Que faire en cas d'hyperstimulation ovarienne. Syndrome d'hyperstimulation ovarienne pendant la FIV

Lorsqu’une femme ne peut pas concevoir naturellement, elle décide de recourir à une fécondation in vitro. L’une des étapes des protocoles est la stimulation des follicules pour produire des ovules, ce qui dans certains cas a des conséquences négatives. Pour vous préparer psychologiquement à la procédure de FIV, vous devez savoir ce qu'est l'hyperstimulation ovarienne et pourquoi elle est dangereuse.

Mécanisme d'ovulation

Pour que la conception ait lieu, un spermatozoïde doit rencontrer un ovule mature. Le follicule est responsable de sa production, mais il n'est actif que certains jours du cycle menstruel. Chez une femme en bonne santé, le mécanisme fonctionne clairement, comme programmé par la nature.

Une fois le système défaillant, les follicules réduisent considérablement la production d’ovules ou produisent du matériel faible (immature). Les problèmes de conception commencent. Dans cette situation, la femme se voit prescrire des médicaments stimulants (par exemple Dostinex), qui devraient améliorer la qualité de l'ovulation. En conséquence, les follicules commencent simplement à « jaillir » de matériel biologique.

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne pendant la grossesse est la réponse du corps aux interférences avec les processus naturels.

L'hyperovulation est un phénomène dans lequel la production d'un nombre d'ovules beaucoup plus important que prévu par la nature commence au cours d'un cycle. Cela augmente les chances de conception. Il n'est pas difficile d'identifier les symptômes de l'hyperovulation - des douleurs apparaissent dans le bas de l'abdomen et la libido augmente.

La température basale augmente, ce que le patient doit surveiller quotidiennement. La consistance du mucus sécrété par le col change. La confirmation d'une ovulation suspectée sera un test spécial et un diagnostic échographique.

Diplômes du Symposium d'État

L'hyperactivité ovarienne ne disparaît pas sans laisser de trace pour la patiente, car il y a eu une violente invasion du système. Elle doit comprendre que l'exposition aux médicaments hormonaux pendant la FIV ne donne pas seulement une impulsion à la production d'ovules. Il existe également un effet secondaire : la production d’estradiol. Cette hormone affecte négativement la santé du patient, provoquant le développement d’une hyperstimulation.

Sous l’influence des médicaments, un grand nombre d’ovules se développeront, mais l’influence de l’hormonothérapie affectera également d’autres aspects, aggravant le bien-être de la femme.

La recherche montre que l'hyperémie pendant la FIV s'accompagne d'un épaississement du sang, d'un amincissement des vaisseaux sanguins et d'une mauvaise élimination des liquides du corps. Cette condition est considérée comme pathologique, mais elle se manifeste différemment chez chaque femme. Dans ce cas, le degré de gravité et le stade auquel le syndrome s'est manifesté comptent.

Types de pathologie

Le début est observé immédiatement après l'ovulation. Si la grossesse ne se produit pas, les règles commenceront à temps et le syndrome disparaîtra. Apparaît tardivement 2 à 3 mois après la grossesse après une hyperstimulation ovarienne. Elle se manifeste sévèrement et est difficile à traiter.

L'hyperstimulation ovarienne pendant la grossesse après FIV a 3 degrés de gravité, et chacun d'eux peut entraîner des complications.

Gravité du HOC. Sous une forme légère, la détérioration du bien-être n'est pas toujours perceptible - seulement un léger gonflement de l'abdomen et un certain inconfort. Le degré moyen se manifeste par de fortes douleurs abdominales et un gonflement important dû au liquide accumulé dans le péritoine. L'état de la femme enceinte s'aggrave, elle développe des nausées et des vomissements. Dans les cas graves, les douleurs abdominales deviennent très intenses. Une faiblesse, un essoufflement apparaissent et la tension artérielle chute (même si la femme souffrait auparavant d'hypertension).

Elle peut être observée aussi bien après le prélèvement d’ovules qu’après le transfert d’embryons. Par conséquent, une femme à tous les stades de la FIV doit surveiller son état.

Étapes de la FIV

Après avoir obtenu une ovulation accrue à l'aide de stimulants, les ovules matures sont collectés par ponction ovarienne. Dans ce cas, des ponctions sont pratiquées dans les parois vaginales. Leur nombre dépend du nombre de follicules matures à partir desquels le matériel est prélevé. Tout cela entraîne des dommages aux vaisseaux sanguins, la formation d'hématomes et de caillots sanguins.

Les signes d'hyperstimulation ovarienne après ponction se manifestent par un écoulement sanglant, une accumulation de liquide dans le péritoine, des crampes dans le bas-ventre ou des douleurs lancinantes. La ponction du liquide d'ascite lors d'une hyperstimulation ovarienne peut provoquer des ballonnements, qui non seulement provoquent un inconfort, mais ont également des conséquences graves en cas d'assistance intempestive.

Dans une telle situation, il n'est pas permis de transférer des embryons sans éliminer le problème. Si à ce stade la femme se sent relativement normale, le protocole se poursuit. Mais une hyperstimulation ovarienne peut se développer après un transfert d’embryon, alors que la femme est déjà enceinte.

Qu'est-ce que l'hypera après replantation ? Chez certaines femmes, elles débutent après le transfert d’embryons, empêchant ceux-ci de s’implanter normalement dans l’utérus. Même si une grossesse a eu lieu, des symptômes d'hyperstimulation ovarienne apparaîtront bientôt après le transfert d'embryons.

Le degré de gravité dépendra des caractéristiques individuelles du corps de la femme (c’est-à-dire de la réponse de son système). Mais même une forme bénigne a parfois des conséquences graves d’hyperstimulation ovarienne lors d’une FIV.

Quel est le danger de l’hyperstimulation ovarienne pendant la FIV ? Jusqu'à 20 litres de liquide peuvent s'accumuler dans la cavité abdominale, ce qui provoquera le développement d'une ascite. Le liquide pénètre parfois dans la cavité thoracique, rendant la respiration difficile. En raison de l'épaississement du sang, un dysfonctionnement rénal se développe. Des ovaires hypertrophiés peuvent se rompre. Le GOS provoque souvent une grossesse extra-utérine.

Même chez une jeune femme, la surovulation entraîne un vieillissement prématuré des ovaires, perturbant ainsi de manière irréversible l’équilibre hormonal. Dans le même temps, l'hyperstimulation peut non seulement compliquer le déroulement de la grossesse, mais également provoquer des fausses couches et le développement de pathologies chez le bébé. Les mères qui ont subi une hyperstimulation ont plus de mal à s'adapter après l'accouchement et peuvent même avoir des problèmes de lactation.

Traitement

Il ne faut pas remettre à plus tard le traitement du syndrome d'hyperstimulation ovarienne lors d'une FIV, en agissant dès les premiers signes, car le processus se développe assez rapidement.

Comment traiter l’hyperstimulation ovarienne ? Les formes modérées et graves sont mieux traitées dans un hôpital sous surveillance médicale constante. Vous aurez besoin de compte-gouttes avec l'introduction de divers médicaments qui assurent le fonctionnement normal de tous les organes, excluent le développement d'une thromboembolie et réduisent la perméabilité vasculaire. Ainsi, «Voluven» peut couler pendant plusieurs semaines.

En cas de gonflement sévère, les recommandations cliniques se concentrent sur l’élimination chirurgicale du liquide de la cavité abdominale. S'il y a des problèmes avec les ovaires, ils peuvent être retirés. Dans les cas particulièrement graves, vous devrez recourir à l'hémodialyse et aux antibiotiques.

Sous sa forme légère, l'hyperstimulation ovarienne peut être traitée à domicile. Ici, les recommandations se résument au maintien d'un rythme de vie normal. Un régime spécial est introduit pour l'hyperstimulation ovarienne et l'apport hydrique est exclusivement programmé.

Dans la plupart des cas, le pronostic de l’HS est rassurant si le traitement est débuté à temps. Mais il vaut mieux savoir comment éviter l’hyperstimulation ovarienne lors d’une FIV pour qu’il n’y ait pas de conséquences indésirables.

La prévention. Réduisez ou arrêtez la dose ovulatoire de certains médicaments. Ne vous précipitez pas dans le transfert d'embryons, en déplaçant le protocole au cycle menstruel suivant. Évitez la formation de kystes pendant l'ovulation. Toutes les autres actions dépendront de la femme elle-même, de son mode de vie et de sa santé.

L'hyperstimulation ovarienne pendant la FIV est un problème grave qui peut devenir un obstacle à la grossesse. Mais néanmoins, HOS n'est pas une raison pour refuser la possibilité de devenir mère. Si une hyperstimulation survient, elle doit être éliminée à temps.

L'hyperstimulation ovarienne pendant la FIV (en abrégé OHSS) est l'une des complications graves après l'intervention. Chaque spécialiste, lors d'un échange avec la patiente, doit l'informer du risque de SHO.

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne survient en réaction à des médicaments hormonaux (prescrits pour). Leur utilisation contribue à en produire trop. En conséquence, le sang commence à s'épaissir, les capillaires et les vaisseaux sanguins s'affaiblissent et le liquide commence à s'accumuler dans le corps, remplissant les tissus et provoquant un gonflement. La réaction des ovaires se manifeste par leur hypertrophie.

Les femmes ayant une prédisposition génétique à cette maladie ou celles qui suivent un traitement à long terme contre l'infertilité sont plus souvent à risque. Le plus souvent, le syndrome commence à se développer avant la grossesse (pendant la stimulation). Capable de se former avant même le moment où l'embryon est transféré dans l'utérus. Mais les symptômes n’apparaissent qu’après que l’embryon a pénétré dans le corps de l’utérus.

En cas de fécondation réussie, la patiente subit une restructuration naturelle des niveaux hormonaux du corps et sa santé se détériore. Les manifestations précoces du SHO menacent un grand nombre de complications ultérieures et de traitement à long terme. La douleur provoquée par le syndrome peut persister tout au long du premier trimestre.

Comment se développe le syndrome ?

Le corps féminin, par nature, est capable de former un seul œuf mature par cycle mensuel. Pour certaines patientes, cela ne suffit pas pour que la fécondation ait lieu. La médecine moderne des technologies de reproduction propose une méthode de stimulation du corps avec des hormones. En conséquence, plusieurs ovules mûrissent simultanément dans les follicules (jusqu'à 20 ovules). Les chances de fécondation réussie augmentent alors considérablement.

L’autre aspect de la technologie de reproduction utilisant la stimulation hormonale est que le niveau dans le corps commence à augmenter. Cela affecte les parois des vaisseaux sanguins, qui deviennent trop perméables. Le plasma liquide commence à quitter librement la circulation sanguine. Cela affecte d’autres organes du corps, qui commencent à enfler. En toge, une femme risque de développer les maladies suivantes :

• développement d'ascite - du liquide s'accumule dans la cavité abdominale;
• développement de l'hydropéricarde - le sac péricardique (l'espace situé autour du muscle cardiaque) commence à se remplir de liquide ;
• développement de l'hydrothorax - le liquide remplit les cavités de la poitrine.

Les complications sous forme d'hyperstimulation ovarienne s'accompagnent de leur forte augmentation. Résultat, leur coque protectrice commence à souffrir. Au fur et à mesure qu'il s'étire, la femme commence à ressentir des douleurs d'intensité variable dans le bas de l'abdomen.

3 étapes d'hyperstimulation

Les ovaires peuvent grossir jusqu'à 20 cm.

1. Au stade initial, une hypertrophie de l'ovaire est observée dans une plage de 5,5 à 10 cm de diamètre. Une femme peut ressentir un léger inconfort dans le bas de l'abdomen.
2. Au stade intermédiaire, l'augmentation peut atteindre 12,5 cm. L'état général se détériore - l'intensité de la douleur augmente, des nausées, un réflexe nauséeux et une diarrhée peuvent survenir. À ce stade, les spécialistes déterminent un œdème prononcé (une ascite commence à se développer).
3. Le stade sévère est déterminé par la taille des ovaires jusqu'à 20 cm. Une accumulation importante de liquide provoque chez une femme : essoufflement, vomissements répétés, hypotension artérielle. A ce stade, l'hydrothorax commence à se développer, accompagné de troubles du fonctionnement du cœur.

Important : Plus tôt le syndrome d'hyperstimulation ovarienne commencera à se manifester, plus il sera difficile de suivre un traitement. Le pronostic de ce syndrome est peu prometteur.

Pour les femmes dont le corps est prédisposé à cette pathologie, les chances de concevoir un enfant sont réduites de moitié. Dans les cas où l'ovule fécondé n'a pas pu s'enraciner dans l'utérus, les symptômes de la maladie disparaissent d'eux-mêmes immédiatement après le début du cycle menstruel. Lorsque la fécondation réussit et que la grossesse commence à se développer, les symptômes s’accentuent et le bien-être de la femme se détériore.

Quelles femmes sont à risque ?

Lorsque la méthode de fécondation in vitro a été choisie pour la conception, il devient impossible de prédire laquelle des patientes pourrait développer un syndrome d'hyperstimulation ovarienne.

• les femmes dont le corps (et les ovaires séparément) est trop sensible aux effets des médicaments hormonaux qui stimulent l'ovulation ;
• les femmes de faible poids et de silhouette asthénique ;
• l'âge du patient n'a pas atteint 35 ans ;
• la patiente présentait déjà une augmentation du taux d'estradiol dans le sang et la stimulation provoquait une augmentation encore plus importante ;
• le corps d'une femme est sujet à de fréquentes réactions allergiques ;
• la femme a des ovaires polykystiques ;
• lorsque la femme a déjà subi une stimulation avec des médicaments hormonaux et qu'il y a déjà eu un cas de développement de SHO ;
• le risque de syndrome augmente également lorsqu'une femme reçoit des médicaments hCG pendant la phase lutéale.

Intéressant : Il a également été noté que le syndrome se développe davantage chez les femmes blondes et de faible poids.

Le SHO peut se développer en raison d’une erreur du médecin. Le spécialiste a mal déterminé la posologie individuelle des médicaments hormonaux.

Symptômes du SHO selon le stade de développement

Les signes de SHO peuvent varier. Ils dépendront de l’intensité du syndrome, ainsi que de son degré. Au premier degré, une femme présente les signes suivants qui doivent l'alerter :

• l'état de santé général se détériore (peut donner la nausée, de la diarrhée peut parfois survenir et la température peut légèrement augmenter) ;
• léger inconfort dans le bas de l'abdomen, qui s'intensifie après une activité physique;
• sensations constantes de plénitude et de pétrification dans la cavité abdominale.

Avec un degré moyen du syndrome, les symptômes décrits ci-dessus s'intensifient et sont rejoints par les suivants :

• la douleur dans le bas de l'abdomen devient plus perceptible, s'aggrave avec des mouvements brusques et se propage à l'aine et au sacrum ;
• les organes génitaux externes peuvent gonfler ;
• un gonflement apparaît également au niveau des extrémités (bras et jambes) ;
• le poids peut augmenter;
• sensations de ballonnements constants et sensation de satiété ;
• le volume quotidien d'urine et la fréquence des envies diminuent ;
• présence de dysbactériose;
• le patient se plaint de vertiges constants ;
• Des troubles visuels peuvent survenir, se manifestant par la présence de « flotteurs » devant les yeux.

Le troisième degré du syndrome est considéré comme le plus dangereux pour la santé d’une femme. Accompagné des symptômes suivants :

• une ascite se développe, accompagnée d'un gonflement sévère;
• le débit urinaire quotidien est considérablement réduit ;
• une femme se plaint de fatigue constante, de troubles visuels et de maux de tête ;
• douleur atroce prononcée dans l'abdomen (sous forme de distension de l'intérieur), qui ne disparaît pas après un changement de position du corps, mais se propage seulement plus intensément au sacrum, à l'aine et au coccyx ;
• vomissements fréquents;
• présence d'hypotension (pression artérielle basse);
• augmentation significative de la température corporelle;
• gonflement qui se propage des membres à tout le corps ;
• accumulation de liquide (hydrothorax);
• le rythme cardiaque est perturbé, accompagné de difficultés à inspirer et à expirer.

Les symptômes du syndrome d'hyperstimulation commencent dans la plupart des cas à apparaître 3 à 4 jours après les premières doses de médicaments hormonaux prescrits aux femmes.

Comment diagnostique-t-on le SHO ?

Si on a prescrit à une femme des médicaments hormonaux pour stimuler l'ovulation et qu'elle présente les premiers signes de malaise, il n'est pas nécessaire d'attendre et d'espérer que tout disparaîtra tout seul. Le SHO se développe très rapidement, entraînant de graves complications.

Tout d'abord, le médecin analyse les plaintes : présence de douleur, mauvaise santé, gonflement et nausées existants. Le spécialiste doit être informé :

• sur les antécédents de maladies antérieures ;
• sur la présence de mauvaises habitudes ;
• facteurs héréditaires possibles chez le patient ;
• la présence de cas similaires dans le passé (y a-t-il eu des tentatives pour stimuler l'ovulation qui se sont soldées par un échec).

Cette maladie ne pardonne pas les erreurs de diagnostic. La négligence du cas et un traitement inapproprié menacent la femme de graves complications de santé. Par conséquent, pour diagnostiquer avec précision le SHO, plusieurs méthodes sont utilisées simultanément.

L'état général du patient est examiné pour déterminer la gravité du cas. La peau, qui pâlit avec le SHO, est examinée. Cette condition est causée par des troubles de la circulation sanguine. Ce sont les membres qui souffrent le plus (en raison de leur éloignement du muscle cardiaque). Lors des examens du système cardiovasculaire, la tachycardie est déterminée et les bruits du muscle cardiaque sont étouffés.

De nombreux patients atteints de SHO développent un gonflement des organes génitaux externes, des extrémités et de la paroi abdominale antérieure.

Le système respiratoire est examiné. Une tachypnée est détectée - une respiration rapide, qui ne dépend pas de l'activité physique. Un hydrothorax peut également survenir - les bruits respiratoires ne peuvent pas être entendus, ou une auscultation - les bruits respiratoires sont affaiblis.

Lors de l'examen de la cavité abdominale et de ses organes : en raison de la formation d'ascite, l'abdomen de la patiente est enflé ; lorsqu'on appuie dessus, une réaction à la douleur apparaît, qui est présente dans toutes ses parties (et en particulier dans la zone ovarienne). L’estomac peut être un peu en retard par rapport à la respiration. Lors de la palpation de la cavité abdominale, on ressent une hypertrophie des ovaires, ainsi que le foie, qui commence à faire saillie sous l'arc costal.

Recherche du système urinaire. Avec le SHO, il y a des retards dans la miction, l'urine excrétée est normale<1000 мл.

Etudes du système nerveux central : conscience, adéquation et contact du patient. Lorsque des symptômes neurologiques apparaissent, on peut soupçonner une thrombose formée dans les vaisseaux cérébraux.

Un risque élevé d'hémorragie intra-utérine et (rupture ovarienne) constitue une contre-indication à un examen bimanuel - un examen gynécologique utilisant les doigts. Pour évaluer l'état des appendices et de l'utérus, il est recommandé de réaliser une échographie.

Analyses de sang et d'urine

Les analyses de sang en laboratoire déterminent :

• la norme des hormones sexuelles présentes dans le sang ;
• épaississement du sang (en présence de SHO);
• dans quelle mesure le volume de la partie liquide du sang a diminué ;
• l'analyse biochimique aidera à déterminer les signes de troubles des reins et du foie.

Un test d'urine permettra de déterminer sa densité, la concentration de protéines présentes, ainsi que le taux d'urine excrétée.

Une échographie aidera à évaluer correctement la situation des ovaires (la taille de leur hypertrophie), à ​​détecter l'excès de liquide existant dans la cavité abdominale et également à réfuter ou à confirmer la présence d'une grossesse.

Pour déterminer le bon fonctionnement du cœur, des procédures d'échocardiographie et d'électrocardiographie sont prescrites. Et la procédure aux rayons X aidera à déterminer la présence de liquide accumulé dans la poitrine et les cavités de la région cardiaque.

Étant donné que l’hyperstimulation ovarienne est due à la stimulation de l’ovulation, vous devrez en outre consulter un spécialiste de la fertilité.

Consultation avec d'autres spécialistes

Étant donné que l'hyperstimulation ovarienne donne une impulsion au développement de pathologies associées à de nombreux systèmes du corps, une consultation avec un thérapeute sera nécessaire.

En cas de suspicion de développement de complications thrombotiques, il est recommandé de consulter un chirurgien vasculaire. En cas de SHO critique et sévère - consultation d'un anesthésiste-réanimateur. En cas d'hydrothorax sévère, avis d'un chirurgien thoracique. Sa décision déterminera la réalisation ou non d’une ponction de la cavité pleurale.

Caractéristiques du traitement de l'hyperstimulation ovarienne

Le traitement du SHO dépend de la complexité du cas. Le médecin et la patiente auront le choix de poursuivre ou d'interrompre la méthode de fécondation in vitro.

En cas d'évolution sévère de la pathologie, les médicaments prescrits pour stimuler l'ovulation sont arrêtés. Cela signifie que le traitement de l’infertilité sera également interrompu. Il ne sera possible de répéter la procédure de stimulation de l'ovulation qu'à partir du prochain cycle menstruel, mais le risque de SHO récurrent augmente considérablement. Dans les cas où la fécondation s'est déroulée avec succès et que la pathologie en est à ses premiers stades, le spécialiste peut conseiller de poursuivre le traitement contre l'infertilité, effectué à domicile. Pour ce faire, une femme doit suivre quelques règles :

• éviter l'activité physique;
• équilibrez bien votre alimentation (votre médecin vous le dira) ;
• buvez suffisamment de liquide;
• porter des sous-vêtements élastiques;
• adhérer au repos au lit;
• exclure l’activité sexuelle (le sexe peut provoquer des lésions ovariennes).

En plus de suivre ces règles, la femme se voit prescrire des analgésiques, ainsi que des médicaments qui aideront à combattre les nausées.

Les stades sévères et modérés du SHO nécessitent une hospitalisation urgente. Le patient doit être sous la surveillance constante de spécialistes. En conditions stationnaires, diverses solutions sont administrées par voie intraveineuse :

• médicaments qui réduisent la perméabilité vasculaire;
• médicaments qui réduisent l'apparition de caillots sanguins ;
• des antibiotiques qui réduisent le risque de processus infectieux;
• préparations nutritionnelles protéinées.

Une procédure pour éliminer le liquide d’ascite peut également être nécessaire. Pour cette procédure, une ponction est pratiquée dans la paroi abdominale, ce qui permet de créer un écoulement de liquide. Si du liquide s'accumule dans la cavité thoracique, une perforation est pratiquée dans la paroi thoracique. Dans les cas où la pathologie a entraîné de graves complications au niveau des reins, le patient se voit prescrire une hémodialyse (une méthode de purification du sang extrarénal utilisant un équipement spécial).

Conséquences du SHO

Tout stade de développement du syndrome peut entraîner des complications sous la forme de : développement d'ascite, d'insuffisance rénale ou cardiaque, ainsi que d'hydrothorax. Si vous ne commencez pas à contrôler l’évolution de la maladie à temps, l’hyperstimulation ovarienne entraîne les complications suivantes (certaines d’entre elles menacent la vie de la patiente) :

• avec le développement incontrôlé de l'ascite, le liquide dans la cavité abdominale peut atteindre des volumes de 25 litres ;
• accumulation incontrôlée de liquide dans la poitrine et la cavité abdominale - insuffisance cardiaque aiguë ;
• accumulation de liquide dans la poitrine et la cavité abdominale - troubles de la fonction pulmonaire provoquant une insuffisance respiratoire aiguë;
• développement ;
• nécrose ou compression des vaisseaux qui irriguent les ovaires - torsion ovarienne ;
• épaississement du sang ou diminution de son volume - insuffisance rénale aiguë provoquée par une insuffisance rénale ;
• apoplexie d'un ou des deux ovaires (leur rupture avec risque de saignement) ;
• une déplétion ovarienne prématurée, qui menace une perturbation permanente de la fonction hormonale et ovulaire.

En cas de stade sévère du syndrome d'hyperstimulation ovarienne, le spécialiste reconsidère la stratégie de traitement de l'infertilité.

Comment éviter l'hyperstimulation ovarienne pendant la FIV

Lorsque le syndrome d'hyperstimulation ovarienne apparaît en début de traitement, la femme refuse le traitement, pensant poursuivre la grossesse. Mais le traitement le plus efficace du SHO consiste à arrêter de prendre les médicaments à l’origine du syndrome. Afin de ne pas être confrontée au choix de prévenir ou de maintenir une grossesse à l'avenir, une femme doit suivre certaines recommandations des médecins de la reproduction pour prévenir la maladie. Ces lignes directrices comprennent les éléments suivants :

1. Avant la procédure de stimulation de l'ovulation, vous devez vous préparer à l'avance en vous soumettant à un examen complet de tout le corps.
2. Respect d'un régime alimentaire bien formulé (aliments riches en protéines, ainsi qu'un apport hydrique quotidien suffisant). Vous devez éviter les aliments gras, épicés et salés.
3. Lorsqu'elle planifie une grossesse, une femme doit minimiser les facteurs de stress et l'activité physique excessive.

Le succès de la FIV dépendra également du spécialiste. Lui seul peut choisir le régime et la posologie appropriés pour prendre les médicaments hormonaux prescrits pour stimuler l'ovulation. L'âge, le poids et les maladies gynécologiques antérieures sont pris en compte.

Introduction

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne (SHO) est une complication grave résultant d'une stimulation excessive des ovaires dans le cadre des protocoles ART. En termes d'incidence, le SHO vient juste derrière les grossesses multiples. Du point de vue de la menace pour la vie de la patiente, le SHO sévère ne rivalise peut-être qu'avec la grossesse extra-utérine.

Classification

L'apparition généralisée et le grand potentiel destructeur du SHO dans différents groupes de patients soumis à un traitement par des méthodes ART ont immédiatement déterminé la nosologie comme l'un des diagnostics dominants dans la pratique d'un reproductologue. À son tour, pour comprendre les tactiques et la reproductibilité correcte des actions de traitement et de diagnostic optimales du point de vue de l'efficacité, de la sécurité et du coût, une classification claire et pratique était nécessaire, dont le développement, comme le temps l'a montré, est devenu une tâche difficile. tâche. Avec l'accumulation d'une grande quantité d'informations analytiques, il est devenu clair que l'une des principales caractéristiques du syndrome est l'instabilité du complexe symptomatique d'un patient à l'autre, ainsi que la valeur prédictive insuffisante du risque de progression de chacun des les symptômes séparément.
En fait, la vision de l'évaluation et de la classification du SHO a été révisée à plusieurs reprises au cours des 40 dernières années, en général pendant toute la période d'existence du SHO en tant que tel, depuis l'apparition des inducteurs de l'ovulation et des agonistes de la GnRH dans la pratique généralisée.

Le besoin le plus pressant d'une FIV efficace et sûre, le grand dynamisme de la mise en œuvre et l'évolution de la technologie de traitement elle-même ont prédéterminé ce domaine médical comme le plus ouvert au raisonnement et à l'innovation. Ce principe n’a pas permis d’éviter une complication aussi difficile à comprendre et à traiter de la FIV que le SHO. Les points de vue sur lesquels ont été testés et testés sur place, dans la pratique. Ainsi, la classification de la nosologie a été modifiée, complétée, compliquée et simplifiée à plusieurs reprises, selon la convenance clinique. Comme le temps l'a montré, la classification la plus pratique du SHO a été proposée par Rabau E et al., complétée ultérieurement par d'autres auteurs (Schenker JG et al. ; Golan A, Ron-el R, Herman A et al.). La classification suggère de diviser le syndrome en degrés de gravité : léger, modéré (modéré) et sévère. Plus tard, Navot D et ses collègues ont identifié un degré particulier du syndrome - le SHO critique, qui parle de lui-même comme d'une condition nécessitant une attention particulière.

Le succès de la classification réside dans le fait que la gradation par degré est basée sur les principaux indicateurs significatifs du syndrome (plaintes, hypertrophie ovarienne, ascite, oligurie, manifestations dyspeptiques, indicateurs cliniques de sang, profils hormonaux, etc.), le dont la dynamique, d'une part, permet de prédire objectivement l'évolution de la maladie chez le patient, dont la correction symptomatique, d'autre part, permet d'arrêter ou du moins de compenser le développement d'une pathologie potentiellement mortelle . Encore une fois, nous sommes d’accord sur le fait que le SHO, en tant que tel, est une maladie qui ne permet pratiquement pas de traitement étiologique.

Étiologie du SHO

À ce jour, l’étiologie du SHO reste largement floue. Outre le fait qu'il s'agit d'une affection complètement iatrogène, survenant uniquement chez les femmes recevant des inducteurs d'ovulation directs ou indirects capables de produire une super réponse de croissance d'un grand nombre de follicules, il est clair qu'il s'agit d'une affection induite par l'hCG qui n'a jamais se développe lorsque le déclencheur de l'ovulation n'est pas administré, de sorte que l'activation continue des ovaires par l'hormone hCG au début de la grossesse ou après une administration supplémentaire assure la prolongation de l'état pathologique.

Dans des conditions de cause généralement claire du facteur déclencheur et de tableau clinique clair provoqué par une perméabilité vasculaire pathologique, les mécanismes médiateurs du développement et de l'évolution du SHO restent inconnus. Ainsi, presque toutes les substances produites par les ovaires avec l'une ou l'autre vasoactivité physiologique et proangiogénicité étaient suspectées de complicité, notamment la prorénine, la rénine, les prostaglandines, l'angiotensine II, le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α), facteur de croissance insulin-like 1 (IGF-1), facteur de croissance épidermique (EGF), facteur de croissance basique des fibroblastes (BFGF), facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), facteurs de croissance transformants
(TGF) α et β, et les interleukines 1β, 2, 6. Dans ce cas, les chercheurs mettent en évidence un rôle particulier du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) (Levin ER, Rosen GF, Cassidenti DL et al., 1998; Neulen J, Yan Z, Raczek S et al., 1995 ; Pellicer A, Albert C, Mercader A et al., 1999). Il a été démontré que les niveaux de VEGF sont en corrélation avec la gravité du SHO, et le VEGF recombinant est capable d'induire des manifestations de SHO chez le lapin.

Pathogenèse du SHO

Les manifestations cliniques du SHO sont causées par une cascade de processus pathologiques résultant d'une augmentation de la perméabilité vasculaire générale, mais principalement dans le lit vasculaire capillaire. En conséquence, le liquide intravasculaire est redistribué dans le troisième espace (cavité abdominale, thoracique, péricardique) et l'espace intercellulaire.
En conséquence, une ascite, un épanchement pleural et péricardique et une hémoconcentration se développent.
En raison de l'hypovolémie et de la compression de la veine cave inférieure par une ascite croissante (tendue), le retour veineux (flux sanguin vers le cœur) diminue, le débit cardiaque diminue, ce qui entraîne à son tour une diminution du flux sanguin hépatique et une diminution du débit sanguin proximal. perfusion rénale, qui, associée à l'hypovolémie, entraîne une oligurie, des troubles électrolytiques (hyponatrémie, hyperkaliémie, hypocalcémie, azotémie prérénale et acidose), une insuffisance rénale. L'augmentation de l'hypovolémie est compliquée par des troubles thrombotiques, eux-mêmes porteurs de risques potentiels, qui, également combinés à une diminution du flux sanguin capillaire dû à la redistribution sanguine, se traduisent par des manifestations ischémiques locales avec diverses conséquences. L'augmentation de l'épanchement pleural et péricardique aggrave encore l'évolution du SHO. Comme vous pouvez le constater, les cercles pathologiques se ferment au niveau de l'hémoconcentration, de l'hypovolémie, de l'accumulation de liquide dans le troisième espace et de l'oligurie.

Facteurs de risque et prévention du SHO

Le OHSS est une condition particulière dans la mesure où il a un lien étroit non seulement avec la nature du traitement effectué, mais, surtout, dans une plus large mesure, avec les données du patient spécifique soumis au protocole de stimulation. Dès le début, il est devenu clair que le SHO est une maladie contrastée qui, en principe, ne survient pas dans un groupe de patients et est difficile à gérer avec un énorme potentiel destructeur dans un autre. Comprenant cela, pour tenter de planifier correctement la logique du traitement et d'obtenir la quantité et les conséquences requises de la réponse folliculaire, chaque spécialiste de la reproduction passe automatiquement par le même cycle de questions et réponses dans sa tête, ce qui aide à naviguer dans la disponibilité et l'activité. de la réserve folliculaire, obtenant la réponse appropriée à la stimulation, mais évitant le développement du SHO.

Ainsi, un certain nombre d'études comparatives consacrées à l'évaluation des risques de SHO lors de l'utilisation urinaire (gonadotrophine ménopausique humaine (HMG-HMG)) et des gonadotrophines recombinantes (rFSH) ont montré des conclusions multidirectionnelles, soit mettant en avant l'HMG comme des médicaments plus sûrs du point de vue du risque de OHSS, ou lissage des différences statistiques (Out HJ, Mannaerts BM, Driessen SG, Bennink HJ, 1995). Malgré cela, le plus grand potentiel biologique de la rFSH est probablement toujours associé à un risque plus élevé de développer un SHO cliniquement significatif, car il est associé à un plus grand nombre d’ovocytes obtenus.

Cependant, la sélection de la gonadotrophine pour l'induction est en réalité moins importante que le choix du protocole et de la tactique d'induction.
Un aspect important de la stimulation contrôlée est le choix des tactiques d’induction. On sait qu'il existe deux types de tactiques :

• Protocole croissant, qui implique un démarrage faible, avec possibilité d'ajuster la dose à la hausse, s'il est nécessaire de sauver davantage de follicules de l'atrésie
• Le protocole de réduction, au contraire, implique une dose élevée d'inducteur au début, avec la possibilité de réduire la dose de FSH administrée jusqu'à un échec complet (dérapage ou roue libre contrôlé) avec un écoulement de 1 à 3 ou plus. jours avant l'introduction du déclencheur (Sher G et al., 1993, 1995).

Aujourd’hui, il est bien connu que l’hCG exogène, utilisée comme déclencheur, est à l’origine du déclenchement du mécanisme complexe du syndrome d’hyperstimulation ovarienne. La compréhension de ce principe a conduit les spécialistes de la reproduction à abandonner universellement l'utilisation de l'hCG comme élément de soutien pendant la période post-transfert en cas de risque potentiel, voire théorique, de SHO, pour la remplacer par de la progestérone et, si nécessaire, des suppléments d'œstrogènes. Et aussi la recherche de tentatives d'extermination du SHO, en tant qu'unité nosologique pratique, en évitant l'hCG en général, y compris sous la forme d'un déclencheur d'ovulation.

La découverte du principe du déclenchement des follicules par l'introduction de l'hCG a constitué une avancée en médecine reproductive, car elle a permis de standardiser la qualité du traitement. Mais c’est avec cette démarche thérapeutique que commence l’histoire du SHO.
Comprendre cette situation a incité les chercheurs à rechercher une alternative à l’hCG exogène. Et il est logique de supposer qu'il a été proposé d'utiliser la LH exogène comme LH endogène.

Les inconvénients évidents du remplacement de la LH comprennent le coût élevé de la LH recombinante et sa courte demi-vie (environ 20 minutes), qui oblige à utiliser des doses élevées du médicament, avec d'éventuelles administrations répétées, pour assurer un statut hormonal proche du physiologique ; en revanche, une administration à long terme et des doses élevées de LH peuvent ne pas réduire de manière significative le risque de SHO.
La comparaison de la rLH et de la rHCG au cours des cycles de FIV a montré une réduction du risque de progression du SHO vers les stades modéré et sévère (groupe d'étude européen sur la LH recombinante, 2001) chez les patients recevant une dose de rLH.
Loumaye E, Piazzi A, Engrand P., 1998 a publié une étude comparative de différentes doses de LH (de 5 000 UI à 30 000 UI) avec 5 000 UI de rHCG. Les auteurs ont conclu que tous les groupes avaient atteint une induction finale adéquate et obtenu un nombre similaire d’ovocytes matures. De plus, le risque de développer un SHO dépendait apparemment directement de la dose du déclencheur administré. Ainsi, dans le groupe jusqu’à 10 000 UI de rLH, aucun SHO modéré ou sévère n’a été enregistré. 1 femme sur 26 ayant reçu 30 000 UI de rLH a développé un SHO modéré. Alors que chez 14 femmes sur 121 du groupe hCG (5 000 UI), le traitement a été compliqué par la progression du SHO, dont un est devenu sévère.

La deuxième approche de remplacement du déclencheur consiste à induire la libération de LH intrinsèque en administrant un agoniste de la GnRH dans les cycles de traitement où cela est possible (évidemment, l'agonite de la GnRH ne peut pas être utilisé comme déclencheur de l'ovulation dans les cycles où il a été utilisé comme supplément de désensibilisation hypophysaire).
Malgré la logique théorique de l'approche, la première expérience de recours à de telles tactiques n'a pas été rassurante (Breckwoldt M, Czygan PJ, Lehmann F., 1974 ; Crosignani PG, Trojsi L, Attanasio A, Tonani E., 1975), ce qui a détourné l'attention des chercheurs sur le sujet depuis de nombreuses années. Cependant, ils sont revenus plus tard sur ce sujet. Lanzone A, Fulghesu AM, Apa R, Caruso A., 1989; Imoedemhe D, Chan R, Sigue A, Pacpaco E., 1991, ont abordé la question de manière plus cohérente, étant les premiers à rapporter l'utilisation réussie d'un agoniste de la GnRH comme déclencheur de l'ovulation. Donnant ainsi lieu à de nombreuses études évaluant l'utilisation d'un agoniste de la GnRH comme déclencheur de l'ovulation dans les cycles de FIV (Gonen Y, Balakier H, Powell W., 1990 ; Itskovitz J, Boldes R, Levron J, Erlik Y, Kahana L. 1991 ; Kulikowski M , Wolczynski S, Kuczynski W, Grochowski D., 1995), ainsi que des cycles d'induction contrôlée de l'ovulation en dehors de la fécondation in vitro (Gerris J, De Vits A, Joostens M. ; Kulikowski M et al., 1995).
La plupart des chercheurs s'accordent sur le fait que la pratique de l'utilisation d'un agoniste de la GnRH s'accompagne d'une réduction du risque de développer un SHO modéré à sévère, garantissant la production d'un nombre adéquat d'ovocytes de bonne qualité. Plus important encore, pendant toute la durée d’utilisation de l’approche, aucun OHSS critique incontrôlé n’a été enregistré.
Cependant, au cours du processus de pratique généralisée, un inconvénient important de l'approche a été révélé : une diminution de la fréquence des grossesses, due à un profond déficit de la phase lutéale. Dans de telles conditions, une proposition de traitement en deux étapes des patientes présentant un risque élevé de SHO, impliquant le remplacement du déclencheur de l'ovulation par un agoniste de la GnRH, la collecte d'ovocytes et la cryoconservation ultérieure d'embryons en développement de haute qualité, a naturellement mûri. Utilisation dans les cycles de décongélation de la deuxième étape. Griesinger G et al., 2007, ont montré l'adéquation de cette approche avec un taux de grossesse cumulé proportionné, avec une absence totale de degrés de SHO modérés et sévères.

Engmann L, DiLuigi A, Schmidt D et al., 2008, ont comparé des cycles avec un antagoniste de la GnRH à risque de développer un SHO. Dans le premier groupe, afin de prévenir le SHO, le principe d'un protocole d'abaissement a été utilisé, si nécessaire avec dérive contrôlée (coating), dans le deuxième groupe, un agoniste de la GnRH a été utilisé comme déclencheur, et dans le deuxième groupe de patients , les auteurs ont utilisé un supplément d'œstrogènes lutéaux, en plus de la progestérone. Les auteurs n'ont trouvé aucune différence dans les taux de grossesse entre ces deux stratégies, mais 31 % de toutes les patientes du groupe déclencheur hCG ont nécessité des soins médicaux pour des formes cliniquement significatives de SHO, comparativement à l'absence totale de tels problèmes chez les patientes du groupe déclencheur agoniste. .

Une question intéressante est le choix du type de protocole et le risque de développer un SHO modéré et sévère.
Un reproductologue praticien sait que, malgré tous ses avantages, le protocole long « C » avec un agoniste de la GnRH suggère une capacité significativement inférieure à contrôler une cohorte de follicules en développement par rapport à un protocole dans lequel un antagoniste de la GnRH est utilisé pour supprimer le pic ovulatoire de LH. Il est logique de conclure qu’il existe un risque plus élevé de SHO chez les patients du protocole long.
Cependant, par souci d'objectivité, il convient de noter que les conclusions des chercheurs sur cette partie de la question diffèrent.
Ainsi, Griesinger G, Diedrich K, Tarlatzis BC, 2006, n'ont pas révélé de différence dans l'incidence des formes modérées et sévères de SHO en comparant le protocole long et le protocole avec anti-GnrH.
En revanche, des méta-analyses ultérieures à grande échelle (Al-Inany H, Abou-Setta AM, Aboulghar MA., 2007 ; Ludwig M, Katalinic A, Diedrich K., 2001) et des études multicentriques (Ragni G et al., 2005 ) qui a démontré une réduction statistiquement significative de l'incidence du SHO dans les protocoles avec un antagoniste de la GnRH, le cétrorélix étant préférable au ganirelix.

Il existe des études dans lesquelles les auteurs suggèrent d'augmenter la dose de l'antagoniste de la GnRH pour réduire davantage le risque de développer des formes sévères de SHO (de Jong D et al., 1998), suggérant qu'une suppression plus profonde de l'excrétion des gonadotrophines dans le groupe à risque de Le OHSS peut être plus efficace avec des positions sur les risques discutés.
Il existe également des travaux proposant de poursuivre la désensibilisation de l'hypophyse dans des protocoles longs et courts avec un agoniste de la GnRH (Endo T, Honnma H, Hayashi T et al., 2002) ou de bloquer l'activité sécrétoire des gonadotrophines de l'hypophyse avec un agoniste de la GnRH. antagoniste pendant une longue période (jusqu'à 7 jours) après l'introduction d'un déclencheur d'ovulation dans des cycles suivis d'une conservation des embryons. Cependant, cette approche semble controversée du point de vue de la balance efficacité/coût, puisque l'activité du corps jaune, et donc le risque de développer un SHO précoce chez les patients dans les protocoles avec un agoniste de la GnRH, est assuré principalement par la stimulation de voies exogènes. hCG administrée, et non par la LH endogène. Et l’élimination du risque de progression du SHO chez les patients du protocole anti-GnRH est quasiment garantie en remplaçant le déclencheur par un agoniste de la GnRH, assurant en soi une prévention adéquate du risque de SHO modéré et sévère.

Considérant que le SHO s'accompagne d'une diminution du volume sanguin circulant due à la perte de la partie liquide du sang, l'utilisation de substituts sanguins colloïdaux au moment de la ponction folliculaire a été proposée à des fins prophylactiques (Shalev E et al., 1995 ; Isik AZ et al., 1996 ; Gokmen O et al., 2001). Cette stratégie semble encore plus logique si l'on considère qu'au moment de la ponction, outre la partie liquide du plasma sanguin, des pertes de sang cachées se produisent également dans la cavité de multiples kystes folliculaires qui, malgré leur volume relativement faible, peuvent encore acquérir une signification clinique dans des conditions de SHO déjà progressives. Dans le même temps, la valeur de l'albumine est considérée comme prouvée de manière fiable et la valeur des préparations d'hydroxyéthylamidon à des fins prophylactiques reste floue.
Cependant, les limites compréhensibles à l’utilisation de l’albumine sont ses réactions allergiques inhérentes, le risque de maladies virales et à prions et son coût.

La metformine et le biguanide de deuxième génération, des médicaments synthétisant l'insuline, se sont imposés comme des médicaments pouvant être utiles dans un groupe de patients à risque de SHO (DeLeo D., 1999 ; Khattab S. et al., 2006).

Les corticostéroïdes (Rjosk HK, Abendstein BJ, Kreuzer E, Schwartzler P., 2001) ne peuvent jusqu'à présent être considérés que comme une étape thérapeutique expérimentale, car d'autres études ne se sont pas révélées réellement efficaces (Lainas T, Petsas G, Stavropoulou G et al., 2002 ; Tan SL, Balen A, el Hussein E, 1992).

À différents moments, des opinions ont été exprimées sur l'efficacité de certains médicaments pour prévenir la progression du SHO (indométhacine, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), pentoxifylline). Malheureusement, la plupart d’entre eux se sont révélés relativement inefficaces ou ont des propriétés tératogènes potentielles et sont donc contre-indiqués pour une utilisation dans les cycles de FIV.

Les études visant le VEGF, en tant qu'acteur important dans le développement du syndrome, sont intéressantes en termes de perspectives dans la prévention du SHO. Ainsi, des données encourageantes ont été obtenues en utilisant un antagoniste des récepteurs du VEGF dans un modèle de rat (Gomez R et al., 2002).

De cette position, l’effet de la cabergoline (Dostinex), un agoniste des récepteurs dopaminergiques qui inactive le récepteur 2 du VEGF, est compréhensible. Une étude prospective, randomisée, en double aveugle et contrôlée menée par Alvarez C et al. en 2007 a montré l'efficacité du médicament à la dose de 0,5 mg par jour à partir du jour de l'administration de l'hCG comme déclencheur de l'ovulation dans les cycles induits avec les ovules. don.

Tactiques de transfert d'embryons
Compte tenu de l'importance de la présence d'hCG dans le sang pour le développement et le maintien de l'activité ovarienne pathologique dans le cadre du SHO, il est devenu logique de proposer la cryoconservation de tous les embryons de haute qualité en développement. Cette approche garantit un blocage du développement du SHO tardif, qui se manifeste en réponse à l'activité chorionique de l'embryon implanté (Garrisi G, Navot D., 1992).

Une autre nuance observationnelle importante concerne la dynamique de développement du SHO. Comme on le sait, le SHO précoce induit par une dose déclencheur d’hCG atteint son pic de gravité 3 à 5 jours après la ponction folliculaire. D'autres dynamiques ont souvent un vecteur négatif, qui s'explique facilement par la présence d'hCG dans le sang. Il a été noté que l’absence de SHO compliqué le jour du transfert du blastocyste est caractérisée par un bon pronostic pour le SHO tardif. En revanche, des taux de grossesse plus élevés lors du transfert de blastocystes permettent d'atteindre un taux de grossesse par transfert plus élevé, ce qui impose de pratiquer le transfert sélectif au moins dans le groupe de patientes à risque de SHO (Kinget K. et al., 2002 ; Truite SW, Bohrer MK, Deifer DB. 2001).

Une direction prometteuse en médecine de la reproduction dans la perspective de prévenir le risque de SHO est d'améliorer le travail avec les ovocytes immatures (Child TJ et al., 2002 ; Tan SL et al., 2002).

Traitement

Le traitement du SHO est de nature empirique et dépend donc entièrement du cas clinique individuel.

Les formes légères de SHO ne nécessitent pas de traitement médicamenteux, mais seulement une augmentation de l’apport hydrique. Sans transfert d'embryons ou si la grossesse ne se produit pas, la guérison se produit d'elle-même en quelques jours, presque immédiatement après l'élimination de l'hCG du sang, généralement 7 à 10 jours après l'introduction du déclencheur d'ovulation. En cas de grossesse, un SHO léger peut progresser, mais le plus souvent, il ne dépasse pas une gravité modérée, qui ne nécessite pas d'hospitalisation dans la plupart des cas. La pratique de la FIV dans la plupart des cycles de traitement s'accompagne du développement d'un SHO léger, ce qui permet d'appeler cette forme de la maladie non pas une complication, mais une conséquence attendue. Éviter l’aggravation de la maladie peut être considéré comme une prise en charge logique d’une patiente nécessitant une induction de l’ovulation, en tant que telle.

Les patients présentant un SHO modéré ont besoin d'une augmentation significative du volume d'apport hydrique, d'un régime protéiné, avec l'utilisation de préparations protéiques spéciales et, si nécessaire, d'une reconstitution du volume sanguin circulant et d'un traitement anticoagulant. Il est demandé au patient de surveiller le volume de liquide bu, l'urine excrétée (comme indicateur de l'oligurie), la dynamique du poids corporel et la circonférence abdominale (comme marqueurs de l'augmentation du liquide intra-abdominal et de l'œdème)

La dynamique de l'hématocrite, avec une augmentation > 45 %, ou 30 % par rapport à l'initiale, indique le développement d'un SHO sévère, tandis qu'une augmentation de l'hématocrite de 1 % indique une perte de 2 % de la partie liquide du plasma sanguin. Il est utile de garder à l’esprit cette relation lors de la planification d’une fluidothérapie, où un réapprovisionnement insuffisant ou excessif peut avoir des conséquences négatives. Le deuxième signal de laboratoire d'aggravation du SHO peut être une leucocytose croissante au-dessus de 20-25 000/mm3, due à une hémoconcentration et à une réaction générale de stress. Cette image ne peut pas être compensée par l’apport de liquide oral. Et bien que les cristalloïdes ne soient pas capables de combler de manière adéquate le déficit de la partie liquide du plasma sanguin, en raison de la perméabilité vasculaire élevée, l'état d'hyponatrémie insiste sur la nécessité d'utiliser des médicaments de cette série, dont le plus logique peut être considéré comme une solution saline. , avec des suppléments de Ca si nécessaire. Le volume de perfusion de cristalloïdes peut varier de 1,0 L à 3,0 L, rarement plus. Il est important de rappeler que dans les contextes de perméabilité vasculaire élevée, malgré une amélioration rapide de la perfusion rénale, les cristalloïdes ont tendance à aggraver l'ascite et l'hydrothorax. En revanche, limiter l'apport hydrique/la perfusion a un effet positif sur l'ascite, mais un effet négatif sur la perfusion rénale et hépatique, menaçant le développement d'une défaillance multiviscérale et d'une hémoconcentration, ce qui est certainement inacceptable dans les recommandations thérapeutiques, car cela conduira au développement d'un état critique.

L’état du patient est surveillé à l’aide d’un journal qui enregistre la tension artérielle, le pouls, la circonférence abdominale, le poids corporel et le volume de liquide bu et excrété. Ainsi que des données de laboratoire reflétant l'hémoconcentration, l'équilibre électrolytique, la fonction hépatique et rénale, les protéines sanguines, ainsi que les indicateurs du système hémostatique. Si la correction de l'état avec des cristalloïdes est inadéquate, des perfusions de colloïdes (hydroxyéthylamidon (HES), albumine) sont ajoutées au traitement. L'albumine possède les propriétés de remplacement les plus adéquates, puisqu'elle constitue la principale protéine perdue dans le sang lorsque le SHO s'aggrave. Les doses d'HES et d'albumine administrées ainsi que la fréquence d'administration peuvent varier considérablement. La ligne directrice pour l’adéquation du traitement est l’hématocrite et la diurèse. La conscience de l'adéquation de la reconstitution de la partie liquide du plasma sanguin, dans des conditions d'oligurie persistante, peut devenir une raison pour l'utilisation occasionnelle de furosémide au plus fort de la perfusion. Il est important de se rappeler que l'utilisation du furosémide dans des conditions d'hypovolémie peut provoquer un choc hypovolémique et est donc strictement inacceptable.
Le risque de complications thrombotiques nécessite l'utilisation de fond d'anticoagulants, mais la dose de ces derniers peut être augmentée si nécessaire, selon les données de laboratoire.

La paracentèse, en tant que moyen d'évacuer le liquide ascitique accumulé de manière excessive dans la cavité abdominale, s'est imposée presque immédiatement comme une méthode nécessaire pour traiter les patients atteints de SHO sévère et critique.
Réalisé dans des conditions aseptiques sous contrôle échographique. Les indications de la paracentèse sont une ascite tendue, qui aggrave les troubles hémodynamiques en comprimant la veine cave inférieure, la fonction rénale et hépatique.
La technique permet d'évacuer l'excès de liquide par une ponction de la paroi abdominale antérieure, notamment avec la pose d'un cathéter permanent ou par le vagin. Diverses options d'élimination du liquide sont également autorisées, impliquant une évacuation spontanée sous l'influence de la gravité et de la pression intra-abdominale, ou à l'aide d'une pompe à vide. Au cours du processus de manipulation, il n'est pas recommandé d'éliminer simultanément de grands volumes de liquide ; il n'est pas non plus recommandé d'éliminer tout le liquide de la cavité abdominale ; il ne faut pas oublier qu'avec l'élimination du liquide d'ascite du corps du patient, de grands volumes de les protéines sont éliminées de manière irréversible.
Comme option possible pour reconstituer la perte de protéines, on peut trouver dans la presse des propositions pour l'utilisation de la recirculation du liquide ascitique dans le lit veineux (Koike T et al., 2000), ce qui réduit le besoin d'albumine exogène et le volume de perfusion. thérapie.
La paracentèse est contre-indiquée chez les patients suspectés d’hémorragie intra-abdominale.

En cas d'aggravation de l'évolution du SHO, de décompensation de l'état avec développement d'une défaillance multiviscérale dans des conditions de SHO critique, malheureusement, pratiquement la seule méthode de traitement efficace reste l'interruption de grossesse pour des raisons de santé.

Comme conclusion

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est peut-être le diagnostic le plus reconnu dans le domaine de la reproduction humaine clinique. Malheureusement, pendant de nombreuses années, cette nosologie a été en réalité un compagnon indispensable de la fécondation in vitro, étant reconnue comme une récompense inévitable pour les opportunités que la technologie de FIV elle-même nous offrait (Abramov Y, Elchalal U, Schenker JG, 1999).
Le SHO est quant à lui une maladie complexe et volumineuse du point de vue de la compréhension des processus pathologiques, qui s’efforce constamment d’aggraver chaque symptôme individuellement et l’état général du corps du patient dans son ensemble. La dynamique de développement, la valeur pronostique pas toujours suffisante du tableau symptomatique et de laboratoire, les grandes conséquences destructrices et la thérapie symptomatique parfois inefficace dont nous disposons, nous obligent à reconnaître le SHO comme un adversaire sérieux. Et ici, l’aphorisme paraphrasé de Baurjan Toishibekov convient le mieux : « La meilleure guerre est celle qui a été évitée. » Et, heureusement, l’histoire de la reproduction humaine regorge non seulement de faits énonçant les conséquences d’un traitement inefficace du SHO, mais aussi de propositions raisonnables et équilibrées sur la manière de le prévenir (« éviter »). Aujourd'hui, le médecin traitant qui planifie la logique du protocole de stimulation n'a plus qu'à répondre correctement à quelques questions simples, et ainsi réduire considérablement le risque de formes graves de SHO qui ne peuvent être correctement corrigées, ne laissant que quelques pour cent du risque derrière l'imprévisibilité. du syndrome lui-même. Poursuivant le thème des aphorismes de guerre : « Si vous voulez la paix, préparez-vous à la guerre » - Flavius ​​​​​​Renatus Vegetius, une déclaration qui reflète pleinement l'essence du SHO, les approches de sa prévention et de son traitement.

L’hyperstimulation ovarienne est une réaction pathologique du corps d’une femme à un traitement hormonal spécifique avant ou après la FIV. Les statistiques sur l'incidence de cette pathologie varient de 0,5 à 30 %. Cet écart est dû aux différents schémas thérapeutiques en clinique et à certains autres facteurs.

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) constitue une menace réelle pour la vie d’une femme, surtout lorsqu’elle bénéficie d’une assistance non qualifiée. Pourquoi et qui souffre de cette maladie, à quoi peut-elle conduire et comment y faire face correctement ?

Causes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne

Le syndrome d'hyperstimulation peut survenir lors de la maturation et de l'ovulation d'un ou de plusieurs ovules ; des cas isolés d'apparition de SHO dans son propre cycle sans aucune influence extérieure ont été décrits.

Normalement, une fois l'ovule libéré de l'ovaire, un corps jaune se forme à cet endroit. Le processus s'accompagne d'une dilatation des vaisseaux sanguins, de l'activation de diverses substances (interleukines, facteur de nécrose tumorale, « X » et autres). Dans le même temps, la perméabilité des capillaires augmente et une certaine quantité de plasma pénètre dans la cavité abdominale. Normalement, cela n’apporte à la femme aucun inconfort, aucune douleur ou quoi que ce soit de ce genre.

Avec la stimulation artificielle, la maturation se produit souvent non pas d'un, mais de deux ou trois et parfois même de plus de dix œufs. Il est également impossible de prédire la sensibilité d’une femme à tous les médicaments utilisés. En conséquence, presque la même chose se produit normalement, mais dans une mesure différente. Cela entraîne une fuite de liquide supplémentaire dans la cavité abdominale, pouvant atteindre plusieurs litres.

Ces mécanismes ne passent pas inaperçus dans l’organisme ; d’autres processus sont activés. Le résultat est un tableau clinique éclatant, parfois accompagné de complications potentiellement mortelles.

Syndrome d'hyperstimulation ovarienne

Le mécanisme d’apparition du SHO peut être décrit comme suit :

• À partir des vaisseaux sanguins, le plasma et les protéines sortent dans la cavité abdominale. Cela entraîne des douleurs, des symptômes d’irritation péritonéale (« abdomen aigu »), des nausées, des vomissements, etc.
• Comme il y a moins de plasma dans les vaisseaux, le sang s'épaissit considérablement. Et cela provoque directement la formation de caillots sanguins, d'embolie pulmonaire, etc.
• L'apport sanguin aux reins est altéré en raison d'une diminution du volume sanguin. Cela conduit à une insuffisance rénale. D’autres organes peuvent réagir de la même manière. Par conséquent, une femme a souvent besoin de mesures de réanimation.

Facteurs de risque de développement du SHO

Il est impossible de prédire la probabilité de développer un syndrome d’hyperstimulation ovarienne. Mais il existe un certain groupe à risque parmi toutes les filles qui planifient une grossesse à l'aide des technologies de FIV. Ceux-ci inclus:

• Avec une grande quantité d'œufs. Dans le même temps, plusieurs follicules répondent lors de la stimulation, ce qui conduit ensuite au lancement d'un mécanisme étendu. Le nombre d’ovules supposés actifs est en pratique vérifié à l’aide d’un test hormonal anti-mullérien, dont la valeur est en corrélation avec la fertilité de la femme.
• Jeune âge des filles : plus la patiente est jeune, plus elle a encore d'ovules.
• Déficit de poids corporel. Cela est dû au manque de capacités compensatoires du corps. Avec un faible poids, même un épanchement plasmatique relativement faible entraînera de graves conséquences.
• Utilisation d'hCG ou d'hormones gonadotropes comme stimulation selon un protocole à long terme.
• Grossesse multiple.
• Si une fille a déjà eu un SHO, la gravité des symptômes lors de la prochaine FIV est dans la plupart des cas plus importante.
• Si une fille souffre de divers types de réactions allergiques.
• Dans le syndrome des ovaires polykystiques, le SHO est également beaucoup plus fréquent.

Symptômes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne

La gravité des symptômes du SHO dépend de la gravité de la pathologie.

Avec une forme bénigne, la femme n'est pratiquement gênée par rien et, à mesure que la maladie progresse, les symptômes s'aggravent.

Le tableau clinique ne dépend pas du fait que le SHO se soit développé immédiatement après la ponction, pendant la grossesse ou après le transfert d'embryons. Les symptômes peuvent inclure les suivants :

• Douleur lancinante constante dans le bas-ventre. L'intensité varie en fonction de la gravité de l'ascite. Dans le même temps, la circonférence abdominale augmentera.
• Difficulté à respirer en raison de l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale et de la création d'une pression sur le diaphragme. Un essoufflement apparaît.
• Nausées, vomissements, dysfonctionnements intestinaux dus à une irritation intestinale.
• L’apparition d’un gonflement des bras, des jambes, de la paroi abdominale et de tout le corps est une anasarque.
• Dans les cas graves, des troubles du rythme, une forte diminution de la pression, etc. peuvent apparaître.

Si la grossesse est établie, un léger degré de SHO doit être différencié de la menace d'interruption due à une toxicose. Nausées, vomissements, faiblesse, douleurs lancinantes dans le bas-ventre seront communs à toutes ces affections.

Types de SST

La classification du SHO est réalisée en tenant compte de la gravité et de la gravité des symptômes. On distingue les étapes suivantes :

• 1 et 2 sont considérés comme des manifestations bénignes du SHO. Dans ce cas, les ovaires ne dépassent pas 6 cm de diamètre. Une femme s'inquiète de douleurs mineures dans le bas de l'abdomen et elle peut même ne pas demander d'aide médicale.
• Les stades 3 et 4 sont considérés comme modérés. Les ovaires peuvent grossir jusqu'à 12 cm, et à tous les symptômes précédents s'ajoutent des ascites (liquide dans la cavité abdominale), des vomissements et des nausées et, plus rarement, de la diarrhée.
• Les stades 5 et 6 sont considérés comme des manifestations graves du SHO. Dans le contexte d'ovaires fortement hypertrophiés (plus de 12 cm), il existe des signes d'hypovolémie (diminution du volume sanguin) : hypotension artérielle, confusion, insuffisance rénale, etc. L'ascite est prononcée, ainsi que l'hydrothorax (liquide dans la cavité pleurale), l'hydropéricarde (près du cœur), etc.

Une thrombose, une insuffisance rénale aiguë, un dysfonctionnement hépatique, un gonflement de tout le corps (anasarca) et d'autres symptômes peuvent survenir. Avec ce degré de SHO, le traitement est effectué uniquement dans une unité de soins intensifs.

En fonction du moment de l'apparition, on distingue les types suivants : précoce et tardif. Dans le premier cas, tous les symptômes d'hyperstimulation surviennent dans les 5 à 6 jours suivant la ponction des ovaires pour collecter les ovules. Avec SHO tardif - au 7ème jour et au-delà, même aux premiers stades de la grossesse.

La gravité des symptômes ne dépend pas du moment de leur apparition.

Regardez la vidéo sur le syndrome d'hyperstimulation ovarienne :

Diagnostic du syndrome d'hyperstimulation ovarienne

Dans la plupart des cas, le syndrome d’hyperstimulation ovarienne survient après qu’une femme quitte le centre de FIV. Le diagnostic et le traitement doivent donc être effectués par des médecins généralistes. Lorsque vous posez un diagnostic, procédez comme suit :

• Une anamnèse est collectée, dans laquelle on sait quand la FIV a été réalisée, quels médicaments ont été utilisés pour la stimulation, de quel type de tentative il s'agissait, etc.
• Un examen général et un examen spécial (gynécologique) sont effectués. En conséquence, le médecin prescrit un examen complémentaire et détermine la gravité du SHO.
• Une échographie du bassin et de la cavité abdominale est réalisée, qui peut révéler des signes d'ascite, etc.
• L'échographie du cœur, de la cavité pleurale et la radiographie des poumons peuvent détecter une accumulation de liquide à ces endroits.
• Si nécessaire, un ECG et d'autres méthodes de recherche sont effectués.
• Il est obligatoire d'effectuer des analyses générales de sang et d'urine, un profil biochimique et autres.

Traitement du syndrome d'hyperstimulation ovarienne

Le traitement peut être réalisé soit en ambulatoire (pour les cas bénins), soit en hôpital gynécologique, voire en réanimation (pour les cas graves). Rarement, en cas de complications (rupture ou torsion de l'ovaire), une intervention chirurgicale d'urgence est nécessaire. Les principales orientations thérapeutiques sont les suivantes :

• Repos au lit.
• Apport hydrique suffisant dans le corps - boire beaucoup de liquides ou des perfusions intraveineuses de solutions. De plus, il ne s'agit généralement pas d'« eau » ordinaire - de solutions salines, mais de solutions spéciales, par exemple HES (amidon d'hydroxyéthylène), etc. Ces derniers ne transpirent plus aussi vite dans la cavité corporelle.
• Médicaments pour réduire la perméabilité de la paroi vasculaire. Cela permet également d'éviter l'épaississement du sang et tous les troubles ultérieurs (insuffisance rénale aiguë, embolie pulmonaire, etc.).
• Si nécessaire, le liquide est évacué des cavités où il s'est accumulé (ponction de la cavité abdominale, de la cavité pleurale, etc.). Mais il s'agit plutôt d'une « étape de désespoir » visant à réduire la pression sur les organes internes et à réduire temporairement la gravité du processus. Une fois le liquide évacué, il recommence immédiatement à y pénétrer si un traitement symptomatique de base adéquat n'est pas effectué.
• En cas d'insuffisance rénale aiguë, l'hémodialyse peut être utilisée temporairement.
• Pour prévenir l'infection dans les SHO modérés et sévères, des médicaments antibactériens sont prescrits.
• Si le SHO se développe pendant la grossesse, un traitement conservateur (antispasmodiques, hormonaux et autres) est en outre prescrit.

Complications pouvant survenir avec le SHO

Les degrés légers et modérés de SHO disparaissent dans la plupart des cas sans aucune conséquence. Mais ils peuvent se transformer en formes graves et avoir également une évolution imprévisible. Les complications les plus courantes que vous rencontrez sont :

• Ascite, le volume de liquide accumulé peut atteindre 15 à 20 litres ou plus.
• Insuffisance cardiaque, pulmonaire et rénale aiguë. Toutes ces conditions nécessitent des soins médicaux d’urgence.
• Rupture et torsion de l'ovaire, perturbation de sa nutrition. Ces conditions nécessitent un traitement chirurgical.
• Comme conséquence à long terme, un syndrome d'épuisement ovarien peut survenir en raison de leur stimulation constante par des médicaments. Cela peut se développer 3 à 5 ans après la FIV et se manifester par une ménopause prématurée.

Prévention de l'hyperstimulation ovarienne

La prévention du développement est la suivante :

• Il est nécessaire de planifier votre grossesse et de subir un examen approfondi la veille.
• Lors du choix des médicaments à stimuler, il convient de prendre en compte toutes les tentatives de FIV précédentes et la réaction du corps de la femme aux médicaments.
• Pendant la planification, la fille doit maintenir un repos mental et physique, manger correctement et de manière équilibrée et boire suffisamment de liquides.

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne est une maladie grave qui nécessite une approche compétente et un traitement individuel. C'est moins courant aujourd'hui, mais cela peut encore mettre la vie en danger. Afin d’éviter cela, vous devez aborder avec soin les schémas et les méthodes de stimulation et observer la réaction de la femme.

7mam.ru

Hyperstimulation ovarienne - symptômes

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne est l'une des complications qui consistent en la réponse des ovaires à l'administration incontrôlée ou excessive de gonadotrophines, effectuée pendant le cycle de stimulation de l'ovulation. En d’autres termes, l’hyperstimulation ovarienne, qui présente des symptômes non spécifiques, n’est rien d’autre qu’une conséquence de la stimulation des ovaires par des médicaments hormonaux.

Comment se développe le syndrome ?

Le développement du syndrome d'hyperstimulation ovarienne repose sur une augmentation de la perméabilité vasculaire, qui à son tour conduit à la libération active d'un liquide en grand volume, très riche en protéines. Dans la plupart des cas, ils se déversent dans la cavité abdominale et dans la poitrine, ce qui peut entraîner un gonflement des tissus. En conséquence, le fonctionnement de divers organes et systèmes est perturbé : reins, foie, cœur, poumons, et le fonctionnement du système de coagulation sanguine est perturbé.

Comment déterminer indépendamment la présence d’une pathologie ?

Les signes d’hyperstimulation ovarienne sont assez nombreux. De plus, le début du développement de ce syndrome peut être soit progressif, soit aigu, soudain. Dans ce dernier cas, les symptômes s’intensifient en quelques heures seulement. Dans la plupart des cas, les symptômes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne apparaissent immédiatement après la ponction folliculaire. Ainsi, le plus souvent, les femmes dans une telle situation s'inquiètent de :

• vertiges, faiblesse;
• scintillement des mouches devant les yeux;
• problèmes de respiration;
• l'apparition d'une toux sèche, qui ne fait qu'empirer en position couchée ;
• douleurs abdominales de diverses natures et localisations;
• rétention urinaire;
• hausse de température;
• gonflement des jambes et des organes génitaux externes ;
• augmentation de la pression artérielle;
• augmentation du volume abdominal.

Un rôle important dans le traitement du syndrome d'hyperstimulation ovarienne est attribué à la prévention de cette affection. Lorsqu'il se développe, l'arrêt se produit seulement 9 à 10 jours après la ponction des follicules. De plus, certains centres proposant la FIV retardent le transfert de l'embryon dans la cavité utérine jusqu'à ce que les symptômes disparaissent complètement.

Quelles sont les conséquences de l’hyperstimulation ovarienne ?

De nombreuses femmes, avant même la FIV, s'intéressent aux dangers de l'hyperstimulation ovarienne, ce qui n'est pas rare lors d'une insémination artificielle. Les conséquences d'un phénomène tel que l'hyperstimulation ovarienne se font le plus souvent sentir déjà 5 à 6 jours après la stimulation. Dans le même temps, les femmes se plaignent d'une détérioration de leur santé, d'un gonflement excessif et d'une augmentation du volume de l'abdomen.

Mais l'accumulation excessive de liquide dans la cavité pleurale est bien plus dangereuse et peut nécessiter une ponction. De plus, en raison de la libération de liquide, le sang s'épaissit, ce qui peut entraîner la formation de caillots sanguins.

Articles Liés:

femmeconseil.ru

Hyperstimulation ovarienne

L'hyperstimulation ovarienne est une réponse des ovaires (leur hypertrophie de 5 à 10, parfois de 12 à 20 cm) à des doses accrues de médicaments hormonaux prescrits lors de la FIV pour augmenter le nombre d'ovules qui mûrissent au cours d'un cycle.

En conséquence, le corps commence à produire une grande quantité d'estradiol, le sang s'épaissit, les vaisseaux sanguins et les capillaires deviennent plus perméables et le liquide accumulé n'est pas éliminé du corps, mais remplit les tissus, les faisant gonfler.

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne est l'une des conséquences les plus graves de la FIV,

à laquelle toute femme infertile peut être confrontée, notamment avec un protocole long ou la présence d'une prédisposition génétique. Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne peut se développer après la grossesse ou avant le transfert des embryons dans l’utérus. Plus les symptômes commencent à apparaître tôt et intensément, plus le traitement sera difficile.

Il existe des formes légères et sévères d’hyperstimulation ovarienne. Dans ce cas, le patient peut observer divers signes de la maladie.

Qui est à risque de syndrome d’hyperstimulation ovarienne ?

Lors de la réalisation d'une FIV, il est impossible de prédire avec précision la probabilité que le syndrome survienne chez une patiente, mais une certaine prédisposition au SHO est observée dans les catégories de femmes suivantes :

• chez les femmes blondes de moins de 35 ans et de faible poids corporel ;
• chez les patients atteints du syndrome des ovaires kystiques, du syndrome des ovaires polykystiques ;
• chez les femmes présentant des niveaux élevés d'activité de l'estradiol ;
• pour les personnes allergiques ;
• chez les patients des cliniques de FIV à qui on a prescrit un protocole avec stimulation par la GnRH ;
• chez les femmes qui reçoivent un soutien en phase lutéale avec des médicaments hCG.

Symptômes

Les premiers symptômes d'une forme bénigne du syndrome :

• inconfort dans le bas de l'abdomen - sensation de lourdeur, l'estomac semble « éclater » de l'intérieur ;
• la taille augmente de 2-3 cm ;
• douleur lancinante comme pendant la menstruation ;
• urination fréquente;
• légère prise de poids.

Tous ces changements sont associés à une hypertrophie des ovaires due à la formation de kystes lutéaux et folliculaires, à une mauvaise circulation et à une accumulation de liquide dans l'abdomen et la poitrine. Avec ces signes d'hyperstimulation, aucun traitement n'est nécessaire - une forme bénigne du syndrome disparaît généralement d'elle-même après 2-3 semaines. Avec le début des règles, le syndrome régresse également.

Plus souvent pendant la grossesse, ainsi que si la grossesse ne se produit pas, la maladie peut passer d'une forme bénigne à une forme modérée ou sévère, accompagnée de signes tels que :

• vomissements, flatulences, diarrhée;
• manque d'appétit;
• l'estomac est visiblement enflé;
• essoufflement, nausées dues à l'accumulation de liquide non seulement dans le bas de l'abdomen, mais également dans les poumons ;
• hypotension, troubles du rythme cardiaque;
• les ovaires augmentent jusqu'à 12 cm ou plus, une insuffisance rénale aiguë apparaît.

Un tel patient à la clinique de FIV nécessite un traitement spécial et une hospitalisation.

Traitement

Traitement des formes légères de SHO pendant la FIV.

Le traitement de l'hyperstimulation mineure peut être effectué à domicile sans utiliser de médicaments. Pour soulager votre état, essayez de modifier votre alimentation habituelle. Il est notamment recommandé de boire beaucoup de liquides (jusqu'à 3 litres par jour). Il peut s'agir de compotes, d'eau minérale, de thé vert, de décoction d'églantier. Dans ce cas, vous ne devez pas boire d’alcool ni de boissons gazeuses. Il faut aussi manger d'une manière particulière : exclure les aliments gras et frits. Mangez plus de légumes verts, de légumes, de fruits, de viandes maigres (veau, bœuf, volaille), buvez du lait, consommez des produits laitiers, du poisson bouilli, des céréales et des noix. En général, le régime alimentaire doit être riche en protéines.

Changez votre style de vie. Évitez toute activité physique excessive, tout stress (y compris psychologique), l'activité sexuelle est également déconseillée. Il est conseillé de mesurer quotidiennement votre poids et votre diurèse (la quantité d’urine par jour). Le médecin peut avoir besoin de ces données pour déterminer la dynamique de développement du syndrome en cas de complications.

Traitement des formes modérées et sévères de SHO

Le traitement des formes modérées et sévères du syndrome d'hyperstimulation nécessite une surveillance constante de l'état du corps de la femme et est donc effectué exclusivement en milieu hospitalier et au repos au lit. Le traitement peut être médicamenteux ou chirurgical.

Le poids du patient, la diurèse, la taille abdominale sont mesurés, les fonctions respiratoires, la fonction cardiaque, les vaisseaux sanguins, les reins, le foie sont surveillés et l'hématocrite est évalué. Les médicaments comprennent des médicaments qui réduisent la perméabilité capillaire : antiprostaglandines, corticostéroïdes, antihistaminiques. Fraxiparin et Clexane sont également utilisés pour prévenir la thromboembolie. Pour améliorer la composition du sang, plusieurs séances de plasmaphérèse (élimination des déchets du sang) peuvent être réalisées.

Dans les cas graves, ils ont recours à des méthodes chirurgicales - ils pratiquent une ponction de la cavité abdominale. En cas de rupture de kyste ou d'hémorragie interne, une intervention chirurgicale est réalisée. Parallèlement à l'utilisation de méthodes chirurgicales, une thérapie conservatrice est également utilisée :

• restauration de l'équilibre hydrique et électrolytique;
• élimination symptomatique des nausées, vomissements ;
• utilisation d'analgésiques;
• administration intraveineuse de protéines, de plasma, d'albumine pour restaurer le volume sanguin circulant.

Si le syndrome d'hyperstimulation ovarienne est diagnostiqué tôt et traité correctement, la guérison se produira dans un délai de 3 à 6 semaines.

Conséquences du SHO

Les conséquences du SHO sont les suivantes :

• l'implantation d'embryons chez les femmes présentant une complication similaire est deux fois moins fréquente que chez les patientes des cliniques de FIV qui ont subi une stimulation normale ;
• si une grossesse survient, l'état des femmes atteintes de SHO s'aggrave et les signes du syndrome apparaissent dans les 10 à 12 semaines supplémentaires ;
• Le SHO contribue à l’exacerbation des maladies chroniques non traitées ;
• dans les formes sévères de SHO, des complications graves se développent : rupture de kystes ovariens, conception extra-utérine, torsion des appendices, accompagnées de douleurs vives et croissantes ;
• en raison de la torsion, une nécrose de l'ovaire est possible, qui est traitée en retirant l'ovaire ou une partie de celui-ci ;
• thrombose, thromboembolie, problèmes hépatiques et rénaux.

Tous ces facteurs réduisent le succès des protocoles de FIV et ajoutent des problèmes de santé à une femme stérile.

La croyance selon laquelle le SHO provoque le cancer est erronée.

La prévention

Pour éviter le SHO lors de la FIV, vous pouvez risquer de refuser complètement de stimuler les ovaires avec des hormones (surtout s'il existe une tendance prononcée à développer une hyperstimulation). Dans un tel cycle de FIV naturel, les chances de grossesse diminuent considérablement, mais le corps de la mère potentielle n'est pas soumis à un stress inutile et, en cas d'échec, est prêt pour un nouveau protocole d'insémination in vitro au cycle suivant.

Réduire la dose de gonadotrophines peut également être un moyen efficace de prévenir le SHO.

S'il existe une possibilité de progression du syndrome pendant la grossesse, il est préférable de congeler les embryons jusqu'à un moment favorable pour le transfert au cycle suivant.

Pendant le processus de stimulation, tous les néoplasmes (kystes) dans les ovaires doivent être éliminés en temps opportun. Pour ce faire, le médecin doit pouvoir effectuer une surveillance régulière.

Il est conseillé d'arrêter la dose ovulatoire d'hCG au moindre risque de SHO.

La meilleure prévention du SHO réside dans un dosage précis des médicaments hormonaux et une surveillance constante de la croissance folliculaire.

ecoaist.ru

Hyperstimulation ovarienne

À la suite d'une stimulation hormonale intense effectuée pour obtenir le nombre maximum d'ovules pendant la FIV, une condition plutôt désagréable peut survenir - le syndrome d'hyperstimulation ovarienne (SHO).

Causes de l'hyperstimulation ovarienne

La principale cause du syndrome d’hyperstimulation ovarienne est un effet secondaire des médicaments utilisés dans le protocole de FIV. Le mécanisme déclencheur est reconnu par les médicaments hormonaux contenant de l'hCG. Ce sont ces médicaments qui sont administrés 36 heures avant la ponction pour assurer la maturation complète des ovules. Les médecins sont pleinement conscients des conséquences possibles : l’hyperstimulation ovarienne lors d’une FIV est iatrogène.

Mais sans prescrire une injection d'hCG, l'opportunité d'obtenir des ovocytes capables de fécondation sera manquée.

Modifications du corps avec le SHO

L’origine du SHO est complexe et n’est pas entièrement établie. On pense que l'hCG déclenche des réactions biochimiques qui affectent négativement le système vasculaire. Le contrôle du fonctionnement des ovaires est perdu. Ils augmentent en taille (atteignant parfois 10 cm ou plus de diamètre). Il y a une gêne et des douleurs dans le bas de l'abdomen.

Grossesse biochimique avec FIV

Le taux de prostaglandines, d'histamine, de progestérone et d'estradiol augmente dans le sang. Ces substances ont un effet négatif sur les vaisseaux sanguins. Le résultat est une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire. La fraction liquide du sang pénètre dans l'espace extravasculaire et s'accumule dans les cavités abdominales, pleurales, le péricarde (sac péricardique) et les tissus. Le sang s'épaissit. Le foie et les reins sont impliqués dans le processus.

Comment éviter l’hyperstimulation ovarienne lors d’une FIV ?

Un groupe à risque a été identifié pour le syndrome d'hyperstimulation. Cela inclut les patients :

• jeune âge (jusqu'à 35 ans);

• avec un indice de masse corporelle réduit ;

• avec syndrome des ovaires polykystiques;

• avoir des antécédents de réactions allergiques ;

• qui ont déjà eu ce syndrome ;

• dans lequel mûrissent un très grand nombre de follicules ;

• avoir une activité élevée d'estradiol dans le plasma (déterminée par un test sanguin);

• dont la stimulation se produit avec l'utilisation d'agonistes de la GnRH.

Les gynécologues-reproductologues surveillent nécessairement l'appartenance à un groupe à risque au stade préparatoire. Avec la FIV, le syndrome d'hyperstimulation ovarienne survient chez presque toutes les femmes, mais il ne survient que sous une forme légère (et cela ne peut être évité). L'attention des médecins et leurs prescriptions visent à prévenir le développement de degrés modérés et sévères du processus pathologique.

Hyperstimulation ovarienne : symptômes

Les symptômes d’hyperstimulation ovarienne n’apparaissent pas simultanément à l’administration de médicaments, mais après plusieurs jours (2-4).

À bien des égards, le déroulement du SHO dépend :

• les médicaments utilisés dans le protocole de FIV ;

• caractéristiques individuelles du corps;

• nombre d'œufs matures.

Un degré léger du syndrome comprend les symptômes suivants :

• l'apparition d'œdèmes dans les membres inférieurs et une légère prise de poids ;

• douleur, inconfort dans le bas-ventre;

• l'état de santé général diminue;

Il n’existe aucun traitement médicamenteux pour l’hyperstimulation ovarienne légère. L'aide se limite au repos au lit, à un régime protéiné et à un apport hydrique accru.

Le degré moyen de SHO se compose des symptômes suivants :

• douleurs abdominales se propageant aux régions sacrées, lombaires et au bas du dos ;

• l'apparition de tensions dans la paroi abdominale antérieure, augmentant les ballonnements ;

• symptôme « apparition de corps flottants devant les yeux » ;

• diminution de la diurèse (volume d'urine excrété) ;

• l'apparition d'œdèmes dans les membres supérieurs et les organes génitaux.

Si vous ressentez de tels symptômes, vous devez contacter votre médecin et commencer un traitement à l'hôpital pour soulager votre état et prévenir le développement d'une forme grave. Vous ne pouvez pas tarder !

Traitement de sévérité modérée du syndrome d'hyperstimulation ovarienne

Avant de commencer le traitement, il est nécessaire de déterminer la gravité. Pour ce faire, un certain nombre d’études complémentaires doivent être réalisées.

Le traitement du syndrome d'hyperstimulation ovarienne dépend des résultats obtenus et de la gravité des symptômes. Selon l'affection, le traitement peut être effectué dans des conditions d'hospitalisation complète ou partielle (après avoir effectué les démarches prescrites, vous pouvez rentrer chez vous quotidiennement).

Mesures thérapeutiques :

• Reconstitution du volume et fluidification du sang. La transpiration du plasma du lit vasculaire entraîne une déshydratation, une diminution du volume sanguin, une augmentation de la densité sanguine et un risque accru de caillots sanguins. Pour surmonter ces processus, une thérapie par perfusion intensive est nécessaire : administration goutte à goutte intraveineuse de grands volumes de solutions colloïdales-cristalloïdes.

• Pour réduire le gonflement et l'accumulation de liquide dans les cavités, des solutions d'albumine et du plasma sont administrés par voie intraveineuse.

• Anticoagulants.

• Médicaments pour soulager les vomissements.

Le traitement chirurgical est utilisé dans les cas graves :

• Laparocentèse. Il vise à éliminer le liquide accumulé de la cavité abdominale. Une ponction est pratiquée dans la paroi abdominale et le liquide peut s'écouler.

• Thoracentèse. Grâce à une perforation de la paroi thoracique, le liquide qui comprime les poumons est éliminé.

• L'hémodialyse est une purification extrarénale (à l'aide d'un appareil) du sang en cas d'insuffisance rénale. Cette méthode est connue sous le nom de « rein artificiel ».

Une guérison réussie du syndrome d'hyperstimulation pendant la FIV ne garantit pas son retour après la grossesse. Le fait est que pendant la grossesse, le corps produit indépendamment de l'hCG, ce qui peut déclencher le développement d'un complexe de symptômes tel que l'hyperstimulation ovarienne. Mais il n’y a pas lieu d’avoir peur. L'essentiel est que vous soyez conscient du développement possible d'une telle condition. Et vous savez déjà quoi faire lorsqu'il apparaît.

L'hyperstimulation ovarienne est une complication de la procédure de FIV. Il se manifeste sous la forme d'un syndrome et se développe de manière légère chez la plupart des patients. Le danger réside dans l'évolution grave d'une telle complication, qui peut entraîner une infertilité, une insuffisance rénale et hépatique et une crise cardiaque. Il est donc important d’identifier et d’éliminer le problème en temps opportun.

Symptômes et développement

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne précoce présente des symptômes qui n'inquiètent pas beaucoup une femme : une gêne, une lourdeur et une plénitude dans le bas de l'abdomen sont ressenties, et parfois de légères douleurs. Les ovaires grossissent, du liquide s'accumule dans l'abdomen et la circulation sanguine est altérée. Certaines femmes font attention à une augmentation du tour de taille, à un léger gain de poids et à un léger gonflement.

La transition du SHO vers un stade plus sévère s'accompagne d'une augmentation de la douleur dans le bas de l'abdomen, d'une augmentation du gonflement et du volume de l'abdomen. L'accumulation de liquide se produit non seulement dans la cavité abdominale, mais également dans la cavité pleurale et péricardique. Un essoufflement, une hypotension et une tachycardie se développent. La plupart du temps, la femme est au lit en position semi-assise. Des nausées, des vomissements, des selles molles apparaissent et des gaz s'accumulent.

L'hyperstimulation ovarienne accompagnée de tels symptômes peut avoir des conséquences graves : une hospitalisation urgente, un examen complet et un traitement sont nécessaires.

Diagnostique

Le traitement du syndrome d'hyperstimulation ovarienne est prescrit sur la base des données diagnostiques.

Il comprend:

• étudier les plaintes et les antécédents médicaux du patient ;
• examen général et gynécologique, y compris palpation de l'abdomen ;
• Échographie des organes pelviens et abdominaux ;
• test sanguin (général, biochimique, hormonal);
• Analyse d'urine;
• ECG et échographie du cœur ;
• radiographie pulmonaire.

La liste des examens peut être raccourcie ou augmentée en fonction du tableau clinique du syndrome. Parfois, une consultation avec des spécialistes spécialisés est prescrite : pneumologue, cardiologue, gastro-entérologue.

Traitement

Une légère hyperstimulation ovarienne peut être traitée à la maison . Il est nécessaire de boire le plus possible (sauf les boissons gazeuses et alcoolisées), d'avoir une alimentation nutritive et équilibrée et de s'abstenir de rapports sexuels et d'activité physique pendant plusieurs semaines. Pour surveiller si le syndrome se développe, le débit urinaire et les changements de poids doivent être évalués quotidiennement.

Les degrés modérés et sévères de SHO sont traités en milieu hospitalier. Des médicaments sont prescrits pour réduire la perméabilité des parois vasculaires et des médicaments pour prévenir la thromboembolie. Pour les complications - antibiotiques et hémodialyse. Pour améliorer la composition sanguine, des séances de plasmaphérèse sont réalisées.

Dans le syndrome d'hyperstimulation ovarienne sévère, le liquide d'ascite est perforé , chirurgie (en cas d’hémorragie interne).

Complications

Les complications du syndrome d’hyperstimulation ovarienne comprennent :

• développement d'ascite - accumulation d'un grand volume de liquide dans la cavité abdominale;
• insuffisance respiratoire et/ou cardiaque aiguë due à une accumulation de liquide autour des organes ;
• insuffisance rénale aiguë due à une diminution du volume sanguin et à une augmentation de sa densité ;
• ruptures ovariennes, saignements ;
• torsion ovarienne.

Conséquences

Les conséquences de l’hyperstimulation ovarienne dépendent de la rapidité avec laquelle les soins médicaux ont été prodigués. La probabilité de leur développement augmente proportionnellement à la gravité du syndrome.

La conséquence la plus grave est le syndrome d’insuffisance ovarienne prématurée. En raison de leur simulation artificielle, le fonctionnement s’arrête prématurément, avant le début de la ménopause. La maturation des ovules s'arrête, la menstruation est perturbée et disparaît. Si les deux ovaires sont épuisés, la femme devient stérile.

La prévention

Comment éviter le développement du syndrome d'hyperstimulation ovarienne lors d'une FIV ?

Les principales mesures préventives sont les suivantes :

• cryoconservation d'embryons en culture jusqu'au début du cycle menstruel naturel (non stimulé par des médicaments) ;
• arrêter ou réduire la dose de médicaments stimulants ;
• surveillance constante des concentrations d'œstrogènes dans le cycle de FIV ;
• observation attentive du médecin sur l’état du patient.

Pour éviter la transition d'un SHO léger vers des SHO plus sévères, il est nécessaire d'informer le médecin de tout changement, même mineur, dans le bien-être. Ceci est particulièrement important si la fécondation a réussi et qu'une grossesse a commencé à se développer.

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne est dû à l'utilisation de médicaments hormonaux dans les premiers stades de la FIV. Elle est diagnostiquée à un degré léger chez la plupart des patients et peut être éliminée en peu de temps, parfois même sans recours à des médicaments.

En cas de grossesse, le risque d’augmentation du SHO est plus élevé, c’est pourquoi une surveillance médicale est requise. Dans les cas modérés et graves, le traitement est effectué à l'hôpital.

Vidéo utile sur le SST

J'aime!