Traitement conservateur de l'ulcère gastroduodénal. Ulcère peptique

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Le traitement conservateur, c'est-à-dire le traitement des ulcères, pour l'ulcère gastroduodénal comprend : 1) un traitement médicamenteux ; 2) nutrition thérapeutique – régimes 1a, 1b, 1 ; 3) élimination des facteurs néfastes (tabagisme, alcool, médicaments comme l'aspirine, etc.) ; 4) créer une paix mentale et physique pour le patient ; 5) traitement avec des procédures physiothérapeutiques. La mise en œuvre simultanée de ces mesures conduit à une rémission stable. Nous aborderons principalement la pharmacothérapie. Il doit viser à : 1) le soulagement de la douleur ; 2) diminution de l'acidité ; 3) protection de la membrane muqueuse contre les effets agressifs de l'acide ; 4) normalisation de la motilité gastrique et duodénale ; 5) stimulation des processus de guérison de la membrane muqueuse et de sa restauration ; 6) destruction des bactéries Helicobacter ; 7) calmer le système nerveux. Acidité gastrique générale est le pourcentage d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique, exprimé en unités spéciales (pH). L'acidité générale comprend : l'acidité basale (basique), c'est-à-dire l'acide que les cellules de l'estomac sécrètent constamment ; l'acidité basale peut être diurne (elle est plus petite) et nocturne (cette sécrétion, notamment dans les ulcères duodénaux, est très élevée) ; sécrétion stimulée, c'est-à-dire en plus de la partie principale de l'acide libérée par les cellules dans la lumière de l'estomac. Stimulé par les nerfs, l'inflammation et la sécrétion des sucs gastriques. Il existe trois types de médicaments antiacides : 1) ceux qui réduisent la sécrétion acide ; 2) neutralisants d'acides (antiacides) ; 3) protéger la membrane muqueuse de l'acide. Médicaments qui réduisent la sécrétion acide (antisécrétoires). La gastrocépine inhibe la sécrétion basale et une partie de la sécrétion stimulée par l'alimentation, sans altérer les propriétés protectrices de la membrane muqueuse, sans réduire la sécrétion du suc pancréatique et de la bile, soulageant la douleur et n'ayant pratiquement aucun effet secondaire. Mais malheureusement, il ne supprime pas non plus suffisamment la sécrétion - seulement de 60 %. La réalisation la plus récente et la plus moderne dans le développement d'agents antisécrétoires doit être considérée comme la création de l'oméprazole, un médicament qui supprime la sécrétion d'acide de 100 %. L'oméprazole est un médicament fondamentalement nouveau. Il ne bloque même pas les récepteurs, mais une enzyme intracellulaire responsable de l’étape finale de la formation de l’acide chlorhydrique. Ce médicament supprime tous les types de sécrétions mentionnés précédemment, ainsi que les sécrétions stimulées par les aliments ou l'odeur des aliments. L'utilisation de l'oméprazole est particulièrement justifiée pour les ulcères duodénaux, connus pour être associés à une acidité élevée. Le seul avertissement : n’abusez pas de ce médicament. En tant que médicament supprimant complètement l'acidité, l'oméprazole, en cas d'abus, peut contribuer à l'apparition d'une tumeur maligne de l'estomac. N'oubliez pas, nous en avons déjà parlé, que le cancer n'aime pas l'acide, mais il peut parfaitement se développer avec sa carence. Par conséquent, vous devez vous limiter à utiliser l’oméprazole uniquement pendant la période aiguë et ne pas l’utiliser pour prévenir les complications. Analogues de l'oméprazole : Losek, Omezol, Omeprol, Otsid, Zerotsid. Il existe un groupe de médicaments visant à neutraliser l'acide. Ce groupe s'appelle : antiacides - antiacides. Tous les médicaments de ce groupe ont une réaction alcaline et entrent en interaction chimique avec l'acide qui pénètre dans la cavité gastrique, réduisant ainsi le niveau dangereux de sa concentration dans l'estomac. Répartis uniformément sur la surface interne de l'estomac, ces médicaments conservent longtemps leurs propriétés alcalinisantes, protégeant ainsi longtemps la muqueuse gastrique de l'acide qui est constamment libéré dans sa lumière. Désormais, les antiacides sont généralement utilisés sur demande pour soulager la douleur lors d'une exacerbation. Les antiacides comprennent Almagel, Almagel A (avec anesthésine), Maalox, Phospholugel. L'utilisation à long terme d'antiacides contenant de l'aluminium peut provoquer de la constipation et du magnésium peut provoquer de la diarrhée. Les antiacides peuvent adsorber certains médicaments. Vous ne devez pas utiliser simultanément des antiacides et des tétracyclines, des médicaments pour le cœur et d'autres médicaments. L'argile blanche, un antiacide naturel, est contre-indiquée dans les ulcères gastroduodénaux en raison de sa teneur en ions calcium. Chez certains patients, un ulcère survient dans un contexte d'acidité normale, voire faible. Dans de tels cas, l’utilisation de médicaments réduisant l’acidité n’est pas entièrement justifiée. Étant donné que les ulcères à faible acidité surviennent en raison de la faible résistance de la muqueuse gastrique aux concentrations normales d'acide, substances qui protègent la membrane muqueuse. Ces médicaments sont appelés cytoprotecteurs, ce qui peut être traduit par « protecteurs cellulaires ». Ce groupe comprend le sucralfate, le venter, le tribimol, le smecta, le bismofalk, l'ancrusal, le de-nol. En se fixant étroitement sur la zone ulcérée et affectée, ces médicaments forment une sorte de film protecteur qui protège de manière fiable la membrane muqueuse des effets du suc gastrique acide. Ces cellules protégées sont rapidement restaurées et l'ulcère guérit. Mais sur une surface interne saine et intacte de l’estomac, ces substances ne forment pas de film. Par conséquent, pour les ulcères à forte acidité, ces médicaments doivent être associés à des médicaments antisécrétoires. Les substances filmogènes, à l'exception du dé-nol, sont déconseillées pour la prévention des ulcères : s'il n'y a pas d'ulcère sur la muqueuse, il n'y aura pas de film. La base de la lutte contre Helicobacter est le dé-nol. Il protège la membrane muqueuse et le bismuth, qui fait partie du dé-nol, détruit la paroi d'Helicobacter, affectant à la fois la « jeune » bactérie en division et la « vieille » bactérie qui ne se divise pas. Certains antibiotiques sont utilisés simultanément avec le dé-nol. La pratique a montré que parmi la large gamme d'antibiotiques disponibles aujourd'hui, seuls le métranidozole (Trichopol, Tinidazole), l'oxacilline (amoxicilline) et la furazolidone sont efficaces contre Helicobacter. De plus, la furazolidone et l'oxacilline se comportent mieux dans une acidité normale ou faible, mais l'effet de l'utilisation du dé-nol et du métranidazole augmente dans un environnement acide. Un ulcère se traite avec plusieurs médicaments en même temps. Les patients présentant une acidité élevée, la présence d'ulcères et d'Helicobacter se voient prescrire approximativement l'ensemble de médicaments suivant : un médicament antisécrétoire, par exemple la ranitidine (il réduira l'acidité) + un médicament filmogène à effet antimicrobien de-nol (protégera le ulcère et tuer les bactéries) + un antibiotique. Mais vous pouvez essayer de rendre ce schéma thérapeutique moins cher : au lieu du dé-nol importé (produit en Hollande), vous pouvez utiliser du dé-nol domestique (de l'usine de Belgorod). Mais il faut alors qu’il y ait au moins deux antibiotiques. Pour une cure de courte durée, seulement pendant quelques jours lors d'une exacerbation, des sédatifs légers peuvent être prescrits. Le plus célèbre d’entre eux est le Relanium. La durée du séjour à l'hôpital pour exacerbation de l'ulcère gastroduodénal est de 30 jours. Mais il n'est pas toujours possible d'aller à l'hôpital. Dans ce cas, vous pouvez être soigné en ambulatoire, en clinique, dans un gastrocentre ou à domicile. Indications chirurgicales 1. L'ulcère gastroduodénal est très difficile, les ulcères apparaissent constamment et souvent et, une fois apparus, malgré un traitement rationnel, ils ne guérissent pas avant 6 mois. 2. L'acidité de l'estomac est très élevée, elle est une cause constante d'ulcères et ne diminue pas sous l'influence de médicaments antisécrétoires. 3. Des complications ulcéreuses non aiguës sont apparues qui interfèrent avec la digestion normale (déformation cicatricielle post-ulcéreuse, sténose pylorique). Il existe trois options pour l'opération. Leur choix dépend de l'état de l'ulcère et de la fréquence des rechutes. Pour les saignements légers, on utilise la suture (suture) du vaisseau au fond de l'ulcère et la suture de l'ulcère lui-même. Si l'acidité est normale ou légèrement supérieure à la normale et que les bords de l'ulcère sont rugueux, épais et que c'est à cause de ces bords rugueux que l'ulcère ne peut pas guérir, une incision en forme de coin de l'ulcère est pratiquée, suivie d'une couture du bords du cadre. En cas d'acidité très élevée, non réduite par les médicaments anti-acides, avec des ulcères multiples, avec des complications fréquentes causées par les particularités de l'estomac, avec une déformation post-ulcéreuse sévère, les 2/3 de la partie inférieure de l'estomac sont supprimé. Habituellement, lorsqu'un ulcère est détecté, les patients se voient prescrire régime numéro 1, qui se caractérise par les recommandations suivantes. Il est nécessaire de limiter la consommation d’aliments sucrés et farineux. Il vaut mieux remplacer le sucre par du xylitol et le pain par de la chapelure. Les bouillons forts de viande, de poisson, de champignons et riches en végétariens sont interdits ; viande et poisson frits; saindoux, graisses; cornichons, snacks salés, conserves, pâtisseries, tartes, glaces, boissons alcoolisées. Vous devez éviter de manger des oignons verts, du chou, des navets, des radis, des légumineuses, du jus de raisin et du melon. Pour certaines caractéristiques d'un ulcère gastroduodénal, on prescrit au patient du jus de pomme de terre ou de chou. La décoction de rose musquée est très utile, ainsi qu'un verre de gelée ou de lait avant de se coucher. La nourriture doit être liquide et pâteuse. A aucun repas, la nourriture ne doit être trop riche. La température des aliments est normale. Nombre de doses : 5 à 6 fois par jour. Vous pouvez saler les aliments, mais pas trop.

Le traitement des ulcères gastriques et duodénaux est complexe, strictement individuel et réalisé en milieu hospitalier. Le traitement de la maladie comprend :

Repos au lit pendant 3 semaines ;

Repas petits et fréquents, 4 à 6 fois par jour ;

Un régime qui implique une nutrition chimiquement et mécaniquement douce ;

Thérapie médicamenteuse visant à guérir les ulcères gastriques et duodénaux et comprenant :

Médicaments antibactériens contre Campylobacter ;

Médicaments qui réduisent la sécrétion du suc gastrique ;

Antiacides pour réduire l’acidité gastrique ;

Traitement en sanatorium pendant la période calme de la maladie, thérapie aux eaux minérales.

Après le traitement, afin d'assurer la cicatrisation de l'ulcère, une radiographie de contrôle et un examen FGDS sont obligatoires.

Les patients présentant des ulcères de l'estomac et du duodénum anciens, denses et non cicatrisants, ainsi que des ulcères compliqués de saignements, perforés et pénétrants, sont soumis à un traitement chirurgical et à l'ablation d'une partie de l'organe affecté.

Si le traitement conservateur n'a aucun effet, une opération est souvent réalisée dont l'essence est de couper les fibres nerveuses autonomes responsables de la régulation de la sécrétion du suc gastrique.

Schéma de traitement :

Inhibiteur de la pompe à protons (oméprazole 20 mg, rabéprazole 20 mg) ou citrate de ranitidine-bismuth à la dose standard + clarithromycine 500 mg + amoxicilline 1000 mg ou métronidazole 500 mg ; Tous les médicaments sont pris 2 fois par jour pendant 7 jours.

L'association de clarithromycine et d'amoxicilline est préférable à la clarithromycine et au métronidazole, car elle peut contribuer à obtenir de meilleurs résultats lors de la prescription d'un traitement de deuxième intention. La clarithromycine à la dose de 500 mg 2 fois par jour s'est révélée plus efficace que la prise de médicaments à la dose de 250 mg 2 fois par jour.

Il a été démontré que l’efficacité du citrate de ranitidine-bismuth et des inhibiteurs de la pompe à protons est la même.

Conclusion

Conformément au sujet de ce travail, au but et aux objectifs déclarés, il a été établi que l'étiologie et la pathogenèse de l'ulcère gastroduodénal n'ont pas été suffisamment étudiées. Les facteurs étiologiques les plus courants conduisant au développement de l'ulcère gastroduodénal et à ses rechutes sont : les traumatismes neuropsychiques, le stress physique, une mauvaise alimentation, les erreurs alimentaires, les mauvaises habitudes, etc.

Les facteurs prédisposants comprennent l'âge et le sexe, l'hérédité, les maladies de plusieurs organes internes et du système nerveux (encéphalopathie post-traumatique, névroses végétatives, etc.). Il a été noté que lorsque l’ulcère est localisé dans le duodénum, ​​il existe un lien avec le groupe sanguin 1(0). En règle générale, les facteurs étiologiques de l'ulcère gastroduodénal n'agissent pas de manière isolée, mais en étroite relation les uns avec les autres. Dans de nombreux cas, le fardeau héréditaire constitue le contexte dans lequel les effets néfastes d'autres facteurs étiologiques se manifestent.

Actuellement, le point de vue le plus courant sur la pathogenèse de l'ulcère gastroduodénal est une violation de l'interaction entre les facteurs d'agression acido-peptique du suc gastrique et les capacités de protection de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum.

Les facteurs d'agression acido-peptique comprennent l'hyperproduction d'acide chlorhydrique et de pepsine, l'hyperplasie de la muqueuse fundique, l'augmentation du tonus du nerf vague, l'hyperproduction de gastrine, d'acétylcholine, l'hyperréactivité des cellules pariétales, le traumatisme de la muqueuse gastroduodénale, la dysmotilité (augmentation de l'activité motrice de l'estomac avec évacuation accélérée du contenu acide, effet cytolytique des acides biliaires et de la lysolécithine dans le reflux duodénogastrique).

Maladie chronique et récurrente à évolution cyclique, sujette à la progression et au développement de complications, dont le principal symptôme est la formation d'un défaut (ulcère) dans la paroi de l'estomac ou du duodénum.

L'ulcère gastroduodénal est courant, surtout dans les grandes villes. L'ulcère duodénal survient 4 fois plus souvent que l'ulcère gastrique. La prédominance des ulcères duodénaux est plus typique chez les jeunes et surtout chez les hommes. Chez les femmes, l'incidence des ulcères gastroduodénaux augmente après la ménopause. Les personnes les plus sensibles aux ulcères sont les personnes dont le travail est associé à un stress neuropsychique, notamment en combinaison avec une alimentation irrégulière (presque tous les travailleurs).

Les statistiques mondiales montrent que l'ulcère gastroduodénal est l'une des maladies des organes internes les plus courantes (6 à 10 % de la population adulte), mais dans les pays développés ces dernières années, il y a eu une diminution de l'incidence et une diminution de la fréquence des maladies graves. complications. Cela est dû en grande partie à l’amélioration du diagnostic et à l’efficacité accrue du traitement conservateur. Cependant, l’incidence de l’ulcère gastroduodénal reste élevée. Chaque année, plus d'un million de patients atteints d'ulcère gastroduodénal sont sous observation au dispensaire, un sur deux est hospitalisé et plus d'un tiers utilise à plusieurs reprises un certificat d'invalidité temporaire.

Causes de l'ulcère gastroduodénal

Les causes de l’ulcère gastroduodénal (UP) n’ont pas été entièrement élucidées. De nombreux facteurs jouent un rôle dans l'apparition de la maladie, notamment. violations du régime et de la nature de l'alimentation (consommation systématique d'aliments épicés et grossiers, aliments hâtifs et secs, longues pauses entre les repas), tabagisme, abus de boissons alcoolisées, café fort, surcharge psycho-émotionnelle (repos et sommeil insuffisants, travail prolongé heures, situations stressantes), stress physique. Une place importante est accordée aux facteurs héréditaires et constitutionnels. La fréquence du fardeau héréditaire chez les patients atteints d'ulcère gastroduodénal est de 5,5 à 50 %. Le développement d'un ulcère gastroduodénal peut être provoqué par l'utilisation à long terme de médicaments ayant des effets néfastes sur la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum (aspirine, glucocorticoïdes, réserpine, caféine, etc.).

Ces derniers temps, l'une des causes les plus importantes de l'ulcère gastroduodénal est considérée comme la présence de la bactérie H. Pylori dans l'estomac, découverte en 1984 par des scientifiques australiens qui ont ensuite reçu le prix Nobel de médecine. L'établissement d'un lien entre cette bactérie et le développement de l'ulcère gastroduodénal est considéré par beaucoup comme l'un des événements les plus marquants du siècle dernier en médecine. H. pylori se trouve dans l'estomac de plus de 90 % des patients atteints d'ulcère duodénal et, un peu moins souvent, d'ulcère gastrique. Ce micro-organisme est capable de provoquer un processus inflammatoire dans la paroi de l'estomac, facilitant ainsi l'effet du contenu agressif sur sa muqueuse.

Compte tenu de l’absence d’ulcère gastroduodénal chez certains patients infectés par H. pylori, la possibilité que des facteurs génétiques soient impliqués dans sa survenue est en cours de discussion.

Cependant, selon certains gastro-entérologues de renom, tout n’est pas si simple. Ainsi, dans des conditions expérimentales, il est possible de reproduire la gastrite en infectant les animaux par H. Рylori, mais pas les ulcères. Avec l'âge, l'incidence de l'infection à H. pylori augmente et l'incidence des ulcères diminue. On ne sait pas encore si les ulcères duodénaux sont plus fréquents, même si H. pylori est présent en quantités beaucoup plus importantes dans l'estomac.

La présence de questions, aussi nombreuses soient-elles, ne signifie pas du tout que les schémas thérapeutiques développés sont inefficaces, qui reposent naturellement sur des faits déjà prouvés : les données épidémiologiques indiquent que 100 % des ulcères duodénaux et plus de 80 % des ulcères gastriques sont associés à la persistance des HP ; L'expérience acquise ces dernières années dans le traitement des ulcères gastroduodénaux avec des combinaisons de médicaments anti-Helicobacter a montré que lorsque l'HP est détruite (éradiquée) dans la muqueuse gastrique, la récidive des ulcères gastroduodénaux s'arrête. Une expérience d'observation de cinq ans a montré que des rechutes d'ulcères surviennent chez 5 à 10 % des patients traités (généralement en raison d'une réinfection par HP), et dans le groupe témoin de patients n'ayant pas reçu de traitement anti-Helicobacter, l'ulcère réapparaît dans les 2 ans. 100% des cas. Une expérience unique a été acquise dans le traitement de patients présentant une évolution compliquée de la maladie. Si le traitement anti-Helicobacter a conduit à l'éradication de l'HP, alors ni les exacerbations de l'ulcère gastroduodénal ni les saignements ne sont réapparus pendant toute la période d'observation (2 ans). Dans le même temps, chez les patients n’ayant pas reçu un tel traitement, les saignements sont réapparus, malgré le traitement antiulcéreux traditionnel.

Il ne faut donc pas oublier que l’ulcère est une maladie multifactorielle. La base de l'ulcère gastroduodénal est un déséquilibre entre les propriétés agressives du contenu gastrique et les capacités protectrices de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum.

Clinique d'ulcère gastroduodénal

Les manifestations cliniques de l’ulcère gastroduodénal sont variées. Ils dépendent en grande partie de la localisation et de la taille de l'ulcération, de la gastrite et de la duodénite qui l'accompagnent, du sexe, de l'âge et des caractéristiques personnelles du patient, de la période de l'année, etc.

Le principal syndrome clinique est la douleur qui, dans la manifestation typique de la maladie, est clairement liée à la prise alimentaire. Il y a des douleurs précoces, tardives et de « faim ». La douleur précoce apparaît 1/2 à 1 heure après avoir mangé, augmente en intensité, dure 1/2 à 2 heures et s'atténue à mesure que le contenu est évacué de l'estomac. Les douleurs tardives apparaissent 1 à 2 heures après avoir mangé (au plus fort de la digestion dans l'estomac), et les douleurs « de faim » apparaissent après une période beaucoup plus longue (6 à 7 heures), c'est-à-dire pendant la période inter-digestive. et après avoir mangé, il s'arrête ou s'affaiblit. La douleur nocturne est proche de la douleur de « faim ». Un signe caractéristique d'un ulcère gastroduodénal est la disparition ou la réduction notable de la douleur après avoir mangé et pris des antiacides (Reni, Gastal) et des antispasmodiques, ainsi que la disparition du syndrome douloureux au cours de la première semaine d'un traitement antiulcéreux adéquat. Une autre manifestation clinique importante de l'ulcère gastroduodénal est le syndrome de dyspepsie gastrique (éructations, nausées, vomissements, lourdeur dans l'épigastre, etc.). Les brûlures d'estomac sont particulièrement fréquentes, elles peuvent alterner avec la douleur, la précéder et être pendant plusieurs années le seul symptôme de la maladie. Les vomissements sont observés relativement rarement, principalement au plus fort du syndrome douloureux, et soulagent temporairement l’état du patient. Par conséquent, certains patients l’induisent artificiellement.

L'ulcère gastroduodénal se caractérise par une évolution cyclique. La phase d'exacerbation, qui dure jusqu'à 6 à 8 semaines, est remplacée par une période de rémission. A cette époque, les patients se sentent pratiquement en bonne santé. Au cours de l'évolution typique de la maladie, l'exacerbation est généralement saisonnière (printemps ou automne).

Le tableau clinique décrit suggère très probablement la présence d'un ulcère gastroduodénal chez le patient.

L'ulcère gastroduodénal chez les jeunes femmes survient généralement de manière plus bénigne, avec une douleur légère, bien que les caractéristiques typiques de la maladie demeurent. À l'adolescence et au début de l'âge adulte, dans la plupart des cas, une évolution latente (latente) ou atypique est observée avec des changements neurovégétatifs prononcés et, moins souvent, une forme douloureuse d'ulcère gastroduodénal survient. Chez les personnes âgées et séniles, l'évolution de la maladie ulcéreuse peut être typique si la maladie est apparue initialement à un âge jeune ou moyen. L'ulcère gastroduodénal, qui se développe chez les personnes âgées et séniles, survient avec une prédominance de symptômes dyspeptiques, les ulcérations sont localisées dans la muqueuse gastrique et sont presque toujours de grande taille.

Si le tableau clinique décrit change au fil des années (de nouvelles plaintes apparaissent), il est alors nécessaire de penser au développement de complications de l'ulcère gastroduodénal. Ainsi, si le caractère saisonnier de la douleur disparaît complètement, une perte de poids apparaît, on peut supposer une dégénérescence maligne de l'ulcère. Il faut également noter l’existence d’ulcères dits silencieux, c’est-à-dire qu’ils ne se manifestent pas cliniquement.

Complications de l'ulcère gastroduodénal

Des saignements peuvent survenir chez les patients présentant des ulcères gastriques et duodénaux. Parfois, le saignement est la seule manifestation d'un ulcère gastroduodénal. Si le patient présente des saignements chroniques de faible intensité, il développera avec le temps une faiblesse, de la fatigue, un essoufflement et un rythme cardiaque rapide, qui s'intensifient avec l'activité physique. Extérieurement, le patient sera pâle et cette pâleur va s'étendre aux muqueuses (cavité buccale, conjonctive de l'œil, etc.). Une analyse de sang clinique confirmera définitivement la présence d'une anémie (nombre insuffisant de globules rouges dans le sang périphérique). Le saignement d’un ulcère peut également être une complication aiguë et donc mortelle. Dans ce cas, les symptômes et signes ci-dessus apparaîtront soudainement et s’accentueront. Dans ce cas, le patient peut ressentir un écoulement de selles liquides noires (le terme médical est « méléna ») ou des vomissements du contenu de l'estomac, qui ressemble en apparence à du marc de café (l'acide chlorhydrique provoque la destruction ou l'hémolyse des globules rouges qui ont pénétré dans l'estomac). l'estomac, ce qui provoque l'apparition caractéristique de vomissements).

Perforation ou perforation de l'ulcère. Si un ulcère gastroduodénal n'est pas traité, l'ulcère peut devenir plus profond et provoquer la destruction de la paroi de l'estomac ou du duodénum, ​​la nourriture et le contenu gastrique/intestinal pénétrant dans la cavité abdominale. À ce moment-là, une douleur aiguë (« poignard ») dans l’abdomen apparaît. La perforation est une complication potentiellement mortelle de l'ulcère gastroduodénal et nécessite une hospitalisation urgente dans le service de chirurgie et un traitement chirurgical. Un peu moins fréquemment, un ulcère peut « s'ouvrir » non pas dans la cavité abdominale, mais dans un organe voisin, par exemple le pancréas ou l'omentum. Ce processus est appelé pénétration (perforation couverte). Cette complication nécessite également un traitement chirurgical.

Rétrécissement de la lumière gastrique ou duodénale sortante - Étant donné que l'ulcère guérit par des mécanismes inflammatoires avec formation de tissu cicatriciel (conjonctif), les ulcères récurrents provoquent souvent une déformation et un rétrécissement de la lumière gastrique ou duodénale sortante. En conséquence, le processus de passage des aliments de l’estomac aux intestins devient difficile, voire parfois complètement impossible. L'apparition de nausées et de vomissements l'après-midi et la nuit est typique. Le vomi contient des aliments consommés il y a plus de 2 à 3 heures. Les vomissements apportent un soulagement. En raison de la perturbation du flux de nutriments dans les intestins, le patient commence à perdre du poids avec le temps.

Malignité (malignité) - plus souvent caractéristique des ulcères d'estomac, peut s'accompagner de modifications des symptômes, par exemple, perte de fréquence et de saisonnalité des exacerbations et lien entre la douleur et la prise alimentaire, perte d'appétit, épuisement croissant et apparition de anémie.

Diagnostic de l'ulcère gastroduodénal

L'examen endoscopique joue un rôle primordial dans le diagnostic de l'ulcère et de ses complications. Il vous permet de confirmer ou de rejeter le diagnostic d'ulcère, de déterminer avec précision l'emplacement, la forme, la profondeur et la taille de l'ulcère, d'évaluer l'état du fond et des bords de l'ulcère, de clarifier les changements qui l'accompagnent dans la membrane muqueuse, ainsi que troubles de la fonction motrice de l'estomac et du duodénum, ​​et offre la possibilité de surveiller la dynamique du processus.

Principes de traitement de l'ulcère gastroduodénal

Jusqu'à récemment, l'hospitalisation était considérée comme obligatoire. À l'hôpital, les patients se sont vu prescrire un repos au lit strict pendant 2 semaines et, à partir de la 3-4e semaine, ils ont été autorisés à se lever pendant 2 à 3 heures par jour.

Actuellement, la plupart des gastro-entérologues considèrent cette approche comme injustifiée d'un point de vue médical ou économique. Selon des chercheurs étrangers, l'hospitalisation n'augmente pas l'efficacité du traitement anti-ulcéreux et les patients atteints d'ulcères gastroduodénaux non compliqués n'ont pas besoin de repos au lit et doivent être traités en ambulatoire, sans arrêter leurs activités professionnelles. Cette approche explique le fait qu'aux États-Unis, les taux d'hospitalisation des patients atteints d'ulcères gastroduodénaux ont diminué de 25 à 31 % à travers le pays.

Le régime alimentaire pour l’ulcère gastroduodénal reste un élément important du traitement de l’ulcère gastroduodénal. Cependant, les opinions sur la nutrition thérapeutique pour cette maladie ont subi des changements importants ces dernières années.

L'idée principale de la thérapie diététique était qu'un certain ensemble d'aliments, la méthode de cuisson des aliments et le régime alimentaire pouvaient accélérer la guérison des ulcères. Pour atteindre ces objectifs, un grand nombre de régimes ont été proposés, basés sur les principes d'épargne chimique, mécanique et thermique du tractus gastro-intestinal et d'augmentation du rythme de la prise alimentaire. Une condition indispensable pour tout régime est le respect du régime - 5 à 6 fois par jour.

Actuellement, la plupart des scientifiques remettent en question la nécessité d'une nutrition thérapeutique spéciale pour les patients souffrant d'ulcères gastroduodénaux et recommandent d'éviter les repas uniquement le soir. La base de cette conclusion était l’absence de tout effet de la thérapie diététique sur le temps de guérison des ulcères dans des études strictement contrôlées. Parallèlement, il a été démontré que des repas fréquents ont peu d'effet sur la production quotidienne moyenne d'acide chlorhydrique et que le lait, le plus souvent recommandé aux patients atteints d'ulcère gastroduodénal, n'a pas un effet neutralisant suffisant, mais, au contraire, provoque une forte stimulation de la sécrétion d'acide chlorhydrique. En outre, il convient de prendre en compte les dommages psychologiques causés par toutes sortes d'interdictions alimentaires et les possibilités modernes, utilisant des agents pharmacologiques, de bloquer la formation d'acide stimulée par la prise alimentaire.

Pharmacothérapie – le traitement vise à supprimer l'acidité du suc gastrique, à éradiquer (détruire) Helicobacter pylori et à protéger la muqueuse gastrique. Actuellement, un triple schéma thérapeutique pour le traitement de l'ulcère gastroduodénal est considéré comme standard (1994, l'American Gastroenterological Association a recommandé l'utilisation d'un traitement anti-Helicobacter pour l'ulcère gastroduodénal ; en 1996, il a été adopté à Maastricht lors d'une réunion du Groupe européen d'étude de HP). Le régime comprend un médicament qui réduit la sécrétion et deux antibiotiques agissant sur Helicobacter pylori.

Schémas thérapeutiques approximatifs pour l'ulcère gastroduodénal :

Trithérapie d'une semaine utilisant une dose standard d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) deux fois par jour (par exemple, oméprazole 20 mg ou pantoprazole 40 mg, lansoprazole 30 mg) plus métronidazole 400 mg trois fois par jour (tinidazole 500 mg deux fois par jour) plus clarithromycine 500 mg mg ou amoxicilline 1000 mg 2 fois par jour ou amoxicilline 500 mg 3 fois par jour avec métronidazole 400 mg 3 fois par jour.

Quadruple thérapie d'une semaine pour obtenir l'éradication des souches HP résistantes aux substances antibactériennes connues (IPP à dose standard avec bismuth 120 mg 4 fois par jour plus tétracycline 500 mg 4 fois par jour, plus métronidazole 250 mg 4 fois par jour ou tinidazole 500 mg mg 2 fois par jour).

Les régimes utilisant des inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2 comme médicament antisécrétoire sont considérés comme moins efficaces et sont utilisés moins fréquemment.

ranitidine 300 mg par jour ou famotidine 40 mg par jour plus amoxicilline 2 000 mg par jour plus métronidazole (tinidazole) 1 000 mg par jour pendant 7 à 14 jours ;

ranitidine - citrate de bismuth (BBC) 400 mg 2 fois par jour en association avec la tétracycline 250 mg 4 fois par jour plus métronidazole 250 mg 4 fois par jour pendant 14 jours ;

Dans le traitement de l'ulcère gastroduodénal, des médicaments d'autres groupes sont également utilisés - Des médicaments antiacides (Maalox, phospholugel, almagel, etc.) peuvent être utilisés en fin de traitement avec des bloqueurs de sécrétion pour prévenir le phénomène de « rebond », pour prévenir la formation d'ulcères. pendant le traitement avec des médicaments à effets ulcérogènes, en cas d'évolution légère de l'ulcère pour la prévention des exacerbations, en particulier chez les patients âgés et âgés présentant un faible niveau de sécrétion gastrique. Magalfil peut être utilisé chez les patients présentant un reflux biliaire dans l'estomac, car il possède une capacité de liaison élevée des acides biliaires.

Site de traitement chirurgical de l'ulcère gastroduodénal

Le succès du traitement conservateur avec des bloqueurs de sécrétions modernes en combinaison avec un traitement d'éradication a laissé aux chirurgiens uniquement des formes complexes de la maladie. Dans le même temps, dans les plus grandes cliniques du monde, l'accent est mis sur la chirurgie mini-invasive. En particulier, le célèbre chirurgien russe, le professeur Vladimir Ivanovitch Onopriev, a développé et mis en œuvre un certain nombre de chirurgies plastiques reconstructives du duodénum et de l'estomac. Grâce à des techniques opératoires microchirurgicales minutieuses, la structure anatomique et fonctionnelle de l'estomac et du duodénum est préservée. Pour le développement de ces opérations, Vladimir Ivanovitch Onopriev a reçu le Prix d'État et l'Ordre du Mérite de la Patrie. A Krasnodar, ces opérations sont réalisées par les étudiants de Vladimir Ivanovitch Onopriev. Malheureusement, de nombreuses cliniques continuent de pratiquer des mutilations gastriques, ce qui entraîne souvent un handicap pour le patient.

Dans le cas d'une évolution simple de la maladie, la question du traitement chirurgical ne se pose qu'en cas d'insensibilité totale de l'évolution de la maladie ulcéreuse aux médicaments modernes. Mais même dans ces cas, il est souhaitable de réaliser une vagotomie supersélective (intersection des branches sécrétoires du nerf vague).

pour l'ulcère gastroduodénal

Kiev, « Santé », 2002

CDU 616.33 – 022.44 – 005.1. – 053.1 : 616.342 – 002.44 – 08 : 616.381 – 072.1

Auteurs : – Membre correspondant. Académie des sciences médicales d'Ukraine, Dr. Miel. nak, prof., directeur de l'Institut de recherche de Kiev en chirurgie et transplantation ; – Dr. Miel. Sciences, Prof., chef du département des maladies chirurgicales avec formation postuniversitaire à l'Université médicale d'État d'Odessa ; – Dr. Miel. Sciences, professeur agrégé du département de chirurgie facultaire avec un cours de neurochirurgie à l'Université médicale d'État d'Odessa, chef du premier département de chirurgie de l'hôpital clinique municipal n° 11 ; – Doctorat. Miel. Sciences, assistant au Département des maladies chirurgicales avec formation postuniversitaire à l'Université médicale d'État d'Odessa.

Méthodes modernes de traitement de l'ulcère gastroduodénal / , – K. : Santé, 2002. - p.

ISBN5-311-01277-3

La monographie présente des informations modernes sur l'étiologie et la pathogenèse de l'ulcère gastroduodénal, ainsi que les principes du traitement conservateur de la maladie. Ils considèrent à la fois les interventions chirurgicales classiques pour les ulcères gastroduodénaux compliqués et les techniques modernes mini-invasives utilisant des interventions chirurgicales vidéo-endoscopiques. Une grande attention est accordée aux méthodes mini-invasives pour arrêter les hémorragies gastro-intestinales, aux opérations pour les ulcères perforés et la sténose ulcéreuse.

Pour les chirurgiens gastro-entérologues, les chirurgiens généralistes, les gastro-entérologues, les endoscopistes et les médecins d'autres spécialités intéressés par les problèmes de traitement de l'ulcère gastroduodénal compliqué.

La monographie fournit des informations actuelles sur l'étiologie et la pathogenèse des maladies virales, ainsi que les principes du traitement conservateur de la maladie. Nous considérons les procédures chirurgicales classiques pour rétrécir les lésions gastroduodénales et les techniques modernes mini-invasives avec des procédures chirurgicales vidéoendoscopiques alternatives. Un grand respect est accordé aux méthodes mini-invasives de réparation des hémorragies scutulo-intestinales, aux opérations des lésions perforées et des sténoses virales.

Pour les chirurgiens gastro-entérologues, les chirurgiens gastro-entérologues, les thérapeutes gastro-entérologues, les endoscopistes et les médecins d'autres spécialités pour traiter les problèmes de traitement des maladies virales complexes.

Réviseurs : – dr. Miel. sciences, prof.;

– Dr. Miel. sciences, prof.

O V. F. Saenko,

, Ikov, 2002

AVEC 4108040400

ISBN5-311-01277-3

Introduction

Chapitre 1. Quelques aspects de l'étiologie et de la pathogenèse de l'ulcère gastroduodénal

Chapitre 2. Méthodes modernes de traitement conservateur de l'ulcère gastroduodénal

Chapitre 3. Indications du traitement chirurgical des patients atteints d'ulcère gastroduodénal

Chapitre 4. Opérations de préservation des organes chez les patients atteints d'ulcère duodénal

Chapitre 5. Approches modernes du traitement chirurgical des patients atteints d'ulcère gastrique

Chapitre 6. Opérations vidéoendoscopiques pour les ulcères duodénaux

Chapitre 7. Méthodes mini-invasives de traitement des hémorragies gastro-intestinales ulcéreuses

Chapitre 8. Méthodes modernes de traitement des patients atteints d'ulcères perforés

Chapitre 9. Méthodes d'intervention laparoscopiques pour la sténose ulcéreuse

Conclusion

Liste de la littérature

Introduction

Les statistiques mondiales montrent que l'ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum est l'une des maladies des organes internes les plus courantes (6 à 10 % de la population adulte). Récemment, dans les pays développés, on a observé une légère diminution de la morbidité et une diminution de la fréquence des complications graves. Cela est dû en grande partie à l’amélioration du diagnostic et à l’efficacité accrue du traitement conservateur. Cependant, l’incidence de l’ulcère gastroduodénal reste élevée. Chaque année en Ukraine, plus d'un million de patients souffrant d'ulcères gastriques et duodénaux sont observés dans un dispensaire, une personne sur deux est soignée dans un hôpital et plus d'un tiers perd sa capacité de travailler en un an.

Le traitement des patients atteints d'ulcères duodénaux et gastriques est l'un des problèmes les plus dynamiques et controversés de la gastro-entérologie moderne. Son dynamisme est déterminé par l'évolution constante des idées sur la pathogenèse de l'ulcération et le développement de méthodes de traitement appropriées. Les thérapeutes sont passés de la prescription de bicarbonate de sodium à l'utilisation d'inhibiteurs de la pompe à protons et à l'éradication de H. pylori, les chirurgiens - des ulcères brûlants, de la résection gastrique à la vagotomie proximale sélective, y compris laparoscopique, en chirurgie planifiée et urgente, aux méthodes endoscopiques d'hémostase.

Les approches du traitement des patients atteints d'ulcère gastroduodénal ont subi un certain nombre de changements au cours des dernières décennies, mais au début du 21e siècle. Il existe encore différentes approches pour résoudre ce problème. Il n'y a toujours pas de compréhension claire entre les gastro-entérologues et les chirurgiens sur les patients qui peuvent être traités de manière conservatrice et ceux qui doivent être opérés. En conséquence, les patients souffrant d'ulcères duodénaux et gastriques ont été traités de manière conservatrice pendant des années et des décennies en utilisant des méthodes anciennes et dépassées, endurant douloureusement plusieurs exacerbations par an, étant soumis à un régime constant, parfois débilitant, qui réduit considérablement la qualité de vie et, malgré un traitement compliqué et ayant dépensé des ressources financières importantes, ils sont admis au service de chirurgie. Chez les patients traités depuis longtemps de manière conservatrice pour un ulcère gastrique, il ne faut pas oublier une complication de l'ulcère telle que la malignité. Compte tenu de l'imperfection des méthodes de diagnostic modernes, il n'est jamais possible d'affirmer avec une certitude à 100 % qu'un patient souffre d'un ulcère gastroduodénal chronique et non d'une forme ulcéreuse primaire de cancer gastrique.

L’introduction des anti-H2 et des inhibiteurs de la pompe à protons dans l’arsenal thérapeutique conservateur a rendu le concept de « chirurgie de suppression acide » hors de propos. Les chirurgiens recommencent à se limiter au traitement des complications (sténose, saignement, perforation), comme c'était le cas à la fin du XIXe siècle.

Dans la littérature médicale de ces dernières années, un grand nombre de travaux ont été publiés sur le rôle de H. pylori dans la genèse de la formation des ulcères ; des données étayées sont fournies qui prouvent le rôle presque dominant de cette infection dans le mécanisme de formation des ulcères gastriques. et les ulcères duodénaux. Il existe un point de vue généralement accepté selon lequel le traitement des patients atteints d'ulcère gastroduodénal avec éradication de H. pylori modifie l'évolution de la maladie et entraîne une réduction de 10 à 12 fois du nombre de rechutes. Selon la littérature, l’éradication est obtenue chez 90 à 98 % des patients. Des données sont fournies sur le même taux de guérison pour les patients souffrant d'ulcères gastroduodénaux utilisant des médicaments modernes. Cependant, il ne faut pas oublier que la réalisation de telles études est dans la plupart des cas engagée et financée par les sociétés produisant ces médicaments. Il est donc difficilement possible de juger de leur fiabilité et de leur impartialité absolues.

Cependant, malgré les bons résultats du traitement conservateur des ulcères gastriques et duodénaux, nous rencontrons des problèmes qui se posent dans ce cas. Ainsi, le nombre d'ulcères négatifs à H. pylori augmente, la fréquence de résistance au traitement des ulcères et le nombre de sténoses pyloroduodénales augmentent. Un lien a été prouvé entre un traitement conservateur à long terme et une augmentation de l'incidence des tumeurs du tiers inférieur de l'œsophage et de l'estomac.

Malgré les grands succès du traitement conservateur, il est peu probable que des méthodes chirurgicales soient utilisées pour traiter les patients atteints d'ulcère gastroduodénal. La base de cette conclusion repose sur les faits suivants :

1. Le traitement médicamenteux n’est pas toujours efficace. Il existe une augmentation de la résistance de H. pylori aux médicaments antibactériens. Selon plusieurs auteurs, malgré l'optimisme des gastro-entérologues, après 6 mois 20 % des patients sont guéris, des ulcères persistants sont observés dans 56 % des cas.

2. Le coût élevé du traitement conservateur à long terme, compte tenu notamment du prix des médicaments antisécrétoires des dernières générations.

3. Il existe des preuves que l’ulcération ne peut pas être entièrement attribuée à H. pylori :

– « effet de cohorte de naissance » (la plupart des patients H. pylori positifs sont nés avant 1950),

– augmentation du nombre d'ulcères H. pylori négatifs (jusqu'à 42% aux USA),

– incidence non décroissante des complications des ulcères (perforation, saignement, sténose),

– H. pylori est un cancérogène obligatoire.

Récemment, dans le traitement chirurgical des patients atteints d'ulcères gastriques et duodénaux, des techniques chirurgicales mini-invasives ont commencé à être utilisées : les opérations vidéo-endoscopiques laparoscopiques et thoracoscopiques et les méthodes endoscopiques pour arrêter les saignements gastro-intestinaux sont largement utilisées. Par conséquent, il est important d'analyser en temps opportun l'état actuel du traitement médicamenteux et du traitement chirurgical, ainsi que d'évaluer de manière critique l'utilisation de chaque méthode.

Chapitre 1

Certains aspects

étiologie et pathogenèse

ulcère gastroduodénal

Ulcère peptique - une maladie caractérisée par la formation de zones de destruction de la membrane muqueuse sous l'influence de l'acide chlorhydrique et de la pepsine. Selon les concepts modernes, le mécanisme de formation des ulcères dans l'estomac et le duodénum se résume à perturbation de l'interaction entre facteurs d'agressivité du suc gastrique Et protection (résistance) de la membrane muqueuse de la zone gastroduodénale, qui se manifeste par un déplacement vers le premier maillon et un affaiblissement du second (et al., 1990 ; et al., 1997 ; B. Rauws et al., 1995). H. Shay (1961) a appelé cette relation une « échelle » avec des facteurs agressifs d'un côté et des facteurs protecteurs de l'autre. Lorsque l'effet agressif sur la paroi de l'estomac ou du duodénum prévaut, un ulcère apparaît.

Les mécanismes de formation des ulcères dans le duodénum et l'estomac, malgré un grand nombre de caractéristiques communes, sont différents. Dans la pathogenèse de la formation d'ulcères dans le duodénum, ​​l'influence agressive du facteur acido-peptique et des bactéries du genre Helicobacter est d'une importance primordiale. Cette maladie est parfois appelée ulcère gastroduodénal. Les ulcères d'estomac surviennent avec une acidité normale, voire faible, du suc gastrique. Parmi les raisons de leur apparition, une grande importance est accordée aux effets infectieux et à une diminution de la résistance de la muqueuse gastrique (et al., 1991 ; , 1993 ; , 1990). Par conséquent, selon la Classification internationale des maladies, révision X, adoptée par l'OMS en 1992, il existe ulcère de l'estomac Et ulcère duodénal ou ulcère gastroduodénal.

Parmi les maladies du tractus gastro-intestinal, les ulcères duodénaux sont particulièrement fréquents. Environ 10 % de la population souffre de cette maladie, et la pathologie est observée 2 fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes. Le plus souvent, la maladie se présente sous une forme chronique, caractérisée par une alternance de périodes de rémission et d'exacerbation. Ces dernières surviennent au printemps ou en automne. La pathologie peut être causée par des bactéries. Une cause fréquente est une mauvaise alimentation. Quelle que soit l'étiologie, le traitement des ulcères duodénaux repose sur plusieurs principes généraux.

Qu'est-ce que l'ulcère duodénal

Cette maladie est une lésion du duodénum, ​​qui s'accompagne de la formation d'un ulcère sur la membrane muqueuse de l'organe et de la formation ultérieure d'une cicatrice. Selon les statistiques, la pathologie est observée chez les personnes jeunes et d'âge moyen âgées de 25 à 50 ans. Le duodénum est la section initiale de l’intestin grêle, qui présente les principales caractéristiques suivantes :

  • provient du pylore de l'estomac et se termine par le jéjunum;
  • se compose de 12 diamètres de doigt, c'est pourquoi on l'appelle le duodénum ;
  • Cette section de l'intestin atteint 4,7 cm de diamètre et 30 cm de longueur.

Il existe plusieurs sections du duodénum (DU) : supérieure, descendante, horizontale, ascendante. Tout le monde est impliqué dans la digestion. En général, le DPC remplit les fonctions suivantes :

  • Sécrétoire, qui assure la sécrétion du suc intestinal contenant des enzymes et des hormones impliquées dans la digestion.
  • Moteur, qui consiste en la digestion finale des graisses et des glucides.
  • L'évacuation, qui consiste à déplacer les aliments vers les sections suivantes de l'intestin.

Lorsqu’un ulcère se développe, ces fonctions sont perturbées et des problèmes digestifs se développent. La paroi intestinale est constituée de plusieurs membranes : séreuse, musculaire et muqueuse. Un ulcère ne se développe pas seulement à la surface de la muqueuse, ce qui le distingue des lésions érosives.À mesure que la maladie progresse, elle peut affecter des couches de plus en plus profondes des parois intestinales, ce qui peut entraîner une perforation, des saignements graves, voire la mort.

Causes

Le tractus gastro-intestinal est dans un état d’équilibre délicat entre la production d’acide chlorhydrique agressif et l’action de mécanismes de protection qui empêchent les sucs digestifs de digérer les parois des organes. Il existe des facteurs qui déplacent cet équilibre vers l'influence des acides. La cause la plus fréquente de cette déviation est la bactérie Helicobacter Pylori. On le retrouve chez 80 % des patients, mais ce n'est pas dans tous les cas la cause du développement d'un ulcère. Les actions suivantes de ce micro-organisme conduisent à la formation d'ulcérations :

  • production d'enzymes spécifiques lors de la reproduction : protéase, uréase ;
  • libération d'ammoniac, ce qui augmente l'acidité.

En plus de l'effet pathogène de cette bactérie, il existe plusieurs autres raisons pour le développement des ulcères duodénaux. Leur liste comprend les maladies et affections suivantes :

  • fatigue chronique, stress ;
  • prédisposition héréditaire, dans laquelle le nombre de cellules synthétisant l'acide chlorhydrique est augmenté ou la sécrétion de composants du mucus gastrique est réduite ;
  • augmentation de l'acidité du suc gastrique qui, lorsqu'il pénètre dans le duodénum, ​​irrite sa muqueuse;
  • duodénite (inflammation chronique du duodénum);
  • utilisation à long terme d'analgésiques, de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens ou antibactériens ;
  • tabagisme, abus d'alcool;
  • mauvaise nutrition avec une abondance d'aliments salés, acides et épicés dans l'alimentation ;
  • tumeur productrice de gastrine.

Classification

Il existe de nombreuses classifications d’ulcère duodénal. L'un des critères d'identification des types de cette pathologie est la fréquence des exacerbations, en tenant compte de laquelle on distingue :

  • ulcère duodénal avec manifestations fréquentes, dans lequel des exacerbations surviennent au moins une fois par an ;
  • ulcère duodénal avec de rares rechutes, qui ne sont observées qu'une fois tous les 2 ans.

Une ou plusieurs ulcérations peuvent apparaître sur la muqueuse duodénale. Dans le premier cas, un seul ulcère est diagnostiqué, dans le second, plusieurs. Le défaut de la muqueuse peut être localisé dans la partie bulbeuse - le site d'expansion du duodénum, ​​ou dans sa partie post-bulbe. Compte tenu de la profondeur des dommages causés aux parois des organes, on distingue les ulcères profonds et superficiels. Compte tenu de l'état du défaut, la pathologie se divise en plusieurs étapes : exacerbation active, rémission et cicatrisation. Selon la classification la plus large, en tenant compte de la cause, l'ulcère gastroduodénal est divisé en les types suivants :

  • Stressant. Associé à la dépression, au stress et à de fortes expériences psycho-émotionnelles.
  • Choc. Se développe à la suite de brûlures, d'ecchymoses ou d'autres blessures.
  • Hormonal. Formé à la suite d’une utilisation à long terme de médicaments.

Symptômes de l'ulcère duodénal

La maladie peut ne pas se faire sentir avant longtemps. À un stade précoce, les signes d’un ulcère duodénal comprennent uniquement des problèmes digestifs mineurs et une gêne dans la partie supérieure de l’abdomen. Le dernier symptôme est observé chez 75 % des patients. Au fur et à mesure que la maladie progresse, des douleurs et des syndromes dyspeptiques se développent. La nature de la douleur associée à un ulcère duodénal varie. Leur intensité est insignifiante chez environ la moitié des patients. Les autres patients souffrent de douleurs intenses, présentant les caractéristiques distinctives suivantes :

  • apparaît 1,5 à 2 heures après avoir mangé de la nourriture ;
  • se développe souvent la nuit, associée à une sécrétion accrue d'acide chlorhydrique après le dîner;
  • a un caractère perçant, coupant et compressif ;
  • localisé dans la partie supérieure de l'abdomen à droite ou au centre;
  • peut avoir un caractère « affamé », c'est-à-dire survenir après un jeûne prolongé et disparaître après avoir mangé ;
  • diminue suite à la prise d’antiacides.

Le deuxième symptôme caractéristique de l’ulcère duodénal est le syndrome dyspeptique. Cela entraîne une perte d’appétit et une perte de poids. Dans le contexte de ces signes, le patient peut se plaindre des symptômes suivants :

  • nausées Vomissements;
  • des ballonnements qui ne peuvent être soulagés même avec les médicaments les plus puissants ;
  • constipation (la défécation peut être absente jusqu'à une semaine);
  • brûlures d'estomac;
  • sang dans les selles;
  • éructations.

Symptômes d'exacerbation

Les signes de l'ulcère duodénal apparaissent plus clairement pendant la période d'exacerbation. La différence entre ce stade de la pathologie réside dans l'apparition de presque tous les symptômes énumérés, qui tourmentent une personne en continu pendant plusieurs jours, voire plusieurs semaines. Le plus souvent, l'exacerbation survient au printemps ou en automne. La douleur et l'inconfort dans ce cas sont de la nature suivante :

  • surgir dans la partie supérieure du nombril et « sous l'estomac » - exactement au centre de la jonction des côtes au-dessus de l'estomac ;
  • la douleur irradie vers le dos et le cœur, ce qui fausse l'idée de la source du symptôme ;
  • apparaissent à jeun et disparaissent après avoir mangé.

Lors d'une attaque, une personne essaie de se pencher en avant, de se plier et de presser ses jambes contre son ventre. Cela aide d’une manière ou d’une autre à réduire la douleur. Le patient se plaint au médecin de ne pas pouvoir dormir la nuit à cause de crises aussi longues et graves. En plus de la douleur, lors d'une exacerbation, d'autres signes d'ulcères duodénaux apparaissent souvent :

  • nausées, vomissements abondants ;
  • éructations acides;
  • flatulence;
  • constipation chronique durant plusieurs semaines.

Complications possibles

L'ulcère peptique du duodénum est dangereux car il peut entraîner des complications graves, voire mortelles. Leur nom commun est abdomen aigu, qui représente un ensemble de symptômes entraînant de graves lésions des organes abdominaux. Ces complications incluent les conditions dangereuses suivantes :

  • Pénétration de l'ulcère. Il s'agit d'un défaut profond dans lequel l'ulcération pénètre dans les organes adjacents : pancréas, foie. Accompagné d'une péritonite aiguë.
  • Perforation (perforation) de l'ulcère. Cela conduit à la pénétration du contenu du duodénum dans la cavité abdominale et à une inflammation - péritonite. Le principal symptôme est une douleur aiguë et lancinante dans l’abdomen.
  • Ulcère malin. Il s’agit d’une complication rare impliquant une malignité des cellules de la muqueuse au niveau du site de l’ulcère.
  • Sténose duodénale. Formé à la suite d’un gonflement d’une muqueuse endommagée ou d’une formation de cicatrice. Cela empêche le chyme de se déplacer plus loin dans les intestins, provoquant une obstruction intestinale.
  • Saignement d'un ulcère. Se produit lorsque les parois du vaisseau dans la zone d'ulcération sont corrodées. Cette condition est indiquée par la présence de sang dans les selles.
  • Périduodénite. Il se développe lorsque le processus inflammatoire atteint la membrane séreuse du duodénum.

Diagnostique

La première étape du diagnostic consiste à recueillir les antécédents de la maladie. Le médecin demande au patient à quelle fréquence survient la douleur, sa localisation et sa nature. Un indicateur important est le moment d’apparition de la douleur – si elle apparaît après avoir mangé et ce qui aide à s’en débarrasser. Pour confirmer le diagnostic, les procédures suivantes sont effectuées :

  1. Analyse générale de sang et d'urine. Aide à identifier le processus inflammatoire dans le corps. Le taux d'hémoglobine indique indirectement un saignement.
  2. Détermination des anticorps contre Helicobacter Pylori. Si elles sont identifiées, alors cette bactérie est à l'origine de la maladie.
  3. PH-métrie. Il s'agit d'une procédure permettant de déterminer l'acidité du suc gastrique.
  4. Examen aux rayons X. Aide à identifier l'emplacement de l'ulcère et les complications telles que la pénétration, la sténose duodénale, la perforation.
  5. Examen endoscopique. Aussi appelée fibrogastroduodénoscopie. Il s'agit d'insérer un endoscope par la bouche dans la cavité intestinale, permettant d'identifier la position exacte et la taille de l'ulcère.
  6. Examen microscopique d'un échantillon de biopsie de la muqueuse duodénale. Le matériel est collecté lors de la fibrogastroduodénoscopie.

Traitement

L'ulcère duodénal nécessite une approche intégrée du traitement. Pour confirmer le diagnostic, vous devez consulter un gastro-entérologue. Sur la base d'analyses et d'études instrumentales, le spécialiste prescrira un traitement efficace. Le schéma thérapeutique standard comprend les mesures suivantes :

  1. Prendre des médicaments. Les médicaments sont sélectionnés en tenant compte de la cause de l'ulcère gastroduodénal. Les médicaments aident à réduire l'agressivité du suc gastrique, à éliminer Helicobacter pylori et à améliorer la motilité duodénale.
  2. Régime. Destiné à protéger le WPC des influences thermiques, mécaniques et chimiques.
  3. Intervention chirurgicale. Indiqué pour le développement de complications de l'ulcère gastroduodénal.
  4. Ethnoscience. Utilisé comme traitement adjuvant pour réduire les symptômes de la maladie.

Traitement des ulcères de l'estomac et du duodénum avec des médicaments

Lors d'une exacerbation, le traitement est effectué en milieu hospitalier. Le patient se voit prescrire le repos au lit et le repos émotionnel. L'élargissement du régime est possible dès la deuxième semaine de séjour à la clinique. Le traitement des ulcères duodénaux avec des médicaments est déterminé en tenant compte de la cause de la maladie et des symptômes. Le médecin prescrit les groupes de médicaments suivants :

  • Antisécrétoires : bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 (Famotidine, Ranitidine, Cimétidine), inhibiteurs de la pompe à protons (Omeprazole, Nexium, Pariet). Réduit l'agressivité du suc gastrique.
  • Antibactérien et antiprotozoaire : Amoxicilline, Métronidazole, Clarithromycine, Tétracycline. Inhibe l'activité vitale d'Helicobacter pylori.
  • Procinétique : Trimetad, Cerucal, Motilium. Élimine les nausées et les vomissements, améliore la motilité duodénale.
  • Antiacides : Maalox, Phosphalugel, Almagel, Vikalin. Aide à se débarrasser des brûlures d'estomac, neutralise l'acide chlorhydrique.
  • Gastroprotecteur : Venter, De-nol. Ils enveloppent la membrane muqueuse du duodénum, ​​grâce à laquelle elle souffre moins des effets de l'acide chlorhydrique.

Un traitement conservateur peut également être effectué à domicile. La plupart des patients doivent prendre des médicaments tout au long de leur vie, en fonction de la fréquence des exacerbations. À en juger par les critiques, les médicaments suivants sont efficaces :

  1. Dé-nol. Contient du dicitrate tripotassique de bismuth. Il a des effets gastroprotecteurs et antiulcéreux. Avantage – il présente en outre des propriétés antibactériennes. Aide à soulager les symptômes des ulcères gastriques et duodénaux. Posologie – 1 comprimé 4 fois par jour ou 2 comprimés, 2 fois par jour. Temps de prise : une demi-heure avant les repas. Effets secondaires du médicament : nausées, vomissements, constipation, augmentation des selles. Contre-indications : âge inférieur à 4 ans, grossesse, insuffisance rénale, allaitement.
  2. Almagel. Contient de l'algeldrate, de la benzocaïne et de l'hydroxyde de magnésium. L’effet principal est de réduire l’activité du suc gastrique lors de la digestion des aliments. Indications d'utilisation : gastrite, entérite, ulcère gastroduodénal, duodénite, œsophagite par reflux. Vous devez prendre le médicament une demi-heure avant les repas, 1 à 3 cuillères dosées jusqu'à 3 à 4 fois par jour. Contre-indications : maladie rénale, maladie d'Alzheimer, prise de sulfamides, âge inférieur à 6 mois. Effets indésirables : constipation, douleurs épigastriques, vomissements, crampes d'estomac, nausées, somnolence. L'avantage est que même avec un traitement à long terme, il ne provoque pas la formation de calculs dans le système urinaire.

Chirurgie

Cette méthode de traitement radicale est rarement utilisée, uniquement en cas de complications : perforation ulcéreuse, hémorragie intestinale ou sténose sévère du pylore duodénal. Une indication chirurgicale est l'inefficacité du traitement conservateur lorsque le défaut ne guérit pas dans les 4 mois. Le traitement chirurgical des ulcères est effectué selon l'une des méthodes suivantes :

  1. Résection. Il s’agit de l’excision de sections individuelles du tractus gastro-intestinal où sont présents des ulcères.
  2. Vagotomie. Au cours de cette opération, une branche du nerf vague est coupée, ce qui contrôle le processus de stimulation de la sécrétion gastrique.
  3. Gastroentérostomie. Elle consiste à créer une connexion entre l’estomac et l’intestin grêle, en contournant le duodénum et le pylore.

Régime

Un patient atteint d'ulcère duodénal doit suivre un régime tout au long de sa vie. Cela permet de réduire la fréquence des exacerbations de la pathologie. Un régime thérapeutique doux n°1 a été spécialement élaboré pour les patients souffrant d'ulcères. Il s'agit de repas fractionnés - jusqu'à 5 à 6 fois par jour en petites portions de 200 g. Les produits recommandés sont présentés dans la liste suivante :

  • poisson maigre - perche, sandre;
  • viande – poulet, veau, lapin ;
  • pain séché;
  • soupes de légumes légères;
  • légumes - betteraves, pommes de terre, carottes, courgettes ;
  • des fruits;
  • huiles d'olive et d'argousier;
  • les produits laitiers;
  • bouillie – flocons d'avoine, sarrasin, riz;
  • menthe, thé à la mélisse ;
  • eau minérale Essentuki n°4, Borjomi.

Les aliments cuits doivent être tièdes (ni chauds ni froids). Les aliments doivent être bouillis, mijotés ou cuits au four. Le plat sera plus sain si vous réduisez les ingrédients en purée pour le rendre plus facile à digérer. Les aliments suivants doivent être complètement éliminés de l'alimentation :

  • frit, salé, épicé ;
  • porc;
  • agrumes;
  • tomates;
  • viandes fumées;
  • nourriture en boîte;
  • choucroute, tomates, concombres;
  • Pain de seigle;
  • baies aigres à la peau épaisse;
  • soda, café.

Traitement traditionnel

La médecine alternative propose plusieurs recettes dont l'utilisation contribue à améliorer considérablement l'état de l'ulcère gastroduodénal, en particulier lors d'une exacerbation. Il est important de comprendre que les remèdes populaires ne sont qu'une méthode de traitement auxiliaire qui ne garantit pas la guérison. Avant de les utiliser, vous devriez également consulter votre médecin. Liste des remèdes populaires efficaces pour traiter les ulcères duodénaux :

  1. Prenez des proportions égales de racine de pissenlit et d'aunée, de chicorée et de bourse à pasteur. Versez une cuillère à soupe de mélange d'herbes dans 400 ml d'eau froide. Laisser reposer une heure, puis faire bouillir 10 minutes. Avant de prendre, filtrez le produit. Consommez 2 cuillères à soupe avant chaque repas. l.
  2. Broyez environ 150 g de propolis et versez le beurre fondu (1 kg). Placer au bain-marie, remuer jusqu'à l'obtention d'une consistance homogène. Prendre 1 heure avant les repas, 1 c. décoction jusqu'à 3 fois par jour. La durée du traitement doit durer 30 jours.
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