Endocardite. L'endocardite rhumatismale constitue une menace sérieuse pour le cœur. L'issue de l'endocardite dans les rhumatismes est

Les modifications rhumatismales à la base de la valvule sont extrêmement fréquentes, car la maladie se propage à travers l'anneau fibreux du myocarde.

Caractéristiques de la maladie

Il convient de noter que les patients présentent initialement un gonflement des fibres de collagène suivi d'une réaction proliférative. Au début, la surface de la valve commence à changer. Aux points de contact des valves, les plaquettes et la fibrine commencent à s'accumuler et à se déposer, ce qui entraîne l'apparition de excroissances (verrues). Le tissu valvulaire sous les excroissances est enflé. Les feuillets de la valvule tricuspide sont sujets à des modifications rhumatoïdes deux fois moins souvent que ceux de la valvule mitrale. Par la suite, les valvules deviennent cicatrisées, ridées et déformées, et on observe un épaississement ou une fusion des parois. Cela conduit au développement de maladies cardiaques.

À la suite d'une endocardite rhumatismale, une insuffisance valvulaire ou une sténose peut se développer. L'insuffisance est la fermeture incomplète des feuillets valvulaires et la sténose est le rétrécissement de son ouverture. La complication la plus courante est l’insuffisance de la valvule mitrale du muscle cardiaque.

Le plus souvent, l'endocardite rhumatismale se développe entre six et seize ans, mais on a récemment observé une diminution de son incidence chez les enfants. Il n'y a pas de particularités de la maladie chez les enfants et les adultes, elle évolue exactement de la même manière.

Tableau clinique de l'endocardite rhumatismale

Types et formes

Selon les foyers de survenue, l'endocardite rhumatismale peut être :

La valve est considérée comme la plus courante. À son tour, il est divisé en quatre catégories :

• diffuse (valvulite selon la classification de V. T. Talalaev). Affecte les feuillets valvulaires, mais sans formation de excroissances ;
• verruqueux pointu. Cela se produit avec des dommages à l'endothélium et la formation de verrues sur le bord arrière des feuillets valvulaires ;
• fibroplastique. Apparaît comme une conséquence des deux formes décrites ci-dessus et se caractérise par une fibrose et des cicatrices ;
• verruqueux récurrent. Se produit à plusieurs reprises sur des clapets de valve altérés. Accompagné de la nouvelle apparition de croissances.

Causes de l'endocardite rhumatismale

Les médecins pensent que la principale cause des rhumatismes est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. Dans l'enfance, un patient qui entre en contact avec celui-ci peut développer une pharyngite ou une amygdalite. Sans consulter un médecin pour obtenir une aide qualifiée, la maladie disparaît d'elle-même, mais entraîne des conséquences.

Structures cardiaques les plus souvent touchées par l'endocardite rhumatismale :

• la valve mitrale;
• valvule tricuspide (généralement en combinaison avec d'autres localisations);
• la valve aortique;
• cordes tendineuses;
• couches profondes du myocarde.

Par conséquent, avec l'endocardite rhumatismale, l'inflammation se produit un peu différemment et diffère des variétés infectieuses et septiques, bien que la cause initiale de son apparition soit l'entrée de streptocoque dans l'organisme. Apprenez-en davantage sur les symptômes et les signes de l’endocardite chez les enfants et les adultes.

Symptômes

Les symptômes de toutes les formes d'endocardite sont très similaires et n'indiquent très souvent pas sa variété rhumatismale. Lors de l'examen d'un patient, un cardiologue révèle généralement :

• essoufflement. Surtout lors d’une activité physique ;
• douleur dans la région du cœur. Ce symptôme n’est pas si courant et peut apparaître aux stades ultérieurs de la maladie ;
• augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie). La principale caractéristique de l'endocardite est qu'elle n'a rien à voir avec le stress physique et est totalement indépendante de la température corporelle ;
• clous en forme de lunettes de montre. Les formations unguéales des doigts se dilatent et s'arrondissent, la partie centrale de la plaque unguéale s'élève, formant un dôme ;
• doigts en forme de pilon (doigts d'Hippocrate). Un symptôme similaire peut survenir chez les patients à un stade avancé de la maladie. Caractérisé par le fait que les doigts deviennent plus étroits et que la dernière phalange s'élargit. Avec les changements rhumatismaux, cela apparaît le plus souvent. Mais cela arrive aussi avec d’autres maladies ;
• peau pâle. Aux stades avancés de la maladie, une décoloration bleue du bout des doigts et du nez peut survenir ;
• fatigabilité rapide. Elle apparaît dès les premiers stades, notamment lors d’une activité physique.

L'un des principaux symptômes lors du diagnostic de l'endocardite rhumatoïde peut être un souffle cardiaque prononcé, qui apparaît au cours de la cinquième semaine après le début du processus.

Lors d'un test sanguin, une augmentation du nombre de leucocytes est détectée. La protéine C-réactive apparaît et les niveaux de fibrinogène augmentent. Des troubles distincts de la conduction apparaissent sur l’ECG.

Diagnostique

Lors du diagnostic de l'endocardite rhumatismale, plusieurs méthodes sont utilisées :

• examen du patient. Effectué par un thérapeute ou un cardiologue. Aucun diagnostic préalable n'est posé. Nécessaire à la détection des symptômes non cardiaques de la maladie et à un premier examen de l'état du système cardiovasculaire ;
• analyse des résultats de laboratoire. Grâce aux tests, la cause de la maladie est en grande partie révélée. Ils peuvent constituer un argument suffisant pour poser un diagnostic et prescrire un traitement. Pour confirmer l'endocardite rhumatismale, des tests doivent être effectués pour le titre d'anticorps streptococciques et de facteur rhumatoïde ;
• tests bactériologiques. Des tests sanguins pour détecter l'agent causal de l'endocardite ;
• examen à l’aide d’un équipement médical. Les examens cardiaques sont réalisés par électrocardiographie, échocardiographie, radiographie, échographie, thérapie par résonance magnétique et tomodensitométrie.

Traitement

Le traitement de l’endocardite rhumatismale est effectué par toutes les méthodes connues et comprend la prise de médicaments et le respect des prescriptions du médecin. Si l'insuffisance cardiaque continue de se développer, une intervention chirurgicale est réalisée.

Méthode thérapeutique

Comprend le respect des exigences du médecin telles que :

• limiter l'activité physique ou la refuser complètement ;
• éviter le stress;
• régime alimentaire, en évitant le sel, l'alcool, les aliments épicés et gras ;
• arrêter de fumer.

Méthode médicamenteuse

Cette méthode de traitement de l'endocardite implique l'utilisation d'antibiotiques visant à la destruction complète du streptocoque bêta-hémolytique. Comme nous l'avons déjà mentionné, c'est lui qui provoque des modifications rhumatismales dans le cœur. Une injection intramusculaire de benzylpénicilline est prescrite. Cela doit être fait quatre fois par jour pendant dix jours.

Après cela, un traitement avec des glucocorticostéroïdes est prescrit. Il vise à soulager l'inflammation du muscle cardiaque. Des comprimés de prednisolone à raison de 20 mg par jour sont utilisés, vous devez les boire un à un après votre repas du matin. L'objectif principal du patient prenant ces médicaments est de prévenir le développement d'une maladie cardiaque.

Opération

L’intervention chirurgicale n’est réalisée qu’en cas d’évolution défavorable de la maladie et si l’état du patient le permet. Les indications:

• formation et accumulation de pus dans la zone endocardique;
• l'insuffisance cardiaque continue de s'aggraver ;
• excroissances massives sur les clapets des valves ;

L'opération est réalisée en ouvrant la poitrine et en connectant le patient à une machine cœur-poumon. Le chirurgien cardiaque nettoie les valvules et enlève les zones touchées. Si nécessaire, il est décidé de remplacer les valves gravement endommagées par des valves artificielles, mais il s'agit d'une opération distincte.

Pour prévenir l'apparition d'une endocardite rhumatismale, les maladies qui peuvent provoquer son développement doivent être traitées en temps opportun. Il s'agit de pharyngite, de maux de gorge et d'autres maladies du nasopharynx. Il faut également se préoccuper de prévenir les exacerbations de ces affections.

Complications

Comme nous l'avons déjà mentionné, la principale complication de l'endocardite rhumatismale peut être une malformation cardiaque. L'insuffisance valvulaire ou sténose est une affection assez grave conduisant au remplacement de la valvule par une valvule mécanique. La complication la plus courante est l’insuffisance de la valvule mitrale du muscle cardiaque.

Découvrez en dernier lieu les conséquences les plus courantes de l'endocardite rhumatismale chez les enfants et les adultes.

Prévision

Environ 25 % des patients ayant eu une endocardite rhumatismale ne présentent pas de défauts valvulaires, cela est particulièrement vrai à l'âge adulte. Chez les patients ayant eu cette maladie, le risque de développer une endocardite infectieuse augmente considérablement, surtout en l'absence de prévention.

La vidéo suivante d'une célèbre émission de télévision contient des informations encore plus utiles sur les endocardites rhumatismales et autres :

Symptômes et traitement de l'endocardite rhumatismale

L'endocardite rhumatismale est l'une des manifestations de la cardite rhumatismale. C'est l'un des signes les plus constants contribuant au développement d'une maladie telle que la cardite rhumatismale. En raison de la progression du trouble, la valve mitrale ou aortique est le plus souvent endommagée, parfois les deux valves sont affectées simultanément, très rarement la valve tricuspide est endommagée et parfois la valve pulmonaire peut être endommagée. Lors d'un examen pathologique, une valvulite est détectée.

Informations générales sur la maladie

La cause de la maladie est le rhumatisme, qui contribue au développement de la chorée mineure. Parfois, lors de l'étude d'une maladie, il est possible d'établir les conditions de pénétration du facteur infectieux et la séquence classique de développement des stades de la maladie. La séquence est la suivante :

1. Maux de gorge comme source de propagation d'un facteur infectieux.
2. Rhumatisme articulaire aigu.
3. Endocardite rhumatismale.

Cependant, le plus souvent, la source primaire d'infection ne peut pas être déterminée ; des modifications dans la structure des articulations sont généralement détectées après une endocardite ; parfois la maladie peut se développer sans modifications des articulations.

Le principal substrat pathologique des rhumatismes est le granulome d'Ashoff-Talalaev. Le cycle de développement du granulome dure de 4 à 6 mois et se termine par la formation d'une cicatrice, qui est une sclérose tissulaire. L'anatomie des valves concernées est défigurée, l'anneau de fixation se rétrécit. Parfois, en raison du développement d'une inflammation, le péricarde peut être entraîné dans le processus. Il existe des cas de développement d'endocardite pariétale et d'apparition de lésions des fils tendineux.

Symptômes de l'endocardite rhumatismale

En raison de la progression des rhumatismes, une personne développe un certain nombre de symptômes qui indiquent l'apparition de perturbations dans la structure des structures cardiaques. Le plus souvent, le patient commence à se plaindre des symptômes suivants :

• rythme cardiaque augmenté;
• l'apparition de douleurs au cœur;
• détérioration de l'état général;
• augmentation de la température pendant une longue période;
• l'apparition d'un souffle systolique, protodiastolique dans la valve bicuspide ou d'un souffle diastolique dans l'aorte ;
• rythme cardiaque augmenté;
• l'apparition de diverses formes d'arythmie.

Lors d'un examen du corps, la présence d'un bloc auriculo-ventriculaire à des degrés divers est révélée. Ce symptôme est assez facilement détecté en faisant un électrocardiogramme du cœur. Parfois, l'auscultation peut révéler un frottement péricardique. Il existe des cas de progression de la maladie lorsque ce symptôme est le principal déterminant de la présence de la maladie dans le corps.

La progression de l'endocardite rhumatismale peut provoquer l'apparition de divers troubles du fonctionnement de différents organes du corps. Cependant, ces symptômes ont généralement peu d'effet sur la formation du tableau clinique de la maladie.

L'un des changements les plus significatifs détectés lors de l'examen est une leucocytose modérée et une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes. En règle générale, les patients se rétablissent, mais à la suite du développement d'une endocardite rhumatismale, un défaut dans le mécanisme valvulaire du cœur demeure.

Parfois, une endocardite récurrente peut se développer, ce qui constitue une épidémie aiguë de la maladie. Le tableau clinique de ce type de maladie n'est pratiquement pas différent de celui décrit ci-dessus. La seule différence est l’apparition possible de douleurs au niveau des articulations. À mesure que la maladie se développe, la température peut augmenter, ce qui peut durer d'une demi-semaine à deux semaines. Parfois, il existe des cas de lésions de l'endocarde sans augmentation de la température corporelle.

Il est assez difficile de reconnaître une endocardite rhumatismale au cours des 4 à 6 premières semaines de développement, même avec des études supplémentaires. Cela est dû au fait que tous les symptômes identifiés sont également caractéristiques des rhumatismes, qui se développent sans dommage à l'endocarde. L'apparition d'un souffle diastolique indique qu'une valvulite se développe dans le corps.

Diagnostic et pronostic de la maladie

Lors de la réalisation d'un diagnostic différentiel pour identifier cette maladie, il est nécessaire de prendre en compte la possibilité de la présence dans l'organisme des stades précoces de la tuberculose pulmonaire, de la thyréotoxicose et de la névrose thermorégulatrice. La névrose thermorégulatrice peut se développer dans le contexte d'un processus infectieux, qui peut être une endocardite rhumatismale.

La névrose thermorégulatrice se caractérise par une courbe de température uniforme et une réaction négative au test du pyramidon de Tchernogubov. S'il y a de la tuberculose dans le corps, le test pyramidon donne une réaction positive.

La thyréotoxicose, qui apparaît dans le corps, se caractérise par une augmentation du taux de processus métaboliques.

L'identification de divers types d'arythmies confirme l'apparition et le développement d'une endomyocardite rhumatismale dans le corps.

Le résultat du traitement dépend en grande partie de l'étiologie de la maladie et du moment du début des procédures de traitement. Le type subaigu de la maladie, provoqué par le développement du streptocoque viridans dans le corps, est généralement guéri dans 90% des cas de détection, et avec le développement de l'endocardite causée par l'entérocoque, la guérison est observée dans 50 % de cas.

Le pronostic de la maladie est favorable par rapport à la vie et défavorable par rapport au rétablissement complet du patient. La progression de la maladie est caractérisée par le développement chez le patient de l'un des types de malformations cardiaques. Lorsque la maladie se développe à un âge avancé, le résultat du traitement est toujours plus grave que celui obtenu à un âge jeune ou moyen.

Traitement et prévention de l'endocardite

Le traitement de la maladie est effectué en milieu hospitalier.

Lorsque l’endocardite septique progresse dans le corps sur une longue période, des doses accrues de médicaments antimicrobiens sont utilisées.

Avant d'effectuer le traitement, un test est d'abord effectué pour déterminer la sensibilité de l'agent pathogène à l'antibiotique utilisé. En règle générale, la pénicilline est utilisée par voie intramusculaire dans un volume d'au moins UI par jour, le médicament est administré quatre fois par jour, toutes les six heures. La pénicilline est associée à la streptomycine. Le volume d'utilisation de ce dernier est égal à ED deux fois par jour. Parfois, la streptomycine est remplacée par la tétracycline, dont le volume peut atteindre jusqu'à 1 unité par jour, ou par l'érythromycine, dont le volume quotidien peut atteindre jusqu'à 1 unité.

De plus, la sigmamycine est utilisée dans le processus de traitement.

Une fois que la température corporelle a diminué deux semaines après le début du processus de traitement, le volume d'antibiotiques utilisés dans le traitement est progressivement réduit. Après 5 à 6 semaines, le traitement est interrompu, après quoi le traitement antibiotique est répété.

En plus des antibiotiques, le traitement comprend l'utilisation de suppléments de fer, qui permettent d'éviter le développement d'une anémie dans l'organisme. Si une insuffisance circulatoire se développe dans le corps, des glycosides cardiaques sont introduits au cours du traitement. Il est conseillé aux patients de rester au lit pendant le traitement.

Pendant le traitement, le processus alimentaire doit être modifié et doit être pris en petites portions 4 à 5 fois par jour. Les aliments doivent être faciles à digérer, riches en vitamines et pauvres en sel. Pendant le processus de traitement, un contrôle strict de l'hygiène corporelle est requis, notamment en ce qui concerne la propreté de la peau. La pièce dans laquelle se trouve le patient doit être régulièrement aérée.

La prévention de la maladie comprend des mesures visant à prévenir le développement dans le corps humain de rhumatismes, de sepsis et de certaines autres affections qui sont à l'origine du développement de l'endocardite. Le durcissement du corps, qui augmente le niveau de résistance humaine à diverses infections, est d'une grande importance pour prévenir les maladies. Pour prévenir le développement d'une rechute de l'endocardite, il est nécessaire d'effectuer une surveillance clinique du corps après un traitement pendant une longue période.

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Une menace sérieuse pour le cœur - endocardite rhumatismale

L'endocardite est un processus inflammatoire qui progresse dans la paroi interne du cœur. Elle n'est jamais différenciée comme une maladie indépendante, son développement peut être provoqué par diverses pathologies générales.

L’un des types les plus dangereux est l’endocardite rhumatismale, qui reste longtemps asymptomatique. Un diagnostic tardif entraîne diverses complications, dont la mort. Le processus inflammatoire dans 100% des cas a un effet néfaste sur la structure et la fonctionnalité du myocarde, qui se manifeste par des lésions pathologiques des valvules cardiaques.

Causes du développement de l'endocardite rhumatismale

Sur la base du nom de la pathologie, il est clair que la cause de son développement est le rhumatisme, une maladie d'étiologie infectieuse-allergique, caractérisée par une inflammation du tissu conjonctif. La principale cause de développement est considérée comme une infection par le streptocoque, qui « s'installe » dans les tissus conjonctifs du corps.

L'endocarde est constitué d'une couche de cellules épithéliales et constitue un tissu conjonctif ; même une inflammation mineure commence rapidement à se propager. L'issue de l'endocardite rhumatismale est directement liée à la structure du cœur affectée par le processus pathologique :

• cordes tendineuses;

• valvules mitrales/aortiques ;

• endocarde pariétal (pariétal);

• valve tricuspide;

• myocarde (couches profondes de la membrane).

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Symptômes de la maladie

Le tableau clinique comprend plusieurs signes dont certains seront caractéristiques et d’autres atypiques. Connaissant les symptômes de l'endocardite rhumatismale, il sera possible de diagnostiquer la pathologie à un stade précoce de développement, ce qui est la clé d'un rétablissement complet.

À mesure que l'endocardite rhumatismale progresse, un essoufflement apparaît même avec un effort mineur. Par exemple, un patient peut commencer à s’étouffer lors d’une marche normale.

Ce n'est pas une raison pour examiner une pathologie, car cela peut indiquer des maladies du tractus gastro-intestinal et des poumons.

L'endocardite rhumatismale chez les enfants présentera également les symptômes ci-dessus, mais le tout premier est considéré comme une fatigue accrue. L'enfant commence à se fatiguer rapidement même après les activités habituelles, dort souvent et longtemps, ne montre pas d'intérêt pour les promenades et son activité physique diminue sensiblement.

Types de pathologie

Selon la nature de la maladie, il peut s'agir de :

Il existe une classification de base de l'endocardite rhumatismale, qui aide à choisir le schéma thérapeutique optimal.

Cardite rhumatismale primaire

Ce type est très difficile à diagnostiquer, car il se présente sous une forme cachée (latente) et survient le plus souvent dans le contexte de maladies infectieuses récentes (il peut s'agir de la grippe ou d'une amygdalite). L'endocardite rhumatismale aiguë de type primaire se caractérise par une température corporelle basse, une gêne au niveau des articulations et des muscles.

Le principal symptôme de la maladie en question est la tachycardie, qui gêne le patient même avec un effort physique mineur. Au fur et à mesure que le processus inflammatoire progresse, un essoufflement apparaît.

La forme subaiguë du type primaire de cardite rhumatismale est asymptomatique, ce qui s'explique par la localisation limitée et claire du processus inflammatoire.

Cardite rhumatismale récurrente

Elle survient après une crise rhumatismale, mais il n'est pas possible d'identifier la fréquence à laquelle elle survient. Le stress, les blessures de divers types, le travail et même un rhume peuvent provoquer un autre cycle de développement du processus inflammatoire.

L'endocardite rhumatismale récurrente se manifeste par un essoufflement, un rythme cardiaque rapide et des douleurs thoraciques. Une augmentation de la température jusqu’à des niveaux inférieurs n’est pas toujours présente.

Types de maladies

La pathologie considérée est caractérisée par une variété de processus pathologiques, qui ont conduit à l'identification de ses principaux types.

Endocardite simple (diffuse)

L'évolution aiguë de ce type de cardite rhumatismale s'accompagne d'un léger changement dans la structure des feuillets valvulaires - ils peuvent s'épaissir. Si le traitement est commencé à temps et effectué correctement, la guérison complète se produit sans aucune complication.

Sinon, le processus inflammatoire commence à progresser activement, ce qui se termine par la transition vers la forme fibroplastique de l'endocardite rhumatismale - la forme la plus grave de la maladie.

Cardite rhumatismale verruqueuse

L'endocardite verruqueuse rhumatismale est diagnostiquée si des dommages au tissu épithélial se sont déjà produits dans ses couches profondes.

Les cellules sont desquamées, puis de petits tubercules sombres (verrues) se forment à la surface de l'endocarde.

Au fur et à mesure que la maladie progresse et en l'absence de traitement, les tubercules commencent à fusionner en foyers uniques, entraînant une sclérose grave et des maladies cardiaques.

Verruqueuse récurrente

Les lésions pathologiques de l'endocarde dans ce type de maladie seront les mêmes que dans l'endocardite rhumatismale verruqueuse simple, mais leur progression commence dans les feuillets valvulaires, qui subissent déjà des modifications sclérotiques. Elle se caractérise par la formation de sels de calcium en grande quantité, leur « perte », entraînant le remplacement du collagène dans le tissu conjonctif.

Fibroplastique

Il s'agit d'une conséquence de l'un des trois types d'endocardite rhumatismale décrits ci-dessus et est considérée comme la forme la plus grave de la maladie, entraînant des conséquences irréversibles.

Le diagnostic de ce type de pathologie n'est pas difficile et le traitement sera uniquement chirurgical, suivi d'une longue période de rééducation et de la nécessité de prendre des médicaments spécifiques à vie.

Diagnostic de l'endocardite rhumatismale

Tous les types d’endométrite valvulaire rhumatismale sont diagnostiqués après une série d’examens.

Test sanguin de laboratoire

Une prise de sang générale et biochimique est réalisée, qui permet d'identifier :

• diminution des taux d'hémoglobine (anémie);

• fluctuations du taux de globules rouges (peut être augmenté ou diminué) ;

• augmentation des niveaux de leucocytes;

• augmentation de l'ESR ;

• proportions incorrectes entre les protéines sanguines ;

• augmentation de la concentration de protéine C-réactive et d'acides sialiques.

Examens instrumentaux

La méthode la plus informative pour diagnostiquer l'endocardite rhumatismale est l'électrocardiographie, qui permet d'identifier des troubles de la contraction du muscle cardiaque, des signes d'ischémie myocardique et un rythme cardiaque instable. De tels changements indiqueront des troubles pathologiques existants dans l'endocarde.

Lorsque le diagnostic est déjà établi ou que la maladie en question évolue activement, il est conseillé de réaliser une échocardiographie. Avec cela, le médecin verra des feuillets valvulaires déformés et pourra remarquer des caillots sanguins dans les vaisseaux au stade de leur formation.

L'échocardiographie est utilisée non seulement pour le diagnostic, mais également pour surveiller l'état du tissu cardiaque pendant le traitement.

L'échographie et la radiographie du cœur ne sont pas utilisées, car ces examens ne détectent ni n'évaluent les dommages pathologiques de l'endocarde.

Comment traite-t-on l’endocardite rhumatismale ?

Malheureusement, aucune plante médicinale ou produit alimentaire ne peut éliminer le processus inflammatoire de l'endocarde et il ne sera pas possible d'éviter les prescriptions médicales. Tout d'abord, le patient est placé dans le service d'hospitalisation d'un établissement médical, on lui prescrit un alitement et un régime. Dès qu'un diagnostic précis est posé et que la gravité du processus inflammatoire est déterminée, le médecin prescrira des médicaments.

Thérapie médicamenteuse

Il faut prescrire des médicaments antibactériens capables de détruire complètement l'infection streptococcique. La priorité est la benzylpénicilline, qui est administrée par voie intramusculaire à une dose quotidienne maximale de 4 millions d'unités (répartie en 4 injections). La durée du traitement antibiotique est de 10 jours.

La priorité est la prednisolone, qui se prend une fois par jour à la dose de 20 mg. Ce médicament peut prévenir le développement de maladies cardiaques.

Traitement chirurgical

En l'absence de résultat positif après un traitement médicamenteux, une détérioration de l'état de santé et un dysfonctionnement cardiaque sévère, un traitement chirurgical est indiqué pour les patients. Avec une opération rapide, les complications de l'endocardite rhumatismale se développent extrêmement rarement, ce qui permet aux patients de mener une vie bien remplie.

La période de rééducation comprend une correction nutritionnelle, une activité physique modérée sous la supervision d'un spécialiste et des visites de stations spécialisées.

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Prévention de l'endocardite rhumatismale

Le développement de la maladie en question ne peut être évité que par un traitement rapide et complet des pathologies infectieuses. Les médecins recommandent de renforcer constamment le système immunitaire (par exemple, s'endurcir, faire du sport), ce qui permettra à l'organisme de « repousser » les attaques virales.

L'endocardite rhumatismale, traitée avec des médicaments, a un pronostic favorable. Malgré la possibilité de développer des complications sous forme de maladie cardiaque, les patients peuvent continuer à mener une vie modérément active. Pour un tel développement d'événements, vous devez connaître les symptômes de la maladie et consulter régulièrement un cardiologue pour un examen visant à détecter l'apparition du processus inflammatoire.

Vidéo utile

Pour plus d'informations sur les causes, les symptômes, le diagnostic et le traitement de l'endocardite bactérienne, regardez cette vidéo :

L'endocardite est une inflammation, à la fois infectieuse et auto-immune, de la paroi interne du cœur.

L'endocardite rhumatismale constitue une menace sérieuse pour le cœur. Une pathologie qui touche aussi bien les enfants que les adultes - la myocardite virale : comment l'identifier

endocardite. Des maladies systémiques peuvent également affecter le degré de conduction AV : spondylarthrite ankylosante et syndrome de Reiter.

Causes de développement et méthodes de traitement de la myocardite chronique. L'endocardite rhumatismale constitue une menace sérieuse pour le cœur.

troubles graves du rythme cardiaque pouvant provoquer un accident vasculaire cérébral ou une insuffisance cardiaque (par exemple, tachycardie auriculaire) ; endocardite

Nous publierons des informations prochainement.

Quelles peuvent être les conséquences d’une endocardite rhumatismale ?

Si nous parlons de l'issue de l'endocardite rhumatismale, cela dépend directement de facteurs tels que la forme de la maladie, sa gravité, sa détection rapide et l'adéquation du traitement. Mais le danger le plus important est l'impact négatif sur le cœur, qui survient à tout âge.

De quoi dépend le résultat ?

Avant de découvrir de quoi dépend l'issue de l'endocardite rhumatismale, vous devez comprendre ce qu'est cette pathologie. Les troubles pathologiques sont localisés dans les valvules myocardiques aux premiers stades de développement et, à mesure qu'ils progressent, ils se propagent aux ventricules des oreillettes (la région de l'endocarde pariétal) et aux filaments cordaux. La maladie est un syndrome rhumatisme qui apparaît dans le contexte d'une infection. Au fil du temps, des cicatrices tissulaires apparaissent, entraînant une déformation de la valvule. Dans ce cas, le trou est bloqué, une défaillance d'organe se produit et la circulation sanguine est perturbée. Il existe un risque de développer une sténose. Ensuite, les fils des tendons commencent à se raccourcir et les volets ou valves fusionnent.

Pourquoi cela arrive-t-il? Le fait est qu'au tout début du développement de la pathologie, les fibres de collagène subissent un gonflement, ce qui provoque une réaction proliférative. Cela entraîne une modification de la surface de la valvule et, aux endroits où les valvules se touchent, les fibrines et les plaquettes s'accumulent et se déposent. En conséquence, des excroissances verruqueuses se forment. Sous ces verrues, un gonflement des tissus se produit, entraînant des cicatrices.

Le pronostic dépend en grande partie des symptômes qui apparaissent, qui peuvent indiquer certains changements pathologiques. Le patient peut ressentir les symptômes suivants :

• rythme cardiaque augmenté;
• douleur dans la région cardiaque;
• accélération des pulsations;
• essoufflement et capacités respiratoires altérées;
• faiblesse et fatigue;
• température corporelle élevée;
• souffles diastoliques, protodiastoliques et systoliques.

Si le corps d'un tel patient est examiné, un bloc auriculo-ventriculaire et un bruit de frottement d'un élément tel que le péricarde sont détectés. Pour ce faire, il suffit de réaliser un électrocardiogramme.

Chez les adultes

Si l'endocardite rhumatismale progresse et qu'il n'existe pas de traitement adéquat, les troubles pathologiques affectent non seulement le système cardiovasculaire, mais également d'autres organes internes. Mais on sait que la cause principale de cette maladie est une infection par des streptocoques du groupe A. Par conséquent, une infection de tout le corps est possible. Il n’est donc pas surprenant qu’une complication telle que la valvulite soit découverte.

Au cours de la maladie, la vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente et la leucocytose devient modérée. Après un traitement visant à restaurer ces processus, le patient est guéri de l'endocardite, mais le défaut persiste dans le mécanisme valvulaire du cœur.

Si le traitement de l'endocardite rhumatismale n'a pas été effectué à temps ou si le patient n'a tout simplement pas terminé le traitement, une endocardite secondaire (récurrente) surviendra à l'avenir. Si nous parlons du tableau clinique, il ne diffère pas de la manifestation primaire de la pathologie, mais est aggravé par le fait que les articulations commencent à être touchées, c'est pourquoi une douleur intense y apparaît.

Les conséquences les plus courantes de l’endocardite rhumatismale dans la population adulte :

1. L'insuffisance cardiaque congestive (IC) se développe en raison d'une incompétence valvulaire. Si les valvules mitrale et aortique sont touchées et qu'une évolution aiguë et subaiguë de la pathologie est notée, une insuffisance cardiaque congestive se développe très rapidement. Ce résultat est observé en pourcentage.
2. L'embolie survient dans 40 % de tous les cas d'endocardite rhumatismale. Les vaisseaux sanguins du cerveau, des reins, de la rate, de la rétine de l'appareil visuel et du mésentère sont touchés. En conséquence, une cécité partielle ou totale, un accident vasculaire cérébral et une crise cardiaque, une insuffisance rénale et un syndrome abdominal aigu surviennent.
3. 25 % sont attribués aux maladies de nature auto-immune - myocardite allergique, péricardite, glomérulonéphrite, pathologies inflammatoires des articulations, épanchements dans les capsules articulaires.
4. Dans seulement 10 pour cent des cas, les artères périphériques sont touchées, entraînant un anévrisme dans les vaisseaux cérébraux. Et c'est lourd de saignements, de ruptures et de mort.

Chez les enfants

L'endocardite pédiatrique est considérée comme une affection dangereuse car difficile à traiter. Les enfants tombent malades beaucoup plus souvent que les adultes parce que leur système immunitaire n’est pas encore complètement développé. De ce fait, le corps est exposé aux rhumes et aux infections, contre lesquels se développe une endocardite rhumatismale.

Le diagnostic précoce est compliqué par le fait que les principaux symptômes sont similaires à ceux de nombreuses autres pathologies. À l'âge préscolaire, les valvules saines sont les plus touchées et, à un âge plus avancé, des maladies cardiaques sont également détectées.

En règle générale, ces enfants sont constamment surveillés par des médecins. De plus, ils doivent subir périodiquement une prophylaxie.

Si nous parlons du taux de guérison pendant l'enfance, il est d'un minimum de 35 à 40 % et d'un maximum de 85 %. Cela dépend de la gravité de la maladie, du type d'infection et de nombreux autres facteurs. Si le traitement n’est pas démarré à temps ou si les mauvais médicaments sont utilisés, le pronostic sera pire. Par conséquent, il est strictement interdit de suivre une thérapie indépendante. Dans ce cas, vous devez vous fier entièrement à l'avis des médecins.

L’évolution de la maladie dépend-elle de son type ?

L'issue de l'endocardite rhumatismale selon le type de maladie :

1. Dans la forme verruqueuse aiguë de la pathologie, les couches les plus profondes de l'endothélium sont affectées, ce qui entraîne des excroissances de taille considérable. Ils ont une teinte gris-brun et une structure dense. Au fil du temps, les verrues se développent et se collent les unes aux autres, développant une endocardite polypeuse.
2. Dans la forme verruqueuse récurrente de l'endocardite rhumatismale, les valvules sont affectées par la sclérose.
3. Si la maladie est simple, il n'y a pas de dégâts profonds, alors les tissus gonflent. En règle générale, l'issue est assez favorable, sous réserve d'un traitement adéquat et opportun.
4. Avec la forme fibroplastique de l'endocardite rhumatismale, il existe un risque de toutes complications. Par conséquent, ce type nécessite une intervention thérapeutique particulière.

Comment augmenter les chances d’une issue favorable ?

Afin d'obtenir une issue favorable, il est nécessaire de prêter rapidement attention aux symptômes, de se soumettre à des mesures de diagnostic et d'effectuer un traitement approprié.

En général, vous devez procéder comme suit :

1. L’activité physique est limitée, voire même supprimée dans certains cas.
2. Les situations stressantes doivent être évitées.
3. Vous devrez respecter le régime alimentaire prescrit par votre médecin. Les aliments salés, gras, frits, fumés et en conserve sont exclus. Vous ne pouvez pas boire de boissons alcoolisées ni fumer.
4. Il est impératif de respecter un traitement médicamenteux. Le plus souvent, l'endocardite rhumatismale survient dans le contexte de streptocoques bêta-hémolytiques, c'est pourquoi une solution de benzylpénicilline est injectée par voie intramusculaire quatre fois par jour pendant au moins 10 jours. Il est obligatoire de prendre des glucocorticostéroïdes, qui éliminent le processus inflammatoire des muscles cardiaques. À cette fin, le médicament Prednisolone est prescrit sous forme de comprimés. Les comprimés sont pris à jeun une fois par jour.
5. S'il existe un risque d'issue défavorable, le médecin prescrit une intervention chirurgicale. Le plus souvent, cela se produit en présence d'accumulations purulentes, de développement rapide de complications et de croissances massives. L'opération est considérée comme complexe, car il s'agit d'une méthode ouverte: la cavité thoracique est ouverte, le patient est connecté au système de circulation artificielle, après quoi le chirurgien nettoie les valvules et découpe les zones endommagées. Si nécessaire, un organe est implanté.
6. Il est très important de renforcer le système immunitaire, il est donc recommandé au patient de prendre des complexes vitaminiques et durcissants.
7. Pendant le traitement, la période de récupération et les autres périodes, le patient doit consulter un médecin pour un examen préventif.

L’issue de la vie d’une personne atteinte d’endocardite rhumatismale est assez favorable, mais un rétablissement complet est difficile à obtenir. Pour les personnes âgées, le pronostic est moins favorable que pour les personnes plus jeunes. Mais le plus important est un traitement opportun et adéquat. Ainsi, le résultat dépend en grande partie du patient lui-même et du traitement prescrit.

Quelle est l’issue la plus courante de l’endocardite rhumatismale chez les enfants et les adultes ?

L'endocardite est une inflammation de la paroi interne du cœur, qui affecte négativement la douceur et l'élasticité des cavités musculaires. Cette maladie a de nombreuses causes, dont les rhumatismes. Dans ce cas, le processus inflammatoire affecte l'endocarde pariétal, le tissu conjonctif des valvules et les tendons. Tout rhumatisme affecte toujours négativement l'état du cœur, et cette affection est particulièrement fréquente chez les jeunes et les enfants.

Caractéristiques de la pathologie

L'endocardite rhumatismale progresse principalement dans l'appareil valvulaire du myocarde. Au fil du temps, la pathologie peut se propager aux filaments cordaux et à l'endocarde pariétal des ventricules ou des oreillettes. Cette maladie appartient aux syndromes rhumatismaux. L'endocardite, si elle n'est pas traitée rapidement, peut modifier l'apparence de la valvule au cours de la cicatrisation, la défigurant encore plus. Dans ce cas, des problèmes peuvent survenir lors de la fermeture du trou spécial, ce qui entraîne une insuffisance valvulaire, c'est-à-dire que la circulation sanguine devient plus difficile. Par la suite, une telle pathologie peut provoquer une sténose de l'orifice, ce qui affecte également négativement le flux sanguin complet.

Le processus rhumatoïde entraîne très souvent un raccourcissement des filets tendineux, qui aboutit également à une insuffisance valvulaire. Le rétrécissement des ouvertures est principalement une conséquence de la fusion de feuillets ou de valves individuelles. Les experts ont découvert que l'endocardite s'accompagne toujours d'une myocardite similaire.

L'endocardite rhumatismale est l'une des maladies cardiaques les plus courantes ; seules les malformations congénitales du myocarde sont plus fréquentes.

Types de maladies

Les experts divisent la maladie en 4 types :

1. Endocardite verruqueuse aiguë. Dans ce cas, les couches profondes de l'endothélium sont touchées. Des formations gris-brun, semblables à des verrues, commencent à apparaître sur certaines zones de l'organe. Si le traitement n'est pas démarré à temps, ces formations grossissent et fusionnent les unes avec les autres, ce qui conduit à l'apparition d'une endocardite polypeuse.
2. Verrue récurrente. Ce type d'endocardite diffère du précédent en ce qu'elle progresse sur des valvules atteintes de sclérose.
3. L'endocardite simple se caractérise par un gonflement des tissus et ne présente pas de lésions profondes. Un traitement rapide garantit une récupération rapide du myocarde et de ses structures sans complications ni conséquences.
4. L'endocardite fibroplasique est une conséquence de l'un des types de maladies ci-dessus qui n'ont pas été traitées à temps. Dans ce cas, des complications et des conséquences négatives sont possibles.

Les endocardites verrues fibroplasiques, simples, récurrentes et aiguës sont des maladies qui nécessitent uniquement un diagnostic d'un spécialiste et n'acceptent pas l'automédication.

Chez les patients de plus de 30 ans, les valvules sont endommagées dans 30 % des cas après une crise rhumatismale cardiaque, et chez les enfants - dans 90 %.

Quelle est la base de la pathologie

Les bactéries streptocoques sont à l'origine de la maladie

La cause principale et principale de l'endocardite rhumatismale est le streptocoque du groupe A. Il s'agit d'une manifestation particulièrement courante de l'endocardite chez les enfants, car ils peuvent contracter une amygdalite ou une pharyngite, si le traitement n'est pas commencé à temps, la maladie peut entraîner de graves complications.

Pour faire face seul à l'infection, le corps commence à produire activement des anticorps capables d'attaquer le système cardiovasculaire, ce qui provoque un processus inflammatoire et conduit à des rhumatismes.

Les parties du cœur touchées par la maladie comprennent :

• Accords tendineux.
• La valve aortique.
• Couches profondes du cœur.
• La valve mitrale.
• Endocarde pariétal.
• Valve tricuspide.

À cet égard, l'inflammation rhumatismale du tissu cardiaque se déroule différemment des variétés infectieuses et septiques de la maladie, mais la cause principale reste le streptocoque entré dans le corps.

Le tableau clinique comme un fait

L'endocardite débute très souvent de manière totalement inattendue et peut ne pas se manifester avant longtemps. Dans la plupart des cas, la maladie est de longue durée et aiguë, présente différents types de manifestations, ce qui complique très souvent le diagnostic.

Lorsque le corps devient très faible, il faut immédiatement consulter un spécialiste !

Au bout de deux semaines, le tableau clinique de la maladie se développe, moment auquel le patient remarque de la fièvre, des frissons et une transpiration excessive. La température corporelle change constamment de valeurs, elle peut être assez élevée pendant une longue période et légèrement élevée pendant plusieurs jours, suivie d'une normalisation. Lors d'une endocardite, les symptômes suivants sont notés :

• Diminution de l'appétit, yeux rouges.
• Douleurs musculaires, thoraciques, abdominales et articulaires.
• Arthrite des articulations de tous les membres et modifications visibles des phalanges des doigts et des ongles.
• Insuffisance cardiaque progressive, souffles cardiaques.
• Dysfonctionnement rénal causé par une néphrite ou une crise cardiaque.
• Ganglions lymphatiques hypertrophiés et dommages au système nerveux central.
• Péricardite, lésion de la valvule aortique ou mitrale.
• Augmentation de la fréquence cardiaque, arythmie et augmentation de la fréquence cardiaque.

On note une intoxication de l'organisme : perte de force, diminution des performances, perte de poids, anorexie, maux de tête, arthralgie. Les changements qui apparaissent sur la peau sont des éruptions cutanées hémorragiques, des rougeurs sur la paume des mains, la plante des pieds et du corps, une peau pâle avec jaunissement.

Les conséquences de la maladie dépendent de son évolution et de la forme de la pathologie. Les experts comprennent des enfants de moins de 7 ans, des adolescents et des personnes âgées ayant eu des maladies infectieuses à risque.

Diagnostic et thérapie

En cas de rhumatisme cardiaque, il est assez difficile de poser un diagnostic précis; pour cela, un diagnostic différentiel est utilisé, un test sanguin est prescrit, qui examine l'ESR, et il est recommandé de subir un test de coupe, une phonocardiographie, etc.

Le diagnostic est posé en tenant compte des troubles identifiés suivants :

Endocardite. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie

Le site fournit des informations de référence. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la supervision d'un médecin consciencieux.

Anatomie du coeur

• En fait, le cœur. Le cœur est un organe creux dont la structure sera discutée en détail ci-dessous. Dans le système cardiovasculaire, il joue le rôle d’une pompe qui pompe le sang dans tout le corps.
• Circulation pulmonaire. Le petit cercle représente le réseau vasculaire des poumons. Cela commence par le ventricule droit, qui pompe le sang veineux vers les poumons. Là, des échanges gazeux se produisent, le sang est enrichi en oxygène et transformé en sang artériel. La circulation pulmonaire se termine dans l'oreillette gauche.
• Grand cercle de circulation sanguine. Le grand cercle comprend le réseau vasculaire de tous les organes et tissus du corps humain. Cela commence dans le ventricule gauche, d'où le sang est acheminé par les artères vers toutes les zones anatomiques. Après l'apport d'oxygène et les échanges gazeux dans les tissus (respiration tissulaire), le sang retourne au cœur par les veines. La circulation systémique se termine dans l'oreillette droite.

Le cœur lui-même se compose des sections suivantes :

• oreillette droite ;
• ventricule droit;
• oreillette gauche;
• ventricule gauche

Oreillette droite

Ventricule droit

Oreillette gauche

Ventricule gauche

• Endocarde. L'endocarde est constitué d'une seule couche de cellules épithéliales. Il recouvre la surface interne de toutes les cavités du cœur, ainsi que les feuillets valvulaires, les cordes et les muscles papillaires. Cette couche semble séparer le flux sanguin lui-même et le myocarde – le muscle cardiaque. S'il y a des bactéries ou d'autres micro-organismes pathogènes dans le sang, ils s'attardent souvent au niveau de l'endocarde, notamment au niveau des cordes et des feuillets valvulaires. Le processus inflammatoire à cet endroit est appelé endocardite.
• Myocarde. Le myocarde est le muscle cardiaque, responsable de la contraction des cavités et du pompage du sang. Les cellules myocardiques sont appelées cardiomyocytes. Ils se contractent sous l'influence d'une impulsion qui traverse des fibres conductrices spéciales. Avec l'endocardite, le processus inflammatoire peut affecter les couches internes du myocarde ou le système de conduction. Cela entraînera des perturbations correspondantes du fonctionnement du cœur et l'apparition de certains symptômes. Normalement, l'épaisseur du myocarde varie de 0,5 à 2 cm (la plus grande se trouve dans les parois du ventricule gauche). Cette couche est très sensible au manque d'oxygène.
• Péricarde. Le péricarde ou sac cardiaque est la couche externe de la paroi cardiaque. En fait, il se compose de deux feuilles entre lesquelles il y a un petit espace. La feuille interne est étroitement fusionnée avec le myocarde et bouge avec lui lors des contractions cardiaques. Le feuillet externe sépare le cœur des organes voisins de la cavité thoracique et facilite son glissement lors des contractions.

Causes de l'endocardite

• maladies diffuses du tissu conjonctif;
• blessures;
• réaction allergique;
• intoxication;
• infection.

Maladies diffuses du tissu conjonctif

• la valve mitrale;
• la valve aortique;
• valvule tricuspide (généralement en combinaison avec d'autres emplacements);
• cordes tendineuses;
• endocarde pariétal (pariétal);
• couches profondes du myocarde.

Ainsi, dans l’endocardite rhumatismale, l’inflammation est d’une nature légèrement différente de celle de la forme infectieuse la plus courante. Ceci explique les différences dans l'évolution de la maladie et ses manifestations. Des lésions cardiaques similaires peuvent survenir chez les patients atteints de lupus érythémateux disséminé.

Blessures

Réaction allergique

Intoxication

Infection

• Streptocoque viridans (Streptococcus viridans) - environ dans% des cas. C'est l'agent causal le plus courant de l'endocardite infectieuse.
• Entérocoque (Enterococcus) – 10 – 15 %. Il vit normalement dans l’intestin humain, mais dans certaines conditions, il peut devenir pathogène (causant une maladie).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) – 15 – 20 %. Il peut vivre sur la peau ou dans la cavité nasale des personnes en bonne santé. Provoque une endocardite infectieuse grave avec de graves lésions valvulaires.
• Streptococcus pneumoniae – 1 – 5 %. Ce micro-organisme est l'agent causal de la pneumonie, de la sinusite ou de la méningite chez les enfants. En l'absence de traitement qualifié, des lésions endocardiques peuvent survenir.
• Autres streptocoques et staphylocoques – 15 – 20 %. Ces agents pathogènes provoquent généralement des endocardites de pronostic favorable sans dommages graves aux valvules.
• Bactéries du groupe HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7 %. Ce groupe de micro-organismes a été combiné en raison de leur tropisme (affinité) élevé spécifiquement pour l'endocarde du cœur. Leur caractéristique commune est la difficulté de diagnostic, car toutes les bactéries du groupe HACEK sont difficiles à cultiver sur des milieux nutritifs.
• Bactéries à Gram négatif – 5 – 14 % (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Ces bactéries infectent rarement l'endocarde. Habituellement, en plus des symptômes cardiaques, il existe également des dysfonctionnements d'autres organes et systèmes.
• Infections fongiques – 1 – 5%. Les infections fongiques affectent également rarement l'endocarde. Le problème chez ces patients est la nécessité d’un traitement à long terme avec des antifongiques. En raison du risque de complications, les médecins ont souvent recours à un traitement chirurgical.
• Autres agents pathogènes. En principe, l'endocardite peut être provoquée par presque toutes les bactéries pathogènes connues (chlamydia, Brucella, rickettsie, etc.). Dans environ 10 à 25 % des cas, il n'est pas possible d'isoler l'agent causal de la maladie, bien que tous les symptômes et tests diagnostiques plaident en faveur d'une endocardite infectieuse.
• Une combinaison de plusieurs agents infectieux (forme mixte). Elle est rarement enregistrée et conduit généralement à une évolution grave et prolongée de la maladie.

Une telle variété d'agents pathogènes de l'endocardite infectieuse crée de sérieuses difficultés pour le diagnostic et le traitement des patients. De plus, chaque micro-organisme présente des caractéristiques individuelles, ce qui explique un grand nombre de symptômes et de variantes différents de l'évolution de la maladie.

Types d'endocardite

• Endocardite infectieuse primaire. Primaire est une forme de maladie dans laquelle les bactéries circulant dans le sang s’attardent sur les feuillets d’une valvule saine (n’importe quelle valvule) et provoquent une inflammation. Cette forme est assez rare, car un endocarde sain est peu sensible aux agents pathogènes.
• Endocardite infectieuse secondaire. L'endocardite secondaire est appelée endocardite, dans laquelle l'infection atteint des valvules cardiaques déjà endommagées. Cette forme de la maladie est beaucoup plus courante. Le fait est que le rétrécissement des valvules ou leur mauvais fonctionnement perturbe le flux sanguin normal. Il y a des turbulences, une stagnation du sang dans certaines cavités du cœur, ou encore une augmentation de la pression interne. Tout cela contribue aux dommages microscopiques de l'endocarde, où les bactéries du sang pénètrent facilement. Les anomalies qui prédisposent à une infection secondaire des valvules cardiaques sont les processus rhumatismaux, la persistance du canal artériel, la communication septale et d'autres malformations cardiaques congénitales ou acquises.

Selon l'évolution clinique de la maladie, l'endocardite infectieuse peut être divisée en trois formes :

Endocardite infectieuse aiguë

Endocardite infectieuse subaiguë

Endocardite infectieuse chronique (prolongée)

• Nouveau-nés et nourrissons. La prévalence de l'endocardite chronique chez les enfants s'explique par des anomalies congénitales des valvules cardiaques. Dans ces cas, l’infection et son développement sur l’endocarde sont généralement une question de temps.
• Les gens qui s'injectent des drogues. Cette catégorie de personnes présente une forte probabilité de dommages toxiques à l'endocarde et d'infection. De plus, à mesure que le traitement progresse, des germes peuvent être réintroduits. Ces patients présentent souvent des infections mixtes.
• Les personnes ayant subi une chirurgie cardiaque. Les manipulations diagnostiques ou thérapeutiques dans la cavité cardiaque présentent toujours un risque de lésion endocardique. À l'avenir, cela crée des conditions favorables à la formation d'un foyer infectieux.

Dans l'endocardite infectieuse chronique, des périodes de rémission et de rechute sont généralement observées. Les rémissions représentent une amélioration de l'état du patient et la disparition des symptômes aigus. Pendant cette période, les patients présentent principalement des signes de lésions valvulaires, mais le foyer infectieux dans le cœur n'est pas éliminé. La rechute est une forte détérioration de l'état du patient associée à l'activation de l'infection et au développement d'un processus inflammatoire aigu. Une évolution similaire est également observée dans l'endocardite rhumatismale.

• Endocardite diffuse. Dans ce cas, une modification de la structure du tissu conjonctif se produit sur toute la surface de la valve. Ses valvules s’épaississent, ce qui rend difficile le fonctionnement normal du cœur. De petits granulomes peuvent être trouvés en surface (apparaissant généralement du côté ventriculaire gauche, sur les cuspides de la valvule mitrale ou aortique). Caractérisé par des lésions simultanées du tissu conjonctif à plusieurs endroits, y compris les cordes et l'endocarde pariétal. Le traitement rapide d'une telle endocardite au stade du gonflement du tissu conjonctif permet d'éviter des changements irréversibles. Si des granulomes sont déjà apparus, il existe un risque élevé de fusion ou de raccourcissement des feuillets valvulaires. De tels changements sont appelés cardiopathies rhumatismales.
• Endocardite verruqueuse aiguë. Cette forme de la maladie se caractérise par un décollement de la couche superficielle de l'endocarde. Sur le site de la lésion, des masses thrombotiques et de la fibrine se déposent, ce qui conduit à l'apparition de formations spécifiques, appelées verrues. Ils ressemblent à de petits tubercules brun clair ou gris. Dans certains cas, une forte croissance de ces formations est observée avec la formation de conglomérats entiers sur le feuillet valvulaire. Contrairement aux végétations de l'endocardite infectieuse, ces formations ne contiennent pas de micro-organismes pathogènes. Cependant, si des microbes circulent dans le sang, ces verrues peuvent s’infecter, entraînant le développement d’une endocardite infectieuse secondaire et une détérioration de l’état général du patient. Si l'inflammation peut être arrêtée à un stade précoce, les formations sur les feuillets valvulaires n'augmentent pas. Dans ce cas, il n'y a pratiquement aucun risque de rupture d'un caillot sanguin et de perturbation grave du cœur.
• Endocardite verruqueuse récurrente. Ce type se caractérise par des changements similaires à ceux de l’endocardite verrue aiguë. La différence réside dans l’évolution de la maladie. Des formations sur les valvules apparaissent périodiquement, lors d'exacerbations de rhumatismes. Des dépôts persistants de fibrine sont observés lorsque des sels de calcium sont inclus. De telles formations sont clairement visibles lors de l'échocardiographie (échocarliographie) ou de la radiographie, qui permettent de confirmer le diagnostic.
• Endocardite fibroplasique. Cette forme est la dernière étape des trois variantes précédentes de l'évolution de l'endocardite rhumatismale. Elle se caractérise par des modifications prononcées des feuillets valvulaires (leur raccourcissement, déformation, fusion). Ces changements sont irréversibles et nécessitent un traitement chirurgical.

Dans l'endocardite de Loeffler fibroplastique à éosinophiles, la maladie est classée selon ses stades. Chaque étape est caractérisée par ses propres modifications dans la cavité cardiaque et les symptômes correspondants.

• Stade aigu (nécrotique). Le processus inflammatoire affecte l'endocarde des deux ventricules et (moins fréquemment) les oreillettes. Non seulement la couche superficielle en contact avec le sang est touchée, mais aussi les couches profondes du myocarde. Dans les tissus enflammés, on trouve un grand nombre d’éosinophiles (un type de globules blancs). La durée de cette étape est de 5 à 8 semaines.
• Stade thrombotique. À ce stade, les foyers inflammatoires de l'endocarde commencent à se couvrir de masses thrombotiques. De ce fait, les parois des cavités cardiaques s'épaississent et leur volume diminue. Il y a un grossissement progressif de l'endocarde, au cours duquel davantage de fibres de tissu conjonctif apparaissent dans son épaisseur. Le myocarde sous-jacent s’épaissit en raison de l’hypertrophie (augmentation du volume) des cellules musculaires. Le principal problème à ce stade est une diminution prononcée du volume ventriculaire.
• Stade de fibrose. Lorsque le tissu conjonctif de l’endocarde s’est formé, la paroi perd ses propriétés élastiques. On observe une diminution irréversible du volume du cœur, un affaiblissement de ses contractions et des lésions des cordes tendineuses, qui affectent également le fonctionnement des valvules. Dans ce cas, l’image d’une insuffisance cardiaque chronique apparaît au premier plan.

Symptômes de l'endocardite

Les symptômes ci-dessus apparaissent chez presque tous les patients atteints d'endocardite à différents stades de la maladie. Ils n’indiquent pas les causes des lésions cardiaques et sont principalement dus à un manque d’oxygène dans les tissus. Sur la base de ces symptômes, il est impossible de poser (et parfois même de soupçonner) le bon diagnostic. Cependant, ces manifestations de la maladie sont avant tout importantes pour les patients. Ils parlent de troubles du fonctionnement du cœur, qui devraient justifier une visite urgente chez un médecin généraliste ou un cardiologue.

• augmentation de la température corporelle;
• des frissons;
• transpiration accrue;
• manifestations cutanées;
• manifestations oculaires ;
• maux de tête et douleurs musculaires.

Augmentation de la température corporelle

• les personnes âgées;
• les patients qui ont eu un accident vasculaire cérébral ;
• les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère ;
• lorsque le taux d'acide urique dans le sang augmente.

Aux premiers stades de la maladie, une augmentation de la température corporelle peut ne pas s'accompagner de symptômes cardiaques, ce qui rend le diagnostic difficile. La température peut durer jusqu'à 3 à 4 semaines ou plus. Dans ce cas, on note une courbe de température de type rémittente. Elle se caractérise par des fluctuations de température quotidiennes de 1 à 1,5 degrés, mais sans revenir à des niveaux normaux (par exemple, environ 37,5 degrés le matin et environ 39 degrés le soir). Une fois le traitement commencé, la fièvre diminue généralement rapidement.

Des frissons

Transpiration accrue

Manifestations cutanées

• Éruption pétéchiale. Les éléments de l'éruption cutanée sont de petites taches rouges qui ne dépassent pas la surface. Ils se forment en raison d'hémorragies ponctuelles dues à des dommages à la paroi vasculaire. L'éruption cutanée peut être localisée sur la poitrine, le torse, les membres et même sur les muqueuses (palais dur et mou). Dans l'endocardite infectieuse, une petite zone grisâtre peut être localisée au centre de l'hémorragie pétéchiale. L'éruption cutanée dure généralement plusieurs jours avant de disparaître. À l'avenir, sans traitement adéquat, des éruptions cutanées répétées peuvent survenir.
• Taches de Janeway. Les taches sont des ecchymoses intradermiques mesurant 2 à 5 mm qui apparaissent sur la paume ou la plante des pieds. Ils peuvent s’élever de 1 à 2 mm au-dessus de la surface de la peau et peuvent être ressentis à travers les couches superficielles.
• Symptôme de pincement. Un léger pincement de la peau du membre entraîne l'apparition d'hémorragies ponctuelles. Cela permet de détecter une fragilité capillaire due à une vascularite (inflammation des vaisseaux sanguins).
• Test de Konchalovsky-Rumpel-Leede. Ce test prouve également la fragilité des capillaires et la perméabilité accrue de leurs parois. Pour provoquer artificiellement des hémorragies ponctuelles, appliquez un brassard ou un garrot sur le membre. En raison de la compression des veines superficielles, la pression dans les capillaires augmente. Après quelques minutes, des éléments d'éruption cutanée apparaissent sous le site où le garrot a été appliqué.
• Les nœuds d'Osler. Ce symptôme est typique de l'endocardite chronique. Les nodules sont des formations denses sur les paumes, les doigts et la plante des pieds, pouvant atteindre 1 à 1,5 cm de diamètre. En appuyant dessus, le patient peut se plaindre d'une douleur modérée.

Tous ces symptômes ne sont pas spécifiques uniquement à l’endocardite. Ils peuvent également survenir avec d’autres maladies sanguines ou vasculaires. Cependant, les signes de vascularite associés à des plaintes du système cardiovasculaire suggèrent un diagnostic correct avec un degré de probabilité élevé.

Manifestations oculaires

Maux de tête et douleurs musculaires

• Les articulations. L'inflammation articulaire peut se développer parallèlement à l'endocardite ou la précéder. Habituellement, la maladie touche les grosses et moyennes articulations des extrémités (épaule, coude, genou, cheville). Les symptômes et les plaintes comprennent des douleurs, une mobilité limitée et un léger gonflement de la zone touchée.
• Reins. Les lésions rénales dues à l'endocardite se manifestent par une filtration altérée de l'urine. Dans ce cas, des signes de saignement peuvent apparaître dans le sang. Une douleur modérée dans la région des reins est également caractéristique.
• Dommages aux membranes séreuses. Dans certains cas, les rhumatismes peuvent provoquer des maladies telles que la péricardite et la pleurésie. Cela rendra le diagnostic de l'endocardite quelque peu difficile en raison de manifestations similaires.
• Dommages cutanés. L'érythème noueux et l'érythème annulaire sont typiques des rhumatismes. Parfois, des nodules rhumatoïdes apparaissent profondément dans la peau. Ces lésions sont localisées principalement au niveau des articulations touchées par la maladie.

De plus, les rhumatismes ne sont pas aussi caractérisés par une augmentation de la température. Elle peut être observée aux premiers stades de la maladie, mais dépasse rarement 38 degrés. De plus, il n'y a pas de fluctuations quotidiennes prononcées de la température.

Diagnostic de l'endocardite

• examen général du patient;
• tests de laboratoire ;
• tests bactériologiques;
• méthodes d'examen instrumental.

Examen général du patient

• Recueil d'anamnèse. Faire une anamnèse est très important pour diagnostiquer une endocardite, quelle que soit son étiologie, car cela aide à comprendre d'où vient la maladie. Le plus souvent, il est possible de constater que les premiers symptômes cardiaques ont été précédés de maladies infectieuses. L'endocardite peut alors s'expliquer par l'entrée de bactéries dans le cœur et le développement après un certain temps de manifestations caractéristiques de la maladie. Dans l'endocardite rhumatismale, les premiers symptômes sont précédés d'un mal de gorge ou d'une pharyngite (généralement 2 à 4 semaines avant les premiers signes de rhumatisme). De plus, le médecin interroge le patient sur d'autres pathologies chroniques ou des opérations antérieures, car elles peuvent prédisposer au développement d'une endocardite.
• Inspection visuelle. L'examen visuel des patients atteints d'endocardite peut fournir peu d'informations. Cependant, dans les formes infectieuses, une éruption cutanée caractéristique ou d'autres symptômes cutanés peuvent apparaître. Dans l'endocardite rhumatismale, les articulations du patient sont examinées à la recherche de signes d'inflammation. De plus, les patients atteints d'endocardite chronique souffrent d'un épuisement général, d'une peau pâle et de modifications de la forme des doigts et des ongles.
• Palpation. La palpation lors de l'examen du cœur ne fournit pratiquement aucune information importante pour le diagnostic. Si une endocardite se développe dans le contexte d'une septicémie, le médecin peut palper des ganglions lymphatiques hypertrophiés dans diverses parties du corps. La palpation comprend également la mesure du pouls et la détermination de l'impulsion apicale. Ce dernier est un point de la paroi thoracique antérieure où se projettent les contractions cardiaques. En cas de pathologie valvulaire grave, ce point peut être déplacé.
• Percussion. La percussion consiste à battre le cœur à travers la paroi thoracique antérieure. Avec son aide, un médecin expérimenté peut déterminer avec précision les limites du sac cardiaque et du cœur lui-même. La percussion est généralement pratiquée en position allongée sur le dos et constitue une procédure indolore qui dure de 5 à 10 minutes. Chez les patients atteints d'endocardite, il existe souvent une extension du bord gauche vers la gauche (due à une hypertrophie du muscle ventriculaire gauche).
• Auscultation. L'auscultation consiste à écouter les bruits cardiaques à l'aide d'un stéthoscope. Il peut fournir des informations sur le fonctionnement de la vanne. Les premiers changements auscultatoires n'apparaissent généralement pas avant 2 à 3 mois après la maladie, lorsqu'une malformation cardiaque commence à se former. Le signe le plus typique est l’affaiblissement du premier et du deuxième son aux points d’écoute des valvules mitrale et aortique.

Les méthodes ci-dessus ne nous permettent pas de juger avec précision les causes des symptômes. Cependant, sur la base de leurs résultats, le médecin envisage un examen plus approfondi du patient. En cas d'hospitalisation, il est recommandé de procéder à un examen général plusieurs fois par semaine (quotidiennement si possible) afin de détecter les premiers signes de formation d'une malformation cardiaque.

Tests de laboratoire

• Anémie L'anémie est une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang jusqu'à une valeur inférieure à 90 g/l. Le plus souvent, on l'observe au cours de l'évolution subaiguë de l'endocardite infectieuse. L'anémie dans ces cas est normochrome (indice de couleur du sang compris entre 0,85 et 1,05). Cet indicateur reflète la saturation des globules rouges en hémoglobine.
• Le taux de globules rouges dépend en grande partie de la gravité de l’infection. Une diminution et une augmentation peuvent être observées. La norme pour les femmes est de 3,7 à 4,7 X10 12 et pour les hommes de 4,0 à 5,1 X10 12 cellules pour 1 litre de sang.
• Augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR). Cet indicateur change dès les premiers stades de la maladie à mesure que le processus inflammatoire se développe et reste élevé pendant plusieurs mois (même avec une évolution favorable de la maladie). La norme va jusqu'à 8 mm/h chez l'homme et jusqu'à 12 mm/h chez la femme. Avec l’âge, les limites normales peuvent augmenter jusqu’à 15 – 20 mm/h. Chez les patients atteints d'endocardite, ce chiffre atteint parfois 60 à 70 mm/h dans la version infectieuse. L'inflammation rhumatismale peut également entraîner une augmentation de la VS. Une valeur normale de cet indicateur dans l'endocardite est relativement rare, mais n'exclut pas le diagnostic.
• Leucocytose. Le nombre de leucocytes dans le sang est généralement augmenté. La norme est de 4,0 à 9,0 X10 9 cellules pour 1 litre de sang. En cas d'endocardite bactérienne grave, une leucopénie (diminution du nombre de globules blancs) peut également survenir. La formule dite leucocytaire est décalée vers la gauche. Cela signifie que les jeunes formes de cellules prédominent dans le sang. De tels changements sont caractéristiques d'un processus inflammatoire actif.
• Dysprotéinémie. La dysprotéinémie est une violation de la proportion entre les protéines sanguines. En cas d'endocardite infectieuse et rhumatismale, une augmentation de la quantité de gamma globulines et d'alpha-2 globulines peut être observée.
• Augmentation de la concentration d'acides sialiques et de facteur C-réactif. Ces indicateurs indiquent la présence d'un processus inflammatoire aigu. Ils peuvent être augmentés dans les endocardites infectieuses et rhumatismales.
• Une augmentation des taux de créatinine lors d'un test sanguin biochimique est observée chez environ un tiers des patients atteints d'endocardite infectieuse.
• Une augmentation des taux de séromucoïde et de fibrinogène dans le sang est observée dans certaines formes d'endocardite.

La plupart de ces indicateurs sont communs aux endocardites infectieuses et rhumatismales, ce qui crée certaines difficultés de diagnostic. Pour confirmer ces diagnostics et choisir les bonnes tactiques de traitement, des méthodes de laboratoire supplémentaires sont utilisées. Le dépistage de l'endocardite infectieuse implique la réalisation de tests bactériologiques, qui seront discutés ci-dessous. Pour confirmer l'endocardite rhumatismale, des analyses de sang supplémentaires sont effectuées.

• détermination du titre d'antistreptohyaluronidase ;
• détermination du titre antistreptokinase ;
• détermination du titre en antistreptolysine-O ;
• facteur rhumatoïde (anticorps contre les propres cellules de l’organisme qui apparaissent après une infection streptococcique).

Les tests positifs pour l'inflammation rhumatismale n'excluent pas encore un processus infectieux. Comme mentionné ci-dessus, l'infection se développe souvent sur les feuillets valvulaires endommagés par les rhumatismes (endocardite secondaire). Cela crée des difficultés supplémentaires dans la prescription du traitement correct.

Tests bactériologiques

• En cas d'endocardite aiguë, trois prélèvements sanguins sont effectués à intervalles d'une demi-heure. Dans les cas subaigus, il est possible de réaliser trois prélèvements dans la journée. Des cultures répétées augmentent la fiabilité de l'étude. Le fait est que les microbes qui pénètrent accidentellement dans l'échantillon peuvent également se développer sur le milieu nutritif. Le triple test élimine la possibilité d’une telle contamination accidentelle.
• À chaque ponction veineuse, 5 à 10 ml de sang sont prélevés. Un nombre aussi élevé s'explique par le fait que la concentration de bactéries dans le sang est généralement très faible (1 à 200 cellules pour 1 ml). Un volume sanguin important augmente la probabilité que des bactéries se développent sur le milieu nutritif.
• Il est conseillé de réaliser des prélèvements sanguins avant de débuter un traitement antibiotique. Sinon, la prise de médicaments antimicrobiens réduira considérablement l'activité des bactéries et réduira leur concentration dans le sang. Le résultat sera un test faussement négatif. Si le patient n’est pas dans un état critique, il est même pratique d’arrêter temporairement l’antibiothérapie pour réaliser des hémocultures bactériologiques.
• Le prélèvement sanguin se fait uniquement avec des gants stériles et des seringues stériles jetables. La peau au site de ponction veineuse est traitée deux fois avec une solution antiseptique, car elle présente une concentration particulièrement élevée de microbes pouvant contaminer l'échantillon.
• Le sang collecté est immédiatement transporté au laboratoire pour culture.
• Si aucune colonie ne se développe sur le milieu nutritif dans les 3 jours, l’analyse peut être répétée.

Lorsqu'une culture est obtenue sur milieu nutritif, le microbe est identifié et un antibiogramme est établi. Il s’agit d’une étude distincte qui montre quels médicaments sont les plus efficaces contre un agent pathogène spécifique. Dans environ 25 à 30 % des cas, il n'est pas possible d'isoler l'agent causal de la maladie à partir du sang.

Méthodes d'examen instrumental

• Électrocardiographie (ECG) L'électrocardiographie est basée sur la mesure de la force et de la direction des impulsions bioélectriques dans le cœur. Cette procédure est totalement indolore, prend 10 à 15 minutes et vous permet d’obtenir des résultats immédiatement. En cas d'endocardite aux premiers stades de la maladie, les modifications de l'ECG ne seront présentes que dans 10 à 15 % des cas. Ils se traduisent par des troubles de la contraction du muscle cardiaque, une instabilité du rythme cardiaque et des signes d'ischémie myocardique (manque d'oxygène). Ces changements ne sont pas spécifiques et indiquent le plus souvent la présence de certaines complications de l'endocardite.
• Échocardiographie (EchoCG). Cette méthode est basée sur la pénétration d'ondes ultrasonores dans l'épaisseur des tissus mous du cœur. Réfléchissant sur des structures de densités variables, ces ondes retournent vers un capteur spécial. En conséquence, une image se forme. Sur celui-ci, vous pouvez remarquer des végétations ou la formation de caillots sanguins, caractéristiques de l'endocardite. De plus, les lieux de fusion des valves et les particularités de la déformation de leurs valves sont visibles. Il est recommandé de répéter EchoCG à différents stades de la maladie pour reconnaître les premiers signes de malformations cardiaques.
• Radiographie. En radiographie, les images sont obtenues en faisant passer des rayons X à travers la poitrine. Il ne peut pas être utilisé pour rechercher des modifications spécifiques à l’endocardite. Cependant, cette méthode permet de constater rapidement une stagnation de la circulation pulmonaire et une augmentation du volume du cœur. L'étude est prescrite lors de la première visite chez le médecin pour détecter les signes de pathologie cardiaque en général.
• Échographie (États-Unis), tomodensitométrie (TDM) et thérapie par résonance magnétique (IRM). Ces études ne sont pas si souvent utilisées pour diagnostiquer directement une endocardite en raison de leur coût élevé (TDM et IRM). Ils peuvent cependant s’avérer indispensables dans la recherche de complications de cette maladie. Nous parlons en particulier de caillots sanguins détachés. Ils peuvent obstruer les artères des membres, les organes internes ou même le cerveau, créant ainsi une menace sérieuse pour la vie et la santé du patient. Pour un traitement urgent, il est nécessaire de déterminer l'emplacement exact du caillot sanguin. C’est là que l’échographie cardiaque, la tomodensitométrie et l’IRM peuvent être utiles. Parfois, ils sont également utilisés pour détecter des modifications articulaires liées aux rhumatismes, ce qui facilite l'établissement d'un diagnostic.

Sur la base des méthodes de diagnostic ci-dessus, des critères spéciaux pour le diagnostic de l'endocardite ont été créés. Tout d'abord, ils sont utilisés pour confirmer les formes infectieuses de cette maladie. Guidé par un algorithme simple, le médecin peut poser le bon diagnostic et commencer le traitement dans plus de 90 % des cas.

On pense que pour confirmer une endocardite, un patient doit avoir 2 critères majeurs, 1 critère majeur et 3 critères mineurs, ou les 5 critères mineurs. Dans ce cas, un traitement spécifique peut être prescrit sans examen diagnostique complémentaire.

En règle générale, aucun des symptômes ou tests ci-dessus ne permet de déterminer avec précision l’origine de l’endocardite. Cependant, une évaluation complète de l’état du patient et une comparaison de toutes les manifestations de la maladie contribuent à poser le bon diagnostic.

Traitement de l'endocardite

• traitement conservateur;
• chirurgie;
• prévention des complications.

Traitement conservateur

Tous les antibiotiques ci-dessus sont utilisés uniquement selon les prescriptions du médecin traitant. Un traitement antibiotique aussi long peut entraîner de nombreux effets secondaires sur divers organes et systèmes, c'est pourquoi l'automédication est interdite. Si nécessaire, le médecin traitant prescrit une association de plusieurs médicaments. Dans certains cas, la durée du traitement peut être prolongée jusqu'à 8 semaines.

• normalisation stable de la température corporelle;
• absence de croissance des colonies sur les hémocultures ;
• disparition des symptômes cliniques aigus et des plaintes ;
• diminution du niveau d'ESR et d'autres paramètres de laboratoire à la normale.

Les antibiotiques sont également utilisés dans le traitement de l'inflammation rhumatismale de l'endocarde (cardite rhumatismale). Cependant, dans ce cas, leur tâche est de détruire complètement le streptocoque bêta-hémolytique, à l'origine de la réaction inflammatoire. Pour ce faire, la benzylpénicilline est prescrite par voie intramusculaire à la dose de 1,5 à 4 millions d'unités par jour en 4 injections. La durée du traitement dure 10 jours.

• les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ;
• antagonistes de l'aldostérone ;
• les bêta-bloquants ;
• diurétiques (diurétiques);
• glycosides cardiaques.

Le principal effet de ces médicaments est de réduire la charge sur le cœur et d'améliorer son fonctionnement. Le choix final du médicament et de sa posologie est fait par un cardiologue, en fonction de la gravité de la malformation cardiaque et du type d'endocardite.

Chirurgie

• une insuffisance cardiaque croissante, qui ne peut être corrigée par des médicaments ;
• accumulations de pus dans la zone endocardique (dans l'épaisseur du myocarde ou près de l'anneau fibreux de la valvule) ;
• endocardite bactérienne chez les personnes porteuses d'une valvule cardiaque mécanique ;
• végétations massives sur les feuillets valvulaires (risque élevé de thromboembolie).

L'accès opératoire à l'organe s'effectue par thoracotomie (ouverture du thorax). Une fois l'accès au cœur du patient obtenu, celui-ci est connecté à une machine cœur-poumon, qui pompera le sang pendant toute la durée de l'opération. Une fois l’apport sanguin aux tissus établi, le chirurgien commence l’assainissement (nettoyage) du cœur.

• assainissement mécanique – élimination de la végétation, ainsi que des structures et vannes irréversiblement endommagées ;
• assainissement chimique - traitement des cavités cardiaques avec un antiseptique ;
• assainissement physique – traitement des tissus qui ne peuvent pas être retirés par ultrasons à basse fréquence.

Après cela, il est décidé de remplacer les valves endommagées par des valves artificielles. En règle générale, une opération distincte est effectuée à cet effet. Le besoin d'une valvule artificielle survient chez 10 à 50 % des patients à un certain stade de la maladie (en fonction du type de micro-organismes et de l'efficacité du traitement commencé).

Prévention des complications

• pain au son;
• soupes faibles en gras;
• viande ou poisson bouilli;
• légumes sous toutes formes;
• Pâtes;
• la plupart des produits de confiserie (sauf le chocolat noir) ;
• lait et produits laitiers.

Combiner ce régime avec des visites régulières chez un cardiologue permettra d'éviter les rechutes de la maladie. En cas de malformations cardiaques formées, cela réduira l'inconfort dû à l'insuffisance cardiaque existante.

Conséquences et complications de l'endocardite

Insuffisance cardiaque chronique

Thromboembolie

• artère splénique;
• artères cérébrales (avec développement d'un accident vasculaire cérébral);
• artères des membres;
• artères mésentériques (avec apport sanguin altéré aux intestins);
• artère rétinienne (entraîne une perte irréversible de la vision (cécité)).

En raison du risque élevé de thromboembolie, les médecins tentent de prescrire une échocardiographie à tous les patients atteints d'endocardite. Si des végétations mobiles ou des caillots sanguins en développement sont détectés, une ablation chirurgicale ou une prévention médicamenteuse de cette complication est effectuée.

Un certain nombre de caractéristiques se retrouvent également au cours de l'endocardite rhumatismale.

Actuellement, il existe une tendance à la formation moins fréquente de malformations cardiaques rhumatismales, qui sont le résultat d'une endocardite. Même selon les données d'A. B. Volovik remontant à 1965, au cours des 5 dernières années, les malformations cardiaques rhumatismales après endocardite primaire se sont formées 4,5 fois moins fréquemment que les années précédentes.

L'endocardite primaire se développe moins fréquemment lors de la première crise de rhumatisme, ce qui contribue à une incidence plus faible de malformations cardiaques après celle-ci (dans 11 % - selon A. B. Volovik, 1965 ; dans 14 % - selon A. V. Dolgopolova, 1969 ; dans 14,4 % - d'après L.M. Anikanov, 1970). L'endocardite rhumatismale récurrente, dans laquelle il y a des dommages plus importants à l'endocarde, conduit également récemment moins souvent à la formation de malformations cardiaques : selon O. D. Sokolova-Ponomareva (1969), avec ce type d'endocardite, des malformations cardiaques se forment dans 50 % des cas. les enfants, alors que dans les années 50, il représentait 65 à 80 % (A. B. Volovik, 1965, etc.).

Le processus inflammatoire des rhumatismes est le plus souvent localisé au niveau des valvules (endocardite valvulaire). Les dommages à d'autres parties de l'endocarde sont observés moins fréquemment. Parmi les valvules, la valvule mitrale est la plus souvent touchée (presque 100 %). Les dommages à la valvule aortique sont observés beaucoup moins fréquemment, mais récemment, l'endocardite de la valvule aortique est devenue un peu plus fréquente. Selon Z. A. Tatochenko et T. P. Churakova (1970), la fréquence des lésions valvulaires aortiques chez les patients atteints d'endocardite rhumatismale au cours de la période 1959-1965. était de 4,5 %, et entre 1965 et 1968, il est passé à 9,4 %. Selon nos données, la fréquence des lésions de l'endocarde de la valve aortique chez les enfants atteints de rhumatismes et traités dans le service de cardio-rhumatologie de l'hôpital du nom. KA Rauchfus en 1971 - 1973 était de 12 %.

La classification de travail suivante de l'endocardite rhumatismale est actuellement acceptée :

I. Caractéristiques cliniques du processus :

1. Endocardite primaire (si possible, il est conseillé d'indiquer la localisation du processus).

2. Endocardite récurrente (sans maladie valvulaire, avec maladie valvulaire).

II. Déroulement du processus : aigu ; subaigu; lent, persistant; continu-récurrent ; latent.

Quant aux modifications pathoanatomiques de l'endocarde au cours des rhumatismes, elles se manifestent sous la forme d'endocardite verruqueuse et de valvulite.

L'endocardite verruqueuse se manifeste par la formation de petites verrues rouge-gris de forme irrégulière, d'un diamètre de 0,5 à 2 mm, à la surface des valvules. Les verrues s'ajustent généralement étroitement à la valvule et ont souvent l'apparence d'une crête solide, située à l'endroit du traumatisme le plus important de la valvule, le long de sa ligne de fermeture. Auparavant, on croyait qu'avec les rhumatismes, une nécrose endothéliale se produisait dans les couches superficielles de la valvule ; des masses de fibrine et de plaquettes se déposaient sur les zones endommagées, qui formaient des verrues. Ensuite, il a été constaté que dans l'endocardite rhumatismale, le tissu collagène de la valvule était endommagé sous la forme d'un gonflement mucoïde et d'une nécrose fibrinoïde. Le tissu œdémateux altéré de la valvule s'élève sous forme de villosités au-dessus de sa surface et de la fibrine et des plaquettes se déposent sur ces villosités. Ainsi, non seulement l'endocarde, mais aussi l'ensemble de la valvule sont impliqués dans le processus pathologique.

Dans les cas où, outre les lésions de l'endocarde superficiel lors des rhumatismes, la base du tissu conjonctif de la valvule est également impliquée dans le processus pathologique, les lésions rhumatismales de cette dernière sont désignées par le terme « valvulite » (I. T. Talalaev, 1930 ; M. A. Skvortsov , 1946 ; A. I. Strukov, 1968 ; V. Ionash, 1960). Dans le même temps, un processus caractéristique du rhumatisme se développe dans le tissu conjonctif de la valvule, composé des phases suivantes : la phase de désorganisation initiale du tissu conjonctif sous forme de gonflement mucoïde, qui est encore réversible - avec lui, selon selon A. I. Strukov et A. G. Beglaryan (1963), un rétablissement complet est possible ; la phase fibrinoïde, qui représente un degré plus prononcé de désorganisation du tissu conjonctif (si le processus rhumatismal ne progresse pas davantage, le résultat du fibrinoïde est la sclérose) ; la phase de prolifération, au cours de laquelle se forme un granulome rhumatismal, et la phase de cicatrisation. En raison des cicatrices, les valvules se déforment et ne peuvent plus fermer l'ouverture de la valvule ; leur insuffisance se développe, les valvules peuvent fusionner, ce qui provoque une sténose de l'ouverture. Dans l'endocardite rhumatismale, les bactéries ne sont généralement pas trouvées dans les valvules affectées (G. F. Lapg, 1958 ; V. S. Nesterov, 1974).

Selon les données sectionnelles de M.A. Skvortsov (1946), chez l'enfant, la valvulite rhumatismale diffuse est la principale forme d'endocardite rhumatismale et survient dans près de 100 %.

Avec l'endocardite rhumatismale, une zone limitée est généralement impliquée dans le processus, des lésions d'une ou deux valvules, cordes, etc. sont souvent observées, ce qui permet de détailler la localisation de l'endocardite dans le diagnostic clinique (par exemple, édocardite de la valvule mitrale , chordite, etc.).

L'endocardite rhumatismale ne survient pas de manière isolée, mais est presque toujours associée à des lésions du myocarde et, moins souvent, du péricarde.

La combinaison de l'endocardite avec d'autres lésions cardiaques rend son diagnostic difficile. Le diagnostic est particulièrement difficile en cas d'évolution lente et latente de l'endocardite rhumatismale.

Les modifications morphologiques inflammatoires de l'endocardite rhumatismale se développent sur une longue période (1 à 2 ans).

Récemment, une évolution plus favorable des rhumatismes chez les enfants est apparue (3. I. Edelman, 1962; O. D. Sokolova-Ponomareva, 1965; A. V. Dolgopolova, 1977, etc.), de graves lésions cardiaques sous forme de pancardite. Un certain nombre de caractéristiques se retrouvent également au cours de l'endocardite rhumatismale.

Actuellement, il existe une tendance à la formation moins fréquente de malformations cardiaques rhumatismales, qui sont le résultat d'une endocardite. Même selon les données d'A. B. Volovik remontant à 1965, au cours des 5 dernières années, les malformations cardiaques rhumatismales après endocardite primaire se sont formées 4,5 fois moins fréquemment que les années précédentes.

L'endocardite primaire se développe moins fréquemment lors de la première crise de rhumatisme, ce qui contribue à une incidence plus faible de malformations cardiaques après celle-ci (dans 11 % - selon A. B. Volovik, 1965 ; dans 14 % - selon A. V. Dolgopolova, 1969 ; dans 14,4 % - d'après L.M. Anikanov, 1970). L'endocardite rhumatismale récurrente, dans laquelle il y a des dommages plus importants à l'endocarde, conduit également récemment moins souvent à la formation de malformations cardiaques : selon O. D. Sokolova-Ponomareva (1969), avec ce type d'endocardite, des malformations cardiaques se forment dans 50 % des cas. les enfants, alors que dans les années 50, il représentait 65 à 80 % (A. B. Volovik, 1965, etc.).

Le processus inflammatoire des rhumatismes est le plus souvent localisé au niveau des valvules (endocardite valvulaire). Les dommages à d'autres parties de l'endocarde sont observés moins fréquemment. Parmi les valvules, la valvule mitrale est la plus souvent touchée (presque 100 %). Les dommages à la valvule aortique sont observés beaucoup moins fréquemment, mais récemment, l'endocardite de la valvule aortique est devenue un peu plus fréquente. Selon Z. A. Tatochenko et T. P. Churakova (1970), la fréquence des lésions valvulaires aortiques chez les patients atteints d'endocardite rhumatismale au cours de la période 1959-1965. était de 4,5 %, et entre 1965 et 1968, il est passé à 9,4 %. Selon nos données, la fréquence des lésions de l'endocarde de la valve aortique chez les enfants atteints de rhumatismes et traités dans le service de cardio-rhumatologie de l'hôpital du nom. KA Rauchfus en 1971 - 1973 était de 12 %.

La classification de travail suivante de l'endocardite rhumatismale est actuellement acceptée :

I. Caractéristiques cliniques du processus :

1. Endocardite primaire (si possible, il est conseillé d'indiquer la localisation du processus).

2. Endocardite récurrente (sans maladie valvulaire, avec maladie valvulaire).

II. Déroulement du processus : aigu ; subaigu; lent, persistant; continu-récurrent ; latent.

Quant aux modifications pathoanatomiques de l'endocarde au cours des rhumatismes, elles se manifestent sous la forme d'endocardite verruqueuse et de valvulite.

L'endocardite verruqueuse se manifeste par la formation de petites verrues rouge-gris de forme irrégulière, d'un diamètre de 0,5 à 2 mm, à la surface des valvules. Les verrues s'ajustent généralement étroitement à la valvule et ont souvent l'apparence d'une crête solide, située à l'endroit du traumatisme le plus important de la valvule, le long de sa ligne de fermeture. Auparavant, on croyait qu'avec les rhumatismes, une nécrose endothéliale se produisait dans les couches superficielles de la valvule ; des masses de fibrine et de plaquettes se déposaient sur les zones endommagées, qui formaient des verrues. Ensuite, il a été constaté que dans l'endocardite rhumatismale, le tissu collagène de la valvule était endommagé sous la forme d'un gonflement mucoïde et d'une nécrose fibrinoïde. Le tissu œdémateux altéré de la valvule s'élève sous forme de villosités au-dessus de sa surface et de la fibrine et des plaquettes se déposent sur ces villosités. Ainsi, non seulement l'endocarde, mais aussi l'ensemble de la valvule sont impliqués dans le processus pathologique.

Dans les cas où, outre les lésions de l'endocarde superficiel lors des rhumatismes, la base du tissu conjonctif de la valvule est également impliquée dans le processus pathologique, les lésions rhumatismales de cette dernière sont désignées par le terme « valvulite » (I. T. Talalaev, 1930 ; M. A. Skvortsov , 1946 ; A. I. Strukov, 1968 ; V. Ionash, 1960). Dans le même temps, un processus caractéristique du rhumatisme se développe dans le tissu conjonctif de la valvule, composé des phases suivantes : la phase de désorganisation initiale du tissu conjonctif sous forme de gonflement mucoïde, qui est encore réversible - avec lui, selon selon A. I. Strukov et A. G. Beglaryan (1963), un rétablissement complet est possible ; la phase fibrinoïde, qui représente un degré plus prononcé de désorganisation du tissu conjonctif (si le processus rhumatismal ne progresse pas davantage, le résultat du fibrinoïde est la sclérose) ; la phase de prolifération, au cours de laquelle se forme un granulome rhumatismal, et la phase de cicatrisation. En raison des cicatrices, les valvules se déforment et ne peuvent plus fermer l'ouverture de la valvule ; leur insuffisance se développe, les valvules peuvent fusionner, ce qui provoque une sténose de l'ouverture. Dans l'endocardite rhumatismale, les bactéries ne sont généralement pas trouvées dans les valvules affectées (G. F. Lapg, 1958 ; V. S. Nesterov, 1974).

Selon les données sectionnelles de M.A. Skvortsov (1946), chez l'enfant, la valvulite rhumatismale diffuse est la principale forme d'endocardite rhumatismale et survient dans près de 100 %.

Avec l'endocardite rhumatismale, une zone limitée est généralement impliquée dans le processus, des lésions d'une ou deux valvules, cordes, etc. sont souvent observées, ce qui permet de détailler la localisation de l'endocardite dans le diagnostic clinique (par exemple, édocardite de la valvule mitrale , chordite, etc.).

L'endocardite rhumatismale ne survient pas de manière isolée, mais est presque toujours associée à des lésions du myocarde et, moins souvent, du péricarde.

La combinaison de l'endocardite avec d'autres lésions cardiaques rend son diagnostic difficile. Le diagnostic est particulièrement difficile en cas d'évolution lente et latente de l'endocardite rhumatismale.

Les modifications morphologiques inflammatoires de l'endocardite rhumatismale se développent sur une longue période (1 à 2 ans).

Le rhumatisme est une maladie infectieuse-allergique basée sur une inflammation et une désorganisation du tissu conjonctif. La principale cause des rhumatismes est considérée comme le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. Au premier contact avec ce micro-organisme, le patient souffre généralement d'amygdalite ou de pharyngite ( dans l'enfance). Sans traitement médicamenteux qualifié, la maladie initiale disparaît en 1 à 2 semaines. Mais vient ensuite la phase la plus dangereuse.

Le système immunitaire humain commence à produire des anticorps contre l’agent pathogène. Dans certains cas, cette réaction devient excessivement forte ( réponse immunitaire hyperergique). Chez ces patients, les anticorps commencent à attaquer les cellules du tissu conjonctif ( principalement dans le système cardiovasculaire). Cette inflammation est appelée rhumatisme.

Dans l'endocardite rhumatismale, les structures cardiaques suivantes sont le plus souvent touchées :

• la valve mitrale;
• la valve aortique;
• valve tricuspide ( généralement en combinaison avec d'autres localisations);
• cordes tendineuses;
• pariétal ( pariétal) endocarde ;
• couches profondes du myocarde.

Blessures

Réaction allergique

Intoxication

Infection

Les agents responsables les plus courants de l’endocardite bactérienne sont :

• Streptocoque viridans (Streptocoque viridans) - environ 35 à 40 % des cas. C'est l'agent causal le plus courant de l'endocardite infectieuse.
• Entérocoque (Entérocoque) – 10 – 15 %. Il vit normalement dans l’intestin humain, mais dans certaines conditions il peut devenir pathogène ( pathogène).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) – 15 – 20 %. Il peut vivre sur la peau ou dans la cavité nasale des personnes en bonne santé. Provoque une endocardite infectieuse grave avec de graves lésions valvulaires.
• Streptococcus pneumoniae- 15%. Ce micro-organisme est l'agent causal de la pneumonie, de la sinusite ou de la méningite chez les enfants. En l'absence de traitement qualifié, des lésions endocardiques peuvent survenir.
• Autres streptocoques et staphylocoques– 15 – 20%. Ces agents pathogènes provoquent généralement des endocardites de pronostic favorable sans dommages graves aux valvules.
• Bactéries du groupe HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. Ce groupe de micro-organismes a été combiné en raison de leur tropisme élevé ( affinité) spécifiquement à l’endocarde du cœur. Leur caractéristique commune est la difficulté de diagnostic, car toutes les bactéries du groupe HACEK sont difficiles à cultiver sur des milieux nutritifs.
• Bactéries à Gram négatif – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Ces bactéries infectent rarement l'endocarde. Habituellement, en plus des symptômes cardiaques, il existe également des dysfonctionnements d'autres organes et systèmes.
• Les infections fongiques- 15%. Les infections fongiques affectent également rarement l'endocarde. Le problème chez ces patients est la nécessité d’un traitement à long terme avec des antifongiques. En raison du risque de complications, les médecins ont souvent recours à un traitement chirurgical.
• Autres agents pathogènes. En principe, l'endocardite peut être provoquée par presque toutes les bactéries pathogènes connues ( chlamydia, brucella, rickettsie, etc.). Dans environ 10 à 25 % des cas, il n'est pas possible d'isoler l'agent causal de la maladie, bien que tous les symptômes et tests diagnostiques plaident en faveur d'une endocardite infectieuse.
• Combinaison de plusieurs agents infectieux (forme mixte). Elle est rarement enregistrée et conduit généralement à une évolution grave et prolongée de la maladie.

Une caractéristique importante de l'endocardite bactérienne est la formation de ce qu'on appelle des végétations sur les feuillets valvulaires. Ils surviennent le plus souvent du côté gauche du cœur. Les végétations sont de petites accumulations de micro-organismes attachés à la valve. Habituellement, au premier stade, un petit thrombus se forme sur le site de la lésion endocardique. Par la suite, c’est sur elle que s’attachent les premiers agents infectieux. À mesure qu’ils se multiplient et que le processus inflammatoire s’intensifie, la végétation peut augmenter. S'ils ont une forme plate et sont fermement fixés au châssis, ils sont alors appelés fixes. Les végétations mobiles ressemblent par leur structure à des polypes pédonculés. Ils semblent accrochés au feuillet de la valve et se déplacent en fonction du flux sanguin. Ces végétations sont les plus dangereuses, car la séparation de cette formation entraîne son entrée dans le sang et une thrombose aiguë. La rupture des grandes végétations mobiles est une cause assez fréquente de complications graves, voire de décès, dans les endocardites infectieuses. La gravité des conséquences dépend du niveau auquel survient la thrombose vasculaire.

Par ailleurs, une endocardite de Loeffler fibroplastique à éosinophiles doit être envisagée. Les raisons de son développement sont inconnues. Avec cette maladie, le péricarde pariétal est principalement touché, ce qui le distingue des autres variantes de la maladie. On suppose que des réactions allergiques complexes jouent un rôle dans le développement de l'endocardite de Loeffler.

Types d'endocardite

Les endocardites infectieuses peuvent être divisées en deux groupes principaux :

• Endocardite infectieuse primaire. Primaire est une forme de la maladie dans laquelle les bactéries circulant dans le sang s'attardent sur les feuillets d'une valvule saine ( l'une des vannes) et a provoqué une inflammation. Cette forme est assez rare, car un endocarde sain est peu sensible aux agents pathogènes.
• Endocardite infectieuse secondaire. L'endocardite secondaire est appelée endocardite, dans laquelle l'infection atteint des valvules cardiaques déjà endommagées. Cette forme de la maladie est beaucoup plus courante. Le fait est que le rétrécissement des valvules ou leur mauvais fonctionnement perturbe le flux sanguin normal. Il y a des turbulences, une stagnation du sang dans certaines cavités du cœur, ou encore une augmentation de la pression interne. Tout cela contribue aux dommages microscopiques de l'endocarde, où les bactéries du sang pénètrent facilement. Les anomalies qui prédisposent à une infection secondaire des valvules cardiaques sont les processus rhumatismaux, la persistance du canal artériel, la communication septale et d'autres malformations cardiaques congénitales ou acquises.

• épicé;
• subaigu;
• chronique ( prolongé).

Endocardite infectieuse aiguë

Endocardite infectieuse subaiguë

Chronique ( prolongé) endocardite infectieuse

Les groupes de patients suivants sont prédisposés à l'évolution chronique de la maladie :

• Nouveau-nés et nourrissons. La prévalence de l'endocardite chronique chez les enfants s'explique par des anomalies congénitales des valvules cardiaques. Dans ces cas, l’infection et son développement sur l’endocarde sont généralement une question de temps.
• Les gens qui s'injectent des drogues. Cette catégorie de personnes présente une forte probabilité de dommages toxiques à l'endocarde et d'infection. De plus, à mesure que le traitement progresse, des germes peuvent être réintroduits. Ces patients présentent souvent des infections mixtes.
• Les personnes ayant subi une chirurgie cardiaque. Les manipulations diagnostiques ou thérapeutiques dans la cavité cardiaque présentent toujours un risque de lésion endocardique. À l'avenir, cela crée des conditions favorables à la formation d'un foyer infectieux.

Dans l'endocardite infectieuse chronique, des périodes de rémission et de rechute sont généralement observées. Les rémissions représentent une amélioration de l'état du patient et la disparition des symptômes aigus. Pendant cette période, les patients présentent principalement des signes de lésions valvulaires, mais le foyer infectieux dans le cœur n'est pas éliminé. La rechute est une forte détérioration de l'état du patient associée à l'activation de l'infection et au développement d'un processus inflammatoire aigu. Une évolution similaire est également observée dans l'endocardite rhumatismale.

Dans certains pays, en plus des formes aiguës, subaiguës et chroniques d'endocardite, on distingue également une variante avortée de l'évolution. Elle se caractérise par une récupération rapide et durable ( pas de rechute). Ce résultat est le plus favorable, car l'appareil valvulaire du cœur n'a pas le temps de souffrir d'une inflammation. Une évolution avortée est observée dans les endocardites infectieuses et toxiques, lorsque la maladie a été diagnostiquée à un stade précoce et qu'un traitement a été instauré en temps opportun.

L'endocardite rhumatismale a une classification légèrement différente. Elle n'est pas basée sur la durée de la maladie ( parce que c'est toujours long), mais sur la nature des modifications des valvules cardiaques. Ils permettent d'évaluer l'intensité du processus inflammatoire et de prescrire le traitement approprié.

L'endocardite rhumatismale est divisée en quatre types :

• Endocardite diffuse. Dans ce cas, une modification de la structure du tissu conjonctif se produit sur toute la surface de la valve. Ses valvules s’épaississent, ce qui rend difficile le fonctionnement normal du cœur. De petits granulomes peuvent être trouvés en surface ( apparaissent généralement du côté ventriculaire gauche, sur les cuspides de la valve mitrale ou aortique). Caractérisé par des lésions simultanées du tissu conjonctif à plusieurs endroits, y compris les cordes et l'endocarde pariétal. Le traitement rapide d'une telle endocardite au stade du gonflement du tissu conjonctif permet d'éviter des changements irréversibles. Si des granulomes sont déjà apparus, il existe un risque élevé de fusion ou de raccourcissement des feuillets valvulaires. De tels changements sont appelés cardiopathies rhumatismales.
• Endocardite verruqueuse aiguë. Cette forme de la maladie se caractérise par un décollement de la couche superficielle de l'endocarde. Sur le site de la lésion, des masses thrombotiques et de la fibrine se déposent, ce qui conduit à l'apparition de formations spécifiques, appelées verrues. Ils ressemblent à de petits tubercules brun clair ou gris. Dans certains cas, une forte croissance de ces formations est observée avec la formation de conglomérats entiers sur le feuillet valvulaire. Contrairement aux végétations de l'endocardite infectieuse, ces formations ne contiennent pas de micro-organismes pathogènes. Cependant, si des microbes circulent dans le sang, ces verrues peuvent s’infecter, entraînant le développement d’une endocardite infectieuse secondaire et une détérioration de l’état général du patient. Si l'inflammation peut être arrêtée à un stade précoce, les formations sur les feuillets valvulaires n'augmentent pas. Dans ce cas, il n'y a pratiquement aucun risque de rupture d'un caillot sanguin et de perturbation grave du cœur.
• Endocardite verruqueuse récurrente. Ce type se caractérise par des changements similaires à ceux de l’endocardite verrue aiguë. La différence réside dans l’évolution de la maladie. Des formations sur les valvules apparaissent périodiquement, lors d'exacerbations de rhumatismes. Des dépôts persistants de fibrine sont observés lorsque des sels de calcium sont inclus. De telles formations sont clairement visibles lors de l'échocardiographie ( échocarliographie) ou des radiographies qui permettent de confirmer le diagnostic.
• Endocardite fibroplasique. Cette forme est la dernière étape des trois variantes précédentes de l'évolution de l'endocardite rhumatismale. Elle se caractérise par des changements prononcés dans les clapets des valves ( leur raccourcissement, déformation, fusion). Ces changements sont irréversibles et nécessitent un traitement chirurgical.

Avec l'endocardite de Loeffler, on distingue les stades suivants :

• Épicé ( nécrotique) scène. Le processus inflammatoire affecte l'endocarde des deux ventricules et ( moins souvent) oreillettes. Non seulement la couche superficielle en contact avec le sang est touchée, mais aussi les couches profondes du myocarde. Un grand nombre d'éosinophiles se trouvent dans les tissus enflammés ( type de leucocyte). La durée de cette étape est de 5 à 8 semaines.
• Stade thrombotique.À ce stade, les foyers inflammatoires de l'endocarde commencent à se couvrir de masses thrombotiques. De ce fait, les parois des cavités cardiaques s'épaississent et leur volume diminue. Il y a un grossissement progressif de l'endocarde, au cours duquel davantage de fibres de tissu conjonctif apparaissent dans son épaisseur. Le myocarde sous-jacent s'épaissit en raison de l'hypertrophie ( augmentation de volume) Cellules musculaires. Le principal problème à ce stade est une diminution prononcée du volume ventriculaire.
• Stade de fibrose. Lorsque le tissu conjonctif de l’endocarde s’est formé, la paroi perd ses propriétés élastiques. On observe une diminution irréversible du volume du cœur, un affaiblissement de ses contractions et des lésions des cordes tendineuses, qui affectent également le fonctionnement des valvules. Dans ce cas, l’image d’une insuffisance cardiaque chronique apparaît au premier plan.

Symptômes de l'endocardite

Symptômes et signes d'insuffisance cardiaque dans diverses formes d'endocardite

Les symptômes suivants sont en faveur d’une endocardite infectieuse :

• augmentation de la température corporelle;
• transpiration accrue;
• manifestations cutanées;
• manifestations oculaires ;
• maux de tête et douleurs musculaires.

Augmentation de la température corporelle

L'absence ou une légère augmentation de la température (malgré un processus infectieux aigu) peut être observée dans les groupes de patients suivants :

• les personnes âgées;
• les patients victimes d'un AVC ;
• les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère ;
• lorsque le taux d'acide urique dans le sang augmente.

Des frissons

Transpiration accrue

Manifestations cutanées

Les patients atteints d'endocardite peuvent présenter les manifestations cutanées suivantes de la maladie :

• Éruption pétéchiale. Les éléments de l'éruption cutanée sont de petites taches rouges qui ne dépassent pas la surface. Ils se forment en raison d'hémorragies ponctuelles dues à des dommages à la paroi vasculaire. L'éruption cutanée peut être localisée sur la poitrine, le torse, les membres et même sur les muqueuses ( palais dur et mou). Dans l'endocardite infectieuse, une petite zone grisâtre peut être localisée au centre de l'hémorragie pétéchiale. L'éruption cutanée dure généralement plusieurs jours avant de disparaître. À l'avenir, sans traitement adéquat, des éruptions cutanées répétées peuvent survenir.
• Spots Janeway. Les taches sont des ecchymoses intradermiques mesurant 2 à 5 mm qui apparaissent sur la paume ou la plante des pieds. Ils peuvent s’élever de 1 à 2 mm au-dessus de la surface de la peau et peuvent être ressentis à travers les couches superficielles.
• Symptôme de pincement. Un léger pincement de la peau du membre entraîne l'apparition d'hémorragies ponctuelles. Cela permet de détecter une fragilité capillaire due à une vascularite ( inflammation vasculaire).
• Test de Konchalovsky-Rumpel-Leede. Ce test prouve également la fragilité des capillaires et la perméabilité accrue de leurs parois. Pour provoquer artificiellement des hémorragies ponctuelles, appliquez un brassard ou un garrot sur le membre. En raison de la compression des veines superficielles, la pression dans les capillaires augmente. Après quelques minutes, des éléments d'éruption cutanée apparaissent sous le site où le garrot a été appliqué.
• Les nœuds d'Osler. Ce symptôme est typique de l'endocardite chronique. Les nodules sont des formations denses sur les paumes, les doigts et la plante des pieds, pouvant atteindre 1 à 1,5 cm de diamètre. En appuyant dessus, le patient peut se plaindre d'une douleur modérée.

Manifestations oculaires

Maux de tête et douleurs musculaires

L'endocardite rhumatismale se caractérise par des signes de lésions des valvules cardiaques. Au début, les patients peuvent ne pas se plaindre. Le diagnostic de la maladie n'est possible qu'avec un examen approfondi par un cardiologue ou des tests de laboratoire. Aux stades ultérieurs, la déformation valvulaire entraîne des symptômes d’insuffisance cardiaque. Les signes distinctifs du processus rhumatismal sont parfois des dommages à d'autres organes et systèmes. Cette maladie se limite rarement aux seules manifestations cardiaques. À cet égard, les patients présentent souvent des plaintes qui ne sont pas caractéristiques d'une endocardite.

En cas de lésions valvulaires rhumatismales, des symptômes de lésions des organes et systèmes suivants peuvent être observés :

• Les articulations. L'inflammation articulaire peut se développer parallèlement à l'endocardite ou la précéder. La maladie touche généralement les articulations des membres de grande et moyenne taille ( épaule, coude, genou, cheville). Les symptômes et les plaintes comprennent des douleurs, une mobilité limitée et un léger gonflement de la zone touchée.
• Reins. Les lésions rénales dues à l'endocardite se manifestent par une filtration altérée de l'urine. Dans ce cas, des signes de saignement peuvent apparaître dans le sang. Une douleur modérée dans la région des reins est également caractéristique.
• Dommages aux membranes séreuses. Dans certains cas, les rhumatismes peuvent provoquer des maladies telles que la péricardite et la pleurésie. Cela rendra le diagnostic de l'endocardite quelque peu difficile en raison de manifestations similaires.
• Dommages cutanés. L'érythème noueux et l'érythème annulaire sont typiques des rhumatismes. Parfois, des nodules rhumatoïdes apparaissent profondément dans la peau. Ces lésions sont localisées principalement au niveau des articulations touchées par la maladie.

Diagnostic de l'endocardite

Dans le diagnostic de l'endocardite de toute origine, les méthodes de recherche suivantes sont utilisées :

• examen général du patient;
• tests de laboratoire ;
• tests bactériologiques;
• méthodes d'examen instrumental.

Examen général du patient

Lors d'un examen général, le médecin collecte des données sur la maladie des manières suivantes :

• Prise d'histoire. Faire une anamnèse est très important pour diagnostiquer une endocardite, quelle que soit son étiologie, car cela aide à comprendre d'où vient la maladie. Le plus souvent, il est possible de constater que les premiers symptômes cardiaques ont été précédés de maladies infectieuses. L'endocardite peut alors s'expliquer par l'entrée de bactéries dans le cœur et le développement après un certain temps de manifestations caractéristiques de la maladie. Dans l'endocardite rhumatismale, les premiers symptômes sont précédés d'un mal de gorge ou d'une pharyngite ( généralement 2 à 4 semaines avant les premiers signes de rhumatisme). De plus, le médecin interroge le patient sur d'autres pathologies chroniques ou des opérations antérieures, car elles peuvent prédisposer au développement d'une endocardite.
• Inspection visuelle. L'examen visuel des patients atteints d'endocardite peut fournir peu d'informations. Cependant, dans les formes infectieuses, une éruption cutanée caractéristique ou d'autres symptômes cutanés peuvent apparaître. Dans l'endocardite rhumatismale, les articulations du patient sont examinées à la recherche de signes d'inflammation. De plus, les patients atteints d'endocardite chronique souffrent d'un épuisement général, d'une peau pâle et de modifications de la forme des doigts et des ongles.
• Palpation. La palpation lors de l'examen du cœur ne fournit pratiquement aucune information importante pour le diagnostic. Si une endocardite se développe dans le contexte d'une septicémie, le médecin peut palper des ganglions lymphatiques hypertrophiés dans diverses parties du corps. La palpation comprend également la mesure du pouls et la détermination de l'impulsion apicale. Ce dernier est un point de la paroi thoracique antérieure où se projettent les contractions cardiaques. En cas de pathologie valvulaire grave, ce point peut être déplacé.
• Percussion. La percussion consiste à battre le cœur à travers la paroi thoracique antérieure. Avec son aide, un médecin expérimenté peut déterminer avec précision les limites du sac cardiaque et du cœur lui-même. La percussion est généralement pratiquée en position allongée sur le dos et constitue une procédure indolore qui dure de 5 à 10 minutes. Chez les patients atteints d'endocardite, il existe souvent une extension du bord gauche vers la gauche ( en raison d'une hypertrophie du muscle ventriculaire gauche).
• Auscultation. L'auscultation consiste à écouter les bruits cardiaques à l'aide d'un stéthoscope. Il peut fournir des informations sur le fonctionnement de la vanne. Les premiers changements auscultatoires n'apparaissent généralement pas avant 2 à 3 mois après la maladie, lorsqu'une malformation cardiaque commence à se former. Le signe le plus typique est l’affaiblissement du premier et du deuxième son aux points d’écoute des valvules mitrale et aortique.

Tests de laboratoire

Dans les tests sanguins généraux et biochimiques chez les patients atteints d'endocardite, les changements suivants peuvent être détectés :

• Anémie. L'anémie est une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang à moins de 90 g/l. Le plus souvent, on l'observe au cours de l'évolution subaiguë de l'endocardite infectieuse. L'anémie dans ces cas est normochrome ( indice de couleur du sang compris entre 0,85 et 1,05). Cet indicateur reflète la saturation des globules rouges en hémoglobine.
• Niveau de globules rouges dépend en grande partie de la gravité de l’infection. Une diminution et une augmentation peuvent être observées. La norme pour les femmes est de 3,7 à 4,7 X10 12 et pour les hommes de 4,0 à 5,1 X10 12 cellules pour 1 litre de sang.
• Augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes ( RSE). Cet indicateur change dès les premiers stades de la maladie à mesure que le processus inflammatoire se développe et reste élevé pendant plusieurs mois ( même avec une évolution favorable de la maladie). La norme va jusqu'à 8 mm/h chez l'homme et jusqu'à 12 mm/h chez la femme. Avec l’âge, les limites normales peuvent augmenter jusqu’à 15 – 20 mm/h. Chez les patients atteints d'endocardite, ce chiffre atteint parfois 60 à 70 mm/h dans la version infectieuse. L'inflammation rhumatismale peut également entraîner une augmentation de la VS. Une valeur normale de cet indicateur dans l'endocardite est relativement rare, mais n'exclut pas le diagnostic.
• Leucocytose. Le nombre de leucocytes dans le sang est généralement augmenté. La norme est de 4,0 à 9,0 X10 9 cellules pour 1 litre de sang. En cas d'endocardite bactérienne sévère, une leucopénie peut également survenir ( diminution du nombre de globules blancs). La formule dite leucocytaire est décalée vers la gauche. Cela signifie que les jeunes formes de cellules prédominent dans le sang. De tels changements sont caractéristiques d'un processus inflammatoire actif.
• Dysprotéinémie. La dysprotéinémie est une violation de la proportion entre les protéines sanguines. En cas d'endocardite infectieuse et rhumatismale, une augmentation de la quantité de gamma globulines et d'alpha-2 globulines peut être observée.
• Augmentation de la concentration d'acides sialiques et de facteur C-réactif. Ces indicateurs indiquent la présence d'un processus inflammatoire aigu. Ils peuvent être augmentés dans les endocardites infectieuses et rhumatismales.
• Augmentation des niveaux de créatinine dans un test sanguin biochimique est observé chez environ un tiers des patients atteints d'endocardite infectieuse.
• Augmentation des niveaux de séromucoïde et de fibrinogène dans le sang est observé dans certaines formes d'endocardite.

Les tests spécifiques pour confirmer l’inflammation rhumatismale sont :

• détermination du titre d'antistreptohyaluronidase ;
• détermination du titre antistreptokinase ;
• détermination du titre en antistreptolysine-O ;
• facteur rhumatoïde ( anticorps contre les propres cellules du corps qui apparaissent après une infection streptococcique).

Il n’y a généralement aucun changement significatif dans l’analyse d’urine. En cas d'insuffisance cardiaque sévère aux stades ultérieurs de la maladie, une oligurie peut survenir ( diminution de la production d'urine). Cela s'explique par un affaiblissement de la fonction de pompage du cœur, à cause duquel les reins ne maintiennent pas la pression nécessaire à une filtration normale. Dans les rhumatismes avec lésions du tissu rénal, des traces de sang peuvent être présentes dans les urines.

Tests bactériologiques

Lors de la collecte de sang pour la culture bactériologique, les principes suivants sont suivis :

• En cas d'endocardite aiguë, trois prélèvements sanguins sont effectués à intervalles d'une demi-heure. Dans les cas subaigus, il est possible de réaliser trois prélèvements dans la journée. Des cultures répétées augmentent la fiabilité de l'étude. Le fait est que les microbes qui pénètrent accidentellement dans l'échantillon peuvent également se développer sur le milieu nutritif. Le triple test élimine la possibilité d’une telle contamination accidentelle.
• À chaque ponction veineuse, 5 à 10 ml de sang sont prélevés. Un nombre aussi important s'explique par le fait que la concentration de bactéries dans le sang est généralement très faible ( 1 à 200 cellules dans 1 ml). Un volume sanguin important augmente la probabilité que des bactéries se développent sur le milieu nutritif.
• Il est conseillé de réaliser des prélèvements sanguins avant de débuter un traitement antibiotique. Sinon, la prise de médicaments antimicrobiens réduira considérablement l'activité des bactéries et réduira leur concentration dans le sang. Le résultat sera un test faussement négatif. Si le patient n’est pas dans un état critique, il est même pratique d’arrêter temporairement l’antibiothérapie pour réaliser des hémocultures bactériologiques.
• Le prélèvement sanguin se fait uniquement avec des gants stériles et des seringues stériles jetables. La peau au site de ponction veineuse est traitée deux fois avec une solution antiseptique, car elle présente une concentration particulièrement élevée de microbes pouvant contaminer l'échantillon.
• Le sang collecté est immédiatement transporté au laboratoire pour culture.
• Si aucune colonie ne se développe sur le milieu nutritif dans les 3 jours, l’analyse peut être répétée.

Une alternative à l’analyse bactériologique consiste à réaliser des tests sérologiques. Ils déterminent la présence d'anticorps dirigés contre divers microbes dans le sang ou détectent directement des antigènes microbiens. L’inconvénient d’une telle étude est qu’il n’est pas possible de réaliser un antibiogramme.

Méthodes d'examen instrumental

Les méthodes de diagnostic instrumentales suivantes sont de la plus haute importance pour l'endocardite :

• Électrocardiographie ( ECG). L'électrocardiographie est basée sur la mesure de la force et de la direction des impulsions bioélectriques dans le cœur. Cette procédure est totalement indolore, prend 10 à 15 minutes et vous permet d’obtenir des résultats immédiatement. En cas d'endocardite aux premiers stades de la maladie, les modifications de l'ECG ne seront présentes que dans 10 à 15 % des cas. Ils se traduisent par des troubles de la contraction du muscle cardiaque, une instabilité du rythme cardiaque et des signes d'ischémie myocardique ( manque d'oxygène). Ces changements ne sont pas spécifiques et indiquent le plus souvent la présence de certaines complications de l'endocardite.
• Échocardiographie ( ÉchoCG). Cette méthode est basée sur la pénétration d'ondes ultrasonores dans l'épaisseur des tissus mous du cœur. Réfléchissant sur des structures de densités variables, ces ondes retournent vers un capteur spécial. En conséquence, une image se forme. Sur celui-ci, vous pouvez remarquer des végétations ou la formation de caillots sanguins, caractéristiques de l'endocardite. De plus, les lieux de fusion des valves et les particularités de la déformation de leurs valves sont visibles. Il est recommandé de répéter EchoCG à différents stades de la maladie pour reconnaître les premiers signes de malformations cardiaques.
• Radiographie. En radiographie, les images sont obtenues en faisant passer des rayons X à travers la poitrine. Il ne peut pas être utilisé pour rechercher des modifications spécifiques à l’endocardite. Cependant, cette méthode permet de constater rapidement une stagnation de la circulation pulmonaire et une augmentation du volume du cœur. L'étude est prescrite lors de la première visite chez le médecin pour détecter les signes de pathologie cardiaque en général.
• Echographie ( Ultrason), tomodensitométrie ( CT) et la thérapie par résonance magnétique ( IRM). Ces études ne sont pas si souvent utilisées pour diagnostiquer directement l'endocardite en raison de leur coût élevé ( CT et IRM). Ils peuvent cependant s’avérer indispensables dans la recherche de complications de cette maladie. Nous parlons en particulier de caillots sanguins détachés. Ils peuvent obstruer les artères des membres, les organes internes ou même le cerveau, créant ainsi une menace sérieuse pour la vie et la santé du patient. Pour un traitement urgent, il est nécessaire de déterminer l'emplacement exact du caillot sanguin. C’est là que l’échographie cardiaque, la tomodensitométrie et l’IRM peuvent être utiles. Parfois, ils sont également utilisés pour détecter des modifications articulaires liées aux rhumatismes, ce qui facilite l'établissement d'un diagnostic.

Critères généralement acceptés pour le diagnostic de l'endocardite bactérienne

L’un des problèmes majeurs du diagnostic de l’endocardite consiste à identifier sa cause profonde dès les premiers stades de la maladie. Les médecins doivent souvent décider s’il s’agit d’une infection ou d’un rhumatisme articulaire aigu. Le fait est que le traitement dans ces deux cas sera différent. Un diagnostic correct dès les premiers stades permettra de commencer plus tôt un traitement médicamenteux, ce qui évitera les complications et éliminera la menace pour la vie du patient.

Les principales différences entre l'endocardite bactérienne et rhumatismale

En règle générale, aucun des symptômes ou tests ci-dessus ne permet de déterminer avec précision l’origine de l’endocardite. Cependant, une évaluation complète de l’état du patient et une comparaison de toutes les manifestations de la maladie contribuent à poser le bon diagnostic.

Traitement de l'endocardite

Selon le type de maladie et les principaux symptômes, le traitement peut être effectué dans le service de rhumatologie, des maladies infectieuses ou cardiovasculaire. La consultation d'un cardiologue est indiquée pour toute forme d'endocardite. Le déroulement du traitement doit être convenu avec le même spécialiste.

Le traitement direct de l'endocardite est largement déterminé par le stade de la maladie et la nature du processus inflammatoire. Un diagnostic erroné conduit souvent à un traitement incorrect. Les erreurs médicales sont reconnues comme la cause la plus fréquente d’endocardite infectieuse chronique.

Les méthodes suivantes sont utilisées dans le traitement de l'endocardite :

• traitement conservateur;
• chirurgie;
• prévention des complications.

Traitement conservateur

Le traitement de l'endocardite infectieuse aiguë consiste à prendre des antibiotiques pour tuer l'agent causal. Les médicaments antimicrobiens sont prescrits 1 à 2 heures après l'arrivée des patients, immédiatement après le prélèvement de sang pour analyse bactériologique. Jusqu'à ce que les résultats de cette analyse soient disponibles ( généralement quelques jours) le patient prend un médicament sélectionné empiriquement. La principale exigence est un large spectre d’action. Après avoir identifié l'agent pathogène spécifique, le médicament approprié est prescrit.

Antibiotiques utilisés dans le traitement de l'endocardite bactérienne

Pour terminer le traitement et arrêter les antibiotiques, les critères suivants doivent être remplis :

• normalisation stable de la température corporelle;
• absence de croissance des colonies sur les hémocultures ;
• disparition des symptômes cliniques aigus et des plaintes ;
• diminution du niveau d'ESR et d'autres paramètres de laboratoire à la normale.

Un traitement ultérieur vise à éliminer le processus inflammatoire lui-même. À cette fin, des médicaments glucocorticostéroïdes sont utilisés. Le schéma thérapeutique standard comprend 20 mg de prednisolone par jour. Le médicament est pris après le petit-déjeuner en une seule fois par voie orale ( sous forme de comprimé). Les glucocorticostéroïdes sont également utilisés pour réduire l’inflammation aiguë dans d’autres formes d’endocardite. L’objectif principal de leur prise est de prévenir la formation de maladies cardiaques.

En plus des traitements antimicrobiens et anti-inflammatoires destinés aux causes sous-jacentes de l’endocardite, les patients se voient souvent prescrire un certain nombre de médicaments pour le cœur. Ils aident à restaurer la fonction de pompage du cœur et à combattre les premiers signes d'insuffisance cardiaque.

Pour maintenir une fonction cardiaque normale chez les patients atteints d'endocardite chronique, les groupes de médicaments suivants sont utilisés :

• les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ;
• antagonistes de l'aldostérone ;
• les bêta-bloquants ;
• diurétiques ( diurétiques);
• glycosides cardiaques.

Chirurgie

Les indications du traitement chirurgical de l'endocardite sont :

• une insuffisance cardiaque croissante, qui ne peut être corrigée par des médicaments ;
• accumulation de pus dans la région endocardique ( dans l'épaisseur du myocarde ou à proximité de l'anneau fibreux de la valvule);
• endocardite bactérienne chez les personnes porteuses d'une valvule cardiaque mécanique ;
• végétations massives sur les clapets des valves ( risque élevé de thromboembolie).

L'assainissement d'un foyer infectieux avec endocardite comprend trois étapes :

• remise à neuf mécanique– l'enlèvement de la végétation, ainsi que des structures et vannes endommagées de manière irréversible, est effectué ;
• décontamination chimique– traitement des cavités cardiaques avec un antiseptique ;
• rééducation physique– traitement des tissus inaccessibles par ultrasons basse fréquence.

Dans le cas d'une endocardite bactérienne, même un assainissement chirurgical ouvert du cœur ne garantit pas toujours la destruction complète de l'infection. Ainsi, le traitement chirurgical n’implique en aucun cas l’abolition du traitement médicamenteux. Ce n'est qu'un ajout pour obtenir un effet plus rapide et corriger des troubles irréversibles.

Prévention des complications

Un élément important de la prévention est une bonne nutrition. Le régime alimentaire pour l'endocardite n'est pas très différent du régime alimentaire pour toute autre maladie cardiovasculaire ( régime numéro 10 et 10a). Ces régimes visent à réduire la charge sur le cœur et à prévenir l'athérosclérose. Cette dernière peut entraîner un rétrécissement des artères coronaires et une détérioration de l’apport d’oxygène au myocarde.

Le régime numéro 10 recommande de limiter la consommation de sel ( pas plus de 5 g par jour), aliments gras et épicés, alcool. Tous ces aliments augmentent directement ou indirectement la charge sur le muscle cardiaque et aggravent l'insuffisance cardiaque.

Il est recommandé aux patients ayant eu une endocardite ou sous traitement de consommer les produits suivants :

• pain au son;
• soupes faibles en gras;
• viande ou poisson bouilli;
• légumes sous toutes formes;
• Pâtes;
• la plupart des produits de confiserie ( sauf le chocolat noir);
• lait et produits laitiers.

Conséquences et complications de l'endocardite

Les principales conséquences et complications de l’endocardite sont :

• Insuffisance cardiaque chronique;
• thromboembolie;
• processus infectieux prolongé.

Insuffisance cardiaque chronique

Ce problème peut être résolu en implantant une valvule cardiaque artificielle. Si l'endocardite qui a détruit la valvule est complètement guérie, le pronostic de ces patients reste favorable.

Thromboembolie

Si un thrombus s'est formé dans la partie droite du ventricule, il pénètre dans la circulation pulmonaire. Ici, il se coince dans le réseau vasculaire des poumons, perturbant les échanges gazeux. Sans aide urgente, le patient meurt rapidement. Cette localisation d'un caillot sanguin est appelée embolie pulmonaire.

Si un caillot sanguin se forme dans la partie gauche du cœur, il pénètre dans la circulation systémique. Ici, il peut rester coincé dans presque toutes les parties du corps, provoquant les symptômes correspondants. Lorsque les artères des organes internes ou du cerveau sont obstruées, la vie du patient est presque toujours en danger. Si une artère d’un membre est bloquée, cela peut entraîner la mort des tissus et l’amputation.

Le plus souvent, les caillots sanguins du ventricule gauche entraînent le blocage des vaisseaux suivants :

• artère splénique;
• artères cérébrales ( avec le développement d'un accident vasculaire cérébral);
• artères des membres;
• artères mésentériques ( avec un apport sanguin altéré aux intestins);
• artère rétinienne ( entraîne une perte de vision irréversible (cécité)).

Processus infectieux prolongé

Cardiologue

L'enseignement supérieur:

Cardiologue

Université médicale d'État du Kouban (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Niveau d'études - Spécialiste

L'éducation supplémentaire:

« Cardiologie », « Cours sur l'imagerie par résonance magnétique du système cardiovasculaire »

Institut de recherche en cardiologie nommé d'après. AL. Myasnikova

"Cours sur le diagnostic fonctionnel"

NTsSSKh eux. A.N. Bakuleva

"Cours de Pharmacologie Clinique"

Académie médicale russe de formation postuniversitaire

"Cardiologie d'urgence"

Hôpital Cantonal de Genève, Genève (Suisse)

"Cours de thérapie"

Institut médical d'État russe de Roszdrav

L'endocardite rhumatismale est considérée comme l'un des signes de la cardite rhumatismale. Ils se développent de manière presque synchrone. Plus la maladie progresse, plus les valvules cardiaques sont touchées. Moins souvent, vous pouvez trouver des informations sur un patient admis avec une lésion de la valvule tricuspide. Les cas les plus courants sont ceux où la valve menstruelle ou aortique est endommagée. Dans environ 10 % des cas, les artères pulmonaires peuvent être touchées. Avec un examen approfondi, un médecin expérimenté détectera une inflammation du tissu cardiaque.

Caractéristiques de la maladie

L'endocardite rhumatismale se développe dans le contexte de rhumatismes, qui contribuent à la formation de la chorée de Sydenham. Parfois, lors de l'examen d'un patient, le médecin a la possibilité de déterminer comment l'infection est entrée dans le corps et comment elle va se développer. La voie de développement la plus courante de la maladie ressemble à ceci :

• un mal de gorge pénètre dans le corps, ce qui conduit au développement d'une infection;
• un rhumatisme articulaire aigu se développe;
• une endocardite rhumatoïde se forme.

Dans environ 85 % des cas, la source exacte de l’infection ne peut être trouvée. Les médecins diagnostiquent des modifications intra-articulaires après la découverte d’une endocardite. Chez un petit nombre de patients, cette maladie se développe sans modification des articulations. Dans le contexte de la maladie, un granulome d'Ashoff-Talalaev se développe. Sa formation est complètement achevée en 6 mois. En conséquence, le patient développe une cicatrice représentant du tissu sclérotique. Les valvules affectées changent anatomiquement. L'anneau se rétrécit ; si le processus est démarré, il peut pénétrer dans le péricarde. Chez certains patients, des brins tendineux affectés peuvent être détectés.

Le plus souvent, cette maladie est détectée chez les enfants de 6 à 16 ans, car Le corps de l’enfant est plus sensible aux infections et aux microbes. Mais les adultes, si leur système immunitaire est affaibli, deviennent également victimes de cette maladie. L'endocardite se développe selon le même schéma pour tout le monde. Il n'y aura pas de différences fondamentales dans le développement de la maladie chez un enfant et chez un adulte.

Le facteur le plus important influençant l’apparition de la maladie est la prédisposition génétique. Toutes les personnes exposées à une infection virale ne commencent pas à souffrir d’endocardite. Le facteur héréditaire joue ici un rôle.

Types de maladies

De nombreux médecins associent aujourd'hui l'endocardite rhumatismale à une infection causée par des streptocoques. Lorsqu'il affecte le corps pendant une longue période ou qu'il y arrive plusieurs fois sur une courte période, des changements sont notés dans le tissu conjonctif. La perméabilité vasculaire augmente et la régulation neurohumorale est perturbée. La maladie est divisée selon la nature de son évolution en :

• aigu d'une durée allant jusqu'à 2 mois;
• subaigu, qui dure jusqu'à 4 mois ;
• chronique ou prolongée, durant plus de 4 mois ;
• latent, c'est-à-dire ne se manifeste pas au fur et à mesure de son développement ;
• rechute continuellement.

Les manifestations cliniques de la maladie sont déterminées par l'état des valvules et du myocarde, les foyers d'infection et l'activité des processus rhumatismaux. Il existe 3 étapes dans le processus rhumatismal actif :

1. Degré d'activité minimum. Elle s'accompagne d'une maladie de forme chronique ou latente.
2. Degré d'activité prononcé. Caractéristique des formes subaiguës et récurrentes de la maladie.
3. Degré d'activité maximal. Accompagné du développement de péritonite, de pancardite et d'autres affections graves.

Il existe des endocardites primaires et récurrentes. Les symptômes de la forme primaire d’endocardite sont subtils et difficiles à diagnostiquer. Il se développe souvent dans le contexte d'une grippe ou d'un mal de gorge. Les personnes souffrant de maladies respiratoires persistantes sont également à risque. Si la maladie est aiguë ou subaiguë, l'état du patient se détériore fortement. Les articulations font mal, le corps fait mal, la température monte. Une tachycardie se développe.

Des douleurs thoraciques apparaissent. Leurs raisons peuvent être différentes. Du fait que les limites du tissu cardiaque commencent à bouger, du bruit apparaît. Les arythmies sont fréquentes. Les changements de limites ne sont observés que dans les zones d'inflammation. Le principal problème est que toutes ces manifestations deviennent prononcées 5 à 6 mois après le début de l'endocardite.

La forme récurrente de la maladie se forme dans le contexte d'une crise déjà passée. Les médecins n’ont pas été en mesure d’établir des intervalles de retour stricts. Ils sont différents pour chaque patient. Certaines personnes souffrent d'une rechute de la maladie 6 à 7 mois après le traitement, tandis que pour d'autres, la rechute est déclenchée par une blessure grave ou un rhume. Le syndrome articulaire ne survient pratiquement pas, mais des problèmes cardiaques apparaissent chez 89 % des patients.

Si le patient souffre déjà d’une malformation cardiaque, il sera très difficile d’identifier la maladie. Si les rechutes surviennent continuellement, les patients devront maintenir une mobilité limitée pendant une longue période. Certains restent alités pendant plusieurs années, ce qui modifie non seulement le processus de travail, mais également l’état général du système musculaire du corps.

Symptômes

Toutes les formes de la maladie se manifestent à peu près de la même manière. Il n’existe aucun symptôme pouvant indiquer un type spécifique de trouble rhumatismal. La première chose que voient les patients est un cardiologue. Il peut diagnostiquer les signes de maladie suivants :

• essoufflement sévère;
• fatigue;
• peau pâle;
• changement dans la forme des ongles et des doigts;
• douleur constante dans la région cardiaque;
• tachycardie qui apparaît sans raison.

L'une des manifestations les plus frappantes de la maladie est un souffle cardiaque prononcé à l'écoute. Un test sanguin biochimique révèle une teneur accrue en leucocytes, ce qui indique la présence d'une inflammation, mais pas sa localisation.

Diagnostique

Lors de l’examen, le médecin doit tenir compte du fait qu’il peut y avoir d’autres anomalies dans le corps du patient. Par exemple, la tuberculose peut se développer dans le contexte d'une infection grave, ce qui créera certaines difficultés lors du traitement. Les méthodes suivantes sont utilisées pour le diagnostic :

• Examen visuel du patient. Permet de retrouver les manifestations extracardiaques de l'endocardite.
• Collection de tests de laboratoire. Permet de détecter une inflammation au sein de l'organisme et une augmentation du niveau de certains microéléments.
• Tests de bactéries. Nécessaire pour identifier les infections existant dans le corps humain.
• Échographie, IRM, tomodensitométrie, ECG et autres méthodes d'examen matériel du patient. Permet d'identifier les changements structurels dans l'organe, les vaisseaux et les systèmes adjacents.

L'issue de l'endocardite rhumatismale avec un traitement rapide est favorable. Sa durée de vie n’est pas raccourcie, mais il est impossible de se remettre complètement de la maladie. Finalement, cela évoluera vers l’une des formes de malformations cardiaques. Si la maladie se développe à un âge avancé, le traitement est complexe. Les jeunes patients sont plus faciles à traiter pour les médecins et les chances de succès de l'opération sur l'organe sont également élevées.

Caractéristiques du traitement

L'endocardite est traitée avec toutes les méthodes existantes, de la prise de médicaments à la normalisation du menu. Si la pathologie cardiaque continue de se développer, le patient est orienté vers une intervention chirurgicale. Pour les patients ayant atteint l'âge de la retraite, le consentement est d'abord obtenu auprès des proches et du patient lui-même, car la chirurgie peut entraîner la mort.

La thérapie vise à renforcer naturellement le système cardiovasculaire. Le patient devra renoncer complètement à l'alcool, aux sucreries et aux aliments gras. Les niveaux de stress doivent également être surveillés. Une activité physique importante devra être éliminée. Les patients peuvent faire du yoga et des étirements doux, mais la course à pied sur de longues distances leur est contre-indiquée.

Le traitement médicamenteux vise à éliminer complètement du corps l'agent causal de la maladie infectieuse à l'origine des problèmes cardiaques. Pour cela, les patients devront prendre des antibiotiques. Les injections intramusculaires sont considérées comme plus efficaces. Ils sont effectués jusqu'à 5 fois par jour (déterminés par l'ampleur de l'infection).

Une fois les agents pathogènes éliminés, une cure de médicaments hormonaux est prescrite. Ils sont nécessaires pour soulager l’inflammation du muscle cardiaque. Vous devrez les prendre longtemps. Certains médicaments devront toujours être pris, car... L'objectif principal de leur prise est d'empêcher la transition de l'endocardite vers une maladie cardiaque. Mais les statistiques médicales montrent que la maladie continue de muter après un certain temps.