C'est caractéristique de l'effondrement. Collapsus cardiovasculaire soudain et décès

L'effondrement est une insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée par une forte diminution du tonus vasculaire et une baisse de la pression artérielle.

L'effondrement s'accompagne généralement d'une altération de l'apport sanguin, d'une hypoxie de tous les organes et tissus, d'une diminution du métabolisme et d'une inhibition des fonctions vitales du corps.

Causes

L’effondrement peut survenir à la suite de nombreuses maladies. Le plus souvent, l'effondrement survient dans des pathologies du système cardiovasculaire (myocardite, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, etc.), à la suite d'une perte aiguë de sang ou de plasma (par exemple, en cas de brûlures étendues), d'une dérégulation du tonus vasculaire lors d'un choc, intoxication grave, maladies infectieuses, maladies, maladies des systèmes nerveux et endocrinien, ainsi qu'une surdose d'inhibiteurs ganglionnaires, de neuroleptiques, de sympatholytiques.

Symptômes

Le tableau clinique du collapsus dépend de sa cause, mais les principales manifestations sont similaires pour des collapsus d’origines différentes. Il y a une faiblesse soudaine et progressive, des frissons, des étourdissements, des acouphènes, une tachycardie (pouls rapide), une vision floue et parfois un sentiment de peur. La peau est pâle, le visage devient jaunâtre, recouvert de sueurs froides et collantes ; avec un collapsus cardiogénique, on note souvent une cyanose (couleur bleuâtre de la peau). La température corporelle diminue, la respiration devient superficielle et rapide. La pression artérielle diminue : systolique - jusqu'à 80-60, diastolique - jusqu'à 40 mm Hg. Art. et plus bas. À mesure que l'effondrement s'approfondit, la conscience est perturbée, des troubles du rythme cardiaque surviennent souvent, les réflexes disparaissent et les pupilles se dilatent.

Le collapsus cardiogénique est généralement associé à une arythmie cardiaque, à des signes d'œdème pulmonaire (difficultés respiratoires, toux avec crachats mousseux abondants, parfois teintés de rose).

L'effondrement orthostatique se produit lorsqu'il y a un changement soudain de la position du corps de l'horizontale à la verticale et s'arrête rapidement après avoir transféré le patient en position allongée.

En règle générale, l'effondrement infectieux se développe à la suite d'une diminution critique de la température corporelle. Une humidité cutanée et une faiblesse musculaire sévère sont notées.

L'effondrement toxique est souvent associé à des vomissements, des nausées, de la diarrhée et des signes d'insuffisance rénale aiguë (œdème, difficulté à uriner).

Diagnostique

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique. L'étude de l'hématocrite et de la tension artérielle au fil du temps donne une idée de la gravité et de la nature de l'effondrement.

Types de maladies

• Collapsus cardiogénique - en raison d'une diminution du débit cardiaque ;
• Collapsus hypovolémique - en raison d'une diminution du volume sanguin circulant ;
• Collapsus vasodilatateur - à la suite d'une vasodilatation.

Actions des patients

En cas d'effondrement, vous devez immédiatement contacter le service d'ambulance.

Traitement de l'effondrement

Les mesures de traitement sont effectuées de manière intensive et urgente. Dans tous les cas, un patient effondré est placé en position horizontale avec les jambes relevées et recouvertes d'une couverture. Une solution à 10 % de benzoate de caféine et de sodium est administrée par voie sous-cutanée. Il est nécessaire d'éliminer la cause possible de l'effondrement : élimination des substances toxiques du corps et administration d'un antidote en cas d'empoisonnement, arrêt des saignements, traitement thrombolytique. En cas de thromboembolie des artères pulmonaires, d'infarctus aigu du myocarde, de paroxysme de fibrillation auriculaire et d'autres troubles du rythme cardiaque sont arrêtés avec des médicaments.

Un traitement pathogénétique est également effectué, qui comprend l'administration intraveineuse de solutions salines et de substituts sanguins en cas de perte de sang ou d'épaississement du sang chez les patients présentant un collapsus hypovolémique, l'administration d'une solution hypertonique de chlorure de sodium pour le collapsus dans le contexte de vomissements et de diarrhée incontrôlables. S'il est nécessaire d'augmenter de toute urgence la tension artérielle, de la noradrénaline, de l'angiotensine et du mésaton sont administrés. Dans tous les cas, une oxygénothérapie est indiquée.

Complications de l'effondrement

La principale complication de l'effondrement est une perte de conscience à des degrés divers. Un léger évanouissement s'accompagne de nausées, de faiblesse et d'une peau pâle. Un évanouissement profond peut être accompagné de convulsions, d'une transpiration accrue et d'une miction involontaire. L'évanouissement peut également entraîner des blessures suite à une chute. Parfois, l'effondrement conduit au développement d'un accident vasculaire cérébral (accident vasculaire cérébral). Différents types de lésions cérébrales sont possibles.

Des épisodes répétés d'effondrement entraînent une hypoxie cérébrale sévère, une aggravation de la pathologie neurologique concomitante et le développement d'une démence.

La prévention

La prévention consiste à traiter la pathologie sous-jacente et à surveiller en permanence les patients dans un état grave. Il est important de prendre en compte la pharmacodynamique des médicaments (neuroleptiques, bloqueurs ganglionnaires, barbituriques, antihypertenseurs, diurétiques), la sensibilité individuelle aux médicaments et les facteurs nutritionnels.

Ils peuvent se développer brusquement, surprenant une personne et les personnes qui l'entourent. De telles conditions pathologiques peuvent être relativement inoffensives, mais dans certains cas, elles peuvent constituer une menace sérieuse pour la santé et la vie. Par conséquent, ils ne doivent en aucun cas être laissés sans surveillance, la victime doit recevoir les premiers soins. Les troubles assez courants de ce type comprennent le collapsus vasculaire, les causes, les symptômes et le traitement de manière un peu plus détaillée.

Qu’est-ce que le collapsus vasculaire ?

Le terme collapsus vasculaire fait référence à un type dans lequel cet état pathologique provoque une forte diminution du tonus vasculaire, qui à son tour entraîne une forte diminution de la pression artérielle et veineuse et une perte de conscience.

Causes de collapsus vasculaire

Un certain nombre de facteurs peuvent provoquer un collapsus vasculaire. Il peut s'agir de maladies infectieuses telles que la pneumonie, la méningo-encéphalite, la fièvre typhoïde et certaines autres pathologies. Parfois, l'effondrement se produit en raison de maladies du système nerveux, il peut être provoqué par un empoisonnement ou une perte de sang soudaine. En outre, cet état pathologique est provoqué par des lésions du muscle cardiaque, l'utilisation de certains médicaments (par exemple, en cas de surdosage d'insuline) et une anesthésie (en particulier rachidienne). De plus, elle peut être provoquée par la consommation excessive de boissons alcoolisées et le développement d'une péritonite. Dans certains cas, un collapsus vasculaire survient lors d'une attaque.

Comment se manifeste le collapsus vasculaire, quels sont ses symptômes ?

L'effondrement se manifeste par un certain nombre de symptômes caractéristiques. Les patients ressentent soudainement une faiblesse et une fatigue sévères, ils sont gênés par de graves vertiges (parfois cela ne permet tout simplement pas au patient de rester debout). Une diminution pathologique du tonus vasculaire s'accompagne de frissons et d'une diminution de la température (les extrémités de la victime deviennent froides au toucher). Le patient présente une pâleur de la peau ainsi que des membranes vasculaires. Dans certains cas, une cyanose apparaît.

Il convient de noter que la détérioration de l'état lors de l'effondrement se produit assez fortement. De nombreux patients se plaignent d’acouphènes et de maux de tête. Ils peuvent être gênés par l’assombrissement de leurs yeux. Dans le même temps, le regard de la victime devient terne et le pouls s'affaiblit. La transpiration est courante et des convulsions peuvent survenir.

En l’absence d’assistance rapide, l’effondrement peut évoluer vers une perte de conscience.

Comment corrige-t-on le collapsus vasculaire, quel est son traitement ?

Si un effondrement est suspecté, le patient a besoin d'un traitement d'urgence, votre entourage doit donc immédiatement appeler une ambulance. Et avant son arrivée, la patiente doit recevoir les premiers soins. Tout d’abord, allongez-le sur le dos, sur une surface assez dure, et surélevez un peu ses jambes. Cela garantira un flux sanguin adéquat vers le cœur et le cerveau. Lorsque l'effondrement se développe, il est impératif d'organiser l'apport d'air frais à la victime, donc d'ouvrir plus largement la fenêtre. Mais le patient ne doit pas geler - réchauffez-le.

Si vous avez une trousse de premiers secours à portée de main, faites respirer de l'ammoniaque au patient. S’il n’existe pas de médicament, frottez les tempes de la victime, ainsi que le creux situé directement au-dessus de la lèvre supérieure et les lobes des oreilles.

Si la cause de l'effondrement était un saignement provenant d'une plaie externe, lors des premiers soins, des mesures doivent être prises pour arrêter le saignement.

En cas de perte de conscience, il n'est pas nécessaire de donner au patient des boissons ou des médicaments. En aucun cas il ne faut tenter de le ramener à la conscience en le frappant sur les joues.

En cas de suspicion de collapsus vasculaire, le patient ne doit pas recevoir de valocordine, de validol, etc. Tous ces médicaments dilatent les vaisseaux sanguins.

Traitement supplémentaire du collapsus vasculaire

Après l'arrivée de l'équipe d'ambulance, les médecins allongent la victime, surélèvent légèrement ses membres inférieurs et la couvrent également d'une couverture. Ensuite, deux millilitres d'une solution à dix pour cent de caféine et de benzoate de sodium sont administrés par voie sous-cutanée. En cas d'effondrement infectieux, une telle thérapie est souvent suffisante. Et en cas de collapsus orthostatique, l'administration donne un effet positif durable. Cependant, il convient de noter que le patient doit subir une correction des causes du développement d'un tel trouble.

Ce traitement étiologique vise à arrêter le saignement si le collapsus est de nature hémorragique. Les intoxications qui surviennent nécessitent l'élimination des éléments toxiques de l'organisme, ainsi qu'un traitement antidote spécifique. De plus, un traitement thrombolytique peut être réalisé.

Si le patient reçoit un diagnostic d'infarctus aigu du myocarde ou d'embolie pulmonaire, une correction appropriée est effectuée.

Les médecins peuvent perfuser du sang, du plasma ou un liquide de substitution sanguine au patient. En cas de vomissements et de diarrhée incontrôlables, vous ne pouvez pas vous passer de l'administration d'une solution hypertonique de chlorure de sodium. Le même traitement est également indiqué en cas d'insuffisance surrénalienne ; dans ce cas, des hormones surrénaliennes sont également utilisées.

S'il est nécessaire d'augmenter rapidement la tension artérielle, une administration goutte à goutte intraveineuse de noradrénaline ou d'angiotensine est effectuée. Un effet légèrement plus lent, mais en même temps plus durable, est obtenu en utilisant des injections de métazone et de féthanol. Presque tous les patients reçoivent une oxygénothérapie.

Traitement traditionnel

La médecine traditionnelle ne peut être utilisée que comme tonique général. La correction du collapsus ne peut être effectuée que sous la surveillance d'un médecin et à l'aide de médicaments.

Ainsi, en cas de perte de sang, le patient peut bénéficier de remèdes à base d’ortie. Vous pouvez préparer quelques cuillères à soupe de feuilles d'ortie broyées avec un verre d'eau juste bouillie. Laisser poser deux à trois heures, puis filtrer. Buvez le médicament obtenu en trois à quatre doses par jour. À propos, il est recommandé d'ajouter des orties à divers plats, par exemple des salades, des soupes, etc.

Vous pouvez également faire face aux saignements et à leurs conséquences à l'aide d'une perfusion à base de. Préparez quelques cuillères à soupe de cette matière première dans un thermos avec un demi-litre d'eau bouillante. Laisser agir une à deux heures, filtrer et prendre un tiers à un demi-verre deux à trois fois par jour. Il est préférable de le prendre vingt à trente minutes avant un repas.

Les remèdes populaires aideront également les patients souffrant de troubles du muscle cardiaque. Pour renforcer une telle zone, vous pouvez préparer un verre de fruits de viorne frais écrasés avec un litre d'eau chaude. Faire bouillir à feu doux pendant huit à dix minutes, puis filtrer et sucrer avec du miel. Prendre un demi-verre trois ou quatre fois par jour.

Si vous souffrez d'une fonction cardiaque affaiblie, un médicament à base de millepertuis vous sera utile. Préparez cent grammes d'herbes séchées avec deux litres d'eau et laissez mijoter à feu doux pendant dix minutes. Retirez le médicament préparé du feu, filtrez et sucrez avec du miel. Versez le bouillon fini dans une bouteille pratique et conservez-le au réfrigérateur. Prendre un demi-verre trois fois par jour.

Les remèdes populaires aideront également les patients ayant subi un infarctus du myocarde. Ils amélioreront votre état général et accéléreront la récupération après une crise cardiaque. Ainsi, un bon effet est obtenu en collectant un mélange à parts égales de racines de valériane, d'agripaume et de fruits de carvi. Infusez une cuillère à soupe de ce mélange avec un verre d'eau bouillante et laissez au bain-marie pendant un quart d'heure. Laisser poser une demi-heure, puis filtrer. Pressez le matériel végétal et prenez un verre d’infusion avant de vous coucher.

Après une crise cardiaque. Même après un infarctus du myocarde, vous pouvez prendre des médicaments à base d'églantier. Nous le compléterons avec quelques feuilles de fraisier. Mélangez cinquante grammes de ces matières premières, infusez avec un demi-litre d'eau bouillante et chauffez au bain-marie pendant un quart d'heure. Ensuite, refroidissez complètement le bouillon, filtrez-le et essorez la masse végétale. Vous devez prendre ce remède un demi-verre deux fois par jour peu avant les repas.

L'effondrement est une maladie assez grave qui nécessite une attention particulière et un traitement adéquat en temps opportun. L'opportunité d'utiliser des remèdes populaires après un collapsus vasculaire doit être discutée avec votre médecin.

Ekaterina, www.site
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De nombreux troubles du système cardiovasculaire surviennent soudainement, dans un contexte de bien-être relatif. L’effondrement vasculaire est l’une de ces affections aiguës potentiellement mortelles. Nous parlerons des mécanismes de développement, des symptômes et des soins d'urgence de cette pathologie dans notre revue et vidéo de cet article.

L'essence du problème

Le collapsus vasculaire est une forme d'insuffisance cardiovasculaire qui se développe dans le contexte d'une diminution soudaine du tonus des artères et des veines. Traduit du mot latin collapsus, le terme se traduit par « tombé ».

Les mécanismes pathogénétiques de la maladie reposent sur :

• diminution du BCC ;
• diminution du flux sanguin vers le côté droit du cœur ;
• une forte baisse de pression ;
• ischémie aiguë des organes et des tissus;
• inhibition de toutes les fonctions vitales du corps.

Le développement de l’effondrement est toujours soudain et rapide. Parfois, quelques minutes seulement s'écoulent entre le début de la pathologie et le développement de modifications ischémiques irréversibles. Ce syndrome est très dangereux car il est souvent mortel. Cependant, grâce à des premiers secours rapides et à un traitement médicamenteux efficace, le patient peut être sauvé dans la plupart des cas.

Important! Il ne faut pas confondre les notions d’« effondrement » et de « choc ». Contrairement au premier, le choc survient en réponse du corps à une irritation extrême (douleur, température, etc.) et s'accompagne de manifestations plus graves.

Causes et mécanisme de développement

De nombreux facteurs influencent le développement de la pathologie. Parmi eux:

• perte de sang massive;
• maladies infectieuses aiguës (pneumonie, méningite, encéphalite, fièvre typhoïde) ;
• certaines maladies des systèmes endocrinien et nerveux (par exemple, la syringomyélie) ;
• effet sur le corps de substances toxiques et vénéneuses (composés organophosphorés, CO - monoxyde de carbone);
• effets secondaires de l'anesthésie péridurale ;
• surdosage d'insuline à action prolongée, d'inhibiteurs ganglionnaires, d'agents hypotenseurs ;
• péritonite et complications infectieuses aiguës ;
• altération aiguë de la contractilité du myocarde lors d'un infarctus, d'arythmies, de dysfonctionnement du nœud AV.

Selon la cause et le mécanisme de développement, on distingue quatre types.

Tableau : Types d'effondrement

Note! La plupart des habitants de la planète ont développé au moins une fois un collapsus orthostatique. Par exemple, beaucoup connaissent les légers vertiges qui se développent en se levant brusquement du lit le matin. Cependant, chez les personnes en bonne santé, tous les symptômes désagréables disparaissent en 1 à 3 minutes.

Symptômes cliniques

Une personne développe :

• forte détérioration rapide de la santé;
• faiblesse générale;
• Maux de tête sévères;
• assombrissement des yeux;
• bruit, bourdonnement dans les oreilles;
• pâleur marbrée de la peau;
• problèmes de respiration;
• parfois – perte de conscience.

Principes de diagnostic et de traitement

L'effondrement est une condition dangereuse et extrêmement imprévisible. Parfois, lorsque la tension artérielle chute brusquement, les minutes comptent et le coût d’un retard peut être trop élevé. Si une personne développe des signes d’insuffisance circulatoire aiguë, il est important d’appeler une ambulance le plus tôt possible.

De plus, tout le monde devrait connaître l'algorithme permettant de prodiguer les premiers soins aux patients souffrant d'effondrement. À cette fin, les spécialistes de l'OMS ont élaboré des instructions simples et compréhensibles.

La première étape. Évaluation des signes vitaux

Pour confirmer le diagnostic, il suffit :

1. Effectuer une inspection visuelle. La peau du patient est pâle, avec une teinte marbrée. Elle est souvent couverte de sueur collante.
2. Ressentez le pouls dans l'artère périphérique. En même temps, il est faible, filiforme ou indétectable du tout. Un autre signe d'insuffisance vasculaire aiguë est la tachycardie - une augmentation du nombre de contractions cardiaques.
3. Mesurer la tension artérielle. L'effondrement est caractérisé par une hypotension - un écart important de la pression artérielle par rapport à la norme (120/80 mm Hg) vers le côté inférieur.

Deuxième étape. PREMIERS SECOURS

Pendant le déplacement de l'ambulance, prendre des mesures d'urgence visant à stabiliser l'état du patient et à prévenir les complications aiguës :

1. Couchez la victime sur le dos sur une surface plane et dure. Surélevez vos jambes de 30 à 40 cm par rapport à l'ensemble de votre corps, ce qui améliorera l'apport sanguin au cœur et au cerveau.
2. Assurer un apport suffisant en oxygène dans la pièce. Retirez les vêtements qui restreignent la respiration et ouvrez la fenêtre. Dans le même temps, le patient ne doit pas geler : si nécessaire, enveloppez-le dans une couverture ou une couverture.
3. Laissez la victime sentir un coton-tige imbibé d'ammoniaque (solution d'ammoniaque). Si vous n’avez pas de médicament sous la main, frottez-le sur vos tempes, vos lobes d’oreilles ainsi que sur le creux situé entre votre nez et votre lèvre supérieure. Ces activités contribueront à améliorer la circulation périphérique.
4. Si la cause de l'effondrement est un saignement provenant d'une plaie ouverte, essayez d'arrêter le saignement en appliquant un garrot ou en appuyant avec le doigt.

Important! Si une personne est inconsciente, il ne faut pas la ranimer avec des coups sur les joues ou d'autres stimuli douloureux. Jusqu'à ce qu'il reprenne ses esprits, ne lui donnez rien à boire ni à manger. De plus, si la possibilité d'un collapsus vasculaire ne peut être exclue, les médicaments qui abaissent la tension artérielle - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket, etc. - ne doivent pas être administrés.

Troisième étape. PREMIERS SECOURS

À l'arrivée de l'ambulance, décrivez brièvement la situation aux médecins, en mentionnant le type d'assistance apportée. La victime doit désormais être examinée par un médecin. Après avoir évalué les fonctions vitales et déterminé un diagnostic préliminaire, l'administration d'une solution à 10 % de benzoate de caféine et de sodium à une posologie standard est indiquée. En cas de collapsus infectieux ou orthostatique, cela suffit pour un effet stable et durable.

À l'avenir, des mesures urgentes visent à éliminer les causes de l'insuffisance vasculaire :

1. Si le collapsus est hémorragique, il faut arrêter le saignement ;
2. En cas d'empoisonnement et d'intoxication, l'introduction d'un antidote spécifique (s'il existe) et des mesures de désintoxication sont nécessaires.
3. Dans les maladies aiguës (infarctus du myocarde, péritonite, embolie pulmonaire, etc.), les affections potentiellement mortelles sont corrigées.

Si cela est indiqué, le patient est hospitalisé dans un hôpital spécialisé pour un traitement ultérieur et la prévention de complications graves. Là, en fonction des causes de la maladie, une administration intraveineuse goutte à goutte d'adrénaline et de noradrénaline (pour augmenter rapidement la tension artérielle), une perfusion de sang et de ses composants, de plasma, de solution saline (pour augmenter le volume sanguin) et une oxygénothérapie sont effectuées.

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugène Braunwald)

Aux États-Unis, la mort subite d'origine cardiaque fait chaque année environ 400 000 morts, soit environ 1 personne meurt chaque minute. Les définitions de la mort subite varient, mais la plupart incluent les suivantes : la mort survient de manière inattendue et instantanée ou dans l'heure suivant l'apparition des symptômes chez une personne ou sans maladie cardiaque préexistante. En règle générale, quelques minutes seulement s'écoulent entre l'apparition d'un collapsus cardiovasculaire soudain (pas de débit cardiaque efficace) et des modifications ischémiques irréversibles du système nerveux central. Cependant, avec un traitement rapide de certaines formes de collapsus cardiovasculaire, il est possible d'augmenter l'espérance de vie sans dommages fonctionnels ultérieurs.

Un collapsus cardiovasculaire soudain peut être une conséquence de : 1) des troubles du rythme cardiaque (voir chapitres 183 et 184), le plus souvent une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire, survenant parfois après une bradyarythmie, ou une bradycardie sévère ou une asystolie ventriculaire (ces conditions sont généralement annonciatrices d'un traitement inefficace). mesures de réanimation) ; 2) une forte diminution prononcée du débit cardiaque, qui est observée en cas d'obstruction mécanique de la circulation sanguine [thromboembolie pulmonaire massive et tamponnade cardiaque en sont deux exemples ; 3) une défaillance aiguë et soudaine de la pompe ventriculaire, qui peut survenir en raison d'un infarctus aigu du myocarde, d'une « mort cardiaque non arythmique », avec ou sans rupture ventriculaire ou sténose aortique critique ; 4) l'activation des réflexes vasodépresseurs, qui peut entraîner une diminution soudaine de la pression artérielle et une diminution de la fréquence cardiaque et est observée dans diverses situations, notamment l'embolie pulmonaire, le syndrome d'hypersensibilité du sinus carotidien et l'hypertension pulmonaire primaire. Parmi les anomalies électrophysiologiques primaires, l'incidence relative de la fibrillation ventriculaire, de la tachycardie ventriculaire et de la bradyarythmie sévère ou de l'asystolie est d'environ 75 %, 10 % et 25 %.

Mort subite due à l'athérosclérose des artères coronaires

La mort subite est avant tout une complication de l'athérosclérose coronarienne sévère affectant plusieurs vaisseaux coronaires. Lors de l'examen pathologique, le taux de détection de thromboses coronariennes fraîches varie de 25 à 75 %. La rupture d'une plaque d'athérosclérose, provoquant une obstruction vasculaire, a été détectée chez un certain nombre de patients sans thrombose. Ainsi, il semble que chez la plupart des patients atteints de maladie coronarienne, c'est l'obstruction aiguë de la lumière du vaisseau coronaire qui soit le déclencheur de la mort subite. Dans d'autres cas, la mort subite peut résulter d'une instabilité électrophysiologique fonctionnelle, diagnostiquée en provoquant des tests électrophysiologiques invasifs et pouvant persister longtemps ou indéfiniment après un infarctus du myocarde. Chez les victimes de mort subite de moins de 45 ans, des thrombus plaquettaires sont souvent retrouvés dans la microvascularisation coronaire. Environ 60 % des patients décédés d’un infarctus du myocarde sont décédés avant leur admission à l’hôpital. En effet, chez 25 % des patients atteints d’une maladie coronarienne, le décès est la première manifestation de cette maladie. Sur la base de l'expérience des services d'urgence de cardiologie, on pourrait supposer que l'incidence des morts subites pourrait être considérablement réduite par des mesures préventives mises en œuvre principalement dans les populations à risque particulièrement élevé, si ces mesures s'avéraient efficaces, peu toxiques et ne ne cause pas de grands désagréments aux patients. Cependant, la mort subite peut être l'une des manifestations d'une maladie coronarienne, et une prévention efficace de la mort subite nécessite également la prévention de l'athérosclérose. Le risque de mort subite, qui est une manifestation d'un infarctus du myocarde antérieur, est augmenté chez les patients présentant une fonction ventriculaire gauche sévèrement altérée, une activité ventriculaire ectopique complexe, en particulier lorsque ces facteurs sont combinés.

Facteurs associés à un risque accru de mort subite

Lors de l'enregistrement d'un électrocardiogramme pendant 24 heures au cours d'activités quotidiennes normales, des battements prématurés supraventriculaires peuvent être détectés chez la plupart des Américains de plus de 50 ans, et des battements prématurés ventriculaires peuvent être détectés chez près des deux tiers. Les contractions ventriculaires prématurées simples chez les individus ayant un cœur par ailleurs en bonne santé ne sont pas associées à un risque accru de mort subite, mais à des troubles de la conduction et à une bigémine ou à des contractions ventriculaires ectopiques de haut grade (schémas ou complexes répétitifs). R. -on-T) sont un indicateur de risque élevé, en particulier chez les patients ayant eu un infarctus du myocarde au cours de l'année précédente. Chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde, les contractions ectopiques ventriculaires qui surviennent à la fin du cycle cardiaque sont particulièrement souvent associées à des arythmies ventriculaires malignes. Potentiels haute fréquence et faible amplitude apparaissant lors de l'enregistrement de la partie finale du complexe QRS et segmenterST.qui peuvent être identifiés à l'aide de l'analyse de fréquence d'un électrocardiogramme (ECG) moyenné, permettent également l'identification des patients présentant un risque élevé de mort subite.

Des contractions ventriculaires prématurées peuvent être un déclencheur de fibrillation, en particulier dans le contexte d'une ischémie myocardique. D'un autre côté, ils peuvent être une manifestation des anomalies électrophysiologiques fondamentales les plus courantes qui prédisposent à la fois aux extrasystoles ventriculaires et à la fibrillation ventriculaire, ou ils peuvent être un phénomène complètement indépendant associé à des mécanismes électrophysiologiques différents de ceux qui provoquent la fibrillation. Leur signification clinique varie selon les patients. La surveillance électrocardiographique ambulatoire a montré qu'une augmentation de la fréquence et de la complexité des arythmies ventriculaires sur plusieurs heures précède souvent la fibrillation ventriculaire.

En général, les arythmies ventriculaires sont beaucoup plus importantes et aggravent considérablement le pronostic en cas d'ischémie aiguë et de dysfonctionnement ventriculaire gauche sévère dû à une maladie coronarienne ou à une cardiomyopathie qu'en leur absence.

Une maladie coronarienne grave, qui ne s'accompagne pas nécessairement de signes morphologiques d'infarctus aigu, d'hypertension ou de diabète sucré, est présente chez plus de 75 % des personnes décédées subitement. Mais peut-être plus important encore, l’incidence de mort subite chez les patients atteints d’au moins une de ces maladies est nettement plus élevée que chez les individus en bonne santé. Plus de 75 % des hommes sans antécédents de maladie coronarienne qui décèdent subitement présentent au moins deux des quatre facteurs de risque d'athérosclérose suivants : hypercholestérolémie, hypertension, hyperglycémie et tabagisme. L'excès de poids corporel et les signes électrocardiographiques d'hypertrophie ventriculaire gauche sont également associés à une incidence accrue de mort subite. L'incidence de la mort subite est plus élevée chez les fumeurs que chez les non-fumeurs, probablement en raison de taux circulants plus élevés de catécholamines et d'acides gras et d'une production accrue de carboxyhémoglobine, qui circulent dans le sang et réduisent sa capacité de transport d'oxygène. La prédisposition à la mort subite provoquée par le tabagisme n'est pas permanente, mais peut apparemment connaître une évolution inverse lorsque l'on arrête de fumer.

Un collapsus cardiovasculaire pendant l'exercice survient dans de rares cas chez des patients atteints de maladie coronarienne effectuant un test d'effort. Avec un personnel formé et un équipement approprié, ces épisodes peuvent être rapidement contrôlés grâce à la défibrillation électrique. Parfois, un stress émotionnel aigu peut précéder le développement d'un infarctus aigu du myocarde et d'une mort subite. Ces données concordent avec les observations cliniques récentes indiquant que de telles conditions sont associées à des caractéristiques comportementales de type A, ainsi qu'avec les observations expérimentales d'une susceptibilité accrue à la tachycardie ventriculaire et à la fibrillation lors d'une occlusion coronarienne artificielle après avoir placé des animaux dans un état de stress émotionnel ou augmenté leur activité sympathique. systèmes. Chez les animaux de laboratoire, l'effet protecteur de l'administration de certains précurseurs de neurotransmetteurs du système nerveux central a également été démontré.

Deux syndromes cliniques principaux peuvent être distingués chez les patients qui décèdent subitement et de manière inattendue : ces deux syndromes sont généralement associés à une maladie coronarienne. Chez la plupart des patients, les troubles du rythme surviennent de manière totalement inattendue et sans aucun symptôme ni signe prodromique préalable. Ce syndrome n'est pas associé à un infarctus aigu du myocarde, bien que la plupart des patients puissent présenter des séquelles d'un infarctus du myocarde antérieur ou d'autres types de cardiopathie organique. Après la réanimation, il existe une prédisposition à des rechutes précoces, reflétant peut-être l'instabilité électrique du myocarde conduisant à l'épisode initial, ainsi qu'une mortalité relativement élevée au cours des 2 années suivantes, atteignant 50 %. Il est clair que ces patients ne peuvent être sauvés que s’il existe un service cardiaque réactif, capable de les diagnostiquer et de les traiter de manière agressive en utilisant des agents pharmacologiques, une intervention chirurgicale si nécessaire, des défibrillateurs implantables ou des appareils de stimulation programmables. La prophylaxie pharmacologique est susceptible d'améliorer la survie. Le deuxième groupe, plus petit, comprend les patients qui, après une réanimation réussie, présentent des signes d'infarctus aigu du myocarde. Ces patients se caractérisent par des symptômes prodromiques (douleurs thoraciques, essoufflement, évanouissement) et une incidence significativement plus faible de rechutes et de décès au cours des deux premières années (15 %). La survie dans ce sous-groupe est la même que chez les patients après réanimation pour fibrillation ventriculaire compliquant un infarctus aigu du myocarde dans le service de soins coronariens. La prédisposition à la fibrillation ventriculaire au moment du développement d'un infarctus aigu ne persiste que pendant une courte période, contrairement aux patients chez lesquels la fibrillation survient sans infarctus aigu, après quoi le risque de rechute reste augmenté pendant une longue période. Cependant, chez certains patients ayant subi un infarctus du myocarde, le risque de mort subite reste assez élevé. Les facteurs déterminant ce risque sont l'immensité de la zone d'infarctus, une altération sévère de la fonction ventriculaire, une activité ventriculaire ectopique complexe persistante, un allongement de l'intervalle Q-Taprès une crise aiguë, perte après récupération de la capacité à répondre normalement à une activité physique avec augmentation de la pression artérielle, persistance des résultats positifs des scintigrammes myocardiques pendant une longue période.

Autres causes de mort subite

Un collapsus cardiovasculaire soudain peut résulter de divers troubles autres que l’athérosclérose coronarienne. La cause peut être une sténose aortique sévère, congénitale ou acquise, avec une perturbation soudaine du rythme ou de la fonction de pompage du cœur, une cardiomyopathie hypertrophique et une myocardite ou une cardiomyopathie associée à des arythmies. Une embolie pulmonaire massive entraîne un collapsus circulatoire et la mort en quelques minutes dans environ 10 % des cas. Certains patients décèdent après un certain temps en raison d'une insuffisance ventriculaire droite progressive et d'une hypoxie. Un collapsus circulatoire aigu peut être précédé de petites embolies qui surviennent à des intervalles variables avant une crise mortelle. Conformément à cela, prescrire un traitement dès cette phase prodromique et sublétale, y compris des anticoagulants, peut sauver la vie du patient. Le collapsus cardiovasculaire et la mort subite sont des complications rares mais possibles de l'endocardite infectieuse.

Conditions associées au collapsus cardiovasculaire et à la mort subite chez les adultes

Maladie coronarienne due à l'athérosclérose coronarienne, y compris l'infarctus aigu du myocarde

Variante d'angor de Prinzmetal ; spasme des artères coronaires Maladie coronarienne congénitale, y compris malformations, fistules artério-veineuses coronariennes Embolie coronarienne

Maladie coronarienne acquise non athéroscléreuse, y compris les anévrismes dus à la maladie de Kawasaki

Ponts myocardiques altérant sensiblement la perfusion Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Allongement héréditaire ou acquis de l'intervalle Q-T,avec ou sans surdité congénitale

Dommages au nœud sino-auriculaire

Bloc auriculo-ventriculaire (syndrome d'Adams-Stokes-Morgagni) Dommages secondaires au système de conduction : amylose, sarcoïdose, hémochromatose, purpura thrombocytopénique thrombotique, myotonie dystrophique

Toxicité ou particularité des médicaments pharmacologiques, par exemple digitalique, quinidine

Troubles électrolytiques, notamment carence en magnésium et en potassium dans le myocarde Lésions des valvules cardiaques, notamment sténose aortique Endocardite infectieuse Myocardite

Cardiomyopathies, en particulier sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique

Programmes diététiques modifiés pour lutter contre l’excès de poids basé sur l’apport hydrique et protéique

Tamponnade péricardique

Prolapsus de la valvule mitrale (cause extrêmement rare de mort subite) Tumeurs cardiaques

Rupture et dissection d'un anévrisme de l'aorte Thromboembolie pulmonaire

Complications cérébrovasculaires, notamment hémorragies

Ces dernières années, un certain nombre de pathologies ont été identifiées comme causes moins fréquentes de mort subite. La mort cardiaque subite peut être associée à des programmes alimentaires modifiés visant à réduire le poids corporel à l'aide de liquides et de protéines. Les caractéristiques distinctives de ces cas sont l'allongement de l'intervalle Q-T, etégalement la détection à l'autopsie de modifications morphologiques moins spécifiques du cœur, typiques cependant de la cachexie. Une dégénérescence primaire du système de conduction auriculo-ventriculaire avec ou sans dépôts de calcium ou de cartilage peut conduire à une mort subite en l'absence d'athérosclérose coronarienne sévère. Un bloc auriculo-ventriculaire (AV) trifasciculaire est souvent détecté dans ces conditions, qui dans plus des deux tiers des cas peuvent provoquer un bloc AV chronique chez l'adulte. Cependant, le risque de mort subite est beaucoup plus élevé en cas de troubles de la conduction associés à une maladie coronarienne qu'en cas de lésions primaires isolées du système de conduction. Signes électrocardiographiques d'allongement de l'intervalle Q-T,une perte auditive d'origine centrale et leur transmission autosomique récessive (syndrome de Jervel-Lange-Nielsen) surviennent chez un grand nombre de personnes ayant souffert de fibrillation ventriculaire. Il existe des preuves que les mêmes modifications électrocardiographiques et l'instabilité électrophysiologique du myocarde, non associées à une surdité (syndrome de Romano-Ward), sont héritées de manière autosomique dominante.

Les changements électrocardiographiques dans ces conditions peuvent apparaître seulement après l'exercice. Le risque global de mort subite chez les personnes atteintes de ces troubles est d'environ 1 % par an. Surdité congénitale, antécédents d'évanouissements, sexe féminin, tachycardie confirmée par type torsades de pointes (voir ci-dessous) ou la fibrillation ventriculaire sont des facteurs de risque indépendants de mort cardiaque subite. Bien que l’ablation du ganglion stellaire gauche ait un effet préventif transitoire, la guérison ne se produit pas.

Autres conditions associées à la prolongation de l'intervalle Q-Tet une dispersion temporaire accrue de la repolarisation, telle que l'hypothermie, la prise d'un certain nombre de médicaments (dont la hnnidine, le disopyramide, la procaïnamide, les dérivés de la phénothiazine, les antidépresseurs tricycliques), l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et la myocardite aiguë, sont associées à une mort subite, surtout si des épisodes se développent également. torsades de pointes , une variante de tachycardie ventriculaire rapide présentant des signes électrocardiographiques et physiopathologiques distincts. L'arrêt ou le blocage du nœud sino-auriculaire suivi d'une inhibition des stimulateurs cardiaques en aval ou d'une maladie des sinus, généralement accompagné d'un dysfonctionnement du système de conduction, peut également conduire à une asystolie. Parfois, les fibromes et les processus inflammatoires au niveau des ganglions sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires peuvent entraîner une mort subite chez les personnes sans signes préexistants de maladie cardiaque. Des ruptures soudaines du muscle papillaire, du septum interventriculaire ou de la paroi libre survenant dans les premiers jours suivant un infarctus aigu du myocarde peuvent parfois provoquer une mort subite. Le collapsus cardiovasculaire soudain est également une complication grave et souvent mortelle des troubles cérébrovasculaires ; en particulier une hémorragie sous-arachnoïdienne, une modification soudaine de la pression intracrânienne ou une lésion du tronc cérébral. Cela peut également survenir en cas d'asphyxie. L'empoisonnement avec des préparations digitaliques peut provoquer des arythmies cardiaques potentiellement mortelles, entraînant un collapsus cardiovasculaire soudain qui, s'il n'est pas traité immédiatement, entraîne la mort. Paradoxalement, les médicaments antiarythmiques peuvent aggraver les arythmies ou prédisposer à la fibrillation ventriculaire chez au moins 15 % des patients.

Mécanismes électrophysiologiques

Des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde peuvent résulter de l'activation du mécanisme de recirculation (réentrée, rentrée ), des troubles de l'automaticité, ou les deux. Il semble que le mécanisme de recirculation joue un rôle dominant dans la genèse des arythmies précoces, par exemple au cours de la première heure, et que les perturbations de l'automaticité soient le principal facteur étiologique dans les périodes ultérieures.

Il est possible que plusieurs facteurs soient impliqués dans la préparation du terrain pour le développement de la fibrillation ventriculaire et d'autres arythmies dépendantes de la recirculation après le début de l'ischémie myocardique. L'accumulation locale d'ions hydrogène, une augmentation du rapport entre le potassium extra- et intracellulaire et une stimulation adrénergique régionale ont tendance à déplacer les potentiels transmembranaires diastoliques à zéro et à provoquer une dépolarisation pathologique, apparemment médiée par les courants calciques et indiquant une inhibition d'une dépolarisation rapide dépendante du sodium. . Ce type de dépolarisation est très probablement associé à un ralentissement de la conduction, condition nécessaire à l'apparition d'une recirculation peu après le début de l'ischémie.

Un autre mécanisme impliqué dans le maintien de la recirculation peu après l'ischémie est l'excitation focale répétitive. L'anoxie entraîne un raccourcissement de la durée du potentiel d'action. Conformément à cela, pendant la systole électrique, la repolarisation des cellules situées dans la zone ischémique peut se produire plus tôt que celle des cellules du tissu non ischémique adjacent. La différence qui en résulte entre les potentiels transmembranaires dominants peut provoquer une dépolarisation instable des cellules voisines et, par conséquent, contribuer à l'apparition de troubles du rythme dépendant de la recirculation. Des facteurs pharmacologiques et métaboliques concomitants peuvent également prédisposer à la recirculation. Par exemple, la quinidine peut supprimer la vitesse de conduction de manière disproportionnée par rapport à l'augmentation du caractère réfractaire, facilitant ainsi l'apparition d'arythmies dépendantes de la recirculation peu après le début de l'ischémie.

La période dite vulnérable correspondant au genou ascendant de la dentT,représente la partie du cycle cardiaque où la dispersion temporelle du caractère réfractaire ventriculaire est la plus grande et où, par conséquent, le rythme de recirculation, conduisant à une activité répétitive prolongée, peut être le plus facilement provoqué. Chez les patients présentant une ischémie myocardique sévère, la durée de la période vulnérable est augmentée et l'intensité du stimulus nécessaire pour provoquer une tachycardie récurrente ou une fibrillation ventriculaire est réduite. La dispersion temporelle du caractère réfractaire peut être renforcée dans les tissus non ischémiques en présence d'une fréquence cardiaque lente. Ainsi, une bradycardie profonde provoquée par une diminution de l'automaticité du nœud sinusal ou un bloc auriculo-ventriculaire peut être particulièrement dangereuse chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, car elle potentialise la recirculation.

La tachycardie ventriculaire, qui survient 8 à 12 heures après le début de l'ischémie, semble dépendre en partie d'un trouble de l'automaticité ou d'un déclenchement de l'activité des fibres de Purkinje, et éventuellement des cellules du myocarde. Ce rythme ressemble à une tachycardie ventriculaire lente, qui survient souvent quelques heures ou dans les premiers jours après la ligature de l'artère coronaire chez les animaux de laboratoire. En règle générale, elle n'évolue pas vers une fibrillation ventriculaire ou d'autres troubles malins du rythme. La diminution du potentiel transmembranaire diastolique en réponse aux changements biochimiques régionaux provoqués par l'ischémie peut être liée à des troubles de l'automaticité dus à la facilitation des dépolarisations répétées des fibres de Purkinje provoquées par une seule dépolarisation. Étant donné que les catécholamines facilitent la propagation de réponses aussi lentes, une stimulation adrénergique régionale accrue peut jouer ici un rôle important. L'efficacité apparente du blocage adrénergique dans la suppression de certaines arythmies ventriculaires et l'inefficacité relative des médicaments antiarythmiques conventionnels tels que la lidocaïne chez les patients présentant une activité sympathique accrue peuvent refléter le rôle important de la stimulation adrénergique régionale dans la genèse d'une automaticité accrue.

L'asystolie et/ou la bradycardie profonde sont des mécanismes électrophysiologiques moins courants sous-jacents à la mort subite causée par l'athérosclérose coronarienne. Ils peuvent être des manifestations d'une occlusion complète de l'artère coronaire droite et, en règle générale, indiquer l'échec des mesures de réanimation. L'asystolie et la bradycardie résultent souvent de l'incapacité du nœud sinusal à déclencher des impulsions, d'un bloc auriculo-ventriculaire et de l'incapacité des stimulateurs cardiaques auxiliaires à fonctionner efficacement. La mort subite chez les personnes atteintes de ces troubles est généralement davantage une conséquence d'une lésion myocardique diffuse que du bloc AV lui-même.

Identification des personnes à haut risque

Les défis posés par la surveillance électrocardiographique ambulatoire ou d'autres efforts de dépistage de masse visant à identifier les individus présentant un risque élevé de mort subite sont énormes, car la population à risque de mort subite est concentrée chez les hommes âgés de 35 à 74 ans. et l'activité ectopique ventriculaire se produit très fréquemment. et varie considérablement d'un jour à l'autre chez un même patient. Le risque maximum a été noté : 1) chez les patients ayant déjà souffert d'une fibrillation ventriculaire primaire sans lien avec un infarctus aigu du myocarde ; 2) chez les patients atteints d'une maladie coronarienne qui présentent des crises de tachycardie ventriculaire ; 3) dans les 6 mois chez les patients après un infarctus aigu du myocarde qui présentent des contractions ventriculaires prématurées précoces ou multifocales régulières survenant au repos, pendant une activité physique ou un stress psychologique, en particulier chez ceux qui présentent un dysfonctionnement ventriculaire gauche sévère avec une fraction d'éjection inférieure à 40 % ou un cœur évident échec; 4) chez les patients avec un intervalle augmenté Q-Tet des contractions prématurées fréquentes, en particulier lorsqu'elles indiquent des antécédents d'évanouissement. Bien qu’il soit extrêmement important d’identifier les patients présentant un risque élevé de mort subite, la sélection d’agents prophylactiques efficaces reste tout aussi difficile, et aucun ne s’est révélé efficace de manière cohérente pour réduire le risque. L'induction de troubles du rythme par stimulation des ventricules à l'aide d'un cathéter avec des électrodes insérées dans la cavité cardiaque et la sélection d'agents pharmacologiques pour prévenir une telle provocation d'arythmies est probablement une méthode efficace pour prédire la possibilité de prévenir ou d'arrêter les arythmies malignes récurrentes, en particulier tachycardie ventriculaire, en utilisant des médicaments spécifiques chez les patients ayant souffert de tachycardie ventriculaire ou de fibrillation prolongée. De plus, cette méthode peut identifier les patients réfractaires aux traitements conventionnels et faciliter la sélection de candidats à des traitements agressifs tels que l'administration de médicaments expérimentaux, l'implantation de défibrillateurs automatiques ou une intervention chirurgicale.

Traitement médical

Le traitement par des médicaments antiarythmiques à des doses suffisantes pour maintenir les niveaux thérapeutiques dans le sang a été considéré comme efficace contre la tachycardie ventriculaire récurrente et/ou la fibrillation chez les personnes ayant subi une mort subite si, au cours d'essais aigus, le médicament pouvait arrêter ou réduire la gravité de la maladie. grade des contractions ventriculaires prématurées, des formes précoces ou récurrentes. Chez les personnes ayant subi une mort subite et présentant des extrasystoles ventriculaires fréquentes et complexes survenant entre des épisodes de tachycardie ventriculaire et/ou de fibrillation (environ 30 % des patients), le traitement prophylactique doit être effectué individuellement, après avoir déterminé l'efficacité pharmacologique de chaque médicament, c'est-à-dire la capacité de supprimer les perturbations du rythme existantes. Les doses habituelles de procaïnamide à action prolongée (30 à 50 mg/kg par jour par voie orale en doses fractionnées toutes les 6 heures) ou de disopyramide (6 à 10 mg/kg par jour par voie orale toutes les 6 heures) peuvent supprimer efficacement ces troubles du rythme. Si nécessaire et en l'absence de troubles gastro-intestinaux ou de signes électrocardiographiques de toxicité, la posologie de quinidine peut être augmentée jusqu'à 3 g/jour. Amiodarone (médicament actuellement testé aux USA, à la dose de 5 mg/kg administrée par voie intraveineuse pendant 5 à 15 minutes ou 300 à 800 mg par jour par voie orale avec ou sans dose de charge de 1 200 à 2 000 mg par jour en doses fractionnées sur 1 ou 4 semaines) a un fort effet antifibrillateur, mais un effet maximal à apparition très lente, qui ne se manifeste qu'après plusieurs jours ou semaines d'administration constante. Une toxicité peut survenir lors d'une administration aiguë ou chronique. Bien que l'efficacité antifibrillatoire de l'amiodarone soit bien établie, son utilisation doit être réservée aux affections réfractaires à des agents moins toxiques ou à des approches alternatives.

Chez la plupart des personnes ayant subi une mort subite, des extrasystoles ventriculaires fréquentes et complexes ne sont enregistrées entre les épisodes de tachycardie ventriculaire et (ou) de fibrillation que dans de rares cas. Pour ces patients, le choix d'un schéma thérapeutique prophylactique approprié doit être basé sur les résultats favorables d'un traitement spécifique, confirmés par les résultats de tests électrophysiologiques de provocation. La surveillance électrocardiographique ambulatoire avec ou sans exercice peut être particulièrement utile pour confirmer l'efficacité du traitement, car une connaissance incomplète de la pathogenèse de la mort subite rend difficile le choix rationnel des médicaments et de leur posologie, et la prescription de traitements stéroïdiens à tous les patients rend la prévention irréalisable. Cependant, en raison de la grande variabilité des troubles spontanés du rythme cardiaque enregistrés lors de la surveillance Holter, qui doivent être interprétés individuellement chez chaque patient, la suppression de l'activité ectopique doit être obtenue (au moins 80 % dans les 24 heures) avant de pouvoir parler de l'activité ectopique. efficacité pharmacologique d'un schéma thérapeutique particulier. Même après qu'une telle efficacité ait été prouvée, cela ne signifie pas du tout que le régime choisi pourra avoir un effet protecteur similaire contre la fibrillation ventriculaire. Certains patients nécessitent l'administration simultanée de plusieurs médicaments. Étant donné que les profondes anomalies électrophysiologiques qui sous-tendent la fibrillation ventriculaire et les contractions prématurées peuvent varier, même la suppression documentée souhaitée de ces dernières ne garantit pas contre le développement d'une mort subite.

Une réduction de l'incidence de mort subite chez les patients randomisés pour subir un infarctus aigu du myocarde a été démontrée dans plusieurs études prospectives en double aveugle utilisant R.-les bloqueurs adrénergiques, malgré le fait que l'effet antiarythmique du traitement n'a pas été quantifié et que les mécanismes d'action protectrice évidente n'ont pas encore été établis. L'incidence des morts subites a été significativement réduite par rapport à la réduction globale de la mortalité au cours de plusieurs années de suivi dans un groupe de survivants d'un infarctus du myocarde traités. R.-les bloqueurs ont été commencés quelques jours après la crise cardiaque.

Le retard dans l'hospitalisation du patient et la fourniture de soins qualifiés après le développement d'un infarctus aigu du myocarde complique considérablement la prévention de la mort subite. Dans la plupart des régions des États-Unis, le délai entre l'apparition des symptômes d'une crise cardiaque aiguë et l'hospitalisation est en moyenne de 3 à 5 heures. Le déni par le patient de la possibilité de développer une maladie grave et l'indécision du médecin et du patient sont les plus grands retards dans la fourniture des soins.

Approches chirurgicales

Un traitement chirurgical peut être indiqué pour un groupe soigneusement sélectionné de personnes ayant subi une mort subite et présentant par la suite des arythmies malignes récurrentes. Chez certains patients, la prophylaxie avec des défibrillateurs implantables automatisés peut améliorer les taux de survie, bien que l'inconfort du dispositif et le risque de chocs non physiologiques soient des inconvénients majeurs de cette méthode.

Effort communautaire.L'expérience acquise à Seattle, dans l'État de Washington, montre que pour traiter efficacement le problème des collapsus cardiovasculaires soudains et des décès d'un grand public, il est nécessaire de créer un système capable de fournir une réponse rapide dans de telles situations. Les éléments importants de ce système sont : la présence d'un numéro de téléphone unique pour toute la ville, qui peut être utilisé pour « lancer » ce système ; la présence de personnel paramédical bien formé, semblable aux pompiers, capable de répondre aux appels ; un temps de réponse moyen court (inférieur à 4 minutes), ainsi qu'un grand nombre de personnes dans la population générale formées aux techniques de réanimation. Naturellement, le succès de la réanimation effectuée ainsi que le pronostic à long terme dépendent directement du délai après le début des mesures de réanimation. La disponibilité de moyens de transport spéciaux et d'unités mobiles de soins coronariens, équipées du matériel nécessaire et dotées d'un personnel qualifié capable de fournir des soins adéquats dans la situation cardiaque d'urgence correspondante, peut réduire le temps passé. De plus, la présence de telles équipes accroît la sensibilisation médicale et la préparation de la population et des médecins. Un tel système peut être efficace pour fournir des soins de réanimation à plus de 40 % des patients ayant développé un collapsus cardiovasculaire. La participation de citoyens bien formés au programme public « Réanimation cardio-pulmonaire par les personnes » augmente les chances de réussite de la réanimation. Ceci est confirmé par une augmentation de la proportion de patients sortis de l'hôpital en bon état et ayant subi un arrêt cardiaque préhospitalier : 30 à 35 % contre 10 à 15 % en l'absence d'un tel programme. La survie à long terme, à 2 ans, peut également être augmentée de 50 à 70 %, voire plus. Les partisans de la RCR par des tiers explorent actuellement l'utilisation de défibrillateurs portables à domicile conçus pour une utilisation sûre par la population générale avec seulement des compétences minimales.

Éducation du patient. Il est extrêmement important de demander aux personnes présentant un risque d’infarctus du myocarde de consulter un médecin en cas d’urgence lorsque des symptômes apparaissent pour prévenir la mort subite d’origine cardiaque. Cette politique suppose que les patients sont conscients de la nécessité de rechercher de toute urgence des soins d'urgence efficaces et que les médecins s'attendent à ce que le patient le fasse, quelle que soit l'heure du jour ou de la nuit, s'il développe des symptômes d'infarctus du myocarde. Ce concept signifie également que le patient peut communiquer directement avec le système de soins d'urgence sans en informer le médecin. L'exercice, tel que le jogging, doit être déconseillé en l'absence de surveillance médicale chez les patients atteints d'une maladie coronarienne établie et doit être totalement interdit chez ceux présentant un risque particulièrement élevé de mort subite, comme décrit ci-dessus.

Approche d’examen d’un patient présentant un collapsus cardiovasculaire soudain

La mort subite peut être évitée même si un collapsus cardiovasculaire s'est déjà développé. Si un patient sous surveillance médicale constante développe un collapsus soudain provoqué par un rythme cardiaque anormal, l'objectif immédiat du traitement doit alors être de rétablir un rythme cardiaque efficace. La présence d'un collapsus circulatoire doit être reconnue et confirmée immédiatement après son apparition. Les principaux signes de cette affection sont : 1) perte de conscience et convulsions ; 2) absence de pouls dans les artères périphériques ; 3) absence de bruits cardiaques. Étant donné que le massage cardiaque externe ne fournit qu'un débit cardiaque minimal (pas plus de 30 % de la limite inférieure de la normale), une véritable restauration d'un rythme efficace devrait être la première priorité. En l’absence de données contraires, il faut supposer que la cause d’un collapsus circulatoire rapide est la fibrillation ventriculaire. Si le médecin observe le patient dans la minute qui suit l'apparition du collapsus, il ne faut pas perdre de temps à essayer de l'oxygéner. Un choc violent immédiat sur la zone précordiale de la poitrine (défibrillation de choc) peut parfois être efficace. Cela devrait être tenté car cela ne prend que quelques secondes. Dans de rares cas, lorsque le collapsus circulatoire est une conséquence d'une tachycardie ventriculaire et que le patient est conscient à l'arrivée du médecin, de forts mouvements de toux peuvent interrompre l'arythmie. S'il n'y a pas de retour immédiat de la circulation, une défibrillation électrique doit être tentée sans perdre de temps à enregistrer l'électrocardiogramme à l'aide d'un équipement séparé, bien que l'utilisation de défibrillateurs portables capables d'enregistrer l'électrocardiogramme directement via les électrodes du défibrillateur puisse être utile. La tension électrique maximale des équipements conventionnels (320 V/s) est suffisante même chez les patients gravement obèses et peut être utilisée. L'efficacité est améliorée si les électrodes sont appliquées fermement sur le corps et si le choc est appliqué immédiatement, sans attendre la demande énergétique accrue de la défibrillation, qui se produit avec l'augmentation de la durée de la fibrillation ventriculaire. Les dispositifs qui sélectionnent automatiquement la tension de choc en fonction de la résistance des tissus sont particulièrement prometteurs car ils peuvent minimiser les dangers de délivrer des chocs inutilement importants et éviter de délivrer de manière inefficace de petits chocs aux patients présentant une résistance plus élevée que prévu. Si ces tentatives simples échouent, un massage cardiaque externe doit être instauré et une réanimation cardio-pulmonaire complète doit être effectuée avec une récupération rapide et le maintien d'une bonne perméabilité des voies respiratoires.

Si le collapsus est clairement une conséquence d’une asystolie, une stimulation électrique transthoracique ou transveineuse doit être administrée sans délai. L'administration intracardiaque d'adrénaline à une dose de 5 à 10 ml à une dilution de 1:10 000 peut augmenter la réponse du cœur à une stimulation artificielle ou activer une source d'excitation lente et inefficace dans le myocarde. Si ces mesures primaires spécifiques s'avèrent inefficaces, malgré leur mise en œuvre technique correcte, il est nécessaire de corriger rapidement l'environnement métabolique de l'organisme et d'établir un contrôle de surveillance. Il est préférable d'utiliser les trois activités suivantes pour cela :

1) massage cardiaque externe;

2) correction de l'équilibre acido-basique, qui nécessite souvent l'administration intraveineuse de bicarbonate de sodium à la dose initiale de 1 mEq/kg. La moitié de la dose doit être réadministrée toutes les 10 à 12 minutes conformément aux résultats du pH du sang artériel régulièrement déterminé ;

3) identification et correction des perturbations électrolytiques. Des efforts vigoureux pour rétablir un rythme cardiaque efficace doivent être effectués le plus tôt possible (en quelques minutes, bien sûr). Si le rythme cardiaque effectif est rétabli, il se transforme rapidement à nouveau en tachycardie ventriculaire ou en fibrillation, 1 mg/kg de lidocaïne doit être administré par voie intraveineuse, suivi d'une perfusion intraveineuse à un débit de 1 à 5 mg/kg par heure, en répétant la défibrillation.

Massage cardiaque

Le massage cardiaque externe a été développé par Kouwenhoven et al. afin de rétablir la perfusion des organes vitaux par des compressions manuelles successives de la poitrine. Il est nécessaire de souligner certains aspects de cette technique.

1. Si les efforts visant à réanimer le patient en secouant les épaules et en l'appelant par son nom échouent, le patient doit être placé sur le dos sur une surface dure (un bouclier en bois est préférable).

2. Pour ouvrir et maintenir la perméabilité des voies respiratoires, la technique suivante doit être utilisée : incliner la tête du patient vers l’arrière ; en appuyant fermement sur le front du patient, utilisez les doigts de l'autre main pour appuyer sur la mâchoire inférieure et poussez-la vers l'avant pour que le menton se lève.

3. S'il n'y a pas de pouls dans les artères carotides dans les 5 secondes, les compressions thoraciques doivent commencer : la partie proximale de la paume d'une main est placée dans la partie inférieure du sternum au milieu, deux doigts au-dessus du processus xiphoïde pour éviter des lésions hépatiques. , l'autre main repose sur la première en la recouvrant des doigts.

4. Compression du sternum, le déplaçant de 3-.5 cm, doit être effectué à une fréquence de 1 par seconde pour laisser suffisamment de temps pour remplir le ventricule.

5. Le torse du réanimateur doit être plus haut que la poitrine de la victime pour que la force appliquée soit d'environ 50 kg ; les coudes doivent être droits.

6. La compression et la relaxation de la poitrine devraient représenter 50 % de l’ensemble du cycle. Une compression rapide crée une onde de pression qui peut être palpée sur les artères fémorales ou carotides, mais peu de sang est expulsé.

7. Le massage ne doit pas être arrêté, même pendant une minute, car le débit cardiaque augmente progressivement au cours des 8 à 10 premières compressions et même un arrêt court a un effet très néfaste.

8. Une ventilation efficace doit être maintenue pendant toute cette période et réalisée à un rythme de 12 respirations par minute sous contrôle de la tension des gaz artériels. Si ces indicateurs sont clairement pathologiques, l'intubation trachéale doit être réalisée rapidement, en interrompant la compression externe de la poitrine pendant 20 s maximum.

Chaque compression externe du thorax limite inévitablement le retour veineux dans une certaine mesure. Ainsi, l'index cardiaque optimal réalisable lors d'un massage externe ne peut atteindre que 40 % de la limite inférieure des valeurs normales, ce qui est nettement inférieur aux valeurs observées chez la plupart des patients après restauration des contractions ventriculaires spontanées. C’est pourquoi il est fondamental de rétablir un rythme cardiaque efficace le plus rapidement possible.

Il semble que la méthode classique de réanimation cardio-pulmonaire (RCR) subira dans un avenir proche certains changements visant à : 1) augmenter la pression intrathoracique lors de la compression thoracique, qui sera obtenue en créant une pression positive dans les voies respiratoires ; ventilation et massage externe simultanés; tiraillement de la paroi abdominale antérieure; le début de la compression thoracique au stade final de l'inspiration ; 2) réduire la pression intrathoracique pendant la relaxation en créant une pression négative dans les voies respiratoires pendant cette phase et 3) réduire l'effondrement intrathoracique de l'aorte et du système artériel pendant la compression thoracique en augmentant le volume intravasculaire et en utilisant un pantalon gonflable antichoc. L’une des applications pratiques de ces concepts est appelée « RCR contre la toux ». Cette méthode implique que le patient, conscient malgré la fibrillation ventriculaire, effectue des mouvements de toux répétés et rythmés pendant au moins une courte période, ce qui entraîne une augmentation de phase de la pression intrathoracique, simulant les changements provoqués par les compressions thoraciques normales. Compte tenu de l’effet de la RCR sur le flux sanguin, les médicaments nécessaires doivent être administrés par les veines des membres supérieurs ou les veines centrales, mais pas par les veines fémorales (de préférence en bolus plutôt qu’en perfusion). Les médicaments isotoniques peuvent être administrés après dissolution dans une solution saline par injection dans la sonde endotrachéale, l'absorption étant assurée par la circulation bronchique.

Parfois, une activité électrocardiographique organisée peut apparaître sans être accompagnée de contractions cardiaques efficaces (dissociation électromécanique). L'administration intracardiaque d'adrénaline à une dose de 5 à 10 ml d'une solution 1 : 10 000 ou 1 g de gluconate de calcium peut aider à restaurer la fonction mécanique du cœur. Au contraire, du chlorure de calcium à 10 % peut également être administré par voie intraveineuse à une dose de 5 à 7 mg/kg. La fibrillation ventriculaire réfractaire ou récurrente peut être traitée avec de la lidocaïne à la dose de 1 mg/kg, suivie d'injections toutes les 10 à 12 minutes à la dose de 0,5 mg/kg (dose maximale de 225 mg) ; novocaïnamide à la dose de 20 mg toutes les 5 minutes (dose maximale 1 000 mg) ; puis par perfusion à la dose de 2 à 6 mg/min ; ou ornid à une dose de 5 à 12 mg/kg pendant plusieurs minutes, suivie d'une perfusion de 1 à 2 mg/kg par minute. Le massage cardiaque ne peut être arrêté que lorsque des contractions cardiaques efficaces fournissent un pouls et une pression artérielle systémique bien définis.

L'approche thérapeutique décrite ci-dessus repose sur les principes suivants : 1) des lésions cérébrales irréversibles surviennent souvent quelques (environ 4) minutes après le début du collapsus circulatoire ; 2) la probabilité de rétablir un rythme cardiaque efficace et de réussir à réanimer le patient diminue rapidement avec le temps ; 3) le taux de survie des patients atteints de fibrillation ventriculaire primaire peut atteindre 80 à 90 %, comme pour le cathétérisme cardiaque ou les épreuves d'effort, si le traitement est démarré de manière décisive et rapide ; 4) le taux de survie des patients dans un hôpital général est nettement inférieur, environ 20 %, ce qui dépend en partie de la présence de maladies concomitantes ou sous-jacentes ; 5) le taux de survie en dehors de l'hôpital tend vers zéro, en l'absence d'un service d'urgence spécialement créé (peut-être en raison des retards inévitables dans le début des traitements nécessaires, du manque d'équipement approprié et de personnel formé) ; 6) le massage cardiaque externe ne peut fournir qu’un débit cardiaque minimal. Si une fibrillation ventriculaire se développe, effectuer une défibrillation électrique le plus tôt possible augmente les chances de succès. Ainsi, avec le développement d'un collapsus circulatoire comme principale manifestation de la maladie, le traitement doit viser à rétablir rapidement un rythme cardiaque efficace.

Complications

Le massage cardiaque externe n'est pas sans inconvénients importants, car il peut entraîner des complications telles que fractures des côtes, hémopéricarde et tamponnade, hémothorax, pneumothorax, lésions hépatiques, embolie graisseuse, rupture de la rate avec développement d'hémorragies tardives et cachées. Cependant, ces complications peuvent être minimisées grâce à la mise en œuvre appropriée de mesures de réanimation, à une reconnaissance rapide et à d'autres tactiques adéquates. Il est toujours difficile de prendre la décision d’arrêter une réanimation inefficace. En général, si un rythme cardiaque efficace n'est pas rétabli et si les pupilles du patient restent fixes et dilatées malgré un massage cardiaque externe pendant 30 minutes ou plus, il est difficile d'espérer un résultat réussi de la réanimation.

T.P. Harrison. Principes de médecine interne. Traduction par un docteur en sciences médicales A. V. Suchkova, Ph.D. N.N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovski