Que sont les maladies auto-immunes ? Liste des pathologies. Maladies auto-immunes : causes, diagnostic, traitement

MALADIES AUTO-IMMUNES ET MALADIES DES COMPLEXES IMMUNITAIRES

MALADIES AUTO-IMMUNES

Les maladies auto-immunes sont assez répandues dans la population humaine : elles touchent jusqu'à 5 % de la population mondiale. Par exemple, aux États-Unis, 6,5 millions de personnes souffrent de polyarthrite rhumatoïde ; dans les grandes villes d'Angleterre, jusqu'à 1 % des adultes souffrent de sclérose en plaques ; le diabète juvénile touche jusqu'à 0,5 % de la population mondiale. Les tristes exemples peuvent se poursuivre.

Tout d'abord, il convient de noter la différence entre réactions auto-immunes ou syndrome auto-immun Et maladies auto-immunes, qui reposent sur l’interaction entre les composants du système immunitaire et nos propres cellules et tissus sains. Les premiers se développent dans un corps sain, se déroulent en continu et éliminent les cellules mourantes, vieillissantes et malades, et apparaissent également dans toute pathologie, où ils n'agissent pas comme une cause, mais comme une conséquence. Maladies auto-immunes, dont il y en a actuellement environ 80, se caractérisent par une réponse immunitaire autonome aux propres antigènes de l’organisme, qui endommage les cellules contenant des auto-antigènes. Souvent, le développement d’un syndrome auto-immun se transforme en maladie auto-immune.

Classification des maladies auto-immunes

Les maladies auto-immunes sont classiquement divisées en trois types principaux.

1. Maladies spécifiques à un organe, qui sont provoqués par des auto-anticorps et des lymphocytes sensibilisés contre un ou un groupe d'auto-antigènes d'un organe spécifique. Le plus souvent, il s’agit d’antigènes barrières pour lesquels il n’existe pas de tolérance naturelle (innée). Ceux-ci incluent la thyroïdite de Hoshimoto, la myasthénie grave, le myxœdème primaire (thyréotoxicose), l'anémie pernicieuse, la gastrite atrophique auto-immune, la maladie d'Addison, la ménopause précoce, l'infertilité masculine, le pemphigus vulgaire, l'ophtalmie sympathique, la myocardite auto-immune et l'uvéite.

2. Pour les produits non spécifiques à un organe maladies autoanticorps dirigés contre les autoantigènes des noyaux cellulaires, les enzymes cytoplasmiques, les mitochondries, etc. interagir avec différents tissus d'un donné ou même d'un autre

type d'organisme. Dans ce cas, les autoantigènes ne sont pas isolés (ne constituent pas une « barrière ») du contact avec les cellules lymphoïdes. L'auto-immunisation se développe dans le contexte d'une tolérance préexistante. Ces processus pathologiques comprennent le lupus érythémateux systémique, le lupus érythémateux discoïde, la polyarthrite rhumatoïde, la dermatomyosite (sclérodermie).

3. Mixte les maladies impliquent ces deux mécanismes. Si le rôle des auto-anticorps est prouvé, ils devraient alors être cytotoxiques contre les cellules des organes affectés (ou agir directement par l'intermédiaire du complexe AG-AT), qui, une fois déposés dans l'organisme, provoquent sa pathologie. Ces maladies comprennent la cirrhose biliaire primitive, le syndrome de Sjögren, la colite ulcéreuse, l'entéropathie coeliaque, le syndrome de Goodpasture, le diabète sucré de type 1 et une forme auto-immune d'asthme bronchique.

Mécanismes de développement de réactions auto-immunes

L'un des principaux mécanismes qui empêchent le développement d'une agression auto-immune dans l'organisme contre ses propres tissus est la formation d'une insensibilité à ceux-ci, appelée tolérance immunologique. Il n'est pas congénital, il se forme au cours de la période embryonnaire et consiste en sélection négative, ceux. élimination des clones de cellules autoréactives qui portent des autoantigènes à leur surface. C'est la violation d'une telle tolérance qui s'accompagne du développement d'une agression auto-immune et, par conséquent, de la formation d'une auto-immunité. Comme Burnet l'a noté dans sa théorie, pendant la période embryonnaire, le contact de ces clones autoréactifs avec « leur » antigène ne provoque pas l'activation, mais la mort cellulaire.

Cependant, tout n’est pas si simple.

Tout d'abord, il est important de dire que le répertoire de reconnaissance des antigènes situé sur les lymphocytes T préserve tous les clones de cellules portant tous types de récepteurs pour tous les antigènes possibles, y compris les autoantigènes, sur lesquels ils sont complexés avec leurs propres molécules HLA, ce qui permet pour distinguer les cellules « propres » et « étrangères ». C'est l'étape de « sélection positive » suivie de sélection négative clones autoréactifs. Ils commencent à interagir avec des cellules dendritiques portant les mêmes complexes de molécules HLA avec des autoantigènes thymiques. Cette interaction s'accompagne d'une transmission de signal aux thymocytes autoréactifs, qui meurent par le mécanisme de l'apoptose. Cependant, tous les autoantigènes ne sont pas présents dans le thymus.

Les lymphocytes T autoréactifs ne sont toujours pas éliminés et se déplacent du thymus vers la périphérie. Ce sont eux qui fournissent le « bruit » auto-immun. Cependant, en règle générale, ces cellules ont une activité fonctionnelle réduite et ne provoquent pas de réactions pathologiques, tout comme les lymphocytes B autoréactifs, qui sont soumis à une sélection négative et échappent à l'élimination, ne peuvent pas non plus provoquer une réponse auto-immune complète, car ils ne reçoivent pas de co-stimulation. signal des cellules T auxiliaires, et en plus, ils peuvent être supprimés par des médicaments suppresseurs spéciaux veto -cellules.

Deuxièmement, malgré une sélection négative dans le thymus, certains clones de lymphocytes autoréactifs survivent encore en raison de l'imperfection du système d'élimination et de la présence de cellules à mémoire à long terme, circulent longtemps dans l'organisme et provoquent le développement ultérieur d'une agression auto-immune.

Après la création de la nouvelle théorie d'Erne dans les années 70 du siècle dernier, les mécanismes de développement de l'agression auto-immune sont devenus encore plus clairs. On supposait que le corps actionnait constamment un système maîtrise de soi y compris la présence sur les lymphocytes de récepteurs d'antigènes et de récepteurs spéciaux pour ces récepteurs. De tels récepteurs reconnaissant les antigènes et anticorps dirigés contre les antigènes (qui sont également en fait leurs récepteurs solubles) étaient appelés idiots, et les antirécepteurs ou antianticorps correspondants - anti-idiotypes.

Actuellement, l'équilibre entre interactions idiotype-antiidiotype est considéré comme le système d'auto-reconnaissance le plus important, qui constitue un processus clé dans le maintien de l'homéostasie cellulaire dans le corps. Naturellement, une violation de cet équilibre s'accompagne du développement d'une pathologie auto-immune.

Un tel trouble peut être provoqué par : (1) une diminution de l'activité suppressive des cellules, (2) l'apparition dans la circulation sanguine d'antigènes barrières (antigènes « séquestrés ») de l'œil, des gonades, du cerveau, des nerfs crâniens, avec lesquels le système immunitaire le système n'a normalement pas de contact et, lorsque cela se produit, réagit à eux comme étant étrangers, (3) mimétisme antigénique dû à des antigènes microbiens qui ont des déterminants communs avec les antigènes normaux, (4) mutation des autoantigènes, accompagnée d'une modification de leur spécificité, (5) augmentation du nombre d'autoantigènes en circulation, (6) modification des autoantigènes par des agents chimiques, des virus, etc. avec formation de superantigènes biologiquement hautement actifs.

La cellule clé du système immunitaire dans le développement des maladies auto-immunes est le lymphocyte T autoréactif, qui réagit à un autoantigène spécifique dans des maladies spécifiques à un organe et provoque ensuite, par la cascade immunitaire et l'implication des lymphocytes B, la formation de auto-anticorps spécifiques à un organe. Dans le cas de maladies non spécifiques d'organes, il est fort probable que les lymphocytes T autoréactifs n'interagissent pas avec l'épitope de l'autoantigène, mais avec le déterminant antigénique des auto-anticorps anti-idiotypiques, comme indiqué ci-dessus. De plus, les lymphocytes B autoréactifs, qui ne peuvent pas être activés en l'absence d'un facteur costimulateur des lymphocytes T et synthétiser des auto-anticorps, ont eux-mêmes la capacité de présenter un antigène mimétique sans cellule présentatrice d'Ag et de le présenter aux lymphocytes T non autoréactifs, qui se transforment en lymphocytes B autoréactifs. en cellules T auxiliaires et activer les cellules B pour la synthèse d’auto-anticorps.

Parmi les autoanticorps produits par les lymphocytes B, les suivants sont particulièrement intéressants : naturel des auto-anticorps dirigés contre des antigènes autologues, qui dans un pourcentage important de cas sont détectés et persistent longtemps chez les personnes en bonne santé. En règle générale, il s'agit d'auto-anticorps de la classe IgM, qui, apparemment, devraient toujours être considérés comme des précurseurs d'une pathologie auto-immune. Pour cette raison, afin de comprendre la situation détaillée et d'établir le rôle pathogène des auto-anticorps, les critères suivants pour diagnostiquer l'autoagression sont proposés :

1. Preuve directe d’autoAbs circulants ou associés ou de Lf sensibilisée dirigés contre les autoAgs associés à la maladie.

2. Identification de l'autoAG causal contre lequel la réponse immunitaire est dirigée.

3. Transfert adoptif du processus auto-immun par sérum ou Lf sensibilisé.

4. La possibilité de créer un modèle expérimental de la maladie avec des changements morphologiques et la synthèse d'AT ou de Lf sensibilisée lors de la modélisation de la maladie.

Quoi qu'il en soit, des auto-anticorps spécifiques servent de marqueurs de maladies auto-immunes et sont utilisés dans leur diagnostic.

Il convient de noter que la présence d’auto-anticorps spécifiques et de cellules sensibilisées n’est pas encore suffisante pour le développement d’une maladie auto-immune. Les facteurs environnementaux pathogènes (rayonnements, champs de force, pollution) jouent un rôle majeur.

produits, micro-organismes et virus, etc.), les prédispositions génétiques de l'organisme, y compris celles liées aux gènes HLA (sclérose en plaques, diabète, etc.), les niveaux hormonaux, la prise de divers médicaments, les troubles immunitaires, dont l'équilibre des cytokines.

À l'heure actuelle, un certain nombre d'hypothèses sur le mécanisme d'induction de réactions auto-immunes peuvent être proposées (les informations données ci-dessous sont partiellement empruntées à R.V. Petrov).

1. Malgré le système d'autocontrôle, le corps contient des lymphocytes T et B autoréactifs qui, dans certaines conditions, interagissent avec les antigènes des tissus normaux, les détruisent, favorisant la libération d'autoantigènes cachés, de stimulants, de mitogènes qui activent les cellules, y compris les lymphocytes B.

2. Pour les blessures, les infections, les dégénérescences, les inflammations, etc. des autoantigènes « séquestrés » (barrières) sont libérés, contre lesquels sont produits des auto-anticorps qui détruisent les organes et les tissus.

3. Réactions croisées « imitant » les antigènes de micro-organismes, communs avec les auto-antigènes des tissus normaux. Restant longtemps dans l'organisme, ils éliminent la tolérance et activent les cellules B pour synthétiser des auto-anticorps agressifs : par exemple, le streptocoque hémolytique du groupe A et les maladies rhumatismales des valvules cardiaques et des articulations.

4. « Superantigènes » - protéines toxiques formées par les coques et les rétrovirus qui provoquent une forte activation des lymphocytes. Par exemple, les antigènes normaux n’activent que 1 cellule T sur 10 000, et les superantigènes en activent 4 sur 5 ! Les lymphocytes autoréactifs présents dans l’organisme vont immédiatement déclencher des réactions auto-immunes.

5. La présence chez les patients d'une faiblesse génétiquement programmée de la réponse immunitaire à un déficit immunitaire antigénique spécifique. S'il est contenu par un micro-organisme, une infection chronique se produit, détruisant les tissus et libérant divers autoags, auxquels se développe une réponse auto-immune.

6. Déficience congénitale des cellules T suppressives, qui abolit le contrôle de la fonction des cellules B et induit leur réponse aux antigènes normaux avec toutes les conséquences.

7. Dans certaines conditions, les auto-anticorps « aveuglent » la Lf, bloquant leurs récepteurs qui reconnaissent le « soi » et « l'étranger ». En conséquence, la tolérance naturelle est annulée et un processus auto-immun se forme.

En plus des mécanismes d'induction de réactions auto-immunes ci-dessus, il convient également de noter :

1. Induction de l’expression d’antigènes HLA-DR sur des cellules qui n’en possédaient pas auparavant.

2. Induction par des virus et autres agents de modification de l'activité des autoantigènes-oncogènes, régulateurs de la production de cytokines et de leurs récepteurs.

3. Apoptose réduite des cellules T auxiliaires qui activent les lymphocytes B. De plus, en l'absence de stimulus prolifératif, les lymphocytes B meurent par apoptose, alors que dans les maladies auto-immunes, ils sont supprimés et ces cellules, au contraire, s'accumulent dans l'organisme.

4. Mutation du ligand Fas, qui conduit au fait que son interaction avec le récepteur Fas n'induit pas l'apoptose des cellules T autoréactives, mais supprime la liaison du récepteur au ligand Fas soluble et retarde ainsi l'apoptose cellulaire induite par celui-ci. .

5. Déficit en lymphocytes T T-régulateurs spéciaux CD4+CD25+ avec expression du gène FoxP3, qui bloquent la prolifération des lymphocytes T autoréactifs, ce qui l'améliore considérablement.

6. Perturbation du site de liaison sur les chromosomes 2 et 17 de la protéine régulatrice spéciale Runx-1 (RA, SLE, psoriasis).

7. Formation chez le fœtus d'auto-anticorps de la classe IgM dirigés contre de nombreux composants d'autocellules, qui ne sont pas éliminés de l'organisme, s'accumulent avec l'âge et provoquent des maladies auto-immunes chez l'adulte.

8. Les médicaments immunitaires, les vaccins, les immunoglobulines peuvent provoquer des maladies auto-immunes (dopegite - anémie hémolytique, apressine - LED, sulfamides - périartérite noueuse, pyrazolone et ses dérivés - agranulocytose).

Un certain nombre de médicaments peuvent, sinon induire, du moins intensifier l'apparition d'une immunopathologie.

Il est très important que les médecins sachent que les médicaments suivants ont des pouvoirs immunostimulants : antibiotiques(Eric, amphotéricine B, lévorine, nystatine),nitrofuranes(furazolidone),antiseptiques(chlorophyllipte),stimulants du métabolisme(orrotate K, riboxine),médicaments psychotropes(nootropil, piracétam, phénamine, sydnocarbe),solutions de remplacement du plasma(hémodez, rhéopolyglucine, gélatinol).

L'association des maladies auto-immunes avec d'autres maladies

Les maladies auto-immunes (maladies rhumatismales) peuvent s'accompagner de lésions tumorales du tissu lymphoïde et de lésions néoplasiques.

lasers d'autres localisations, mais les patients atteints de maladies lymphoprolifératives présentent souvent des symptômes de maladies auto-immunes (Tableau 1).

Tableau 1. Pathologie rhumatismale auto-immune dans les tumeurs malignes

Ainsi, avec l'arthrose hypertrophique, on détecte un cancer des poumons, de la plèvre, du diaphragme et, moins souvent, du tractus gastro-intestinal, avec une goutte secondaire - tumeurs lymphoprolifératives et métastases, avec arthropathie au pyrophosphate et monoarthrite - métastases osseuses. Souvent, la polyarthrite et les syndromes de type lupique et scléral s'accompagnent de tumeurs malignes de diverses localisations, et la polymyalgie rhumatismale et la cryoglobulinémie s'accompagnent respectivement d'un cancer des poumons, des bronches et d'un syndrome d'hyperviscosité.

Les tumeurs malignes se manifestent souvent par des maladies rhumatismales (Tableau 2).

Avec la polyarthrite rhumatoïde, le risque de développer une lymphogranulomatose, une leucémie myéloïde chronique et un myélome est augmenté. Les tumeurs surviennent plus souvent au cours de l'évolution chronique de la maladie. L'induction de néoplasmes augmente avec la durée de la maladie. Par exemple, dans le syndrome de Sjögren, le risque de cancer augmente de 40 fois.

Ces processus reposent sur les mécanismes suivants : expression de l'antigène CD5 sur les lymphocytes B qui synthétisent des anticorps spécifiques d'un organe (normalement cet antigène est présenté sur les lymphocytes T) ; prolifération excessive de lymphocytes à gros grains, ayant

Tableau 2. Tumeurs malignes et maladies rhumatismales

ceux ayant l'activité de cellules tueuses naturelles (phénotypiquement, ils appartiennent aux lymphocytes CD8+) ; infection par les rétrovirus HTLV-1 et les virus Epstein-Barr ; activation polyclonale des cellules B avec perte de régulation de ce processus ; hyperproduction d'IL-6 ; traitement à long terme avec des cytostatiques ; perturbation de l'activité des cellules tueuses naturelles ; déficit en lymphocytes CD4+.

Dans les déficits immunitaires primaires, on trouve souvent des signes de processus auto-immuns. Une fréquence élevée de maladies auto-immunes a été identifiée dans les cas d'hypogammaglobulinémie liée au sexe, de déficit en IgA, d'immunodéficience avec surproduction d'IgA, d'ataxie-télangiectasie, de thymome et de syndrome de Wiskott-Aldrich.

D’autre part, il existe un certain nombre de maladies auto-immunes dans lesquelles des déficits immunitaires ont été identifiés (principalement liés au fonctionnement des lymphocytes T). Chez les personnes atteintes de maladies systémiques, ce phénomène s'exprime plus souvent (avec LED dans 50 à 90 % des cas) que dans les maladies spécifiques d'un organe (avec thyroïdite dans 20 à 40 % des cas).

Les auto-anticorps surviennent plus souvent chez les personnes âgées. Cela s'applique à la détermination des facteurs rhumatoïdes et antinucléaires, ainsi qu'aux anticorps détectés dans la réaction de Wasserman. Chez les septuagénaires asymptomatiques, des auto-anticorps dirigés contre divers tissus et cellules sont détectés dans au moins 60 % des cas.

Ce qui est commun dans le tableau clinique des maladies auto-immunes, c’est leur durée. Il existe une évolution chronique progressive ou chronique des processus pathologiques. Des informations sur les caractéristiques de l'expression clinique de maladies auto-immunes individuelles sont présentées ci-dessous (les informations partielles fournies sont empruntées à S.V. Suchkov).

Caractéristiques de certaines maladies auto-immunes

Le lupus érythémateux disséminé

Maladie auto-immune caractérisée par des lésions systémiques du tissu conjonctif, avec dépôt de collagène et formation de vascularite. Elle se caractérise par des polysymptômes et se développe généralement chez les jeunes. Presque tous les organes et de nombreuses articulations sont impliqués dans le processus, et les lésions rénales sont mortelles.

Avec cette pathologie, des autoanticorps antinucléaires se forment contre l'ADN, notamment l'ADN natif, les nucléoprotéines, les antigènes cytoplasmiques et cytosquelettiques et les protéines microbiennes. On pense que les autoAc à l'ADN apparaissent à la suite de la formation de sa forme immunogène en complexe avec une protéine, ou d'un autoanticorps IgM de spécificité anti-ADN, apparu au cours de la période embryonnaire, ou de l'interaction idiotype-antiidiotype et cellule. composants lors d’une infection microbienne ou virale. Peut-être qu'un certain rôle appartient à l'apoptose cellulaire, qui dans le LED provoque, sous l'influence de la caspase 3, le clivage du complexe nucléoprotéasome du noyau avec la formation d'un certain nombre de produits qui réagissent avec les auto-anticorps correspondants. En effet, la teneur en nucléosomes est fortement augmentée dans le sang des patients atteints de LED. De plus, les auto-anticorps dirigés contre l’ADN natif sont les plus significatifs sur le plan diagnostique.

Une observation extrêmement intéressante est la découverte que les auto-anticorps liant l’ADN ont également la capacité enzymatique d’hydrolyser une molécule d’ADN sans complément. Cet anticorps était appelé ADN abzyme. Il ne fait aucun doute que ce schéma fondamental, qui s’avère ne pas se limiter au LED, joue un rôle énorme dans la pathogenèse des maladies auto-immunes. Dans ce modèle, l'autoanticorps anti-ADN a une activité cytotoxique envers la cellule, qui est réalisée par deux mécanismes : l'apoptose médiée par le récepteur et la catalyse par l'ADN abzyme.

Polyarthrite rhumatoïde

Des auto-anticorps se forment contre les composants extracellulaires qui provoquent une inflammation chronique des articulations. Les auto-anticorps appartiennent principalement à la classe des IgM, bien que l'on trouve également des IgG, des IgA et des IgE, ils se forment contre les fragments Fc de l'immunoglobuline G et sont appelés facteur rhumatoïde (RF). En plus d'eux, des autoanticorps sont synthétisés contre les grains de kératohyaline (facteur antipérinucléaire), la kératine (anticorps antikératine) et le collagène. Il est significatif que les auto-anticorps dirigés contre le collagène ne soient pas spécifiques, tandis que le facteur antipérinucléaire peut être un précurseur de la formation de la PR. Il convient également de noter que la détection des IgM-RF permet de classer les PR séropositives ou séronégatives, et les IgA-RF s'avèrent être un critère de processus très actif.

Dans le liquide synovial des articulations, on a découvert des lymphocytes T autoréactifs qui provoquent une inflammation, qui implique des macrophages, qui l'améliorent avec des cytokines pro-inflammatoires, suivies de la formation d'une hyperplasie synoviale et de lésions du cartilage. Ces faits ont conduit à l'émergence d'une hypothèse qui permettrait l'initiation du processus auto-immun par des cellules T-helper de type 1, activées par un épitope inconnu avec une molécule co-stimulatrice, qui détruisent l'articulation.

Thyroïdite auto-immune de Hoshimoto

Maladie de la glande thyroïde, accompagnée de son infériorité fonctionnelle avec inflammation aseptique du parenchyme, souvent infiltré par des lymphocytes et remplacé ensuite par du tissu conjonctif, formant des phoques dans la glande. Cette maladie se manifeste sous trois formes : la thyroïdite de Hoshimoto, le myxœdème primaire et la thyréotoxicose, ou la maladie de Basedow. Les deux premières formes sont caractérisées par l'hypothyroïdie, l'autoantigène dans le premier cas est la thyroglobuline et dans le myxoedème, les protéines de la surface cellulaire et du cytoplasme. En général, les auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline, le récepteur de la thyréostimuline et la peroxydase thyroïdienne ont une influence clé sur le fonctionnement de la glande thyroïde ; ils sont également utilisés dans le diagnostic de pathologies. Les auto-anticorps suppriment la synthèse d'hormones par la glande thyroïde, ce qui affecte son fonctionnement. Dans le même temps, les lymphocytes B peuvent se lier à des auto-antigènes (épitopes), influençant ainsi la prolifération des deux types de cellules T auxiliaires, ce qui s'accompagne du développement d'une maladie auto-immune.

Myocardite auto-immune

Dans cette maladie, le rôle clé est joué par une infection virale, qui en est très probablement le déclencheur. C’est là que le rôle des antigènes mimants apparaît le plus clairement.

Chez les patients présentant cette pathologie, des auto-anticorps contre la cardiomyosine, les récepteurs de la membrane externe des myocytes et, surtout, contre les protéines des virus Coxsackie et des cytomégalovirus sont détectés. Il est significatif que lors de ces infections, une virémie très élevée soit détectée dans le sang ; les antigènes viraux sous forme transformée s'accumulent sur les cellules professionnelles présentatrices d'antigènes, qui peuvent activer des clones non amorcés de lymphocytes T autoréactifs. Ces derniers commencent à interagir avec des cellules non professionnelles présentatrices d'antigènes, car ne nécessitent pas de signal co-stimulateur et interagissent avec les cellules du myocarde sur lesquelles, en raison de l'activation par des antigènes, l'expression des molécules d'adhésion (ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine) augmente fortement. Le processus d'interaction entre les lymphocytes T autoréactifs est également fortement amélioré et facilité par l'expression accrue des molécules HLA de classe II sur les cardiomyocytes. Ceux. les autoantigènes des myocardiocytes sont reconnus par les cellules T auxiliaires. Le développement d'un processus auto-immun et d'une infection virale se comporte de manière très typique : initialement une virémie puissante et des titres élevés d'auto-anticorps antiviraux, puis une diminution de la virémie jusqu'à la négativité du virus et des anticorps antiviraux, une augmentation des auto-anticorps antimyocardiques avec le développement d'une maladie cardiaque auto-immune. Les expériences ont clairement démontré le mécanisme auto-immun du processus, dans lequel le transfert de lymphocytes T provenant de souris infectées atteintes de myocardite induisait une maladie chez des animaux sains. D’un autre côté, la suppression des lymphocytes T s’est accompagnée d’un effet thérapeutique positif spectaculaire.

Myasthénie grave

Dans cette maladie, les auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de l'acétylcholine jouent un rôle clé, qui bloquent leur interaction avec l'acétylcholine, supprimant complètement la fonction des récepteurs ou l'améliorant fortement. La conséquence de tels processus est une perturbation de la transmission de l'influx nerveux pouvant aller jusqu'à une faiblesse musculaire sévère et même un arrêt respiratoire.

Un rôle important dans la pathologie appartient aux lymphocytes T et aux perturbations du réseau idiotypique, il existe également une forte hypertrophie du thymus avec le développement du thymome.

Uvéite auto-immune

Comme dans le cas de la myasthénie grave, l'infection par des protozoaires joue un rôle important dans le développement de l'uvéite auto-immune, dans laquelle se développe une inflammation chronique auto-immune du tractus uvéarétinien. Toxoplasma gondii et les virus de la cytomégalie et de l'herpès simplex. Dans ce cas, un rôle clé appartient à l’imitation des antigènes d’agents pathogènes, qui ont des déterminants communs avec les tissus oculaires. Dans cette maladie, des auto-anticorps apparaissent contre les auto-antigènes du tissu oculaire et les protéines microbiennes. Cette pathologie est véritablement auto-immune, puisque l'introduction de cinq antigènes oculaires purifiés chez des animaux de laboratoire provoque le développement d'une uvéite auto-immune classique en raison de la formation d'auto-anticorps correspondants et de lésions de la membrane uvéale.

Diabète sucré insulino-dépendant

Maladie auto-immune répandue dans laquelle l'auto-agression immunitaire est dirigée contre les auto-antigènes des cellules des îlots de Langerhans ; ils sont détruits, ce qui s'accompagne d'une suppression de la synthèse de l'insuline et de profonds changements métaboliques ultérieurs dans le corps. Cette maladie est principalement médiée par le fonctionnement des lymphocytes T cytotoxiques, qui sont apparemment sensibilisés à l'acide glutamique décarboxylase intracellulaire et à la protéine p40. Dans cette pathologie, des auto-anticorps anti-insuline sont également détectés, mais leur rôle pathogénétique n'est pas encore clair.

Certains chercheurs proposent d'envisager les réactions auto-immunes dans le diabète sous trois angles : (1) le diabète est une maladie auto-immune typique avec auto-agression contre les autoantigènes des cellules bêta ; (2) dans le diabète, la formation d’auto-anticorps anti-insuline est secondaire, formant le syndrome de résistance à l’insuline auto-immune ; (3) avec le diabète, d'autres processus immunopathologiques se développent, comme l'apparition d'auto-anticorps dirigés contre les tissus de l'œil, des reins, etc. et leurs lésions respectives.

la maladie de Crohn

Par ailleurs, la colite granulomateuse est une maladie inflammatoire auto-immune récurrente grave, touchant principalement le côlon.

avec lésions segmentaires de l'ensemble de la paroi intestinale par des granulomes lymphocytaires avec formation ultérieure d'ulcères pénétrants en forme de fente. La maladie survient avec une fréquence de 1 : 4 000, les jeunes femmes étant plus souvent touchées. Elle est associée à l'antigène HLA-B27 et est causée par la formation d'auto-anticorps dirigés contre les tissus de la muqueuse intestinale avec une diminution du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T suppresseurs et imitant les antigènes microbiens. Un nombre accru de lymphocytes contenant des IgG spécifiques à la tuberculose a été constaté dans le côlon. Ces dernières années, des rapports encourageants ont fait état d'un traitement réussi de cette maladie à l'aide d'anticorps anti-TNF-β, qui suppriment l'activité des lymphocytes T autoréactifs.

Sclérose en plaques

Dans cette pathologie, les cellules T autoréactives jouent également un rôle clé avec la participation des cellules T auxiliaires de type 1, qui provoquent la destruction de la gaine de myéline des nerfs avec le développement ultérieur de symptômes graves. L’autoantigène cible est très probablement la protéine basique de la myéline, à laquelle se forment les lymphocytes T sensibilisés. Un rôle important dans la pathologie appartient à l'apoptose, dont les manifestations peuvent déterminer différents types de processus - progressif ou rémittent. Dans un modèle expérimental (encéphalomyélite expérimentale), elle est reproduite lorsque les animaux sont immunisés avec la protéine basique de la myéline. Un certain rôle d’une infection virale dans l’étiologie de la sclérose en plaques ne peut être exclu.

Combien de découvertes étonnantes ont déjà été faites en médecine, mais de nombreuses nuances du fonctionnement du corps restent encore cachées sous le voile du secret. Ainsi, les meilleurs esprits scientifiques ne peuvent pas expliquer pleinement les cas où le système immunitaire commence à agir contre une personne et où on lui diagnostique une maladie auto-immune. Découvrez ce qu'est ce groupe de maladies.

Que sont les maladies auto-immunes systémiques

Les pathologies de ce type constituent toujours un défi très sérieux tant pour le patient que pour les spécialistes qui le soignent. Si nous décrivons en quelques mots ce que sont les maladies auto-immunes, elles peuvent alors être définies comme des affections causées non pas par un agent pathogène externe, mais directement par le système immunitaire de la personne malade.

Quel est le mécanisme de développement de la maladie ? La nature prévoit qu'un groupe spécial de cellules - les lymphocytes - développe la capacité de reconnaître les tissus étrangers et diverses infections qui menacent la santé du corps. La réaction à ces antigènes est la production d'anticorps qui combattent les agents pathogènes, ce qui permet au patient de se rétablir.

Dans certains cas, ce mode de fonctionnement du corps humain se trouve gravement perturbé : le système immunitaire commence à percevoir les cellules saines de son propre corps comme des antigènes. Le processus auto-immun déclenche en fait un mécanisme d’autodestruction lorsque les lymphocytes commencent à attaquer un type spécifique de cellule du corps, les affectant de manière systémique. En raison de cette perturbation du fonctionnement normal du système immunitaire, des organes et même des systèmes entiers du corps sont détruits, ce qui entraîne de graves menaces non seulement pour la santé, mais également pour la vie humaine.

Causes des maladies auto-immunes

Le corps humain est un mécanisme d'auto-ajustement, il nécessite donc la présence d'un certain nombre de lymphocytes-assainissants, adaptés aux protéines des cellules de leur propre corps afin de traiter les cellules mourantes ou malades du corps. Pourquoi les maladies surviennent-elles lorsque cet équilibre est perturbé et que les tissus sains commencent à être détruits ? Selon les recherches médicales, des raisons externes et internes peuvent conduire à ce résultat.

Quels sont les types de maladies du système immunitaire ?

Les dysfonctionnements des mécanismes de protection du corps humain associés à leur hyperactivité sont généralement divisés en deux grands groupes : les affections systémiques et spécifiques aux organes. L'appartenance d'une maladie à un groupe particulier est déterminée en fonction de l'étendue de ses effets sur l'organisme. Ainsi, dans les maladies auto-immunes de nature spécifique à un organe, les cellules d'un organe sont perçues comme des antigènes. Des exemples de telles maladies sont le diabète sucré de type I (insulino-dépendant), le goitre toxique diffus et la gastrite atrophique.

Si l'on considère ce que sont les maladies auto-immunes de nature systémique, alors dans de tels cas, les lymphocytes sont perçus comme des antigènes cellulaires situés dans différentes cellules et organes. Un certain nombre de ces maladies comprennent la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, le lupus érythémateux disséminé, les maladies mixtes du tissu conjonctif, la dermatopolymyosite, etc. Il faut savoir que parmi les patients atteints de maladies auto-immunes, il arrive souvent que plusieurs maladies de ce type, appartenant à différents groupes, se produire dans leur corps en même temps.

Maladies cutanées auto-immunes

De tels troubles du fonctionnement normal du corps provoquent de nombreux inconforts physiques et psychologiques chez les patients, qui sont obligés non seulement de supporter des douleurs physiques dues à la maladie, mais également de vivre de nombreux moments désagréables dus à la manifestation externe d'un tel dysfonctionnement. Beaucoup de gens savent ce que sont les maladies cutanées auto-immunes, car ce groupe comprend :

• psoriasis;
• vitiligo;
• certains types d'alopécie ;
• urticaire;
• vascularite avec localisation cutanée ;
• pemphigus, etc.

Pathologie hépatique auto-immune

Ces pathologies comprennent plusieurs maladies - la cirrhose biliaire, la pancréatite auto-immune et l'hépatite. Ces maladies, qui affectent le filtre principal du corps humain, entraînent de graves modifications dans le fonctionnement d'autres systèmes au cours du développement. Ainsi, l'hépatite auto-immune progresse du fait que des anticorps dirigés contre les cellules du même organe se forment dans le foie. Le patient présente une jaunisse, une forte fièvre et une douleur intense au niveau de cet organe. En l’absence du traitement nécessaire, les ganglions lymphatiques seront touchés, les articulations s’enflammeront et des problèmes de peau apparaîtront.

Que signifie la maladie thyroïdienne auto-immune ?

Parmi ces affections, certaines maladies surviennent en raison d'une sécrétion excessive ou diminuée d'hormones par cet organe. Ainsi, avec la maladie de Basedow, la glande thyroïde produit trop d'hormone thyroxine, qui se manifeste chez le patient par une perte de poids, une excitabilité nerveuse et une intolérance à la chaleur. Le deuxième de ces groupes de maladies comprend la thyroïdite de Hashimoto, lorsque la glande thyroïde est considérablement hypertrophiée. Le patient a l'impression d'avoir une boule dans la gorge, son poids augmente et ses traits du visage deviennent plus grossiers. La peau s'épaissit et devient sèche. Des troubles de la mémoire peuvent survenir.

Bien que ces maladies présentent de nombreux symptômes, il est souvent difficile d’établir un diagnostic précis. Une personne présentant des signes de ces maladies thyroïdiennes doit contacter plusieurs spécialistes qualifiés pour un diagnostic plus rapide et plus précis. Un schéma thérapeutique correctement et opportunement prescrit soulagera les symptômes douloureux et préviendra le développement d'un certain nombre de complications.

Apprenez-en davantage sur ce que c’est et les méthodes de traitement.

Vidéo : comment traiter les maladies auto-immunes

Maladies auto-immunes– ce sont des maladies humaines qui se manifestent par une activité trop élevée du système immunitaire de l’organisme par rapport à ses propres cellules. Le système immunitaire perçoit ses tissus comme des éléments étrangers et commence à les endommager. De telles maladies sont également appelées systémiques, car un certain système du corps dans son ensemble est affecté, et parfois tout le corps est touché.

Pour les médecins modernes, les causes et le mécanisme de manifestation de tels processus restent flous. Ainsi, il existe une opinion selon laquelle les maladies auto-immunes peuvent être déclenchées par le stress, les traumatismes, les infections de toutes sortes et l'hypothermie.

Parmi les maladies appartenant à ce groupe d'affections, il convient de noter , un certain nombre de maladies thyroïdiennes auto-immunes. Le mécanisme de développement est également auto-immun premier type, sclérose en plaques , . Il existe également certains syndromes de nature auto-immune.

Causes des maladies auto-immunes

Le système immunitaire humain mûrit le plus intensément entre la naissance et l'âge de quinze ans. Au cours du processus de maturation, les cellules acquièrent par la suite la capacité de reconnaître certaines protéines d'origine étrangère, ce qui devient la base de la lutte contre diverses infections.

Thyroïdite auto-immune

Auto-immune Il s’agit du type de thyroïdite le plus courant. Les experts distinguent deux formes de cette maladie : atrophique thyroïdite et hypertrophique thyroïdite (appelée Goitre de Hashimoto ).

La thyroïdite auto-immune est caractérisée par la présence d'un déficit à la fois qualitatif et quantitatif en lymphocytes T. Les symptômes de la thyroïdite auto-immune se manifestent par une infiltration lymphoïde du tissu thyroïdien. Cette condition se manifeste sous l’influence de facteurs auto-immuns.

La thyroïdite auto-immune se développe chez les personnes ayant une tendance héréditaire à cette maladie. De plus, cela se manifeste sous l'influence d'un certain nombre de facteurs externes. La conséquence de tels changements dans la glande thyroïde est la survenue ultérieure d'une hypothyroïdie auto-immune secondaire.

Dans la forme hypertrophique de la maladie, les symptômes de la thyroïdite auto-immune se manifestent par une hypertrophie générale de la glande thyroïde. Cette augmentation peut être déterminée à la fois par palpation et visuellement. Très souvent, le diagnostic des patients présentant une pathologie similaire sera celui du goitre nodulaire.

Dans la forme atrophique de la thyroïdite auto-immune, le tableau clinique de l'hypothyroïdie survient le plus souvent. Le résultat final de la thyroïdite auto-immune est hypothyroïdie auto-immune, dans lequel il n’y a aucune cellule thyroïdienne. Les symptômes de l'hyperthyroïdie comprennent des doigts tremblants, une transpiration abondante, une accélération du rythme cardiaque et une augmentation de la pression artérielle. Mais le développement de l'hypothyroïdie auto-immune survient plusieurs années après le début de la thyroïdite.

Il existe parfois des cas de thyroïdite sans symptômes spécifiques. Mais dans la plupart des cas, les premiers signes de cette maladie sont souvent un certain inconfort au niveau de la glande thyroïde. Pendant le processus de déglutition, le patient peut constamment ressentir une boule dans la gorge, une sensation de pression. Lors de la palpation, la glande thyroïde peut faire un peu mal.

Les symptômes cliniques ultérieurs de la thyroïdite auto-immune chez l'homme se manifestent par un grossissement des traits du visage, bradycardie , l'apparence . La voix du patient change, la mémoire et la parole deviennent moins claires et un essoufflement apparaît pendant l'activité physique. L'état de la peau change également : elle s'épaissit, une peau sèche apparaît. Les femmes constatent une violation du cycle mensuel; se développe souvent dans le contexte d'une thyroïdite auto-immune . Malgré la diversité des symptômes de la maladie, elle est presque toujours difficile à diagnostiquer. Lors du processus d'établissement d'un diagnostic, la palpation de la glande thyroïde et un examen approfondi de la région du cou sont souvent utilisés. Il est également important de déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes et de déterminer les anticorps dans le sang. Si cela est absolument nécessaire, une échographie de la glande thyroïde est réalisée.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune est généralement effectué à l'aide d'un traitement conservateur, qui implique le traitement de divers troubles de la glande thyroïde. Dans les cas particulièrement graves, le traitement auto-immun est effectué chirurgicalement selon la méthode thyroïdectomie .

Si le patient présente une hypothyroïdie, le traitement est effectué par thérapie substitutive, pour laquelle des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes sont utilisées.

Hépatite auto-immune

Raisons pour lesquelles une personne se développe hépatite auto-immune, ne sont pas encore complètement connus à ce jour. Il existe une opinion selon laquelle les processus auto-immuns dans le foie du patient sont provoqués par divers virus, par exemple virus de l'hépatite de divers groupes , , virus de l'herpès. L'hépatite auto-immune touche le plus souvent les filles et les jeunes femmes ; chez les hommes et les femmes plus âgées, la maladie est beaucoup moins fréquente.

L'hépatite auto-immune est de nature progressive, avec des rechutes de la maladie très fréquentes. Un patient atteint de cette maladie subit des lésions hépatiques très graves. Les symptômes de l'hépatite auto-immune sont la jaunisse, l'augmentation de la température corporelle et des douleurs dans la région du foie. Des hémorragies apparaissent sur la peau. Ces hémorragies peuvent être petites ou assez importantes. De plus, lors du diagnostic de la maladie, les médecins découvrent une hypertrophie du foie et de la rate.

À mesure que la maladie progresse, des changements sont également observés dans d’autres organes. Les patients présentent une hypertrophie des ganglions lymphatiques et des douleurs dans les articulations. Plus tard, de graves lésions de l’articulation peuvent se développer, provoquant un gonflement. Il est également possible de développer des éruptions cutanées, une sclérodermie focale et du psoriasis. Le patient peut souffrir de douleurs musculaires, parfois des lésions des reins, du cœur et une myocardite se développe.

Lors du diagnostic de la maladie, un test sanguin est effectué, dans lequel il y a une augmentation des enzymes hépatiques, le niveau est trop élevé , augmentation du test au thymol, perturbation de la teneur en fractions protéiques. L'analyse révèle également des changements caractéristiques de l'inflammation. Cependant, les marqueurs de l’hépatite virale ne sont pas détectés.

Les hormones corticostéroïdes sont utilisées dans le traitement de cette maladie. Au premier stade du traitement, des doses très élevées de ces médicaments sont prescrites. Plus tard, sur plusieurs années, des doses d'entretien de ces médicaments doivent être prises.

Maladies auto-immunes est un groupe de maladies dans lesquelles la destruction des organes et des tissus du corps se produit sous l’influence du système immunitaire de l’organisme.

Les maladies auto-immunes les plus courantes comprennent la sclérodermie, le lupus érythémateux disséminé, la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, le goitre toxique diffus, etc.

De plus, le développement de nombreuses maladies (infarctus du myocarde, hépatite virale, infections streptococciques, herpès, cytomégalovirus) peut être compliquée par l'apparition d'une réaction auto-immune.

Le système immunitaire

Le système immunitaire est un système qui protège l’organisme des envahisseurs extérieurs, et assure également le fonctionnement du système circulatoire et bien plus encore. Les éléments envahisseurs sont reconnus comme étrangers, ce qui déclenche une réponse protectrice (immunitaire).

Les éléments envahisseurs sont appelés antigènes. Virus, bactéries, champignons, tissus et organes transplantés, pollen, produits chimiques : tous sont des antigènes. Le système immunitaire est composé d’organes et de cellules spécialisés répartis dans tout le corps. En termes de complexité, le système immunitaire est légèrement inférieur au système nerveux.

Le système immunitaire, qui détruit tous les micro-organismes étrangers, doit être tolérant envers les cellules et les tissus de son « hôte ». La capacité de distinguer le « soi » de « l’étranger » est la principale propriété du système immunitaire.

Mais parfois, comme toute structure à plusieurs composants dotée de mécanismes de régulation subtils, elle fonctionne mal : elle prend ses propres molécules et cellules pour des molécules étrangères et les attaque. Aujourd’hui, plus de 80 maladies auto-immunes sont connues ; et dans le monde, des centaines de millions de personnes en souffrent.

La tolérance à ses propres molécules n’est pas inhérente à l’organisme au départ. Il se forme au cours du développement fœtal et immédiatement après la naissance, lorsque le système immunitaire est en train de mûrir et de « s’entraîner ». Si une molécule ou une cellule étrangère pénètre dans le corps avant la naissance, elle est alors perçue par le corps comme son « soi » pour la vie.

Dans le même temps, dans le sang de chaque personne, parmi des milliards de lymphocytes, apparaissent périodiquement des « traîtres » qui attaquent le corps de leur propriétaire. Normalement, ces cellules, appelées auto-immunes ou autoréactives, sont rapidement neutralisées ou détruites.

Mécanisme de développement des maladies auto-immunes

Les mécanismes de développement des réactions auto-immunes sont les mêmes que ceux de la réponse immunitaire aux agents étrangers, la seule différence étant que l’organisme commence à produire des anticorps spécifiques et/ou des lymphocytes T qui attaquent et détruisent ses propres tissus.

Pourquoi cela arrive-t-il? À ce jour, les causes de la plupart des maladies auto-immunes restent floues. Les organes individuels et les systèmes corporels peuvent être « attaqués ».

Causes des maladies auto-immunes

La production d'anticorps pathologiques ou de cellules pathologiques tueuses peut être associée à une infection de l'organisme par un tel agent infectieux, dont les déterminants antigéniques (épitopes) des protéines les plus importantes ressemblent aux déterminants antigéniques des tissus normaux de l'organisme hôte. C'est par ce mécanisme que se développe une glomérulonéphrite auto-immune après une infection streptococcique, ou une arthrite réactive auto-immune après une gonorrhée.

Une réaction auto-immune peut également être associée à une destruction ou une nécrose des tissus provoquée par un agent infectieux, ou à une modification de leur structure antigénique de sorte que le tissu pathologiquement altéré devient immunogène pour l'hôte. C’est par ce mécanisme que se développe une hépatite chronique active auto-immune après l’hépatite B.

La troisième cause possible d'une réaction auto-immune est une violation de l'intégrité des barrières tissulaires (histo-hématologiques) qui séparent normalement certains organes et tissus du sang et, par conséquent, de l'agression immunitaire des lymphocytes hôtes.

De plus, comme normalement les antigènes de ces tissus ne pénètrent pas du tout dans le sang, le thymus ne produit normalement pas de sélection négative (destruction) de lymphocytes autoagressifs contre ces tissus. Mais cela ne perturbe pas le fonctionnement normal de l’organe tant que la barrière tissulaire séparant l’organe du sang est intacte.

C’est par ce mécanisme que se développe la prostatite auto-immune chronique : normalement la prostate est séparée du sang par la barrière hémato-prostatique, les antigènes des tissus prostatiques ne pénètrent pas dans le sang et le thymus ne détruit pas les lymphocytes « anti-prostatiques ». Mais en cas d’inflammation, de blessure ou d’infection de la prostate, l’intégrité de la barrière hémato-prostatique est perturbée et une auto-agression contre le tissu prostatique peut commencer.

La thyroïdite auto-immune se développe par un mécanisme similaire, puisque normalement le colloïde thyroïdien ne pénètre pas non plus dans la circulation sanguine (barrière hémato-thyroïdienne), seule la thyroglobuline avec les T3 et T4 associés est libérée dans le sang.

Il existe des cas connus où, après avoir subi une amputation traumatique d'un œil, une personne perd rapidement son deuxième œil : les cellules immunitaires perçoivent les tissus d'un œil sain comme un antigène, car auparavant elles lysaient les restes des tissus de l'œil détruit. .

La quatrième cause possible de la réaction auto-immune de l'organisme est un état hyperimmun (immunité pathologiquement renforcée) ou un déséquilibre immunologique avec une violation de la fonction « sélective » du thymus qui supprime l'auto-immunité ou avec une diminution de l'activité de la sous-population T-suppresseur. des cellules et une augmentation de l’activité des sous-populations tueuses et auxiliaires.

Symptômes des maladies auto-immunes

Les symptômes des maladies auto-immunes peuvent varier considérablement selon le type de maladie. Plusieurs analyses de sang sont généralement nécessaires pour confirmer si une personne souffre d'une maladie auto-immune. Les maladies auto-immunes sont traitées avec des médicaments qui suppriment l'activité du système immunitaire.

Les antigènes peuvent être contenus dans les cellules ou à la surface des cellules (par exemple bactéries, virus ou cellules cancéreuses). Certains antigènes, comme le pollen ou les molécules alimentaires, existent de manière autonome.

Même les cellules des tissus sains peuvent contenir des antigènes. Normalement, le système immunitaire ne réagit qu'aux antigènes de substances étrangères ou dangereuses, mais à la suite de certains troubles, il peut commencer à produire des anticorps contre les cellules des tissus normaux - des auto-anticorps.

Une réaction auto-immune peut entraîner une inflammation et des lésions tissulaires. Parfois, cependant, les auto-anticorps sont produits en si petites quantités que les maladies auto-immunes ne se développent pas.

Diagnostic des maladies auto-immunes

Le diagnostic des maladies auto-immunes repose sur la détermination du facteur immunitaire qui provoque des dommages aux organes et aux tissus du corps. De tels facteurs spécifiques ont été identifiés pour la plupart des maladies auto-immunes.

Par exemple, dans le diagnostic des rhumatismes, le facteur rhumatoïde est déterminé, dans le diagnostic du lupus systémique - cellules LES, anticorps anti-noyau (ANA) et anti-ADN, anticorps sclérodermiques Scl-70.

Pour déterminer ces marqueurs, diverses méthodes de recherche immunologique en laboratoire sont utilisées. L'évolution clinique de la maladie et les symptômes de la maladie peuvent fournir des informations utiles pour établir le diagnostic d'une maladie auto-immune.

Le développement de la sclérodermie se caractérise par des lésions cutanées (foyers d'œdème limités, qui subissent lentement un compactage et une atrophie, formation de rides autour des yeux, lissage du grain de peau), des lésions de l'œsophage avec troubles de la déglutition, un amincissement des phalanges terminales. des doigts, des lésions diffuses aux poumons, au cœur et aux reins.

Le lupus érythémateux se caractérise par l'apparition sur la peau du visage (sur l'arrière du nez et sous les yeux) d'une rougeur spécifique en forme de papillon, des lésions des articulations, la présence d'anémie et de thrombocytopénie. Les rhumatismes se caractérisent par l'apparition d'arthrite après un mal de gorge et la formation ultérieure de défauts de l'appareil valvulaire du cœur.

Traitement des maladies auto-immunes

Pour traiter les maladies auto-immunes, on utilise des médicaments qui suppriment l'activité du système immunitaire. Cependant, bon nombre de ces médicaments interfèrent avec la capacité de l’organisme à combattre les maladies. Les immunosuppresseurs, tels que l'azathioprine, le chlorambucil, le cyclophosphamide, la cyclosporine, le mofétil et le méthotrexate, doivent souvent être pris pendant une longue période.

Au cours d'un tel traitement, le risque de développer de nombreuses maladies, notamment le cancer, augmente. Les corticostéroïdes suppriment non seulement le système immunitaire, mais réduisent également l'inflammation. La prise de corticostéroïdes doit être aussi courte que possible - en cas d'utilisation à long terme, ils provoquent de nombreux effets secondaires.

L'étanercept, l'infliximab et l'adalimubab bloquent l'activité du facteur de nécrose tumorale, une substance qui peut provoquer une inflammation dans le corps. Ces médicaments sont très efficaces dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, mais ils peuvent être nocifs s’ils sont utilisés pour traiter certaines autres maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques.

Parfois, la plasmaphérèse est utilisée pour traiter des maladies auto-immunes : les anticorps anormaux sont ensuite éliminés du sang, après quoi le sang est retransfusé à la personne. Certaines maladies auto-immunes disparaissent avec le temps aussi soudainement qu’elles sont apparues. Cependant, dans la plupart des cas, ils sont chroniques et nécessitent souvent un traitement à vie.

Descriptions des maladies auto-immunes

Questions et réponses sur le thème "Maladies auto-immunes"

Question:Bonjour. On m'a diagnostiqué un PSA et on m'a prescrit Methodject 10 fois par semaine pendant 3 ans. Quel risque pour mon corps vais-je prendre en prenant ce médicament ?

Répondre: Vous pouvez retrouver ces informations dans la notice d'utilisation du médicament dans les rubriques : « Effets secondaires », « Contre-indications » et « Instructions particulières ».

Question:Bonjour. Comment dois-je gérer ma vie après avoir reçu un diagnostic de maladie auto-immune ?

Répondre: Bonjour. Même si la plupart des maladies auto-immunes ne disparaissent pas complètement, vous pouvez suivre un traitement symptomatique pour contrôler la maladie et continuer à profiter de la vie ! Vos objectifs de vie ne devraient pas changer. Il est très important de consulter un spécialiste pour ce type de maladie, de suivre le plan de traitement et de mener une vie saine.

Question:Bonjour. Préoccupations concernant la congestion nasale et les malaises. Le statut immunitaire fait référence à un processus auto-immun dans le corps. Également sur le processus inflammatoire chronique. En décembre, un diagnostic d'amygdalite a été posé, une cryothérapie des amygdales a été réalisée, mais le problème persistait. Dois-je continuer à me faire soigner par un ORL ou chercher un immunologiste ? Est-ce que cela peut être guéri du tout ?

Répondre: Bonjour. Dans une situation où il y a une infection chronique et des modifications du statut immunitaire, vous devez être traité à la fois par un immunologiste et un ORL - chacun fait ce qu'il veut, mais en étant pleinement d'accord et comprenant le problème. Dans la plupart des cas, de bons résultats peuvent être obtenus.

Question:Bonjour, j'ai 27 ans. J'ai reçu un diagnostic de thyroïdite auto-immune depuis maintenant 7 ans. On m'a prescrit de prendre régulièrement des comprimés de L-thyroxine à 50 mcg. Mais j'ai entendu et lu des articles selon lesquels ce médicament endommage gravement le foie et qu'en Occident, les médecins le prescrivent pour une durée ne dépassant pas 2 mois. S'il vous plaît, dites-moi, dois-je prendre constamment de la L-thyroxine ou est-ce vraiment mieux parfois, pendant les cours ?

Répondre: La L-thyroxine est un médicament totalement sûr, approuvé pour une utilisation chez les enfants dès la petite enfance et les femmes enceintes. Je ne sais pas quels articles et où vous lisez sur les effets négatifs de la L-thyroxine, mais nous la prescrivons pour une utilisation à long terme si nécessaire. La décision est prise en fonction des niveaux d'hormones.

Question:J'ai 55 ans. Il n'y a plus de cheveux nulle part depuis 3 ans. La cause de l’alopécie universelle n’a pas pu être déterminée. La raison est peut-être un processus auto-immun. De quoi est-ce que cela vient ? Comment rechercher une maladie auto-immune ? Quel est le lien avec l’alopécie ? Quels tests dois-je passer, quel spécialiste dois-je contacter ?

Répondre: Les trichologues s'occupent des maladies capillaires. Vous devriez probablement contacter un tel spécialiste. Pour identifier la présence d'une maladie auto-immune, il faut passer (un minimum d'examens) une prise de sang générale, des protéines et des fractions protéiques, faire un immunogramme (CD4, CD8, leur rapport), sur la base des résultats de cet examen, le médecin décidera s'il convient de poursuivre une recherche plus approfondie du processus auto-immun. La science moderne n’a pas de réponse exacte au reste de vos questions, il n’y a que des hypothèses, revenons au début, les trichologues comprennent ce problème mieux que quiconque.

Champignons, protozoaires, protéines étrangères, tissus transplantés, etc.), cependant, dans certaines situations, le fonctionnement du système immunitaire est perturbé, ce qui conduit à une agression des propres tissus de l'organisme par des facteurs de défense immunitaire.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de maladies dans lesquelles les organes et les tissus du corps sont détruits par le système immunitaire de l’organisme. Les maladies auto-immunes les plus courantes comprennent la sclérodermie, le lupus érythémateux disséminé, la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, le goitre toxique diffus, etc. De plus, le développement de nombreuses maladies (infarctus du myocarde, hépatite virale, infections streptococciques, herpès, cytomégalovirus) peut être compliquée par l'apparition d'une réaction auto-immune.

Mécanisme de développement des maladies auto-immunes
Le mécanisme de développement des maladies auto-immunes n’est pas entièrement compris. Il est évident que les maladies auto-immunes sont causées par un dysfonctionnement du système immunitaire dans son ensemble ou de ses composants individuels.

Il a notamment été prouvé que les lymphocytes T suppresseurs sont impliqués dans le développement du lupus érythémateux disséminé, de la myasthénie grave ou du goitre toxique diffus. Dans ces maladies, on observe une diminution de la fonction de ce groupe de lymphocytes, qui inhibent normalement le développement de la réponse immunitaire et empêchent l’agression des propres tissus de l’organisme. Dans la sclérodermie, il y a une augmentation de la fonction des lymphocytes T auxiliaires (T-helpers), ce qui conduit à son tour au développement d’une réponse immunitaire excessive aux propres antigènes de l’organisme. Il est possible que ces deux mécanismes, ainsi que d’autres types de dysfonctionnement du système immunitaire, soient impliqués dans la pathogenèse de certaines maladies auto-immunes. La fonctionnalité du système immunitaire est largement déterminée par des facteurs héréditaires, c'est pourquoi de nombreuses maladies auto-immunes se transmettent de génération en génération. Le fonctionnement du système immunitaire peut être altéré sous l’influence de facteurs externes tels que des infections, des blessures ou le stress. À l'heure actuelle, on pense que des facteurs externes défavorables, en tant que tels, ne sont pas capables de provoquer le développement d'une maladie auto-immune, mais ne font qu'augmenter le risque de son développement chez les individus ayant une prédisposition héréditaire à ce type de pathologie.

Les maladies auto-immunes classiques sont relativement rares. Les complications auto-immunes de certaines maladies surviennent beaucoup plus souvent. L’ajout d’un mécanisme auto-immun peut fortement aggraver l’évolution de la maladie et détermine donc le pronostic de la maladie. Des réactions auto-immunes se produisent, par exemple, lors de brûlures, de maux de gorge chroniques, d'infarctus du myocarde, de maladies virales et de lésions des organes internes. La pathogenèse du développement des réactions auto-immunes est très complexe et largement floue. À l'heure actuelle, il est connu de manière fiable que certains organes et tissus du corps humain se développent dans un isolement relatif du système immunitaire. Par conséquent, au moment de la différenciation des cellules immunitaires, les clones capables d'attaquer ces types de tissus ou d'organes ne sont pas éliminés. . L’agression auto-immune se produit lorsque, pour une raison quelconque, la barrière séparant ces tissus ou organes du système immunitaire est détruite et qu’ils sont reconnus par les cellules immunitaires comme « étrangers ». Cela arrive aux tissus de l'œil ou du testicule, qui peuvent subir une attaque auto-immune lors de diverses réactions inflammatoires (lors de l'inflammation, les barrières tissulaires sont brisées). Les réactions immunitaires croisées sont un autre mécanisme de développement des maladies auto-immunes. On sait que certaines bactéries et virus, ainsi que certains médicaments, ont une structure similaire à celle de certains composants des tissus humains. Lors d'une maladie infectieuse causée par un type donné de bactérie ou de virus, ou lors de la prise d'un certain médicament, le système immunitaire commence à produire des anticorps capables de réagir avec les tissus corporels normaux et contenant des composants similaires aux antigènes qui ont provoqué la réponse immunitaire. Le mécanisme décrit ci-dessus est à l'origine de l'apparition de rhumatismes (réaction croisée aux antigènes streptococciques), de diabète sucré (réaction croisée aux antigènes du virus Coxsackie B et de l'hépatite A), d'anémie hémolytique (réaction croisée aux médicaments).

Au cours de diverses maladies, les tissus corporels subissent une dénaturation partielle (changement de structure), ce qui leur confère les propriétés de structures étrangères. Dans de tels cas, des réactions auto-immunes dirigées contre les tissus sains peuvent survenir. Ce mécanisme est typique des lésions cutanées dues à des brûlures, au syndrome de Dresler (péricardite, pleurésie) lors d'un infarctus du myocarde. Dans d'autres cas, les tissus sains du corps deviennent une cible pour le système immunitaire du corps en raison de la fixation d'un antigène étranger (par exemple, dans le cas de l'hépatite virale B).

Un autre mécanisme de lésions auto-immunes des tissus et organes sains est leur implication dans les réactions allergiques. Une maladie telle que la glomérulonéphrite (lésion de l'appareil glomérulaire des reins) se développe à la suite du dépôt dans les reins de complexes immuns circulants qui se forment lors d'un mal de gorge commun.

Evolution des maladies auto-immunes
L'évolution des maladies auto-immunes dépend du type de maladie et du mécanisme de son apparition. La plupart des véritables maladies auto-immunes sont chroniques. Leur évolution est marquée par des périodes d'exacerbations et de rémissions. En règle générale, les maladies auto-immunes chroniques entraînent de graves dysfonctionnements des organes internes et un handicap du patient. Au contraire, les réactions auto-immunes qui accompagnent diverses maladies ou l'utilisation de médicaments sont de courte durée et disparaissent avec la maladie qui a provoqué leur développement. Dans certains cas, les conséquences d'une agression auto-immune de l'organisme peuvent donner lieu à une pathologie indépendante de nature chronique (par exemple, diabète de type 1 après une infection virale).

Diagnostic des maladies auto-immunes
Le diagnostic des maladies auto-immunes repose sur la détermination du facteur immunitaire qui provoque des dommages aux organes et aux tissus du corps. De tels facteurs spécifiques ont été identifiés pour la plupart des maladies auto-immunes.

Par exemple, dans le diagnostic des rhumatismes, le facteur rhumatoïde est déterminé, dans le diagnostic du lupus systémique - cellules LES, anticorps anti-noyau (ANA) et anti-ADN, anticorps sclérodermiques Scl-70. Pour déterminer ces marqueurs, diverses méthodes de recherche immunologique en laboratoire sont utilisées.

L'évolution clinique de la maladie et les symptômes de la maladie peuvent fournir des informations utiles pour établir le diagnostic d'une maladie auto-immune.

Le développement de la sclérodermie se caractérise par des lésions cutanées (foyers d'œdème limités, qui subissent lentement un compactage et une atrophie, formation de rides autour des yeux, lissage du grain de peau), des lésions de l'œsophage avec troubles de la déglutition, un amincissement des phalanges terminales. des doigts, des lésions diffuses aux poumons, au cœur et aux reins. Le lupus érythémateux se caractérise par l'apparition sur la peau du visage (sur l'arrière du nez et sous les yeux) d'une rougeur spécifique en forme de papillon, des lésions des articulations, la présence d'anémie et de thrombocytopénie. Les rhumatismes se caractérisent par l'apparition d'arthrite après un mal de gorge et la formation ultérieure de défauts de l'appareil valvulaire du cœur.

Traitement des maladies auto-immunes
Récemment, des progrès significatifs ont été réalisés dans le traitement des maladies auto-immunes. Compte tenu du fait que le principal facteur qui endommage les tissus de l’organisme est le système immunitaire de l’organisme, le traitement des maladies auto-immunes est de nature immunosuppressive et immunomodulatrice.

Immunosuppresseurs Il s'agit d'un groupe de médicaments qui suppriment le fonctionnement du système immunitaire. Ces substances comprennent des cytostatiques (Azathioprine, Cyclophosphamide), des hormones corticostéroïdes (Prednisolone, Dexaméthasone), des antimétabolites (Mercaptopurine), certains types d'antibiotiques (Tacrolimus), des antipaludiques (Quinine), des dérivés de l'acide 5-aminosalicylique, etc. Les caractéristiques générales de ces médicaments est la suppression de la fonction du système immunitaire et la réduction de l’intensité des réactions inflammatoires.

Avec l'utilisation à long terme de ces médicaments, des effets indésirables graves peuvent se développer, tels que, par exemple, une inhibition de l'hématopoïèse, des infections, des lésions hépatiques ou rénales. Certains de ces médicaments inhibent la division cellulaire dans le corps et peuvent donc provoquer des effets secondaires tels que la chute des cheveux. Les médicaments hormonaux (Prednisolone, Dexaméthasone) peuvent provoquer le développement du syndrome de Cushing (obésité, hypertension artérielle, gynécomastie chez l'homme). Ces médicaments ne peuvent être prescrits que par un spécialiste qualifié et seulement après qu'un diagnostic précis ait été établi.

Agents immunomodulateurs utilisé pour rétablir l’équilibre entre les différents composants du système immunitaire. À l’heure actuelle, il n’existe aucun agent immunomodulateur spécifique recommandé pour le traitement étiotrope ou pathogénétique des maladies auto-immunes. D’autre part, les médicaments immunostimulants sont très utiles pour la prévention et le traitement des complications infectieuses résultant de l’utilisation d’immunosuppresseurs, évoquées ci-dessus.

Alfétine– un médicament contenant une protéine similaire à l'albumine fœtale, a un effet immunomodulateur prononcé en augmentant la sécrétion de substances biologiquement actives qui régulent la fonction des lymphocytes T. La prise d'Alfetin réduit le besoin de corticostéroïdes. Le médicament lui-même est non toxique et est bien toléré par l’organisme.

Des préparations d'Echinacea purpurea, de Rhodiola rosea et d'extrait de Ginseng sont utilisées comme immunomodulateurs.

Étant donné que la plupart des maladies auto-immunes surviennent dans le contexte d'une carence en vitamines et en minéraux, leur traitement complexe est dans la plupart des cas complété par des complexes de vitamines et de minéraux, ainsi que par divers compléments nutritionnels riches en ces éléments.

L'utilisation de médicaments immunomodulateurs doit être convenue avec le médecin traitant. Dans le cas de certaines maladies auto-immunes, les immunomodulateurs sont contre-indiqués.

Bibliographie:

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• Kozlov V.A. Immunothérapie des maladies allergiques, auto-immunes et autres, Novossibirsk : Agro-Sibir, 2004
• Problèmes modernes d'allergologie, d'immunologie et d'immunopharmacologie, M., 2002