Le manque de poids corporel est le deuxième problème critique, provoqué par des troubles métaboliques, une mauvaise alimentation et parfois un choix inadapté de stratégie de perte de poids. des hommes, des femmes et des enfants souffrent. Si le problème s'accompagne d'un refus pathologique de manger, alors nous en parlons.
Une maigreur excessive au bord de la dystrophie entraîne des problèmes encore plus graves - anémie, infertilité, mort.
Le manque de poids corporel correspond à la CIM-10, codes E40-46. La CIM-10 est la classification internationale des maladies, la dixième révision (ICD-10, respectivement, l'abréviation), est éditée une fois tous les 10 ans. La CIM-10 présente une large liste de maladies codées.
Pourquoi un manque de masse peut-il se produire et comment y remédier ?
- Amélioration du métabolisme des glucides.
Le métabolisme accéléré, y compris celui des glucides, est une caractéristique biologique du corps. Les personnes ayant un métabolisme accéléré doivent constamment être nourries avec des glucides lents et rapides, sinon l'équilibre sera perturbé et la personne perdra du poids. Très souvent, un métabolisme accéléré constitue la base de la perte de poids chez les enfants et les adolescents. Vous pouvez lutter contre le problème en ajustant votre alimentation. Introduisez autant de glucides que possible dans votre alimentation (environ 60 % de l'alimentation totale, et le pourcentage de BJU peut être utilisé à l'aide d'une calculatrice).
- Calories insuffisantes dans l'alimentation.
Les aliments insuffisants en calories sont une autre cause de faible poids corporel, étroitement liée aux caractéristiques métaboliques. Avec un métabolisme rapide, l'énergie consommée devrait être suffisante pour le travail plus une réserve de 600 à 800 calories. Avec un apport de carburant insuffisant au corps, non seulement l'état physique, mais aussi l'état mental se détériore.
Pour l'éliminer, vous devez surveiller votre alimentation et la quantité de calories que vous consommez. Pour déterminer les besoins énergétiques quotidiens du corps humain, vous devez multiplier le poids par 40, ce qui entraînera le nombre minimum de calories consommées par jour. Pour les hommes, il est conseillé d'augmenter ce coefficient à 45, ainsi que pour les enfants agiles et actifs. Essayez de compter votre apport calorique quotidien à l'aide d'une calculatrice.
- Problèmes avec les niveaux hormonaux.
Tout d’abord, l’anorexie hormonale est associée à un déséquilibre des hormones thyroïdiennes produites par la glande thyroïde. Ce problème est plus fréquent chez les femmes ; leur glande thyroïde est plus sensible aux maladies et aux dysfonctionnements. L'hyperthyroïdie augmente la teneur en oxygène dans divers tissus du corps, ce qui entraîne une augmentation du métabolisme. Un métabolisme rapide nous renvoie aux premier et deuxième problèmes, mais il n'affecte pas seulement la quantité de glucides.
La cause hormonale du déficit pondéral n'est pas déterminée génétiquement, elle est plus compliquée et pour le diagnostic, il vaut vraiment la peine de contacter un endocrinologue, car les maladies de la glande thyroïde peuvent avoir des conséquences graves. Signes supplémentaires de maladie thyroïdienne : tachycardie, transpiration accrue, hypertrophie de la glande thyroïde.
- Troubles du tractus gastro-intestinal.
- Problèmes avec le pancréas.
Le pancréas produit une hormone très importante : l'insuline, qui participe au métabolisme des glucides. L'accélération de votre métabolisme peut entraîner une perte de poids. Cependant, si le problème est spécifiquement lié au pancréas, des maladies plus graves peuvent se développer, vous devriez donc consulter un médecin. Sinon, vous pourriez développer un diabète. Symptômes supplémentaires : soif éternelle, mictions fréquentes, fatigue et mauvaises performances.
Le manque de poids est dangereux et entraîne d’autres maladies graves. Avec IMC< 18.4 мужчин не берут в армию.
C'est simple, il suffit de diviser votre poids sur la calculatrice par le carré de votre taille en mètres, le calcul sera un indicateur de l'adéquation de votre masse. Il existe différents tableaux avec l'IMC, en les utilisant, vous pouvez vous passer de calculs et utiliser une calculatrice. Le tableau IMC montre quel est le rapport poids/taille normal.
Manque de poids chez les femmes enceintes
Le manque de poids pose de nombreux problèmes à une femme enceinte, complique le processus de grossesse et laisse des conséquences qui affectent l'enfant. En règle générale, un déficit pondéral grave s’accompagne d’un manque de nutriments dans le corps de la mère, ce qui entraîne un développement défectueux de l’enfant.
Par exemple, un manque de calcium affecte non seulement la formation du système musculo-squelettique des enfants, mais également le développement du cerveau. Une teneur insuffisante en fer dans le corps pendant la grossesse peut entraîner un manque d'oxygène chez l'enfant, et une petite quantité de magnésium peut entraîner une naissance prématurée. Tous ces problèmes sont associés à une mauvaise alimentation, mais l’insuffisance pondérale peut aussi être causée par des raisons plus graves.
Les femmes de faible poids corporel sont à risque, susceptibles de développer une toxicose au cours de la première moitié de la grossesse, une anémie et une interruption prématurée du travail.
Des changements sont également notés au cours du deuxième trimestre de la grossesse, une insuffisance placentaire est possible, et entre-temps, le placenta est l'une des principales sources d'oxygène pour l'enfant. Le placenta aide les enfants à fournir les hormones nécessaires et à libérer des produits métaboliques secondaires.
Une fonction placentaire insuffisante pendant la grossesse, associée à un oligohydramnios, peut entraîner un retard de développement de l'enfant, ainsi que la naissance d'enfants présentant une insuffisance pondérale sévère. De nos jours, l'insuffisance placentaire peut être identifiée et traitée dès les premiers stades de la grossesse, ce qui augmente les chances d'avoir un enfant en bonne santé et à part entière.
Hypotrophie chez les enfants
L’hypotrophie chez un enfant survient le plus souvent en raison d’un manque de calories, de nutriments et de vitamines dans l’alimentation de la mère pendant la grossesse (éventuellement pendant l’allaitement) ou dans le menu même de l’enfant (adolescent). Les maladies chroniques, le manque de routine et la mauvaise qualité des soins aux enfants peuvent également être à l’origine de la malnutrition.
Causes de la malnutrition naturelle et acquise :
- Grossesse multiple ;
- La naissance d'un enfant chez une femme de moins de 20 ans ou après 40 ans ;
- Mauvaise alimentation, maladies chroniques, stress intense et dépendances des femmes enceintes ;
- Troubles placentaires ;
- Malformations congénitales chez un enfant ;
- Immunodéficience ;
- Maladies du système endocrinien ;
- Troubles métaboliques chez un enfant ;
- Infections ;
- Consommation excessive de médicaments et de vitamines par les femmes qui allaitent et les enfants.
L'hypotrophie n'est pas une maladie répandue : dans les pays en développement, le pourcentage d'enfants malades oscille autour de 20, dans les pays développés - autour de 10 %. La malnutrition s'accompagne souvent de rachitisme et d'anémie ; les enfants atteints de ces maladies naissent principalement en hiver. La maladie correspond à la CIM-10, code E46.
Il existe trois degrés de malnutrition chez les enfants :
- Hypotrophie 1er degré.
Le premier degré est léger, caractérisé par des écarts mineurs : légère diminution de l'appétit, augmentation du niveau d'anxiété, sommeil agité. La peau est pâle, peu élastique, mais il n'y a pas de changement significatif. L'enfant manque de poids exclusivement dans la région abdominale, les muscles sont dans un état normal et parfois des signes d'anémie ou de rachitisme apparaissent. Les enfants atteints de malnutrition de grade 1 peuvent ressentir une douleur accrue, de la constipation ou de la diarrhée.
- Hypotrophie 2ème degré.
Au deuxième degré de la maladie, les écarts sont plus prononcés : le déficit pondéral de l'enfant est d'environ 20 pour cent, le retard de croissance est de 3 cm, la peau est squameuse et inélastique. Ces enfants sont souvent excessivement maigres non seulement au niveau de l'abdomen, mais aussi des membres. L'un des signes peut être une température basse des paumes et des pieds, ainsi que des changements soudains et fréquents dans les selles (de la diarrhée à la constipation). Les enfants atteints de malnutrition de niveau 2 tombent souvent malades.
- Hypotrophie 3ème degré.
Le troisième degré est le plus prononcé, les signes sont effrayants : la taille est inférieure ou égale à 10 cm, le déficit pondéral sévère dépasse 30 %, l'enfant est épuisé, indifférent, capricieux et pleurnicheur, la peau est grise et serrée jusqu'aux os, le les membres sont froids, les muqueuses sont sèches. Un enfant présentant ce degré de malnutrition présente souvent une anémie et des infections chroniques.
Ostéoporose due à un manque de masse
L'ostéoporose est une maladie grave qui se manifeste par une diminution de la densité osseuse. Une diminution de la densité osseuse et des perturbations de la structure du tissu osseux entraînent des fractures fréquentes. Une caractéristique de l'ostéoporose est l'apparition de fissures et de fractures avec peu de charge. La facilité des fractures est la manifestation la plus dangereuse de l'ostéoporose, car vous pouvez vous casser non seulement les bras, mais également la colonne vertébrale et d'autres composants importants du squelette.
L'ostéoporose occupe le 4ème rang en termes de mortalité par maladie ; la principale cause de décès est la fracture de la hanche.
Facteurs qui augmentent le risque de développer l’ostéoporose :
- Femelle;
- L'héritage génétique;
- Âge (les adolescents sont moins susceptibles de souffrir d'ostéoporose) ;
- Faible mobilité, mode de vie sédentaire ;
- Manque de poids (peut être calculé à l'aide d'une calculatrice).
L'ostéoporose se présente sous une forme latente, elle ne présente aucun signe ni symptôme externe aigu. La maladie est diagnostiquée tardivement, généralement après une fracture, lorsqu'ils sont contraints de se soumettre à un examen. L'ostéoporose est difficile à traiter, il est nécessaire de se débarrasser de cette maladie de manière globale et dans des cliniques spécialisées. Conforme au code CIM-10 M80 ou au code M81.
Anémie due à une insuffisance pondérale
Les systèmes immunitaire et hématopoïétique ont besoin d'un apport constant de vitamines, de protéines, de glucides et, en cas de manque de poids causé par une mauvaise alimentation, cela n'arrive pas. L'anémie accompagne souvent d'autres maladies graves et est souvent observée chez les enfants souffrant de malnutrition.
Les symptômes de l'anémie sont assez variés : peau pâle, somnolence, fatigue constante, mouches devant les yeux, vertiges, essoufflement, rythme cardiaque rapide, picotements dans les extrémités. Souvent, les personnes anémiques éprouvent une étrange envie de manger de la craie ou un goût pour les odeurs désagréables. Conforme au code CIM 10 D50.
Classe IV. Maladies du système endocrinien, troubles nutritionnels et troubles métaboliques (E00-E90)
Note. Tous les néoplasmes (fonctionnellement actifs et inactifs) sont inclus dans la classe II. Les codes correspondants de cette classe (par exemple, E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -) peuvent, si nécessaire, être utilisés comme codes supplémentaires pour identifier les néoplasmes fonctionnellement actifs et le tissu endocrinien ectopique, ainsi que l'hyperfonctionnement. et hypofonctionnement des glandes endocrines, associés à des néoplasmes et à d'autres troubles classés ailleurs.
Exclus : complications de la grossesse, de l'accouchement et du post-partum (O00-O99), symptômes, signes et anomalies identifiés lors d'essais cliniques et de laboratoire, non classés ailleurs (R00-R99), troubles endocriniens et troubles métaboliques transitoires, spécifiques du fœtus et du nouveau-né. (P70-P74)
Cette classe contient les blocs suivants :
E00-E07 Maladies de la glande thyroïde
E10-E14 Diabète sucré
E15-E16 Autres troubles de la régulation du glucose et du système endocrinien pancréatique
E20-E35 Troubles d'autres glandes endocrines
E40-E46 Malnutrition
E50-E64 Autres types de malnutrition
E65-E68 Obésité et autres types de nutrition excessive
E70-E90 Troubles métaboliques
Les catégories suivantes sont indiquées par un astérisque :
E35 Troubles des glandes endocrines lors de maladies classées ailleurs
E90 Troubles alimentaires et métaboliques dans les maladies classées ailleurs
MALADIES DE LA THYROÏDE (E00-E07)
E00 Syndrome de carence congénitale en iode
Inclus : les conditions endémiques associées à la carence en iode dans l'environnement naturel, à la fois directement et
et en raison d’une carence en iode dans le corps de la mère. Certaines de ces affections ne peuvent pas être considérées comme une véritable hypothyroïdie, mais sont la conséquence d'une sécrétion insuffisante d'hormones thyroïdiennes chez le fœtus en développement ; il peut y avoir un lien avec des facteurs goitrogènes naturels. Si nécessaire, identifiez le retard mental concomitant, utilisez un code supplémentaire (F70-F79).
À l'exclusion de : hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02)
E00.0 Syndrome de carence congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, forme neurologique
E00.1 Syndrome de carence congénitale en iode, forme myxœdème.
Crétinisme endémique :
. hypothyroïdie
. forme de myxœdème
E00.2 Syndrome de carence congénitale en iode, forme mixte.
Crétinisme endémique, forme mixte
E00.9 Syndrome de carence congénitale en iode, sans précision.
Hypothyroïdie congénitale par carence en iode SAI. Crétinisme endémique SAI
E01 Maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et affections associées
A l'exclusion de : syndrome de carence congénitale en iode (E00.-)
hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02)
E01.0 Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode
E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à une carence en iode
E01.2 Goitre (endémique), associé à une carence en iode, sans précision. Goitre endémique SAI
E01.8 Autres maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et à des conditions similaires.
Hypothyroïdie acquise par carence en iode SAI
E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode
E03 Autres formes d'hypothyroïdie
À l'exclusion de : hypothyroïdie associée à une carence en iode (E00-E02)
hypothyroïdie suite à une intervention médicale (E89.0)
E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus.
Goitre (non toxique) congénital :
. SAI
. parenchyme
E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxœdème).
Congénital:
. atrophie thyroïdienne
. hypothyroïdie SAI
E03.2 Hypothyroïdie causée par des médicaments et d'autres substances exogènes.
Si nécessaire, identifiez la cause, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E03.3 Hypothyroïdie post-infectieuse
E03.4 Atrophie de la glande thyroïde (acquise).
À l'exclusion de : atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)
E03.5 Coma myxœdème
E03.8 Autres hypothyroïdies précisées
E03.9 Hypothyroïdie, sans précision. Myxœdème SAI
E04 Autres formes de goitre non toxique
Exclus : goitre congénital :
. NSA)
. diffuse ) (E03.0)
. parenchymateux)
goitre associé à une carence en iode (E00-E02)
E04.0 Goitre diffus non toxique.
Goitre non toxique :
. diffus (colloïdal)
. simple
E04.1 Goitre mononodulaire non toxique. Nœud colloïde (kystique) (thyroïde).
Goitre mononode non toxique Nodule thyroïdien (kystique) SAI
E04.2 Goitre multinodulaire non toxique. Goitre kystique SAI. Goitre polynodeux (kystique) SAI
E04.8 Autres formes spécifiées de goitre non toxique
E04.9 Goitre non toxique, sans précision. Goitre SAI. Goitre nodulaire (non toxique) SAI
E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]
À l'exclusion de : thyroïdite chronique avec thyréotoxicose transitoire (E06.2)
thyréotoxicose néonatale (P72.1)
E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Exophtalmique ou toxique, appelez NOS. Maladie de Graves. Goitre toxique diffus
E05.1 Thyrotoxicose avec goitre uninodulaire toxique. Thyrotoxicose avec goitre mononode toxique
E05.2 Thyrotoxicose avec goitre multinodulaire toxique. Goitre nodulaire toxique SAI
E05.3 Thyrotoxicose avec ectopie du tissu thyroïdien
E05.4 Thyrotoxicose artificielle
E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
E05.8 Autres formes de thyréotoxicose. Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde.
E05.9 Thyrotoxicose, sans précision. Hyperthyroïdie SAI. Cardiopathie thyréotoxique (I43.8)
E06 Thyroïdite
À l'exclusion de : thyroïdite post-partum (O90.5)
E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès de la glande thyroïde.
Thyroïdite :
. pyogène
. purulent
S'il est nécessaire d'identifier l'agent infectieux, un code supplémentaire (B95-B97) est utilisé.
E06.1 Thyroïdite subaiguë.
Thyroïdite :
. de Quervain
. cellule géante
. granulomateux
. non purulent
À l'exclusion de : thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.2 Thyroïdite chronique avec thyréotoxicose transitoire.
À l'exclusion de : thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.3 Thyroïdite auto-immune. Thyroïdite de Hashimoto. Chasitoxicose (transitoire). Goitre lymphadénomateux.
Thyroïdite lymphocytaire. Struma lymphomateux
E06.4 Thyroïdite d'origine médicamenteuse
E06.5 Thyroïdite :
. chronique:
. SAI
. fibreux
. boisé
. Riedel
E06.9 Thyroïdite, sans précision
E07 Autres maladies thyroïdiennes
E07.0 Hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde.
Hypersécrétion de thyrocalcitonine
E07.1 Goitre dysormonal. Goitre dyshormonal familial. Le syndrome de Pendred.
Exclus : goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
E07.8 Autres maladies spécifiées de la glande thyroïde. Défaut de la globuline liant la tyrosine.
Hémorragie)
Infarctus) (c) de la ou des glandes thyroïde(s)
Syndrome d'euthyroïdie altérée
E07.9 Maladie thyroïdienne, sans précision
DIABÈTE SUCRÉ (E10-E14)
S'il est nécessaire d'identifier le médicament provoquant le diabète, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
Les quatrièmes caractères suivants sont utilisés avec les catégories E10-E14 :
.0 Avec coma
Diabérique :
. coma avec ou sans acidocétose (acidocétose)
. coma hypersmolaire
. coma hypoglycémique
Coma hyperglycémique SAI
1 Avec acidocétose
Diabétique:
. acidose)
. acidocétose) sans mention de coma
2 Avec des lésions rénales
Néphropathie diabétique (N08.3)
Glomérulonéphrose intracapillaire (N08.3)
Syndrome de Kimmelstiel-Wilson (N08.3)
3 Avec des lésions oculaires
Diabétique:
. cataracte (H28.0)
. rétinopathie (H36.0)
4 Avec complications neurologiques
Diabétique:
. amyotrophie (G73.0)
. neuropathie autonome (G99.0)
. mononeuropathie (G59.0)
. polyneuropathie (G63.2)
. autonome (G99.0)
5 Avec des troubles circulatoires périphériques
Diabétique:
. gangrène
. angiopathie périphérique (I79.2)
. ulcère
6 Avec d'autres complications spécifiées
Arthropathie diabétique (M14.2)
. neuropathique (M14.6)
7 Avec de multiples complications
8 Avec complications non précisées
9 Aucune complication
E10 Diabète sucré insulino-dépendant
[cm. au-dessus des titres]
Inclus : diabète (sucré) :
. labile
. avec début à un jeune âge
. avec une tendance à la cétose
. tapez je
Exclus : diabète sucré :
. nouveau-nés (P70.2)
période (O24. -)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
E11 Diabète sucré non insulino-dépendant
Inclus : diabète (sucré) (non obèse) (obèse) :
. avec apparition à l'âge adulte
. sans tendance à la cétose
. écurie
. type II
Exclus : diabète sucré :
. associé à la malnutrition (E12.-)
. chez les nouveau-nés (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
intolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
E12 Diabète sucré associé à la malnutrition
[cm. les sous-titres ci-dessus]
Comprend : diabète sucré associé à la malnutrition :
. insulino-dépendant
. non insulinodépendant
Exclus : diabète sucré pendant la grossesse, pendant l'accouchement
et dans la période post-partum (O24. -)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
intolérance au glucose (R73.0)
diabète sucré des nouveau-nés (P70.2)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
E13 Autres formes précisées de diabète sucré
[cm. les sous-titres ci-dessus]
Exclus : diabète sucré :
. insulino-dépendant (E10.-)
. associé à la malnutrition (E12.-)
. néonatal (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
intolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
E14 Diabète sucré, sans précision
[cm. les sous-titres ci-dessus]
Inclus : diabète SAI
Exclus : diabète sucré :
. insulino-dépendant (E10.-)
. associé à la malnutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. non insulinodépendant (E11.-)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et après l'accouchement
période (O24. -)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
intolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
AUTRES TROUBLES DU GLUCOSE ET DE LA SÉCRÉTION INTERNE
PANCRÉAS (E15-E16)
E15 Coma hypoglycémique non diabétique. Coma insulinique non diabétique causé par des médicaments
moyens. Hyperinsulinisme avec coma hypoglycémique. Coma hypoglycémique SAI.
S'il est nécessaire d'identifier le médicament provoquant le coma hypolycémique non diabétique, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E16 Autres troubles du système endocrinien pancréatique
E16.0 Hypoglycémie médicamenteuse sans coma.
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E16.1 Autres formes d'hypoglycémie. Hypoglycémie fonctionnelle non hyperinsulinémique.
Hyperinsulinisme :
. SAI
. fonctionnel
Hyperplasie des cellules bêta des îlots pancréatiques SAI. Encéphalopathie après coma hypoglycémique
E16.2 Hypoglycémie, sans précision
E16.3 Augmentation de la sécrétion de glucagon.
Hyperplasie des cellules des îlots pancréatiques avec hypersécrétion de glucagon
E16.8 Autres troubles précisés de la sécrétion interne du pancréas. Hypergastrinémie.
Hypersécrétion :
. hormone de libération de l'hormone de croissance
. polypeptide pancréatique
. somatostatine
. polypeptide intensinal vasoactif
Syndrome de Zollinger-Ellison
E16.9 Trouble du pancréas endocrinien, sans précision. Hyperplasie des cellules des îlots SAI.
Hyperplasie des cellules endocriniennes pancréatiques SAI
TROUBLES DES AUTRES GLANDES ENDOCRINES (E20-E35)
À l'exclusion de : galactorrhée (N64.3)
gynécomastie (N62)
E20 Hypoparathyroïdie
À l'exclusion de : syndrome de DiGeorge (D82.1)
hypoparathyroïdie suite à un acte médical (E89.2)
tétanie SAI (R29.0)
hypoparathyroïdie transitoire du nouveau-né (P71.4)
E20.0 Hypoparathyroïdie idiopathique
E20.1 Pseudohypoparathyroïdie
E20.8 Autres formes d'hypoparathyroïdie
E20.9 Hypoparathyroïdie, sans précision. Thétagie parathyroïdienne
E21 Hyperparathyroïdie et autres troubles de la glande parathyroïde [parathyroïde]
Exclut : ostéomalacie :
. chez l'adulte (M83.-)
. dans l'enfance et l'adolescence (E55.0)
E21.0 Hyperparathyroïdie primaire. Hyperplasie des glandes parathyroïdes.
Ostéodystrophie fibreuse généralisée [maladie osseuse de Recklinghausen]
E21.1 Hyperparathyroïdie secondaire, non classée ailleurs.
À l'exclusion de : hyperparathyroïdie secondaire d'origine rénale (N25.8)
E21.2 Autres formes d'hyperparathyroïdie.
À l'exclusion de : hypercalcémie hypocalciurique familiale (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroïdie, sans précision
E21.4 Autres troubles parathyroïdiens précisés
E21.5 Maladie parathyroïdienne, sans précision
E22 Hyperfonctionnement de l'hypophyse
À l'exclusion de : syndrome d'Itsenko-Cushing (E24.-)
Syndrome de Nelson (E24.1)
hypersécrétion :
. hormone adrénocorticotrope [ACTH], non liée
avec le syndrome d'Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH hypophysaire (E24.0)
. hormone stimulant la thyroïde (E05.8)
E22.0 Acromégalie et gigantisme hypophysaire.
Arthropathie associée à l'acromégalie (M14.5).
Hypersécrétion d'hormone de croissance.
Exclus : constitutionnels :
. gigantisme (E34.4)
. grand (E34.4)
hypersécrétion d'hormone de libération de l'hormone de croissance (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinémie. S'il est nécessaire d'identifier le médicament provoquant l'hyperprolactinémie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E22.2 Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique
E22.8 Autres conditions d'hyperfonctionnement hypophysaire. Puberté précoce d'origine centrale
E22.9 Hyperfonctionnement hypophysaire, sans précision
E23 Hypofonction et autres troubles hypophysaires
Comprend : les affections répertoriées causées par des maladies de l'hypophyse et de l'hypothalamus.
À l'exclusion de : hypopituitarisme consécutif à une intervention médicale (E89.3)
E23.0 Hypopitutarisme. Syndrome eunuchoide fertile. Hypogonadisme hypogonadotrope.
Déficit idiopathique en hormone de croissance.
Panne isolée :
. gonadotrophine
. hormone de croissance
. autres hormones hypophysaires
syndrome de Kallmann
Petite taille [nanisme] Lorraine-Levy
Nécrose de l'hypophyse (post-partum)
Panhypopituitarisme
Pituitaire:
. cachexie
. Carence en SAI
. petite taille [nanisme]
Le syndrome de Sheehan. Maladie de Simmonds
E23.1 Hypopituitarisme d'origine médicamenteuse.
E23.2 Diabète insipide.
À l'exclusion de : diabète insipide néphrogénique (N25.1)
E23.3 Dysfonctionnement hypothalamique non classé ailleurs.
Exclut : syndrome de Prader-Willi (Q87.1), syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Autres maladies de l'hypophyse. Abcès hypophysaire. Dystrophie adiposogénitale
E23.7 Maladie hypophysaire, sans précision
E24 Syndrome d'Itsenko-Cushing
E24.0 Maladie d'Itsenko-Cushing d'origine hypophysaire. Hypersécrétion d'ACTH par l'hypophyse.
Hypercorticisme d'origine hypophysaire
E24.1 Le syndrome de Nelson
E24.2 Syndrome d'Itsenko-Cushing d'origine médicamenteuse.
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E24.3 Syndrome d'ACTH ectopique
E24.4 Syndrome cushingoïde induit par l'alcool
E24.8 Autres conditions caractérisées par le syndrome cushingoïde
E24.9 Syndrome d'Itsenko-Cushing, sans précision
E25 Troubles surrénogénitaux
Comprend : syndromes surrénogénitaux, virilisation ou féminisation, acquis ou dus à une hyperplasie
glandes surrénales, conséquence de défauts congénitaux enzymatiques dans la synthèse des hormones
femelle:
. faux hermaphrodisme surrénalien
. fausse puberté prématurée hétérosexuelle
maturité
Pour des hommes:
. fausse puberté isosexuelle prématurée
maturité
. macrogénitosomie précoce
. puberté prématurée avec hyperplasie
glandes surrénales
. virilisation (femelle)
E25.0 Troubles surrénogénitaux congénitaux associés à un déficit enzymatique. Hyperplasie surrénale congénitale. Déficit en 21-hydroxylase. Hyperplasie surrénalienne congénitale entraînant une perte de sel
E25.8 Autres troubles surrénogénitaux. Trouble surrénogénital idiopathique.
Si nécessaire, identifiez le médicament à l'origine du trouble surrénogénital, utilisez le code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E25.9 Trouble surrénogénital, sans précision. Syndrome surrénogénital SAI
E26 Hyperaldostéronisme
E26.0 Hyperaldostéronisme primaire. Le syndrome de Conn. aldostéronisme primaire provoqué par une hyperplasie du supra-
glandes rénales (bilatérales)
E26.1 Hyperaldostéronisme secondaire
E26.8 Autres formes d'hyperaldostéronisme. Syndrome de troc
E26.9 Hyperaldostéronisme, sans précision
E27 Autres troubles surrénaliens
E27.0 Autres types d'hypersécrétion du cortex surrénalien.
Hypersécrétion d'hormone adrénocorticotrope [ACTH], non associée à la maladie de Cushing.
À l'exclusion de : syndrome d'Itsenko-Cushing (E24.-)
E27.1 Insuffisance surrénalienne primaire. La maladie d'Addison. Inflammation auto-immune des glandes surrénales.
Exclus : amylose (E85.-), maladie d'Addison d'origine tuberculeuse (A18.7), syndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.2 La crise d'Addison. Crise surrénalienne. Crise corticosurrénalienne
E27.3 Insuffisance surrénalienne d'origine médicamenteuse. S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E27.4 Insuffisance surrénalienne autre et non précisée.
Surrénal:
. saignement
. crise cardiaque
Suffisance du cortex surrénalien SAI. Hypoaldostéronisme.
Exclus : adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder] (E71.3), syndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5 Hyperfonctionnement de la médullosurrénale. Hyperplasie de la médullosurrénale.
Hypersécrétion de catécholamines
E27.8 Autres troubles surrénaliens précisés. Trouble des globulines liant le cortisol
E27.9 Maladie surrénalienne, sans précision
E28 Dysfonctionnement ovarien
Exclus : insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
insuffisance ovarienne suite à une intervention médicale (E89.4)
E28.0 Excès d’oestrogène. S'il est nécessaire d'identifier le médicament provoquant un excès d'œstrogènes, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E28.1 Excès d'androgènes. Hypersécrétion d'androgènes ovariens. S'il est nécessaire d'identifier le médicament provoquant un excès d'androgènes, utilisez le code de cause externe supplémentaire (Classe XX).
E28.2 Syndrome des ovaires polykystiques.Syndrome des ovaires sclérokystiques. Syndrome de Stein-Leventhal
E28.3 Insuffisance ovarienne primaire. Faible teneur en œstrogènes. Ménopause prématurée SAI.
Syndrome ovarien persistant.
Exclut : la ménopause et l'état ménopausique de la femme (N95.1)
dysgénésie gonadique pure (Q99.1)
Syndrome de Turner (Q96.-)
E28.8 Autres types de dysfonctionnement ovarien. Hyperfonctionnement ovarien SAI
E28.9 Dysfonctionnement ovarien, sans précision
E29 Dysfonctionnement testiculaire
Azoospermie ou oligospermie SAI (N46)
insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Syndrome de Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hypofonctionnement testiculaire suite à un acte médical (E89.5)
féminisation testiculaire (syndrome) (E34.5)
E29.0 Hyperfonctionnement des testicules. Hypersécrétion d'hormones testiculaires
E29.1 Hypofonction testiculaire. Trouble de la biosynthèse testiculaire des androgènes SAI
Déficit en 5-alpha réductase (avec pseudohermaphrodisme masculin). Hypogonadisme testiculaire SAI.
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué l'hypofonctionnement des testicules, utilisez des
code de cause externe (classe XX).
E29.8 Autres types de dysfonctionnement testiculaire
E29.9 Dysfonctionnement testiculaire, sans précision
E30 Troubles de la puberté, non classés ailleurs
E30.0 Puberté retardée. Retard constitutionnel de la puberté.
Puberté retardée
E30.1 Puberté prématurée. Menstruations prématurées.
À l'exclusion de : syndrome d'Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
développement sexuel précoce d'origine centrale (E22.8)
fausse puberté prématurée féminine hétérosexuelle (E25. -)
fausse puberté prématurée isosexuelle masculine (E25. -)
E30.8 Autres troubles de la puberté. Thélarche prématurée
E30.9 Trouble de la puberté, sans précision
E31 Dysfonctionnement polyglandulaire
À l'exclusion de : ataxie télangiectasie [Louis-Bart] (G11.3)
dystrophie myotonique [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroïdie (E20.1)
E31.0 Déficit polyglandulaire auto-immun. Syndrome de Schmidt
E31.1 Hyperfonctionnement polyglandulaire.
À l'exclusion de : adénomatose endocrinienne multiple (D44.8)
E31.8 Autre dysfonctionnement polyglandulaire
E31.9 Dysfonctionnement polyglandulaire, sans précision
E32 Maladies du thymus
Exclus : aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire (D82.1), myasthénie grave (G70.0)
E32.0 Hyperplasie persistante du thymus. Hypertrophie thymique
E32.1 Abcès du thymus
E32.8 Autres maladies du thymus
E32.9 Maladie du thymus, sans précision
E34 Autres troubles endocriniens
À l'exclusion de : pseudohypoparathyroïdie (E20.1)
E34.0 Syndrome carcinoïde.
Note. Si nécessaire, un code supplémentaire peut être utilisé pour identifier l'activité fonctionnelle associée à une tumeur carcinoïde.
E34.1 Autres conditions d'hypersécrétion d'hormones intestinales
E34.2 Sécrétion hormonale ectopique, non classée ailleurs
E34.3 Petite taille [nanisme], non classée ailleurs.
Petite taille:
. SAI
. constitutionnel
. Type Laron
. psychosocial
Exclus : progéria (E34.8)
Syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
membres raccourcis avec déficit immunitaire (D82.2)
petite taille:
. achondroplasique (Q77.4)
. hypochondroplasique (Q77.4)
. pour des syndromes dysmorphiques spécifiques
(coder ces syndromes ; voir Index)
. nutritionnel (E45)
. hypophyse (E23.0)
. rénal (N25,0)
E34.4 Grandeur constitutionnelle, gigantisme constitutionnel
E34.5 Syndrome de résistance aux androgènes. Pseudohermaphrodisme masculin avec résistance aux androgènes.
Violation de la réception hormonale périphérique. Syndrome de Reifenstein. Féminisation testiculaire (syndrome)
E34.8 Autres troubles endocriniens précisés. Dysfonctionnement de la glande pinéale. Progéria
E34.9 Trouble endocrinien, sans précision.
Violation:
. endocrinien SAI
. hormonale SAI
E35 Troubles des glandes endocrines lors de maladies classées ailleurs
E35.0 Troubles de la glande thyroïde dans les maladies classées ailleurs.
Tuberculose thyroïdienne (A18.8)
E35.1 Troubles surrénaliens dans les maladies classées ailleurs.
Maladie d'Addison d'étiologie tuberculeuse (A18.7). Syndrome de Waterhouse-Friderichsen (méningocoque) (A39.1)
E35.8 Troubles d'autres glandes endocrines dans des maladies classées ailleurs
DYSFONCTIONNEMENT NUTRITIONNEL (E40-E46)
Note. Le degré de malnutrition est généralement évalué à l’aide de mesures de poids corporel exprimées en écarts types par rapport à la moyenne d’une population de référence. Pas de prise de poids chez les enfants ni signe de perte de poids
Un changement de poids chez les enfants ou les adultes ayant déjà effectué une ou plusieurs mesures de poids est généralement un indicateur de malnutrition. Si une seule mesure du poids corporel est disponible, le diagnostic repose sur des hypothèses et n'est pas considéré comme définitif à moins que d'autres tests cliniques et de laboratoire ne soient effectués. Dans des cas exceptionnels, lorsqu'il n'existe aucune information sur le poids corporel, les données cliniques sont prises comme base. Si le poids corporel d'un individu est inférieur à la moyenne de la population de référence, une malnutrition sévère est hautement probable lorsque la valeur observée est inférieure de 3 écarts types ou plus à la moyenne de la population de référence ; malnutrition modérée si la valeur observée est de 2 ou plus mais moins de 3 écarts-types en dessous de la moyenne, et malnutrition légère si la valeur de poids observée est de 1 ou plus mais moins de 2 écarts-types en dessous de la moyenne du groupe de référence.
A l'exclusion de : malabsorption intestinale (K90.-)
anémie nutritionnelle (D50-D53)
conséquences de la malnutrition protéino-énergétique (E64.0)
maladie débilitante (B22.2)
jeûne (T73.0)
E40 Kwashiorkor
Malnutrition sévère, accompagnée d'œdèmes nutritionnels et de troubles de la pigmentation de la peau et des cheveux
E41 Folie nutritionnelle
Malnutrition sévère accompagnée de marasme
Exclus : kwashiorkor sénile (E42)
E42 Kwashiorkor sénile
Malnutrition protéino-énergétique sévère [comme dans E43] :
. forme intermédiaire
. avec des symptômes de kwashiorkor et de marasme
E43 Malnutrition protéino-énergétique sévère, sans précision
Perte de poids sévère chez les enfants ou les adultes, ou incapacité à prendre du poids chez un enfant, entraînant un poids observé au moins 3 écarts types inférieur à la moyenne du groupe de référence (ou une perte de poids similaire mesurée par d'autres méthodes statistiques) . Si une seule mesure du poids est disponible, une émaciation grave est susceptible de se produire lorsque le poids mesuré est inférieur de 3 écarts types ou plus à la moyenne de la population de référence. La faim gonfle
E44 Malnutrition protéino-énergétique modérée et légère
E44.0 Carence protéino-énergétique modérée. Perte de poids chez les enfants ou les adultes ou absence de gain de poids chez un enfant qui se traduit par un poids corporel estimé inférieur à la moyenne
pour la population de référence de 2 écarts-types ou plus mais moins de 3 écarts-types (ou
réduction similaire du poids corporel reflétée par d’autres méthodes statistiques). Si une seule mesure du poids corporel est disponible, une malnutrition protéino-énergétique modérée est très probable lorsque le poids corporel détecté est inférieur de 2 écarts types ou plus à la moyenne de la population de référence.
E44.1 Légère malnutrition protéino-énergétique. Perte de poids chez les enfants ou les adultes ou absence de gain de poids chez un enfant qui se traduit par un poids corporel estimé inférieur à la moyenne
pour la population de référence d’au moins 1 mais de moins de 2 écarts-types (ou une réduction similaire du poids corporel telle que reflétée par d’autres méthodes statistiques). Si une seule mesure du poids corporel est disponible, une malnutrition protéino-énergétique légère est très probable lorsque le poids corporel détecté est inférieur de 1 ou plus mais de moins de 2 écarts types à la moyenne de la population de référence.
E45 Retard de développement dû à une malnutrition protéino-énergétique
Nutritionnel :
. petite taille (nanisme)
. retard de croissance
Retard de développement physique dû à la malnutrition
E46 Malnutrition protéino-énergétique, sans précision
Malnutrition SAI
Déséquilibre protéine-énergie SAI
AUTRES TYPES DE MALNUTRITION (E50-E64)
Exclus : anémie nutritionnelle (D50-D53)
Carence en vitamine A E50
A l'exclusion de : conséquences d'une carence en vitamine A (E64.1)
E50.0 Carence en vitamine A avec xérose conjonctivale
E50.1 Carence en vitamine A avec plaques de Bitot et xérose conjonctivale. Plaque de Bito chez un jeune enfant
E50.2 Carence en vitamine A avec xérose cornéenne
E50.3 Carence en vitamine A avec ulcération cornéenne et xérose
E50.4 Carence en vitamine A avec kératomalacie
E50.5 Carence en vitamine A avec cécité nocturne
E50.6 Carence en vitamine A avec cicatrices cornéennes xérophtalmiques
E50.7 Autres manifestations oculaires d'une carence en vitamine A. Xérophtalmie SAI
E50.8 Autres manifestations d'une carence en vitamine A.
Kératose folliculaire) due à une insuffisance
Xeoderma) vitamine A (L86)
E50.9 Carence en vitamine A, sans précision. Hypovitaminose A SAI
E51 Carence en thiamine
A l'exclusion de : conséquences d'une carence en thiamine (E64.8)
E51.1 Prends-le, prends-le.
Prends-le:
. forme sèche
. forme humide (I98.8)
E51.2 Encéphalopathie de Wernicke
E51.8 Autres manifestations d'une carence en thiamine
E51.9 Carence en thiamine, sans précision
E52 Carence en acide nicotinique [pellagre]
Échec:
. niacine (-tryptophane)
. nicotinamide
Pellagre (alcoolique)
À l'exclusion de : conséquences d'une carence en niacine (E64.8)
E53 Carence en autres vitamines B
A l'exclusion de : conséquences d'une carence en vitamine B (E64.8)
anémie par carence en vitamine B12 (D51.-)
E53.0 Carence en riboflavine. Ariboflavinose
E53.1 Carence en pyridoxine. Carence en vitamine B6.
À l'exclusion de : anémie sidéroblastique sensible à la pyridoxine (D64.3)
E53.8 Insuffisance d'autres vitamines B spécifiées.
Échec:
. biotine
. cyanocobalamine
. folate
. acide folique
. acide pantothénique
. vitamine B12
E53.9 Carence en vitamine B, sans précision
E54 Carence en acide ascorbique
Carence en vitamine C. Scorbut.
A l'exclusion de : anémie due au scorbut (D53.2)
conséquences d'une carence en vitamine C (E64.2)
E55 Carence en vitamine D
ostéoporose (M80-M81)
conséquences du rachitisme (E64.3)
E55.0 Le rachitisme est actif.
Ostéomalacie :
. pour enfants
. jeune
Exclus : rachitisme :
. intestinal (K90.0)
. Couronne (K50.-)
. inactif (E64.3)
. rénal (N25,0)
. résistant à la vitamine D (E83.3)
E55.9 Carence en vitamine D, sans précision. Carence en vitamine D
E56 Carence en autres vitamines
A l'exclusion de : conséquences d'autres carences en vitamines (E64.8)
E56.0 Carence en vitamine E
E56.1 Carence en vitamine K.
À l'exclusion de : déficit en facteur de coagulation dû à un déficit en vitamine K (D68.4)
Carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
E56.8 Carence en autres vitamines
E56.9 Carence en vitamines, sans précision
E58 Carence nutritionnelle en calcium
À l'exclusion de : troubles du métabolisme du calcium (E83.5)
conséquences d'une carence en calcium (E64.8)
E59 Carence nutritionnelle en sélénium
Maladie de Keshan
A l'exclusion de : conséquences d'une carence en sélénium (E64.8)
E60 Carence nutritionnelle en zinc
E61 Autres piles insuffisantes
S'il est nécessaire d'identifier le médicament à l'origine de la carence, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
A l'exclusion de : troubles du métabolisme minéral (E83.-)
dysfonctionnement thyroïdien associé à une carence en iode (E00-E02)
E61.0 Carence en cuivre
E61.1 Carence en fer.
A l'exclusion de : anémie ferriprive (D50.-)
E61.2 Carence en magnésium
E61.3 Carence en manganèse
E61.4 Carence en chrome
E61.5 Carence en molybdène
E61.6 Carence en vanadium
E61.7 Insuffisance de nombreux nutriments
E61.8 Insuffisance d’autres nutriments spécifiés
E61.9 Carence nutritionnelle non précisée
E63 Autres types de malnutrition
Exclus : déshydratation (E86)
troubles de la croissance (R62.8)
problèmes pour nourrir un nouveau-né (P92. -)
conséquences de la malnutrition et autres carences nutritionnelles (E64.-)
E63.0 Carence en acides gras essentiels
E63.1 Apport déséquilibré en éléments nutritionnels
E63.8 Autres types spécifiés de malnutrition
E63.9 Malnutrition, sans précision. Cardiomyopathie par malnutrition SAI+ (I43.2)
E64 Conséquences de la malnutrition et autres carences nutritionnelles
E64.0 Conséquences d'un déficit protéino-énergétique.
À l'exclusion de : retard de développement dû à une malnutrition protéino-énergétique (E45)
E64.1 Conséquences d'une carence en vitamine A
E64.2 Conséquences d'une carence en vitamine C
E64.3 Conséquences du rachitisme
E64.8 Conséquences d'autres carences en vitamines
E64.9 Conséquences de carences nutritionnelles non précisées
OBÉSITÉ ET AUTRES TYPES DE SURNUTRITION (E65-E68)
E65 Dépôt graisseux localisé
Coussinets adipeux
E66 Obésité
À l'exclusion de : dystrophie adiposogénitale (E23.6)
lipomatose :
. SAI (E88.2)
. douloureux [maladie de Dercum] (E88.2)
Syndrome de Prader-Willi (Q87.1)
E66.0 Obésité due à un apport énergétique excessif
E66.1 Obésité médicamenteuse.
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E66.2 Obésité extrême accompagnée d'hypoventilation alvéolaire. Syndrome de Pickwickien
E66.8 Autres formes d'obésité. Obésité morbide
E66.9 Obésité, sans précision. Obésité simple SAI
E67 Autres types de redondance de puissance
À l'exclusion de : excès alimentaires SAI (R63.2)
conséquences d'une alimentation excessive (E68)
E67.0 Hypervitaminose A
E67.1 Hypercaroténémie
E67.2 Syndrome de mégadose de vitamine B6
E67.3 Hypervitaminose D
E67.8 Autres formes spécifiées d’excès nutritionnel
E68 Conséquences d'une alimentation redondante
TROUBLES DU MÉTABOLISME (E70-E90)
À l'exclusion de : syndrome de résistance aux androgènes (E34.5)
hyperplasie surrénalienne congénitale (E25.0)
Syndrome d'Ehlers-Danlos (Q79.6)
anémie hémolytique causée par des troubles enzymatiques (D55. -)
Syndrome de Marfan (Q87.4)
Déficit en 5-alpha réductase (E29.1)
E70 Troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques
E70.0 Phenilcétonurie classique
E70.1 Autres types d'hyperphénylalaninémie
E70.2 Troubles du métabolisme de la tyrosine. Alcaptonurie. Hypertyrosinémie. Ochronose. Tyrosinémie. Tyrosinose
E70.3 Albinisme.
Albinisme:
. oculaire
. cutanéo-oculaire
Syndrome:
. Chediak(-Steinbrink)-Higashi
. Croix
. Hermanski-Pudlak
E70.8 Autres troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques.
Infractions :
. échange d'histidine
. métabolisme du tryptophane
E70.9 Troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques, sans précision
E71 Troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée et des acides gras
E71.0 Maladie du sirop d'érable
E71.1 Autres types de troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée. Hyperleucine-isoleucinémie. Hypervalinémie.
Acidémie isovalérique. Acidémie méthylmalonique. Acidémie propionique
E71.2 Troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée, sans précision
E71.3 Troubles du métabolisme des acides gras. Adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder].
Déficit musculaire en carnitine palmityl transférase.
À l'exclusion de : Maladie de Refsum (G60.1)
Maladie de Schilder (G37.0)
Syndrome de Zellweger (Q87.8)
E72 Autres troubles du métabolisme des acides aminés
Exclus : écarts par rapport à la norme sans manifestations de maladie (R70-R89)
infractions :
. métabolisme des acides aminés aromatiques (E70.-)
. métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée (E71.0-E71.2)
. métabolisme des acides gras (E71.3)
. échange de purines et de pyrimidines (E79.-)
goutte (M10.-)
E72.0 Troubles du transport des acides aminés. Cystinose. Cystinurie.
Syndrome de Fanconi (-de Toni) (-Debra) Maladie de Hartnap. Le syndrome de Lowe.
A l'exclusion de : troubles du métabolisme du tryptophane (E70.8)
E72.1 Troubles du métabolisme des acides aminés soufrés. Cystathioninurie.
Homocystinurie. Méthioninémie. Déficit en sulfite oxydase.
À l'exclusion de : déficit en transcobalamine II (D51.2)
E72.2 Troubles du métabolisme du cycle de l'urée. Argininémie. Argininosuccinaacidurie. Citrullinémie. Hyperammoniémie.
A l'exclusion de : troubles du métabolisme de l'ornithine (E72.4)
E72.3 Troubles du métabolisme de la lysine et de l'hydroxylysine. Acidurie glutarique. Hydroxylysinémie. Hyperlysinémie
E72.4 Troubles du métabolisme de l'ornithine. Ornithinémie (types I, II)
E72.5 Troubles du métabolisme de la glycine. Hyperhydroxyprolinémie. Hyperprolinémie (types I, II) Hyperglycinémie non cétonique.
Sarcosinémie
E72.8 Autres troubles spécifiés du métabolisme des acides aminés.
Infractions :
. métabolisme des acides aminés bêta
. cycle gamma glutamyle
E72.9 Troubles du métabolisme des acides aminés, sans précision
E73 Intolérance au lactose
E73.0 Déficit congénital en lactase
E73.1 Déficit secondaire en lactase
E73.8 Autres types d'intolérance au lactose
E73.9 Intolérance au lactose, sans précision
E74 Autres troubles du métabolisme des glucides
À l'exclusion de : augmentation de la sécrétion de glucagon (E16.3)
diabète sucré (E10-E14)
hypoglycémie SAI (E16.2)
mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)
E74.0 Maladies du stockage du glycogène. Glycogénose cardiaque.
Maladie:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. Pompe
. Taureau
. Gierke
Déficit en phosphorylase hépatique
E74.1 Troubles du métabolisme du fructose. Fructosurie essentielle.
Déficit en fructose-1,6-biphosphatase. Intolérance héréditaire au fructose
E74.2 Troubles du métabolisme du galactose. Déficit en galactokinase. Galactosémie
E74.3 Autres troubles de l'absorption des glucides dans l'intestin. Absorption altérée du glucose-galactose.
Carence en saccharose.
A l'exclusion de : intolérance au lactose (E73.-)
E74.4 Troubles du métabolisme du pyruvate et de la glyconéogenèse.
Échec:
. phosphoénolpyruvate carboxykinase
. pyruvate :
. carboxylases
. déshydrogénases
Exclus : avec anémie (D55.-)
E74.8 Autres troubles spécifiés du métabolisme des glucides. Pentosurie essentielle. Oxalose. Oxalurie.
Glycosurie rénale
E74.9 Trouble du métabolisme des glucides, sans précision
E75 Troubles du métabolisme des sphingolipides et autres maladies du stockage des lipides
Exclus : mucolipidose, types I-III (E77.0-E77.1)
Maladie de Refsum (G60.1)
E75.0 Gangliosidose-GM2.
Maladie:
. Sandhoff
. Tay Sachs
Gangliosidose GM2 :
. SAI
. adultes
. juvénile
E75.1 Autres gangliosidoses.
Gangliosidose :
. SAI
. GM1
. GM3
Mucolipidose IV
E75.2 Autres sphingolipidoses.
Maladie:
. Fabry(-Anderson)
. Gaucher
. Krabbé
. Nieman-Pick
Le syndrome de Faber. Leucodystrophie métachromatique. Déficit en sulfatase.
À l'exclusion de : adrénoleucodystrophie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidose, sans précision
E75.4 Lipofuscinose des neurones.
Maladie:
. Latte
. Bilshovsky-Janski
. Koufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Autres troubles du stockage des lipides. Cholestérose cérébrotendineuse [Van Bogaert-Scherer-Epstein]. La maladie de Wolman
E75.6 Maladie du stockage lipidique, sans précision
E76 Troubles du métabolisme des glycosaminoglycanes
E76.0 Mucopolysaccharidose, type I.
Syndrome :
. Gurler
. Gurler-Scheie
. Scheie
E76.1 Mucopolysaccharidose, type II. syndrome de Günther
E76.2 Autres mucopolysaccharidoses. Déficit en bêta-glucuronidase. Mucopolysaccharidoses types III, IV, VI, VII
Syndrome:
. Maroto-Lami (léger) (lourd)
. Morquio (-like) (classique)
. Sanfilippo (type B) (type C) (type D)
E76.3 Mucopolysaccharidose, sans précision
E76.8 Autres troubles du métabolisme des glycosaminoglycanes
E76.9 Trouble du métabolisme des glycosaminoglycanes, sans précision
E77 Troubles du métabolisme des glycoprotéines
E77.0 Défauts dans la modification post-traductionnelle des enzymes lysosomales. Mucolipidose II.
Mucolipidose III [pseudopolydystrophie de Hurler]
E77.1 Défauts de dégradation des glycoprotéines. Aspartylglucosaminurie. Fucosidose. Mannosidose. Sialidose [mucolipidose I]
E77.8 Autres troubles du métabolisme des glycoprotéines
E77.9 Troubles du métabolisme des glycoprotéines, sans précision
E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies
À l'exclusion de : sphingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 Hypercholestérolémie pure. Hypercholestérolémie familiale. Hyperlipoportéinémie de Fredrickson, type Iia.
Hyper-bêta-lipoprotéinémie. Hyperlipidémie, groupe A. Hyperlipoprotéinémie à lipoprotéines de basse densité
E78.1 Hyperglycéridémie pure. Hyperglycéridémie endogène. Hyperlipoportéinémie de Fredrickson, type IV.
Hyperlipidémie, groupe B. Hyperpré-bêta-lipoprotéinémie. Hyperlipoprotéinémie avec très faible taux de lipoprotéines
densité
E78.2 Hyperlipidémie mixte. Bêta-lipoprotéinémie étendue ou flottante.
Hyperlipoportéinémie de Fredrickson, types IIb ou III. Hyperbétalipoprotéinémie avec pré-bêta lipoprotéinémie.
Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène. Hyperlipidémie, groupe C. Xanthome tuboéruptif.
Xanthome tubéreux.
À l'exclusion de : cholestérose cérébrotendineuse [Van Bogaert-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchylomicronémie. Hyperlipoportaïnémie de Fredrickson, types I ou V.
Hyperlipidémie, groupe D. Hyperglycéridémie mixte
E78.4 Autres hyperlipidémies. Hyperlipidémie combinée familiale
E78.5 Hyperlipidémie, sans précision
E78.6 Carence en lipoprotéines. Lipoprotéinémie bêta-bêta. Carence en lipoprotéines de haute densité.
Hypo-alpha lipoprotéinémie. Hypo-bêta-lipoprotéinémie (familiale). Déficit en lécithine cholestérol acyltransférase. Maladie de Tanger
E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines
E78.9 Troubles du métabolisme des lipoprotéines, sans précision
E79 Troubles du métabolisme des purines et des pyrimidines
Exclut : calculs rénaux (N20,0)
déficits immunitaires combinés (D81.-)
goutte (M10.-)
Anémie orotacidurique (D53.0)
xeroderma pigmentosum (Q82.1)
E79.0 Hyperuricémie sans signes d'arthrite inflammatoire et de ganglions goutteux. Hyperuricémie asymptomatique
E79.1 Syndrome de Lesch-Nychen
E79.8 Autres troubles du métabolisme des purines et des pyrimidines. Xanthinurie héréditaire
E79.9 Perturbation du métabolisme des purines et des pyrimidines, sans précision
E80 Troubles du métabolisme de la porphyrine et de la bilirubine
Comprend : défauts de la catalase et de la peroxydase
E80.0 Porphyrie érythropoïétique héréditaire. Porphyrie érythropoïétique congénitale.
Protoporphyrie érythropoïétique
E80.1 Porphyrie cutanée lente
E80.2 Autres porphyries. Coproporphyrie héréditaire
Porphyrie :
. SAI
. aigu intermittent (hépatique)
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E80.3 Défauts de catalase et de peroxydase. Acatalasie [Takahara]
E80.4 Le syndrome de Gilbert
E80.5 Syndrome de Crigler-Najjar
E80.6 Autres troubles du métabolisme de la bilirubine. Syndrome de Dubin-Johnson. Syndrome des rotors
E80.7 Trouble du métabolisme de la bilirubine, sans précision
E83 Troubles du métabolisme minéral
À l'exclusion de : carence nutritionnelle en minéraux (E58-E61)
troubles parathyroïdiens (E20-E21)
Carence en vitamine D (E55.-)
E83.0 Troubles du métabolisme du cuivre. Maladie de Menkes [maladie des cheveux bouclés] [cheveux d'acier]. La maladie de Wilson
E83.1 Troubles du métabolisme du fer. Hémochromatose.
Exclus : anémie :
. carence en fer (D50.-)
. sidéroblastique (D64.0-D64.3)
E83.2 Troubles du métabolisme du zinc. Acrodermatite entéropathique
E83.3 Troubles du métabolisme du phosphore. Déficit en phosphatase acide. Hypophosphatémie familiale. Hypophosphatasie.
Résistant à la vitamine D :
. ostéomalacie
. rachitisme
A l'exclusion de : ostéomalacie de l'adulte (M83.-)
ostéoporose (M80-M81)
E83.4 Troubles du métabolisme du magnésium. Hypermagnésémie. Hypomagnésémie
E83.5 Troubles du métabolisme du calcium. Hypercalcémie hypocalciurique familiale. Hypercalciurie idiopathique.
Exclut : chondrocalcinose (M11.1-M11.2)
hyperparathyroïdie (E21.0-E21.3)
E83.8 Autres troubles du métabolisme minéral
E83.9 Trouble du métabolisme minéral, sans précision
E84 Mucoviscidose
Comprend : fibrose kystique
E84.0 Mucoviscidose avec manifestations pulmonaires
E84.1 Mucoviscidose avec manifestations intestinales. Iléus méconial (P75)
E84.8 Mucoviscidose avec d'autres manifestations. Mucoviscidose avec manifestations combinées
E84.9 Fibrose kystique, sans précision
E85 Amylose
Exclut : Maladie d'Alzheimer (G30.-)
E85.0 Amylose familiale héréditaire sans neuropathie. Fièvre méditerranéenne familiale.
Néphropathie amyloïde héréditaire
E85.1 Amylose familiale héréditaire neuropathique. Polyneuropathie amyloïde (portugais)
E85.2 Amylose familiale héréditaire, sans précision
E85.3 Amylose systémique secondaire. Amylose associée à l'hémodialyse
E85.4 Amylose limitée. Amylose localisée
E85.8 Autres formes d'amylose
E85.9 Amylose, sans précision
E86 Réduction du volume de liquide
Déshydratation. Diminution du volume de plasma ou de liquide extracellulaire. Hypovolémie
À l'exclusion de : déshydratation néonatale (P74.1)
choc hypovolémique:
. NSA (R57.1)
. postopératoire (T81.1)
. traumatique (T79.4)
E87 Autres troubles du métabolisme eau-sel ou de l'équilibre acido-basique
E87.0 Hyperosmolarité et hypernatrémie. Excès de sodium. Surcharge de sodium
E87.1 Hypoosmolarité et hyponatrémie. Carence en sodium.
À l'exclusion de : syndrome d'altération de la sécrétion d'hormone antidiurétique (E22.2)
E87.2 Acidose.
Acidose:
. SAI
. lactique
. métabolique
. respiratoire
Exclut : acidose diabétique (E10-E14 avec quatrième chiffre commun.1)
E87.3 Alcalose.
Alcalose :
. SAI
. métabolique
. respiratoire
E87.4 Déséquilibre mixte acido-basique
E87.5 Hyperkaliémie. Excès de potassium [K]. Surcharge de potassium [K]
E87.6 Hypokaliémie. Carence en potassium [K]
E87.7 Hypervolémie.
A l'exclusion de : œdème (R60.-)
E87.8 Autres troubles de l'équilibre eau-sel, non classés ailleurs.
Déséquilibre électrolytique SAI. Hyperchlorémie. Hypochlorémie
E88 Autres troubles métaboliques
À l'exclusion de : histiocidose X (chronique) (D76.0)
S'il est nécessaire d'identifier le médicament à l'origine du trouble métabolique, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E88.0 Troubles du métabolisme des protéines plasmatiques, non classés ailleurs. Déficit en alpha-1 antitrypsine.
Bis-albuminémie.
A l'exclusion de : troubles du métabolisme lipoprotéique (E78.-)
gammapathie monoclonale (D47.2)
hyper-gammaglobulinémie polyclonale (D89.0)
Macroglobulinémie de Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodystrophie, non classée ailleurs. Lipodystrophie SAI.
Exclut : Maladie de Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatose, non classée ailleurs.
Lipomatose :
. SAI
. douloureux [maladie de Dercum]
E88.8 Autres troubles métaboliques spécifiés. Adénolipomatose Lonois-Bansod. Triméthylaminurie
E88.9 Trouble métabolique, sans précision
E89 Troubles endocriniens et métaboliques consécutifs à des actes médicaux, non classés ailleurs
E89.0 Hypothyroïdie résultant d'interventions médicales.
Hypothyroïdie radio-induite. Hypothyroïdie postopératoire
E89.1 Hypoinsulinémie survenant après des procédures médicales. Hyperglycémie après ablation du pancréas.
Hypoinsulinémie postopératoire
E89.2 Hypoparathyroïdie résultant d'interventions médicales. Tétanie parathyroïdienne
E89.3 Hypopitutarisme survenant après des interventions médicales. Hypopituitarisme radio-induit
E89.4 Dysfonctionnement ovarien résultant d'interventions médicales
E89.5 Hypofonction testiculaire après une intervention médicale
E89.6 Hypofonctionnement du cortex surrénalien (médulla) qui survient après une intervention médicale
E89.8 Autres troubles endocriniens et métaboliques survenant après des procédures médicales
E89.9 Trouble endocrinien et métabolique consécutif à une intervention médicale, sans précision
L'obésité est une condition dans laquelle des excès de graisse s'accumulent dans le corps humain. Une personne est considérée comme atteinte de cette maladie si son poids dépasse d’au moins 20 pour cent le maximum autorisé pour sa taille.
Causes
L'obésité survient lorsque la valeur énergétique des aliments entrant dans l'organisme dépasse les besoins de l'organisme. La prédisposition à l’obésité peut être héritée soit du fait d’habitudes alimentaires établies, soit d’un facteur génétique. Dans de rares cas, l’obésité peut être le symptôme d’un trouble hormonal tel que l’hypothyroïdie. Certains médicaments, en particulier, peuvent également conduire à l’obésité.
Facteurs de risque
Le risque de développer la maladie augmente avec l’âge. Les femmes sont plus souvent touchées. Parfois, une prédisposition à l’obésité est héréditaire. Les principaux facteurs de risque sont l’intempérance alimentaire et la sédentarité.
Complications
L'obésité peut causer divers problèmes de santé, car elle exerce un stress supplémentaire sur les organes et les articulations du corps humain. Par exemple, les problèmes les plus courants comprennent l’essoufflement, les douleurs dans les articulations du dos, de la hanche et du genou. L'obésité augmente le risque de développer certaines maladies courantes potentiellement mortelles, telles que l'artérite, les accidents vasculaires cérébraux et l'hypertension artérielle.
Diagnostique
Si l'obésité se développe, vous devriez consulter un médecin. Pour exclure les maladies concomitantes, le patient subira un test sanguin pour le sucre (pour exclure le diabète sucré) et le cholestérol. De plus, des analyses de sang peuvent être effectuées pour détecter d’autres troubles hormonaux. Lors du rendez-vous, le poids et la taille du patient seront très probablement mesurés et un régime individuel sera élaboré. De plus, une activité physique d’une certaine intensité sera recommandée.
Non médicamenteux méthodes traitement
L’obésité est le plus souvent traitée par un régime amaigrissant et une activité physique accrue. En règle générale, l'apport calorique quotidien est réduit de 500 à 1 000 par rapport à la quantité recommandée pour les personnes de même taille, sexe et âge que le patient. Un régime individuel est conçu de manière à assurer une perte de poids lente et douce. Le régime peut être choisi par un médecin ou un nutritionniste, mais le patient peut également rejoindre un groupe d'entraide. Un exercice régulier d’intensité modérée est absolument essentiel pour perdre du poids.
Pharmacothérapie
Les médicaments coupe-faim peuvent être efficaces. régule l'appétit en affectant les neurotransmetteurs dans le cerveau. De plus, des médicaments peuvent être utiles, comme ceux qui réduisent la capacité du tube digestif à absorber les nutriments. Dans de rares cas, l’obésité peut être traitée chirurgicalement. Par exemple, le ventre peut être agrafé pour réduire sa taille.
| Calculateur IMC | |
|---|---|
| Quel est ton genre: | mâle femelle |
| Votre taille (cm) : | |
| Votre poids (kg) : | |
Indicateurs d'IMC pour les femmes
- moins de 19- Un poids insuffisant
- 19 - 24 - Poids corporel normal
- 24 - 30 - Excès de poids corporel
- 30 - 40 - Obésité
- au-dessus de 40- Obésité sévère
Indicateurs IMC pour les hommes
- moins de 20- Un poids insuffisant
- 20 - 25 - Poids corporel normal
- 25 - 30 - Excès de poids corporel
- 30 - 40 - Obésité
- au-dessus de 40- Obésité sévère
Indice de masse corporelle ou, pour faire court, IMC- il s'agit d'une valeur approximative qui permet de juger indirectement si une personne est en surpoids ou obèse.
Il est utile pour chaque personne de savoir si elle est en surpoids. Les femmes qui « perdent toujours du poids » sont particulièrement sensibles à ce problème. Souvent, même les femmes minces rêvent de perdre quelques kilos, mais elles se concentrent uniquement sur la mode et non sur les conseils de médecins spécialistes.
Même la silhouette idéale tant convoitée peut ne pas être aussi idéale pour une personne en particulier. Parce que la notion de normal dépend de la taille, de l'âge, du physique (asthénique, hypersthénique ou normosthénique), ainsi que de la vitesse des processus métaboliques dans le corps.
Afin de décider une fois pour toutes par vous-même de la question principale : « Avez-vous besoin de perdre du poids ou pouvez-vous attendre ? Nous vous recommandons de connaître votre indicateur personnel - indice de masse corporelle.
La formule pour déterminer l'IMC a été proposée au milieu du XIXe siècle par le sociologue et statisticien Adolf Ketele, et l'expression mathématique de l'indice de masse corporelle est la suivante : le poids corporel d'une personne en kilogrammes divisé par le carré de la taille en mètres.
Malgré le fait qu'il existe un grand nombre de méthodes pour évaluer le poids corporel et l'excès de masse grasse (dont la formule de Broca, la formule de Lorenz, les formules de détermination de la teneur en graisse, etc.), c'est la valeur de l'IMC qui est de loin la plus indicative et fiable sur le plan médical. Si vous connaissez votre indice de masse corporelle, vous pouvez clairement évaluer vos propres risques pour la santé et votre vulnérabilité aux maladies liées à l'obésité.
Si la valeur de l'IMC se situe dans la plage 16-18.49 , cela signifie qu'il existe un déficit de poids corporel et que des ajustements alimentaires sont nécessaires pour prendre du poids.
Les indices de masse corporelle normaux sont 18,5-25 pour les femmes Et 25-27 pour les hommes. Selon les statistiques, les personnes ayant de telles valeurs d'IMC ont l'espérance de vie la plus longue et un risque beaucoup plus faible de développer de nombreuses maladies graves.
Un léger excès des valeurs normales de l'IMC avec un risque minime pour la santé - du 25 au 30. Si vos valeurs se situent dans cette fourchette, vous devez accorder une attention particulière à l’activité physique et développer de saines habitudes alimentaires. Avec l'âge (après 30 à 40 ans), le poids augmente invariablement pour tous, alors essayez de ne plus prendre de poids ou au moins de ralentir le taux de prise de poids.
Si l'indice de masse corporelle est plus de 30, ceci est classé comme l’une des étapes. Cette condition nécessite des mesures immédiates pour réduire le poids corporel sous la supervision d'un nutritionniste ou d'un endocrinologue. Pour déterminer plus précisément le degré d'obésité, des méthodes et des tests supplémentaires seront nécessaires pour déterminer la teneur en graisse corporelle.
Il convient de garder à l’esprit que cette formule pour déterminer le poids normal ne convient pas aux athlètes professionnels dotés de muscles développés. Le calcul utilisant cette formule peut leur montrer l'un des stades de l'obésité, car il ne prend pas en compte la teneur réelle en graisse du corps.
Une autre raison pour laquelle l'indice de masse corporelle peut être déraisonnablement élevé est l'œdème ou les maladies concomitantes dans lesquelles l'eau s'accumule dans le corps.
Hypotrophie– un trouble de l’alimentation caractérisé par des degrés divers d’insuffisance pondérale.
Causes de la malnutrition
Il existe une malnutrition congénitale (prénatale) et acquise (postnatale).
La malnutrition congénitale est le plus souvent causée par des maladies maternelles ou associée à une hypoxie intra-utérine, une infection fœtale, des mutations génomiques et chromosomiques. Parmi les causes de malnutrition acquise, on distingue les causes exogènes et endogènes. Les premiers comprennent des facteurs nutritionnels (hypogalactie chez la mère, régime alimentaire mal calculé lors d'une alimentation artificielle, alimentation unilatérale, etc.), la sténose pylorique et le pylorospasme, les intoxications médicamenteuses (hypervitaminose D, etc.), les infections du tractus gastro-intestinal, les carences en soins, régime, éducation, etc. Les causes endogènes de malnutrition peuvent être des malformations du tractus gastro-intestinal et d'autres organes, des lésions du système nerveux central, des anomalies métaboliques héréditaires et des états d'immunodéficience, des maladies endocriniennes, etc.
Symptômes de malnutrition
Il existe une malnutrition des degrés I, II et III.
Degré I : l'épaisseur du tissu sous-cutané diminue dans toutes les parties du corps sauf le visage. Tout d’abord, ça affine le ventre. Le déficit de masse est de 11 à 20 %. La prise de poids ralentit, la croissance et le développement neuropsychique correspondent à l'âge. L'état de santé est généralement satisfaisant, il existe parfois des troubles de l'appétit et du sommeil. La peau est pâle, le tonus musculaire et l'élasticité des tissus sont légèrement inférieurs à la normale, les selles et la miction sont normales.
Degré II : le tissu sous-cutané de la poitrine et de l'abdomen disparaît presque, sur le visage il devient nettement plus fin. L'enfant présente un retard de croissance et de développement neuropsychique. La faiblesse et l'irritabilité augmentent, l'appétit se détériore considérablement et la mobilité diminue. La peau est pâle avec une teinte grisâtre, le tonus musculaire et l'élasticité des tissus sont fortement réduits. Il existe souvent des signes de carence en vitamines, de rachitisme et les enfants ont tendance à surchauffer ou à devenir hypothermiques. Le foie grossit, les selles sont instables (la constipation est remplacée par de la diarrhée), leur caractère (couleur, odeur, consistance) change en fonction de la cause de la malnutrition.
Degré III : observé principalement chez les enfants au cours des 6 premiers mois de la vie et se caractérise par un épuisement sévère. Le tissu sous-cutané disparaît dans toutes les parties du corps, il reste parfois une très fine couche sur les joues. Le déficit de masse dépasse les 30 %. Le poids corporel n’augmente pas, parfois il diminue progressivement. La croissance et le développement neuropsychique sont supprimés, la léthargie augmente, les réactions à divers stimuli (lumière, son, douleur) sont ralenties. Le visage est ridé, « sénile ». Les globes oculaires et la grande fontanelle sont enfoncés. La peau est de couleur gris pâle, sèche, le pli cutané ne se redresse pas. Les muqueuses sont sèches, rouge vif ; élastiques
