Avant de commencer à examiner le problème principal, il est nécessaire de définir la définition de l'indicateur de couleur du sang. Ainsi, l’indicateur de couleur est très important dans un test sanguin clinique. Grâce aux résultats obtenus, les spécialistes sont en mesure de déterminer la concentration du colorant dans une unité de sang, diagnostiquant ainsi diverses affections.

La norme pour cet indicateur varie de 0,86 à 1,05. Dans le même temps, il convient de comprendre qu'un tel indicateur n'indique pas le nombre exact, mais uniquement le nombre total. C'est pourquoi il arrive très souvent que l'indicateur de couleur du test sanguin général soit normal, mais que le taux d'hémoglobine ait considérablement diminué. Dans ce cas, les spécialistes diagnostiquent une anémie normochrome, caractérisée par une manifestation aussi inhabituelle. Il convient de noter que vous pouvez déterminer vous-même l'indicateur de couleur du sang, mais pour ce faire, vous devez savoir comment l'indicateur de couleur est indiqué dans un test sanguin.

Lorsque vous donnez du sang pour déterminer l'indice de couleur du sang, vous devez comprendre que selon le laboratoire choisi, les résultats peuvent différer légèrement, mais ils seront toujours à peu près les mêmes.

Il convient également de comprendre que les résultats obtenus peuvent différer de la norme établie - 0,86 - 1,05. Cela s'explique par le fait que les spécialistes utilisent différents équipements pour obtenir les résultats d'analyse.

Lorsque le résultat ne correspond pas à l'indice de couleur équivalent, le spécialiste prend en compte la taille des globules rouges, ainsi que le taux de colorant dans chaque cellule sanguine. Ainsi, il est possible d'établir une maladie en cours.

Pourquoi l’indice de couleur du sang est-il élevé ?

Si l'indice de couleur du sang est élevé, cela indique la présence de processus pathologiques graves à l'intérieur du corps, notamment :

• Néoplasmes malins. Très souvent, ils sont à l'origine d'une augmentation de l'indice de couleur du sang, mais pour clarifier le diagnostic, un spécialiste peut prescrire des examens complémentaires.
• Anémie. Fondamentalement, une augmentation de l'indice de couleur du sang est à l'origine du développement de l'anémie, qui commence à se développer en raison d'un manque d'acide folique ou de vitamine B12 dans le corps.

Dans ce cas, le patient peut ressentir les symptômes suivants :

• Symptômes primaires, caractéristiques d'une forme légère d'anémie.
• Battement de coeur accéléré.
• Problèmes de concentration.
• Diminution des capacités mentales ;
• Appétit supprimé.
• Perte de l'éclat d'antan de la peau.
• Extrémités froides.

Il est à noter qu'une augmentation de l'indice de couleur du sang est diagnostiquée beaucoup moins souvent qu'une diminution. S'il est faible, il est alors nécessaire d'augmenter l'indice de couleur du sang, mais seulement après avoir effectué tous les tests prescrits par le spécialiste.

En fonction du résultat obtenu, un spécialiste peut diagnostiquer l'une des formes d'anémie :

• Si le résultat est inférieur au niveau acceptable, une anémie hypochrome est alors diagnostiquée. Dans ce cas, nous parlons de carence en fer dans le sang, ainsi que de thalassémie.
• Si l'indicateur reste normal, on parle alors d'anémie normochrome. Dans cette liste, les experts incluent l'anémie aplasique, ainsi que les maladies néoplasiques de la moelle osseuse.
• Si l'indicateur atteint la limite supérieure, une anémie hyperchrome est diagnostiquée. Cela inclut les formes d'anémie apparues dans le contexte d'une carence en vitamine B12 et en acide folique dans le corps.

Augmentation de l'indice de couleur du sang chez les adultes et les enfants

Comment la valeur colorée du sang est-elle indiquée ? Abrégé comme suit : CPU. Cet indicateur peut être obtenu en calculant à l'aide de la formule où le niveau de colorant doit être multiplié par trois et divisé par le niveau de globules rouges (1 mg de sang). Il convient de noter que seuls les trois premiers chiffres de cet indicateur doivent être pris en compte. Le résultat obtenu indiquera l'indice de couleur du sang.

Une fois qu'il est devenu clair ce qu'est l'indicateur de couleur du sang et ce qu'est un indicateur de couleur dans un test sanguin, nous pouvons examiner les principales raisons de l'augmentation de cet indicateur chez les adultes et les enfants.

Il convient de noter que l’indice de couleur du sang d’un enfant peut être élevé en raison d’une carence en vitamine B12 dans le corps. La même chose s'applique à un adulte. De plus, la raison de l'augmentation de l'indice de couleur du sang chez un adulte peut être cachée dans un excès de fer dans le corps. Fondamentalement, cette maladie rare est diagnostiquée chez les hommes car, contrairement aux femmes, ils consomment beaucoup moins de ce microélément. Néanmoins, une augmentation de l'indice de couleur du sang est très rarement diagnostiquée par les spécialistes. Fondamentalement, cet indicateur est réduit, et cela s'observe non seulement chez les adultes, mais également chez les nouveau-nés. Le plus souvent, l'anémie ferriprive est déterminée par un indicateur de couleur, qui est le résultat d'une carence d'un microélément essentiel dans l'organisme.

4.Calcul de l'indice de couleur.

L'indice de couleur est le rapport entre la quantité d'hémoglobine dans le sang et le nombre de globules rouges. L'indice de couleur permet de déterminer le degré de saturation des globules rouges en hémoglobine.

1 μl de sang contient normalement 166 * 10 -6 g d'hémoglobine et 5,00 * 10 6 érythrocytes, donc la teneur en hémoglobine dans 1 érythrocytes est normalement égale à :

La valeur de 33 pg, qui est la norme pour la teneur en hémoglobine dans 1 globule rouge, est considérée comme 1 (unité) et est désignée comme indice de couleur.

En pratique, le calcul du Color Index (CI) s'effectue en divisant la quantité d'hémoglobine (Hb) dans 1 µl (en g/l) par un nombre constitué des 3 premiers chiffres du nombre de globules rouges, suivi de la multiplication du résultat par un facteur de 3.

Par exemple, Hb = 167 g/l, Nombre de globules rouges - 4,8·10 12 (ou 4,80·10 12). Les trois premiers chiffres du nombre de globules rouges sont 480.

Processeur = 167/480 3 = 1,04

Normalement, l'indice de couleur est compris entre 0,86 et 1,05 (Menshikov V.V., 1987) ; 0,82-1,05 (Vorobiev A.I., 1985) ; 0,86-1,1 (Kozlovskaya L.V., 1975).

Dans les travaux pratiques, il est pratique d'utiliser des tables de conversion et des nomogrammes pour calculer l'indice de couleur. Sur la base de l'indice de couleur, il est d'usage de diviser l'anémie en hypochrome (inférieure à 0,8) ; normochrome (0,8-1,1) et hyperchrome (au-dessus de 1,1).

Signification clinique. L'anémie hypochrome est le plus souvent une anémie ferriprive causée par une perte de sang chronique prolongée. Dans ce cas, l'hypochromie des érythrocytes est causée par une carence en fer. L'hypochromie des érythrocytes survient en cas d'anémie des femmes enceintes, d'infections et de tumeurs. Dans la thalassémie et le saturnisme, l'anémie hypochrome n'est pas causée par une carence en fer, mais par une synthèse altérée de l'hémoglobine.

La cause la plus fréquente de l’anémie hyperchrome est une carence en vitamine B12 et en acide folique.

L'anémie normochrome est observée plus souvent avec l'anémie hémolytique, la perte de sang aiguë et l'anémie aplasique.

Cependant, l'indice de couleur dépend non seulement de la saturation des érythrocytes en hémoglobine, mais également de la taille des érythrocytes. Par conséquent, les concepts morphologiques de coloration hypo-, normo- et hyperchromique des érythrocytes ne coïncident pas toujours avec les données de l'indicateur de couleur. L'anémie macrocytaire avec globules rouges normo- et hypochromes peut avoir un indice de couleur supérieur à un, et vice versa, l'anémie microcytaire normochrome donne toujours un indice de couleur inférieur.

Par conséquent, pour diverses anémies, il est important de savoir, d'une part, comment la teneur totale en hémoglobine des globules rouges a changé et, d'autre part, leur volume et leur saturation en hémoglobine.

1 Transfert d'excitation au ganglion autonome. Médiateurs postsynaptiques.

Chez les vertébrés, le système nerveux autonome possède trois types de transmission synaptique : électrique, chimique et mixte. Un organe doté de synapses électriques typiques est le ganglion ciliaire aviaire, situé profondément dans l'orbite à la base du globe oculaire. Le transfert d'excitation s'effectue ici pratiquement sans délai dans les deux sens. La transmission par des synapses mixtes, dans lesquelles les structures des synapses électriques et chimiques sont simultanément adjacentes, peut également être considérée comme rare. Cet aspect est également caractéristique du ganglion ciliaire des oiseaux. La principale méthode de transmission de l'excitation dans le système nerveux autonome est chimique. Elle s'effectue selon certains schémas, parmi lesquels se distinguent deux principes. Le premier (principe de Dale) est qu'un neurone avec tous ses processus libère un émetteur. Comme on le sait maintenant, outre le principal, ce neurone peut également contenir d'autres transmetteurs et substances impliqués dans leur synthèse. Selon le deuxième principe, l'effet de chaque émetteur sur un neurone ou effecteur dépend de la nature du récepteur présent sur la membrane postsynaptique.

Dans le système nerveux autonome, il existe plus de dix types de cellules nerveuses qui produisent divers médiateurs primaires : acétylcholine, noradrénaline, sérotonine et autres amines biogènes, acides aminés, ATP. Selon le transmetteur principal libéré par les terminaisons axonales des neurones autonomes, ces cellules sont généralement appelées neurones cholinergiques, adrénergiques, sérotoninergiques, purinergiques, etc.

Chacun des médiateurs remplit généralement une fonction de transfert dans certaines parties de l'arc réflexe autonome. Ainsi, l'acétylcholine est libérée dans les terminaisons de tous les neurones sympathiques et parasympathiques préganglionnaires, ainsi que dans la plupart des terminaisons parasympathiques postganglionnaires. De plus, certaines des fibres sympathiques postganglionnaires qui innervent les glandes sudoripares et, apparemment, les vasodilatateurs des muscles squelettiques, transmettent également via l'acétylcholine. À son tour, la noradrénaline est un médiateur dans les terminaisons sympathiques postganglionnaires (à l'exception des nerfs des glandes sudoripares et des vasodilatateurs sympathiques) - les vaisseaux du cœur, du foie et de la rate.

Le médiateur, libéré dans les terminaisons présynaptiques sous l'influence de l'influx nerveux entrant, interagit avec une protéine réceptrice spécifique de la membrane post-synaptique et forme avec elle un composé complexe. La protéine avec laquelle l'acétylcholine interagit est appelée récepteur cholinergique, adrénaline ou noradrénaline - récepteur adrénergique, etc. L'emplacement des récepteurs de divers médiateurs n'est pas seulement la membrane postsynaptique. L'existence de récepteurs présynaptiques spéciaux a également été découverte, qui sont impliqués dans le mécanisme de rétroaction de régulation du processus médiateur dans la synapse.

En plus des récepteurs cholinergiques, adrénergiques et purinocepteurs, la partie périphérique du système nerveux autonome contient des récepteurs de peptides, de dopamine et de prostaglandines. Tous les types de récepteurs, initialement découverts dans la partie périphérique du système nerveux autonome, ont ensuite été retrouvés dans les membranes pré- et post-synaptiques des structures nucléaires du système nerveux central.

Une réaction caractéristique du système nerveux autonome est une forte augmentation de sa sensibilité aux médiateurs après une dénervation d'organe. Par exemple, après une vagotomie, l'organe présente une sensibilité accrue à l'acétylcholine, respectivement après une sympathectomie - à la noradrénaline. On pense que ce phénomène repose sur une forte augmentation du nombre de récepteurs correspondants de la membrane postsynaptique, ainsi qu'une diminution de la teneur ou de l'activité des enzymes qui décomposent le médiateur (acétylcholine estérase, monoamine oxydase, etc.) .

Dans le système nerveux autonome, en plus des neurones effecteurs habituels, il existe également des cellules spéciales qui correspondent aux structures postganglionnaires et remplissent leur fonction. Le transfert d'excitation vers eux s'effectue de la manière chimique habituelle et ils répondent de manière endocrinienne. Ces cellules sont appelées transducteurs. Leurs axones ne forment pas de contacts synaptiques avec les organes effecteurs, mais se terminent librement autour des vaisseaux, avec lesquels ils forment ce qu'on appelle les organes hémaux. Les transducteurs comprennent les cellules suivantes : 1) cellules chromaffines de la médullosurrénale, qui répondent au transmetteur cholinergique de la terminaison sympathique préganglionnaire en libérant de l'adrénaline et de la noradrénaline ; 2) les cellules juxta-glomérulaires du rein, qui répondent au transmetteur adrénergique de la fibre sympathique postganglionnaire en libérant de la rénine dans la circulation sanguine ; 3) les neurones des noyaux hypothalamiques supraoptiques et paraventriculaires, répondant à l'afflux synaptique de diverses natures en libérant de la vasopressine et de l'ocytocine ; 4) neurones des noyaux hypothalamiques.

L'effet des principaux médiateurs classiques peut être reproduit à l'aide de médicaments pharmacologiques. Par exemple, la nicotine provoque un effet similaire à celui de l'acétylcholine lorsqu'elle agit sur la membrane postsynaptique du neurone postganglionnaire, tandis que les esters de choline et la toxine de l'agaric de mouche muscarine agissent sur la membrane postsynaptique de la cellule effectrice de l'organe viscéral. Par conséquent, la nicotine interfère avec la transmission interneuronale dans le ganglion autonome, la muscarine interfère avec la transmission neuro-effectrice dans l'organe exécutif. Sur cette base, on pense qu'il existe respectivement deux types de récepteurs cholinergiques : nicotiniques (récepteurs N-cholinergiques) et muscariniques (récepteurs M-cholinergiques). En fonction de leur sensibilité aux diverses catécholamines, les récepteurs adrénergiques sont divisés en récepteurs α-adrénergiques et en récepteurs β-adrénergiques. Leur existence a été établie grâce à des médicaments pharmacologiques qui agissent sélectivement sur un certain type de récepteurs adrénergiques.

Dans un certain nombre d'organes viscéraux qui répondent aux catécholamines, il existe les deux types de récepteurs adrénergiques, mais les résultats de leur excitation sont généralement opposés. Par exemple, les vaisseaux sanguins des muscles squelettiques contiennent des récepteurs α- et β-adrénergiques. L'excitation des récepteurs α-adrénergiques conduit à une constriction et des récepteurs β-adrénergiques à une dilatation des artérioles. Les deux types de récepteurs adrénergiques se trouvent également dans la paroi intestinale, cependant, la réaction de l'organe lors d'une stimulation de chaque type sera caractérisée de manière unique par l'inhibition de l'activité des cellules musculaires lisses. Il n'y a pas de récepteurs α-adrénergiques dans le cœur et les bronches et le médiateur interagit uniquement avec les récepteurs β-adrénergiques, ce qui s'accompagne d'une augmentation des contractions cardiaques et d'une dilatation des bronches. En raison du fait que la noradrénaline provoque la plus grande excitation des récepteurs β-adrénergiques du muscle cardiaque et une faible réaction des bronches, de la trachée et des vaisseaux sanguins, les premiers ont commencé à être appelés récepteurs β1-adrénergiques, les seconds - β2-adrénergiques. récepteurs.

En agissant sur la membrane d'une cellule musculaire lisse, l'adrénaline et la noradrénaline activent l'adénylate cyclase située dans la membrane cellulaire. En présence d'ions Mg2+, cette enzyme catalyse la formation d'AMPc (3", 5"-adénosine monophosphate cyclique) à partir de l'ATP dans la cellule. Ce dernier produit, à son tour, provoque un certain nombre d’effets physiologiques, activant le métabolisme énergétique et stimulant l’activité cardiaque.

Une caractéristique du neurone adrénergique est qu’il possède des axones extrêmement longs et minces qui se ramifient en organes et forment des plexus denses. La longueur totale de ces terminaisons axonales peut atteindre 30 cm. Le long des terminaisons se trouvent de nombreuses extensions - des varicosités, dans lesquelles le médiateur est synthétisé, stocké et libéré. Avec l’arrivée de l’impulsion, la noradrénaline est libérée simultanément par de nombreuses expansions, agissant immédiatement sur une vaste zone de tissu musculaire lisse. Ainsi, la dépolarisation des cellules musculaires s'accompagne d'une contraction simultanée de l'ensemble de l'organe.

Divers médicaments ayant un effet sur l'organe effecteur similaire à l'action de la fibre postganglionnaire (sympathique, parasympathique, etc.) sont appelés mimétiques (adrénergiques, cholinomimétiques). Parallèlement à cela, il existe également des substances qui bloquent sélectivement la fonction des récepteurs de la membrane post-synaptique. On les appelle bloqueurs de ganglions. Par exemple, les composés d'ammonium désactivent sélectivement les récepteurs H-cholinergiques, et l'atropine et la scopolamine - les récepteurs M-cholinergiques.

Les médiateurs classiques remplissent non seulement la fonction de transmetteurs d'excitation, mais ont également un effet biologique général. Le système cardiovasculaire est le plus sensible à l'acétylcholine : il provoque une augmentation de la motilité du tube digestif, activant simultanément l'activité des glandes digestives, contracte les muscles des bronches et réduit la sécrétion bronchique. Sous l'influence de la noradrénaline, la pression systolique et diastolique augmente sans modifier la fréquence cardiaque, les contractions cardiaques augmentent, la sécrétion de l'estomac et des intestins diminue, les muscles lisses de l'intestin se détendent, etc. L'adrénaline se caractérise par une gamme d'actions plus diversifiée. En stimulant simultanément les fonctions ino-, chrono- et dromotrope, l'adrénaline augmente le débit cardiaque. L'adrénaline a un effet dilatateur et antispasmodique sur les muscles des bronches, inhibe la motilité du tube digestif, détend les parois des organes, mais inhibe l'activité des sphincters et la sécrétion des glandes du tube digestif.

La sérotonine (5-hydroxytryptamine) a été trouvée dans les tissus de toutes les espèces animales. Dans le cerveau, il est contenu principalement dans les structures liées à la régulation des fonctions viscérales ; en périphérie, il est produit par les cellules entérochromaffines de l'intestin. La sérotonine est l'un des principaux médiateurs de la partie métasympathique du système nerveux autonome, participant principalement à la transmission des neuroeffecteurs, et remplit également une fonction médiatrice dans les formations centrales. Il existe trois types de récepteurs sérotoninergiques - D, M, T. Les récepteurs de type D sont localisés principalement dans les muscles lisses et sont bloqués par le diéthylamide de l'acide lysergique. L'interaction de la sérotonine avec ces récepteurs s'accompagne d'une contraction musculaire. Les récepteurs de type M sont caractéristiques de la plupart des ganglions autonomes ; bloqué par la morphine. En se liant à ces récepteurs, l'émetteur provoque un effet de stimulation des ganglions. Les récepteurs de type T présents dans les zones réflexogènes cardiaques et pulmonaires sont bloqués par le thiopendole. En agissant sur ces récepteurs, la sérotonine participe à la mise en œuvre des chimioréflexes coronaires et pulmonaires. La sérotonine peut avoir un effet direct sur les muscles lisses. Dans le système vasculaire, elle se manifeste sous la forme de réactions constrictrices ou dilatatrices. Avec une action directe, les muscles des bronches se contractent, tandis qu'avec une action réflexe, le rythme respiratoire et la ventilation pulmonaire changent. Le système digestif est particulièrement sensible à la sérotonine. Il réagit à l'introduction de sérotonine par une première réaction spastique, qui se transforme en contractions rythmiques avec une tonicité accrue et se termine par une inhibition de l'activité.

De nombreux organes viscéraux sont caractérisés par une transmission purinergique, ainsi nommée en raison du fait que lors de la stimulation des terminaisons présynaptiques, l'adénosine et l'inosine, produits de dégradation des purines, sont libérées. Le médiateur dans ce cas est A T F. Le lieu de sa localisation est les terminaisons présynaptiques des neurones effecteurs de la partie métasympathique du système nerveux autonome.

L'ATP libéré dans la fente synaptique interagit avec deux types de purinocepteurs de la membrane postsynaptique. Les récepteurs purinos du premier type sont plus sensibles à l'adénosine, le second à l'ATP. L'action du médiateur s'adresse principalement aux muscles lisses et se manifeste sous la forme de sa relaxation. Dans le mécanisme de propulsion intestinale, les neurones purinergiques constituent le principal système inhibiteur antagoniste par rapport au système cholinergique excitateur. Les neurones purinergiques sont impliqués dans la mise en œuvre de l'inhibition descendante, dans le mécanisme de réception de la relaxine de l'estomac, la relaxation des sphincters œsophagien et anal. Les contractions intestinales consécutives à une relaxation induite par purinergie constituent un mécanisme approprié pour le passage du bolus.

L'histamine peut figurer parmi les médiateurs. Il est largement distribué dans divers organes et tissus, notamment dans le tube digestif, les poumons et la peau. Parmi les structures du système nerveux autonome, la plus grande quantité d'histamine est contenue dans les fibres sympathiques postganglionnaires. Sur la base des réponses, des récepteurs spécifiques à l'histamine (récepteurs H) ont également été trouvés dans certains tissus : récepteurs H1 et H2. L’action classique de l’histamine est d’augmenter la perméabilité capillaire et de contracter les muscles lisses. À l’état libre, l’histamine abaisse la tension artérielle, réduit la fréquence cardiaque et stimule les ganglions sympathiques.

Le GABA a un effet inhibiteur sur la transmission interneuronique de l’excitation dans les ganglions du système nerveux autonome. En tant que médiateur, il peut participer à la survenue de l'inhibition présynaptique.

De fortes concentrations de divers peptides, notamment la substance P, dans les tissus du tube digestif, de l'hypothalamus, des racines dorsales de la moelle épinière, ainsi que les effets de stimulation de ces dernières et d'autres indicateurs ont servi de base pour considérer la substance P comme médiateur des cellules nerveuses sensibles.

En plus des médiateurs classiques et des « candidats » aux médiateurs, un grand nombre de substances biologiquement actives - les hormones locales - participent à la régulation de l'activité des organes exécutifs. Ils régulent le tonus, ont un effet correcteur sur l'activité du système nerveux autonome, jouent un rôle important dans la coordination de la transmission neurohumorale, dans les mécanismes de libération et d'action des médiateurs.

Dans le complexe de facteurs actifs, une place prépondérante est occupée par les prostaglandines, abondantes dans les fibres du nerf vague. De là, ils sont libérés spontanément ou sous l'influence d'une stimulation. Il existe plusieurs classes de prostaglandines : E, G, A, B. Leur action principale est la stimulation des muscles lisses, l'inhibition de la sécrétion gastrique, la relaxation des muscles bronchiques. Elles ont un effet multidirectionnel sur le système cardiovasculaire : les prostaglandines de classe A et E provoquent une vasodilatation et une hypotension, les prostaglandines de classe G provoquent une vasoconstriction et une hypertension.

Les synapses du SNA ont généralement la même structure que les synapses centrales. Il existe cependant une diversité importante de chimiorécepteurs des membranes postsynaptiques. La transmission de l'influx nerveux des fibres préganglionnaires aux neurones de tous les ganglions autonomes est réalisée par les synapses N-cholinergiques, c'est-à-dire synapses sur la membrane postsynaptique desquelles se trouvent les récepteurs cholinergiques sensibles à la nicotine. Les fibres cholinergiques postganglionnaires forment des synapses M-cholinergiques sur les cellules des organes exécutifs (glandes, CML des organes digestifs, vaisseaux sanguins...). Leur membrane postsynaptique contient des récepteurs sensibles à la muscarine (bloquant l'atropine). Dans les deux synapses, la transmission de l'excitation est assurée par l'acétylcholine. Les synapses M-cholinergiques ont un effet excitant sur les muscles lisses du tube digestif, du système urinaire (à l'exception des sphincters) et des glandes gastro-intestinales. Cependant, ils réduisent l'excitabilité, la conductivité et la contractilité du muscle cardiaque et provoquent un relâchement de certains vaisseaux de la tête et du bassin.

Les fibres sympathiques postganglionnaires forment 2 types de synapses adrénergiques sur les effecteurs : a-adrénergique et b-adrénergique. La membrane postsynaptique du premier contient des récepteurs adrénergiques a1 et a2. Lorsque NA agit sur les récepteurs a1-adrénergiques, il se produit un rétrécissement des artères et des artérioles des organes internes et de la peau, une contraction des muscles de l'utérus, des sphincters gastro-intestinaux, mais en même temps un relâchement des autres muscles lisses du tube digestif. Les récepteurs b-adrénergiques postsynaptiques sont également divisés en types b1 et b2. Les récepteurs b1-adrénergiques sont situés dans les cellules du muscle cardiaque. Lorsque NA agit sur eux, l'excitabilité, la conductivité et la contractilité des cardiomyocytes augmentent. L'activation des récepteurs b2-adrénergiques entraîne une dilatation des vaisseaux sanguins des poumons, du cœur et des muscles squelettiques, un relâchement des muscles lisses des bronches, de la vessie et une inhibition de la motilité des organes digestifs.

De plus, des fibres postganglionnaires ont été découvertes qui forment des synapses histaminergiques, sérotoninergiques et purinergiques (ATP) sur les cellules des organes internes.

L'indice de couleur du sang est destiné à l'étude des globules rouges. Le nombre, la forme, le volume et la couleur des globules rouges indiquent la qualité du sang. Un test médical nous permet d'examiner et de déterminer l'indice de couleur du sang (BC), sa norme (écart) et d'identifier d'éventuelles maladies.

Au cours de l'analyse, une formule de couleur du sang est calculée, qui mesure la proportion de globules rouges et indique la quantité d'hémoglobine - une protéine qui transporte l'oxygène dans un globule rouge. Cela permet aux médecins d’identifier les infections et divers types d’anémie.

CPU = 3 × Hb / A, où
Hb – quantité d'hémoglobine ;
A – le nombre de globules rouges (ses trois premiers chiffres) dans 1 µl.
Regardons un exemple de la façon de calculer l'indice de couleur du sang.

Sachant que l'hémoglobine du sujet est de 134 g/l, les globules rouges sont de 4,26 millions/μl, on calcule le CP égal à 0,94 ((134 * 3) / 426).

Calcul CPU : Le résultat de l'analyse des globules rouges peut être arrondi à la décimale la plus proche. Dans ce cas, vous devez supprimer la virgule et ajouter un zéro à la fin du résultat (par exemple : 4,3 → 430).

On sait que l'indice de couleur normal du sang d'un adulte varie de 0,85 à 1,05. Une valeur de 0,94 se situe dans la plage normale et les résultats de l'indice indiquent l'absence d'anémie.

Les maladies associées à l'indice de couleur du sang peuvent être classées en fonction de la taille et de la quantité d'hémoglobine dans chaque cellule. S'il y a peu de cellules - il s'agit d'une anémie microcytaire, s'il y en a beaucoup - une anémie macrocytaire, la CP est normale, mais il y a peu de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang - normochrome.

Niveau augmenté