La cause de la mort des tissus cutanés peut être des blessures physiques ou chimiques, des réactions allergiques et des troubles de l'innervation. Nécrose post-infectieuse de la peau et du tissu sous-cutané, les escarres sont des affections très graves et extrêmement désagréables. Les escarres apparaissent à la suite d'une pression constante, d'une mauvaise circulation et de l'influence du système nerveux sur la nutrition et le métabolisme de l'organisme, d'une peau sèche, de soins insuffisants pour un patient alité, d'une anémie, etc.

L'apparition de nécrose après injections s'explique par l'administration de très fortes doses de médicament, après quoi se développe un artériolospasme réflexe, puis une hypoxie tissulaire. Pour éviter le développement d'une nécrose cutanée post-injection, une solution de novocaïne doit être administrée simultanément avec le médicament et du froid appliqué sur la zone d'injection.

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Nécrose cutanée après chirurgie

Une préparation minutieuse avant l'intervention chirurgicale et l'utilisation de méthodes modernes garantissent une réduction significative du nombre de cas de nécrose cutanée, mais malgré le respect scrupuleux des normes de stérilité, le groupe à risque de complications après l'intervention chirurgicale comprend les patients souffrant de diabète, d'hypertension, et les fumeurs. Les premiers signes de nécrose sont observés 2 à 3 jours après l'intervention chirurgicale.

Traitement de la nécrose cutanée

Nécrose cutanée

La nécrose cutanée est un processus pathologique qui entraîne la mort d'une partie du tissu. Cela commence par un gonflement, après quoi une dénaturation et une coagulation se produisent, ce qui conduit à la dernière étape - la destruction des cellules.

Pourquoi une nécrose cutanée se développe-t-elle ?

Il peut y avoir plusieurs raisons au développement d'une nécrose cutanée :

• troubles circulatoires;
• action des bactéries et virus pathogènes;
• nécrose traumatique;
• nécrose toxinogène;
• nécrose trophonévrotique;
• nécrose ischémique;
• traumatisme physique;
• blessure chimique.

Mais la nécrose cutanée ne peut pas être amenée au dernier stade de la mort des tissus si les manifestations de la maladie sont constatées à temps.

Parmi les premiers symptômes de la nécrose cutanée figurent un engourdissement de la zone anatomique et un manque de sensibilité. Après cela, la zone affectée de la peau apparaît pâle, ce qui laisse place à une couleur bleue et, finalement, à un noircissement avec une teinte verte. Il existe également une détérioration générale de l’état du patient, qui se manifeste :

Un signe qui rend les symptômes précédents plus convaincants est la douleur sous la zone affectée de la peau.

Nécrose cutanée après chirurgie

La nécrose cutanée est l’une des conséquences négatives d’une mauvaise préparation chirurgicale. Les conséquences néfastes de la chirurgie apparaissent généralement deux à trois jours après l’opération. Une nécrose cutanée superficielle est localisée le long de la suture. La nécrose profonde de la suture favorise sa divergence, ce qui aggrave considérablement l'état du patient et complique l'évolution de la maladie elle-même.

Parmi les raisons de la formation de nécrose cutanée après les opérations figurent :

• apport sanguin insuffisant;
• décollement tissulaire important;
• tension excessive des coutures;
• infection des zones cutanées endommagées.

Traitement de la nécrose cutanée avec des remèdes populaires

Afin de guérir la maladie à la maison, vous devez préparer des onguents. Parmi les nombreuses recettes existantes, nous en avons noté deux.

Pour préparer le premier remède, il vous faut :

1. Prenez 50 grammes de cire, de miel, de colophane, de saindoux, de savon à lessive et d'huile de tournesol.
2. Mettre tous les ingrédients dans une casserole, bien mélanger et faire bouillir.
3. Après cela, laissez le mélange refroidir et ajoutez 50 grammes d'oignon, d'ail et d'aloès finement hachés.
4. Mélangez soigneusement le tout.

Avant d'appliquer la pommade sur la zone touchée, il est nécessaire de la réchauffer.

La deuxième recette d'un remède populaire pour le traitement de la nécrose cutanée est plus facile à appliquer :

1. Prenez une cuillère à soupe de saindoux, une cuillère à café de chaux éteinte et des cendres d'écorce de chêne.
2. Mélangez soigneusement tous les ingrédients.

La pommade est appliquée avec un pansement le soir et retirée le matin. Le cours dure trois jours.

Le traitement de la nécrose cutanée dépend de la forme de la maladie et de son stade de développement. Le traitement local comprend deux étapes :

• prévenir le développement d'une infection;
• excision des tissus morts.

La deuxième étape n’intervient qu’après deux à trois semaines de traitement efficace. Pour le traitement général, les thérapies suivantes sont prescrites :

La chirurgie peut également être pratiquée, mais elle est extrêmement rarement utilisée.

Rubriques des magazines

La maladie en question est un processus pathologique au cours duquel les cellules vivantes du corps cessent d'exister et se produisent leur mort absolue. Il existe 4 stades de nécrose, chacun étant représenté par certains symptômes et entraînant un certain nombre de conséquences.

Causes et symptômes de la nécrose

La maladie en question peut survenir sous l'influence de facteurs externes (températures élevées/basses, toxines, stress mécanique), internes (hypersensibilité de l'organisme, défauts métaboliques).

Certains types de nécrose (allergique) sont assez rares, d'autres (vasculaires) sont très fréquents dans la population.

Un point commun à tous les types de cette pathologie est le danger pour la santé et la vie humaine si le traitement est ignoré.

Nécrose traumatique

Ce type de nécrose peut survenir en raison de plusieurs facteurs :

Cela inclut les blessures dues à un impact ou à une chute. Une nécrose traumatique peut se développer en raison d'un traumatisme électrique. L’effet des températures (élevées/basses) sur la peau d’une personne peut provoquer des brûlures/engelures à l’avenir.

La zone affectée de la peau change de couleur (jaune pâle), d'élasticité (épaissie) et devient insensible aux influences mécaniques. Après un certain temps, des escudates et des thromboses vasculaires apparaissent au niveau de la plaie.

En cas de dommages importants, la température du patient augmente fortement, le poids corporel diminue fortement (en raison de vomissements, de perte d'appétit).

La mort des cellules du corps se produit dans le contexte de rayonnements radioactifs.

Nécrose toxique

Ce type de nécrose peut se développer sous l'influence de toxines d'origines diverses :

Une nécrose de ce type est souvent diagnostiquée chez les patients atteints de lèpre, de syphilis et de diphtérie.

Cela inclut les alcalis, les médicaments et les acides.

Selon la localisation de la lésion, les symptômes de nécrose toxique varient. Les manifestations générales de ce type de nécrose comprennent : une faiblesse générale, de la fièvre, de la toux, une perte de poids.

Nécrose trophonévrotique

Cette pathologie est la conséquence de dysfonctionnements du système nerveux central, qui affectent la qualité de l’apport de nerfs aux tissus de l’organisme.

Une « coopération » inadéquate du système nerveux central et du système nerveux périphérique avec le corps provoque des changements dystrophiques dans les tissus et les organes, ce qui conduit à une nécrose.

Les escarres sont un exemple de ce type de nécrose. Les causes fréquentes des escarres sont une pression régulière/excessive sur la peau avec des bandages serrés, des corsets ou du plâtre.

• Au premier stade de la formation de la nécrose trophonévrotique, la couleur de la peau vire au jaune pâle, il n'y a pas de douleur.
• Après un certain temps, de petites cloques remplies de liquide apparaissent sur la zone touchée. La peau sous les ampoules devient rouge vif. Si elle n'est pas traitée, une suppuration de la surface de la peau se produit ensuite.

Nécrose allergique

Ce type de maladie touche les patients dont le corps est hypersensible aux microparticules, qui provoquent une réaction allergique.

Un exemple de tels irritants sont les injections de protéines et de polypeptides. Les patients se plaignent d'un gonflement de la peau aux endroits où l'injection a été faite, de démangeaisons et de douleurs.

Si les symptômes décrits sont ignorés, la douleur augmente et la température corporelle augmente. Ce type de nécrose se développe souvent dans le contexte de maladies infectieuses-allergiques et auto-immunes.

Nécrose vasculaire - infarctus

L'un des types de nécrose les plus courants. Apparaît en raison d’une défaillance/arrêt de la circulation sanguine dans les artères. La raison de ce phénomène est le blocage des lumières des vaisseaux sanguins avec des caillots sanguins, des embolies, des spasmes des parois des vaisseaux sanguins. Un apport sanguin insuffisant aux tissus entraîne leur mort.

L'emplacement de la nécrose peut être les reins, les poumons, le cerveau, le cœur, les intestins et certains autres organes.

Selon les paramètres de dommages, on distingue l'infarctus total, sous-total et le micro-infarctus. En fonction de l'ampleur de la nécrose vasculaire, de la localisation, de la présence/absence de maladies concomitantes, de l'état de santé général du patient, les symptômes et l'évolution de cette maladie seront différents.

La maladie en question, dans le cadre d'études en laboratoire, se manifestera sous la forme de modifications du parenchyme et du stroma.

Modifications du noyau lors de la nécrose

Le noyau d'une cellule pathologique subit plusieurs étapes de modifications qui se succèdent :

Les paramètres du noyau diminuent et la chromatine se contracte à l'intérieur. Si la nécrose se développe rapidement, cette étape de déformation nucléaire peut être absente. Les changements commencent immédiatement dès la deuxième étape.

Le noyau se décompose en plusieurs fragments.

Dissolution totale du noyau.

Modifications du cytoplasme lors de la nécrose

Le cytoplasme d'une cellule, dans les phénomènes pathologiques résultant d'une nécrose, comporte plusieurs stades de développement :

Toutes les structures de la cellule endommagée meurent. Dans certains cas, les changements affectent partiellement la cellule. Si des phénomènes destructeurs couvrent la totalité de la cellule, une coagulation du cytoplasme a lieu.

L'intégrité du cytoplasme est violée : il se désintègre en plusieurs grumeaux.

Le cytoplasme fond complètement (cytolyse), partiellement (nécrose focale). Si la cellule est partiellement fondue, elle pourra être restaurée ultérieurement.

Modifications de la substance intercellulaire lors de la nécrose

Les modifications de ce composant cellulaire couvrent plusieurs structures :

Sous l'influence des protéines du plasma sanguin, cette substance se déforme : elle gonfle et fond.

Au stade initial de destruction, ils changent de forme (gonflent), se brisent en fragments, puis fondent.

L’algorithme des changements est similaire à ce qui se produit lorsque les fibres de collagène sont détruites.

Formes cliniques et morphologiques de nécrose

Selon la localisation de la pathologie considérée, la gravité de son évolution et les conséquences possibles pour le patient, on distingue plusieurs formes de nécrose.

Nécrose coagulative ou sèche

Avec cette forme de la maladie en question, les tissus morts se dessèchent progressivement et diminuent de volume. Une frontière claire se forme qui sépare les tissus pathologiques des tissus sains. Des phénomènes inflammatoires sont observés à cette frontière.

La nécrose sèche survient dans les conditions suivantes :

• Manque de circulation sanguine normale dans une petite zone de tissu. Les propriétés physiques d'un tel tissu changent : il devient plus dense, plus sec et de couleur gris pâle.
• L'influence des facteurs chimiques/physiques sur ces zones.
• Développement de phénomènes pathologiques sous la forme considérée de nécrose. Ce phénomène se produit dans les organes riches en protéines et à teneur en liquide limitée. La nécrose sèche affecte souvent le myocarde, les glandes surrénales et les reins.
• Aucune infection dans la zone touchée. Le patient ne se plaint pas de malaise général ni de fièvre.

La nécrose de la coagulation survient chez les patients présentant des erreurs de régime et une bonne réaction protectrice du corps.

Liquation ou nécrose humide

• Modifications de la couleur des tissus dans la zone tissulaire affectée.
• Gonflement de la zone pathologique, accompagné d'une inflammation.
• La présence de bulles remplies de liquide transparent (parfois mélangé à du sang).
• Écoulement de masses purulentes.
• Prolifération rapide de cellules pathologiques, avec infection ultérieure des tissus affectés. Avec la nécrose humide, tous les systèmes du corps sont touchés, ce qui entraîne de graves symptômes.

La nécrose de colliquation se développe dans le contexte des facteurs suivants :

• Problèmes de circulation sanguine dans une certaine zone. La cause peut être une thrombose, une embolie ou une violation de l'intégrité des artères.
• La présence dans la zone pathologique de tissus contenant un pourcentage considérable de liquide. La nécrose humide affecte les tissus musculaires et les fibres.
• Le patient souffre d’autres maladies (diabète sucré, polyarthrite rhumatoïde, cancer), qui affectent négativement les capacités de défense de l’organisme.

La gangrène comme type de nécrose

Ce type de nécrose survient souvent après une blessure, en raison de la fermeture de la lumière d'un vaisseau sanguin. La localisation de la gangrène peut être n'importe quel organe interne, n'importe quel tissu : intestins, bronches, peau, tissu sous-cutané, tissu musculaire.

Il présente un certain nombre de traits caractéristiques :

1. Déformation du tissu endommagé (perte totale d'élasticité, de fermeté), changement de couleur (marron foncé).
2. Une frontière clairement définie entre les tissus sains et infectés.
3. Absence de toute exacerbation. Il n'y a pas de plaintes particulières de la part du patient.
4. Rejet lent des tissus endommagés.
5. Aucune infection. Lorsque des micro-organismes pathogènes pénètrent dans la zone infectée, la gangrène sèche peut se transformer en gangrène humide.

• Mouillé.

Il est souvent diagnostiqué chez les personnes prédisposées à développer des caillots sanguins. La gangrène humide est une conséquence du blocage immédiat d'un vaisseau, dans lequel la circulation sanguine est perturbée/arrêtée. Tous ces phénomènes se produisent dans le contexte d'une infection totale des tissus endommagés.

Signes du type de gangrène en question :

• Décoloration des tissus déformés (vert sale).
• La présence d'une odeur forte et désagréable au site de développement de la gangrène.
• L’apparition de bulles remplies d’un liquide clair/rougeâtre dans la zone touchée.
• Fièvre.
• Nausées, vomissements, selles anormales.

En cas de réponse intempestive à ce type de gangrène, la mort du patient peut survenir par intoxication.

Séquestre comme type de nécrose

Se produit et se développe souvent dans le contexte de l'ostéomyélite. Il est quasiment impossible de se débarrasser de ce type de nécrose : l'antibiothérapie est inefficace.

Il existe plusieurs types de séquestration :

• Cortical. Le phénomène pathologique est localisé à la surface de l'os, dans les tissus mous. En présence de fistules, une nécrose peut s'échapper.
• Intracavité. La cavité du canal médullaire est le milieu dans lequel pénètrent les produits de rejet de séquestration.
• Pénétrant. La localisation du phénomène pathologique est l'épaisseur de l'os. Les tissus mous et le canal médullaire sont soumis aux effets destructeurs de la séquestration pénétrante.
• Total. Les processus destructeurs couvrent de vastes zones autour de la circonférence de l'os.

Infarctus du myocarde ou nécrose

L'apparition de cette forme de nécrose est associée à un manque à long terme d'apport sanguin adéquat à une certaine zone de tissu.

Il existe plusieurs formes de nécrose myocardique :

La nécrose, en forme de coin, est souvent localisée dans les reins, la rate, les poumons : dans les organes où il existe un type principal de ramification des vaisseaux sanguins.

Affecte les organes internes où il existe un type de ramification artérielle mixte/dispersée (cœur, intestins).

Compte tenu du volume des zones touchées, la nécrose myocardique peut être de 3 types :

• Total. Les zones individuelles de l'organe interne sont soumises à des effets destructeurs.
• Total. L'organe entier est impliqué dans le processus pathologique.
• Micro-infarctus. L’étendue des dégâts ne peut être évaluée qu’au microscope.

L'apparition de la lésion lors de la nécrose du myocarde détermine la présence des types d'infarctus suivants :

• Blanc. La zone endommagée a une couleur blanc-jaune, clairement visible sur le fond général du tissu. Le plus souvent, l'infarctus blanc survient dans la rate et les reins.
• Blanc avec un bord rouge. La zone pathologique a une couleur blanc-jaune, avec des traces d'hémorragies. Caractéristique du myocarde.
• Rouge. La zone de nécrose a une couleur bordeaux - conséquence de la saturation en sang. Les contours de la zone pathologique sont clairement limités. Caractéristique des poumons et des intestins.

Nécrose cutanée

À notre époque de progrès technologique et médical, les gens sont encore confrontés à la nécrose cutanée. La nécrose cutanée a un autre nom : la gangrène. La nécrose est une mort partielle de la peau et des organes internes voisins.

Ce processus est considéré comme irréversible et lourd de conséquences, puisque son développement se produit à l'intérieur d'un organisme vivant et encore fonctionnel. Si la nécrose est détectée à temps, il y a de grandes chances d'arrêter sa formation et de préserver les organes internes. Cependant, pour ce faire, vous devez connaître les causes et les symptômes qui précèdent le développement de la maladie.

Causes

Nécrose de la peau des orteils

Pour prévenir la formation de nécrose, chacun doit savoir qu'une mauvaise circulation sanguine peut provoquer la mort des tissus et des organes voisins. Et plus les vaisseaux sanguins sont éloignés, plus le risque d'infection des tissus et des organes est grand.

• Biologique. Infection des organes internes par des infections bactériologiques ou virales.
• Toxicologique. Divers poisons et substances toxiques peuvent provoquer la mort des tissus et des organes internes.
• Physique. Des blessures, des contusions, des engelures ou une exposition aux rayons ultraviolets provoquent la formation de gangrène.
• Les réactions allergiques peuvent provoquer une nécrose des fibromes.
• Troponévrotique. Avec une immobilisation prolongée, la microcirculation sanguine est perturbée, ce qui est le plus puissant provocateur de la formation de gangrène.

De plus, les maladies endocriniennes, le diabète sucré, les lésions de la moelle épinière et les grosses terminaisons nerveuses contribuent à la mort rapide des tissus et des organes internes.

Symptômes

Ulcères dus à une nécrose cutanée

Le principal symptôme auquel il faut prêter attention est la perte totale ou partielle de la sensibilité des tissus. Si la nécrose n'affecte que la peau, un changement de teinte peut alors être détecté au niveau du site de la lésion. La peau devient excessivement pâle, presque bleue, puis la couleur change, acquérant des tons noir brunâtre. Des ulcères non cicatrisants peuvent apparaître.

Si la nécrose affecte les membres inférieurs, le patient peut ressentir des crampes et des douleurs, entraînant une incapacité à se tenir debout ou une boiterie. En cas de modifications nécrotiques des organes internes, une perturbation des systèmes digestif, nerveux, génito-urinaire ou respiratoire peut survenir. Pendant ce temps, avec la nécrose, la température corporelle augmente, une faiblesse sévère, un gonflement apparaît et le rythme cardiaque s'accélère.

Étapes

La nécrose des membres est considérée comme la maladie la plus terrible. Cependant, si elle est diagnostiquée tôt, elle peut être traitée avec succès. Au cours du processus de formation, la nécrose passe par plusieurs étapes :

1. Paranécrose. Le premier stade de la maladie ne devrait pas susciter beaucoup d’inquiétude. Avec un traitement approprié, le patient récupère rapidement et sans conséquences importantes.
2. Nécrobiose. C’est considéré comme un processus irréversible. À ce stade, une perturbation complète du métabolisme tissulaire se produit, ce qui conduit à empêcher la formation de nouvelles cellules.
3. Mort cellulaire. La cellule meurt par nécrose.
4. Isolement des enzymes. Après sa mort, la cellule commence à sécréter des enzymes nocives qui contribuent à la décomposition des tissus. Cette étape est appelée autolyse.

Diagnostique

Tout d’abord, le personnel médical procède à un examen visuel, écoute les plaintes du patient et examine le site de la blessure par palpation. Si la nécrose affecte les membres inférieurs, son identification ne pose pas de problème, car la peau change complètement de couleur.

Si la nécrose affecte les organes internes ou si les médecins ont des doutes, un certain nombre d'études supplémentaires sont prescrites. Ceux-ci inclus:

• TDM et IRM ;
• Examen aux rayons X ;
• balayage des radio-isotopes.

Grâce à l'une des méthodes ci-dessus, il est possible de déterminer l'emplacement exact de la zone touchée par la nécrose, ainsi que sa taille et son stade de la maladie.

Thérapie

Stade sévère de nécrose

Le traitement de la maladie est effectué dans l'enceinte d'un établissement médical. Nous tenons à noter d'emblée que la nécrose ne peut pas être guérie à la maison, ni avec les seules méthodes traditionnelles. La nécrose est dangereuse car elle est mortelle. Après le diagnostic, vous devez donc suivre strictement les recommandations des spécialistes.

Médicament

Le traitement de la nécrose dépendra du stade de la maladie. Tout d'abord, le médecin prescrit des médicaments qui rétabliront la microcirculation sanguine dans les tissus ou organes concernés. Des médicaments anti-inflammatoires sont prescrits pour soulager le processus inflammatoire et des antibiotiques sont prescrits pour détruire les bactéries nocives.

Populaire

Non moins utiles seront les onguents préparés de vos propres mains, qui doivent être appliqués sur la zone touchée : pour préparer le mélange, vous aurez besoin de cire, de savon à lessive, de miel, de colophane, d'huile végétale et de graisse de porc dans des proportions égales. Tous les ingrédients doivent être bouillis puis refroidis. De l'aloès, de l'ail et de l'oignon finement râpés sont ajoutés à la masse obtenue et mélangés. Le mélange obtenu est appliqué sous forme de compresse chaude sur la zone affectée.

La prochaine recette nécessitera moins d'ingrédients. Dans un petit bol vous devez mettre en proportions égales :

Tout doit être soigneusement mélangé. Le mélange obtenu doit être appliqué le soir sur la zone du corps touchée par la nécrose.

Chirurgical

Si le traitement médicamenteux ne donne pas de résultat positif, le patient ne peut être aidé que par une intervention chirurgicale. Il convient de noter que l’amputation du membre ou l’ablation des tissus morts constitue le dernier recours.

Avant de commencer l'opération, les médecins effectuent un certain nombre de manipulations :

• Préparation à la chirurgie. Un traitement antibactérien et une perfusion sont effectués.
• Manipulations opérationnelles. Destiné à éliminer les tissus ou les membres morts.
• Une période de rééducation, durant laquelle il est impératif de consulter un psychologue, ainsi qu'un traitement médicamenteux.

La nécrose de la peau ou des membres n’est pas une condamnation à mort. N'oubliez pas que si cela vous a été diagnostiqué, vous n'avez pas besoin de vous isoler et de paniquer, mais plutôt de suivre strictement les instructions des spécialistes.

Symptômes de nécrose cutanée

La nécrose est une nécrose, la mort des cellules et des tissus d'un organisme vivant, alors que leur activité vitale cesse complètement.

Le processus nécrotique passe par une série de étapes :

1. paranécrose - changements réversibles similaires à nécrotiques
2. nécrobiose – changements dystrophiques irréversibles (dans ce cas, les réactions cataboliques prédominent sur les réactions anabolisantes)
3. mort cellulaire
4. autolyse - décomposition d'un substrat mort sous l'action d'enzymes hydrolytiques et de macrophages

Signes microscopiques de nécrose :

1) Modifications du noyau

1. Caryopycnose - rétrécissement du noyau. À ce stade, il devient intensément basophile : il devient bleu foncé avec l'hématoxyline.
2. La caryorrhexis est la désintégration du noyau en fragments basophiles.
3. Caryolyse - dissolution du noyau

La pycnose, la rhexis et la lyse nucléaire se succèdent séquentiellement et reflètent la dynamique d'activation des protéases - ribonucléase et désoxyribonucléase. Avec une nécrose à développement rapide, le noyau subit une lyse sans stade de caryopycnose.

2) Modifications du cytoplasme

• plasmacoagulation. Tout d'abord, le cytoplasme devient homogène et acidophile, puis la coagulation des protéines se produit.
• plasmorrexie
• plasmolyse

La fusion concerne dans certains cas la totalité de la cellule (cytolyse), et dans d’autres seulement une partie (nécrose focale de liquéfaction ou dystrophie par ballonnet).

3) Modifications de la substance intercellulaire

a) les fibres de collagène, élastiques et de réticuline gonflent, saturées de protéines plasmatiques, se transforment en masses denses et homogènes, qui subissent soit une fragmentation, soit une désintégration grumeleuse, soit sont lysées.

La dégradation des structures fibreuses est associée à l'activation de la collagénase et de l'élastase.

Les fibres de réticuline ne subissent pas de modifications nécrotiques pendant très longtemps et se retrouvent donc dans de nombreux tissus nécrotiques.

b) la substance interstitielle gonfle et fond en raison de la dépolymérisation de ses glycosaminoglycanes et de l'imprégnation des protéines du plasma sanguin

Avec la nécrose des tissus, leur consistance, leur couleur et leur odeur changent. Le tissu peut devenir dense et sec (momification), ou il peut devenir flasque et fondu.

Le tissu est souvent blanc et présente une couleur blanc-jaune. Et parfois, il est rouge foncé lorsqu'il est imbibé de sang. La nécrose de la peau, de l'utérus et de la peau devient souvent gris-vert ou noire.

Causes de nécrose.

Selon la cause de la nécrose, on distingue les types suivants :

1) nécrose traumatique

C'est le résultat de l'action directe sur les tissus de facteurs physiques et chimiques (rayonnement, température, électricité, etc.)

Exemple : lorsqu'ils sont exposés à des températures élevées, des brûlures des tissus se produisent et lorsqu'ils sont exposés à de basses températures, des engelures se produisent.

2) toxique nécrose

C'est le résultat de l'action directe de toxines d'origine bactérienne et non bactérienne sur les tissus.

Exemple : nécrose des cardiomyocytes lors d'une exposition à l'exotoxine diphtérique.

3) trophonévrotique nécrose

Se produit en cas de violation du trophisme nerveux des tissus. Le résultat est un trouble circulatoire, des changements dystrophiques et nécrobiotiques qui conduisent à une nécrose.

4) allergique nécrose

C'est l'expression d'une réaction d'hypersensibilité immédiate chez un organisme sensibilisé.

Exemple : phénomène Arthus.

5) vasculaire nécrose- crise cardiaque

Se produit lorsque le flux sanguin dans les artères est perturbé ou arrêté en raison d'une thromboembolie ou d'un spasme prolongé. Un flux sanguin insuffisant provoque une ischémie, une hypoxie et la mort des tissus en raison de l'arrêt des processus redox.

À direct La nécrose comprend la nécrose traumatique et toxique. La nécrose directe est provoquée par l'influence directe d'un facteur pathogène.

Indirect la nécrose se produit indirectement par les systèmes vasculaire et neuroendocrinien. Ce mécanisme de développement de la nécrose est typique des espèces 3 à 5.

Formes cliniques et morphologiques de nécrose.

Ils se distinguent en tenant compte des caractéristiques structurelles et fonctionnelles des organes et tissus dans lesquels se produit la nécrose, des raisons de son apparition et des conditions de développement.

1) nécrose (sèche) de coagulation

La nécrose sèche est basée sur des processus de dénaturation des protéines avec formation de composés peu solubles qui peuvent ne pas subir de dégradation hydrolytique pendant une longue période.

Les zones mortes qui apparaissent sont sèches, denses, de couleur gris-jaune.

La nécrose coagulative survient dans les organes riches en protéines et pauvres en liquides (reins, myocarde, glandes surrénales, etc.).

En règle générale, une frontière claire entre les tissus morts et les tissus vivants peut être clairement marquée. Il existe une forte inflammation de démarcation à la frontière.

Nécrose cireuse (de Zenker) (dans les muscles droits de l'abdomen dans les maladies infectieuses aiguës)

Caséeux (nécrose du fromage) avec syphilis, tuberculose

Fibrinoïde - nécrose des tissus conjonctifs, observée dans les maladies allergiques et auto-immunes. Les fibres de collagène et les muscles lisses de la paroi médiane des vaisseaux sanguins sont gravement endommagés. Elle se caractérise par la perte de la structure normale des fibres de collagène et l'accumulation de matière nécrotique homogène de couleur rose vif, semblable (!) à la fibrine.

2) nécrose de liquéfaction (humide)

Caractérisé par la fonte des tissus morts, la formation de kystes. Il se développe dans des tissus relativement pauvres en protéines et riches en liquide. La lyse cellulaire résulte de l'action de ses propres enzymes (autolyse).

Il n’y a pas de zone claire entre les tissus morts et vivants.

Infarctus cérébral ischémique

Lorsque des masses de nécrose sèche fondent, on parle de collique secondaire.

3) Gangrène

La gangrène est une nécrose des tissus en contact avec le milieu extérieur (peau, intestins, poumons). Dans ce cas, les tissus deviennent gris-brun ou noirs, ce qui est associé à la transformation des pigments sanguins en sulfure de fer.

a) gangrène sèche

Nécrose des tissus en contact avec le milieu extérieur sans participation de micro-organismes. Survient le plus souvent dans les extrémités à la suite d'une nécrose coagulante ischémique.

Les tissus nécrotiques se dessèchent, rétrécissent et durcissent lorsqu'ils sont exposés à l'air et sont clairement démarqués des tissus viables. A la frontière avec les tissus sains, une inflammation de démarcation se produit.

Inflammation de démarcation– une inflammation réactive autour des tissus morts, qui délimite les tissus morts. La zone de restriction est donc une zone de démarcation.

Exemple: - gangrène du membre avec athérosclérose et thrombose

Pour les engelures ou les brûlures

b) gangrène humide

Se développe à la suite d’une infection bactérienne superposée à des modifications nécrotiques des tissus. Sous l'action d'enzymes, une colliquation secondaire se produit.

Les tissus gonflent, deviennent enflés et nauséabonds.

La survenue d'une gangrène humide est favorisée par des troubles de la circulation sanguine et lymphatique.

Avec la gangrène humide, il n'y a pas de distinction claire entre les tissus vivants et morts, ce qui complique le traitement. Pour le traitement, il faut transformer la gangrène humide en gangrène sèche, puis procéder à l'amputation.

Gangrène intestinale. Se développe avec obstruction des artères mésentériques (thrombus, embolie), colite ischémique, péritonite aiguë. La membrane séreuse est terne et recouverte de fibrine.

Escarres. L’escarre est la mort de zones superficielles du corps soumises à une pression.

Le Noma est un cancer aqueux.

c) gangrène gazeuse

Se produit lorsqu'une plaie est infectée par la flore anaérobie. Elle se caractérise par une nécrose étendue des tissus et la formation de gaz résultant de l'activité enzymatique des bactéries. Un symptôme clinique courant est la crépitation.

4) séquestrer

Une zone de tissu mort qui ne subit pas d'autolyse n'est pas remplacée par du tissu conjonctif et se situe librement parmi les tissus vivants.

Exemple: - séquestrant dans l'ostéomyélite. Autour d'un tel séquestrant se formeront une capsule et une cavité remplie de pus.

5) crise cardiaque

La nécrose vasculaire, conséquence et expression extrême de l'ischémie. Les raisons du développement d'une crise cardiaque sont des spasmes prolongés, une thrombose, une embolie artérielle, ainsi qu'un stress fonctionnel de l'organe dans des conditions d'apport sanguin insuffisant.

a) formes de crise cardiaque

Le plus souvent, les infarctus ont la forme d'un coin (la base du coin fait face à la capsule et la pointe fait face au hile de l'organe). De tels infarctus se forment dans la rate, les reins et les poumons, ce qui est déterminé par la nature de l'architecture de ces organes - le principal type de ramification de leurs artères.

Moins souvent, la nécrose a une forme irrégulière. Une telle nécrose se produit dans le cœur, les intestins, c'est-à-dire dans les organes où prédominent les types de ramifications d'artères non principales, dispersées ou mixtes.

b) ampleur

Un infarctus peut toucher la majeure partie ou la totalité d'un organe (infarctus subtotal ou total) ou peut être détecté uniquement au microscope (micro-infarctus).

c) apparence

C'est une zone blanc-jaune, bien délimitée des tissus environnants. Survient généralement dans les tissus dont la circulation collatérale est insuffisante (rate, reins).

Elle est représentée par une zone blanc-jaune, mais cette zone est entourée d'une zone d'hémorragies. Il se forme du fait que les spasmes vasculaires à la périphérie de l'infarctus sont remplacés par leur expansion et le développement d'hémorragies. Un tel infarctus se retrouve dans le myocarde.

La zone de nécrose est saturée de sang, elle est rouge foncé et bien délimitée. On le trouve dans les organes caractérisés par une congestion veineuse, où il n'y a pas d'apport sanguin principal. On le retrouve dans les poumons (puisqu'il existe des anastomoses entre les artères bronchiques et pulmonaires) et les intestins.

Manifestations cliniques de nécrose.

1) manifestations systémiques : fièvre, leucocytose neutrophile. Les enzymes intracellulaires sont déterminées dans le sang : l'isoenzyme MB de la kratin kinase augmente avec la nécrose du myocarde.

Avec une issue relativement favorable, une inflammation réactive se produit autour des tissus morts, séparant les tissus morts des tissus sains. Dans cette zone, les vaisseaux sanguins se dilatent, une pléthore et un gonflement apparaissent et un grand nombre de leucocytes apparaissent.

Remplacement des masses mortes par du tissu conjonctif. Dans de tels cas, une cicatrice se forme sur le site de nécrose.

Croissance excessive de la zone de nécrose avec du tissu conjonctif.

Calcification. Accumulation de sels de calcium dans la capsule.

Degré extrême de pétrification. Formation osseuse dans la zone de nécrose.

6) fonte purulente

Il s'agit de la fonte purulente des infarctus lors d'un sepsis.

Symptômes de nécrose cutanée après la chirurgie

Symptômes de nécrose cutanée

La nécrose cutanée est un processus pathologique qui signifie la mort d'une partie du tissu d'un organisme vivant. Un gonflement, une dénaturation et une coagulation des protéines cytoplasmiques ainsi qu'une destruction cellulaire se produisent.

Les causes de la nécrose cutanée sont une mauvaise circulation et l’exposition à des bactéries ou virus pathogènes. Sur la base de leur étiologie, elles sont classées en nécrose traumatique, toxigène, trophoneurotique et ischémique.

Compte tenu des caractéristiques structurelles et fonctionnelles des organes et tissus, les formes cliniques et morphologiques de nécrose sont divisées en :

Nécrose coagulative (sèche)

· Nécrose de liquation (humide)

La cause de la mort des tissus cutanés peut être un traumatisme physique ou chimique, des réactions allergiques et des troubles de l'innervation. Nécrose post-infectieuse de la peau et du tissu sous-cutané, les escarres sont des affections très graves et extrêmement désagréables. Les escarres apparaissent à la suite d'une pression constante, d'une mauvaise circulation et de l'influence du système nerveux sur la nutrition et le métabolisme de l'organisme, d'une peau sèche, de soins insuffisants pour un patient alité, d'une anémie, etc.

L'apparition de nécrose après injections s'explique par l'administration de très fortes doses de médicament, après quoi se développe un artériolospasme réflexe, puis une hypoxie tissulaire. Pour éviter le développement d'une nécrose cutanée post-injection, une solution de novocaïne doit être administrée simultanément avec le médicament et du froid appliqué sur la zone d'injection.

Engourdissement, manque de sensibilité, pâleur de la peau, puis cyanose, noircissement de la peau ou apparition d'une teinte vert foncé, détérioration générale de l'état, accélération du rythme cardiaque, élévation de la température, hyperémie et gonflement sont les premiers signes de nécrose cutanée. S'il y a un développement rapide de manifestations systémiques et que les antibiotiques ne sont pas efficaces, c'est également le signe de la présence d'une infection nécrosante. Une douleur intense dans la peau au-dessus de la lésion met en garde contre le développement d'une gangrène.

Nécrose cutanée après chirurgie

Une préparation minutieuse avant l'intervention chirurgicale et l'utilisation de méthodes modernes garantissent une réduction significative du nombre de cas de nécrose cutanée, mais quel que soit le respect scrupuleux des normes de stérilité, le groupe à risque de complications après l'intervention chirurgicale comprend les patients souffrant de diabète, d'hypertension et les fumeurs. Les premiers signes de nécrose sont observés 2 à 3 jours après l'intervention chirurgicale.

Ceci se manifeste par une nécrose marginale le long de la suture. Après avoir détecté des changements, il est nécessaire de conserver le plus longtemps possible la croûte recouvrant la surface de la plaie (escarre), jusqu'à ce que des granulations se forment en dessous. En cas de nécrose des tissus plus profonds, lorsque la suture diverge, une nécrectomie est réalisée, c'est-à-dire un nettoyage des bords de la plaie à l'aide de gels et de pommades enzymatiques, et après la cicatrisation de la plaie, des sutures secondaires sont appliquées.

Les raisons de la formation d'une nécrose d'une zone cutanée après une intervention chirurgicale peuvent être un manque d'apport sanguin, un décollement important des tissus ou une tension au niveau des sites de suture, une infection qui se développe à la suite de la formation d'un hématome.

Traitement de la nécrose cutanée

Les infections cutanées nécrosantes sont causées par divers micro-organismes dotés de propriétés aérobies et anaérobies. La maladie survient lorsqu'un groupe de ces agents pathogènes pénètre dans le tissu sous-cutané. Leur interaction conduit à une nécrose cutanée. La gangrène bactérienne est causée par un streptocoque microaérophile non hémolytique et la gangrène streptococcique est provoquée par des souches toxigènes de GABHS.

Infection à progression rapide, accompagnée de symptômes d'intoxication grave. La peau humaine peut être affectée par des infections nécrosantes après des piqûres d'insectes, après des blessures mineures, lorsque des réactions médicamenteuses se produisent, lorsque les injections sont stériles, lors de paraproctites (abcès périanaux) et bien d'autres facteurs. Aujourd'hui, la tomodensitométrie confirme de manière fiable la présence d'une infection provoquant une nécrose cutanée.

La biopsie et la biopsie par aspiration permettent de poser un diagnostic en évaluant les modifications histologiques. Le traitement des patients présentant une nécrose cutanée doit être effectué sous la surveillance de médecins - un spécialiste des maladies infectieuses, un réanimateur et un chirurgien. Un traitement intraveineux à base de pénicilline, de clindamycine et de gentamicine est obligatoire. Les antibiotiques sont sélectionnés en fonction des résultats des tests microbiologiques. Et une thérapie par perfusion et une stabilisation hémodynamique sont effectuées.

Par exemple, la gangrène bactérienne se développe lentement et est donc traitée comme une forme infectieuse de gangrène. Le traitement est conservateur, mais les tissus cutanés affectés par la nécrose doivent être retirés chirurgicalement. La clé du succès du traitement de la nécrose cutanée est un diagnostic précoce, un traitement médicamenteux intensif et une intervention chirurgicale.

Nécrose tissulaire : types et traitement

Tous les processus importants du corps humain se déroulent au niveau cellulaire. Les tissus, en tant qu'ensemble de cellules, remplissent des fonctions de protection, de soutien, de régulation et autres fonctions importantes. Lorsque le métabolisme cellulaire est perturbé pour diverses raisons, des réactions destructrices se produisent qui peuvent entraîner des modifications du fonctionnement de l'organisme, voire la mort cellulaire. La nécrose cutanée est une conséquence de changements pathologiques et peut provoquer des phénomènes irréversibles et mortels.

Qu'est-ce que la nécrose tissulaire

Dans le corps humain, les tissus, représentés par un ensemble de cellules élémentaires structurelles et fonctionnelles et de structures tissulaires extracellulaires, participent à de nombreux processus vitaux. Tous les types (épithéliaux, conjonctifs, nerveux et musculaires) interagissent les uns avec les autres, assurant le fonctionnement normal de l'organisme. La mort cellulaire naturelle fait partie intégrante du mécanisme physiologique de régénération, mais les processus pathologiques se produisant dans les cellules et dans la matrice intercellulaire entraînent des changements potentiellement mortels.

Les conséquences les plus graves pour les organismes vivants sont la nécrose des tissus, c'est-à-dire la mort cellulaire sous l'influence de facteurs exogènes ou endogènes. Au cours de ce processus pathologique, un gonflement et une modification de la conformation native des molécules protéiques cytoplasmiques se produisent, ce qui entraîne la perte de leur fonction biologique. Le résultat de la nécrose est le collage de particules protéiques (floculation) et la destruction finale des composants permanents vitaux de la cellule.

Causes

La cessation de l’activité vitale des cellules se produit sous l’influence de conditions externes modifiées de l’existence de l’organisme ou à la suite de processus pathologiques qui se produisent en son sein. Les facteurs responsables de l'apparition de nécrose sont classés selon leur nature exogène et endogène. Les raisons endogènes pour lesquelles les tissus peuvent mourir comprennent :

• vasculaire – troubles du fonctionnement du système cardiovasculaire, entraînant une perturbation de l'apport sanguin aux tissus, une détérioration de la circulation sanguine;
• trophique - modifications du mécanisme de nutrition cellulaire, perturbation du processus garantissant la préservation de la structure et de la fonctionnalité des cellules (par exemple, nécrose cutanée après une intervention chirurgicale, ulcères non cicatrisants à long terme);
• métabolique – perturbation des processus métaboliques due à l'absence ou à la production insuffisante de certaines enzymes, modifications du métabolisme général ;
• allergique – une réaction très intense du corps à des substances sans danger, entraînant des processus intracellulaires irréversibles.

Les facteurs pathogènes exogènes sont causés par l'impact sur l'organisme de causes externes, telles que :

• mécanique – dommages à l’intégrité des tissus (plaie, traumatisme) ;
• physique – altération de la fonctionnalité due à l'exposition à des phénomènes physiques (courant électrique, rayonnement, rayonnement ionisant, température très élevée ou basse – gelure, brûlure) ;
• chimique – irritation par des composés chimiques ;
• toxique - dommages causés par les acides, les alcalis, les sels de métaux lourds, les médicaments ;
• biologique – destruction des cellules sous l'influence de micro-organismes pathogènes (bactéries, virus, champignons) et des toxines qu'ils sécrètent.

Panneaux

L'apparition des processus nécrotiques se caractérise par une perte de sensibilité dans la zone touchée, un engourdissement des membres et une sensation de picotement. La détérioration du trophisme sanguin est indiquée par la pâleur de la peau. L'arrêt de l'apport sanguin à l'organe endommagé fait que la couleur de la peau devient bleuâtre puis acquiert une teinte vert foncé ou noire. L'intoxication générale du corps se manifeste par une détérioration du bien-être, une fatigue rapide et un épuisement du système nerveux. Les principaux symptômes de la nécrose sont :

• perte de sensation;
• engourdissement;
• convulsions;
• gonflement;
• hyperémie de la peau;
• sensation de froid dans les extrémités ;
• dysfonctionnement du système respiratoire (essoufflement, modifications du rythme respiratoire) ;
• rythme cardiaque augmenté;
• augmentation permanente de la température corporelle.

Signes microscopiques de nécrose

La branche de l'histologie consacrée à l'étude microscopique des tissus affectés est appelée pathohistologie. Les spécialistes dans ce domaine examinent des sections d'organes pour identifier les signes de lésions nécrotiques. La nécrose est caractérisée par les changements suivants se produisant dans les cellules et le liquide intercellulaire :

• perte de la capacité des cellules à se colorer sélectivement ;
• conversion de base ;
• décomplexation des cellules suite à des modifications des propriétés du cytoplasme;
• dissolution, désintégration de la substance interstitielle.

La perte de la capacité des cellules à se colorer sélectivement, au microscope, ressemble à une masse pâle et sans structure, sans noyau clairement défini. La transformation des noyaux des cellules ayant subi des modifications nécrotiques se développe dans les directions suivantes :

• caryopycnose - rétrécissement du noyau cellulaire, résultant de l'activation des hydrolases acides et d'une augmentation de la concentration de chromatine (la substance principale du noyau cellulaire);
• hyperchromatose – la redistribution des amas de chromatine se produit et leur alignement le long de la coque interne du noyau ;
• caryorrhexis - rupture complète du noyau, des amas de chromatine bleu foncé sont disposés dans un ordre aléatoire ;
• caryolyse – perturbation de la structure chromatinienne du noyau, sa dissolution ;
• vacuolisation - vésicules contenant un liquide clair sous forme de noyau cellulaire.

La morphologie des leucocytes a une valeur pronostique élevée dans les nécroses cutanées d'origine infectieuse, pour l'étude desquelles sont réalisées des études microscopiques du cytoplasme des cellules affectées. Les signes caractérisant les processus nécrotiques peuvent inclure les modifications suivantes dans le cytoplasme :

• plasmolyse – fonte du cytoplasme ;
• plasmorrexie - désintégration du contenu cellulaire en amas de protéines : lorsqu'il est rempli de colorant xanthène, le fragment étudié devient rose ;
• plasmopycnose – rétrécissement de l'environnement cellulaire interne ;
• hyalinisation - compactage du cytoplasme, son acquisition d'homogénéité et de vitrerie;
• coagulation plasmatique - en raison de la dénaturation et de la coagulation, la structure rigide des molécules protéiques se désintègre et leurs propriétés naturelles sont perdues.

À la suite de processus nécrotiques, le tissu conjonctif (substance intermédiaire) subit une dissolution, une liquéfaction et une décomposition progressives. Les changements observés au cours des études histologiques se produisent dans l'ordre suivant :

• gonflement mucoïde des fibres de collagène – la structure fibrillaire est effacée en raison de l'accumulation de mucopolysaccharides acides, ce qui entraîne une altération de la perméabilité des structures des tissus vasculaires ;
• gonflement fibrinoïde - perte complète des stries fibrillaires, atrophie des cellules de la substance interstitielle;
• nécrose fibrinoïde - division des fibres réticulaires et élastiques de la matrice, développement de tissu conjonctif sans structure.

Types de nécrose

Pour déterminer la nature des modifications pathologiques et prescrire un traitement approprié, il devient nécessaire de classer les nécroses selon plusieurs critères. La classification est basée sur les caractéristiques cliniques, morphologiques et étiologiques. En histologie, on distingue plusieurs variétés cliniques et morphologiques de nécrose, dont l'appartenance à l'un ou l'autre groupe est déterminée en fonction des causes et des conditions de développement de la pathologie et des caractéristiques structurelles du tissu dans lequel elle se développe :

• coagulation (sèche) – se développe dans des structures saturées de protéines (foie, reins, rate), caractérisées par des processus de compactage, de déshydratation, ce type comprend la nécrose de Zenker (cireuse), la nécrose du tissu adipeux, les fibrinoïdes et les caséeux (semblables à du caillé) ;
• colliquation (humide) - le développement se produit dans des tissus riches en humidité (cerveau), qui subissent une liquéfaction due à une dégradation autolytique ;
• gangrène - se développe dans les tissus qui entrent en contact avec l'environnement extérieur, il existe 3 sous-types - sec, humide, gazeux (selon l'emplacement) ;
• séquestre – est une zone de structure morte (généralement de l'os) qui n'a pas subi d'autodissolution (autolyse) ;
• crise cardiaque - se développe à la suite d'une perturbation inattendue, complète ou partielle, de l'apport sanguin à un organe ;
• escarres – formées en cas de trouble circulatoire local dû à une compression constante.

Selon l'origine des modifications tissulaires nécrotiques, les causes et les conditions de leur développement, la nécrose est classée en :

• traumatique (primaire et secondaire) – se développe sous l'influence directe d'un agent pathogène, selon le mécanisme d'apparition, il s'agit d'une nécrose directe ;
• toxigène – se produit à la suite de l’influence de toxines d’origines diverses ;
• trophonévrotique – la cause du développement est des troubles du fonctionnement du système nerveux central ou périphérique, provoquant des troubles de l'innervation de la peau ou des organes ;
• ischémique – se produit lorsque la circulation périphérique est insuffisante, la cause peut être une thrombose, un blocage vasculaire, une faible teneur en oxygène ;
• allergique - apparaît à la suite d'une réaction spécifique du corps à des irritants externes; selon le mécanisme d'apparition, elle est classée comme nécrose indirecte.

Exode

L'importance des conséquences de la nécrose tissulaire pour l'organisme est déterminée en fonction des caractéristiques fonctionnelles des parties mourantes. La nécrose du muscle cardiaque peut entraîner les complications les plus graves. Quel que soit le type d'atteinte, le foyer nécrotique est source d'intoxication, à laquelle les organes répondent en développant un processus inflammatoire (séquestration) afin de protéger les zones saines des effets néfastes des toxines. L'absence de réaction protectrice indique une réactivité immunitaire supprimée ou une virulence élevée de l'agent causal de la nécrose.

Une issue défavorable est caractérisée par une fonte purulente des cellules endommagées, dont les complications sont la septicémie et les saignements. Les modifications nécrotiques des organes vitaux (cortex rénal, pancréas, rate, cerveau) peuvent entraîner la mort. Avec une issue favorable, les cellules mortes fondent sous l'influence d'enzymes et les zones mortes sont remplacées par une substance interstitielle, qui peut se produire dans les directions suivantes :

• organisation - la place du tissu nécrotique est remplacée par du tissu conjonctif avec formation de cicatrices;
• ossification - la zone morte est remplacée par du tissu osseux ;
• encapsulation – une capsule de connexion se forme autour de la lésion nécrotique ;
• mutilation - les parties externes du corps sont rejetées, une auto-amputation des zones mortes se produit ;
• pétrification - calcification des zones ayant subi une nécrose (remplacement par des sels de calcium).

Diagnostique

Il n'est pas difficile pour un histologiste d'identifier des modifications nécrotiques de nature superficielle. Des analyses de sang et un échantillon de liquide de la surface endommagée seront nécessaires pour confirmer le diagnostic, sur la base d'un entretien verbal avec le patient et d'une inspection visuelle. En cas de suspicion de formation de gaz avec gangrène diagnostiquée, une radiographie sera prescrite. La nécrose des tissus des organes internes nécessite un diagnostic plus approfondi et plus approfondi, qui comprend des méthodes telles que :

• Examen aux rayons X - utilisé comme méthode de diagnostic différencié pour exclure la possibilité d'autres maladies présentant des symptômes similaires, la méthode est efficace dans les premiers stades de la maladie ;
• balayage des radio-isotopes - indiqué en l'absence de résultats radiologiques convaincants, l'essence de la procédure est l'introduction d'une solution spéciale contenant des substances radioactives qui, lors du balayage, sont clairement visibles sur l'image, tandis que les tissus affectés, en raison d'une circulation sanguine altérée , se démarquera clairement ;
• tomodensitométrie – réalisée si l'on soupçonne que le tissu osseux est en train de mourir ; lors du diagnostic, des cavités kystiques sont identifiées, la présence de liquide dans laquelle indique une pathologie ;
• L'imagerie par résonance magnétique est une méthode très efficace et sûre pour diagnostiquer tous les stades et formes de nécrose, à l'aide de laquelle même des modifications cellulaires mineures sont détectées.

Traitement

Lors de la prescription de mesures thérapeutiques en cas de mort tissulaire diagnostiquée, un certain nombre de points importants sont pris en compte, tels que la forme et le type de maladie, le stade de nécrose et la présence de maladies concomitantes. Le traitement général de la nécrose cutanée des tissus mous consiste à prendre des médicaments pharmacologiques pour maintenir le corps épuisé par la maladie et renforcer le système immunitaire. À cette fin, les types de médicaments suivants sont prescrits :

• agents antibactériens;
• absorbants;
• préparations enzymatiques;
• diurétiques;
• complexes vitaminiques;
• vasoconstricteurs.

Le traitement spécifique des lésions nécrotiques superficielles dépend de la forme de la pathologie.

Une diminution progressive du diamètre de l'artère (sténose) jusqu'à un blocage complet se développe dans les maladies dites oblitérantes. Le plus courant d'entre eux athérosclérose oblitérante Et endartérite oblitérante.

Les maladies oblitérantes affectent divers vaisseaux principaux (artères carotides, coronaires, mésentériques, rénales), mais en chirurgie, les lésions des vaisseaux des membres inférieurs revêtent une importance particulière, provoquant le plus souvent le développement de nécrose.

Image clinique

Le principal symptôme dans le tableau clinique des maladies oblitérantes avec développement d'une ischémie chronique des membres est le symptôme la claudication intermittente: lors de la marche, une douleur intense apparaît dans les muscles du mollet, ce qui oblige le patient à s'arrêter, tandis que la douleur s'atténue et qu'il peut à nouveau marcher, puis la situation se répète.

La gravité du symptôme de claudication intermittente indique la profondeur de la perturbation de l'apport sanguin aux extrémités et détermine le degré d'ischémie chronique :

I degré - la douleur survient après 500 m de marche ;

II degré - après 200 m de marche ;

III degré - après avoir marché moins de 50 m et au repos ;

Degré IV - apparition de foyers de nécrose.

Les plaintes des patients concernant les pieds et les jambes froids et les paresthésies sont typiques.

Le tabagisme (!) est le facteur prédisposant le plus important au développement de maladies oblitérantes des vaisseaux des membres inférieurs.

Un examen objectif révèle une hypotrophie des membres ; chute de cheveux; le membre est pâle et froid au toucher. Avec le degré d'ischémie IV, une nécrose se produit (ulcères trophiques, gangrène). La localisation de la nécrose sur les doigts (en particulier sur les phalanges distales) et au niveau du talon est typique. Cela est dû à la plus grande distance entre ces zones et le cœur, ce qui crée les pires conditions d'approvisionnement en sang.

Pour le diagnostic topique des lésions vasculaires, il est nécessaire de déterminer la pulsation des gros vaisseaux, de réaliser une Dopplerographie et une angiographie.

Différences cliniques entre l’athérosclérose oblitérante et l’endartérite

Malgré le fait que l'athérosclérose oblitérante et l'endartérite oblitérante provoquent toutes deux le développement d'une ischémie chronique des membres, elles présentent un certain nombre de différences significatives. Les principales caractéristiques de l'évolution clinique des maladies sont présentées dans le tableau. 13-1.

Tableau 13.1. Différences cliniques entre l'athérosclérose oblitérante et l'endartérite oblitérante

Les méthodes de traitement de l'obstruction artérielle chronique sont divisées en conservatrices et chirurgicales.

Traitement conservateur

Un traitement complet est effectué. Compte tenu des caractéristiques de la maladie, des indications et contre-indications, les médicaments et méthodes suivants sont utilisés :

Antispasmodiques (drotavérine, acide nicotinique) ;

Désagrégants (acide acétylsalicylique, dipyridamole, pentoxifylline) ;

Anticoagulants (héparine de sodium, phénindione) ;

Méthodes et préparations pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang (irradiation UV et laser du sang autologue, dextrane [poids moléculaire 30 000-40 000]) ;

Angioprotecteurs (pentoxifylline);

Préparations de prostaglandine E (alprostadil);

Médicaments qui augmentent la résistance des tissus à l'hypoxie ;

Effets physiothérapeutiques sur les ganglions sympathiques lombaires.

Chirurgie

La sympathectomie lombaire interrompt l'innervation sympathique, réduisant la contraction spastique des vaisseaux des membres inférieurs et favorisant l'ouverture des collatérales. Amélioration du flux sanguin

non radicale, ce qui rend la méthode proche du traitement conservateur de la maladie.

Intimothrombectomie (endartériectomie) - élimination d'une plaque d'athérosclérose avec des masses thrombotiques ainsi que de l'intima du vaisseau. Utilisé pour le rétrécissement local du vaisseau dû à un processus pathologique. Il existe des intimothrombectomies ouvertes et semi-fermées (Fig. 13-2).

Riz. 13-2. Intimothrobectomie selon Dos Santos : a - ouverte ; b - semi-fermé (en utilisant une boucle et un disoblitérotome)

Prothèses et shunts. La zone touchée du vaisseau est remplacée par une prothèse (prothèses) ou au-dessus et en dessous du site de sténose du vaisseau

Riz. 13-3. Pontage fémoro-poplité avec veine autoveineuse

Riz. 13-4. Pontage de bifurcation aorto-fémorale avec prothèse synthétique

un shunt est cousu, créant les conditions d'un flux sanguin détourné (shunt). Comme prothèses, on utilise souvent des prothèses autoveineuses (la grande veine saphène de la cuisse du patient) ou synthétiques en lavsan, velours, etc. (Fig. 13-3 et 13-4). Dans certains cas, une allogreffe provenant des vaisseaux du cordon ombilical est utilisée. Pour contourner les vaisseaux de moyen et petit calibre, on utilise la technique de pontage « bypass in situ » (au lieu de l'artère affectée, le flux sanguin est « autorisé » à travers la veine située ici dans la direction opposée à l'aide d'anastomoses proximales et distales avec les artères correspondantes , après avoir préalablement détruit les valvules veineuses avec un décapant spécial).

Les méthodes de chirurgie endovasculaire reposent sur l'introduction de cathéters et d'instruments spéciaux dans la lumière de l'artère, qui permettent, sous contrôle radiologique, de dilater la section sténosée de l'artère (à l'aide d'un cathéter spécial avec un ballon au niveau de l'artère). fin), recanalisation au laser (la plaque d'athérosclérose est « brûlée » avec un faisceau laser) et installation d'une armature vasculaire particulière (stent).

Violation de l'écoulement veineux

La perturbation de l'écoulement veineux, ainsi que l'afflux de sang artériel, aggravent les conditions de vie des cellules et des tissus, mais les conséquences de ces perturbations sont quelque peu uniques.

Différences de nécrose en violation

écoulement veineux et apport sanguin artériel

Si l'écoulement veineux est perturbé, les manifestations cliniques surviennent plus lentement, le gonflement et la cyanose de la peau prédominent. En l'absence d'inflammation, le syndrome douloureux est modéré. Bo-

Le développement de petites nécroses superficielles (ulcères trophiques) est plus typique, tandis que lorsque l'apport sanguin artériel est perturbé, une nécrose étendue et une gangrène des extrémités surviennent souvent (des ulcères trophiques sont également possibles). En pathologie veineuse, le développement de la gangrène sans ajout d'infection ne se produit pas.

Dans le même temps, lorsque l'écoulement veineux est perturbé, des troubles trophiques prononcés de la peau et du tissu sous-cutané se produisent : le compactage des tissus (induration) est caractéristique et ils acquièrent une couleur brune (pigmentation).

La localisation de la nécrose est caractéristique. En cas d'insuffisance artérielle, la nécrose des tissus commence généralement au bout des doigts et dans la zone du talon, c'est-à-dire aux endroits les plus éloignés du cœur. En cas d'insuffisance veineuse, en raison des caractéristiques structurelles du lit veineux des membres inférieurs, les pires conditions pour les tissus sont créées dans la zone de la cheville médiale et dans le tiers inférieur de la jambe, où se forment généralement les ulcères trophiques. .

Les violations de l'écoulement veineux peuvent être aiguës ou chroniques.

CHAPITRE 13 NÉCROSES (DERTIFICATIONS)

Dans un corps humain en bonne santé, la mort et la régénération cellulaires se produisent constamment : les cellules de l'épiderme et de l'épithélium des voies respiratoires supérieures sont exfoliées, les cellules sanguines sont détruites et leur place est prise par des cellules nouvellement formées, tandis que les fonctions des organes ne sont pas affecté.

De tels processus sont normaux pour le corps et contribuent à son renouvellement constant. Cependant, la nécrose des tissus, et parfois même d'organes entiers, peut être de nature pathologique et altérer considérablement le fonctionnement des organes et des systèmes.

La nécrose est la mort de tissus, d'organes entiers ou de parties d'organes dans un organisme vivant.

Les raisons du développement de la nécrose peuvent être différentes. Selon l'étiologie, toutes les nécroses sont divisées en deux grands groupes : directes et indirectes.

Nécrose directesurgissent directement dans la zone d'influence de tout facteur externe. La mort cellulaire peut être causée par une force mécanique et s'exprime à des degrés divers dans des blessures fermées (fractures, luxations, ruptures, etc.) et ouvertes (plaies).

La nécrose peut survenir lors de brûlures sous l'influence d'un facteur physique (température élevée, courant électrique, énergie de rayonnement) ou chimique (acide ou alcali) sur le corps. La mort des cellules et des tissus du corps due à l'activité de micro-organismes pathogènes est l'une des composantes des maladies purulentes et des complications.

La nécrose directe qui se développe sous l'influence des facteurs énumérés est très particulière et est discutée en détail dans les chapitres correspondants du manuel.

Ce chapitre se concentre sur l'examen des questions d'étiologie et de pathogenèse, de tableau clinique et de traitement. nécrose indirecte. Compte tenu de leur importance primordiale dans le développement de la nécrose indirecte du facteur vasculaire, ils sont autrement appelés circulatoire.

Étiologie et pathogenèse de la nécrose circulatoire

La survenue d'une nécrose circulatoire (indirecte) est associée à une perturbation de la nutrition des cellules et des tissus d'un organisme vivant. Pour leur développement

tia ne nécessite pas d'influence externe directe sur une certaine zone du corps, la nécrose se produit comme d'elle-même, pour des raisons internes.

Classification

Les principales raisons du développement de la nécrose circulatoire :

Perméabilité artérielle altérée ;

Violation de l'écoulement veineux ;

Violation de la microcirculation ;

Circulation lymphatique altérée ;

Violation de l'innervation.

Ces causes peuvent survenir de manière aiguë ou progressive en raison de la progression de maladies chroniques.

Dans certains cas, une nécrose se développe également en raison de perturbations de l'hémodynamique systémique. Le développement d'ulcères trophiques (un des types de nécrose) sur les jambes avec hypertension artérielle a été décrit.

Obstruction artérielle aiguë et chronique

L'altération du flux sanguin artériel est la cause la plus fréquente du développement de la nécrose circulatoire, car le manque d'oxygène et de nutriments atteignant les tissus entraîne rapidement la mort cellulaire. L'obstruction artérielle peut survenir de manière aiguë et se développer progressivement.

Obstruction artérielle aiguë

La perturbation aiguë de l'apport sanguin artériel est la plus dangereuse en raison du développement d'une nécrose massive des tissus. Dans ce cas, une douleur intense et difficile à contrôler dans le membre survient ; la peau acquiert une couleur marbrée (pâle avec des taches bleutées) et devient froide ; Des contractures musculaires ischémiques, des troubles sensoriels et des paresthésies surviennent souvent. Les patients sont obligés d'abaisser le membre, ce qui, en raison d'une légère augmentation du flux sanguin, contribue à réduire la douleur.

La classification la plus connue des stades de l'ischémie aiguë proposée par V.S. Savelyev.

Stade de déficience fonctionnelle continue pendant plusieurs heures. Caractérisé par une douleur aiguë, une pâleur et une froideur des extrémités.

tee. Il n'y a pas de troubles sensoriels ni de limitation prononcée des mouvements. Lorsque le flux sanguin est rétabli, la fonction est complètement normalisée.

Étape de changement organique. La durée de l'ischémie peut aller jusqu'à 12 à 24 heures. L'image décrite s'accompagne de troubles de la sensibilité tactile et douloureuse et d'une limitation des mouvements dus à une contracture musculaire. Le rétablissement du flux sanguin permet de sauver le membre, mais sa fonction est limitée.

Stade nécrotique survient généralement dans les 24 à 48 heures. Une image de nécrose du membre se développe, à partir de ses parties les plus distales (du bout des doigts, du pied). Dans certains cas, le rétablissement du flux sanguin ne fait que réduire la zone de nécrose en développement.

Aux stades 1 et 2, il est nécessaire de rétablir le flux sanguin, ce qui aidera à éliminer l’ischémie et à inverser le développement des symptômes. Au 3ème stade, des changements irréversibles se produisent et la vie du patient est menacée. Les principales méthodes de traitement sont donc la nécrectomie et l'amputation.

Le degré de développement d'une ischémie en cas de perturbation aiguë du flux sanguin artériel est largement lié au développement de collatérales chez le patient dans cette zone.

En termes de diagnostic, la détermination de la pulsation des artères périphériques est extrêmement importante. Son absence à un certain niveau permet d'établir un diagnostic topique d'avarie vasculaire.

Pour confirmer le diagnostic et clarifier la nature, la localisation et l'étendue des lésions vasculaires, des méthodes de recherche spéciales sont utilisées : rhéovasographie, Dopplerographie et angiographie.

Les principales causes de troubles circulatoires artériels aigus :

Dommages au navire principal ;

Thrombose;

Embolie.

Dommages au grand navire

En cas de blessure, une artère peut être traversée, comprimée par des fragments osseux, et un hématome pulsé peut se former, comprimant le vaisseau principal. Dans ce cas, la pulsation de l'artère distale par rapport à la zone endommagée cesse d'être détectée et un tableau clinique caractéristique d'ischémie aiguë se développe. Il convient de noter que toute blessure entraîne un syndrome douloureux prononcé et un changement de couleur de la peau dans la zone blessée, ce qui peut compliquer le diagnostic des troubles circulatoires. À cet égard, il est nécessaire de déterminer la pulsation périphérique

artères ric lors de l'examen d'une victime de traumatisme et, si nécessaire, l'utilisation de méthodes de diagnostic spéciales.

Les blessures traumatiques des artères peuvent inclure conditionnellement l'application d'un garrot sur un membre pendant une longue période, ainsi qu'une ligature peropératoire accidentelle de l'artère. Par exemple, lors de l'ablation de la vésicule biliaire, à la place de l'artère kystique, une artère hépatique anormalement située peut être ligaturée, ce qui peut provoquer le développement d'une nécrose du foie et entraîner la mort du patient.

Les principales méthodes de restauration du flux sanguin dans une artère principale endommagée consistent à appliquer une suture vasculaire, des prothèses ou un pontage du vaisseau endommagé.

Thrombose

La fermeture d'une artère principale par un thrombus se produit généralement dans le contexte de lésions antérieures de la paroi vasculaire dues à une maladie vasculaire chronique, ainsi qu'avec une augmentation de la viscosité et de la coagulabilité du sang.

Le tableau clinique est dominé par les symptômes classiques de l’ischémie aiguë. Il convient de noter que dans certains cas, ils sont modérément exprimés ; les symptômes sont atténués. Cela s'explique par le fait qu'à la suite de lésions chroniques antérieures de l'artère principale, les collatérales se sont développées assez activement. La gravité des manifestations cliniques et la nature de la nécrose dépendent du niveau de thrombose et de son étendue.

La restauration du flux sanguin lors d'une thrombose est réalisée par intimothrombectomie ou pontage. Plus l'opération est réalisée tôt, moins le développement et l'étendue de la nécrose sont probables.

Embolie

L'embolie est une obstruction d'un vaisseau provoquée par un caillot sanguin, moins souvent par de l'air ou de la graisse.

Selon la localisation de l'embolie, on distingue l'embolie pulmonaire et l'embolie des artères de la circulation systémique (carotide, fémorale, mésentérique, etc.).

Les causes de l'embolie pulmonaire sont la thrombophlébite des veines de la circulation systémique, le plus souvent les veines des membres inférieurs et du bassin.

La thromboembolie des artères de la circulation systémique survient dans les maladies cardiaques (endocardite septique, sténose mitrale).

valvule, fibrillation auriculaire, etc.), ainsi qu'avec l'athérosclérose de l'aorte et de ses branches.

Une embolie gazeuse est une conséquence d’une violation des règles de la thérapie par perfusion, lorsque l’air pénètre dans les vaisseaux du patient. Son apparition est également possible lorsque les veines du cou sont endommagées (elles s'effondrent mal et de l'air peut y pénétrer lors de l'inhalation sous pression négative).

Il existe des sites typiques de thromboembolie. L'embole reste presque toujours coincé au site de bifurcation ou de rétrécissement du vaisseau. Localisations typiques d'une embolie dans l'artère brachiale : l'espace entre les muscles scalènes, l'origine de l'artère brachiale profonde, le site de division en artères radiale et ulnaire ; dans les vaisseaux des membres inférieurs - bifurcation de l'aorte abdominale, au site de division de l'artère iliaque en externe et interne, au site d'origine de l'artère fémorale profonde, à la sortie de l'artère fémorale de l'espace musculaire des muscles abducteurs, au site de division en artères tibiales antérieure et postérieure.

Le tableau clinique de la thromboembolie consiste en l’apparition soudaine de symptômes d’ischémie aiguë. La gravité des symptômes, ainsi que la fréquence de développement d'une nécrose étendue, sont supérieures à celles de la thrombose. Cela est dû au fait que dans la plupart des cas, les emboles bloquent les artères principales inchangées, entraînant l'arrêt immédiat du puissant flux sanguin normal, et les collatérales ne sont généralement pas encore développées.

La méthode de traitement est l'embolectomie (sauf en cas d'ischémie extrême) et, en cas de lésions vasculaires antérieures, la chirurgie reconstructive.

Il existe des embolectomies directes et indirectes.

À droit embolectomie, une incision est pratiquée dans la zone où se trouve l'embole, l'artère est ouverte, l'embole est retiré mécaniquement et une suture vasculaire est appliquée. Actuellement, l'embolectomie directe a cédé la place à l'embolectomie indirecte (opération de Fogerty).

Avantages indirect embolectomie :

Il n’est pas nécessaire de connaître exactement l’emplacement de l’embolie ;

L'opération est réalisée à partir des endroits d'accès les plus pratiques (à la fois dans les directions proximale et distale) ;

L'artère est disséquée dans la zone intacte, ce qui réduit le risque de thrombose.

Pour réaliser une embolectomie indirecte, un cathéter Fogarty est utilisé - un cathéter avec un ballon en caoutchouc spécial à l'extrémité.

Après avoir réalisé un accès typique à l'artère principale correspondante, celle-ci est ouverte et un cathéter de Fogarty est inséré dans sa lumière (Fig. 13-1).

Riz. 13-1.Embolectomie indirecte avec un cathéter de Fogarty : a - Cathéter de Fogarty ; b - ablation de l'embole dans les directions proximale et distale

Le cathéter est avancé au-delà de la zone où se trouve le thrombus, le ballon est gonflé à l'aide d'une seringue avec une solution inerte et le cathéter est retiré, éliminant ainsi l'embole dans l'artère et rétablissant le flux sanguin.

Obstruction artérielle chronique

Une diminution progressive du diamètre de l'artère (sténose) jusqu'à un blocage complet se développe dans les maladies dites oblitérantes. Le plus courant d'entre eux athérosclérose oblitérante Et endartérite oblitérante.

Les maladies oblitérantes affectent divers vaisseaux principaux (artères carotides, coronaires, mésentériques, rénales), mais en chirurgie, les lésions des vaisseaux des membres inférieurs revêtent une importance particulière, provoquant le plus souvent le développement de nécrose.

Image clinique

Le principal symptôme dans le tableau clinique des maladies oblitérantes avec développement d'une ischémie chronique des membres est le symptôme la claudication intermittente: lors de la marche, une douleur intense apparaît dans les muscles du mollet, ce qui oblige le patient à s'arrêter, tandis que la douleur s'atténue et qu'il peut à nouveau marcher, puis la situation se répète.

La gravité du symptôme de claudication intermittente indique la profondeur de la perturbation de l'apport sanguin aux extrémités et détermine le degré d'ischémie chronique :

I degré - la douleur survient après 500 m de marche ;

II degré - après 200 m de marche ;

III degré - après avoir marché moins de 50 m et au repos ;

Degré IV - apparition de foyers de nécrose.

Les plaintes des patients concernant les pieds et les jambes froids et les paresthésies sont typiques.

Le tabagisme (!) est le facteur prédisposant le plus important au développement de maladies oblitérantes des vaisseaux des membres inférieurs.

Un examen objectif révèle une hypotrophie des membres ; chute de cheveux; le membre est pâle et froid au toucher. Avec le degré d'ischémie IV, une nécrose se produit (ulcères trophiques, gangrène). La localisation de la nécrose sur les doigts (en particulier sur les phalanges distales) et au niveau du talon est typique. Cela est dû à la plus grande distance entre ces zones et le cœur, ce qui crée les pires conditions d'approvisionnement en sang.

Pour le diagnostic topique des lésions vasculaires, il est nécessaire de déterminer la pulsation des gros vaisseaux, la dopplerographie et l'angiographie.

Différences cliniques entre l’athérosclérose oblitérante et l’endartérite

Malgré le fait que l'athérosclérose oblitérante et l'endartérite oblitérante provoquent toutes deux le développement d'une ischémie chronique des membres, elles présentent un certain nombre de différences significatives. Les principales caractéristiques de l'évolution clinique des maladies sont présentées dans le tableau. 13-1.

Tableau 13.1.Différences cliniques entre l'athérosclérose oblitérante et l'endartérite oblitérante

Les méthodes de traitement de l'obstruction artérielle chronique sont divisées en conservatrices et chirurgicales.

Traitement conservateur

Un traitement complet est effectué. Compte tenu des caractéristiques de la maladie, des indications et contre-indications, les médicaments et méthodes suivants sont utilisés :

Antispasmodiques (drotavérine, acide nicotinique) ;

Anticoagulants (héparine de sodium, phénindione) ;

Angioprotecteurs (pentoxifylline);

Préparations de prostaglandine E (alprostadil);

Médicaments qui augmentent la résistance des tissus à l'hypoxie ;

Effets physiothérapeutiques sur les ganglions sympathiques lombaires.

Chirurgie

La sympathectomie lombaire interrompt l'innervation sympathique, réduisant la contraction spastique des vaisseaux des membres inférieurs et favorisant l'ouverture des collatérales. Amélioration du flux sanguin

non radicale, ce qui rend la méthode proche du traitement conservateur de la maladie.

Intimothrombectomie (endartériectomie) - élimination d'une plaque d'athérosclérose avec des masses thrombotiques ainsi que de l'intima du vaisseau. Utilisé pour le rétrécissement local du vaisseau dû à un processus pathologique. Il existe des intimothrombectomies ouvertes et semi-fermées (Fig. 13-2).

Riz. 13-2.Intimothrobectomie selon Dos Santos : a - ouverte ; b - semi-fermé (en utilisant une boucle et un disoblitérotome)

Prothèses et shunts. La zone touchée du vaisseau est remplacée par une prothèse (prothèses) ou au-dessus et en dessous du site de sténose du vaisseau

Riz. 13-3.Pontage fémoro-poplité avec veine autoveineuse

Riz. 13-4.Pontage de bifurcation aorto-fémorale avec prothèse synthétique

un shunt est cousu, créant les conditions d'un flux sanguin détourné (shunt). Comme prothèses, on utilise souvent des prothèses autoveineuses (la grande veine saphène de la cuisse du patient) ou synthétiques en lavsan, velours, etc. (Fig. 13-3 et 13-4). Dans certains cas, une allogreffe provenant des vaisseaux du cordon ombilical est utilisée. Pour contourner les vaisseaux de moyen et petit calibre, on utilise la technique de pontage « bypass in situ » (au lieu de l'artère affectée, le flux sanguin est « autorisé » à travers la veine située ici dans la direction opposée à l'aide d'anastomoses proximales et distales avec les artères correspondantes , après avoir préalablement détruit les valvules veineuses avec un décapant spécial).

Les méthodes de chirurgie endovasculaire reposent sur l'introduction de cathéters et d'instruments spéciaux dans la lumière de l'artère, qui permettent, sous contrôle radiologique, de dilater la section sténosée de l'artère (à l'aide d'un cathéter spécial avec un ballon au niveau de l'artère). fin), recanalisation au laser (la plaque d'athérosclérose est « brûlée » avec un faisceau laser) et installation d'une armature vasculaire particulière (stent).

Violation de l'écoulement veineux

La perturbation de l'écoulement veineux, ainsi que l'afflux de sang artériel, aggravent les conditions de vie des cellules et des tissus, mais les conséquences de ces perturbations sont quelque peu uniques.

Différences de nécrose en violation

écoulement veineux et apport sanguin artériel

Si l'écoulement veineux est perturbé, les manifestations cliniques surviennent plus lentement, le gonflement et la cyanose de la peau prédominent. En l'absence d'inflammation, le syndrome douloureux est modéré. Bo-

Le développement de petites nécroses superficielles (ulcères trophiques) est plus typique, tandis que lorsque l'apport sanguin artériel est perturbé, une nécrose étendue et une gangrène des extrémités surviennent souvent (des ulcères trophiques sont également possibles). En pathologie veineuse, le développement de la gangrène sans ajout d'infection ne se produit pas.

Dans le même temps, lorsque l'écoulement veineux est perturbé, des troubles trophiques prononcés de la peau et du tissu sous-cutané se produisent : le compactage des tissus (induration) est caractéristique et ils acquièrent une couleur brune (pigmentation).

La localisation de la nécrose est caractéristique. En cas d'insuffisance artérielle, la nécrose des tissus commence généralement au bout des doigts et dans la zone du talon, c'est-à-dire aux endroits les plus éloignés du cœur. En cas d'insuffisance veineuse, en raison des caractéristiques structurelles du lit veineux des membres inférieurs, les pires conditions pour les tissus sont créées dans la zone de la cheville médiale et dans le tiers inférieur de la jambe, où se forment généralement les ulcères trophiques. .

Les violations de l'écoulement veineux peuvent être aiguës ou chroniques.

Violation aiguë de l'écoulement veineux

Une perturbation aiguë de l'écoulement veineux peut être causée par une thrombophlébite aiguë, une thrombose et des lésions des veines principales.

Pour le développement de la nécrose, les dommages aux veines profondes des membres inférieurs sont importants. Les dommages aux veines superficielles ne sont dangereux qu'en tant que source de thromboembolie.

Image clinique

La thrombose veineuse profonde aiguë se manifeste par l'apparition soudaine d'une douleur douloureuse modérée au niveau du membre, aggravée par le mouvement, ainsi que par un gonflement progressif et une cyanose de la peau. Les veines superficielles sont clairement profilées et bombées. À la palpation, une douleur aiguë apparaît le long du faisceau neurovasculaire.

Des symptômes similaires, à l’exception de la douleur et de l’endolorissement, surviennent lorsque les veines profondes sont endommagées (comprimées). Un tableau clinique évident ne nécessite généralement pas l'utilisation de méthodes de diagnostic spéciales. Le diagnostic peut être confirmé par une étude Doppler.

Dans les troubles aigus de l'écoulement veineux, la nécrose apparaît généralement à long terme et est représentée par des ulcères trophiques. Une nécrose étendue en période aiguë est rare.

Traitement

Les troubles aigus de l'écoulement veineux sont traités de manière conservatrice à l'aide des médicaments suivants :

Désagrégants (acide acétylsalicylique, dipyridamole, pentoxifylline) ;

Anticoagulants (héparine sodique, énoxaparine sodique, phénindione) ;

Méthodes et préparations pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang (irradiation UV et laser du sang autologue, dextrane [poids moléculaire 30 000-40 000]) ;

Médicaments anti-inflammatoires (diclofénac, kétoprofène, naproxène, etc.) ;

Les indications d'une intervention chirurgicale surviennent en cas de thrombophlébite des veines superficielles dans les cas suivants :

Thrombophlébite ascendante avec risque de transfert du processus vers les veines profondes et développement d'une thromboembolie - la ligature et l'intersection de la veine sont réalisées en proximal ;

Formation d'abcès - les abcès sont ouverts ou les veines thrombosées sont excisées avec les tissus environnants.

Trouble de l'écoulement veineux chronique

Parmi les maladies veineuses chroniques, deux sont primordiales dans le développement de la nécrose : les varices et les maladies postthrombotiques des membres inférieurs.

Varices

Image clinique. La manifestation la plus caractéristique est celle des varices des veines saphènes : les veines saphènes, en position verticale du patient, sont bombées, sont tendues et ont un caractère tortueux. Les patients se plaignent d'un défaut esthétique, ainsi que d'une sensation de lourdeur dans les membres en fin de journée et de crampes la nuit. La maladie évolue généralement lentement. Le ralentissement du flux sanguin dans les veines dilatées contribue au développement de troubles trophiques. Des œdèmes, des cyanoses, des indurations tissulaires et une pigmentation cutanée apparaissent progressivement.

Les troubles trophiques sont plus prononcés dans le tiers inférieur de la jambe, dans la zone de la malléole médiale, où apparaît ensuite un foyer de nécrose - un ulcère trophique.

Pour déterminer les tactiques de traitement, des tests spéciaux sont utilisés (marche, tests de double bandage, etc.), ainsi que des méthodes supplémentaires.

Types de recherche (rhéovasographie, Dopplerographie, phlébographie de contraste aux rayons X).

Chirurgie. Une phlébectomie est réalisée - ablation des varices, dans laquelle le tronc principal de la grande veine saphène est généralement retiré et les veines communicantes incompétentes sont ligaturées. Si les valvules des veines profondes sont incompétentes, leur correction extravasale est réalisée à l'aide de coils spéciaux.

Thérapie sclérosante. Des substances spéciales (lauromacrogol 400) sont injectées dans les varices, provoquant une thrombose et un processus sclérosant avec oblitération complète de la veine.

Traitement conservateur ne guérit pas la maladie, mais empêche sa progression. Méthodes de base : port de bandages élastiques, utilisation d'angioprotecteurs et de veinotoniques (diosmine + hespéridine, troxérutine).

Maladie postthrombotique

Image clinique. La maladie postthrombotique débute généralement par une thrombose veineuse profonde aiguë. À la suite de ce processus, l'écoulement à travers les veines profondes est perturbé, ce qui s'accompagne d'un gonflement du membre, d'une sensation de lourdeur et d'une cyanose. Des troubles trophiques apparaissent et progressent progressivement : induration et pigmentation de la peau dans le tiers inférieur de la jambe, puis se forment des ulcères trophiques. Il est possible de développer des varices secondaires des veines saphènes, qui portent la principale responsabilité d'assurer l'écoulement du sang. Par la suite, la perméabilité des veines profondes peut être restaurée (étape de recanalisation).

L'obstruction de la perméabilité des veines profondes est détectée cliniquement, ainsi que par Dopplerographie et phlébographie de contraste aux rayons X.

Traitement conservateur - méthode principale. Une fois tous les 5 à 6 mois, les patients suivent un traitement vasculaire :

Désagrégants (acide acétylsalicylique, dipyridamole, pentoxifylline) ;

Anticoagulants (phénindione);

Méthodes et préparations pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang (irradiation UV et laser du sang autologue, dextrane [poids moléculaire 30 000-40 000]) ;

Angioprotecteurs et veinotoniques (diosmine + hespéridine, troxérutine).

Chirurgie. En cas de blocage complet des veines du segment iléo-fémoral, des interventions chirurgicales sont utilisées pour rétablir l'écoulement veineux du membre. L'opération la plus courante est

tion Palma : sur un membre sain il y a v. saphène magna, coupé au tiers inférieur de la cuisse en maintenant la bouche ; l'extrémité distale coupée de la veine est portée au-dessus de l'utérus du côté opposé et anastomosée avec la veine profonde de la cuisse sous le site du blocage. Ainsi, la sortie du membre malade le long du déplacement v. saphène magna réalisée dans les veines profondes d'un membre sain.

La restauration de la perméabilité des veines par recanalisation chirurgicale (similaire à la recanalisation des artères) n'est généralement pas réalisée, ce qui est associé à une incidence élevée de thrombose, ainsi qu'au risque de lésion de la fine paroi veineuse.

Perturbation de la microcirculation

Une microcirculation altérée peut également conduire au développement d'une nécrose. Les principales maladies à l'origine de troubles de la microcirculation sont : le diabète sucré (pied diabétique), la vascularite systémique, les escarres.

Pied diabétique

Dans le diabète sucré, une angiopathie se développe progressivement, exprimée principalement par l'artériolosclérose. La défaite est systémique. Les vaisseaux de la rétine, des reins, etc. sont touchés, mais pour le développement de la nécrose, les lésions des vaisseaux des membres inférieurs, en particulier des pieds, sont primordiales. Dans ce cas, parallèlement à l'angiopathie, une polyneuropathie diabétique se développe, entraînant une diminution de la sensibilité, une altération du statut immunitaire avec une diminution de la résistance à l'infection et un ralentissement des processus réparateurs.

Les changements répertoriés dans le complexe ont reçu le nom spécial de « pied diabétique ». Une caractéristique du pied diabétique est une combinaison d'apparition d'infection et d'inflammation avec une nécrose microcirculatoire et une diminution des processus immunitaires et réparateurs.

Il est très difficile de soigner de tels patients. Des tactiques chirurgicales actives sont nécessaires (nécrectomie, ouverture de fuites purulentes), une thérapie antibactérienne, une correction de la glycémie et des troubles microcirculatoires.

Vascularite systémique

La vascularite systémique est un groupe hétérogène de maladies dans lesquelles se produit un processus pathologique caractérisé par une inflammation.

affaiblissement et nécrose de la paroi vasculaire, entraînant des modifications ischémiques des organes et des tissus.

La vascularite comprend la périartérite noueuse et la maladie de Henoch-Schönlein. Le traitement de ces maladies est individuel, utilisant des schémas thérapeutiques complexes utilisant des médicaments hormonaux, des cytostatiques, des immunomodulateurs et d'autres médicaments.

Escarres

Avec les escarres, le développement d'une nécrose due à une altération de la microcirculation se produit en raison d'une compression prolongée des tissus. Le diagnostic, la prévention et le traitement des escarres sont abordés au chapitre 9. De plus, il convient de noter que les escarres ne se développent pas seulement lorsque le patient reste alité pendant une longue période. La nécrose de la paroi trachéale lors d'une intubation prolongée, la nécrose de la membrane muqueuse de l'œsophage et de l'estomac à partir d'une sonde nasogastrique, la nécrose de la paroi intestinale lors d'un séjour prolongé de drainage dans la cavité abdominale sont aussi généralement appelées escarres, compte tenu du mécanisme de leur développement . La prévention de ce type d'escarres consiste à retirer rapidement les drainages et à utiliser des tubes en matériaux souples et inertes.

Trouble de la circulation lymphatique

La principale maladie dans laquelle la circulation lymphatique est altérée est le lymphœdème. Avec le lymphœdème, en raison de divers facteurs étiologiques, l'écoulement de la lymphe des organes (le plus souvent des membres inférieurs) est perturbé. Cela conduit à l'apparition d'œdèmes, à l'accumulation de mucopolysaccharides acides dans la peau et les tissus sous-cutanés et au développement d'une fibrose massive.

Le stade final du lymphœdème est le fibroœdème (éléphantiasis) des extrémités. Dans ce cas, la taille du membre augmente fortement en raison de la fibrose de la peau et du tissu sous-cutané, la peau est épaissie, souvent avec de nombreuses fissures et une prolifération de papilles, des zones de la peau pendent sous la forme d'une sorte de tablier. Dans ce contexte, la formation de nécrose superficielle (ulcères trophiques) avec lymphorrhée abondante est possible. Aux premiers stades du lymphœdème, la nécrose ne se forme pas.

Perturbation de l'innervation

La fonction trophique des nerfs est moins importante pour le fonctionnement normal des tissus que l'apport sanguin, mais en même temps, une perturbation de l'innervation peut conduire au développement d'une nécrose superficielle - des ulcères neurotrophiques.

Une caractéristique des ulcères neurotrophiques est une forte inhibition des processus réparateurs. Cela est dû en grande partie au fait qu'il est difficile d'éliminer ou du moins de réduire l'influence du facteur étiologique (altération de l'innervation).

Des ulcères neurotrophiques peuvent se former en raison de lésions et de maladies de la moelle épinière (lésion de la colonne vertébrale, syringomyélie), de lésions des nerfs périphériques.

Principaux types de nécrose

Toutes les maladies ci-dessus conduisent au développement d'une nécrose. Mais les types de nécrose eux-mêmes sont différents, ce qui a un impact significatif sur les tactiques de traitement.

Nécrose sèche et humide

Il est fondamentalement important de diviser toutes les nécroses en sèches et humides.

Nécrose sèche (coagulante) caractérisé par le dessèchement progressif des tissus morts avec une diminution de leur volume (momification) et la formation d'une ligne de démarcation claire séparant les tissus morts des tissus normaux et viables. Dans ce cas, l'infection ne se produit pas et la réaction inflammatoire est pratiquement absente. La réaction générale du corps n'est pas exprimée, il n'y a aucun signe d'intoxication.

Nécrose humide (colliquation) caractérisé par le développement d'un œdème, d'une inflammation, d'une augmentation du volume de l'organe, tandis que l'hyperémie s'exprime autour des foyers de tissu nécrotique, il existe des cloques avec un liquide clair ou hémorragique et un écoulement d'exsudat trouble provenant de défauts cutanés. Il n'y a pas de frontière claire entre les tissus affectés et intacts : l'inflammation et l'œdème se propagent au-delà des tissus nécrotiques sur une distance considérable. L'ajout d'une infection purulente est typique. Avec la nécrose humide, une intoxication grave se développe (forte fièvre, frissons, tachycardie, essoufflement, maux de tête, faiblesse, transpiration abondante, modifications des analyses de sang de nature inflammatoire et toxique), qui, à mesure que le processus progresse, peut entraîner un dysfonctionnement de organes et décès du patient. Les différences entre nécrose sèche et humide sont présentées dans le tableau. 13-2.

Ainsi, la nécrose sèche évolue plus favorablement, se limite à un plus petit volume de tissus morts et constitue une menace nettement moindre pour la vie du patient. Dans quels cas une nécrose sèche se développe-t-elle et dans quels cas une nécrose humide se développe-t-elle ?

Tableau 13-2.Les principales différences entre la nécrose sèche et humide

La nécrose sèche se forme généralement lorsque l'apport sanguin à une petite zone limitée de tissu est perturbé, ce qui ne se produit pas immédiatement, mais progressivement. Le plus souvent, une nécrose sèche se développe chez les patients mal nourris, lorsqu'il n'y a pratiquement pas de tissu adipeux riche en eau. Pour qu'une nécrose sèche se produise, il est nécessaire qu'il n'y ait pas de micro-organismes pathogènes dans cette zone, afin que le patient ne présente pas de maladies concomitantes qui aggravent considérablement les réponses immunitaires et les processus réparateurs.

Contrairement à la nécrose sèche, le développement de la nécrose humide est favorisé par :

Début aigu du processus (dommages au vaisseau principal, thrombose, embolie) ;

Ischémie d'un grand volume de tissu (par exemple, thrombose de l'artère fémorale) ;

Expression dans la zone touchée de tissus riches en liquide (tissus adipeux, muscles) ;

Attachement de l'infection ;

Maladies concomitantes (immunodéficiences, diabète sucré, foyers d'infection dans l'organisme, insuffisance du système circulatoire, etc.).

Gangrène

La gangrène est un certain type de nécrose, caractérisé par un aspect caractéristique et l'étendue des dommages, dans la pathogenèse de laquelle le facteur vasculaire revêt une importance significative.

L’aspect caractéristique des tissus est leur couleur noire ou gris-vert. Ce changement de couleur est dû à la décomposition de l'hémoglobine au contact de l'air. Par conséquent, la gangrène ne peut se développer que dans les organes qui communiquent avec l'environnement extérieur, l'air (membres, intestins, appendice, poumons, vésicule biliaire, glande mammaire). Pour cette raison, il n’y a pas de gangrène du cerveau, du foie ou du pancréas. Les foyers de nécrose dans ces organes ont une apparence complètement différente.

Tableau 13-3.Différences entre les ulcères trophiques et les plaies

Dommages à un organe entier ou à la majeure partie. Il est possible de développer une gangrène d'un doigt, d'un pied, d'un membre, d'une vésicule biliaire, d'un poumon, etc. En même temps, il ne peut y avoir de gangrène d'une partie limitée du corps, du dos d'un doigt, etc.

Dans la pathogenèse de la nécrose, le facteur vasculaire revêt une importance primordiale. Son influence peut être ressentie aussi bien au début du développement de la nécrose (gangrène ischémique) qu'à un stade ultérieur (altération de l'apport sanguin et de la microcirculation lors d'une inflammation purulente). Comme tous les types de nécrose, la gangrène peut être sèche ou humide.

Ulcère trophique

Un ulcère trophique est un défaut superficiel des tissus tégumentaires pouvant entraîner des lésions des tissus plus profonds, qui n'ont pas tendance à guérir.

Les ulcères trophiques se forment généralement en raison de troubles chroniques de la circulation sanguine et de l'innervation. Selon l'étiologie, on distingue les ulcères athéroscléreux, veineux et neurotrophiques.

Considérant qu'avec un ulcère trophique, comme avec une plaie, il existe un défaut dans les tissus tégumentaires, il est important de déterminer leurs différences les uns par rapport aux autres (Tableau 13-3).

La plaie se caractérise par une courte période d'existence et évolue en fonction des phases du processus de plaie. Habituellement, le processus de guérison est terminé en 6 à 8 semaines. Si cela ne se produit pas, les processus de réparation ralentissent fortement et, à partir du deuxième mois d'existence, tout défaut du tissu tégumentaire est généralement appelé ulcère trophique.

Un ulcère trophique est toujours situé au centre des troubles trophiques, recouvert de granulations flasques, à la surface desquelles se trouvent de la fibrine, du tissu nécrotique et une microflore pathogène.

Fistules

Une fistule est un passage pathologique dans les tissus qui relie un organe, une cavité naturelle ou pathologique au milieu extérieur, ou des organes (cavités) entre eux.

Le trajet de la fistule est généralement tapissé d'épithélium ou de granulations.

Si le trajet de la fistule communique avec le milieu extérieur, la fistule est dite externe ; s'il relie des organes internes ou des cavités - interne. Les fistules peuvent être congénitales et acquises, peuvent se former indépendamment, en raison du déroulement d'un processus pathologique (fistules avec ostéomyélite, fistules ligaturées, fistule entre la vésicule biliaire et l'estomac au cours d'un processus inflammatoire à long terme), ou peuvent être créées artificiellement (gastrostomie). pour l'alimentation en cas de brûlure de l'œsophage, colostomie en cas d'occlusion intestinale).

Les exemples donnés montrent à quel point les fistules peuvent être diverses. Leurs caractéristiques, méthodes de diagnostic et de traitement sont liées à l'étude des maladies des organes correspondants et font l'objet d'une chirurgie privée.

Principes généraux de traitement

En cas de nécrose, un traitement local et général est effectué. Dans le même temps, il existe des différences fondamentales dans les tactiques et les méthodes de traitement de la nécrose sèche et humide.

Traitement de la nécrose sèche

Le traitement de la nécrose sèche vise à réduire la surface des tissus morts et à maximiser la préservation de l'organe (membre).

Traitement local

Les objectifs du traitement local de la nécrose sèche sont avant tout de prévenir le développement de l'infection et de dessécher les tissus. Pour ce faire, traitez la peau autour de la nécrose avec des antiseptiques et utilisez des pansements à base d'alcool éthylique, d'acide borique ou de chlorhexidine. Il est possible de traiter la zone de nécrose avec une solution alcoolique à 1 % de vert brillant ou une solution à 5 % de permanganate de potassium.

Après la formation d'une ligne de démarcation nette (généralement après 2-3 semaines), une nécrectomie est réalisée (résection de la phalange, amputation d'un doigt,

pied), et la ligne d'incision doit passer dans la zone des tissus inchangés, mais aussi près que possible de la ligne de démarcation.

Traitement général

Pour la nécrose sèche, le traitement général est avant tout de nature étiotrope, il vise la maladie sous-jacente qui a provoqué le développement de la nécrose. Ce traitement permet de limiter la zone de nécrose à un volume minimum de tissu. Les mesures les plus efficaces doivent être prises. S'il est possible de rétablir l'apport sanguin par intimothrombectomie ou par pontage, cela doit être fait. De plus, un traitement conservateur est effectué visant à améliorer la circulation sanguine dans l'organe affecté (traitement des maladies artérielles chroniques, troubles de l'écoulement veineux et de la microcirculation).

L'antibiothérapie est d'une grande importance pour la prévention des complications infectieuses.

Traitement de la nécrose humide

La nécrose humide, accompagnée du développement d’une infection et d’une intoxication grave, constitue une menace immédiate pour la vie du patient. Par conséquent, lorsqu’ils se développent, un traitement plus radical et plus vigoureux est nécessaire.

À un stade précoce, l’objectif du traitement est d’essayer de transformer la nécrose humide en nécrose sèche. Si le résultat souhaité ne peut être obtenu ou si le processus est allé trop loin, la tâche principale consiste à éliminer radicalement la partie nécrotique de l'organe (membre) au sein du tissu manifestement sain (amputation élevée).

Traitement aux premiers stades Traitement local

Pour transformer la nécrose humide en nécrose sèche, on utilise un rinçage local des plaies avec des antiseptiques (solution de peroxyde d'hydrogène à 3%), une ouverture des fuites et des poches, leur drainage et des pansements avec des solutions antiseptiques (acide borique, chlorhexidine, nitrofural). L'immobilisation du membre atteint est obligatoire. La peau est traitée avec des antiseptiques à effet bronzant (alcool 96%, vert brillant).

Traitement général

Dans le traitement général, l'essentiel est d'effectuer un traitement antibactérien puissant, y compris l'administration intra-artérielle d'antibiotiques. Compte tenu de la présence d'une intoxication, une thérapie de désintoxication, une correction du fonctionnement des organes et des systèmes, ainsi qu'un complexe de thérapie vasculaire sont effectués.

Chirurgie

Habituellement, il faut 1 à 2 jours pour essayer de convertir une nécrose humide en une nécrose sèche, bien que dans chaque cas, le problème soit résolu individuellement. Si, pendant le traitement, le gonflement diminue, l'inflammation diminue, l'intoxication diminue et la quantité de tissu nécrotique n'augmente pas, le traitement conservateur peut être poursuivi. Si après quelques heures (ou un jour) il est clair que le traitement n'a aucun effet, que les changements inflammatoires progressent, que la nécrose se propage et que l'intoxication augmente, alors le patient doit être opéré, car c'est le seul moyen. pour lui sauver la vie.

Dans les cas où un patient est admis à l'hôpital avec une gangrène humide d'un membre, une inflammation sévère et une intoxication grave, il n'est pas nécessaire d'essayer de transformer une nécrose humide en nécrose sèche ; une préparation préopératoire à court terme doit être effectuée (thérapie par perfusion pour 2 heures) et le patient doit être opéré selon les indications d'urgence.

Pour la nécrose humide, le traitement chirurgical consiste à retirer le tissu nécrotique au sein d'un tissu manifestement sain et inchangé. Contrairement à la nécrose sèche, étant donné la plus grande gravité du processus inflammatoire et l'ajout d'une infection, une amputation importante est réalisée dans la plupart des cas. Ainsi, en cas de nécrose humide du pied, par exemple lorsque l'hyperémie et l'œdème s'étendent au tiers supérieur de la jambe (situation assez courante), l'amputation doit être réalisée au niveau de la cuisse, de préférence au niveau du tiers moyen. Ce niveau élevé d'amputation est dû au fait que les micro-organismes pathogènes se trouvent dans les tissus même au-dessus de la limite visible du processus inflammatoire. Lorsque l'amputation est réalisée à proximité de la zone de nécrose, il est très probable que des complications postopératoires sévères du moignon se développent (progression du processus infectieux, suppuration de la plaie, développement d'une nécrose), aggravant significativement l'état général du patient et le pronostic de sa guérison. . Dans certains cas, il est nécessaire de répéter une amputation encore plus importante.

Traitement des ulcères trophiques

Le traitement des ulcères trophiques, le type de nécrose le plus courant, en raison des caractéristiques de cet état pathologique, nécessite une considération supplémentaire.

Pour les ulcères trophiques, un traitement local et général est utilisé.

Traitement local

Dans le traitement local d'un ulcère trophique, le chirurgien est confronté à trois tâches : combattre l'infection, nettoyer l'ulcère du tissu nécrotique et fermer le défaut.

Combattre les infections

La lutte contre l'infection est réalisée par des pansements quotidiens, dans lesquels la peau autour de l'ulcère est traitée avec de l'alcool ou une teinture alcoolique d'iode, la surface ulcéreuse elle-même est lavée avec une solution à 3% de peroxyde d'hydrogène et des bandages sont appliqués avec une solution antiseptique. (Solution d'acide borique à 3%, solution aqueuse de chlorhexidine, nitrofural).

Nettoyer les tissus nécrotiques

Pour nettoyer la surface de l'ulcère des tissus nécrotiques lors des pansements, en plus du traitement de la surface de l'ulcère avec divers antiseptiques, une nécrectomie et des enzymes protéolytiques (chymotrypsine) sont utilisées. L'utilisation locale de absorbants est possible. La physiothérapie (électrophorèse avec enzymes, courants modulés sinusoïdaux, magnétothérapie, traitement au quartz) complète avec succès le traitement.

Une particularité des ulcères trophiques est que les pansements pommades ne doivent être utilisés à aucun stade du traitement !

Clôture d'un défaut

Après avoir nettoyé la surface de l'ulcère et détruit la microflore pathogène, il convient de tenter de fermer le défaut de la plaie. Avec de petits ulcères, ce processus disparaît tout seul : après avoir nettoyé l'ulcère, la croissance des granulations augmente et une épithélisation marginale apparaît. Dans ce cas, les pansements quotidiens doivent être poursuivis en utilisant des pansements humides-secs avec des antiseptiques. Dans les cas où le défaut devient petit (moins de 1 cm de diamètre) et superficiel, il est possible de passer à un traitement avec 1% d'alcool.

avec une solution de vert brillant ou une solution à 5% de permanganate de potassium, provoquant la formation d'une croûte, sous laquelle se produira ensuite une épithélialisation. L'épithélialisation est également favorisée par l'utilisation de gel (iruksol).

Pour refermer l'ulcère après nettoyage, on peut dans certains cas recourir à une greffe de peau libre ou à une excision de l'ulcère avec greffe de tissu locale. Cependant, ces mesures doivent être prises après une action ciblée sur la cause de l'ulcère.

Efficace pour guérir les ulcères trophiques veineux (mais pas athéroscléreux !) thérapie par compression. La thérapie par compression pour les ulcères trophiques fait référence à l'application d'un bandage de zinc-gélatine sur le membre, pour lequel diverses modifications de la pâte Unna sont utilisées. Rp. : Zinci oxydati

Gélatines ana 100,0

Glycérinés 600.0

Eau distillée. 200,0

M.f. Pâtes

Méthode d'application d'un pansement. Le patient est placé sur la table, le membre inférieur est relevé, après quoi la pâte chauffée est appliquée au pinceau de la base des doigts jusqu'au tiers supérieur de la jambe (y compris la zone de l'ulcère trophique). Ensuite, une couche de bandage de gaze est appliquée. Appliquez ensuite à nouveau une couche de pâte avec un pinceau en en saturant le pansement. Au total, 3 à 4 couches de pansement sont ainsi appliquées.

Le bandage n'est pas retiré pendant 1 à 2 mois. Après son retrait, presque tous les ulcères trophiques mesurant jusqu'à 5 cm avec une surface ulcéreuse préalablement nettoyée sont épithélialisés.

La thérapie par compression augmente considérablement la possibilité de refermer les ulcères, mais pas pour une longue période. La méthode ne permet pas de guérir un patient de troubles trophiques, car elle n'élimine pas la cause de la maladie.

Traitement général

Le traitement général des ulcères trophiques vise principalement la cause de leur développement et consiste en diverses méthodes visant à améliorer la circulation sanguine. Dans ce cas, des méthodes conservatrices et chirurgicales sont utilisées. Par exemple, en présence d'un ulcère trophique dû à des varices, dans certains cas, après avoir nettoyé l'ulcère et supprimé l'infection, une phlébectomie est réalisée (ablation des varices).

La nécrose est la mort irréversible d'un tissu sous l'influence de divers facteurs internes ou externes. Cette pathologie représente un énorme danger pour l'homme, car elle entraîne des conséquences graves et nécessite un traitement assez complexe sous la supervision d'un spécialiste expérimenté.

Dans cet article, vous découvrirez la réponse à la question : comment se développe la nécrose et de quoi il s'agit, et vous recevrez également des informations importantes sur les symptômes, le diagnostic et les causes qui peuvent provoquer cette maladie grave.

Ingestion de substances toxiques et chimiques dans l'organisme

La nécrose des tissus peut être causée par :

• Traumatisme, exposition aux radiations, engelures ou brûlures.
• Escarres ou ulcères trophiques, causés par une altération de la circulation sanguine et des problèmes associés à l'innervation des tissus.
• Exposition à une variété d’allergènes et d’anticorps auto-immuns.
• Exposition à des substances toxiques et chimiques.
• Violation de la microcirculation sanguine dans les tissus ou les organes.

Classification

Nécrose de liquation

La mort tissulaire comporte plusieurs types de classification. Ils se distinguent les uns des autres par le mécanisme de leur apparition et leurs manifestations cliniques.

Selon le mécanisme d'apparition, les types de nécrose sont :

• Droit. Causé par une blessure ou une exposition à des toxines.
• Indirect. Causée par des réactions allergiques, des modifications du trophisme tissulaire et une altération de la circulation sanguine. Ceux-ci incluent la nécrose aseptique.

Selon le tableau clinique, la nécrose peut être :

• Colliquatif. La maladie se manifeste par des modifications nécrotiques des muscles ou des tissus avec apparition d'un gonflement.
• Coagulation. Ce type comprend la nécrose tissulaire, causée par une déshydratation complète des tissus due à une circulation sanguine altérée. Son type comprend la nécrose fibrinoïde, caséeuse, de Zenker et des tissus adipeux.
• Crise cardiaque.
• Et Séquestre.

Symptômes

Souvent, la nécrose du tissu osseux est causée par une nécrose aseptique, c'est-à-dire qu'elle est causée par des causes d'étiologie non infectieuse. Son principal symptôme est l’absence d’altération du flux sanguin dans les os. La nécrose osseuse ne peut être détectée qu'à la suite d'un examen complet du patient, comprenant un diagnostic radiologique.

De plus, en cas de lésions nécrotiques d'autres types de tissus, la couleur de l'épiderme peut changer. Au début, elle pâlira, puis une légère teinte bleuâtre apparaîtra, comme une ecchymose, et finalement la zone touchée deviendra verte ou noire.

Si la nécrose aseptique affecte les membres inférieurs, ou plutôt les os, le patient peut commencer à boiter, développer un syndrome convulsif et des ulcérations trophiques peuvent s'ouvrir.

Eh bien, si les tissus commencent à mourir dans les organes, cela entraînera une détérioration progressive de l'état général du patient et une perturbation des systèmes dont l'organe affecté par la maladie est responsable.

Les changements de collision sont représentés par une manifestation du processus d'autolyse. Autrement dit, les tissus commencent à se décomposer car ils sont affectés par les toxines libérées par les cellules mortes. En conséquence, ce type de maladie conduit à la formation de capsules et de kystes remplis de contenu purulent. Un exemple de ce processus est un accident vasculaire cérébral ischémique. Les manifestations diabétiques et les maladies cancéreuses prédisposent à cette maladie.

Les changements de coagulation se produisent dans des tissus qui ne contiennent pratiquement aucun composant liquide, mais beaucoup de composés protéiques. Ils sont représentés par le foie et les glandes surrénales. Avec la nécrose, ils diminuent de volume et se dessèchent progressivement.

Les changements caséeux accompagnent la syphilis et d'autres maladies d'étiologie infectieuse, qui affectent souvent les organes internes à un point tel qu'ils commencent à se colorer et à s'effriter.

Les changements de Zenker affectent le système musculaire squelettique ou le tissu musculaire fémoral. Le plus souvent, les changements pathologiques sont causés par des micro-organismes pathogènes responsables du typhus ou de la fièvre typhoïde.

Des modifications nécrotiques graisseuses se produisent au niveau du tissu adipeux. Ils peuvent être causés par une blessure ou une exposition à des composants enzymatiques des glandes, dans lesquels un processus inflammatoire se développe à la suite d'une pancréatite aiguë.

Les changements gangreneux peuvent affecter non seulement les bras et les jambes, mais également les organes. Une condition préalable à leur apparition est la relation de la maladie avec l'environnement extérieur. Cela peut être direct ou indirect. Pour cette raison, la gangrène ne peut apparaître que dans les organes qui, en raison de leur structure anatomique, ont accès à l'air. La chair morte a une teinte noire en raison de l'interaction du fer contenu dans l'hémoglobine et du sulfure d'hydrogène provenant de l'extérieur.

Les changements gangreneux, à leur tour, sont divisés en plusieurs types et peuvent être présentés :

• Gangrène sèche. Le dessèchement de l'épiderme et des muscles affectés résulte d'une perturbation des processus trophiques liés au diabète, aux engelures et aux brûlures. L'athérosclérose peut également provoquer des changements similaires.
• Gangrène humide. Ce type de mort tissulaire affecte les organes internes et se développe souvent à la suite de foyers d'infection non résolus. Elle est souvent confondue avec la nécrose de liquéfaction.
• Gangrène gazeuse. Cela se produit à la suite de dommages causés aux tissus mourants par la microflore pathogène anaérobie. Lors de la palpation de la zone de peau affectée, des bulles de gaz émergent de la surface de la plaie ou circulent simplement sous la couche de peau.

La nécrose de type sevestral peut être provoquée par une ostéomyélite. Il représente des fragments de tissus morts trouvés parmi ceux qui ne sont pas affectés.

Lésion nécrotique résultant d'une crise cardiaque due à une altération de la circulation sanguine dans certains tissus. Cette maladie peut affecter le cœur et le cerveau. Contrairement à d'autres types nécrotiques, cette pathologie conduit au fait que le tissu nécrotique est progressivement remplacé par du tissu conjonctif, formant ainsi des cicatrices.

Prévision

Avec un traitement rapide, le tissu nécrotique est remplacé par des os ou du tissu conjonctif sains, formant une capsule qui limite la zone touchée de la zone saine. Les lésions nécrotiques les plus dangereuses sont les modifications des organes vitaux, qui entraînent le plus souvent la mort. Le pronostic est également défavorable lors du diagnostic de fonte purulente d'un foyer nécrotique, qui conduit dans la plupart des cas à un empoisonnement du sang.

Diagnostique

Si le médecin soupçonne une nécrose aseptique du tissu osseux ou un autre type de nécrose des organes internes, il peut alors prescrire :

• Tomodensitométrie
• Balayage des radio-isotopes.

Grâce à ces techniques, il est possible de détecter l'emplacement exact des zones touchées et d'identifier les changements survenus dans la structure tissulaire ou osseuse afin de poser un diagnostic et de connaître la forme et la gravité de la maladie.

La nécrose aseptique ou ses autres variétés diagnostiquées sur les membres inférieurs peuvent être reconnues sans trop de difficultés. Le développement de la lésion sera indiqué non seulement par les plaintes du patient concernant cette maladie, mais également par des changements de couleur, un manque de sensibilité de la peau, des sensations douloureuses dans les os et, en cas de destruction sévère du tissu osseux, une pathologie peut être détectée. même par palpation.

Traitement

En cas de nécrose tissulaire, il est nécessaire de suivre un traitement en milieu hospitalier, sinon il n'apportera pas les résultats souhaités. Pour choisir le bon traitement, le médecin doit déterminer la cause et prendre des mesures rapides pour l'éliminer.

Souvent, des médicaments sont prescrits pour rétablir la circulation sanguine dans les muscles, l'épiderme ou les organes internes affectés, et si nécessaire, des antibiotiques et des médicaments de désintoxication sont prescrits. Dans certains cas, une intervention chirurgicale est prescrite au patient pour éliminer les tissus morts.

En cas de nécrose externe, les recettes folkloriques aident bien. La cendre de chêne, la pommade à base de saindoux et de chaux éteinte, ainsi que les lotions à base de décoction de châtaigne sont très efficaces.

Sachant ce qu'est la nécrose et comment elle se manifeste, vous pouvez consulter un médecin à temps et éviter de graves dangers pour votre santé et votre vie en général.

Vidéo

Avertissement! La vidéo contient du matériel médical explicite qui peut traumatiser les psychismes sensibles. Déconseillé aux personnes de moins de 18 ans et aux femmes enceintes.