Diagnostic et traitement du cancer du foie dans le service d'oncologie pédiatrique du centre médical Ichilov à Tel Aviv. Traitement et symptômes de la tumeur du foie Cancer primitif du foie chez un enfant

Le mésenchymome hépatique et le rhabdomyosarcome des voies biliaires intrahépatiques surviennent dans de rares cas chez les enfants. Plus de 95 % des tumeurs malignes du foie retrouvées chez l'enfant sont des hépatoblastomes ou des carcinomes hépatocellulaires. Ces deux types de tumeurs ne sont pas liés étiologiquement. Dans les études cliniques et les publications, ils sont combinés uniquement parce que les deux tumeurs sont relativement rares, leur traitement chirurgical est le même, ainsi que la réaction aux mêmes cytostatiques, auxquels l'hépatoblastome est cependant plus sensible.

Hépatoblastome. L'incidence de l'hépatoblastome est de 0,9 pour un million d'enfants et le ratio garçons/filles est de 1,7 : 1. Le diagnostic est posé en moyenne à l'âge de 1 an. Les enfants au cours de la première année et demie de la vie sont plus « touchés » par cette tumeur. Dans une revue regroupée de 129 cas d'hépatoblastome, il y avait trois nouveau-nés et 11 patients âgés de moins d'un mois et demi. La seule observation de ce type histologique de tumeur chez un adolescent a également été relevée.

Le lien entre l'hépatoblastome et le syndrome de Beckwith-Wiedemann, y compris ses variantes, a été clairement établi. De plus, 2 à 3 % des enfants atteints d'hépatoblastome souffraient d'hémihypertrophie. Il est possible que la tumeur de Wilms, le rhabdomyosarcome et l'hépatoblastome soient basés sur une anomalie chromosomique commune avec l'absence d'un produit génique nécessaire à la maturation normale des trois types de tissus, ce qui peut finalement conduire au développement de trois tumeurs embryonnaires. La relation entre l’hépatoblastome et la polypose adénomateuse familiale ne peut être expliquée. Des antécédents d'hépatoblastome chez un nourrisson décrivent des cas d'utilisation maternelle de gonadotrophines, ainsi que la présence d'un syndrome d'alcoolisme fœtal.

Histologie. L'hépatoblastome n'est pas associé à une cirrhose primitive. Le tissu hépatique environnant n’a généralement pas d’apparence inchangée. Il existe 4 sous-types de cette tumeur : fœtale, embryonnaire, macrotrabéculaire et indifférenciée, constituée de petites cellules. Les trois dernières sous-espèces sont parfois regroupées en un groupe « mixte ».

Les cellules de l'hépatoblastome fœtal sont plus petites que les hépatocytes normaux et possèdent un nombre relativement faible de mitoses. Ces cellules forment de petits cordons pouvant contenir des tubules biliaires. À l'intérieur de la tumeur, il n'y a aucun élément du système porte ou des voies biliaires. Le sous-type histologique « foetal pur » est désormais considéré comme l'option permettant le plus facilement une résection complète de la tumeur et présentant un taux de survie significativement plus élevé que les autres formes d'hépatoblastome (Fig. 67-3).

Riz. 67-3. Hépatoblastome de type histologique purement fœtal. Espérance de vie de 55 enfants atteints d'hépatoblastome de stade 1 - la tumeur primitive a été complètement réséquée lors de la première intervention, tumeurs de différents sous-types histologiques. La ligne continue indique la survie des patients présentant un type histologique de tumeur purement fœtal (N=28), la ligne discontinue indique la survie avec tous les autres types histologiques : embryonnaire, macrotrabéculaire et indifférencié (N=27) (p=023).

Tableau 67-1. Caractéristiques comparatives des hépatoblastomes et des carcinomes hépatocellulaires

Certains patients ont les doigts matraqués et une splénomégalie.

Environ 10 % des patients de sexe masculin atteints d’hépatoblastome connaissent une puberté précoce avec une hypertrophie des organes génitaux et des poils pubiens. Apparemment, les tumeurs de ces patients sécrètent le composant hCG-p (choriogonadotrophine - composant bêta). Un certain nombre de syndromes peuvent également être associés à l'hépatoblastome, notamment des anomalies du métabolisme calcique avec de multiples fractures pathologiques, dont une fracture par compression de la colonne vertébrale.

Dans la plupart des cas, les hépatoblastomes présentent un certain degré d'ostéopénie (calcification osseuse réduite), mais cette pathologie ne se manifeste cliniquement que chez moins de 5 % des patients. Au cours d'une chimiothérapie efficace contre l'hépatoblastome, la déminéralisation des structures osseuses peut augmenter et des dépôts de calcium visibles s'accumulent parfois dans la tumeur.

Le diagnostic d'hépatoblastome est généralement assez évident, bien que les patients atteints d'un neuroblastome sous-hépatique ou d'un néphroblastome du côté droit puissent présenter des symptômes similaires. Le principal marqueur de l'hépatoblastome est l'alpha-fœtoprotéine, dont le niveau dans cette tumeur (n'importe lequel de ses sous-types histologiques) augmente dans plus de 90 % des cas (selon certaines données, dans 95 %).

L'alpha-foetoprotéine d'origine hépatique doit être différenciée de la foetoprotéine d'origine germinale en déterminant la teneur en divers glucides. Les taux sériques d'alpha-fœtoprotéine chez les patients atteints d'hépatoblastome sont beaucoup plus élevés que chez les nouveau-nés ou les patients atteints d'autres tumeurs hépatiques. Ce n'est que dans deux situations qu'il peut y avoir certaines difficultés à cet égard, à savoir au cours de la première semaine de la vie, lorsque le niveau d'alpha-fœtoprotéine est élevé, et chez les nourrissons atteints d'hémangiomes.

Cependant, dans les deux situations, les taux d’alpha-fœtoprotéine sont généralement nettement inférieurs à ceux des hépatoblastomes. La régénération hépatique s'accompagne d'une augmentation transitoire des taux sériques d'alpha-fœtoprotéine.

Pour les hépatoblastomes, une échographie et une tomodensitométrie doivent être réalisées, révélant le caractère solide de la tumeur (Fig. 67-4), dont les relations avec les tissus normaux environnants sont établies par imagerie par résonance magnétique (IRM). En plus de déterminer la taille de la tumeur et sa relation avec les veines portes et hépatiques, il est important de déterminer en préopératoire, à l'aide de la tomodensitométrie, de l'échographie et de l'IRM, s'il existe des lésions supplémentaires isolées dans d'autres parties du foie, même si cela devrait être le cas. Il convient de garder à l'esprit que les lésions supplémentaires ne sont pas toujours détectées par ces méthodes avant l'intervention chirurgicale.

Riz. 67-4. Hépatoblastome. A. La tomodensitométrie (TDM) préopératoire de l'abdomen après injection d'un bolus de produit de contraste montre une masse volumineuse, ronde et hétérogène située dans les deux lobes du foie.
B, La tomodensitométrie retardée du même patient montre des zones de calcification au sein de la tumeur. Une biopsie ouverte réalisée lors d'une laparotomie a confirmé le diagnostic d'hépatoblastome.

Traitement. Jusque dans les années 1980, le traitement des hépatoblastomes était presque exclusivement chirurgical. L'opinion selon laquelle de rares patients atteints d'hépatoblastome survivent si la tumeur n'est pas retirée pendant le traitement reste une opinion juste. Cependant, en présence de métastases, il convient de réaliser une chimiothérapie qui, en plus d'agir sur les métastases, contribue dans la plupart des cas à une réduction significative de la taille de la tumeur, même si cet effet n'est pas toujours durable.

Si la tumeur est retirée lors d’une intervention chirurgicale primaire puis administrée par une chimiothérapie adjuvante bien choisie, le taux de survie de ces patients est très élevé. Pour les chirurgiens possédant une expérience suffisante en hépatologie chirurgicale, cette stratégie de traitement est la plus préférable.

Pour les tumeurs inopérables, une chimiothérapie à long terme, y compris des perfusions à haute dose de doxorubicine, un traitement intensif à base de cisplastine et d'autres médicaments, réduit souvent de manière significative la taille de la tumeur (souvent jusqu'à 90 %). Cependant, la question de savoir si la tumeur passe de « inopérable » à « opérable » est une question controversée. Une chose qui semble certaine est que la chimiothérapie peut réduire les difficultés techniques auxquelles un chirurgien doit faire face lors de la résection d'une tumeur.

Alors que dans le passé, la chimiothérapie préopératoire n'était utilisée que chez les patients présentant des tumeurs considérées comme inopérables ou difficiles à réséquer, de telles tactiques (chimiothérapie préopératoire) sont actuellement utilisées comme approche standard, et seulement dans certains établissements médicaux, les tumeurs facilement accessibles pour la résection sont immédiatement traités leur enlèvement. Le schéma de chimiothérapie initial comprenait une combinaison de VAC et de 5-FU (vincristine, dactinomycine, cyclophosphamide et 5-fluorouracile).

Actuellement, la doxorubicine et le cisplatine sont utilisés comme médicaments les plus efficaces. La combinaison de ces deux médicaments est très efficace pour réduire la taille de la tumeur chez la plupart des patients atteints d'hépatoblastome. Malheureusement, les deux médicaments peuvent provoquer de graves effets secondaires chez les jeunes enfants. La méthode de perfusion prolongée de doxorubicine en termes d'effet sur la tumeur est aussi efficace, sinon supérieure, qu'une seule injection du médicament, mais la cardiotoxicité est réduite.

Il a été rapporté que le traitement des métastases pulmonaires avec des médicaments cytotoxiques en association avec une résection tumorale assure une survie à long terme. Le traitement par cisplatine et doxorubicine est généralement administré avant et après la chirurgie. La chimiothérapie intra-artérielle, telle qu'elle est couramment pratiquée chez les adultes atteints d'un cancer du foie inopérable, est rarement utilisée chez les enfants en raison de la petite taille des vaisseaux et de l'efficacité de la chimiothérapie systémique. Récemment, une autre méthode de traitement a été développée : l'embolisation d'un hépatoblastome inopérable avec des médicaments chimiothérapeutiques actifs en suspension dans le collagène.

Bien que la radiothérapie ait parfois été utilisée lorsque la résection radicale d'une tumeur est incertaine, la radiothérapie joue en général un rôle minime dans le traitement des hépatoblastomes. L'irradiation de l'ensemble du foie est évitée ; l’irradiation d’un seul lobe provoque une réponse régénératrice dans le lobe restant, ce qui aide à reconstituer le « volume » du foie. L'irradiation pendant la régénération réduit l'intensité de la réponse à la radiothérapie.

Dans le passé, le diagnostic d'hépatoblastome était posé par biopsie ouverte, qui est parfois utilisée aujourd'hui si une résection primaire est envisagée. Lors de la planification d’une résection retardée, une biopsie à l’aiguille est généralement suffisante. Les procédures de lobectomie, y compris la lobectomie partielle et complète droite et gauche et la trisegmentectomie, qui constituent la principale méthode de résection hépatique pour toute tumeur hépatique, sont décrites dans d'autres lignes directrices (voir références 37 à 40).

Une approche thoraco-abdominale est recommandée pour toute lobectomie. Toutes les opérations commencent par l'isolement des vaisseaux à la porta hepatis. Dans de nombreux établissements, les méthodes d'aspiration à ultrasons (Cavitron) et de laser sont devenues la norme pour ces opérations visant à isoler et à disséquer les tissus. En cas de difficultés techniques lors de l'ablation de la tumeur, et dans certaines institutions et comme méthodes de routine, l'occlusion intraluminale des veines hépatiques, l'hypothermie, l'occlusion temporaire des vaisseaux de la porte hépatique et « l'anesthésie par hémodilution » sont utilisées avec succès. La surveillance hémodynamique doit faire partie intégrante de la chirurgie de lobectomie hépatique.

Carcinome hépatocellulaire. Histologie. Cette tumeur est histologiquement similaire au carcinome hépatocellulaire de l'adulte, bien que la cirrhose sévère de la partie non impliquée du foie soit moins fréquente chez les enfants.

La tumeur est invasive et généralement multifocale. Contrairement aux hépatoblastomes, ces tumeurs sont souvent « saturées » de bile. Il n’y a généralement aucun signe d’hématopoïèse extramédullaire. Les caractéristiques histologiques caractéristiques des carcinomes hépatocellulaires comprennent de grosses cellules tumorales, de larges trabécules, des cellules tumorales géantes et des noyaux proéminents. Au moment où le diagnostic est posé, le carcinome a généralement déjà métastasé aux ganglions lymphatiques régionaux, aux poumons et parfois aux os.

Il existe un sous-type histologique connu de cette tumeur : le carcinome hépatocellulaire fibrolamellaire. Cette variante se caractérise par la présence d'hépatocytes profondément éosinophiles entourés d'un excès de stroma fibreux, qui sépare les cellules épithéliales en nodules. Chez l'adulte, cette forme de carcinome hépatocellulaire est généralement hautement résécable et a un meilleur pronostic que les autres types de tumeurs. Bien que ce type de carcinome hépatocellulaire survienne chez les enfants, il n'est malheureusement pas possible de parler d'un pronostic favorable chez l'enfant.

Pathologie combinée. Le carcinome hépatocellulaire chez l'enfant est souvent associé au virus de l'hépatite B (VHB), comme c'est le cas chez l'adulte dans certaines régions géographiques. L'antigène de surface de l'hépatite B (AgHBs) a été détecté avec une certaine fréquence chez les enfants atteints de cette tumeur avec ou sans cirrhose. Des cas de transmission périnatale de l'AgHBs et de développement ultérieur d'un carcinome hépatocellulaire chez l'enfant en moins de 10 ans ont également été décrits. Ainsi, les enfants mettent moins de temps à développer des tumeurs que les adultes, qui développent parfois des tumeurs après 20 ans.

Si les nourrissons atteints de tyrosinémie héréditaire vivent jusqu'à un âge plus avancé, ils présentent une incidence élevée de carcinome hépatocellulaire. Avec l'atrésie des voies biliaires et les maladies la simulant et réunies sous le terme « hépatite néonatale », cette tumeur peut également se développer ultérieurement.

Il existe un cas rapporté d'un garçon de 26 mois atteint d'une cirrhose secondaire à une nutrition parentérale totale qui a développé un carcinome hépatocellulaire. Chez l’adulte, cette tumeur touche principalement les personnes atteintes de cirrhose alcoolique, mais n’est pas associée à la cirrhose biliaire. Chez les enfants atteints de presque tous les types de cirrhose, l'incidence du carcinome hépatocellulaire est augmentée.

La forme homozygote du déficit en alpha-antitrypsine est associée à une incidence accrue de carcinome hépatocellulaire et de tumeurs bénignes du foie. En cas de déficit en glucose-6-phosphatase (maladie du stockage du glycogène de type 1), en plus de la possibilité de développer des « pseudotumeurs », des tumeurs bénignes et des kystes comme cela a été rapporté dans le passé, il existe une incidence accrue de carcinome hépatocellulaire. Cette tumeur a également été détectée chez des patients atteints de neurobiphromatose, d'ataxie télangiectasie et de polypose familiale.

Avec l'utilisation à long terme de stéroïdes anabolisants androgènes chez les enfants, un carcinome hépatocellulaire et des tumeurs bénignes peuvent se développer. Comme indiqué ci-dessus, ces tumeurs sont souvent multicentriques, bien différenciées et métastasent rarement. La nature de ces tumeurs est inconnue, mais chez certains enfants, elles évoluent vers une issue fatale. Des cas de carcinome hépatocellulaire ont également été signalés chez des enfants recevant du méthotrexate oral pour une leucémie lymphoblastique aiguë.

Manifestations cliniques. De ce qui précède, il ressort clairement qu’environ un tiers des enfants atteints d’un carcinome hépatocellulaire ont des antécédents de facteurs prédisposant ou directement associés au développement de cette tumeur. Les patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire sont généralement beaucoup plus âgés que les enfants atteints d'un hépatoblastome (voir Tableau 67-1), avec un âge moyen de 9 à 10 ans. Dans le tableau clinique, une formation semblable à une tumeur apparaît rapidement dans l'abdomen et la taille de l'abdomen augmente. Des douleurs abdominales, une anorexie, une perte de poids sont souvent observées et chez 15 à 20 % des patients, une jaunisse et de la fièvre.

Chez plus de 5 % des patients, l'hémopéritoine survient à la suite d'une rupture tumorale. La plupart des enfants souffrent d’anémie légère et plus de 10 % souffrent de thrombocytose. Des taux élevés d'enzymes sériques (SGOT et SGPT), de lactate déshydrogénase (LDH) et de phosphatase alcaline, ainsi que la jaunisse, sont fréquents. Les concentrations sériques d'alpha-fœtoprotéine sont augmentées d'environ 50 % chez les enfants atteints d'un carcinome hépatocellulaire, mais ce niveau est inférieur à celui des enfants atteints d'un hépatoblastome. L'examen diagnostique et le bilan d'extension de la maladie sont réalisés de la même manière que pour l'hépatoblastome.

Traitement. L'approche chirurgicale pour traiter cette tumeur est la même que pour l'hépatoblastome. Les enfants plus âgés atteints d'un carcinome hépatocellulaire, dont beaucoup sont atteints de cirrhose, sont confrontés aux mêmes difficultés techniques lors de l'intervention chirurgicale que les patients adultes. Le carcinome hépatocellulaire, contrairement à l'hépatoblastome, a très rarement une tige bien définie. La radiothérapie est rarement utilisée car elle affecte négativement les propriétés régénératrices du foie, dont la taille est déjà fortement réduite chez de nombreux patients en raison du processus cirrhotique.

Dans le passé, les patients atteints d’un carcinome hépatocellulaire et d’un hépatoblastome recevaient le même schéma de chimiothérapie. Bien que l’on sache que le carcinome hépatocellulaire répond moins bien que l’hépatoblastome au traitement par la plupart des médicaments de chimiothérapie, il est difficile d’identifier le médicament spécifique le plus efficace pour chacune de ces tumeurs.

Les recherches du Children's Cancer Study Group confirment que l'hépatoblastome est plus traitable que le carcinome hépatocellulaire avec tous les médicaments actuellement utilisés. Sur le plan pronostique, il n'existe pas un seul sous-type de carcinome, y compris le type fibrolamellaire, pour lequel le pronostic serait aussi favorable que pour le carcinome purement forme fœtale d'hépatoblastome.

Séquence recommandée d'études diagnostiques préopératoires et d'interventions chez les enfants présentant une formation de tumeur hépatique non identifiée. Effectuer des examens hématologiques et biochimiques standard, y compris la détermination de l'alpha-fœtoprotéine, de la bilirubine, du SGOT et du SGPT. Une radiographie du thorax et de la cavité abdominale est suivie d'une échographie, qui permet de préciser d'où vient la « tumeur » et quelle est sa relation avec les lobes du foie et les organes adjacents.

Cela peut également déterminer si la masse est solide, kystique et exempte de calcifications. L'approvisionnement en sang est évalué par échographie Doppler. Pour certaines tumeurs, l’échographie suffit à poser un diagnostic précis. Si le diagnostic reste incertain, après l'échographie, une tomodensitométrie est généralement réalisée avant et après l'administration intraveineuse d'un agent de contraste. Cette méthode confirme le diagnostic posé sur la base de l'échographie et apporte souvent des informations complémentaires.

Si une tumeur maligne est suspectée, l'étape suivante de l'examen est un scanner thoracique. La tomodensitométrie permet un examen uniquement dans le plan axial, tandis que l'IRM permet d'obtenir des images dans différents plans. Dans le plan frontal, l'IRM renseigne sur l'implication des lobes hépatiques et le mélange des vaisseaux sanguins. De plus, l'IRM peut être utilisée pour différencier une tumeur maligne d'un hémangiome, car l'hémangiome a un indice T2 prolongé.

Les tests de radionucléides aident à différencier l'adénome, le carcinome et l'hyperplasie focale. L'artériographie est rarement réalisée au cours du processus de diagnostic, sauf dans les cas où un cathéter a déjà été placé dans l'artère ombilicale chez un nouveau-né chez lequel on soupçonne un hémangiome hépatique. De plus, une artériographie est réalisée avant l'embolisation d'un hémangiome ou avant la chimioembolisation d'une tumeur inopérable ou d'une tumeur avec métastases.

K.U. Ashcraft, T.M. Titulaire

est une tumeur maligne du foie de bas grade, d'origine embryonnaire, qui se développe dans la petite enfance. Se manifeste cliniquement par une augmentation de la taille de l'abdomen, une formation de masse palpable dans l'hypocondre droit, des douleurs, des nausées et une perte d'appétit. Le diagnostic utilise l'échographie hépatique, la tomodensitométrie et l'IRM de la cavité abdominale, la scintigraphie, la biopsie hépatique et la détermination du taux d'alpha-fœtoprotéine dans le sang. L'hépatoblastome peut être éliminé par résection hépatique ; le traitement, si nécessaire, est complété par une chimiothérapie ; dans de rares cas, une greffe du foie est possible.

CIM-10

C22.2

informations générales

L'hépatoblastome est la tumeur maligne du foie la plus fréquemment diagnostiquée chez les enfants, qui survient à un âge précoce jusqu'à 5 ans, principalement au cours de la première année de vie. Lorsqu'elle survient chez des patients âgés de plus de 5 ans, son évolution est généralement plus agressive. Les garçons souffrent 1,5 à 2 fois plus souvent que les filles. Les experts notent que les hépatoblastomes sont plus souvent diagnostiqués chez les personnes souffrant de polypose familiale du côlon, ce qui indique une éventuelle prédisposition héréditaire.

Causes de l'hépatoblastome

Les causes exactes de la néoplasie ne sont pas claires. La tumeur est souvent détectée dans des anomalies héréditaires ayant tendance à développer des néoplasmes malins (polypose adénomatique familiale, hémihypertrophie, syndrome de Beckwith-Wiedemann). La perturbation du développement intra-utérin due à des mutations génétiques ou à l'action d'un certain oncogène peut entraîner une altération de la différenciation, une prolifération incontrôlée de cellules immatures et le développement de tumeurs embryonnaires.

L'hépatoblastome peut être associé à d'autres tumeurs infantiles, par exemple la tumeur de Wilms (néphroblastome). Un risque accru de néoplasme est observé chez les enfants qui ont eu une hépatite B pendant la période néonatale, qui présentent une infestation helminthique, une polypose du côlon, des troubles métaboliques - tyrosinémie héréditaire, maladie du stockage du glycogène de type I, etc. une tumeur et la prise par la mère de contraceptifs oraux combinés, syndrome alcoolique fœtal. Chez les enfants atteints d'hépatoblastome, le développement d'une cirrhose du foie n'est pratiquement pas observé.

Pathanatomie

Le néoplasme affecte généralement le lobe droit du foie, se compose d'un ou plusieurs ganglions jaune blanchâtre qui n'ont pas de capsule, se développent librement dans le tissu hépatique et sont capables de produire de la bile. Sur la coupe, la néoplasie présente une structure lobulaire clairement définie avec des foyers d'hémorragie et de nécrose. L'hépatoblastome provient de cellules hépatiques embryonnaires et contient des hépatocytes immatures qui se trouvent à différents stades de développement et sont incapables de remplir leurs fonctions normales. En oncologie moderne, on distingue les types morphologiques de tumeurs épithéliales et mixtes (épithéliales-mésenchymateuses).

Le type épithélial de l'hépatoblastome est caractérisé par la présence de structures cellulaires indifférenciées embryonnaires, fœtales et à petites cellules. Les tumeurs des cellules embryonnaires et fœtales contiennent souvent des foyers d’hématopoïèse extramédullaire et des « lacs » vasculaires (vaisseaux dilatés comprenant des globules rouges et des cellules de moelle osseuse). La composante indifférenciée des petites cellules est représentée par des cellules de type lymphocytaire ayant une activité mitotique élevée.

Le type mixte d'hépatoblastome associe des types d'hépatocytes fœtaux et/ou embryonnaires avec des composants mésenchymateux (tissu fibreux, chondroïde, ostéoïde). Le type mixte de néoplasme peut également contenir des structures tératoïdes : îlots d'épithélium pavimenteux ou glandulaire stratifié, tissu musculaire strié, cellules contenant de la mélanine.

Classification

La classification de l'hépatoblastome par stades est réalisée en tenant compte du volume résiduel de la tumeur après résection hépatique. Le stade I correspond à l’ablation complète de la tumeur et à l’absence de métastases ; Stade II - ablation microscopiquement incomplète de la tumeur, absence de métastases ; III – ablation macroscopiquement incomplète de la tumeur ou atteinte des ganglions lymphatiques régionaux, absence de métastases ; Stade IV – présence de métastases à distance.

Symptômes de l'hépatoblastome

La période initiale se déroule sans symptômes prononcés, le tableau clinique développé est typique du stade progressif et métastatique de la tumeur. Chez l'enfant, une augmentation du volume de l'abdomen et son renflement peuvent être détectés ; compactage volumétrique dans l'hypocondre droit, syndrome douloureux. La progression de l'hépatoblastome s'accompagne d'une perte d'appétit, d'une perte de poids, de nausées et de malaises.

Les troubles dyspeptiques sont rares. L'apparition d'une température fébrile, de vomissements, de manifestations de jaunisse et d'une perte de poids corporel indiquent un processus tumoral avancé. Dans certains cas, une puberté prématurée peut survenir en raison de la production de gonadotrophine chorionique humaine par la tumeur. L'hépatoblastome est une néoplasie à croissance rapide. Il existe un risque élevé de métastases par voie hématogène vers les poumons, le cerveau, les os et la cavité abdominale.

Diagnostique

Il n'existe pas de méthodes de diagnostic spécifiques. Un examen général et une palpation de l'abdomen permettent de déterminer la présence d'une formation dans l'hypocondre droit. L'échographie du foie et de la cavité abdominale révèle la localisation de la tumeur, le nombre de ganglions, les lésions des vaisseaux hépatiques et de la veine cave inférieure. La tomodensitométrie et l'IRM, la numérisation radio-isotopique du foie et l'angiographie aident à déterminer le stade de la maladie et à planifier l'étendue de l'opération. Les radiographies de la poitrine et de la cavité abdominale peuvent établir des lésions métastatiques dans d'autres organes, la présence de calcifications dans la tumeur principale et exclure d'autres néoplasmes. Une biopsie hépatique est réalisée en cas de diagnostic douteux.

L'hépatoblastome peut se manifester par une anémie, une leucocytose, une augmentation de la VS, une thrombocytose et des taux élevés d'alpha-fœtoprotéine - AFP (dus à la production intratumorale), une augmentation des taux d'enzymes hépatiques (transaminases, lactate déshydrogénase, phosphatase alcaline), du cholestérol. Le diagnostic différentiel est posé avec une tumeur de Wilms, un neuroblastome surrénalien et ses métastases au foie, une dilatation kystique des voies biliaires et un pseudokyste pancréatique.

Traitement de l'hépatoblastome

Le traitement est chirurgical et consiste à retirer la tumeur par hépatectomie partielle. Dans ce cas, un ou plusieurs lobes du foie affectés par l'hépatoblastome sont le plus souvent retirés - lobectomie ou hémihépatectomie. Le foie, doté d’un potentiel de régénération élevé, est souvent capable de s’auto-guérir complètement.

Dans les cas plus graves, une chimiothérapie préopératoire est utilisée pour réduire la taille et une excision plus complète de la tumeur, réduisant ainsi la portée de l'intervention chirurgicale. En règle générale, les enfants ont besoin d'une chimiothérapie non seulement avant, mais également après une intervention chirurgicale pour détruire les cellules tumorales non retirées. La radiothérapie ne peut être utilisée qu’à titre palliatif pour soulager la douleur et réduire les manifestations de la jaunisse. Dans certains cas, une transplantation hépatique est possible.

Pronostic et prévention

Le pronostic est déterminé par l’hérédité, l’âge du patient, le stade de la tumeur, la radicalité de l’opération et le degré de susceptibilité de l’organisme au traitement. Un diagnostic précoce augmente les chances de guérir la maladie. Après le traitement, les patients sont sous la surveillance médicale constante d'un oncologue, d'un gastro-entérologue ou d'un hépatologue et subissent périodiquement des examens, notamment la détermination des taux d'AFP, une échographie, une tomodensitométrie et une IRM et une radiographie thoracique. La survie postopératoire pendant 2,5 ans pour l'hépatoblastome de stade I est de 90 % ou plus, celle de stade IV est inférieure à 30 %.

Les tumeurs du foie représentent jusqu'à 4 % de toutes les tumeurs malignes chez les enfants. Le type d’hépatoblastome le plus courant à cet âge est une combinaison de tumeurs hépatiques malignes primitives qui ne surviennent que pendant l’enfance.

Image clinique

Le tableau clinique des tumeurs hépatiques au début de la maladie n’est pas clair. Les signes qui justifient généralement la consultation d'un médecin sont une hypertrophie de l'abdomen et la détection d'une tumeur dans la cavité abdominale. Ce sont les symptômes principaux et les plus courants. La mesure de la circonférence abdominale à ce moment montre une augmentation progressive. Tous les enfants atteints de tumeurs de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal au moins une fois par mois le matin à jeun avec un ruban centimétrique au niveau de la troisième vertèbre lombaire en arrière et au niveau du nombril en avant, prennent tel une mesure. Le résultat de la mesure doit être noté dans les antécédents médicaux.

À la palpation de l'abdomen, on détecte une hypertrophie du foie, parfois une tubérosité. La palpation du foie est généralement indolore, la tension musculaire, s'il n'y a pas de complications, n'est pas notée. Chez les jeunes enfants, même avec une petite taille de foie, il existe une déformation de l'abdomen et son hypertrophie. Dans les cas avancés, accompagnés d'un renflement important de l'abdomen, généralement de la moitié droite ou dans la région épigastrique, un réseau sous-cutané développé de vaisseaux commence à être détecté dans la moitié supérieure de l'abdomen et la partie inférieure de la poitrine. Chez les enfants minces et petits à ces stades de la maladie, les contours des gros ganglions tumoraux du foie semblent « regarder à travers » la paroi abdominale antérieure, déformant l'abdomen. La jaunisse associée aux tumeurs du foie est rare. Une tumeur au foie peut accompagner une ascite.

À mesure que la maladie progresse, les symptômes généraux augmentent, tels que faiblesse générale, fatigue, peau pâle, nausées, vomissements, perte d'appétit, perte de poids, fièvre légère. La plupart des enfants atteints de tumeurs du foie souffrent d'anémie et d'une augmentation de la VS.

Dans l'enfance, des hémangiomes hépatiques surviennent également, qui sont des néoplasmes bénins, mais qui ont généralement une évolution sévère. La plupart des enfants atteints de cette tumeur vasculaire développent des complications pouvant conduire à leur décès : insuffisance cardiaque et décompensation cardiaque, rupture tumorale avec saignement massif dans la cavité abdominale. Dans ce dernier cas, une image d'hémorragie intra-abdominale se développe : la pâleur de la peau augmente rapidement, la tension artérielle chute, le pouls s'affaiblit et une tachycardie apparaît. De tels phénomènes peuvent se produire à une vitesse fulgurante et entraîner rapidement la mort. Dans d'autres cas, avec des saignements sous la capsule hépatique, le tableau clinique, constitué également de ces signes, se développe lentement et progressivement ; il est possible d'effectuer une opération et de sauver l'enfant.

Diagnostique

Le diagnostic des tumeurs du foie chez les enfants commence généralement, comme pour les autres tumeurs de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal, malheureusement par la détection d'une formation ressemblant à une tumeur dans la cavité abdominale. À la palpation de l'abdomen, une tumeur est détectée au niveau du foie, déplacée avec lui, légèrement mobile en raison de la mobilité relative du foie, notamment chez les jeunes enfants. Faites attention à l'anémie et à l'augmentation de l'ESR. La principale méthode de laboratoire pour le diagnostic des tumeurs hépatiques est la réaction à l'a-fœtoprotéine (réaction d'Abelev-Tatarinov), qui est fortement augmentée dans l'hépatoblastome. Pour réaliser cette réaction, 5 ml de sang sont prélevés dans une veine. L'étude de l'alpha-fœtoprotéine (AFP) permet aux tumeurs hépatiques de suivre l'évolution du traitement ; sa diminution indique l'efficacité de la thérapie, et vice versa.

L'examen radiologique des tumeurs du foie est l'un des principaux. Déjà, une image d'examen de la cavité abdominale indique généralement une augmentation de l'ombre du foie, des modifications de ses contours ; avec les hémangiomes du foie, on trouve également des projections de cette ombre et des foyers de calcification. L'urographie intraveineuse est réalisée pour exclure une tumeur du rein, qui est souvent confondue avec une tumeur du foie lorsqu'elle est volumineuse. La tomodensitométrie commence à jouer un rôle majeur dans l'examen d'un enfant chez lequel on soupçonne une tumeur au foie.

Pour diagnostiquer les tumeurs du foie, dans certains cas, une biopsie à l'aiguille ainsi qu'une laparoscopie sont réalisées.

Traitement

Le traitement chirurgical reste jusqu'à présent la seule véritable méthode permettant d'espérer une guérison complète d'un enfant atteint de tumeurs hépatiques bénignes et malignes. Si un seul lobe du foie est touché, une ablation radicale de la tumeur (résection hépatique droite ou gauche) est possible. Les opérations du foie sont des interventions chirurgicales très complexes associées à un risque opérationnel élevé (danger de perte de sang, etc.). Le risque associé à la chirurgie peut être quelque peu réduit grâce à un traitement préopératoire intensif.

La radiothérapie est inefficace pour les hépatoblastomes, mais peut avoir un effet thérapeutique pour l'hémangiome hépatique.

Le traitement médicamenteux ne donne pas non plus de résultats favorables pour l'hépatoblastome. Pour les hémangiomes, les hormones stéroïdes (prednisolone) ont un effet positif.

Les tumeurs primitives du foie représentent 1 à 2 % de toutes les tumeurs malignes infantiles.

Tumeurs du foie chez les enfants

Les tumeurs malignes les plus courantes sont l'hépatoblastome et le carcinome hépatocellulaire. Il existe plusieurs anomalies congénitales connues dans lesquelles on note un risque accru de tumeurs hépatiques : hémihypertrophie, agénésie rénale ou surrénalienne congénitale, syndrome de Wiedemann-Beckwith (organomégalie, omphalocèle, macroglossie, hémihypertrophie), diverticule de Meckel. Les maladies suivantes augmentent également le risque de tumeurs du foie.

• Cirrhose du foie:
  • cirrhose cholestatique familiale de l'enfance ;
  • cirrhose biliaire due à une atrésie des voies biliaires ;
  • cirrhose due à une hépatite à cellules géantes.
• Troubles métaboliques:
  • tyrosinémie héréditaire;
  • la maladie de Gierke ;
  • cystinurie congénitale associée à une hémihypertrophie ;
  • Déficit en α1-antitrypsine.
• Impact des médicaments :
  • les androgènes ;
  • méthotrexate.
• Maladies infectieuses:
  • hépatite virale chronique B et C.
• Autres maladies et affections :
  • polypose adénomateuse familiale.

Tous les patients subissent une évaluation de la fonction hépatique (détermination de l'activité des transaminases, concentration des marqueurs de cholestase, détermination des indicateurs de la fonction de synthèse des protéines, paramètres de coagulation sanguine). Le sang est examiné à la recherche de marqueurs d'hépatite virale (principalement B et C).

Stades des tumeurs du foie chez les enfants

La classification par stade prend en compte le volume résiduel de la tumeur après excision chirurgicale.

• Stade I. Tumeur complètement retirée en l'absence de métastases.
• Étape II. Au microscope, la tumeur n'est pas complètement éliminée, il n'y a pas de métastases ; rupture tumorale pendant une intervention chirurgicale.
• Stade III. Tumeur macroscopiquement incomplètement enlevée ou atteinte des ganglions lymphatiques régionaux ; absence de métastases.
• Stade IV. Présence de métastases à distance.

Traitement des tumeurs du foie chez les enfants

L'ablation chirurgicale d'une tumeur du foie fait partie intégrante d'un traitement efficace. En plus de la résection de la tumeur elle-même, l'excision chirurgicale de foyers métastatiques uniques dans les poumons et le cerveau est efficace.

La chimiothérapie préopératoire peut entraîner une réduction de la taille de la tumeur, ce qui facilite une excision plus complète. De plus, la chimiothérapie réduit le risque de complications peropératoires. La chimiothérapie adjuvante de l'hépatoblastome est réalisée après excision complète de la tumeur à raison de quatre cures utilisant du cisplatine. vincristine et doxorubicine. Pour le carcinome hépatocellulaire complètement éliminé, les recommandations sont générales : répéter les traitements de chimiothérapie avec du cisplatine et de la doxorubicine. Des rapports font état d'une utilisation réussie de la chimiothérapie en présence de lésions métastatiques dans les poumons. La chimiothérapie peut également être utilisée à des fins palliatives. L'hépatoblastome est plus sensible à la chimiothérapie que le carcinome hépatocellulaire.

Les schémas de chimiothérapie les plus couramment utilisés comprennent la doxorubicine, le cisplatine, la vincristine et le fluorouracile. Aux stades III-IV et en cas de résection tumorale incomplète, il est possible d'utiliser du cisplatine à forte dose en association avec l'étoposide. Dans ces cas, la thérapie alternative est la chimioembolisation de la tumeur par l'artère hépatique ou la transplantation hépatique orthotopique.

Le rôle de la radiothérapie est limité aux cas d’ablation incomplète de la tumeur. En règle générale, la dose de rayonnement efficace dépasse la tolérance aux radiations du tissu hépatique. L'irradiation administrée immédiatement après la chirurgie ralentit considérablement les processus de régénération du foie.

La transplantation hépatique est une méthode très efficace de traitement des tumeurs. Actuellement, le taux de survie après la transplantation à 5 ans pour l'hépatoblastome est supérieur à 80 % et pour le carcinome hépatocellulaire, d'environ 65 %. Les facteurs de risque de rechute au cours de la période post-transplantation comprennent la taille de la tumeur, l'atteinte des ganglions lymphatiques, la présence de métastases à distance, l'invasion de la tumeur dans les vaisseaux sanguins et le sexe masculin. En cas de tyrosinémie héréditaire et de cirrhose cholestatique familiale, la transplantation hépatique doit être réalisée le plus tôt possible avant l'apparition de troubles organiques graves et l'apparition d'une tumeur.

Le traitement de l'hépatoblastome récurrent réussit s'il est radicalement éliminé. La question des tactiques de traitement dépend de nombreux facteurs et est décidée individuellement. En cas de récidive du cancer hépatocellulaire, le pronostic est extrêmement défavorable.

Le pronostic des tumeurs hépatiques est déterminé par la radicalité du traitement chirurgical et la variante histologique.

Le taux de survie global à 2 ans pour les stades I-II de l'hépatoblastome est de 90 %, pour le stade III - 60 %, pour le stade IV - 20 %. Le pronostic du carcinome hépatocellulaire de stade III-IV est extrêmement défavorable.

Les variantes histologiquement favorables des tumeurs hépatiques comprennent l'hépatoblastome avec une structure histologique fœtale et le carcinome fibrolamellaire ; défavorable - hépatoblastome avec structure histologique embryonnaire et carcinome hépatocellulaire.

Les tumeurs du foie, y compris chez les enfants, sont des néoplasmes dangereux du parenchyme qui, dès le plus jeune âge, perturbent les fonctions de l'organe et, si elles ne sont pas traitées, entraînent la mort d'une grosse glande et de tout le corps. Le diagnostic se généralise chaque année et est souvent la conséquence de formes évolutives d'hépatite. Chaque année, les tumeurs malignes du foie sont la principale cause de décès chez 250 000 patients d'âges différents (5 % dans la petite enfance). Quant aux tumeurs bénignes, un patient clinique bénéficiant d’un traitement adéquat peut être sauvé en retirant chirurgicalement les kystes.

Les tumeurs hépatiques diagnostiquées sont bénignes et malignes, le cancer du foie progressif prédominant dans les formes primaires et secondaires.
Le diagnostic principal est posé par une activité accrue des hépatocytes dégénérés du parenchyme ; secondaire est une complication d'un processus malin d'un autre système interne.
Déjà avec le cancer primitif d'une grosse glande, des métastases apparaissent, qui deviennent des symptômes de la maladie, provoquent des plaintes du patient et l'obligent à consulter un médecin pour obtenir des conseils. S'il s'agit d'un carcinome hépatocellulaire, il est précédé d'une cirrhose ; tandis que le cholangiocarcinome et le sarcome apparaissent dans le contexte de l'une des formes d'hépatite.

Il existe la classification suivante : le cholangiocarcinome se forme à partir des voies biliaires, le carcinome hépatocellulaire se forme directement à partir des cellules hépatiques.

Le traitement commence après le diagnostic ; dans les cas avancés, il n'y a pas d'effet thérapeutique stable. Les formations secondaires dans le foie accompagnent les métastases qui apparaissent lors des processus malins de la ressource organique. La taille des lésions peut dépasser 10 cm, une tumeur aussi volumineuse perturbe les fonctions du « filtre » et le corps meurt des produits d'intoxication.

Une tumeur bénigne du foie est un diagnostic moins dangereux, car la structure du néoplasme ne contient pas de cellules cancéreuses ni de mutations hépatocytaires. Ce sont de petites formations remplies de liquide qui, lors de leur croissance, entraînent un dysfonctionnement de la ressource organique. La prévalence d’une échogénicité accrue, d’une augmentation de la bilirubine et d’un déséquilibre enzymatique sont appropriées.

Causes de la maladie

Les tumeurs malignes du foie, ainsi que chez les enfants, ont une étiologie ramifiée. Parmi les facteurs pathogènes, il convient de souligner les suivants :

• prédisposition génétique;
• thérapie médicamenteuse à long terme avec des médicaments puissants ;
• une des formes d'hépatite;
• grossesse compliquée;
• accouchement pathologique;
• défauts de développement;
• syndrome de Wiedemann-Beckwith ;
• adénome;
• cirrhose du foie;
• hépatoblastome;
• hémangiome capillaire;
• lithiase biliaire progressive;
• diabète.

Les patients proches de tels facteurs pathogènes représentent un groupe à risque, et le pronostic pour l'avenir n'est pas des plus rassurants en raison de l'influence supplémentaire du facteur social. Quelles que soient les raisons, un diagnostic détaillé commence par la collecte de données sur les antécédents médicaux et l'identification des facteurs provoquant leur élimination rapide.

Symptômes et stades de la maladie

Un oncologue peut déterminer le stade de la maladie après un long diagnostic, visualiser la taille de l'organe affecté et la zone des métastases.

• • Au premier stade, il n'y a aucune restriction sur la taille de la formation maligne, il existe une seule formation dans le foie. Les organes, tissus et ganglions lymphatiques voisins ne sont pas affectés - un résultat clinique positif avec une réponse rapide et une intervention chirurgicale réussie.
  • Au deuxième stade, le néoplasme se développe dans l'épaisseur des vaisseaux sanguins, dépasse 5 cm de diamètre et se propage aux ganglions lymphatiques. Le danger réside dans les dommages potentiels aux organes voisins.
  • La troisième étape propose les types suivants, qui vous permettent de diagnostiquer une maladie spécifique avec une précision maximale :
    • au stade IIIA, il existe plusieurs foyers, des lésions importantes de l'organe, principalement du lobe droit, avec une croissance prédominante des organes et des ganglions lymphatiques voisins ;
    • au stade ShV, les cellules cancéreuses du parenchyme pénètrent dans les veines portes et hépatiques, sans affecter les ganglions lymphatiques, éliminant ainsi les métastases vers les organes voisins ;
    • au stade ShS, les métastases de la vésicule biliaire uniquement sont exclues, les ganglions lymphatiques conservent leur fonctionnalité normale.
  • Au quatrième stade, le plus avancé, la tumeur maligne affecte l’organe lui-même, ses tissus voisins, les ganglions lymphatiques et les vaisseaux sanguins. Le pronostic est défavorable, il existe une forte probabilité de mortalité élevée du patient.

Les formations focales dans le foie réduisent progressivement la qualité de vie du patient et la taille du foie augmente, ce qui se fait déjà sentir lors de la palpation à domicile. Un patient clinique peut ressentir les premiers symptômes sans hospitalisation supplémentaire. Ce:

L'un des symptômes de la maladie est le jaunissement de la sclère des yeux.

• • • douleur sous les côtes du côté droit ;
    • signes de dyspepsie d'intensité variable;
    • perte de poids soudaine ;
    • manque d'appétit;
    • jaunissement de la peau, sclère des yeux ;
    • faiblesse générale;
    • fièvre;
    • stade de rechute de l'anémie ferriprive ;
    • Syndrome de Cushing;
    • ascite;
    • saignement de nez;
    • diminution de l'activité physique.

S'il n'y a pas de traitement, la tumeur maligne grossit et une intervention chirurgicale urgente est nécessaire pour sauver le patient clinique. Vous devez faire attention aux premiers signes de la maladie et rechercher un diagnostic.

Diagnostic et traitement

Tumeurs parenchymateuses uniques ou multiples, zones touchées, métastases - tout cela aidera à identifier l'échographie comme principale méthode de diagnostic du cancer. L'organe à l'écran a une structure modifiée et une surface lâche ; des métastases et des kystes sont visualisés ; une formation hypodense ou hyperéchogène en forme de cercle noir prédomine. Pour déterminer si la maladie est cancéreuse ou non, une biopsie est obligatoire, car elle constitue l'une des méthodes de diagnostic invasives efficaces.

Pour compléter le tableau clinique, la laparoscopie est également indiquée pour déterminer la propagation du processus pathologique dans la région abdominale et dans d'autres organes et systèmes. L'angiographie montre qu'il s'agit d'une tumeur maligne ou d'un hémangiome, présentant des symptômes similaires. Le diagnostic est complété par la collecte de données d'anamnèse, des tests de laboratoire mettant l'accent sur des tests sanguins biochimiques, des tests dans le foie. La formation isoéchogène est déterminée exclusivement par des méthodes cliniques.

L'échographie est la principale méthode de diagnostic du cancer du foie

Les kystes et néoplasmes malins du parenchyme sont traités chirurgicalement ; une intervention chirurgicale est nécessaire. L'ablation complète d'une tumeur du foie n'est possible qu'à un stade précoce de la maladie ; dans les situations cliniques avancées, l'excision de l'organe lui-même n'est pas exclue. L'extermination du foyer principal augmente le risque d'hémorragie interne, pouvant entraîner la mort.

La chimiothérapie intraveineuse est indiquée seule ou après une intervention chirurgicale, mais n'apporte pas toujours un pronostic favorable. Il est beaucoup plus efficace d’administrer des médicaments spécialisés directement dans l’artère hépatique. Des lésions du lobe droit ou gauche permettent l'ablation de la tumeur ; les lésions bilatérales et de nombreux néoplasmes nécessitent des solutions chirurgicales différentes.

Voici plusieurs solutions de chirurgiens modernes qui permettent de prolonger la vie du patient :

1. Résection avec ablation d'une partie seulement de l'organe. L'opération comporte de nombreuses contre-indications et le risque de rechutes répétées est élevé. Il est conseillé de le faire à un stade précoce, une longue période de récupération est indiquée, un handicap avec un groupe inactif.
2. La transplantation de l'organe affecté est appropriée lorsque le diamètre de la tumeur est inférieur à 5 cm, que la tumeur est unique ou multiple en 2 à 3 unités, chacune mesurant 2 à 3 cm. Parmi les principaux inconvénients figure la difficulté de trouver ou attendre un donneur d’organe.
3. Les procédures palliatives sont une alternative si la chirurgie est exclue.
4. La destruction par radiofréquence est réalisée pour des tumeurs uniques mesurant jusqu'à 3 cm sous contrôle strict par échographie et tomodensitométrie.
5. Destruction percutanée à l'éthanol.
6. L'ablation locale comme méthode innovante de traitement du cancer. C'est l'occasion d'éliminer les cellules cancéreuses, d'empêcher leur propagation, d'éliminer les rechutes et les métastases et de préserver partiellement l'organe atteint.
7. L'embolisation est l'injection d'acide trichloroacétique, qui favorise la mort des cellules cancéreuses. La procédure est appropriée dans les cas où la tumeur mesure moins de 3 cm de diamètre et où les métastases doivent être absentes, sinon le risque de rechute est élevé.
8. L'embolisation sélective est un blocage d'une artère directement impliquée dans l'alimentation du néoplasme ou du kyste.
9. La cryoablation est la destruction du processus pathologique dans le filtre humain par exposition à de basses températures.
10. L'ablation par radiofréquence est une exposition à des ondes radio de différentes fréquences.

Le traitement traditionnel est moins efficace et est indiqué en complément de la thérapie de rééducation. Cela n'apporte pas de dynamique positive, aggrave le tableau clinique, augmente le risque de rechutes et de complications.
La maladie est considérée comme mortelle et incurable ; la chirurgie ne peut prolonger la vitalité de l’organisme que de 5 à 7 ans en moyenne. S'il n'y a pas de traitement, le médecin diagnostique l'impossibilité d'une intervention chirurgicale, le décès du patient clinique survient dans les 3 à 4 mois suivant l'intoxication complète de l'organisme. Si une intervention chirurgicale est pratiquée, plusieurs cures de chimiothérapie sont indiquées pour exclure les rechutes répétées et la propagation des métastases aux organes et systèmes voisins.

Après une intervention chirurgicale réussie, un traitement symptomatique, des changements de mode de vie et un régime thérapeutique sont nécessaires. Les complications comprennent la rupture possible d'une tumeur maligne avec intoxication générale du corps, suivie de la mort. Si les tumeurs du foie progressent, le traitement doit être opportun.

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