Réaction aseptique. Inflammations aseptiques des animaux

L'inflammation aseptique du tissu vertébral est une conséquence d'une charge excessive sur les vertèbres en présence de hernies et de saillies.
Les hernies discales nécessitent un traitement. Les protubérances sont une sorte de mini-hernie ; si la charge sur la colonne vertébrale reste élevée, elles peuvent se transformer en hernies. L'antélisthésis et le rétrolisthésis font référence à un état pathologique dans lequel des vertèbres individuelles dépassent de la colonne vertébrale, perturbant la dynamique globale de la colonne vertébrale.
Des hémangiomes se forment dans la cavité articulaire (dans ce cas, les disques intervertébraux) en raison d'un stress accru. Les hémangiomes jusqu'à 5-6 mm ne nécessitent pas de traitement spécial et peuvent disparaître d'eux-mêmes pendant le traitement de la maladie sous-jacente. À l’heure actuelle, une surveillance systématique avec des études IRM est nécessaire.
Pour le traitement des hernies et des protubérances :
Il existe deux types de thérapie : conservatrice (sans chirurgie) et chirurgicale. La taille de vos formations ne vous permet pas de recommander immédiatement une intervention chirurgicale. Par conséquent, nous devrions nous limiter à un COMPLEXE de mesures conservatrices visant à :
1) améliorer la nutrition de l'anneau fibreux des disques intervertébraux affectés ;
2) soulager les spasmes des muscles du cou, afin d'assurer l'équilibre de la colonne vertébrale dans les conditions actuelles ;
3) renforcer tout le volume des muscles afin qu'ils maintiennent la colonne vertébrale dans la bonne position, l'empêchant de « glisser » vers des muscles plus faibles, ce qu'on appelle le renforcement du « corset musculaire » ;
4) soulagement rationnel de la douleur, qui ne permet pas aux vertèbres de prendre une position normale.
Ces orientations sont obtenues en utilisant :
+ le respect d'une routine quotidienne, d'une alimentation équilibrée, comprenant du lait fermenté et des produits laitiers. Chaussures orthopédiques, de préférence sans talons. Matelas et oreiller orthopédiques. Port d'orthèses : collier Shants, corset thoraco-lombaire individuel.
+Thérapie médicamenteuse sous forme
Médicaments anti-inflammatoires (ils soulagent la douleur en éliminant les enzymes inflammatoires). Dans les 5 à 7 premiers jours, il est préférable de les prendre sous forme d'injections (il s'agit de Diclofénac, Denebol, Meloxicam), puis de passer à la prise de ces médicaments sous forme
comprimés (Ibuprofène, Méloxicam, Lornoxicam, Nimésulide), mais 7 jours après le début du traitement, lorsqu'il n'y a pas de douleur.

Relaxants musculaires (médicaments relaxants musculaires). Ce sont des médicaments qui éliminent les spasmes uniquement des muscles « tendus » (spasmodiques). Ce sont Tizalud, Mydocalm, Tolperizon, Sirdalud. Au début du traitement, il est prescrit par injection. Ensuite, ils passent aux tablettes.
Chondroprotecteurs. Ce sont Artra, Dona, Structum et autres. Ils doivent être pris pendant au moins six mois pour démarrer le processus de restauration de l'anneau fibreux du disque intervertébral.
Si une faiblesse grave, un engourdissement ou une sensation de brûlure est constaté dans les extrémités, le chirurgien peut effectuer un blocus du segment affecté en utilisant de la novocaïne additionnée de
glucocorticoïdes. Cette procédure ne doit pas être répétée plus de 3 à 4 fois en 2 mois.
traitement.
Sur la base des méthodes de traitement médicamenteux énumérées, nous pouvons conclure que vous recevez un traitement insuffisamment efficace.
+ Méthodes physiothérapeutiques

Pour le traitement de la hernie de la colonne cervicale et lombaire, les méthodes de physiothérapie ne sont utilisées qu'après avoir soulagé le syndrome douloureux aigu. Cela se produit généralement 7 à 10 jours après le début du traitement.

La thérapie magnétique est utilisée ; applications de paraffine ; électrophorèse avec novocaïne; applications d'ozokérite sur la zone affectée.
+Le massage des hernies doit être effectué avec le plus grand soin et uniquement par un médecin qualifié ou du miel. sœurs, ce qui n'aggravera pas l'évolution de la maladie, ainsi que 7 jours après le début du traitement. En l'absence d'un tel spécialiste, le massage n'est pas utilisé.

Thérapie manuelle. Ce type de traitement dépend également de la disponibilité d'un spécialiste spécialisé. La thérapie manuelle peut faire beaucoup, seulement entre des mains compétentes. Un chiropracteur compétent n’entreprendrea jamais une intervention sans avoir eu l’occasion de se familiariser avec les images IRM ou CT du patient. Il les utilisera pour le guider là où doivent être dirigés ses efforts pour corriger la situation.
+Gymnastique thérapeutique avec l'aide d'un kinésithérapeute.
+ Afin de renforcer les effets positifs, vous pouvez réaliser des séances d'hirudothérapie (traitement avec des sangsues), d'acupuncture et de relaxation post-isométrique en collaboration avec un spécialiste en rééducation.

Les inflammations aseptiques ou non infectieuses sont celles dans lesquelles les micro-organismes ne sont pas à l’origine de leur apparition. Les inflammations aseptiques sont observées lors de blessures mécaniques ou chimiques fermées (ecchymoses, entorses, ruptures, luxations, fractures, administration parentérale de produits chimiques) et d'allergies, lorsque l'intégrité de la peau ou des muqueuses est préservée.

Toutes les inflammations aseptiques sont divisées en exsudatives et prolifératives. Les inflammations aseptiques exsudatives en chirurgie vétérinaire comprennent : séreuses, séreuses-fibrineuses, fibrineuses et hémorragiques ; productif (prolifératif) - fibreux et ossifiant.

Selon l'évolution, les inflammations exsudatives sont aiguës, subaiguës et chroniques. L'inflammation aiguë dure de plusieurs jours à 2-3 semaines, subaiguë - jusqu'à 3-6 semaines et chronique - plus de 6 semaines et dure parfois des années. Les inflammations prolifératives (productives) ne sont que chroniques.

L'inflammation aiguë, si la cause qui l'a provoquée n'est pas éliminée, devient subaiguë et chronique, et une forme bénigne devient plus sévère. Par exemple, l'inflammation séreuse peut se transformer en séreuse-fibrineuse, fibrineuse en fibreuse et fibreuse en ossifiante. L'inflammation ossifiante est la forme finale qui dure tout au long de la vie de l'animal.

Il existe également un groupe spécial d'inflammations aseptiques aiguës - allergiques, qui surviennent en raison de la sensibilisation du corps à des allergènes (aliments, toxiques, pollen, infection). Ils se manifestent sous forme d'inflammations séreuses ou séreuses-fibrineuses. Les chevaux (inflammation rhumatismale des sabots, inflammation périodique des yeux) et les moutons sont prédisposés aux inflammations allergiques ; d'autres animaux sont plus résistants aux allergies.

Lorsqu'elle est administrée par voie parentérale à des produits chimiques irritants (térébenthine, hydrate de chloral, chlorure de calcium, trypanblau, etc.), une inflammation aseptique purulente ne se développe que chez les chevaux. Chez d'autres espèces animales, il se présente sous forme séreuse-fibrineuse ou fibrineuse avec nécrose tissulaire. Lors d'expériences, lorsque de la térébenthine était administrée dans le fanon à la dose de 2 ml, un abcès se formait uniquement chez les chevaux, tandis que de grands infiltrats étaient observés chez les bovins, les ovins et les porcs, qui étaient ensuite résorbés. Lorsqu'elle est exposée à des substances chimiques, une inflammation se développe à la suite d'un travail négligent de vétérinaires spécialistes (violation de la technique d'administration). De telles inflammations sont particulièrement difficiles si, lors de l'administration de produits chimiques ou après une nécrose des tissus, des agents infectieux y pénètrent et que l'inflammation aseptique se transforme en septique.

En plus des produits chimiques irritants, une inflammation peut survenir lors de l’administration de vaccins. Ainsi, chez les bovins, lors de l'administration du vaccin contre la fièvre aphteuse froide, on observe une inflammation fibrineuse et une encapsulation du vaccin injecté, suivies d'une lente résorption. La vaccination sans préparation du champ opératoire et avec des instruments non stériles est particulièrement dangereuse. Dans ce cas, des complications graves sont possibles sous forme d'abcès et de phlegmon, parfois entraînant la mort.

L'administration parentérale de substances, même légèrement irritantes, en cas d'état allergique du corps est également dangereuse. Il a été établi expérimentalement que lorsqu'une petite quantité de substances irritantes est introduite dans les tissus de la gouttière jugulaire chez des chevaux cliniquement sains, ils ne développent pas d'inflammation avec développement d'une thrombophlébite, mais lorsque la même quantité est administrée à des chevaux sensibilisés par des substances purulentes. une infection ou du sang hétérogène, une inflammation et une thrombophlébite apparaissent. Les animaux fiévreux sont particulièrement sensibles. Il a été établi que chez les chevaux sensibilisés par une infection purulente, un abcès peut se former lors de l'administration d'huile de camphre par voie sous-cutanée, et lorsqu'une solution de caféine et de sang autologue est administrée, un œdème important peut se former. Il existe des preuves de l'apparition d'infiltrats inflammatoires chez les porcs fébriles suite à l'administration intramusculaire d'antibiotiques (ecmonovocilline).

L'inflammation de la colonne vertébrale est due à un processus infectieux ou dégénératif de la colonne vertébrale. En règle générale, le foyer inflammatoire affecte les nerfs, provoquant chez le patient des douleurs, une mobilité et une sensibilité altérées. Dans le traitement de tels symptômes, vous ne pouvez pas compter sur vos propres forces et recettes folkloriques. Si l’inflammation de la colonne vertébrale n’est pas traitée, elle peut entraîner un certain nombre de complications graves. Par conséquent, si vous soupçonnez une inflammation, consultez un médecin dès que possible. Après avoir posé un diagnostic précis, des méthodes de traitement vous seront proposées adaptées à votre cas.

La colonne vertébrale est conçue de manière à ce que les bactéries puissent facilement y pénétrer. Les corps vertébraux reçoivent des nutriments via de nombreux capillaires provenant des artères qui longent la ligne de la colonne vertébrale. Les disques intervertébraux participent à la circulation sanguine à travers les tissus mous voisins. Avant de pénétrer dans la zone vertébrale, l'agent pathogène peut infecter la gorge, le système génito-urinaire et d'autres organes humains. Presque toutes les infections deviennent un facteur de risque. Et seulement alors, à travers le système circulatoire, l'inflammation se propage souvent au dos. De plus, une infection peut survenir en cas d'impact traumatique sur la colonne vertébrale.

Un groupe à risque distinct comprend les personnes dont l'immunité est considérablement affaiblie. Ici, toute maladie infectieuse menace de se propager rapidement à la colonne vertébrale.

Dans certains cas, il arrive qu'en raison d'instruments et de conditions insuffisamment stériles, d'erreurs médicales, le processus inflammatoire commence après des opérations chirurgicales. Le diagnostic est posé en fonction du type de bactérie à l'origine de l'inflammation, des symptômes qui l'accompagnent et de la partie de la colonne vertébrale touchée. Souvent, un diagnostic détaillé prend beaucoup de temps et demande beaucoup d’efforts de la part du médecin.

Inflammation aseptique

Une inflammation aseptique de la colonne vertébrale se produit si le processus inflammatoire n'est pas une infection. Outre les bactéries, il existe deux types de sources d'inflammation : dégénérative-dystrophique et auto-immune.

Dégénérative-dystrophique

En raison de diverses modifications dégénératives-dystrophiques des disques intervertébraux, des pinces de tissu nerveux et d'autres types de tissus se produisent. Les corps osseux des vertèbres commencent à s'user du fait que les disques intervertébraux ne les empêchent plus de le faire. En conséquence, une inflammation du disque intervertébral commence. L'inflammation dégénérative-dystrophique survient pour les raisons suivantes :

Mauvaise alimentation et excès de poids. Si le corps humain ne reçoit pas chaque jour suffisamment de substances nécessaires, le cartilage peut commencer à se dessécher et à perdre ses propriétés élastiques ;
Tension physique, mouvements brusques. Si une personne reste constamment assise ou, au contraire, porte de lourdes charges et se fatigue, les muscles du dos risquent de ne plus résister et les vertèbres exerceront une pression excessive sur les disques intervertébraux ;
Troubles métaboliques. Si le métabolisme a changé, le tissu cartilagineux peut à nouveau cesser de recevoir toutes les substances nécessaires. Cela se produit généralement plus tard dans la vie, chez les femmes, souvent en raison de changements hormonaux au cours de la ménopause ;
Effets traumatisants. Se produit lorsqu'une vertèbre ou un disque intervertébral est endommagé. La répartition normale de la charge sur le dos est perturbée et des pincements de tissus se produisent.
, déplacement vertébral. Normalement, les vertèbres sont positionnées de manière à ne pas se toucher. Mais si la position des corps osseux a changé, ils peuvent se déformer les uns les autres ainsi que les tissus voisins, y compris les tissus nerveux.

Les saillies et les hernies constituent un degré extrême de développement de pathologies dégénératives-dystrophiques du tissu cartilagineux. Normalement, le disque intervertébral est constitué d’un noyau pulpeux mou et d’un anneau fibreux dense qui l’entoure. Si la pression de l'os sur le cartilage devient trop forte, le disque se gonfle d'abord (saillie), puis l'anneau fibreux peut se rompre, provoquant une hernie. Lorsque la muqueuse discale se rompt, la pulpe sort et pince les nerfs. Une inflammation sévère commence.

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Auto-immune

Dans les maladies auto-immunes, le corps envoie des globules blancs combattre ses propres cellules. Par exemple, avec la spondylarthrite ankylosante (spondylarthrite ankylosante), le corps contient un gène grâce auquel, après contact avec une infection, le tissu cartilagineux des disques intervertébraux commence à apparaître dans le corps comme une infection. Il le détruit et, au lieu de tissu cartilagineux, il fait croître du tissu osseux. En conséquence, la colonne vertébrale cesse de bouger et le patient se fige dans une position, perdant la capacité de tourner et de plier le corps. La maladie s'accompagne d'inflammation et de douleur.

Symptômes

Le tableau clinique de la pathologie dépendra dans une large mesure de la cause de l’inflammation et de son évolution. S’il s’agit d’une inflammation infectieuse, de quel type d’agent pathogène s’agit-il ? S'il est aseptique, quelles racines nerveuses sont pincées, quelles vertèbres sont touchées, l'innervation de quels organes et groupes musculaires est altérée. Les agents pathogènes infectieux déclenchent généralement le processus inflammatoire très rapidement. Les inflammations aseptiques se développent plus doucement. Mais les symptômes sont assez similaires. Initialement, il existe des manifestations du foyer inflammatoire telles que des douleurs, une perte de sensibilité et de mobilité.

Le syndrome douloureux est localisé à la fois sur le site de la vertèbre déformée et dans les zones qui y sont reliées par le tissu nerveux. Cela fait plus mal lors des mouvements, surtout les plus brusques - toux, éternuements, rire.

Lorsque les nerfs sont endommagés ou sous pression, un symptôme tel qu'une perte de sensibilité, une sensation de « chair de poule courante » devient courant - la zone associée à la partie endommagée de la colonne vertébrale devient engourdie. Après que le patient n'a montré aucune activité physique pendant une longue période (travail assis ou endormi), une sensation de raideur apparaît dans le dos, qui ne disparaît que s'il bouge pendant un certain temps.

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La gravité des symptômes dépend de la source de l’inflammation et de son évolution. La moelle épinière est située dans la colonne vertébrale et elle-même est un endroit où les racines nerveuses s'accumulent, donc parfois elle commence à faire mal là où on ne s'y attend pas. Souvent, la douleur dans la région cervicale irradie vers les bras, la douleur dans la région thoracique est confondue avec des problèmes cardiaques et lorsque la région lombaire est touchée, les jambes commencent à faire mal. Parfois, il semble au patient qu'il n'y a aucun lien entre une douleur aussi irradiante et la santé du dos. Par conséquent, si vous ressentez une douleur intense, vous devez rapidement consulter un médecin qui posera un diagnostic précis et vous prescrira un traitement approprié.

Traitement

Une colonne vertébrale enflammée doit être traitée en tenant compte des détails du diagnostic. Toute inflammation peut entraîner de graves complications. Par conséquent, seul un spécialiste qualifié capable de prescrire la méthode de traitement appropriée peut décider du traitement et des médicaments :

Antibiotiques - prescrits si la cause de l'inflammation est une infection. S'il est possible d'identifier spécifiquement l'organisme à l'origine de l'inflammation infectieuse, des antibiotiques spécifiques sont recommandés. Si cela ne peut pas être découvert, des antibiotiques sont prescrits qui agissent sur un grand nombre d'agents pathogènes connus du processus infectieux ;
Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens utilisés pour réduire l’inflammation et la douleur. Mais ce traitement est souvent largement symptomatique. Les médicaments tels que le diclofénac et l'ibuprofène sont populaires parmi la population, mais vous ne pouvez toujours pas vous y fier entièrement si, sans l'avis d'un médecin, vous décidez que vous souffrez d'une inflammation ou d'un nerf pincé.
Immunosuppresseurs. Si le corps dirige les forces du système immunitaire contre lui-même, la médecine moderne propose des médicaments qui suppriment le système immunitaire. Grâce à cela, il est possible de prévenir la mort active des cellules saines, mais bien entendu, une telle thérapie entraîne un grand nombre d'effets secondaires. Et le corps peut se retrouver sans protection.
Intervention chirurgicale. Dans des maladies telles que l'ostéomyélite, la suppuration à l'intérieur des vertèbres est souvent drainée par un chirurgien. La hernie intervertébrale nécessite également une intervention chirurgicale dans la plupart des cas. Mais en général, le chirurgien n'intervient que s'il est initialement impossible de guérir la maladie par des méthodes conservatrices. Ou encore, si les symptômes persistent pendant une longue période et que le traitement sans chirurgie ne donne aucun résultat.

Si vous ressentez des maux de dos, vous ne pouvez pas prendre de décisions par vous-même, par exemple concernant les compresses ou. Ainsi, dans la plupart des cas, l'inflammation ne peut pas être traitée par la chaleur au cours des deux premiers jours - et de nombreuses recettes folkloriques se rendent coupables de conseils similaires.

Classification inflammation
Par composante prédominante	1 – alternatif (les dégâts prédominent) 2-exsudatif (troubles de la microcirculation) 3-prolifératif (la prolifération de cellules « inflammatoires » prédomine)
Par localisation	1-parenchymateux 2-interstitiel (interstitiel) 3-mixtes
Avec le flux	L'exsudation 1-aiguë (jusqu'à 2 mois) prédomine. 2-subaigu (3-6 mois). La prolifération 3-chronique (> 7 mois) prédomine
Si possible, déterminez la cause de l’inflammation	1-non spécifique (banal) 2-spécifique
Par prévalence	1 place, 2-système, 3-généralisé
Par la nature de l'agent pathogène	1 – septique 2 - aseptique
En fonction de l’état de réactivité et d’immunité de l’organisme	1- anergique 2- hyperergique (réactions d'hypersensibilité immédiates ou différées) 3- hypoergique 4- normoergique

1. Inflammation banale et spécifique.

Selon l'étiologie, il existe 2 groupes d'inflammations :

1. Trivial

2. Spécifique.

L'inflammation spécifique est appelée inflammation provoquée par certaines causes (agents pathogènes). Cela inclut l'inflammation causée par Mycobacterium tuberculosis, l'inflammation due à la syphilis, l'actinomycose, etc.

L'inflammation causée par d'autres facteurs biologiques (Escherichia coli, cocci), physiques et chimiques est appelée inflammation banale.
2. Inflammation selon l'état de réactivité de l'organisme.

En fonction de l'état de réactivité de l'organisme (c'est-à-dire en fonction de la relation entre la cause qui a provoqué l'inflammation et la réaction de l'organisme à ces dommages), on distingue :

1. Normoergique, lorsque la force du dommage et la réponse au dommage sont adéquates. Observé lors du premier contact de l’agent phlogogène avec le corps de l’animal. Les signes d'inflammation apparaissent modérément.

2. Anergique, lorsque le corps ne réagit pas réellement aux dommages. Cela peut se produire si le corps est affaibli d'une manière ou d'une autre : formes graves de carences en vitamines, épuisement, manque de protéines, exposition à des rayonnements ionisants qui suppriment le système immunitaire, maladies graves à long terme ;

3. Inflammation hyperergique, lorsque la réponse du corps dépasse le degré de réaction nécessaire à un dommage donné. Par rapport à l'inflammation normergique, une divergence est révélée entre la force du stimulus, la réaction locale et générale. Cette inflammation se produit sur une base immunitaire et se traduit par une réaction d'hypersensibilité immédiate et retardée.

4. Inflammation hypoergique. Absence totale de réaction - l'anergie est rare (mal des rayons), dans tous les autres cas, une hypoénergie se produit - une réaction réduite en raison de deux circonstances :

Affaiblissement du corps ;

diminution de la sensibilité du corps en raison de la présence de mécanismes de protection contre un agent pathogène spécifique - cela indique la présence d'une immunité spécifique. La maladie peut survenir soit sans aucun symptôme, soit avec des conséquences bénéfiques minimes. Lorsque la tuberculisation est réalisée, par exemple, sur une vache émaciée, même si elle est infectée par Mycobacterium tuberculosis, la réaction à l'antigène (tuberculine) sera très probablement négative. Une fausse impression naîtra sur la santé de l'animal, ce sera une source d'infection pour le troupeau, le personnel de service et les personnes consommant des produits laitiers issus de cet animal.

3. Inflammation en fonction du débit.

Selon la vitesse d'écoulement, on distingue l'inflammation aiguë, subaiguë et chronique.

Inflammation aiguë (Figure 16). Continue pendant plusieurs jours ou semaines. Elle se caractérise par une intensité élevée, avec une prédominance de processus vasculaires-exsudatifs et d'émigration cellulaire hors des vaisseaux. Des signes classiques apparaissent clairement au site d'interaction du facteur dommageable avec le tissu. Plus l'action de l'agent nocif est intense, plus l'inflammation est aiguë.

Inflammation chronique (Fig. 17). Dure des mois et des années. Signes typiquement exprimés. Se développe sous l'influence d'une exposition faible mais prolongée au phlogogène sur les tissus.

L'inflammation survient de manière chronique dans les maladies animales infectieuses telles que la tuberculose, la brucellose, la morve, l'actinomycose, etc.

Chacune de ces maladies est caractérisée par des caractéristiques qui confèrent une spécificité au processus inflammatoire. Dans la plupart des cas, cela se produit avec la formation de granulomes et la prédominance de processus prolifératifs. Les mycobactéries tuberculeuses, par exemple, stimulent la formation de granulomes miliaires formés de cellules endothéliales, d'adventices vasculaires, de cellules lymphoïdes, de monocytes, de cellules géantes avec de nombreux noyaux situés en périphérie. Dans la partie centrale du tubercule, les processus altérés prédominent, accompagnés de dystrophie et de nécrose. Les tubercules peuvent fusionner et former de vastes zones de carie caséeuse. Le plus souvent, ces lésions s'encapsulent puis se calcifient (pétrifiées). Mais à leur place, des ulcères nécrotiques ou des cavités de carie – des cavités dans les poumons – peuvent se former.

Les maladies fongiques sont caractérisées par une inflammation avec des granulomes clairement définis ou des infiltrats diffus contenant des cellules épithélioïdes et lymphoïdes, des colonies d'agents pathogènes correspondants sous forme de fils entrelacés - drusen. Il peut y avoir des poches de suppuration avec formation de voies fistuleuses, par exemple avec l'actinomycose de la mâchoire inférieure chez les bovins.

Une inflammation chronique se développe également autour des corps étrangers ayant pénétré dans les tissus du corps de l’animal. Il peut s'agir de fragments d'obus, de balles, d'objets métalliques perçants (réticulite traumatique chez les bovins), de morceaux de bois, de matériel de suture utilisé lors des opérations (soie, boyau de chat, agrafes métalliques). La spécificité du processus inflammatoire dépend des propriétés du stimulus, des caractéristiques individuelles et spécifiques des animaux. Dans la plupart des cas, un processus productif commence immédiatement autour des corps étrangers avec la formation d'une capsule de tissu conjonctif dense.

Inflammation subaiguë (Fig. 18) La durée se situe entre aiguë et chronique. En premier lieu, il y a les phénomènes exsudatifs. L’altération est reléguée au second plan. Dans l'inflammation subaiguë, on observe également une prolifération d'éléments du tissu conjonctif, mais les phénomènes prolifératifs ne sont pas clairement exprimés.

L'inflammation subaiguë se développe dans un organisme présentant un niveau de résistance élevé ou lorsque l'agent a un niveau de pathogénicité réduit.

Dépendance de la manifestation et de l'évolution de l'inflammation sur la nature du stimulus pathogène.

Selon les facteurs étiologiques (raisons), toutes les inflammations sont divisées en deux groupes : aseptique et septique.

Inflammations aseptiques.

Inflammation septique (infectieuse).

Les inflammations dans lesquelles le principal irritant sont des agents infectieux ou leurs toxines sont appelées septiques. Ils peuvent également être appelés microbiens ou infectieux. De telles inflammations sont observées lorsque les barrières protectrices naturelles de l'organisme sont violées (dommages mécaniques ouverts et métastases), ainsi que des infections spécifiques (brucellose, tuberculose, morve, etc.)

À la suite d'une violation de la barrière protectrice, les micro-organismes pénètrent dans l'environnement tissulaire de l'animal, s'adaptent (s'adaptent), présentent une activité biologique, se multiplient rapidement et détruisent les cellules vivantes avec leurs enzymes (toxines). Cela provoque une réaction protectrice dans le corps sous forme d’inflammation. Une lutte biologique se développe entre le micro-organisme et le macro-organisme, entraînant la guérison ou la mort de l'animal.

Selon l'étiologie et les manifestations cliniques et morphologiques, les inflammations septiques sont divisées en types cliniques suivants : granulomes purulents, putréfactifs, anaérobies, spécifiques, infectieux et invasifs. Les inflammations exsudatives sont souvent mixtes : chez les chevaux - séreuses-purulentes, chez les artiodactyles - fibrineuses-purulentes. L'inflammation purulente ne se manifeste pas cliniquement immédiatement par une suppuration ; elle est toujours précédée d'un stade d'inflammation séreuse-fibrineuse chez le cheval, et d'une inflammation fibrineuse chez les artiodactyles.

Les signes cliniques communs à toutes les inflammations septiques sont la présence d’une réaction protectrice locale et générale de l’organisme. La réaction inflammatoire locale se caractérise par le fait qu’elle est toujours de nature plus diffuse (étalée) par rapport à l’inflammation aseptique. Cela signifie que l’œdème inflammatoire affecte non seulement l’organe ou le tissu enflammé (endommagé), mais également les tissus environnants. Ainsi, avec une inflammation purulente des tendons, on note un gonflement non seulement du tendon, mais également des tissus environnants ; avec inflammation purulente de l'articulation - gonflement non seulement de l'articulation, mais également des tissus qui l'entourent. Dans les cas graves, le gonflement se propage même aux zones adjacentes du corps.

La réaction générale du corps se manifeste par de la fièvre, une augmentation de la fréquence cardiaque, une respiration, une leucocytose neutrophile, des modifications du rapport des fractions protéiques du sang (albumine - globulines) et une dépression de l'état général des animaux. Le dysfonctionnement de l'organe est également plus prononcé.

Outre les signes cliniques généraux, chaque type d’inflammation septique possède ses propres caractéristiques cliniques et morphologiques liées à la spécificité de la réponse de l’organisme à certains types d’agents infectieux.

Avec l'inflammation purulente, un exsudat purulent se forme, qui contient une énorme masse de leucocytes morts et vivants, de corps microbiens, de toxines microbiennes et cellulaires, d'enzymes et d'autres substances. La couleur de l'exsudat dépend de la masse des leucocytes. Il peut être blanc-jaune ou gris, inodore ou avec une légère odeur écoeurante.

Chez les bovins, à cause d'Escherichia coli (E. coli), l'odeur de l'exsudat est plus désagréable que chez les chevaux. Dans les premiers stades de l’inflammation, l’exsudat est liquide, puis devient plus épais. Chez les animaux artiodactyles, l'exsudat est plus épais que chez les chevaux. Dans les abcès encapsulés, l'exsudat a l'apparence d'une masse ringarde. Chez le cheval, l'inflammation purulente est causée principalement par des formes cocciques de microbes (staphylocoques et streptocoques) et plus rarement par des associations de formes cocciques avec Escherichia coli et Proteus. Chez les bovins et autres animaux artiodactyles, jusqu'à 80 à 90 % des inflammations purulentes sont causées par des associations de formes cocciques avec Escherichia coli, Proteus et d'autres agents pathogènes.

Selon nos recherches, chez les bovins présentant des abcès et des phlegmons, une monoinfection a été isolée dans 12,7% des cas, une polyinfection dans 79,4%, 7,9% étaient stériles.

Lors de l'examen des plaies chez les bovins d'une durée de 6 à 24 heures, une monoinfection a été trouvée dans 15,6 % des cas, une polyinfection - 81,2 % et 3,2 % étaient stériles ; chez le porc, une monoinfection est révélée dans 12,5 % des cas, une polyinfection - dans 87,5 %, chez le mouton, une monoinfection - dans 72 % des cas. Une infection à Gram positif chez les bovins a été détectée dans 33 à 51 % des cas, à Gram négatif - dans 1,7 à 5,9 %, des associations - dans 43,2 à 6,1 % des cas ; chez les porcs - respectivement, Gram positif dans 34 à 62 %, Gram négatif - dans 25 %, associations - dans 35 à 63 % des cas. Cela signifie que chez les chevaux, les agents pathogènes à Gram positif prédominent et que chez les animaux artiodactyles, il existe une association de Gram positifs avec des Gram négatifs, ce qui est essentiel lors de la prescription d'antibiotiques dans le traitement des animaux.

Les inflammations putréfactives sont cliniquement caractérisées par la formation d'un exsudat liquide de couleur gris sale ou brune avec une teinte verte et une odeur fétide. Il y a peu de leucocytes dans l'exsudat, il est donc liquide avec la présence de flocons de fibrine. La tige de démarcation est faiblement exprimée et, en cas d'inflammation putréfactive de l'os (caries), elle peut être complètement absente. Par conséquent, une nécrose tissulaire importante, une intoxication du corps, des métastases sont observées et une septicémie se développe rapidement (Fig. 19).

Riz. 19. Gangrène hyale (phlegmon) au niveau du miroir mammaire et de la cuisse d'une vache

L'inflammation putréfactive est causée par des formes de microbes en forme de bâtonnets (Bact. Riosaneum, Bact. subtilis, Bact. proteus vulgaris, etc.). Les bactéries putréfactives (aérobies et anaérobies) sécrètent des enzymes qui décomposent les protéines et donnent à l'exsudat une odeur putride.

L'inflammation anaérobie est cliniquement caractérisée par un gonflement important et la formation d'un exsudat ichoreux (la couleur des restes de viande) ou de couleur lymphatique qui a une odeur cadavérique. L'exsudat est liquide, avec des bulles de gaz et ne contient pas de leucocytes. L'inflammation est causée par des anaérobies du groupe des clostridies (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus, etc.). Tous sont sporulés : ils sécrètent de fortes toxines qui empoisonnent rapidement le corps de l'animal, résistent aux antiseptiques, les spores tolèrent l'ébullition jusqu'à 60 à 90 minutes. Dans la nature, ils sont répartis dans le sol et le fumier. Cliniquement, l'inflammation se manifeste sous forme de phlegmon, de gangrène et d'œdème malin. La mortalité atteint 90 % (Fig. 20).

Des inflammations spécifiques sont causées par des agents pathogènes de la tuberculose, de la brucellose, de la morve, de la salmonellose, etc. Ces agents pathogènes provoquent des maladies infectieuses qui, dans certains cas, se manifestent cliniquement par des symptômes chirurgicaux sous la forme de processus inflammatoires locaux (bursite, arthrite, tendovaginite, orchite, ulcères). Dans les premiers stades, les inflammations spécifiques présentent des signes cliniques locaux caractéristiques d'une inflammation aseptique (leur exsudat est séreux-fibrineux ou fibrineux). La différence entre les inflammations spécifiques est qu'en leur présence on note une réaction générale de l'organisme (fièvre, leucocytose). Au fur et à mesure que l'organisme devient sensibilisé, après 2-3 semaines, l'inflammation séreuse-fibrineuse se transforme en inflammation purulente.Au stade de l'inflammation purulente, le diagnostic est établi par des tests sérologiques.

Les granulomes infectieux (actinomycose, botryomycose, etc.) appartiennent aux inflammations chroniques prolifératives-infectieuses. Elles sont provoquées par des champignons pathogènes. En chirurgie vétérinaire, l'actinomycose et la botryomycose revêtent la plus grande importance. Les bovins sont les plus sensibles à l'actinomycose ; cette maladie est rare chez les autres animaux. Les chevaux souffrent souvent de botriomycose (complications post-castration). Premièrement, des abcès se forment, qui ont une capsule épaisse et dense et un exsudat épais. Après ouverture des abcès, le tissu fibrineux prolifère et des granulomes (actinomycomes et botryomycomomes) se forment.

5. Manifestation clinique et anatomique de l'inflammation.

5.1 Inflammation alternative

Dans sa forme la plus typique, il se produit avec des lésions des organes parenchymateux - myocardite, hépatite, néphrite, encéphalite. Les causes sont le plus souvent des intoxications de natures diverses, des troubles de la fonction trophique du système nerveux et des pathologies auto-immunes. Il peut être facilement reproduit expérimentalement en injectant à des animaux de laboratoire des toxines bactériennes et en simulant une pathologie auto-immune.

Selon l'évolution, on distingue les formes aiguës et chroniques.

Caractérisés par la gravité prédominante des processus dystrophiques (principalement dégénérescence granuleuse et graisseuse) dans la lésion, ils prédominent sur les autres phénomènes.

Les phénomènes exsudatifs ne sont visibles que sous forme d'hyperémie et d'un très léger relargage de la partie liquide du sang au-delà de la paroi vasculaire.

La prolifération apparaît également légèrement. En règle générale, les phénomènes prolifératifs ne peuvent être observés que dans le stroma de l'organe.

Changements macroscopiques. Au cours de l'évolution aiguë, les organes parenchymateux (foie, reins, etc.) sont hypertrophiés, flasques, ternes, hyperémiques ou avec une réaction vasculaire inégalement exprimée et la présence d'un motif marbré (zones rouge foncé et jaune grisâtre), parfois avec des hémorragies isolées. Le muscle cardiaque sur la surface coupée peut présenter un motif de peau de tigre (« cœur de tigre » dans la myocardite à souffle aigu). Les poumons sont en état de pneumonie caséeuse, les ganglions lymphatiques sont en état de lymphadénite caséeuse radiante. Dans une évolution chronique, les organes sont réduits en volume, denses, avec une capsule ridée ou galuchat. Sur la surface coupée, il y a des zones gris-rouge et gris-blanc avec du tissu conjonctif envahi.

Changements microscopiques. Au cours de l'évolution aiguë, des processus principalement dystrophiques (dystrophies glucidiques, granulaires et hydrotiques, décomposition graisseuse, dégénérescence muqueuse de l'épithélium des muqueuses) et nécrotiques se manifestent, une desquamation de l'épithélium tégumentaire se manifeste. La réaction vasculaire s'exprime faiblement sous forme d'hyperémie inflammatoire et d'œdème, parfois d'hémorragies de type diapédétique. On note une prolifération de jeunes cellules du tissu conjonctif. Au cours de l'évolution chronique, on note des processus atrophiques dans les cellules parenchymateuses et le remplacement du parenchyme par du tissu conjonctif.

Signification et résultat. La valeur est déterminée par le degré de dommage causé à l'organe enflammé et sa signification fonctionnelle. En cas d'inflammation altérée du tissu nerveux et du myocarde, le pronostic est généralement défavorable. L'issue de l'inflammation dépend du degré de dommage et du type d'organe endommagé. Si la mort ne survient pas, les tissus morts sont remplacés par du tissu conjonctif, entraînant la sclérose.

5.2 Inflammation exsudative.

1. Hydratation.

Elle se caractérise par 5 signes d'inflammation (rougeur, gonflement, fièvre, douleur), une acidose apparaît, le pH augmente, c'est-à-dire que la phagocytose est complètement absente, le nombre d'ions K augmente (les processus métaboliques sont perturbés). Lorsque les processus métaboliques sont perturbés, une compression des tissus se produit.

2. Déshydratation - tous ces phénomènes aigus reviennent à la normale.

Étapes de l'inflammation

L'inflammation aseptique comporte 4 étapes :

3. Autonettoyant et résorption.

4. Régénération et cicatrisation.

Stades de l'inflammation purulente aiguë (6 stades) :

1. Stade de l'œdème inflammatoire.

2. Infiltration cellulaire et phagocytose.

3. Barrière.

4. Abcès mature.

5. Autonettoyant et résorption.

6. Cicatrices.

Inflammation aseptique se manifeste presque toujours par une hyperémie, une augmentation de la température locale, un gonflement, une douleur, un dysfonctionnement et s'accompagne de la formation d'un exsudat séreux, séreux-fibrineux et fibrineux.

Inflammation séreuse observé dans les blessures fermées, les brûlures et les infections par des microbes peu virulents. Elle se caractérise par la formation d’un exsudat séreux liquide, transparent ou trouble. Cet exsudat contient 3 à 5 % de protéines, principalement de l'albumine, des produits du métabolisme et de la dégradation cellulaire, ainsi que des cellules séparées du tissu affecté. Si l'exsudat séreux contient une grande quantité de fibrine, l'inflammation sera alors séreuse-fibrineuse. Dans certains cas, l’inflammation séreuse peut devenir purulente.

Inflammation fibrineuse se manifeste clairement par des maladies des articulations, des gaines tendineuses, des bourses séreuses et autres formations anatomiques tapissées de membranes synoviales, muqueuses ou séreuses (pleure, péritoine, etc.). Le tableau clinique est fondamentalement le même que celui de l’inflammation aiguë.

L'exsudat fibrineux contient du fibrinogène. Au site du gonflement, des crépitements seront exprimés à la suite de la coagulation du fibrinogène et de sa conversion en fibrine. Il peut se déposer dans des cavités anatomiques, flotter dans le liquide articulaire et se transformer en tissu semblable à du cartilage sous forme de grains de riz (on les appelle également souris articulaires ou arthrolites). L'inflammation purulente aseptique et aiguë s'accompagne de la formation d'un œdème inflammatoire.

Gonflement inflammatoire– une conséquence de l’imprégnation des tissus par un exsudat séreux inflammatoire. L'œdème inflammatoire se caractérise par une augmentation de la température corporelle locale, des douleurs et, lorsqu'on appuie dessus, le trou se redresse tout seul au bout de quelques minutes.

L'œdème inflammatoire doit être différencié de :

Œdème froid (fonctionnel)- se développer avec une insuffisance des reins, du foie, du cœur (froid au toucher, indolore, avec une pression le trou se redresse sur une période plus longue). L'œdème fonctionnel réduit la résistance des tissus et prédispose à la propagation de l'infection et au développement de l'éléphantiasis ;
Œdème traumatique– est une conséquence des effets mécaniques sur les tissus, il s’agit d’une imprégnation transsudative des tissus. Ils se développent lentement, sont indolores et la température générale n'est pas élevée. Le gonflement a une consistance pâteuse et du liquide (transsudat) s'accumule dans les espaces interstitiels.

Il faut également comprendre ce que sont l’infiltrat et la prolifération inflammatoire.