite d'une carence en iode.

Le code CIM 10 E04 implique des formes sporadiques non toxiques de goitre. Cela inclut les types diffus et nodaux - un nœud ou plusieurs. Autrement dit, le goitre nodulaire diffus, qui n'est pas causé par une carence en iode, mais, par exemple, par une prédisposition génétique au dysfonctionnement thyroïdien, peut être « marqué » par le code alphanumérique E04.

Si vous faites attention au groupe de maladies sous le code CIM E05, le concept principal de ces pathologies sera la thyréotoxicose. La thyréotoxicose est une affection dans laquelle un empoisonnement toxique du corps se produit en raison d'un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang, par exemple un adénome thyroïdien. Les principales causes de tels processus sont les types de goitre toxiques : goitre toxique diffus, goitre toxique nodulaire (simple et multinodulaire) et leur forme mixte. Ainsi, le type toxique de goitre nodulaire diffus appartient spécifiquement au groupe E05.

Cependant, il n’est pas toujours possible de consulter un seul médecin. Il arrive parfois qu’il soit nécessaire de déménager dans une autre ville ou un autre pays. Ou l'opportunité se présente de poursuivre le traitement dans une clinique étrangère avec des spécialistes plus expérimentés. Et les médecins doivent échanger des données de recherche et d’essais de laboratoire. C'est dans de tels cas que se font sentir l'importance et l'utilité d'un document tel que la CIM 10. Grâce à lui, les frontières entre médecins de différents pays sont effacées, ce qui permet naturellement d'économiser du temps et des ressources. Et le temps, comme nous le savons, est très précieux.

CIM-10 : types de goitre

La CIM 10 - Classification internationale des maladies, 10e révision, a été créée pour systématiser les données sur les maladies selon leur type et leur évolution.

Pour désigner les maladies, un codage spécial a été développé, qui utilise des lettres et des chiffres latins majuscules.

Les maladies thyroïdiennes sont classées en classe IV.

Le goitre, en tant que type de maladie thyroïdienne, est également inclus dans la CIM 10 et comporte plusieurs types.

Types de goitre selon la CIM 10

Le goitre est une hypertrophie clairement définie du tissu de la glande thyroïde, résultant d'un dysfonctionnement (forme toxique) ou due à des modifications de la structure de l'organe (forme euthyroïdienne).

La classification CIM 10 prévoit des foyers territoriaux de carence en iode (endémiques), grâce auxquels le développement de pathologies est possible.

Cette maladie touche le plus souvent les habitants des régions aux sols pauvres en iode - ce sont des zones montagneuses, des zones éloignées de la mer.

Le type endémique de goitre peut sérieusement affecter la fonction thyroïdienne.

La classification du goitre selon la CIM 10 est la suivante :

1. Endémique diffuse;
2. Endémique multinodulaire ;
3. Diffusant non toxique ;
4. Nœud unique non toxique ;
5. Multi-nœuds non toxiques ;
6. Autres espèces spécifiées ;
7. Endémique, non précisé ;
8. Non toxique, non spécifié.

Une forme non toxique est celle qui, contrairement à la forme toxique, n'affecte pas la production normale d'hormones ; les raisons de l'hypertrophie de la glande thyroïde résident dans les changements morphologiques de l'organe.

Une augmentation de volume indique le plus souvent le développement d'un goitre.

Même en cas de défauts visuels, il est impossible de déterminer immédiatement la cause et le type de maladie sans tests et études supplémentaires.

Pour un diagnostic précis, tous les patients doivent subir des échographies et donner du sang pour les hormones.

Processus endémique diffus

Le goitre endémique diffus a un code CIM 10 - E01.0 et constitue la forme la plus courante de la maladie.

Dans ce cas, tout le parenchyme de l'organe est agrandi en raison d'une carence aiguë ou chronique en iode.

Expérience des patients :

• faiblesse;
• apathie;
• maux de tête, vertiges;
• suffocation;
• difficulté à avaler;
• Problèmes digestifs.

Plus tard, des douleurs dans la région cardiaque peuvent survenir en raison d'une concentration réduite d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

Dans les cas graves, la chirurgie et l'ablation du goitre sont indiquées.

Il est conseillé aux résidents des zones carencées en iode de prendre régulièrement des aliments contenant de l'iode, des vitamines et de se soumettre à des examens réguliers.

Processus endémique multinodulaire

Cette espèce porte le code E01.1.

En pathologie, plusieurs néoplasmes bien définis apparaissent sur les tissus de l'organe.

Le goitre se développe en raison d'une carence en iode, caractéristique d'une zone particulière. Les symptômes sont les suivants :

• voix rauque et rauque;
• mal de gorge;
• la respiration est difficile;
• vertiges.

Il convient de noter que ce n’est qu’à mesure que la maladie progresse que les symptômes deviennent prononcés.

Au stade initial, la fatigue et la somnolence sont possibles ; ces signes peuvent être attribués au surmenage ou à un certain nombre d'autres maladies.

Processus de diffusion non toxique

Le code de la CIM 10 est E04.0.

Agrandissement de toute la zone de la glande thyroïde sans modification de sa fonctionnalité.

Cela se produit en raison de troubles auto-immuns dans la structure de l'organe. Signes de la maladie :

• mal de tête;
• suffocation;
• déformation caractéristique du cou.

Des complications sous forme d'hémorragies sont possibles.

Un certain nombre de médecins estiment que le goitre euthyroïdien ne peut être traité que lorsqu'il rétrécit l'œsophage et la trachée et ne provoque pas de douleur ni de toux spasmodique.

Processus non toxique à nœud unique

A le code E04.1.

Ce type de goitre se caractérise par l'apparition d'un néoplasme clair sur la glande thyroïde.

Le nœud provoque une gêne s'il est mal traité ou intempestif.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, un renflement prononcé apparaît sur le cou.

À mesure que le nœud se développe, les organes voisins sont comprimés, ce qui entraîne de graves problèmes :

• troubles de la voix et de la respiration ;
• difficulté à avaler, problèmes digestifs ;
• vertiges, maux de tête;
• mauvais fonctionnement du système cardiovasculaire.

La zone du nœud peut être très douloureuse, cela est dû au processus inflammatoire et au gonflement.

Goitre endémique, sans précision

Il a un code selon la CIM 10 - E01.2.

Ce type est causé par une carence territoriale en iode.

Il ne présente pas certains symptômes prononcés, le médecin ne peut pas déterminer le type de maladie même après les tests requis.

La maladie est attribuée en fonction de caractéristiques endémiques.

Processus multi-nœuds non toxique

Le type multi-nœuds non toxique porte le code E04.2. dans la CIM 10.

Pathologie de la structure de la glande thyroïde. dans lequel il existe plusieurs néoplasmes nodulaires clairement définis.

Les lésions sont généralement localisées de manière asymétrique.

Autres types de goitre non toxique (précisé)

D'autres formes spécifiées de goitre non toxique de la maladie, auxquelles est attribué le code E04.8, comprennent :

1. Une pathologie dans laquelle sont détectées à la fois une prolifération tissulaire diffuse et la formation de ganglions - forme diffuse-nodulaire.
2. La croissance et l'adhésion de plusieurs nœuds constituent une forme de conglomérat.

De telles formations surviennent dans 25% des cas de maladie.

Goitre non toxique, non précisé

Pour ce type de goitre, le code E04.9 est prévu dans la CIM 10.

Il est utilisé dans les cas où le médecin, à la suite d'un examen, rejette la forme toxique de la maladie, mais ne peut pas déterminer quel type de pathologie de la structure de la glande thyroïde est présente.

Les symptômes dans ce cas sont variés ; les tests ne donnent pas une image complète.

Comment la CIM 10 peut-elle vous aider ?

Cette classification a été développée principalement pour enregistrer et comparer le tableau clinique des maladies et pour l'analyse statistique de la mortalité dans des territoires individuels.

Le classificateur profite au médecin et au patient, permet de poser rapidement un diagnostic précis et de choisir la stratégie de traitement la plus avantageuse.

Goitre nodulaire et diffus de la glande thyroïde

Caractéristiques

Les caractéristiques de la maladie peuvent être lues à partir de son nom :

• Diffus - signifie qu'il n'y a pas de frontière macroscopique claire (observable à l'œil nu) entre les zones affectées et saines de la glande. Aux premiers stades, il est difficile de voir lors d’un examen microscopique. Les cellules malades et leurs groupes sont répartis presque également parmi les cellules saines.
• Le goitre fait référence à la tendance des zones pathologiques à se regrouper en ce qu'on appelle des nœuds. Ils deviennent visibles lors de l'échographie immédiatement avant le début de la maladie.

Le mécanisme de développement de la maladie est associé à une influence accrue de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) sur le tissu glandulaire. Il est produit dans l’hypophyse. Cette hormone stimule la croissance et le développement des cellules glandulaires. En pathologie, on observe une augmentation de ses cellules, puis du tissu lui-même (hypertrophie). Cela entraîne une augmentation de la quantité d’hormones (thyronines) produites par la glande thyroïde. Dans les premiers stades, leur libération est contrôlée par le système hypothalamo-hypophysaire du cerveau. Après quelques années (le temps dépend de facteurs externes), les cellules immunitaires, en raison d'une défaillance du système de protection, commencent à attaquer les cellules hypertrophiées de la glande. C’est ce qu’on appelle un processus auto-immun. La paroi cellulaire est détruite, les hormones pénètrent en masse dans le sang.

Causes de pathologie

Le développement du goitre diffus n'est associé qu'à des processus auto-immuns dont la prédisposition est héréditaire. Ceci est prouvé par le fait que chez les enfants dont les familles souffrent d'une pathologie endocrinienne, le goitre nodulaire est plus fréquent. La maladie elle-même survient sous l'influence de facteurs externes. Ses dates de début varient donc. L'âge moyen est estimé entre 30 et 50 ans. Les femmes souffrent 8 fois plus souvent de cette pathologie.

Facteurs externes provoquant le développement de la maladie :

• stresser;
• blessures;
• pathologies chroniques des voies respiratoires supérieures.

Clinique de la maladie

Le goitre diffus se produit caché pendant plusieurs années. Souvent, il est déjà détecté en présence de certaines complications. Tous sont associés à une production accrue d’hormones thyroïdiennes. En conséquence, un effet non positif, mais toxique sur le corps se manifeste.

Premiers signes

La maladie peut être suspectée par ses premiers symptômes. Ils ne sont considérés comme évidents que s’il y a des changements dans les niveaux d’hormones thyroïdiennes et de TSH. Aux premiers stades, tous les signes peuvent apparaître et disparaître soudainement (instables).

Les premiers symptômes comprennent :

• tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque);
• insuffisance pondérale avec une bonne nutrition;
• maux de tête sans cause ;
• transpiration

Symptômes tardifs et complications

Au plus fort de la maladie, le patient ressent la persistance de ces symptômes. Un certain nombre de nouveaux symptômes apparaissent. Ils sont tous regroupés comme suit :

• Endocrine. Un métabolisme élevé entraîne une perte de poids ainsi qu’une augmentation de l’appétit. Les femmes de moins de 40 à 45 ans connaissent des irrégularités dans leur cycle menstruel. Elles se caractérisent également par une ménopause précoce.
• Neurologique. Les patients sont irritables et mentalement instables. Des tremblements des membres, de l'insomnie et une faiblesse lors des mouvements (surtout en essayant de se lever d'une chaise ou d'un lit) sont souvent notés.
• Cardiologique. Divers troubles du rythme cardiaque (tachycardie, extrasystole, fibrillation auriculaire), hypertension artérielle et insuffisance cardiaque. Ce dernier se joint aux stades ultérieurs de la maladie. Elle se caractérise par un essoufflement, un gonflement des jambes et une hypertrophie de l'abdomen due à une ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale).
• Dermatologique. Au fil du temps, une transpiration excessive entraîne une dermatite (inflammation de la peau) dans les plis naturels du corps. Avec le goitre diffus à long terme, les changements affectent les ongles. Ils deviennent cassants et déformés.
• Ophtalmologique. Les yeux des patients dépassent de leurs orbites. Cela les rend visuellement plus grands. En raison d'une tension constante, les paupières supérieures et inférieures acquièrent un aspect strié.

Diagnostic et degré d'hypertrophie des glandes

Pour poser un diagnostic, une combinaison de plusieurs symptômes avec une augmentation de la quantité d'hormones thyroïdiennes est nécessaire. Le niveau de TSH peut être soit élevé, soit diminué.

La différence dans les degrés d'hypertrophie de la glande est d'une grande importance clinique. Avant la large diffusion des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales, elles étaient considérées comme le principal critère du stade de la maladie et de l'efficacité du traitement. Ceux-ci inclus:

• Le grade 0 est attribué lorsqu’il n’y a aucun changement dans la glande thyroïde. Dans le même temps, il existe des preuves cliniques et/ou de laboratoire d’une augmentation de la production de ses hormones.
• Le grade 1 est attribué à un léger élargissement de la glande. Extérieurement, cela n’est défini d’aucune façon. Cela ne peut être remarqué que par palpation (palpation avec les doigts).
• Le grade 2 signifie que l’hypertrophie de la glande peut être détectée lors de la déglutition. Un certain nombre de patients ressentent une boule dans la gorge.
• Le grade 3 est un élargissement visuel permanent de la glande. Le patient ressent constamment une boule dans la gorge.
• Le 4ème degré est défini lorsque la glande est hypertrophiée, entraînant une déformation du cou. Un certain nombre d'auteurs identifient un autre 5ème degré, lorsque les changements affectent non seulement les surfaces antérieures, mais également les surfaces latérales du cou.

Traitement

Le traitement du goitre diffus implique trois options :

• traitement médicamenteux conservateur;
• thérapie à l'iode radioactif;
• chirurgie.

Le choix de la méthode dépend du stade de la maladie, de l'état et des caractéristiques individuelles du patient. Parfois, une combinaison de ces éléments est utilisée.

Le traitement médicamenteux consiste à prendre des médicaments qui réduisent la production d'hormones thyroïdiennes et/ou bloquent leur action. Le remède principal est le Mercazolil. Cela interfère avec la synthèse des hormones. Sa prise s'effectue sous le contrôle des taux de thyronine. En traitement adjuvant, des bêtabloquants (Concor, Egilok, Anaprilin, Bidop, etc.), des préparations potassiques (Asparkam, Panangin) et des sédatifs d'origine végétale (valériane, agripaume) sont prescrits.

La thérapie à l'iode radioactif est utilisée lorsque la maladie progresse (détérioration clinique et instrumentale de laboratoire) tout au long de l'année, malgré le traitement médicamenteux. La procédure consiste à administrer l’isotope iode-131. Il s'accumule sélectivement dans la glande thyroïde. Lorsque ses noyaux se désintègrent, des radiations radioactives sont émises. Il détruit les cellules des glandes. Cela est particulièrement vrai pour ceux qui ont un taux métabolique élevé. Le résultat du traitement est l’élimination de tous les tissus hypertrophiés.

Le traitement chirurgical n'est effectué que s'il n'y a aucun effet du traitement médicamenteux et une hypertrophie rapide (dans les 1 à 2 mois) de la glande. Le but de la méthode est d'exciser les tissus hypertrophiés. Parfois, ils ont recours à une résection complète (ablation) de la glande.

Toutes ces méthodes doivent être réalisées en respectant un régime alimentaire particulier. Cela implique l'exclusion des aliments gras, frits et fumés. Le sel est limité à 6 à 8 g par jour (en présence d'hypertension artérielle - jusqu'à 3). Les seules viandes autorisées sont le poulet et le bœuf maigre. Le poisson (la préférence est donnée à l'eau douce) peut être consommé en compote avec des légumes. Toutes les bouillies grises sont autorisées (sarrasin, orge perlé, orge).

La Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes est un document élaboré sous la direction de l'OMS pour fournir une approche uniforme des méthodes et principes de traitement des maladies.

Tous les 10 ans, il est réexaminé, des changements et des amendements sont apportés. Il existe aujourd'hui la CIM-10, un classificateur qui permet de déterminer un protocole international pour le traitement d'une maladie particulière.

Principes de classification des maladies endocriniennes

Classe IV. E00 - E90. Les maladies du système endocrinien, les troubles nutritionnels et les troubles métaboliques comprennent également les maladies et conditions pathologiques de la glande thyroïde. Code nosologique selon la CIM-10 - de E00 à E07.9.

• Syndrome de carence congénitale en iode (E00 – E00.9)
• Maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et à des affections similaires (E01 – E01.8).
• Hypothyroïdie subclinique par carence en iode (E02).
• Autres formes d'hypothyroïdie (E03 – E03.9).
• Autres formes de goitre non toxique (E04 – E04.9).
• Thyrotoxicose (hyperthyroïdie) (E05 – E05.9).
• Thyroïdite (E06 – E06.9).
• Autres maladies de la glande thyroïde (E07 – E07.9).

Toutes ces unités nosologiques ne constituent pas une maladie, mais toute une série d'états pathologiques qui ont leurs propres caractéristiques - tant dans les causes d'apparition que dans les méthodes de diagnostic. Par conséquent, le protocole de traitement est déterminé en fonction de l’ensemble de tous les facteurs et en tenant compte de la gravité de la pathologie.

La maladie, ses causes et ses symptômes classiques

Rappelons d’abord que la glande thyroïde a une structure particulière. Il est constitué de cellules folliculaires, qui sont des boules microscopiques remplies d'un liquide spécifique - la chéloïde. En raison de processus pathologiques, ces boules commencent à grossir. Le développement de la maladie dépendra de la nature de cette croissance, si elle affecte la production d'hormones par la glande.

Même si les maladies thyroïdiennes sont variées, leurs causes sont souvent similaires. Et dans certains cas, il n'est pas possible de l'établir avec précision, puisque le mécanisme d'action de cette glande n'est pas encore entièrement compris.

• L'hérédité est considérée comme un facteur fondamental dans le développement des pathologies des glandes endocrines.
• Impact environnemental - conditions environnementales défavorables, fond radiologique, carence en iode dans l'eau et les aliments, utilisation de produits chimiques alimentaires, d'additifs et d'OGM.
• Maladies du système immunitaire, troubles métaboliques.
• Stress, instabilité psycho-émotionnelle, syndrome de fatigue chronique.
• Changements liés à l'âge associés aux changements hormonaux dans le corps.

Souvent, les symptômes des maladies thyroïdiennes ont également une tendance générale :

• sensation d'inconfort au niveau du cou, tiraillement, difficulté à avaler ;
• perdre du poids sans changer son alimentation ;
• perturbation des glandes sudoripares - une transpiration excessive ou une peau sèche peut survenir ;
• sautes d'humeur soudaines, susceptibilité à la dépression ou nervosité excessive ;
• diminution de l'acuité de la pensée, troubles de la mémoire ;
• plaintes concernant le tractus gastro-intestinal (constipation, diarrhée);
• perturbations du fonctionnement du système cardiovasculaire - tachycardie, arythmie.

Tous ces symptômes devraient suggérer que vous devez consulter un médecin, au moins un médecin de premier recours. Et après avoir effectué de premières recherches, il vous orientera, si nécessaire, vers un endocrinologue.

Certaines maladies thyroïdiennes sont moins fréquentes que d’autres pour diverses raisons objectives et subjectives. Regardons ceux qui sont statistiquement les plus courants.

Types de pathologies thyroïdiennes

Kyste thyroïdien

Une petite tumeur bénigne. Il est généralement admis qu'un kyste peut être appelé une formation dépassant 15 mm. en diamètre. Tout ce qui se trouve en dessous de cette frontière est une expansion du follicule.

Il s’agit d’une tumeur bénigne mature, que de nombreux endocrinologues classent comme kyste. Mais la différence est que la cavité de la formation kystique est remplie de chéloïde et que l'adénome est constitué de cellules épithéliales de la glande thyroïde.

Thyroïdite auto-immune (AIT)

Maladie de la glande thyroïde, caractérisée par une inflammation de ses tissus provoquée par un dysfonctionnement du système immunitaire. À la suite de cet échec, le corps produit des anticorps qui commencent à « attaquer » ses propres cellules thyroïdiennes, les saturant de leucocytes, ce qui provoque des processus inflammatoires. Au fil du temps, vos propres cellules sont détruites, elles cessent de produire la quantité requise d'hormones et un état pathologique appelé hypothyroïdie apparaît.

Euthériose

Il s'agit d'un état presque normal de la glande thyroïde, dans lequel la fonction de production d'hormones (TSH, T3 et T4) n'est pas altérée, mais il existe déjà des changements dans l'état morphologique de l'organe. Très souvent, cette affection peut être asymptomatique et durer toute la vie, et la personne ne soupçonnera même pas la présence de la maladie. Cette pathologie ne nécessite pas de traitement spécifique et est souvent détectée par hasard.

Goitre nodulaire

Le code du goitre nodulaire selon la CIM 10 - E04.1 (avec un seul nœud) est un néoplasme dans l'épaisseur de la glande thyroïde, qui peut être soit cavitaire, soit épithélial. Un seul nœud se forme rarement et indique le début du processus de néoplasmes sous la forme de plusieurs nœuds.

Goitre multinodulaire

Le goitre multinodulaire CIM 10 - E04.2 est une hypertrophie inégale de la glande thyroïde avec formation de plusieurs ganglions, qui peuvent être kystiques ou épithéliaux. En règle générale, ce type de goitre se caractérise par une activité accrue de l'organe de sécrétion interne.

Goitre diffus

Elle se caractérise par une croissance uniforme de la glande thyroïde, ce qui affecte la diminution de la fonction sécrétoire de l'organe.

Le goitre toxique diffus est une maladie auto-immune caractérisée par une hypertrophie diffuse de la glande thyroïde et une production pathologique persistante de quantités excessives d'hormones thyroïdiennes (thyréotoxicose).

Il s'agit d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde, qui n'affecte pas la production de quantités normales d'hormones thyroïdiennes et n'est pas une conséquence d'une inflammation ou de formations néoplasiques.

Maladie thyroïdienne causée par une carence en iode dans le corps. Il existe des goitres endémiques euthyroïdiens (augmentation de la taille des organes sans affecter la fonction hormonale), hypothyroïdiens (diminution de la production d'hormones), hyperthyroïdiens (augmentation de la production d'hormones).

Une augmentation de la taille de l'organe, qui peut être observée aussi bien chez une personne malade que chez une personne en bonne santé. Le néoplasme est bénin et n’est pas considéré comme une tumeur. Il ne nécessite pas de traitement spécifique jusqu'au début de modifications de l'organe ou d'une augmentation de la taille de la formation.

Séparément, il faut mentionner une maladie aussi rare que l'hypoplasie de la glande thyroïde. Il s'agit d'une maladie congénitale caractérisée par un sous-développement de l'organe. Si cette maladie survient au cours de la vie, on parle d’atrophie de la glande thyroïde.

Cancer de la thyroïde

L'une des pathologies les moins courantes, qui n'est détectée que grâce à des méthodes de diagnostic spécifiques, car les symptômes sont similaires à ceux de toutes les autres maladies thyroïdiennes.

Méthodes de diagnostic

Presque tous les néoplasmes pathologiques évoluent rarement vers une forme maligne (cancer de la thyroïde), uniquement s'ils sont de très grande taille et traités intempestivement.

Les méthodes suivantes sont utilisées pour le diagnostic :

• examen médical, palpation;
• analyse du titre d'anticorps contre le tissu thyroïdien
• examen échographique de la glande thyroïde;
• analyse hormonale;
• si nécessaire, biopsie à l'aiguille fine.

Dans certains cas, le traitement peut ne pas être nécessaire si les tumeurs sont très petites. Le spécialiste surveille simplement l'état du patient. Parfois, les néoplasmes disparaissent spontanément et parfois ils commencent rapidement à grossir.

Les traitements les plus efficaces

Le traitement peut être conservateur, c'est-à-dire médicamenteux. Les médicaments sont prescrits en stricte conformité avec les tests de laboratoire. L'automédication est inacceptable, car le processus pathologique nécessite une surveillance et une correction par un spécialiste.

S'il existe des indications claires, des mesures chirurgicales sont effectuées lorsqu'une partie d'un organe sensible à un processus pathologique, ou l'organe entier, est retirée.

Le traitement des maladies thyroïdiennes auto-immunes présente plusieurs différences :

• médicinal – visant à détruire les excès d’hormones ;
• le traitement à l'iode radioactif ou la chirurgie entraîne la destruction de la glande, ce qui conduit à l'hypothyroïdie ;
• La réflexologie informatique est conçue pour restaurer le fonctionnement de la glande.

Les maladies thyroïdiennes, surtout dans le monde moderne, sont assez courantes. Si vous consultez un spécialiste à temps et effectuez toutes les mesures thérapeutiques nécessaires, vous pouvez améliorer considérablement votre qualité de vie et, dans certains cas, vous débarrasser complètement de la maladie.

• • E00.0 Syndrome de carence congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, forme neurologique
  • E00.1 Syndrome de carence congénitale en iode, forme myxoedème Crétinisme endémique : hypothyroïdie, forme myxœdème
  • E00.2 Syndrome de carence congénitale en iode, forme mixte. Crétinisme endémique, forme mixte
  • E00.9 Syndrome de carence congénitale en iode, sans précision. Hypothyroïdie congénitale par carence en iode SAI. Crétinisme endémique SAI
• E01 Maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et affections similaires. Exclu: syndrome de carence congénitale en iode (E.00-), hypothyroïdie subclinique par carence en iode (E02)
  • E01.0 Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode
  • E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à une carence en iode
  • E01.2 Goitre (endémique), associé à une carence en iode, sans précision Goitre endémique SAI
  • E01.8 Autres maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et à des affections similaires. Hypothyroïdie acquise par carence en iode SAI
• E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode
• E03 Autres formes d'hypothyroïdie.

• • E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus. Goitre (non toxique) congénital : SAI, parenchymateux, Supprimé: goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
  • E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxœdème). Congénital : atrophie thyroïdienne, hypothyroïdie SAI
  • E03.2 Hypothyroïdie causée par des médicaments et autres substances exogènes
  • E03.3 Hypothyroïdie post-infectieuse
  • E03.4 Atrophie thyroïdienne (acquise) Exclu: atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)
  • E03.5 Coma myxœdème
  • E03.8 Autres hypothyroïdies précisées
  • E03.9 Hypothyroïdie, sans précision. Myxœdème SAI
• E04 Autres formes de goitre non toxique.

• • E04.0 Goitre diffus non toxique. Goitre non toxique : diffus (colloïde), simple
  • E04.1 Goitre uninodulaire non toxique. Nœud colloïde (kystique), (thyroïde). Goitre mononode non toxique. Nodule thyroïdien (kystique) SAI
  • E04.2 Goitre multinodulaire non toxique. Goitre kystique SAI. Goitre polynodeux (kystique) SAI
  • E04.8 Autres formes précisées de goitre non toxique
  • E04.9 Goitre non toxique, sans précision. Goitre SAI. Goitre nodulaire (non toxique) SAI
• E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]
  • E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Goitre exophtalmique ou toxique. NOS. Maladie de Graves. Goitre toxique diffus
  • E05.1 Thyrotoxicose avec goitre uninodulaire toxique. Thyrotoxicose avec goitre mononode toxique
  • E05.2 Thyrotoxicose avec goitre multinodulaire toxique. Goitre nodulaire toxique SAI
  • E05.3 Thyrotoxicose avec ectopie du tissu thyroïdien
  • E05.4 Thyrotoxicose artificielle
  • E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
  • E05.8 Autres formes de thyréotoxicose. Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde
  • E05.9 Thyrotoxicose, sans précision. Hyperthyroïdie SAI. Cardiopathie thyréotoxique (I43.8*)
• E06 Thyroïdite.

• • E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès de la glande thyroïde. Thyroïdite : pyogène, purulente
  • E06.1 Thyroïdite subaiguë. Thyroïdite de De Quervain, à cellules géantes, granulomateuse, non purulente. Supprimé: thyroïdite auto-immune (E06.3)
  • E06.2 Thyroïdite chronique avec thyréotoxicose transitoire.

• • E06.3 Thyroïdite auto-immune. Thyroïdite de Hashimoto. Chasitoxicose (transitoire). Goitre lymphadénomateux. Thyroïdite lymphocytaire. Struma lymphomateux
  • E06.4 Thyroïdite d'origine médicamenteuse.
  • E06.5 Thyroïdite chronique : SAI, fibreuse, ligneuse, Riedel
  • E06.9 Thyroïdite, sans précision
• E07 Autres maladies thyroïdiennes
  • E07.0 Hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde. Hypersécrétion de thyrocalcitonine
  • E07.1 Goitre dyshormonal. Goitre dyshormonal familial. Le syndrome de Pendred.

• • E07.8 Autres maladies précisées de la glande thyroïde. Défaut de la globuline liant la tyrosine. Hémorragie, infarctus de la glande thyroïde.
  • E07.9 Maladie thyroïdienne, sans précision

RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2017

Thyrotoxicose [hyperthyroïdie] (E05), Thyrotoxicose, sans précision (E05.9), Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire (E06.2)

Endocrinologie

informations générales

Brève description

Approuvé
Commission mixte sur la qualité des soins de santé
Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan
en date du 18 août 2017
Protocole n°26

Thyrotoxicose(hyperthyroïdie) est un syndrome clinique provoqué par un excès d'hormones thyroïdiennes (TG) dans le sang et par leur effet toxique sur divers organes et tissus.

"Thyrotoxicose avec goitre diffus (goitre toxique diffus, maladie Tombes, Bazedov)" est une maladie auto-immune qui se développe à la suite de la production d'anticorps contre la rTSH, se manifestant cliniquement par des lésions de la glande thyroïde avec le développement d'un syndrome de thyréotoxicose en association avec une pathologie extrathyroïdienne (ophtalmopathie endocrinienne (EOP), myxœdème prétibial, acropathie ). La combinaison simultanée de tous les composants du processus auto-immun systémique est relativement rare et n'est pas nécessaire pour le diagnostic (niveau A). Dans la plupart des cas, la plus grande signification clinique dans la thyréotoxicose avec goitre diffus est la lésion thyroïdienne.
Thyrotoxicose chez les patients atteints nœud/multi-nœud le goitre est dû au développement de l'autonomie fonctionnelle du ganglion thyroïdien. L'autonomie peut être définie comme le fonctionnement des cellules folliculaires thyroïdiennes en l'absence du principal stimulateur physiologique - la TSH hypophysaire. Dotées d'une autonomie fonctionnelle, les cellules thyroïdiennes échappent au contrôle de l'hypophyse et synthétisent des TG en quantité excessive. Si la production de TG par des formations autonomes dépasse le besoin physiologique, le patient développe une thyréotoxicose. Un tel événement peut survenir à la suite de l'évolution naturelle du goitre nodulaire ou après que des quantités supplémentaires d'iode ont pénétré dans l'organisme avec des suppléments d'iode ou dans le cadre d'agents pharmacologiques contenant de l'iode. Le processus de développement de l'autonomie fonctionnelle dure des années et conduit à des manifestations cliniques d'autonomie fonctionnelle, principalement chez les personnes plus âgées (après 45 ans) (niveau B).

PARTIE INTRODUCTIVE

Code(s) CIM-10 :

Classification

Àclassification:
1) Thyrotoxicose causée par une production accrue d'hormones thyroïdiennes :
Maladie de Basedow (GD) ;
· adénome toxique (AT) ;
hyperthyroïdie induite par l'iode ;
· phase hyperthyroïdienne de la thyroïdite auto-immune (AIT) ;
· TSH - hyperthyroïdie conditionnée.
− adénome hypophysaire producteur de TSH ;
− syndrome de sécrétion insuffisante de TSH (résistance des thyréotrophes aux hormones thyroïdiennes).
· hyperthyroïdie trophoblastique.

2) Hyperthyroïdie causée par la production d’hormones thyroïdiennes en dehors de la glande thyroïde :
· métastases du cancer de la thyroïde produisant des hormones thyroïdiennes ;
Chorinonépithéliome.

3) Thyrotoxicose non associée à une hyperproduction d'hormones thyroïdiennes:
· thyréotoxicose d'origine médicamenteuse (surdose d'hormones thyroïdiennes) ;
· la thyréotoxicose, en tant que stade de la thyroïdite subaiguë de Quervain, thyroïdite post-partum.

Tableau 2. Classification des tailles de goitre :

Tableau 3. Classification et pathogenèse de la thyréotoxicose :

Diagnostique

MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse :
Plaintes sur le:
· nervosité ;
· transpiration ;
· battement de coeur;
· fatigue accrue;
· augmentation de l'appétit et, malgré cela, perte de poids ;
· faiblesse générale ;
· labilité émotionnelle;
essoufflement;
· troubles du sommeil, parfois insomnie ;
· mauvaise tolérance aux températures ambiantes élevées ;
· diarrhée;
· inconfort oculaire - sensations désagréables au niveau des globes oculaires, tremblements des paupières ;
· troubles du cycle menstruel.

DANS antécédents médicaux:
· présence de proches souffrant de maladies thyroïdiennes ;
· maladies respiratoires aiguës fréquentes ;
· processus infectieux locaux (amygdalite chronique).

Examen physique :
· augmentation de la taille de la glande thyroïde ;
· troubles de l'activité cardiaque (tachycardie, bruits cardiaques forts, parfois souffle systolique au sommet, augmentation de la pression artérielle systolique et diminution de la pression artérielle diastolique, crises de fibrillation auriculaire) ;
· troubles du système nerveux central et sympathique (tremblements des doigts, de la langue, de tout le corps, transpiration, irritabilité, sentiments d'anxiété et de peur, hyperréflexie) ;
· troubles métaboliques (intolérance à la chaleur, perte de poids, augmentation de l'appétit, soif, croissance accélérée) ;
· troubles du tractus gastro-intestinal (selles molles, douleurs abdominales, augmentation du péristaltisme) ;
symptômes oculaires (large ouverture des fentes palpébrales, exophtalmie, regard effrayé ou méfiant, vision floue, vision double, décalage de la paupière supérieure en regardant vers le bas et de la paupière inférieure en regardant vers le haut).

Environ 40 à 50 % des patients atteints de MH développent intensificateur d'image, qui se caractérise par des lésions des tissus mous de l'orbite : tissu rétrobulbaire, muscles extraoculaires ; impliquant le nerf optique et l’appareil auxiliaire de l’œil (paupières, cornée, conjonctive, glande lacrymale). Les patients développent des douleurs rétrobulbaires spontanées, des douleurs lors des mouvements oculaires, un érythème des paupières, un œdème ou un gonflement des paupières, une hyperémie conjonctivale, une chémosis, une exophtalmie et une mobilité limitée des muscles extraoculaires. Les complications les plus graves de l'EOP sont : la neuropathie optique, la kératopathie avec formation d'une cataracte, la perforation cornéenne, l'ophtalmoplégie, la diplopie, du système musculaire (faiblesse musculaire, atrophie, myasthénie grave, paralysie périodique)).

Recherche en laboratoire :
Tableau 4. Paramètres de laboratoire pour la thyréotoxicose :

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel

Tableau 8. Diagnostic différentiel de la thyréotoxicose :

Traitement à l'étranger

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Traitement

Médicaments (ingrédients actifs) utilisés dans le traitement

Groupes de médicaments selon ATC utilisés dans le traitement

Traitement (clinique externe)

TACTIQUES DE TRAITEMENT AU NIVEAU EXTERNE : les patients atteints de la maladie de Basedow préalablement diagnostiquée sans décompensation de la maladie, qui ne nécessitent pas de thérapie à l'iode radioactif, de traitement chirurgical et sans crise thyréotoxique, sont soumis à un traitement ambulatoire .

Traitement non médicamenteux :
· Mode: dépend de la gravité de l'affection et de la présence de complications. Évitez l'activité physique, car avec la thyréotoxicose, la faiblesse musculaire et la fatigue augmentent, la thermorégulation est perturbée et la charge sur le cœur augmente.
· Régime: jusqu'à ce que l'euthyroïdie soit établie, il faut limiter l'apport d'iode dans l'organisme avec des produits de contraste, car L'iode contribue dans la plupart des cas au développement de la thyréotoxicose. La caféine doit être évitée car... la caféine peut augmenter les symptômes de la thyréotoxicose.

Traitement médical:
Thérapie thyréostatique conservatrice:
Pour supprimer la production d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde, il est nécessaire d'utiliser thiamazole. Le thiamazole est utilisé à une dose quotidienne de 20 à 40 mg. En cas d'hyperthyroïdie clinique et biochimique sévère, les doses peuvent être augmentées de 50 à 100 %. Schéma posologique - généralement 2 à 3 fois par jour, il est permis de prendre le médicament une fois par jour.
Effets secondaires possibles de la thérapie thyréostatique : réactions allergiques, pathologie hépatique (1,3 %), agranulocytose (0,2 - 0,4 %). En cas d'apparition de fièvre, d'arthralgie, d'ulcères sur la langue, de pharyngite ou de malaise grave, l'utilisation de thyréostatiques doit être immédiatement arrêtée et un leucogramme élargi doit être déterminé. La durée du traitement conservateur par thyréostatiques est de 12 à 18 mois.
* La TSH reste supprimée pendant une longue période (jusqu'à 6 mois) lors du traitement de la thyréotoxicose. Par conséquent, la détermination du niveau de TSH n’est pas utilisée pour ajuster la dose de thyréostatique. Le premier contrôle des taux de TSH est effectué au plus tôt 3 mois après l'obtention de l'euthyroïdie.

La dose de l'agent thyréostatique doit être ajustée en fonction du taux de T4 libre. Le premier contrôle de T4 libre est prescrit 3 à 4 semaines après le début du traitement. La dose de l'agent thyréostatique est réduite à une dose d'entretien (7,5 à 10 mg) après avoir atteint un niveau normal de T4 libre. Ensuite, la T4 libre est surveillée une fois toutes les 4 à 6 semaines en utilisant le régime « Bloquer » et une fois tous les 2-3 mois en utilisant le régime « Bloquer et remplacer » (lévothyroxine 25-50 mcg) à des doses adéquates.

Avant d'arrêter le traitement thyréostatique, il est conseillé de déterminer le niveau anticorps contre le récepteur TSH, car cela aide à prédire l'issue du traitement : les patients présentant de faibles taux d'AT-rTSH ont plus de chances d'obtenir une rémission stable.

La plupart des patients ayant une fréquence cardiaque au repos supérieure à 100 battements par minute ou souffrant d'une maladie cardiovasculaire sous-jacente doivent être traités par β-bloquants pendant 3 à 4 semaines (anapriline 40 à 120 mg/jour, aténolol 100 mg/jour, bisoprolol 2,5 à 10 mg/jour).

En association avec l'EOP et la présence de symptômes d'insuffisance surrénalienne, recourir à corticothérapie: prednisolone 10-15 mg ou hydrocortisone 50-75 mg par voie intramusculaire.

Traitement de la thyréotoxicose pendant la grossesse :
Si un taux de TSH supprimé est détecté au cours du premier trimestre (inférieur à 0,1 mU/l), il est nécessaire de déterminer les taux de fT4 et de fT3 chez tous les patients. Le diagnostic différentiel de la MG et de la thyréotoxicose gestationnelle repose sur la détection du goitre, des anticorps anti-rTSH, EOP ; la détection des anticorps anti-TPO ne permet pas de le faire (niveau B). La scintigraphie thyroïdienne est absolument contre-indiquée. La méthode de choix pour traiter la thyréotoxicose pendant la grossesse est médicaments antithyroïdiens.

Le PTU et le thiamazole pénètrent librement dans la barrière placentaire, pénètrent dans le sang fœtal et peuvent provoquer le développement d'une hypothyroïdie et d'un goitre ainsi que la naissance d'un enfant dont l'intelligence est réduite. Par conséquent, les thyréostatiques sont prescrits aux doses les plus faibles possibles, suffisantes pour maintenir les hormones thyroïdiennes à un niveau 1,5 fois supérieur à celui des femmes non enceintes et la TSH en dessous du niveau typique des femmes enceintes. La dose de thiamazole ne doit pas dépasser 15 mg par jour, la dose de propylthiouracile* - 200 mg par jour.

La surveillance FT4 est effectuée après 2 à 4 semaines. Après avoir atteint le niveau cible de FT4, la dose de l'agent thyréostatique est réduite à un niveau d'entretien (thiamazole à 5-7,5 mg, propicil à 50-75 mg). Les niveaux de FT4 doivent être surveillés mensuellement. À la fin des deuxième et troisième trimestres, en raison d'une immunosuppression accrue, une rémission immunologique de la DG se produit et chez la plupart des femmes enceintes, le médicament thyréostatique est annulé.
Médicament de choix au premier trimestre, il y a une école professionnelle, dans les deuxième et troisième - thiamazole (niveau C). Cela est dû au fait que la prise de thiamazole dans des cas isolés peut être associée à des anomalies congénitales qui se développent pendant la période d'organogenèse au cours du premier trimestre. Si la PTU n'est pas disponible et intolérable, le thiamazole peut être prescrit. Chez les patientes recevant du thiamazole, si une grossesse est suspectée, il est nécessaire d'effectuer un test de grossesse le plus tôt possible et, en cas de grossesse, de les transférer vers la prise de PTU et, au début du deuxième trimestre, de reprendre la prise de thiamazole.
Si la patiente a initialement reçu du PTU, il est également recommandé de la faire passer au thiamazole au début du deuxième trimestre.
Utiliser un schéma de blocage et de remplacement contre-indiqué pendant la grossesse(niveau A). Le régime « bloquer et remplacer » implique l'utilisation de doses plus élevées de médicaments thyréostatiques, ce qui peut conduire au développement d'une hypothyroïdie et d'un goitre chez le fœtus.
En cas de thyréotoxicose sévère et de nécessité de prendre des doses élevées d'antithyroïdiens, ainsi que d'intolérance aux thyréostatiques (réactions allergiques ou leucopénie sévère) ou refus de la femme enceinte de prendre des thyréostatiques, un traitement chirurgical est indiqué qui peut être réalisé au deuxième trimestre (niveau C).

Tableau 9. Traitement de la maladie de Basedow chez la femme enceinte :

Traitement (hospitalisé)

TACTIQUES DE TRAITEMENT AU NIVEAU DES PATIENTS HOMOLOGIQUES : les patients présentant une thyréotoxicose nouvellement diagnostiquée, pour une thérapie à l'iode radioactif et un traitement chirurgical, ainsi qu'en état de décompensation et de crise thyréotoxique, sont soumis à un traitement hospitalier .

Carte d'observation des patients, acheminement des patients

Traitement non médicamenteux : voir niveau ambulatoire.

Thérapie à l'iode radioactif :
Les indicationsà la thérapie à l'iode radioactif sont :
· rechute postopératoire de thyréotoxicose ;
· évolution récurrente de la thyréotoxicose au cours du traitement par thyréostatiques ;
· intolérance aux thyréostatiques.

Chez les patients atteints de MG qui n'ont pas développé de rémission de la maladie 1 à 2 ans après le traitement au thiamazole, un traitement par iode radioactif ou une thyroïdectomie doit être envisagé.
Chez les personnes atteintes de thyréotoxicose sévère, lorsque le taux de T4 total est > 20 μg/dL (260 nmol/L) ou que le taux de FT4 est > 5 ng/dL (60 pmol/L), le thiamazole et les β-bloquants doivent être prescrits avant de 131 thérapie afin de normaliser ces indicateurs. Le traitement médicamenteux par thyréostatiques est généralement arrêté 10 jours avant la nomination de l'I 131 (en cas de thyréotoxicose sévère, il est possible d'arrêter le traitement 3 à 5 jours avant). Les agents thyréostatiques ne sont pas arrêtés avant un traitement à l'iode radioactif chez les patients présentant une thyréotoxicose sévère et/ou un goitre volumineux afin de prévenir une crise thyréotoxique.

Traitement médical: voir niveau ambulatoire.

Crise thyrotoxique (TC)- une maladie rare caractérisée par une atteinte multisystémique et une mortalité dans 8 à 25 % des cas. Critères de diagnostic TC - critères de diagnostic unifiés (échelle BWPS).

Tous les patients atteints de TC nécessitent une observation en unité de soins intensifs et toutes les fonctions vitales doivent être surveillées. Le traitement doit être instauré immédiatement, sans attendre les résultats d'un test sanguin hormonal.

Tableau 11. Traitement de la crise thyréotoxique: