Tableau des bloqueurs adrénergiques. Différences dans les propriétés pharmacologiques des bêtabloquants et leur signification clinique

A. Ya. Ivleva
Polyclinique n°1 du Centre médical de l'Administration du Président de la Fédération de Russie, Moscou

Les bêta-bloquants ont été introduits pour la première fois dans la pratique clinique il y a 40 ans comme médicaments antiarythmiques et pour le traitement de l'angine de poitrine. Actuellement, ils constituent le moyen le plus efficace de prévention secondaire après un infarctus aigu du myocarde (IAM). Leur efficacité a été prouvée comme moyen de prévention primaire des complications cardiovasculaires dans le traitement de l'hypertension. En 1988, les créateurs des bêta-bloquants ont reçu le prix Nobel. Le comité Nobel a évalué l'importance des médicaments de ce groupe pour la cardiologie comme étant comparable à la digitaline. L'intérêt pour l'étude clinique des bêtabloquants s'est avéré justifié. Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques est devenu une stratégie thérapeutique pour l'IAM, visant à réduire la mortalité et la zone d'infarctus. Au cours de la dernière décennie, il a été constaté que les bêtabloquants réduisaient la mortalité liée à l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) et prévenaient les complications cardiaques lors d'interventions chirurgicales non cardiaques. Des études cliniques contrôlées ont confirmé la grande efficacité des bêtabloquants chez des groupes particuliers de patients, en particulier ceux atteints de diabète sucré et les personnes âgées.

Cependant, de récentes études épidémiologiques à grande échelle (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II et Euro Heart Failure Survey) ont montré que les bêtabloquants sont utilisés moins fréquemment qu'ils ne le devraient dans les situations où ils pourraient être bénéfiques. Des efforts sont donc nécessaires pour introduire des stratégies modernes de médecine préventive. dans la pratique médicale par d'éminents cliniciens et scientifiques pour expliquer les avantages pharmacodynamiques des représentants individuels du groupe des bêta-bloquants et pour justifier de nouvelles approches pour résoudre des problèmes cliniques complexes, en tenant compte des différences dans les propriétés pharmacologiques des médicaments.

Les bêta-bloquants sont des inhibiteurs compétitifs de la liaison du transmetteur du système nerveux sympathique aux récepteurs bêta-adrénergiques. La noradrénaline joue un rôle essentiel dans la genèse de l'hypertension, de la résistance à l'insuline, du diabète sucré et de l'athérosclérose. Le taux de noradrénaline dans le sang augmente avec l'angor stable et instable, l'IAM et pendant la période de remodelage cardiaque. En CHF, le niveau de noradrénaline varie dans une large gamme et augmente à mesure que la classe fonctionnelle NYHA augmente. Avec une augmentation pathologique de l'activité sympathique, une chaîne de changements physiopathologiques progressifs est initiée, dont le point culminant est la mortalité cardiovasculaire. Un tonus sympathique accru peut provoquer des arythmies et une mort subite. En présence d'un bêtabloquant, une concentration plus élevée d'agoniste de la noradrénaline est nécessaire pour que le récepteur spécifique réponde.

Pour le clinicien, le marqueur le plus accessible cliniquement d’une activité sympathique accrue est une fréquence cardiaque au repos (FC) élevée. Dans 20 grandes études épidémiologiques impliquant plus de 288 000 personnes, réalisées au cours des 20 dernières années, des données ont été obtenues selon lesquelles une fréquence cardiaque rapide est un facteur de risque indépendant de mortalité cardiovasculaire dans l'ensemble de la population et un marqueur pronostique du développement de maladies coronariennes. maladie artérielle, hypertension et diabète sucré. Une analyse généralisée des observations épidémiologiques a permis d'établir que dans une cohorte avec une fréquence cardiaque comprise entre 90 et 99 battements/min, le taux de mortalité par complications des maladies coronariennes et de mort subite est 3 fois plus élevé que dans la population. groupe avec une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements/min. Il a été établi qu'un rythme d'activité cardiaque élevé est significativement plus souvent enregistré dans l'hypertension artérielle (AH) et les cardiopathies ischémiques. Après un IAM, la fréquence cardiaque devient un critère pronostique indépendant de mortalité tant au début de la période post-infarctus que de mortalité 6 mois après un IAM. De nombreux experts considèrent que la fréquence cardiaque optimale peut atteindre 80 battements/min au repos, et la présence d'une tachycardie est constatée lorsque la fréquence cardiaque est supérieure à 85 battements/min.

Des études sur le taux de noradrénaline dans le sang, son métabolisme et le tonus du système nerveux sympathique dans des conditions normales et pathologiques utilisant des technologies expérimentales élevées avec utilisation de substances radioactives, microneurographie, analyse spectrale ont permis d'établir que les bêta-bloquants éliminent bon nombre des effets toxiques caractéristiques des catécholamines :

• sursaturation du cytosol en calcium et protéger les myocytes de la nécrose,
• effet stimulant sur la croissance cellulaire et l'apoptose des cardiomyocytes,
• progression de la fibrose myocardique et de l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche (LVMH),
• automatisme accru des myocytes et action fibrillatoire,
• hypokaliémie et effet proarythmique,
• augmentation de la consommation d'oxygène par le myocarde dans l'hypertension et le LVMH,
• hyperréninémie,
• tachycardie.

Il existe une idée fausse selon laquelle, avec un dosage approprié, tout bêtabloquant peut être efficace contre l'angine de poitrine, l'hypertension et l'arythmie. Cependant, il existe des différences pharmacologiques cliniquement importantes entre les médicaments de ce groupe, telles que la sélectivité pour les récepteurs bêta-adrénergiques, les différences de lipophilie, la présence de propriétés agonistes bêta-adrénergiques partielles, ainsi que les différences de propriétés pharmacocinétiques qui déterminent la stabilité et la durée. d'action en milieu clinique. Propriétés pharmacologiques des bêta-bloquants, présentées dans le tableau. 1 peut avoir une signification clinique à la fois lors du choix d'un médicament au stade initial de son utilisation et lors du passage d'un bêtabloquant à un autre.

La force de liaison à un récepteur spécifique, ou la force de liaison du médicament au récepteur, détermine la concentration du médiateur norépinéphrine, qui est nécessaire pour surmonter la connexion compétitive au niveau du récepteur. De ce fait, les doses thérapeutiques du bisoprolol et du carvédilol sont inférieures à celles de l'aténolol, du métoprolol et du propranolol, qui ont un lien moins fort avec le récepteur bêta-adrénergique.

La sélectivité des bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques reflète la capacité des médicaments, à des degrés divers, à bloquer l'effet des adrénomimétiques sur des récepteurs bêta-adrénergiques spécifiques dans différents tissus. Les localisateurs bêta-adrénergiques sélectifs comprennent le bisoprolol, le bétaxolol, le nébivolol, le métoprolol, l'aténolol, ainsi que le talinolol, l'oxprénolol et l'acébutolol, actuellement rarement utilisés. Lorsqu'ils sont utilisés à faibles doses, les bêta-bloquants ont pour effet de bloquer les récepteurs adrénergiques, qui appartiennent au sous-groupe « Pj », leur effet se manifeste donc dans les organes dans les structures tissulaires desquels les récepteurs bêta-adrénergiques sont principalement représentés, en particulier dans le myocarde et ont peu d'effet sur les récepteurs bêta 2 - adrénergiques des bronches et des vaisseaux sanguins. Cependant, à des doses plus élevées, ils bloquent également les récepteurs bêta-adrénergiques. Chez certains patients, même les bêtabloquants sélectifs peuvent provoquer un bronchospasme, c'est pourquoi l'utilisation de bêtabloquants n'est pas recommandée pour l'asthme bronchique. La correction de la tachycardie chez les patients souffrant d'asthme bronchique recevant des agonistes bêta-adrénergiques est cliniquement l'un des problèmes les plus urgents et en même temps difficiles à résoudre, en particulier en cas de maladie coronarienne (CHD) concomitante, par conséquent, l'augmentation de la sélectivité des bêta-bloquants est une propriété clinique particulièrement importante pour ce groupe de patients. Il existe des preuves que le succinate de métoprolol CR/XL présente une sélectivité plus élevée pour les récepteurs bêta-adrénergiques que l'aténolol. Dans une étude clinique expérimentale, il a eu un effet significativement moindre sur le volume expiratoire forcé chez les patients souffrant d'asthme bronchique et, lors de l'utilisation du formatérol, il a permis une restauration plus complète de la perméabilité bronchique que l'aténolol.

Tableau 1.
Propriétés pharmacologiques cliniquement importantes des bêta-bloquants

Note. Sélectivité relative (d'après Wellstern et al., 1987, cité dans) ; * - le carvédilol a en outre la propriété d'un bêta-bloquant ; ** - le labétolol possède en outre la propriété d'un bloqueur α-adrénergique et la propriété intrinsèque d'un agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques ; *** - le sotalol a des propriétés antiarythmiques supplémentaires

Sélectivité pour les récepteurs bêta-adrénergiques a une importance clinique importante non seulement pour les maladies broncho-obstructives, mais également lorsqu'il est utilisé chez des patients souffrant d'hypertension, de maladies vasculaires périphériques, en particulier de maladie de Raynaud et de claudication intermittente. Lors de l'utilisation de bêtabloquants sélectifs, les récepteurs bêta 2-adrénergiques, tout en restant actifs, répondent aux catécholamines endogènes et aux mimétiques adrénergiques exogènes, ce qui s'accompagne d'une vasodilatation. Dans des études cliniques spéciales, il a été constaté que les bêtabloquants hautement sélectifs n'augmentent pas la résistance des vaisseaux de l'avant-bras, du système artériel fémoral, ainsi que des vaisseaux de la région carotide et n'affectent pas la tolérance du step test. pour la claudication intermittente.

Effets métaboliques des bêtabloquants

Avec l'utilisation à long terme (de 6 mois à 2 ans) de bêtabloquants non sélectifs, les triglycérides dans le sang augmentent dans une large plage (de 5 à 2,5 %) et le cholestérol dans la fraction des lipoprotéines de haute densité (HDL- C) diminue en moyenne de 13%. L'effet des bêta-bloquants non sélectifs sur le profil lipidique est associé à l'inhibition de la lipoprotéine lipase, car les récepteurs bêta-adrénergiques, qui réduisent l'activité de la lipoprotéine lipase, sont sans contre-régulation par les récepteurs bêta 2-adrénergiques, qui sont leurs antagonistes. par rapport à ce système enzymatique. Parallèlement, on observe un ralentissement du catabolisme des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et des triglycérides. La quantité de cholestérol HDL diminue car cette fraction de cholestérol est un produit du catabolisme des VLDL. Des informations convaincantes sur la signification clinique de l'effet des localisateurs bêta-adrénergiques non sélectifs sur le profil lipidique n'ont pas encore été obtenues, malgré le grand nombre d'observations de durée variable présentées dans la littérature spécialisée. Une augmentation des triglycérides et une diminution du cholestérol HDL ne sont pas typiques des bêtabloquants hautement sélectifs ; de plus, il existe des preuves que le métoprolol ralentit le processus d'athérogenèse.

Effet sur le métabolisme des glucides médié par les récepteurs adrénergiques bêta 2, puisque la sécrétion d'insuline et de glucagon, la glycogénolyse dans les muscles et la synthèse du glucose dans le foie sont régulées par ces récepteurs. L'utilisation de bêta-bloquants non sélectifs pour le diabète sucré de type 2 s'accompagne d'une augmentation de l'hyperglycémie, et lors du passage aux bêta-bloquants sélectifs, cette réaction est complètement éliminée. Contrairement aux bêta-bloquants non sélectifs, les bêta-bloquants sélectifs ne prolongent pas l'hypoglycémie induite par l'insuline, puisque la glycogénolyse et la sécrétion de glucagon sont médiées par les récepteurs bêta 2 -adrénergiques. Dans une étude clinique, il a été constaté que le métoprolol et le bisoprolol ne diffèrent pas du placebo par leur effet sur le métabolisme des glucides dans le diabète sucré de type 2 et qu'aucun ajustement des agents hypoglycémiants n'est nécessaire. Cependant, la sensibilité à l'insuline est réduite lors de l'utilisation de tous les bêta-bloquants, et de manière plus significative sous l'influence des bêta-bloquants non sélectifs.

Activité stabilisatrice de membrane des bêta-bloquants causée par le blocage des canaux sodiques. Elle n'est caractéristique que de certains bêta-bloquants (en particulier, elle est présente dans le propranolol et quelques autres qui n'ont actuellement aucune signification clinique). Lors de l'utilisation de doses thérapeutiques, l'effet stabilisant membranaire des bêtabloquants n'a aucune signification clinique. Elle se manifeste par des troubles du rythme lors d'une intoxication due à un surdosage.

Présence de propriétés agonistes partielles des récepteurs bêta-adrénergiques prive le médicament de sa capacité à réduire la fréquence cardiaque en cas de tachycardie. À mesure que s'accumulaient les preuves d'une réduction de la mortalité chez les patients ayant subi un IAM sous traitement par bêtabloquants, la corrélation entre leur efficacité et une diminution de la tachycardie est devenue de plus en plus fiable. Il a été constaté que les médicaments dotés de propriétés agonistes partielles des récepteurs bêta-adrénergiques (oxprénolol, practolol, pindolol) avaient peu d'effet sur la fréquence cardiaque et la mortalité, contrairement au métoprolol, au timolol, au propranolol et à l'aténolol. Par la suite, lors de l'étude de l'efficacité des bêta-bloquants dans l'ICC, il a été constaté que le bucindolol, qui possède les propriétés d'un agoniste partiel, ne modifiait pas la fréquence cardiaque et n'avait pas d'effet significatif sur la mortalité, contrairement au métoprolol, au carvédilol. et le bisoprolol.

Effet vasodilatateur présent uniquement dans certains bêta-bloquants (carvédilol, nébivolol, labétolol) et peut avoir une signification clinique importante. Pour le labétalol, cet effet pharmacodynamique a déterminé les indications et les limites de son utilisation. Cependant, l'importance clinique de l'effet vasodilatateur d'autres bêtabloquants (en particulier le carvédilol et le nébivalol) n'a pas encore été pleinement évaluée cliniquement.

Tableau 2.
Paramètres pharmacocinétiques des bêtabloquants les plus couramment utilisés

Lipophilie et hydrophilie des bêta-bloquants détermine leurs caractéristiques pharmacocinétiques et leur capacité à influencer le tonus vagal. Les bêtabloquants hydrosolubles (aténolol, sotalol et nodalol) sont éliminés de l'organisme principalement par les reins et sont peu métabolisés dans le foie. Modérément lipophiles (bisoprolol, bétaxolol, timolol) ont une voie d'élimination mixte et sont partiellement métabolisés dans le foie. Le propranolol hautement lipophile est métabolisé dans le foie à plus de 60 %, le métoprolol est métabolisé par le foie à 95 %. Les caractéristiques pharmacocinétiques des bêtabloquants les plus couramment utilisés sont présentées dans le tableau. 2. Les propriétés pharmacocinétiques spécifiques des médicaments peuvent être cliniquement importantes. Ainsi, pour les médicaments dont le métabolisme est très rapide dans le foie, seule une petite partie du médicament absorbée dans l'intestin pénètre dans la circulation systémique. Par conséquent, lorsqu'ils sont pris par voie orale, les doses de ces médicaments sont beaucoup plus élevées que celles utilisées par voie parentérale par voie intraveineuse. Les bêtabloquants liposolubles, tels que le propranolol, le métoprolol, le timolol et le carvédilol, présentent une variabilité pharmacocinétique génétiquement déterminée, ce qui nécessite une sélection plus minutieuse de la dose thérapeutique.

La lipophilie augmente la pénétration des bêta-bloquants à travers la barrière hémato-encéphalique. Il a été prouvé expérimentalement que le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques centraux augmente le tonus vagal, ce qui est important dans le mécanisme d'action antifibrillatoire. Il existe des preuves cliniques selon lesquelles l'utilisation de médicaments lipophiles (cliniquement prouvés pour le propranolol, le timolol et le métoprolol) s'accompagne d'une réduction plus significative de l'incidence de mort subite chez les patients à haut risque. L'importance clinique de la lipophilie et la capacité du médicament à pénétrer la barrière hémato-encéphalique ne peuvent pas être considérées comme pleinement établies en ce qui concerne des effets centraux tels que la somnolence, la dépression, les hallucinations, car il n'a pas été prouvé que les bêta-1 adrénergiques solubles dans l'eau , comme l'aténolol, provoquent moins d'effets indésirables de ce type.

Il est cliniquement important que :

• en cas d'insuffisance hépatique, notamment due à une insuffisance cardiaque, ainsi qu'en cas d'utilisation concomitante de médicaments concurrents des bêta-bloquants lipophiles dans le processus de biotransformation métabolique dans le foie, la dose ou la fréquence de prise de fS-bloquants lipophiles doit reduire.
• en cas d'insuffisance rénale sévère, une réduction de la dose ou un ajustement de la fréquence de prise des bêtabloquants hydrophiles est nécessaire.

Stabilité d'action du médicament, l'absence de fluctuations prononcées de la concentration sanguine est une caractéristique pharmacocinétique importante. Les améliorations apportées à la forme posologique du métoprolol ont conduit à la création d'un médicament à libération lente contrôlée. Le succinate de métoprolol CR/XL fournit une concentration stable dans le sang pendant 24 heures sans augmentation soudaine de la teneur. Dans le même temps, les propriétés pharmacodynamiques du métoprolol changent également : il a été cliniquement démontré que le métoprolol CR/XL augmente la sélectivité des récepteurs bêta-adrénergiques, car en l'absence de fluctuations maximales de concentration, les récepteurs bêta 2-adrénergiques moins sensibles restent complètement intacts. .

Intérêt clinique des bêtabloquants dans l'IAM

Les troubles du rythme sont la cause de décès la plus fréquente en cas d’IAM. Cependant, le risque reste élevé et, dans la période post-infarctus, la plupart des décès surviennent subitement. Pour la première fois, dans l'essai clinique randomisé MIAMI (1985), il a été constaté que l'utilisation du bêta-bloquant métoprolol dans l'IAM réduit la mortalité. Le métoprolol a été administré par voie intraveineuse dans le contexte d'un IAM, suivi d'une administration orale de ce médicament. Aucune thrombolyse n’a été réalisée. Il y a eu une diminution de 13 % de la mortalité sur 2 semaines par rapport au groupe de patients recevant le placebo. Plus tard, dans l'essai contrôlé TIMI P-V, le métoprolol intraveineux a été utilisé dans le contexte d'une thrombolyse et a permis d'obtenir une réduction des infarctus récurrents au cours des 6 premiers jours de 4,5 à 2,3 %.

Lors de l'utilisation de bêtabloquants pour l'IAM, la fréquence des arythmies ventriculaires et de la fibrillation ventriculaire potentiellement mortelles est considérablement réduite, et le syndrome d'allongement de l'intervalle QT qui précède la fibrillation se développe moins fréquemment. Comme le montrent les résultats d'essais cliniques randomisés - VNAT (propranolol), l'étude norvégienne (timolol) et l'étude de Göteborg (métoprolol) - l'utilisation d'un bêtabloquant peut réduire le taux de mortalité dû aux IAM répétés et la fréquence des non-infections répétées. -infarctus du myocarde (IM) mortel au cours des 2 premières semaines en moyenne de 20 à 25 %.

Sur la base d'observations cliniques, des recommandations ont été élaborées pour l'utilisation intraveineuse de bêtabloquants dans la période aiguë de l'IM au cours des premières 24 heures. Il est recommandé d'utiliser le métoprolol, le plus étudié cliniquement dans l'IAM, par voie intraveineuse à une dose de 5 mg. sur 2 minutes avec une pause de 5 minutes, pour un total de 3 prises. Ensuite, le médicament est prescrit par voie orale à raison de 50 mg toutes les 6 heures pendant 2 jours, puis à raison de 100 mg 2 fois par jour. En l'absence de contre-indications (fréquence cardiaque inférieure à 50 battements/min, SAP inférieure à 100 mm Hg, blocus, œdème pulmonaire, bronchospasme, ou si le patient a reçu du vérapamil avant l'apparition d'un IAM), le traitement est poursuivi pendant une longue période.

Il a été constaté que l'utilisation de médicaments lipophiles (éprouvés pour le timolol, le métoprolol et le propranolol) s'accompagne d'une réduction significative de l'incidence de mort subite dans l'IAM chez les patients à haut risque. Dans le tableau Le tableau 3 présente les données d'études cliniques contrôlées évaluant l'efficacité clinique des bêtabloquants lipophiles dans le traitement des maladies coronariennes pour réduire l'incidence de la mort subite dans l'IAM et au début de la période post-infarctus.

Intérêt clinique des bêtabloquants comme agents de prévention secondaire des cardiopathies ischémiques

Dans la période post-infarctus, l'utilisation de bêtabloquants permet une réduction significative, en moyenne de 30 %, de la mortalité cardiovasculaire en général. Selon l'étude et la méta-analyse de Göteborg, l'utilisation du métoprolol réduit la mortalité post-infarctus de 36 à 48 %, selon le niveau de risque. Les bêtabloquants sont le seul groupe de médicaments destinés à la prévention médicamenteuse de la mort subite chez les patients ayant subi un IAM. Cependant, tous les bêta-bloquants ne sont pas égaux.

Tableau 3.
Essais cliniques contrôlés montrant une réduction des morts subites grâce à l'utilisation de bêtabloquants lipophiles dans l'IAM

En figue. Le tableau 1 présente des données généralisées sur la réduction de la mortalité dans la période post-infarctus enregistrée dans des essais cliniques randomisés utilisant des bêtabloquants avec un regroupement en fonction de la présence de propriétés pharmacologiques supplémentaires.

Une méta-analyse des données d'essais cliniques contrôlés par placebo a montré une réduction significative de la mortalité de 22 % en moyenne avec l'utilisation à long terme de bêtabloquants chez les patients ayant déjà subi un IAM, l'incidence de récidive de 27 %, et une réduction de l'incidence des morts subites, en particulier tôt le matin, de 30 % en moyenne. La mortalité après un IAM chez les patients traités par métoprolol dans l'étude de Göteborg et présentant des symptômes d'insuffisance cardiaque a été réduite de 50 % par rapport au groupe placebo.

L'efficacité clinique des bêta-bloquants a été établie aussi bien après un IM transmural que chez les personnes ayant subi un IAM sans Q sur l'ECG. L'efficacité est particulièrement élevée chez les patients d'un groupe à haut risque : fumeurs, personnes âgées, souffrant d'ICC, diabète. sucré.

Les différences dans les propriétés antifibrillatoires des bêtabloquants sont plus convaincantes lorsqu'on compare les résultats d'études cliniques utilisant des médicaments lipophiles et hydrophiles, en particulier les résultats enregistrés avec l'utilisation de sotalol hydrosoluble. Les données cliniques suggèrent que la lipophilie est une propriété importante du médicament, ce qui explique au moins en partie la valeur clinique des bêtabloquants dans la prévention de la mort subite par arythmie dans l'IAM et dans la période post-infarctus, puisque leur effet antifibrillatoire vagotrope est d'importance centrale. origine.

Avec l'utilisation à long terme de bêtabloquants lipophiles, une propriété particulièrement importante est l'affaiblissement de la suppression du tonus vagal induite par le stress et l'augmentation de l'effet vagotrope sur le cœur. L'effet cardioprotecteur préventif, en particulier la réduction des morts subites dans la période post-infarctus à long terme, est largement dû à cet effet des bêtabloquants. Dans le tableau Le tableau 4 présente les données sur la lipophilie et les propriétés cardioprotectrices établies dans des études cliniques contrôlées sur les cardiopathies ischémiques.

L'efficacité des bêta-bloquants dans les cardiopathies ischémiques s'explique à la fois par leurs actions antifibrillatoires, antiarythmiques et anti-ischémiques. les bêta-bloquants ont un effet bénéfique sur de nombreux mécanismes de l'ischémie myocardique. On pense également que les bêta-bloquants peuvent réduire le risque de rupture de formations athéromateuses suivies d'une thrombose.

Dans la pratique clinique, le médecin doit se concentrer sur les modifications de la fréquence cardiaque au cours du traitement par bêtabloquants, dont la valeur clinique est largement due à leur capacité à réduire la fréquence cardiaque en cas de tachycardie. Dans les recommandations actuelles des experts internationaux pour le traitement de la maladie coronarienne avec l'utilisation de bêta-bloquants, la fréquence cardiaque cible est de 55 à 60 battements/min, et conformément aux recommandations de l'American Heart Association, dans les cas graves, la la fréquence cardiaque peut être réduite à 50 battements/min ou moins.

Les travaux de Hjalmarson et al. Les résultats d'une étude de la valeur pronostique de la fréquence cardiaque chez 1807 patients admis pour un IAM sont présentés. L'analyse a inclus à la fois des patients présentant une ICC ultérieurement développée et ceux sans déficience hémodynamique. La mortalité a été évaluée sur la période allant du deuxième jour d'hospitalisation à 1 an. Il a été constaté qu'un rythme cardiaque fréquent a un pronostic défavorable. Parallèlement, les taux de mortalité suivants ont été enregistrés au cours de l'année en fonction de la fréquence cardiaque à l'admission :

• à une fréquence cardiaque de 50 à 60 battements/min - 15 % ;
• avec une fréquence cardiaque supérieure à 90 battements/min - 41 % ;
• avec une fréquence cardiaque supérieure à 100 battements/min - 48 %.

Dans l'étude à grande échelle GISSI-2 portant sur 8915 patients sur une période de suivi de 6 mois, 0,8 % des décès ont été rapportés dans le groupe avec une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements/min pendant la période de thrombolyse et 14 % dans le groupe avec une fréquence cardiaque supérieure à 100 battements/min. Les résultats de l'étude GISSI-2 confirment les observations des années 1980. sur la valeur pronostique de la fréquence cardiaque dans l'IAM, traité sans thrombolyse. Les coordinateurs du projet ont proposé d'inclure la fréquence cardiaque comme critère pronostique dans les caractéristiques cliniques et de considérer les bêtabloquants comme médicaments de premier choix pour le traitement préventif des patients atteints de maladie coronarienne et de fréquence cardiaque élevée.

En figue. La figure 2 montre la dépendance de l'incidence des infarctus du myocarde récurrents lors de l'utilisation de bêtabloquants ayant des propriétés pharmacologiques différentes pour la prévention secondaire des complications de la maladie coronarienne, selon des essais contrôlés randomisés.

Intérêt clinique des bêtabloquants dans le traitement de l'hypertension

Un certain nombre d'essais cliniques randomisés à grande échelle (SHEP Cooperative Research Group, 1991; MRC Working Party, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY, 1988; STOP Hypertension, 1991) ont révélé que l'utilisation de bêtabloquants comme antihypertenseurs la prise de médicaments s’accompagne d’une diminution de l’incidence de la mortalité cardiovasculaire chez les jeunes comme chez les personnes plus âgées. Les recommandations des experts internationaux classent les bêta-bloquants parmi les médicaments de première intention pour le traitement de l'hypertension.

Des différences ethniques dans l'efficacité des bêtabloquants en tant qu'agents antihypertenseurs ont été identifiées. En général, ils sont plus efficaces pour contrôler la tension artérielle chez les jeunes patients blancs et lorsque la fréquence cardiaque est élevée.

Riz. 1.
Réduction de la mortalité lors de l'utilisation de bêtabloquants après un infarctus du myocarde, en fonction de propriétés pharmacologiques supplémentaires.

Tableau 4.
Lipophilie et effet cardioprotecteur des bêtabloquants pour réduire la mortalité lors d'une utilisation à long terme à des fins de prévention secondaire des complications cardiaques dans les maladies coronariennes

Riz. 2.
La relation entre une diminution de la fréquence cardiaque lors de l'utilisation de divers bêtabloquants et l'incidence de réinfarctus (selon des essais cliniques randomisés : Pooling Project).

Les résultats de l'étude comparative randomisée multicentrique MAPHY, consacrée à l'étude de la prévention primaire des complications athéroscléreuses dans le traitement de l'hypertension par le métoprolol et un diurétique thiazidique chez 3234 patients pendant 4,2 ans en moyenne, ont prouvé l'avantage d'une thérapie avec le métoprolol, bêtabloquant sélectif. La mortalité globale et la mortalité due aux complications coronariennes étaient significativement plus faibles dans le groupe recevant du métoprolol. La mortalité non cardiovasculaire était similaire dans les groupes métoprolol et diurétique. De plus, dans le groupe de patients recevant du métoprolol lipophile comme principal agent antihypertenseur, l'incidence de mort subite était significativement inférieure de 30 % à celle du groupe recevant un diurétique.

Dans une étude comparative similaire, HAPPHY, la plupart des patients ont reçu de l'aténolol, un bêtabloquant hydrophile sélectif, comme agent antihypertenseur, et aucun bénéfice significatif n'a été établi avec les bêtabloquants ou les diurétiques. Cependant, dans une analyse distincte et dans cette étude, dans le sous-groupe recevant du métoprolol, son efficacité dans la prévention des complications cardiovasculaires, mortelles et non mortelles, était significativement plus élevée que dans le groupe recevant des diurétiques.

Dans le tableau Le tableau 5 présente l'efficacité des bêtabloquants qui ont été documentés dans des essais cliniques contrôlés lorsqu'ils sont utilisés pour la prévention primaire des complications cardiovasculaires dans le traitement de l'hypertension.

Jusqu’à présent, on ne comprend pas complètement le mécanisme de l’action antihypertensive des bêtabloquants. Cependant, l'observation selon laquelle la fréquence cardiaque moyenne dans la population hypertendue est supérieure à celle de la population normotendue est importante en pratique. Une comparaison de 129 588 individus normotendus et hypertendus dans l’étude Framingham a révélé que non seulement la fréquence cardiaque moyenne était plus élevée dans le groupe hypertendu, mais que la mortalité au cours du suivi augmentait à mesure que la fréquence cardiaque augmentait. Cette tendance s'observe non seulement chez les patients jeunes (18-30 ans), mais également dans le groupe d'âge moyen jusqu'à 60 ans, ainsi que chez les patients de plus de 60 ans. Une augmentation du tonus sympathique et une diminution du tonus parasympathique sont enregistrées en moyenne chez 30 % des patients souffrant d'hypertension et, en règle générale, en association avec le syndrome métabolique, l'hyperlipidémie et l'hyperinsulinémie, et pour ces patients, l'utilisation de bêta-bloquants peut être considéré comme un traitement pathogénétique.

L'hypertension elle-même n'est qu'un faible prédicteur du risque de développer une maladie coronarienne pour un patient particulier, mais l'association avec la pression artérielle, en particulier la pression artérielle systolique, est indépendante de la présence d'autres facteurs de risque. La relation entre le niveau de tension artérielle et le risque de maladie coronarienne est linéaire. De plus, chez les patients dont la tension artérielle diminue la nuit de moins de 10 % (non-plongeurs), le risque de maladie coronarienne augmente 3 fois. Parmi les nombreux facteurs de risque de développement de l'IHD, l'hypertension acquiert un rôle majeur en raison de sa prévalence, ainsi que des mécanismes pathogénétiques communs aux complications cardiovasculaires de l'hypertension et de l'IHD. De nombreux facteurs de risque, tels que la dyslipidémie, la résistance à l'insuline, le diabète sucré, l'obésité, la sédentarité et certains facteurs génétiques, jouent un rôle important dans le développement de la maladie coronarienne et de l'hypertension. En général, les patients souffrant d'hypertension présentent un nombre plus élevé de facteurs de risque de développement d'une maladie coronarienne que ceux ayant une tension artérielle normale. Parmi les 15 % de la population adulte générale souffrant d'hypertension, la cardiopathie ischémique est la cause la plus fréquente de décès et d'invalidité. Une augmentation de l'activité sympathique dans l'hypertension contribue au développement du LVMH et de la paroi vasculaire, à la stabilisation des niveaux d'hypertension artérielle et à une diminution de la réserve coronarienne avec une tendance accrue aux spasmes coronariens. Parmi les patients atteints de maladie coronarienne, la fréquence de l'hypertension est 25 % et une augmentation de la pression pulsée constituent un facteur de risque très agressif de mort coronarienne.

La réduction de la pression artérielle en cas d'hypertension n'élimine pas complètement le risque accru de mortalité par maladie coronarienne chez les patients souffrant d'hypertension. Une méta-analyse basée sur les résultats d'un traitement pendant 5 ans chez 37 000 patients souffrant d'hypertension modérée et ne souffrant pas de maladie coronarienne a montré qu'avec la correction de la pression artérielle, la mortalité coronarienne et les complications non mortelles de la maladie coronarienne sont réduites de seulement 14. %. Dans une méta-analyse incluant des données sur le traitement de l'hypertension chez les personnes de plus de 60 ans, une réduction de 19 % de l'incidence des événements coronariens a été constatée.

Le traitement de l'hypertension chez les patients atteints de maladie coronarienne doit être plus agressif et plus individualisé qu'en son absence. Le seul groupe de médicaments qui ont un effet cardioprotecteur prouvé contre la maladie coronarienne lorsqu'ils sont utilisés pour la prévention secondaire des complications coronariennes sont les bêtabloquants, quelle que soit la présence d'une hypertension concomitante chez les patients.

Les critères pronostiques de la grande efficacité des bêtabloquants dans les cardiopathies ischémiques sont une fréquence cardiaque élevée avant la prise du médicament et une faible variabilité du rythme. En règle générale, dans de tels cas, la tolérance à l'activité physique est également faible. Malgré les modifications favorables de la perfusion myocardique dues à une diminution de la tachycardie sous l'influence des bêtabloquants dans les cardiopathies ischémiques et l'hypertension, chez les patients sévères présentant une hypertension concomitante et une LVMH, une diminution de la contractilité myocardique peut être l'élément le plus important du mécanisme de leur action antiangineuse.

Parmi les médicaments antihypertenseurs, la réduction de l'ischémie myocardique est une propriété inhérente uniquement aux bêtabloquants. Leur valeur clinique dans le traitement de l'hypertension ne se limite donc pas à la capacité de corriger la pression artérielle, car de nombreux patients hypertendus sont également des patients atteints d'artère coronaire. maladie ou à risque élevé de la développer. L'utilisation de bêtabloquants constitue le choix pharmacothérapeutique le plus raisonnable pour réduire le risque coronarien lié à l'hypertension chez les patients présentant une hyperactivité sympathique.

L'intérêt clinique du métoprolol a été pleinement prouvé (niveau A) comme moyen de prévention primaire des complications cardiovasculaires de l'hypertension, son effet antiarythmique et une réduction de l'incidence de mort subite dans l'hypertension et les maladies coronariennes ont été documentés (étude de Göteborg ; Étude norvégienne ; MAPHY ; MRC ; IPPPSH ; VNAT) .

Les médicaments destinés au traitement de l'hypertension doivent actuellement avoir un effet hypotenseur stable lorsqu'ils sont pris une fois par jour. Les propriétés pharmacologiques du succinate de métoprolol bêta-bloquant sélectif lipophile (CR/XL) dans une nouvelle forme posologique avec un effet hypotenseur quotidien sont pleinement satisfaites. ces exigences. La forme galénique du succinate de métoprolol (CR/XL) est un comprimé développé sur la base d'une haute technologie pharmaceutique, contenant plusieurs centaines de gélules de succinate de métoprolol. Après être entré dans l'estomac, chacun

Tableau 5.
Effet cardioprotecteur des bêtabloquants lors d'une utilisation à long terme pour la prévention des complications cardiovasculaires de l'hypertension

La capsule, sous l'influence du contenu gastrique, se désintègre selon le mode spécifié pour pénétrer dans la muqueuse gastrique et fonctionne comme un système indépendant pour administrer le médicament dans la circulation sanguine. Le processus d'absorption se produit dans les 20 heures et ne dépend pas du pH de l'estomac, de sa motilité ou d'autres facteurs.

Intérêt clinique des bêtabloquants comme agents antiarythmiques

Les bêtabloquants sont les médicaments de choix pour le traitement des arythmies supraventriculaires et ventriculaires, car ils n'ont pas l'effet proarythmique caractéristique de la plupart des médicaments antiarythmiques spécifiques.

Arythmies supraventriculaires dans des conditions hyperkinétiques, telles que la tachycardie sinusale pendant l'excitation, la thyréotoxicose, la sténose de la valve mitrale, la tachycardie auriculaire ectopique et la tachycardie supraventriculaire paroxystique, souvent provoquées par un stress émotionnel ou physique, sont éliminées par les bêtabloquants. En cas d'apparition récente d'une fibrillation et d'un flutter auriculaire, les bêtabloquants peuvent restaurer le rythme sinusal ou ralentir la fréquence cardiaque sans restaurer le rythme sinusal en raison d'une augmentation de la période réfractaire du nœud AV. les bêtabloquants contrôlent efficacement la fréquence cardiaque chez les patients présentant une forme permanente de fibrillation auriculaire. Dans l'essai METAFER contrôlé par placebo, le métoprolol CR/XL s'est révélé efficace pour stabiliser le rythme après une cardioversion chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. L'efficacité des bêta-bloquants n'est pas inférieure à l'efficacité des glycosides cardiaques pour la fibrillation auriculaire ; de plus, les glycosides cardiaques et les bêta-bloquants peuvent être utilisés en association. Pour les troubles du rythme résultant de l'utilisation de glycosides cardiaques, les bêtabloquants sont les médicaments de choix.

Arythmies ventriculaires, tels que les extrasystoles ventriculaires, ainsi que les paroxysmes de tachycardie ventriculaire, se développant avec une cardiopathie ischémique, l'activité physique et le stress émotionnel, sont généralement éliminés avec des bêta-bloquants. Bien entendu, la fibrillation ventriculaire nécessite une cardioversion, mais pour les fibrillation ventriculaire récurrentes provoquées par un effort physique ou un stress émotionnel, notamment chez l'enfant, les bêta-bloquants sont efficaces. Les arythmies ventriculaires post-infarctus peuvent également être traitées avec des bêtabloquants. Les arythmies ventriculaires dues au prolapsus de la valvule mitrale et au syndrome du QT long sont traitées efficacement avec le propranolol.

Troubles du rythme lors d'opérations chirurgicales et dans la période postopératoire sont généralement de nature transitoire, mais s'ils durent longtemps, l'utilisation de bêta-bloquants est efficace. De plus, les bêtabloquants sont recommandés pour la prévention de ces arythmies.

Valeur clinique des bêta-bloquants en CHF

De nouvelles recommandations de la Société européenne de cardiologie pour le diagnostic et le traitement de l'ICC et de l'American Heart Association ont été publiées en 2001. Les principes du traitement rationnel de l'insuffisance cardiaque sont résumés par les principaux cardiologues de notre pays. Ils s'appuient sur une médecine factuelle et mettent en évidence pour la première fois le rôle important des bêtabloquants dans la pharmacothérapie combinée pour le traitement de tous les patients atteints d'insuffisance cardiaque légère, modérée et sévère avec une fraction d'éjection réduite. Un traitement à long terme par bêtabloquants est également recommandé en cas de dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche après un IAM, quelle que soit la présence ou l'absence de manifestations cliniques d'ICC. Les médicaments officiellement recommandés pour le traitement de l'ICC sont le bisoprolol, le métoprolol sous forme posologique à libération lente CR/XL et le carvédilol. Il a été constaté que les trois bêtabloquants (métoprolol CR/XL, bisoprolol et carvédilol) réduisaient le risque de mortalité en cas d'ICC, quelle que soit la cause du décès, en moyenne de 32 à 34 %.

Chez les patients inclus dans l'étude MERIT-HE qui ont reçu du métoprolol à libération lente, la mortalité d'origine cardiovasculaire a diminué de 38 %, l'incidence de mort subite a diminué de 41 % et la mortalité due à une augmentation de l'ICC a diminué de 49 %. Toutes ces données étaient très fiables. La tolérance du métoprolol sous forme posologique à libération lente était très bonne. L'arrêt du médicament s'est produit chez 13,9 % des patients et dans le groupe placebo, chez 15,3 % des patients. En raison des effets secondaires, 9,8 % des patients ont arrêté de prendre le métoprolol CR/XL et 11,7 % ont arrêté de prendre le placebo. L'arrêt du traitement en raison d'une aggravation de l'ICC est survenu chez 3,2 % du groupe recevant du métoprolol à libération prolongée et 4,2 % de ceux recevant le placebo.

L'efficacité du métoprolol CR/XL dans l'ICC a été confirmée chez les patients de moins de 69,4 ans (l'âge moyen dans le sous-groupe était de 59 ans) et chez les patients de plus de 69,4 ans (l'âge moyen dans le sous-groupe le plus âgé était de 74 ans). L'efficacité du métoprolol CR/XL a également été démontrée dans l'ICC associée à un diabète sucré concomitant.

En 2003, les données de l'essai CO-MET ont été publiées chez 3 029 patients atteints d'ICC comparant le carvédilol (dose cible 25 mg deux fois par jour) au tartrate de métoprolol à libération immédiate et à faible dose (50 mg deux fois par jour). régime pour assurer des concentrations suffisantes et stables du médicament tout au long de la journée. L'étude, comme on pouvait s'y attendre dans de telles circonstances, a montré la supériorité du carvédilol. Ses résultats n'ont cependant pas de valeur clinique puisque l'étude MERIT-HE a démontré l'efficacité du succinate de métoprolol sous forme galénique à libération lente pour une dose quotidienne unique de 159 mg/jour pour réduire la mortalité en ICC (avec une dose cible de 200mg/jour).

Conclusion

Le but de cette revue est de souligner l'importance d'un examen physique approfondi du patient et d'une évaluation de son état lors du choix des tactiques pharmacothérapeutiques. Pour utiliser les bêtabloquants, il convient de mettre l’accent sur l’identification des hypersympathicotonies, qui accompagnent souvent les maladies cardiovasculaires les plus courantes. Actuellement, les données sont insuffisantes pour valider la fréquence cardiaque comme cible principale de la correction pharmacologique des cardiopathies ischémiques, de l'hypertension et de l'insuffisance cardiaque. Cependant, l’hypothèse sur l’importance de la réduction de la fréquence cardiaque dans le traitement de l’hypertension et des maladies coronariennes a déjà été scientifiquement étayée. L'utilisation de bêta-bloquants permet d'équilibrer l'augmentation de la consommation d'énergie lors de la tachycardie, accompagnant l'hypersympathicotonie, de corriger le remodelage pathologique du système cardiovasculaire, de retarder ou de ralentir la progression de l'insuffisance fonctionnelle du myocarde due à un dysfonctionnement des récepteurs bêta-adrénergiques eux-mêmes. (régulation négative) et une diminution de la réponse aux catécholamines avec une diminution progressive de la fonction contractile des cardiomyocytes. Ces dernières années, il a également été établi qu'un facteur de risque pronostique indépendant, en particulier chez les patients ayant subi un IAM avec des indicateurs de contractilité ventriculaire gauche réduite, est une variabilité réduite de la fréquence cardiaque. On pense que le facteur initiateur du développement de la tachycardie ventriculaire chez cette catégorie de patients est un déséquilibre de la régulation sympathique et parasympathique du cœur. L'utilisation du bêta-bloquant métoprolol chez les patients atteints de maladie coronarienne entraîne une augmentation de la variabilité du rythme principalement due à une augmentation de l'influence du système nerveux parasympathique.

Les raisons d'une prudence excessive dans la prescription des bêtabloquants sont souvent des maladies concomitantes (notamment dysfonctionnement ventriculaire gauche, diabète sucré, vieillesse). Cependant, il a été constaté que l'efficacité maximale du bêtabloquant sélectif métoprolol CR/XL était précisément enregistrée dans ces groupes de patients.

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Index des médicaments
Succinate de métoprolol : BETALOK ZOK (AstraZeneca)

Mécanisme d'action des bêta-bloquants

Les effets des bêtabloquants se traduisent par le blocage des récepteurs β1 et β2-adrénergiques. Il existe deux types de récepteurs β-adrénergiques (récepteurs β1 et β2-adrénergiques), qui diffèrent par leurs caractéristiques structurelles et fonctionnelles et leur distribution dans les tissus. Récepteurs β1-adrénergiques dominent dans les structures du cœur, du tissu des îlots du pancréas, de l'appareil juxtaglomérulaire des reins et des adipocytes.

Les médicaments, en se liant aux récepteurs β1-adrénergiques du cœur, empêchent l'action de la noradrénaline et de l'adrénaline sur eux et réduisent l'activité de l'adénylate cyclase. Une diminution de l'activité enzymatique entraîne une diminution de la synthèse de l'AMPc et une inhibition de l'entrée du Ca2+ dans les cardiomyocytes. C'est ainsi que se réalisent les principaux effets des β-bloquants :

• effet inotrope négatif (la force des contractions cardiaques diminue);
• effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque) ;
• effet dromotrope négatif (la conductivité est supprimée);
• effet bathmotropique négatif (diminution de l'automaticité).

L'effet anti-angineux des médicaments se manifeste par une diminution de la force des contractions cardiaques et de la fréquence cardiaque, ce qui réduit la demande en oxygène du myocarde.

En raison de l'inhibition de la conductivité et de l'automatisme, les médicaments ont un effet antiarythmique.

Une diminution de la teneur en Ca2+ due au blocage des récepteurs β1-adrénergiques dans les cellules de l'appareil juxtalomérulaire (JAA) des reins s'accompagne d'une inhibition de la sécrétion de rénine et, par conséquent, d'une diminution de la formation d'angiotensine II, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle et détermine l’efficacité des β-bloquants en tant qu’antihypertenseurs.

Blocus β2-bloquants contribue à augmenter :

• tonus des muscles lisses bronchiques ;
• activité contractile de l'utérus enceinte;
• réduction des cellules musculaires lisses du tractus gastro-intestinal (se manifestant par des douleurs abdominales, des vomissements, des nausées, de la diarrhée et beaucoup moins souvent de la constipation).

De plus, le rétrécissement des artérioles et des veinules entraîne une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et peut altérer l'apport sanguin aux extrémités, conduisant au développement du syndrome de Raynaud.

Les β-bloquants provoquent des modifications du métabolisme des lipides et des glucides. Ils inhibent la lipolyse, empêchent une augmentation de la teneur en acides gras libres dans le plasma sanguin, tandis que la teneur en TG augmente et que la concentration de cholestérol total ne change pas, la teneur en cholestérol HDL diminue et le cholestérol LDL augmente, ce qui entraîne une augmentation du coefficient athérogène.

Les β-bloquants provoquent l'activation de la synthèse du glycogène à partir du glucose dans le foie et suppriment la glycogénolyse, ce qui peut conduire à une hypoglycémie, en particulier lors de l'utilisation de médicaments hypoglycémiants chez les patients atteints de diabète sucré. En raison du blocage des bêta-bloquants dans le pancréas et de l'inhibition de la sécrétion physiologique d'insuline, les médicaments peuvent provoquer une hyperglycémie, mais chez les personnes en bonne santé, ils n'affectent généralement pas la glycémie.

En fonction de leur effet sur les récepteurs, les bêta-bloquants sont divisés en non sélectifs (affectant les récepteurs β1- et β2-adrénergiques) et cardiosélectifs (affectant les récepteurs β1-adrénergiques), de plus, certains d'entre eux ont une activité sympathomimétique intrinsèque (ICA).

Les bêtabloquants contenant de la BSA (pindolol, bopindolol, oxprénolol) réduisent dans une moindre mesure la fréquence cardiaque et la contractilité du myocarde, n'ont pratiquement aucun effet sur le métabolisme lipidique et ont un syndrome de sevrage moins prononcé.

L'effet vasodilatateur des bêtabloquants est dû à l'un des mécanismes suivants ou à une combinaison de ceux-ci :

• ICA prononcée par rapport aux β-bloquants vasculaires (par exemple, pindolol, céliprolol);
• une combinaison d'activités de blocage β- et α-adrénergiques (par exemple, le carvédilol) ;
• libération d'oxyde nitrique (nébivolol) par les cellules endothéliales ;
• effet vasodilatateur direct.

Les bêtabloquants cardiosélectifs à faibles doses, contrairement aux non sélectifs, ont peu d'effet sur le tonus des bronches et des artères, la sécrétion d'insuline, la mobilisation du glucose du foie, l'activité contractile de l'utérus enceinte, ils peuvent donc être prescrits en concomitance. maladies pulmonaires obstructives chroniques, diabète sucré, troubles circulatoires périphériques ( par exemple, avec syndrome de Raynaud, grossesse). Ils ne provoquent pratiquement pas de vasoconstriction des muscles squelettiques. Par conséquent, lors de leur utilisation, une fatigue accrue et une faiblesse musculaire sont moins susceptibles d'être notées.

Pharmacocinétique des bêta-bloquants

L'effet pharmacocinétique de divers bêtabloquants est déterminé par leur degré de solubilité dans les graisses et l'eau. Il existe trois groupes de bêta-bloquants :

• liposoluble (lipophile),
• soluble dans l'eau (hydrophile),
• soluble dans les graisses et dans l’eau.

Les bêtabloquants lipophiles (métoprolol, alprénolol, oxprénolol, propranolol, timolol) sont rapidement absorbés par le tractus gastro-intestinal et pénètrent facilement dans la barrière hémato-encéphalique (provoquant souvent des effets secondaires tels que l'insomnie, une faiblesse générale, une somnolence, une dépression, des hallucinations, des cauchemars). . Par conséquent, les doses uniques et la fréquence d'administration doivent être réduites chez les patients âgés et atteints de maladies du système nerveux. Les bêtabloquants lipophiles peuvent ralentir l'élimination du sang d'autres médicaments métabolisés dans le foie (par exemple, la lidocaïne, l'hydrolasine, la théophylline). Les β-bloquants lipophiles doivent être prescrits au moins 2 à 3 fois par jour.

Les bêtabloquants hydrophiles (aténolol, nadolol, sotalol) ne sont pas complètement (30 à 70 %) absorbés dans le tractus gastro-intestinal et légèrement (0 à 20 %) métabolisés dans le foie. Excrété principalement par les reins. Ils ont une longue demi-vie (6 à 24 ans). La T1/2 des médicaments hydrophiles augmente avec une diminution du débit de filtration glomérulaire (par exemple, en cas d'insuffisance rénale, chez les patients âgés). La fréquence d'utilisation varie de 1 à 4 fois par jour.

Il existe des bêtabloquants liposolubles et hydrosolubles (acébutolol, pindolol, céliprolol, bisoprolol). Ils ont deux voies d'élimination : hépatique (40 à 60 %) et rénale. Les médicaments gras et hydrosolubles peuvent être prescrits une fois par jour, à l'exception du Pindolol : il se prend 2 à 3 fois. T1/2 dure 3 à 12 heures. La plupart des médicaments (bisoprolol, pindolol, céliprolol) n'interagissent pratiquement pas avec les médicaments métabolisés dans le foie, ils peuvent donc être prescrits aux patients présentant une insuffisance hépatique ou rénale modérée (en cas d'insuffisance hépatique et rénale sévère, il est recommandé réduire la dose du médicament de 1,5 fois ).

Paramètres pharmacocinétiques des bêtabloquants :

*Note: ? - données non trouvées

Indications d'utilisation des bêta-bloquants

• angine de poitrine,
• syndrome coronarien aigu,
• Hypertension et prévention primaire des accidents vasculaires cérébraux et des cardiopathies ischémiques chez les patients hypertendus,
• prévention des arythmies ventriculaires et supraventriculaires,
• prévention de l'infarctus du myocarde récurrent,
• prévention de la mort subite chez les patients atteints du syndrome de l'intervalle QT long,
• insuffisance cardiaque chronique (carvédilol, métoprolol, bisoprolol, nébivolol),
• maladies systémiques avec influence accrue du système nerveux sympathique,
• thyréotoxicose,
• tremblement essentiel,
• sevrage de l'alcool,
• anévrisme disséquant de l'aorte,
• cardiomyopathie hypertrophique,
• intoxication aux digitaliques,
• sténose mitrale (forme tachysystolique),
• prolapsus de la valve mitrale,
• tétralogie de Fallot.

Effets secondaires et contre-indications des bêta-bloquants

Les principaux effets secondaires et contre-indications des bêtabloquants sont présentés dans le tableau.

Effets secondaires des bêta-bloquants, contre-indications à leur utilisation et conditions nécessitant une prudence particulière lors de l'utilisation des bêta-bloquants :

Les bêtabloquants sont caractérisés par un syndrome de sevrage.

Interactions médicamenteuses

L'association de bêtabloquants avec d'autres médicaments présente un effet inter- et chronotrope négatif et peut entraîner des effets indésirables graves. Lorsque les bêtabloquants sont associés à la clonidine, une diminution prononcée de la pression artérielle et une bradycardie se développent, en particulier lorsque les patients sont en position horizontale.

La combinaison de bêta-bloquants avec le vérapamil, l'amiodarone et les glycosides cardiaques peut entraîner une bradycardie sévère et une altération de la conduction AV.

L'association de bêta-bloquants avec des nitrates ou des inhibiteurs calciques est justifiée, puisque les premiers réduisent la demande en oxygène du myocarde, tandis que les autres, en réduisant le tonus des vaisseaux périphériques et coronaires, assurent une décharge hémodynamique du myocarde et une augmentation du sang coronaire. couler.

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Les bloqueurs adrénergiques constituent un grand groupe de médicaments qui bloquent les récepteurs de l'adrénaline et de la noradrénaline. Ils sont largement utilisés dans la pratique thérapeutique et cardiologique et sont prescrits partout aux patients de tous âges, mais principalement aux personnes âgées, qui sont les plus susceptibles de subir des lésions vasculaires et cardiaques.

Le fonctionnement des organes et des systèmes est soumis à l'action de diverses substances biologiquement actives qui influencent certains récepteurs et provoquent certains changements - dilatation ou constriction des vaisseaux sanguins, diminution ou augmentation de la force des contractions cardiaques, bronchospasme, etc. Dans certaines situations, l'effet de ces hormones est excessif ou il est nécessaire de neutraliser leurs effets en raison de la maladie émergente.

L'épinéphrine et la noradrénaline sont sécrétées par la médullosurrénale et ont un large éventail d'effets biologiques.- constriction des vaisseaux sanguins, augmentation de la tension artérielle, augmentation de la glycémie, dilatation des bronches, relâchement des muscles intestinaux, dilatation des pupilles. Ces phénomènes sont possibles grâce à la libération d'hormones dans les terminaisons nerveuses périphériques, à partir desquelles les impulsions nécessaires vont aux organes et aux tissus.

Dans diverses maladies, il est nécessaire de bloquer les impulsions adrénergiques pour éliminer les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline. À cette fin, on utilise des bloqueurs adrénergiques, dont le mécanisme d'action est le blocage des récepteurs adrénergiques, des molécules protéiques de l'adrénaline et de la noradrénaline, sans perturber la formation et la libération des hormones elles-mêmes.

Classification des substances bloquantes adrénergiques

Il existe des récepteurs alpha-1, alpha-2, bêta-1 et bêta-2 situés dans les parois vasculaires et le cœur. Selon le type de récepteurs inactivés, on distingue les alpha et bêta-bloquants adrénergiques.

Les alpha-bloquants comprennent la phentolamine, le tropafène, le pyrroxane et les agents qui inhibent l'activité des récepteurs bêta comprennent l'anapriline, le labétalol, l'aténolol et d'autres. Les médicaments du premier groupe désactivent uniquement les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline médiés par les récepteurs alpha, le second, respectivement, par les récepteurs bêta-adrénergiques.

Pour augmenter l'efficacité du traitement et éliminer certains effets secondaires, des substances bloquantes adrénergiques sélectives ont été développées qui agissent strictement sur un type spécifique de récepteur (α1.2, β1.2).

Groupes d'agents bloquants adrénergiques

1. Alpha-bloquants :
   • Bloqueurs α -1-adrénergiques – prazosine, doxazosine ;
   • Bloqueurs α -2-adrénergiques – yohimbine ;
   • Bloqueurs α-1,2-adrénergiques – phentolamine, pyrroxane, nicergoline.

1. Bêta-bloquants :
   • bloqueurs adrénergiques cardiosélectifs (β-1) – aténolol, bisoprolol ;
   • bloqueurs β-1,2-adrénergiques non sélectifs - propranolol, sotalol, timolol.

1. Bloqueurs des récepteurs adrénergiques alpha et bêta - labétalol, carvédilol.

Alpha-bloquants

Les alpha-bloquants (alpha-AB), qui bloquent différents types de récepteurs alpha, agissent de manière identique, réalisant les mêmes effets pharmacologiques, et la différence dans leur utilisation réside dans le nombre d'effets indésirables qui, pour des raisons évidentes, sont plus élevés en alpha 1. ,2 -bloquants, car ils ciblent tous les récepteurs d'adrénaline à la fois.

Les médicaments de ce groupe aident à dilater la lumière des vaisseaux sanguins, ce qui est particulièrement visible au niveau de la peau, des muqueuses, de la paroi intestinale et des reins. Avec une augmentation de la capacité de la circulation sanguine périphérique, la résistance des parois vasculaires et la pression artérielle systémique diminuent, ce qui facilite considérablement la microcirculation et le flux sanguin à la périphérie du système circulatoire.

Une diminution du retour veineux due à l’expansion et au relâchement de la « périphérie » contribue à réduire la charge sur le cœur, ce qui facilite son travail et améliore l'état de l'organe. Les alpha-bloquants aident à réduire le degré en facilitant le fonctionnement de l'organe et ne provoquent pas de tachycardie, ce qui survient souvent lors de l'utilisation d'un certain nombre de médicaments.

En plus de l'effet vasodilatateur et hypotenseur, les alpha-AB modifient pour le mieux les indicateurs du métabolisme des graisses, contribuant ainsi à réduire le total et à augmenter la concentration des fractions de graisses antiathérogènes, de sorte que leur utilisation est possible pour l'obésité et les dyslipoprotéinémies d'origines diverses.

Lors de l'utilisation d'α-bloquants, le métabolisme des glucides change également. Les cellules deviennent plus sensibles à l'insuline, elles absorbent donc mieux et plus rapidement le sucre, ce qui prévient l'hyperglycémie et normalise l'indicateur. Cet effet est très important pour les patients.

Un domaine d'application particulier des alpha-bloquants est la pathologie urologique. Ainsi, les médicaments bloquants α-adrénergiques sont activement utilisés pour l'hyperplasie de la prostate en raison de leur capacité à éliminer certains de ses symptômes (miction nocturne, vidange partielle de la vessie, sensation de brûlure dans l'urètre).

Les bloqueurs adrénergiques alpha-2 ont un faible effet sur les parois vasculaires et le cœur, ils ne sont donc pas populaires en cardiologie, mais lors des essais cliniques, un effet significatif sur la région génitale a été observé. Ce fait est devenu la raison de leur prescription pour le dysfonctionnement sexuel chez les hommes.

Les indications d'utilisation d'alpha-AB sont :

• Troubles du flux sanguin périphérique - acrocyanose, microangiopathie diabétique) ;
• Phéochromocytome;
• Lésions trophiques des tissus mous des extrémités, notamment avec athérosclérose, engelures, escarres ;
• Conséquences de la souffrance, démence vasculaire ;
• HBP ;
• Anesthésie et opérations chirurgicales - pour la prévention des crises hypertensives.

Prazosine, doxazosine activement utilisé dans le traitement de l'hypertension, tamsulosine, térazosine efficace pour l'hyperplasie de la prostate. Pyrroxane a un effet calmant, améliore le sommeil, soulage les démangeaisons en cas de dermatite allergique. De plus, en raison de sa capacité à inhiber l'activité de l'appareil vestibulaire, le pyrroxan peut être prescrit pour le mal de mer et le mal de l'air. Dans la pratique du traitement de la toxicomanie, il est utilisé pour réduire les manifestations du syndrome de sevrage morphinique et du sevrage alcoolique.

Nicergoline utilisé par les neurologues dans le traitement des troubles cérébraux, indiqué pour les troubles aigus et chroniques du flux sanguin cérébral, les accidents ischémiques transitoires, peut être prescrit pour les traumatismes crâniens, pour la prévention des crises de migraine. Il a un excellent effet vasodilatateur, améliore la circulation sanguine dans les extrémités, il est donc utilisé pour les pathologies périphériques (maladie de Raynaud, athérosclérose, diabète, etc.).

Bêta-bloquants

Les bêtabloquants (bêta-bloquants), utilisés en médecine, visent soit les deux types de récepteurs bêta (1,2), soit le bêta-1. Les premiers sont appelés non sélectifs, les seconds – sélectifs. Les bêta-2-AB sélectifs ne sont pas utilisés à des fins thérapeutiques, car ils n'ont pas d'effets pharmacologiques significatifs ; les autres sont répandus.

action de base des bêta-bloquants

Les bêtabloquants ont un large éventail d'effets associés à l'inactivation des récepteurs bêta dans les vaisseaux sanguins et le cœur. Certains d'entre eux sont capables non seulement de bloquer, mais aussi, dans une certaine mesure, d'activer des molécules réceptrices - ce qu'on appelle l'activité symatomimétique interne. Cette propriété a été notée pour les médicaments non sélectifs, alors que les bêta-1 sélectifs ne la possèdent pas.

Les bêtabloquants sont largement utilisés dans le traitement des maladies du système cardiovasculaire– , . Ils réduisent la fréquence cardiaque, abaissent la tension artérielle et ont un effet analgésique. Une diminution de la concentration de l'attention est associée à une dépression du système nerveux central provoquée par certains médicaments, ce qui est important pour les conducteurs de transports et les personnes effectuant un travail physique et mental intense. Dans le même temps, cet effet peut être utilisé pour les troubles anxieux.

Bêta-bloquants non sélectifs

Les médicaments non sélectifs aident à ralentir les contractions cardiaques, réduisent légèrement la résistance périphérique vasculaire totale et ont un effet hypotenseur. L'activité contractile du myocarde diminue, donc la quantité d'oxygène nécessaire au fonctionnement du cœur diminue également et, par conséquent, la résistance à l'hypoxie augmente (par exemple).

En réduisant le tonus vasculaire et en réduisant la libération de rénine dans la circulation sanguine, l'effet hypotenseur des bêta-bloquants dans l'hypertension est obtenu. Ils ont un effet antihypoxique et antithrombotique, réduisent l'activité des centres d'excitation dans le système de conduction du cœur, prévenant ainsi les arythmies.

Les bêtabloquants tonifient les muscles lisses des bronches, de l'utérus et du tractus gastro-intestinal et, en même temps, détendent le sphincter de la vessie.

Selon certaines données, leurs effets permettent aux bêta-bloquants de réduire de moitié le risque de mort coronarienne subite. Les patients souffrant d'ischémie cardiaque, lorsqu'ils les utilisent, constatent que les crises de douleur deviennent plus rares et que la résistance au stress physique et mental augmente. Chez les patients hypertendus, lors de la prise de bêtabloquants non sélectifs, le risque d'ischémie myocardique diminue.

La capacité d'augmenter le tonus du myomètre permet l'utilisation de médicaments de ce groupe en pratique obstétricale pour la prévention et le traitement des saignements atoniques lors de l'accouchement et des pertes de sang lors des opérations.

Bêta-bloquants sélectifs

localisation des récepteurs β-adrénergiques

Les bêtabloquants sélectifs agissent principalement sur le cœur. Leur influence se résume à :

1. Diminution de la fréquence cardiaque ;
2. Réduire l'activité du nœud sinusal, des voies de conduction et du myocarde, obtenant ainsi un effet antiarythmique ;
3. Réduire l'oxygène requis par le myocarde – effet antihypoxique ;
4. Pression systémique réduite ;
5. Limiter le foyer de nécrose lors d'une crise cardiaque.

Lors de la prescription de bêtabloquants, la charge sur le muscle cardiaque et le volume de sang entrant dans l'aorte par le ventricule gauche pendant la systole sont réduits. Chez les patients prenant des médicaments sélectifs, le risque de tachycardie lors du passage de la position couchée à la position verticale est réduit.

L'effet clinique des bêtabloquants cardiosélectifs est une diminution de la fréquence et de la gravité des crises d'angine, une résistance accrue au stress physique et psycho-émotionnel. En plus d'améliorer la qualité de vie, ils réduisent la mortalité due aux pathologies cardiaques, le risque d'hypoglycémie chez les diabétiques et les bronchospasmes chez les asthmatiques.

La liste des bêta-AB sélectifs comprend de nombreux noms, notamment aténolol, acébutolol, bisoprolol, métoprolol (egilok), nébivolol. Les bloqueurs non sélectifs de l'activité adrénergique comprennent le nadolol, le pindolol (Wisken), le propranolol (Anaprilin, Obzidan), le timolol (collyre).

Les indications d'utilisation des bêta-bloquants sont :

• Augmentation de la pression systémique et intraoculaire (glaucome) ;
• Maladie coronarienne (angine de poitrine, infarctus du myocarde) ;
• Prévention des migraines ;
• Phéochromocytome, thyréotoxicose.

Les bêta-bloquants constituent un groupe important de médicaments qui ne peuvent être prescrits que par un médecin, mais même dans ce cas, des effets indésirables sont possibles. Les patients peuvent ressentir des maux de tête et des étourdissements, se plaindre d'un mauvais sommeil, d'une faiblesse et d'une diminution de leur état émotionnel. Les effets secondaires peuvent inclure une hypotension, une diminution ou une perturbation de la fréquence cardiaque, des réactions allergiques et un essoufflement.

Les bêtabloquants non sélectifs, parmi les effets secondaires, présentent un risque d'arrêt cardiaque, de déficience visuelle, d'évanouissement et de signes d'insuffisance respiratoire. Les gouttes oculaires peuvent provoquer une irritation de la membrane muqueuse, une sensation de brûlure, un larmoiement et des processus inflammatoires dans les tissus oculaires. Tous ces symptômes nécessitent la consultation d'un spécialiste.

Lors de la prescription de bêtabloquants, le médecin tiendra toujours compte de la présence de contre-indications, qui sont plus nombreuses dans le cas des médicaments sélectifs. Les substances qui bloquent les récepteurs adrénergiques ne doivent pas être prescrites aux patients présentant une pathologie de conduction cardiaque sous forme de blocages, de bradycardie; elles sont interdites en cas de choc cardiogénique, d'hypersensibilité individuelle aux composants du médicament, d'insuffisance cardiaque décompensée aiguë ou chronique et d'asthme bronchique. .

Les bêtabloquants sélectifs ne sont pas prescrits aux femmes enceintes et aux mères allaitantes, ainsi qu'aux patients présentant une pathologie du flux sanguin distal.

Utilisation d'alpha-bêta-bloquants

Les médicaments du groupe des bloqueurs α,β-adrénergiques aident à abaisser la pression systémique et intraoculaire, à améliorer le métabolisme des graisses (réduire la concentration de cholestérol et de ses dérivés, augmenter la proportion de lipoprotéines anti-athérogènes dans le plasma sanguin). En dilatant les vaisseaux sanguins, en réduisant la pression et la charge sur le myocarde, ils n'affectent pas le flux sanguin dans les reins ni la résistance vasculaire périphérique globale.

Les médicaments qui agissent sur deux types de récepteurs d'adrénaline augmentent la contractilité du myocarde, grâce à laquelle le ventricule gauche éjecte complètement tout le volume de sang dans l'aorte au moment de sa contraction. Cette influence est importante lorsque le cœur grossit et que ses cavités se dilatent, ce qui arrive souvent en cas d'insuffisance cardiaque et de malformations cardiaques.

Lorsqu'elles sont prescrites à des patients souffrant d'insuffisance cardiaque, les substances bloquantes α,β-adrénergiques améliorent la fonction cardiaque, rendant les patients plus résistants aux efforts physiques et émotionnels, préviennent la tachycardie et les crises d'angine de poitrine accompagnées de douleurs cardiaques deviennent plus rares.

Ayant un effet positif, principalement sur le muscle cardiaque, les bloqueurs α,β-adrénergiques réduisent la mortalité et le risque de complications en cas d'infarctus aigu du myocarde et de cardiomyopathie dilatée. Les raisons de leur nomination sont :

1. Hypertension, y compris en période de crise ;
2. Insuffisance cardiaque congestive - en association avec d'autres groupes de médicaments selon le régime ;
3. Ischémie cardiaque chronique sous forme d'angor stable ;
4. Certains types de troubles du rythme cardiaque ;
5. Augmentation de la pression intraoculaire - appliquée localement en gouttes.

Lors de la prise de médicaments de ce groupe, des effets secondaires sont possibles, reflétant l'effet du médicament sur les deux types de récepteurs - alpha et bêta :

• Vertiges et maux de tête associés à une pression artérielle basse, évanouissement possible ;
• Faiblesse, sensation de fatigue ;
• Diminution de la fréquence cardiaque, détérioration de la conduction des impulsions à travers le myocarde, pouvant aller jusqu'à des blocages ;
• États dépressifs ;
• Modifications des paramètres sanguins - diminution des leucocytes et des plaquettes, lourde de saignements ;
• Œdème et prise de poids ;
• Essoufflement et bronchospasme ;
• Réactions allergiques.

Il s'agit d'une liste incomplète des effets possibles, sur laquelle le patient peut lire toutes les informations contenues dans le mode d'emploi d'un médicament particulier. Il n'y a pas lieu de paniquer si vous découvrez une liste aussi impressionnante d'effets indésirables possibles, car leur fréquence d'apparition est faible et le traitement est généralement bien toléré. S'il existe des contre-indications à des substances spécifiques, le médecin pourra sélectionner un autre médicament ayant le même mécanisme d'action, mais sans danger pour le patient.

Les alpha-bêta-bloquants peuvent être utilisés sous forme de gouttes pour traiter une pression intraoculaire élevée (glaucome). La probabilité d'un effet systémique est faible, mais il convient néanmoins de garder à l'esprit certaines manifestations possibles du traitement : hypotension et diminution de la fréquence cardiaque, bronchospasme, essoufflement, palpitations et faiblesse, nausées, réactions allergiques. Si ces symptômes apparaissent, vous devez vous rendre en urgence chez un ophtalmologiste pour ajuster votre traitement.

Comme tout autre groupe de médicaments, les α,β-bloquants ont des contre-indications d'utilisation, dont sont conscients les thérapeutes, les cardiologues et les autres médecins qui les utilisent dans leur pratique.

Ces médicaments ne doivent pas être prescrits aux patients présentant des troubles de la conduction des impulsions cardiaques.(blocage sino-auriculaire, bloc AV de 2 à 3 degrés, bradycardie sinusale avec un pouls inférieur à 50 par minute), car ils aggraveront encore la maladie. En raison de l'effet d'abaissement de la pression, ces médicaments ne sont pas utilisés chez les patients hypotendus, présentant un choc cardiogénique ou une insuffisance cardiaque décompensée.

L'intolérance individuelle, les allergies, les lésions hépatiques graves, les maladies avec obstruction bronchique (asthme, bronchite obstructive) constituent également un obstacle à l'utilisation de médicaments bloquants adrénergiques.

Les alpha-bêtabloquants ne sont pas prescrits aux femmes enceintes et aux femmes qui allaitent en raison d'effets négatifs possibles sur le fœtus et le corps du nourrisson.

La liste des médicaments ayant des effets bêta-bloquants est très large : ils sont pris par un grand nombre de patients atteints de pathologies cardiovasculaires dans le monde. D'une grande efficacité, ils sont généralement bien tolérés, ont relativement peu d'effets secondaires et peuvent être prescrits sur une longue période.

Comme tout autre médicament, un bêtabloquant ne peut pas être utilisé seul, sans la surveillance d’un médecin. même si cela permet de réduire la tension artérielle ou d'éliminer la tachycardie chez un parent proche ou un voisin. Avant d'utiliser de tels médicaments, un examen approfondi est nécessaire pour établir un diagnostic précis afin d'éliminer le risque d'effets indésirables et de complications, ainsi qu'une consultation avec un thérapeute, un cardiologue ou un ophtalmologiste.

Traditionnellement, les bêta-bloquants sont pris en compte.

Ces médicaments aident non seulement à réduire efficacement les niveaux de tension artérielle lorsqu'ils atteignent des valeurs élevées, mais contribuent également à réduire la fréquence cardiaque, et ce dans une mesure suffisante.

Que sont les bêta-bloquants et les alpha-bloquants

Les médicaments classés comme bloqueurs adrénergiques sont, à leur tour, classés en plusieurs sous-groupes, et ce malgré le fait qu'ils peuvent tous être utilisés efficacement lors du traitement des coups de bélier.

Les alpha-bloquants sont des substances biochimiquement actives qui agissent sur les récepteurs alpha. Ils sont pris pour l'hypertension essentielle et symptomatique. Grâce aux comprimés, les vaisseaux se dilatent, affaiblissant ainsi leur résistance vers la périphérie. Grâce à cet effet, la circulation sanguine est considérablement facilitée et la pression artérielle est réduite. De plus, les alpha-bloquants entraînent une diminution de la quantité de mauvais cholestérol et de graisses dans le sang.

Les bêta-bloquants sont également classés en deux catégories :

1. Ils n'agissent que sur les récepteurs de type 1 - ces médicaments sont généralement appelés sélectifs.
2. Les médicaments qui affectent les deux types de terminaisons nerveuses sont déjà appelés non sélectifs.

Veuillez noter que les bloqueurs adrénergiques du deuxième type n'interfèrent en rien avec la sensibilité des récepteurs par lesquels ils réalisent leur effet clinique.

Veuillez noter qu'en raison de leur capacité à réduire la fréquence cardiaque, les bêta-bloquants peuvent être utilisés non seulement pour traiter l'hypertension essentielle, mais également pour éliminer les manifestations.

Classification

Sur la base de leur action prédominante sur les récepteurs adrénergiques bêta-1 et bêta-2, les bêtabloquants sont classés en :

• cardiosélectif (ceux-ci incluent Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• cardio-non sélectif (bêtabloquants - la liste des médicaments contre l'hypertension est la suivante : Propranolol, Nadolol, Timolol,).

Il existe une autre classification - selon les caractéristiques biochimiques de la structure de la molécule. En fonction de leur capacité à se dissoudre dans les lipides ou l'eau, les représentants de ce groupe de médicaments sont classés en trois groupes :

1. Bêta-bloquants lipophiles (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol) - ils sont généralement recommandés à faibles doses en cas d'insuffisance hépatique et d'insuffisance cardiaque congestive à un stade avancé.
2. Bêta-bloquants hydrophiles (parmi lesquels Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Utilisé à des stades moins avancés.
3. Bloqueurs amphiphiles (représentants - Acebutolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) - ce groupe est le plus répandu en raison de son large spectre d'action. Les bloqueurs amphiphiles sont le plus souvent utilisés pour l'hypertension et les maladies coronariennes, ainsi que dans différentes variantes de cette pathologie.

C'est important!

De nombreuses personnes souhaitent savoir quels médicaments (bêta-bloquants ou alpha-bloquants) sont les plus efficaces contre l'hypertension. Le fait est que pour soulager le syndrome hypertensif sur une longue période (c'est-à-dire pour une utilisation systématique), les bêtabloquants à haute sélectivité sont mieux adaptés, c'est-à-dire ceux qui ont un effet sélectif aux doses thérapeutiques (liste - Bisoprolol , métaprolol, carvédilol ).

Si vous avez besoin d'un effet dont la durée se manifestera brièvement (indication - hypertension résistante, lorsqu'il est nécessaire de réduire de toute urgence le niveau de tension artérielle afin d'éviter une catastrophe cardiovasculaire), vous pouvez alors prescrire des alpha-bloquants dont le mécanisme d'action est encore différent des bêta-bloquants.

Bêta-bloquants cardiosélectifs

Les bêtabloquants cardiosélectifs à doses thérapeutiques présentent une activité biochimique principalement contre les récepteurs adrénergiques bêta-1. Un point important est qu'avec l'augmentation de la dose de bêtabloquants, leur spécificité diminue sensiblement, et même le médicament le plus sélectif bloque les deux récepteurs. Il est très important de comprendre que les bêta-bloquants sélectifs et non sélectifs abaissent les niveaux de tension artérielle à peu près également. Cependant, les bêta-bloquants cardiosélectifs ont beaucoup moins d'effets secondaires et sont plus faciles à combiner en présence de pathologies concomitantes. Les médicaments hautement cardiosélectifs typiques comprennent le métoprolol (nom commercial -), ainsi que l'aténolol et le bisoprolol. Certains β-bloquants, parmi lesquels le Carvédilol, bloquent non seulement les récepteurs β1 et β2-adrénergiques, mais également les récepteurs alpha-adrénergiques, ce qui, dans certains cas, fait pencher le choix du clinicien dans leur direction.

Activité sympathomimétique intrinsèque

Certains bêta-bloquants ont une activité sympathomimétique intrinsèque, qui revêt également une grande importance. Ces médicaments comprennent le Pindolol et l’Acebutol. Ces substances soit ne réduisent pratiquement pas, soit abaissent, mais pas de manière significative, la fréquence cardiaque au repos, mais bloquent de manière répétée l'augmentation de la fréquence cardiaque lors d'une activité physique ou l'action des bêta-agonistes.

Les médicaments qui ont, à un degré ou à un autre, une activité sympathomimétique interne sont clairement indiqués pour les bradycardies de gravité variable.

Il convient également de noter que le champ d'application des bêta-bloquants avec BCMA en pratique cardiologique est devenu assez restreint. Ces médicaments deviennent généralement pertinents pour le traitement des formes simples d'hypertension (cela inclut même l'hypertension pendant la grossesse - Oxprénolol et Pindolol).

Chez les patients souffrant d'angine de poitrine, l'utilisation de ce sous-groupe est considérablement limitée, car ils sont moins efficaces (par rapport aux β-bloquants sans BCMA) en termes d'effets chronotropes et bathmotropiques négatifs.

Les bêtabloquants avec ICMA ne doivent pas être utilisés chez les patients atteints du syndrome coronarien aigu (SCA) ou chez les patients post-infarctus en raison du risque élevé de complications cardiogéniques et de mortalité accrues par rapport aux bêtabloquants sans ICMA. Les médicaments BCMA ne sont pas pertinents dans le traitement des personnes souffrant d'insuffisance cardiaque.

Médicaments lipophiles

Tous les bêta-bloquants lipophiles ne doivent absolument pas être utilisés pendant la grossesse - cette caractéristique est dictée par le fait qu'ils pénètrent dans une large mesure dans la barrière placentaire et, quelque temps après l'administration, ils commencent à avoir des effets indésirables sur le fœtus. Ainsi, compte tenu du fait que les bêtabloquants ne peuvent déjà être utilisés chez les femmes enceintes que si le risque est plusieurs fois inférieur au bénéfice attendu, cette catégorie de médicaments ne peut en aucun cas être prescrite.

Médicaments hydrophiles

L'une des propriétés les plus importantes des médicaments hydrophiles est leur demi-vie plus longue (par exemple, l'aténolol est excrété par l'organisme en 8 à 10 heures), ce qui leur permet d'être prescrits 2 fois par jour.

Mais il y a encore une caractéristique ici - étant donné que la charge principale lors de l'excrétion repose sur les reins, il n'est pas difficile de deviner que les personnes qui ont subi des dommages à cet organe lors d'une augmentation stable de la pression artérielle ne devraient pas prendre de médicaments. de ce groupe.

Bêta-bloquants de dernière génération

Le groupe des bêta-bloquants comprend actuellement plus de 30 éléments. La nécessité de les inclure dans le programme de traitement des maladies cardiovasculaires (en abrégé CVD) est évidente et confirmée par les données statistiques. Au cours des 50 dernières années de pratique clinique cardiologique, les bêtabloquants ont pris une position de confiance dans la prévention des complications et dans la pharmacothérapie de diverses formes et stades d'hypertension, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de syndrome métabolique (SEP), ainsi que ainsi que dans les formes de tachyarythmies d'origines diverses, tant ventriculaires que supraventriculaires.

Selon les exigences des normes généralement acceptées, dans tous les cas simples, le traitement médicamenteux de l'hypertension commence par des bêtabloquants et des inhibiteurs de l'ECA, qui réduisent considérablement le risque de développer un IAM et d'autres accidents cardiovasculaires d'origines diverses.

Dans les coulisses, il existe une opinion selon laquelle les meilleurs bêta-bloquants aujourd'hui sont des médicaments tels que le bisoprolol, le carvédilol ; Succinate de métoprolol et nébivolol.

Attention, seul le médecin traitant a le droit de prescrire un bêtabloquant.

De plus, dans tous les cas, il est recommandé de choisir uniquement des médicaments de nouvelle génération. Tous les experts s'accordent à dire qu'ils provoquent un minimum d'effets secondaires et aident à faire face à la tâche, sans en aucun cas entraîner une détérioration de la qualité de vie.

Utilisation pour les maladies du système cardiovasculaire

Les médicaments de ce groupe sont activement utilisés dans le traitement de l'hypertension symptomatique, ainsi que de la tachycardie, des douleurs thoraciques et même de la fibrillation auriculaire. Mais avant de le prendre, vous devez faire attention à certaines qualités plutôt ambiguës de ces médicaments :

• Les bêta-bloquants (en abrégé bêta-bloquants) inhibent considérablement la capacité du nœud sinusal à générer des impulsions entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque, provoquant ainsi une bradycardie sinusale - un ralentissement de la fréquence cardiaque à des valeurs inférieures à 50 par minute. Cet effet secondaire est moins prononcé avec les bêtabloquants, qui ont une activité sympathomimétique intrinsèque.
• Veuillez prêter attention au fait que les médicaments de ce groupe sont très susceptibles d'entraîner un bloc auriculo-ventriculaire à des degrés divers. De plus, ils réduisent considérablement la force des contractions cardiaques, c'est-à-dire qu'ils ont également un effet bathmotropique négatif. Cette dernière est moins prononcée chez les bêtabloquants aux propriétés vasodilatatrices.
• Les BB abaissent les niveaux de tension artérielle. Les médicaments de ce groupe provoquent de véritables spasmes des vaisseaux périphériques. De ce fait, une froideur des extrémités peut apparaître et dans le cas du syndrome de Raynaud, sa dynamique négative est notée. Les médicaments aux propriétés vasodilatatrices sont pratiquement exempts de ces effets secondaires.
• Les BB réduisent considérablement le flux sanguin rénal (à l'exception du Nadolol). En raison d'une diminution de la qualité de la circulation périphérique au cours du traitement par ces médicaments, une faiblesse générale sévère survient parfois.

Angine de poitrine

Dans la plupart des cas, les bêtabloquants sont le médicament de choix pour le traitement de l’angine de poitrine et des crises cardiaques. Veuillez noter que, contrairement aux nitrates, ces médicaments ne provoquent aucune tolérance en cas d'utilisation prolongée. Les BB peuvent s'accumuler dans une mesure significative dans l'organisme, ce qui permet de réduire légèrement la dose du médicament après un certain temps. De plus, ces médicaments protègent parfaitement le myocarde lui-même, optimisant le pronostic en réduisant le risque de récidive d’IAM.

L'activité anti-angineuse de tous les bêta-bloquants est relativement la même. Leur choix se base sur les avantages suivants, dont chacun est très important :

• durée de l'effet;
• absence (en cas d'utilisation appropriée) d'effets secondaires prononcés ;
• coût relativement faible;
• Possibilité de combinaison avec d'autres médicaments.

Le traitement commence par une dose relativement faible et est progressivement augmenté jusqu'à ce qu'il soit efficace. La posologie est choisie de manière à ce que la fréquence cardiaque au repos ne soit pas inférieure à 50 par minute et que le niveau de PAS ne descende pas en dessous de 100 mmHg. Art. Après l'apparition de l'effet thérapeutique attendu (arrêt des crises de douleurs thoraciques, normalisation de la tolérance à une activité physique au moins modérée), la dose est réduite pendant un certain temps jusqu'au minimum efficace.

L'effet positif des bêta-bloquants est particulièrement visible si l'angine de poitrine est associée à une tachycardie sinusale, une hypertension symptomatique, un glaucome (augmenté), une constipation et un reflux gastro-œsophagien.

Infarctus du myocarde

Les médicaments du groupe pharmacologique des bêtabloquants pour l'IAM offrent un double bénéfice. Leur administration intraveineuse dans les premières heures suivant la manifestation de l'IAM réduit les besoins du muscle cardiaque en oxygène et améliore son apport, réduit considérablement la douleur, favorise la démarcation de la zone nécrotique et réduit le risque d'arythmies gastriques, qui constituent un danger immédiat pour vie humaine.

L'utilisation à long terme de bêtabloquants réduit le risque de crise cardiaque récurrente. Il a déjà été scientifiquement prouvé que l'administration intraveineuse de bêtabloquants suivie du passage à un « comprimé » réduit significativement la mortalité, le risque d'arrêt circulatoire et la récidive d'accidents cardiovasculaires non mortels de 15 %. Si une thrombolyse précoce est réalisée en situation d'urgence, les bêtabloquants ne réduisent pas la mortalité, mais réduisent considérablement le risque de développer une angine de poitrine.

Concernant la formation d'une zone de nécrose de démarcation dans le muscle cardiaque, l'effet le plus prononcé est exercé par les bêtabloquants qui n'ont pas d'activité sympathomimétique interne. Il sera donc préférable d'utiliser des agents cardiosélectifs. Ils sont particulièrement efficaces en cas d'association d'infarctus du myocarde avec hypertension, tachycardie sinusale, angine post-infarctus et forme tachysystolique de FA. Le BAB peut être prescrit immédiatement après l’hospitalisation du patient, à condition qu’il n’y ait pas de contre-indications absolues. Si aucun effet secondaire indésirable n’est constaté, le traitement avec les mêmes médicaments se poursuit pendant au moins un an après l’IAM.

Insuffisance cardiaque chronique

Les bêtabloquants ont des effets multidirectionnels, ce qui en fait l’un des médicaments de choix dans cette situation. Vous trouverez ci-dessous ceux qui sont les plus importants pour soulager l’ICC :

• Ces médicaments améliorent considérablement la fonction de pompage du cœur.
• Les bêta-bloquants réussissent bien à réduire l’effet toxique direct de la noradrénaline.
• Les BB réduisent considérablement la fréquence cardiaque, entraînant en même temps une prolongation de la diastole.
• Ils ont un effet antiarythmique important.
• Les médicaments sont capables de prévenir le remodelage et le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche.

La thérapie bêta-bloquante revêtait une importance particulière après que la théorie neurohormonale soit devenue la théorie généralement acceptée expliquant la manifestation de l'ICC, selon laquelle une augmentation incontrôlée de l'activité des neurohormones provoque la progression de la maladie, la noradrénaline jouant un rôle de premier plan à cet égard. En conséquence, les bêta-bloquants (bien sûr, uniquement ceux qui n'ont pas d'activité sympathique), bloquant l'effet de cette substance, empêchent le développement ou la progression de l'ICC.

Maladie hypertonique

Les bêtabloquants sont utilisés avec succès depuis très longtemps dans le traitement de l’hypertension. Ils bloquent l'influence indésirable du système nerveux sympathique sur le cœur, ce qui facilite grandement son travail, tout en réduisant ses besoins en sang et en oxygène. En conséquence, il en résulte une diminution de la charge sur le cœur, ce qui entraîne à son tour une diminution de la pression artérielle.

Les bloqueurs prescrits aident les patients hypertendus à contrôler leur fréquence cardiaque et sont utilisés dans le traitement de l'arythmie. Lors du choix d’un bêtabloquant approprié, il est très important de prendre en compte les caractéristiques des médicaments des différents groupes. De plus, divers effets secondaires doivent être pris en compte.

Ainsi, si le médecin adhère à une approche individuelle pour chaque patient, même avec les seuls bêtabloquants, il pourra obtenir des résultats cliniques significatifs.

Troubles du rythme cardiaque

Compte tenu du fait qu'une diminution de la force des contractions cardiaques réduit considérablement la demande en oxygène du myocarde, les bêtabloquants sont utilisés avec succès pour les arythmies cardiaques suivantes :

• fibrillation et flutter auriculaire,
• arythmies supraventriculaires,
• tachycardie sinusale mal tolérée,
• Les médicaments de ce groupe pharmacologique sont également utilisés pour les arythmies ventriculaires, mais ici leur efficacité sera moins prononcée,
• Le BAB en association avec des préparations à base de potassium est utilisé avec succès pour traiter diverses arythmies provoquées par une intoxication aux glycosides.

Effets secondaires

Une certaine partie des effets secondaires est due à l'effet excessif des bêta-bloquants sur le système cardiovasculaire, à savoir :

• bradycardie sévère (dans laquelle la fréquence cardiaque descend en dessous de 45 par minute) ;
• bloc auriculo-ventriculaire ;
• hypotension artérielle (avec une baisse du taux de PAS en dessous de 90-100 mm Hg), veuillez noter que ce type d'effets se développe généralement avec l'administration intraveineuse de bêta-bloquants ;
• intensité accrue des signes d'ICC ;
• une diminution de l'intensité de la circulation sanguine dans les jambes, soumise à une diminution du débit cardiaque - ce type de problème survient généralement chez les personnes âgées atteintes ou manifestant une endartérite.

Il existe une autre caractéristique très intéressante de l'action de ces médicaments - par exemple, si le patient souffre de phéochromocytome (tumeur bénigne des glandes surrénales), les bêta-bloquants peuvent entraîner une augmentation de la pression artérielle en raison de la stimulation des récepteurs α1-adrénergiques et vasospasme du lit hématomicrocirculatoire. Tous les autres effets secondaires indésirables, d'une manière ou d'une autre associés à la prise de bêtabloquants, ne sont rien de plus qu'une manifestation d'intolérance individuelle.

Syndrome de sevrage

Si vous prenez des bêtabloquants pendant une longue période (c'est-à-dire plusieurs mois, voire plusieurs semaines), puis que vous arrêtez brusquement de les prendre, des symptômes de sevrage apparaissent. Ses indicateurs seront les symptômes suivants : palpitations, anxiété, crises d'angine deviennent plus fréquentes, l'apparition de signes pathologiques sur l'ECG, et la possibilité de développer un IAM et même une mort subite ne peut être exclue.

La manifestation du syndrome de sevrage peut s'expliquer par le fait que lors de l'administration, le corps s'adapte déjà à l'influence réduite de la noradrénaline - et cet effet se réalise en augmentant le nombre de récepteurs adrénergiques dans les organes et les tissus. Compte tenu du fait que les bêtabloquants ralentissent le processus de transformation de l'hormone thyroïdienne thyroxine (T4) en hormone triiodothyronine (T3), certaines manifestations du syndrome de sevrage (agitation, tremblements, palpitations), particulièrement prononcées après l'arrêt du Propranolol , peut être dû à un excès d'hormones thyroïdiennes.

Pour mettre en œuvre des mesures préventives contre le syndrome de sevrage, vous devez les abandonner progressivement, sur 14 jours - mais ce principe n'est pertinent que si les médicaments sont pris par voie orale.

Merci

Le site fournit des informations de référence à titre informatif uniquement. Le diagnostic et le traitement des maladies doivent être effectués sous la supervision d'un spécialiste. Tous les médicaments ont des contre-indications. Une consultation avec un spécialiste s'impose !

caractéristiques générales

Normalement, lorsque les récepteurs adrénergiques sont libres, ils peuvent être affectés par l'adrénaline ou la noradrénaline qui apparaît dans le sang. L'adrénaline, lorsqu'elle est liée aux récepteurs adrénergiques, provoque les effets suivants :

• Vasoconstricteur (la lumière des vaisseaux sanguins se rétrécit fortement) ;
• Hypertendu (la pression artérielle augmente);
• Anti allergène;
• Bronchodilatateur (élargit la lumière des bronches) ;
• Hyperglycémique (augmente la glycémie).

Classification

Ainsi, les bloqueurs adrénergiques sont classés dans les groupes suivants :

1. Alpha-bloquants :

• Alpha-1 bloqueurs (alfuzosine, doxazosine, prazosine, silodosine, tamsulosine, térazosine, urapidil) ;
• Alpha-2 bloqueurs (yohimbine);
• Bloqueurs alpha-1,2-adrénergiques (nicergoline, phentolamine, proroxan, dihydroergotamine, dihydroergocristine, alpha-dihydroergocriptine, dihydroergotoxine).

• Bêta-1,2-bloquants (également appelés non sélectifs) - bopindolol, métyranolol, nadolol, oxprénolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol ;
• Bêta-1 bloqueurs (également appelés cardiosélectifs ou simplement sélectifs) - aténolol, acébutolol, bétaxolol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol, talinolol, céliprolol, ésaténolol, esmolol.

Cette classification fournit les noms internationaux des substances actives entrant dans la composition des médicaments appartenant à chaque groupe d'adrénergiques.

Chaque groupe de bêta-bloquants est également divisé en deux types : avec activité sympathomimétique intrinsèque (ISA) ou sans ISA. Cependant, cette classification est auxiliaire et n'est nécessaire que pour que les médecins sélectionnent le médicament optimal.

Bloqueurs adrénergiques - liste

Médicaments alpha-bloquants adrénergiques

Aux médicaments du groupe des bloqueurs alpha-1-adrénergiques inclure les éléments suivants:

1. Alfuzosine (DCI) :

• Alfuprost MR ;
• Alfuzosine;
• Chlorhydrate d'alfuzosine ;
• Dalfaz;
• Dalfaz Retard;
• Dalfaz SR.

• Artésine;
• Artésine Retard;
• doxazosine;
• Doxazosine Belupo;
• Doxazosine Zentiva ;
• Doxazosine Sandoz ;
• Doxazosine-ratiopharm ;
• Doxazosine Teva ;
• Mésylate de doxazosine ;
• Zoxon ;
• Kamiren ;
• Kamiren HL;
• Cardura ;
• Cardura Néo ;
• Tonocardine;
• Urocard.

• Polpressine;
• Prazosine.

• Ourorek.

• Hypersimple ;
• Glansine;
• Miktosine;
• Okas omniques ;
• Omnique ;
• Omsulosine ;
• Proflosine ;
• Sonizine;
• Tamzelin ;
• Tamsulosine;
• Tamsulosine Retard;
• Tamsulosine Sandoz;
• Tamsulosine-OBL ;
• Tamsulosine Teva ;
• Chlorhydrate de tamsulosine ;
• Tamsulon FS ;
• Taniz ERAS ;
• Taniz K;
• Tulosine;
• Concentrer.

• Cornam;
• Ségis ;
• Térazosine ;
• Térazosine Teva ;
• Haytrin.

• Urapidil Karino;
• Ébrantil.

Aux médicaments du groupe des bloqueurs alpha-1,2-adrénergiques Les médicaments suivants comprennent :

1. Dihydroergotoxine (un mélange de dihydroergotamine, dihydroergocristine et alpha-dihydroergocriptine) :

• Redergin.

• Ditamine.

• Nilogrine;
• Nicergoline;
• Nicergolin-Verein;
• Sermion.

• Pyrroxane;
• Proroksan.

• Phentolamine.

Bêta-bloquants - liste

Bêta-bloquants sélectifs (bêta-1-bloquants, bloqueurs sélectifs, bloqueurs cardiosélectifs). Les noms généralement acceptés de ce groupe pharmacologique de bloqueurs adrénergiques sont indiqués entre parenthèses.

Ainsi, les bêtabloquants sélectifs comprennent les médicaments suivants :

1. Aténolol :

• Aténobène ;
• Aténova;
• Aténol ;
• Aténolane;
• Aténolol ;
• Aténolol-Agio ;
• Aténolol-AKOS ;
• Aténolol-Acri ;
• Aténolol Belupo ;
• Aténolol Nycomed ;
• Aténolol-ratiopharm ;
• Aténolol Teva ;
• Aténolol UBF ;
• Aténolol FPO ;
• Aténolol Stade ;
• Aténosane ;
• Carte bêta ;
• Velorin 100;
• Véro-Atenolol ;
• Ormidol;
• Primorm ;
• Sinar;
• Tenormin.

• Acekor;
• Secral.

• Betak;
• bétaxolol;
• Betalmik UE ;
• Betoptik;
• Betoptik S;
• Bétoftan ;
• Xonéphos ;
• Xonef BC;
• Lokren ;
• Optibétol.

• Aritel;
• Noyau Aritel ;
• Bidop;
• Bidop Cor;
• Biol;
• Biprol;
• Bisogamma ;
• Bisocard;
• Bisomore;
• Bisoprolol ;
• Bisoprolol-OBL ;
• Bisoprolol LEKSVM;
• Bisoprolol Lugal;
• Bisoprolol Prana ;
• Bisoprolol-ratiopharm ;
• Bisoprolol C3 ;
• Bisoprolol Teva ;
• Fumarate de bisoprolol ;
• Concor Cor;
• Corbis;
• Cordinorme ;
• Cordinorm Cor;
• Coronaire;
• Niperten ;
• Tirez.

• Betalok ;
• Betalok ZOK;
• Vasocordine ;
• Corvitol 50 et Corvitol 100 ;
• Métozok ;
• Métocarte ;
• Metokor Adifarm;
• Métolol ;
• Métoprolol ;
• Métoprolol Acri;
• Métoprolol Akrikhin;
• Métoprolol Zentiva ;
• Métoprolol biologique ;
• Métoprolol OBL ;
• Métoprolol-ratiopharm;
• Succinate de métoprolol ;
• Tartrate de métoprolol ;
• Serdol;
• Egilok Retard;
• Egilok S;
• Emzok.

• Bivotens;
• Binélol;
• Nébivateur ;
• Nébivolol;
• Nébivolol NANOLEK ;
• Nébivolol Sandoz;
• Nébivolol Teva ;
• Nébivolol Chaikapharma;
• Nébivolol STADA ;
• Chlorhydrate de nébivolol ;
• Nebikor Adifarm;
• Nébilan Lannacher ;
• Nébilet ;
• Nébilong ;
• OD-Ciel.

7. Talinolol :

• Cordanum.

• Céliprol.

• Estekor.

• Brévibloc.

1. Bopindolol :

• Sandorme.

• Trimépranol.

• Korgard.

• Trazikor.

• Fouetter.

• Anapriline ;
• Véro-Anapriline ;
• Inderal ;
• Inderal LA;
• Obzidan;
• Propranobène ;
• Propranolol ;
• Propranolol Nycomed.

• Darob ;
• SotaHEXAL ;
• Sotalex;
• Sotalol;
• Canon Sotalol;
• Chlorhydrate de sotalol.

• Arutimol;
• Glaumol;
• Glautam ;
• Cusimolol;
• Niolol;
• Okumé ;
• Okumol;
• Okupres E;
• Optimol;
• Oftan Timogel;
• Oftan Timolol;
• Souventin;
• ThymoHEXAL;
• Thymol;
• Timolol ;
• Timolol AKOS ;
• Timolol Betalec;
• Timolol Bufus ;
• Timolol DIA ;
• LENTILLE Timolol ;
• Timolol MEZ;
• Timolol PDV ;
• Timolol Teva ;
• Maléate de timolol ;
• Timollong;
• Timoptique ;
• Dépôt de Timoptique.

Bloqueurs alpha-bêta-adrénergiques (médicaments qui désactivent les récepteurs adrénergiques alpha et bêta)

1. Butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthylméthyloxadiazole :

• Albétor ;
• Albétor Long ;
• Butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthylméthyloxadiazole;
• Proxodolol.

• Acridilol;
• Bagodilol;
• Védicardol;
• Dilatendance ;
• Karvédigamma ;
• Carvédilol;
• Carvédilol Zentiva ;
• Carvédilol Canon ;
• Carvédilol Obolenskoe;
• Carvédilol Sandoz;
• Carvédilol Teva ;
• Carvédilol STADA ;
• Carvédilol-OBL ;
• Carvédilol Pharmaplant;
• Carvenal;
• Carvetrend;
• Carvidil ;
• Cardivas ;
• Coriol ;
• Crédex ;
• Récardium ;
• Talliton.

• Abétol ;
• Amipress;
• Labétol ;
• Trandol.

Bêta-2 bloqueurs

Il n'existe que des bêta-bloquants non sélectifs qui désactivent simultanément les récepteurs adrénergiques bêta-1 et bêta-2. Cependant, comme il existe également des bloqueurs adrénergiques sélectifs qui désactivent exclusivement les récepteurs adrénergiques bêta-1, les récepteurs non sélectifs sont souvent appelés bloqueurs adrénergiques bêta-2. Ce nom est incorrect, mais assez répandu dans la vie quotidienne. Par conséquent, lorsqu’ils parlent de « bêta-2-bloquants », vous devez savoir qu’il s’agit d’un groupe de bêta-1,2-bloquants non sélectifs.

Action

Action des alpha-bloquants

Ainsi, les médicaments de ces groupes dilatent les vaisseaux sanguins dans tous les organes, et particulièrement fortement dans la peau, les muqueuses, les intestins et les reins. De ce fait, la résistance vasculaire périphérique totale diminue, le flux sanguin et l'apport sanguin aux tissus périphériques s'améliorent et la pression artérielle diminue. En réduisant la résistance vasculaire périphérique et en réduisant la quantité de sang qui retourne aux oreillettes depuis les veines (retour veineux), la pré- et post-charge sur le cœur est considérablement réduite, ce qui facilite considérablement son travail et a un effet positif sur l'état de cet organe. En résumant ce qui précède, nous pouvons conclure que les alpha-1-bloquants et les alpha-1,2-bloquants ont les effets suivants :

• Réduire la tension artérielle, réduire la résistance vasculaire périphérique totale et la postcharge sur le cœur ;
• Dilate les petites veines et réduit la précharge sur le cœur ;
• Améliore la circulation sanguine dans tout le corps et dans le muscle cardiaque ;
• Améliorer l'état des personnes souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, en réduisant la gravité des symptômes (essoufflement, coups de bélier, etc.) ;
• Réduire la pression dans la circulation pulmonaire ;
• Réduire le taux de cholestérol total et de lipoprotéines de basse densité (LDL), mais augmenter la teneur en lipoprotéines de haute densité (HDL) ;
• Augmente la sensibilité des cellules à l'insuline, grâce à laquelle le glucose est utilisé plus rapidement et plus efficacement et sa concentration dans le sang diminue.

De plus, les alpha-bloquants réduisent la gravité des symptômes des processus inflammatoires et obstructifs des organes génito-urinaires provoqués par l'hyperplasie de la prostate. Autrement dit, les médicaments éliminent ou réduisent la gravité de la vidange incomplète de la vessie, des mictions nocturnes, des mictions fréquentes et des brûlures pendant la miction.

Les bloqueurs alpha-2 adrénergiques ont peu d'effet sur les vaisseaux sanguins des organes internes, y compris le cœur, ils affectent principalement le système vasculaire des organes génitaux. C'est pourquoi les alpha-2 adrénergiques ont un champ d'application très restreint : le traitement de l'impuissance chez les hommes.

Action des bêta-1,2-bloquants non sélectifs

• Réduire la fréquence cardiaque ;
• Réduire la tension artérielle et réduire modérément la résistance vasculaire périphérique totale ;
• Réduire la contractilité du myocarde ;
• Réduire la demande en oxygène du muscle cardiaque et augmenter la résistance de ses cellules au manque d'oxygène (ischémie) ;
• Réduire le degré d'activité des foyers d'excitation dans le système de conduction du cœur et ainsi prévenir les arythmies ;
• Réduire la production de rénine par les reins, ce qui entraîne également une diminution de la pression artérielle ;
• Aux premiers stades d'utilisation, le tonus des vaisseaux sanguins augmente, mais il diminue ensuite pour revenir à la normale ou même à un niveau inférieur ;
• Prévenir l'agrégation plaquettaire et la formation de caillots sanguins ;
• Améliorer l'apport d'oxygène des globules rouges aux cellules des organes et des tissus ;
• Renforce les contractions du myomètre (couche musculaire de l'utérus) ;
• Augmente le tonus des bronches et du sphincter œsophagien ;
• Renforcer la motilité du tube digestif ;
• Détend le détrusor de la vessie ;
• Ralentir la formation de formes actives d'hormones thyroïdiennes dans les tissus périphériques (uniquement certains bêta-1,2-bloquants).

Chez la femme, les bêtabloquants non sélectifs augmentent la contractilité utérine et réduisent les pertes de sang pendant l'accouchement ou après une intervention chirurgicale.

De plus, en raison de leur effet sur les vaisseaux des organes périphériques, les bêtabloquants non sélectifs réduisent la pression intraoculaire et réduisent la production d'humidité dans la chambre antérieure de l'œil. Cet effet des médicaments est utilisé dans le traitement du glaucome et d'autres maladies oculaires.

L'effet des bêta-bloquants sélectifs (cardiosélectifs)

• Réduire la fréquence cardiaque (FC);
• Réduire l'automaticité du nœud sinusal (pacemaker);
• Ils inhibent la conduction des impulsions à travers le nœud auriculo-ventriculaire ;
• Réduire la contractilité et l'excitabilité du muscle cardiaque ;
• Réduit les besoins du cœur en oxygène ;
• Supprimer les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline sur le cœur dans des conditions de stress physique, mental ou émotionnel ;
• Réduire la tension artérielle ;
• Normalise le rythme cardiaque lors d'arythmies ;
• Limiter et prévenir la propagation de la zone endommagée lors d'un infarctus du myocarde.

De plus, les bêta-1 bloqueurs éliminent les arythmies et le rétrécissement de la lumière des petits vaisseaux. Chez les personnes souffrant d'asthme bronchique, ils réduisent le risque de bronchospasme et chez les personnes diabétiques, ils réduisent le risque de développer une hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang).

Action des alpha-bêtabloquants

• Réduire la tension artérielle et réduire la résistance vasculaire périphérique totale ;
• Réduire la pression intraoculaire dans le glaucome à angle ouvert ;
• Normaliser les paramètres du profil lipidique (réduire le taux de cholestérol total, de triglycérides et de lipoprotéines de basse densité, mais augmenter la concentration de lipoprotéines de haute densité).

De plus, les alpha-bêta-bloquants améliorent la contractilité du myocarde, grâce à laquelle le sang ne reste pas dans le ventricule gauche après la contraction, mais est complètement projeté dans l'aorte. Cela contribue à réduire la taille du cœur et à réduire le degré de sa déformation. En améliorant la fonction cardiaque, les médicaments de ce groupe contre l'insuffisance cardiaque congestive augmentent la gravité et le volume du stress physique, mental et émotionnel toléré, réduisent la fréquence des contractions cardiaques et des crises de maladie coronarienne et normalisent également l'index cardiaque.

L'utilisation d'alpha-bêtabloquants réduit la mortalité et le risque de crise cardiaque récurrente chez les personnes atteintes de maladie coronarienne ou de cardiomyopathie dilatée.

Application

Indications d'utilisation des alpha-bloquants

Bloqueurs Alpha-1 indiqué pour une utilisation dans les conditions et maladies suivantes :

• Hypertension (pour réduire la tension artérielle) ;
• Hyperplasie bénigne de la prostate.

• Troubles de la circulation périphérique (par exemple, maladie de Raynaud, endartérite, etc.) ;
• Démence (démence) causée par la composante vasculaire ;
• Vertiges et troubles de l'appareil vestibulaire causés par des facteurs vasculaires ;
• Angiopathie diabétique ;
• Maladies dystrophiques de la cornée ;
• Neuropathie optique causée par une ischémie (manque d'oxygène) ;
• Hypertrophie de la prostate ;
• Troubles urinaires dus à une vessie neurogène.

Utilisation de bêta-bloquants (indications)

Indications d'utilisation des bêta-1,2-bloquants non sélectifs ce qui suit:

• Hypertension artérielle ;
• Angine de poitrine;
• Tachycardie sinusale;
• Prévention des arythmies ventriculaires et supraventriculaires, ainsi que du bigéminisme, du trigéminisme ;
• Prolapsus de la valvule mitrale ;
• Infarctus du myocarde;
• Prévention des migraines ;
• Augmentation de la pression intraoculaire.

Les bêta-1-bloquants cardiosélectifs sont indiqués si une personne souffre des maladies ou affections suivantes :

• Hypertension artérielle de sévérité modérée ou faible ;
• Ischémie cardiaque ;
• Syndrome cardiaque hyperkinétique ;
• Différents types d'arythmies (tachycardie sinusale, paroxystique, supraventriculaire, extrasystole, flutter ou fibrillation auriculaire, tachycardie auriculaire);
• Cardiomyopathie hypertrophique;
• Prolapsus de la valvule mitrale ;
• Infarctus du myocarde (traitement d'une crise cardiaque existante et prévention d'une récidive) ;
• Prévention des migraines ;
• Dystonie neurocirculatoire de type hypertensive ;
• Dans la thérapie complexe du phéochromocytome, de la thyréotoxicose et des tremblements ;
• Akathisie causée par la prise d'antipsychotiques.

Indications d'utilisation des alpha-bêtabloquants

• Hypertension artérielle;
• Angine stable ;
• Insuffisance cardiaque chronique (dans le cadre d'une thérapie combinée) ;
• Arythmie ;
• Glaucome (le médicament est administré sous forme de collyre).

Effets secondaires

Tous les alpha-bloquants peuvent provoquer à la fois des effets secondaires identiques et différents, en raison des particularités de leur effet sur certains types de récepteurs adrénergiques.

Effets secondaires des alpha-bloquants

• Mal de tête;
• Hypotension orthostatique (une forte diminution de la pression artérielle lors du passage d'une position assise ou couchée à la position debout) ;
• Syncope (évanouissement à court terme) ;
• Nausées ou vomissements;
• Constipation ou diarrhée.

• Hypotension (diminution sévère de la pression artérielle) ;
• Tachycardie (palpitations) ;
• Arythmie ;
• Dyspnée;
• Vision floue (buée devant les yeux) ;
• Xérostomie ;
• Sensation d'inconfort dans l'abdomen ;
• Accidents vasculaires cérébraux ;
• Diminution de la libido ;
• Priapisme (érections douloureuses prolongées) ;
• Réactions allergiques (éruption cutanée, démangeaisons cutanées, urticaire, œdème de Quincke).

• Excitation;
• Froid des extrémités ;
• Crise d'angine de poitrine ;
• Augmentation de l'acidité du suc gastrique ;
• Troubles de l'éjaculation ;
• Douleur dans les membres ;
• Réactions allergiques (rougeur et démangeaisons de la moitié supérieure du corps, urticaire, érythème).

• Tremblement;
• Excitation;
• Irritabilité;
• Augmentation de la pression artérielle ;
• Tachycardie ;
• Activité motrice accrue ;
• Douleur abdominale;
• Priapisme ;
• Diminution de la fréquence et de la quantité des mictions.

Bêta-bloquants - effets secondaires

Donc, Les effets secondaires suivants sont les mêmes pour les bêtabloquants sélectifs et non sélectifs :

• Vertiges;
• Mal de tête;
• Somnolence;
• Insomnie;
• Rêves cauchemardesques ;
• Fatigue;
• Faiblesse;
• Anxiété;
• Confusion;
• Brefs épisodes de perte de mémoire ;
• Réponse lente;
• Paresthésie (sensation de chair de poule, engourdissement des membres) ;
• Vision et goût altérés ;
• Bouche et yeux secs ;
• Bradycardie ;
• Battement de coeur;
• Bloc auriculo-ventriculaire ;
• Troubles de la conduction dans le muscle cardiaque ;
• Arythmie ;
• Détérioration de la contractilité myocardique ;
• Hypotension (pression artérielle basse) ;
• Insuffisance cardiaque;
• Phénomène de raynaud;
• Douleurs dans la poitrine, les muscles et les articulations ;
• Thrombocytopénie (diminution du nombre total de plaquettes dans le sang en dessous de la normale) ;
• Agranulocytose (absence de neutrophiles, d'éosinophiles et de basophiles dans le sang) ;
• Nausée et vomissements;
• Douleur abdominale;
• Diarrhée ou constipation ;
• Troubles hépatiques ;
• Dyspnée;
• Spasme des bronches ou du larynx ;
• Réactions allergiques (démangeaisons cutanées, éruption cutanée, rougeur) ;
• Transpiration;
• Froid des extrémités ;
• Faiblesse musculaire;
• Diminution de la libido ;
• Augmentation ou diminution de l'activité enzymatique, des taux de bilirubine et de glucose dans le sang.

• Irritation de l'oeil;
• Diplopie (vision double);
• Congestion nasale;
• Arrêt respiratoire;
• Effondrement;
• Exacerbation de la claudication intermittente ;
• Troubles temporaires de la circulation cérébrale ;
• Ischémie cérébrale;
• Évanouissement;
• Diminution des taux d'hémoglobine dans le sang et de l'hématocrite ;
• œdème de Quincke ;
• Modification du poids corporel ;
• Syndrome lupique ;
• Impuissance;
• La maladie de Peyronie;
• Thrombose de l'artère mésentérique intestinale ;
• Colite;
• Augmentation des taux de potassium, d'acide urique et de triglycérides dans le sang ;
• Acuité visuelle floue et diminuée, sensation de brûlure, démangeaisons et corps étranger dans les yeux, larmoiement, photophobie, œdème cornéen, inflammation du bord des paupières, kératite, blépharite et kératopathie (pour les gouttes oculaires uniquement).

Effets secondaires des alpha-bêta-bloquants

• Vertiges;
• Mal de tête;
• Asthénie (sensation de fatigue, perte de force, indifférence, etc.) ;
• Syncope (évanouissement à court terme) ;
• Faiblesse musculaire;
• Faiblesse générale et fatigue ;
• Les troubles du sommeil;
• Dépression;
• Paresthésie (sensation de chair de poule, engourdissement des membres, etc.) ;
• Xérophtalmie (sécheresse oculaire) ;
• Diminution de la production de liquide lacrymal ;
• Bradycardie ;
• Violation de la conduction auriculo-ventriculaire jusqu'au blocage ;
• Hypotension orthostatique;
• Douleurs dans la poitrine, l'abdomen et les membres ;
• Angine;
• Détérioration de la circulation périphérique ;
• Aggravation de l'évolution de l'insuffisance cardiaque ;
• Exacerbation du syndrome de Raynaud ;
• Œdème;
• Thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang en dessous de la normale) ;
• Leucopénie (diminution du nombre total ;
• Froid des extrémités ;
• Blocage des branches du faisceau Hiss.

• Bradycardie ;
• Pression artérielle réduite ;
• Bronchospasme ;
• Vertiges;
• Faiblesse;
• Sensation de brûlure ou de corps étranger dans l’œil ;

Contre-indications

Contre-indications à l'utilisation de divers groupes d'alpha-bloquants

Bêta-bloquants - contre-indications

Contre-indications à l'utilisation des alpha-bêtabloquants

• Sensibilité individuelle accrue à l’un des composants des médicaments ;
• Bloc auriculo-ventriculaire II ou III degré ;
• Bloc sino-auriculaire ;
• Maladie du sinus;
• Insuffisance cardiaque chronique au stade de décompensation (classe fonctionnelle NYHA IV) ;
• Choc cardiogénique;
• Bradycardie sinusale (pouls inférieur à 50 battements par minute) ;
• Hypotension artérielle (pression systolique inférieure à 85 mm Hg) ;
• Maladies pulmonaires obstructives chroniques ;
• L'asthme bronchique;
• Ulcère peptique de l'estomac ou du duodénum ;
• Diabète sucré de type 1 ;
• Période de grossesse et d'allaitement ;
• Maladies hépatiques graves.

Bêtabloquants antihypertenseurs

De plus, tous les bêta-bloquants sont hypotenseurs – à la fois sélectifs et non sélectifs. Antihypertenseurs bêta-1,2-adrénergiques non sélectifs contenant du bopindolol, du métyranolol, du nadolol, de l'oxprénolol, du pindolol, du propranolol, du sotalol, du timolol comme substances actives. Ces médicaments, en plus de leur effet hypotenseur, affectent également le cœur. Ils sont donc utilisés non seulement dans le traitement de l'hypertension artérielle, mais également des maladies cardiaques. Le bêtabloquant non sélectif antihypertenseur le plus faible est le sotalol, qui a un effet prédominant sur le cœur. Cependant, ce médicament est utilisé dans le traitement de l’hypertension artérielle, associée à une maladie cardiaque. Tous les bêtabloquants non sélectifs sont optimaux pour une utilisation en cas d'hypertension associée à une maladie coronarienne, à une angine de poitrine et à un infarctus du myocarde antérieur.

Les bêta-1-bloquants sélectifs antihypertenseurs sont des médicaments contenant les substances actives suivantes : aténolol, acébutolol, bétaxolol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol, talinolol, céliprolol, ésaténolol, esmolol. Compte tenu des caractéristiques de leur action, ces médicaments sont les mieux adaptés au traitement de l'hypertension artérielle associée aux pathologies pulmonaires obstructives, aux maladies artérielles périphériques, au diabète sucré, à la dyslipidémie athérogène, ainsi qu'aux gros fumeurs.

Les alpha-bêta-bloquants contenant du carvédilol ou du butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthylméthyloxadiazole comme substances actives sont également hypotenseurs. Mais en raison du large éventail d'effets secondaires et des effets prononcés sur les petits vaisseaux, les médicaments de ce groupe sont utilisés moins fréquemment que les alpha-1-bloquants et les bêta-bloquants.

Actuellement, les bêta-bloquants et les alpha-1-bloquants sont les médicaments de choix pour le traitement de l'hypertension.

Les alpha-1,2-bloquants sont principalement utilisés pour traiter les troubles de la circulation périphérique et cérébrale, car ils ont un effet plus prononcé sur les petits vaisseaux sanguins. Théoriquement, les médicaments de ce groupe peuvent être utilisés pour abaisser la tension artérielle, mais cela est inefficace en raison du grand nombre d'effets secondaires qui en résulteront.

Bloqueurs adrénergiques pour la prostatite

Les bloqueurs adrénergiques les plus populaires et les plus efficaces contre la prostatite sont les médicaments contenant de la tamsulosine (par exemple, Hyperprost, Glansin, Mictosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin, etc.).