Clinique. La période d'incubation est de 4 à 14 jours. Des formes jaunissantes et anictériques de la maladie sont observées, avec une évolution légère, modérée et sévère. La forme typique de la maladie débute de manière aiguë et se caractérise par une augmentation de la température corporelle en plusieurs heures jusqu'à 39-40°C, des maux de tête et des douleurs aiguës dans les muscles, notamment au niveau du mollet. La myalgie s'intensifie avec le mouvement et peut être si grave que le patient ne peut pas se relever. Le syndrome de douleur musculaire est considéré comme typique de la leptospirose, mais ne survient pas chez tous les patients. Dans les jours suivants, l'intoxication augmente - les patients sont inhibés, les maux de tête s'intensifient, des nausées et des vomissements apparaissent.

L'apparence de la boule est caractéristique - le visage est gonflé, hyperémique, les vaisseaux de la sclère et de la conjonctive sont fortement injectés. Parfois, des éruptions herpétiques apparaissent sur les lèvres et les ailes du nez. Chez certains patients, au 3-5ème jour de la maladie, on observe une éruption roséo-papuleuse ou érythémateuse, moins souvent pétéchiale, située symétriquement sur la peau des extrémités et du torse. Dans la plupart des cas, une micropolylymphadénite survient.

Une surdité des bruits cardiaques, une hypotension et une tachycardie sont observées. Au-dessus des poumons - respiration difficile, respiration sifflante sèche et intermittente. Dans les cas graves de la maladie et chez les personnes souffrant d'alcoolisme chronique, une pneumonie se développe souvent. A partir du 2-3ème jour de maladie, le foie grossit, un ictère d'intensité variable et une cholurie apparaissent chez 12 à 20 % des patients. L'acholie fécale n'est généralement pas observée. Les études biochimiques révèlent une hyperbilirubinémie (avec une augmentation du taux de bilirubine liée et libre), une augmentation modérée de l'activité de l'ALT et de l'AST. Certains patients développent une méningite séreuse entre le 5 et le 7ème jour de maladie. Lors de l'examen du sang périphérique, une leucocytose neutrophile et une augmentation de la VS sont observées.

Dès les premiers jours de la maladie, les reins sont touchés : initialement, une oligurie et une protéinurie modérée surviennent, des leucocytes, des érythrocytes, des cylindres hyalins et des cellules épithéliales rénales apparaissent dans les urines. Les signes de lésions rénales progressent, accompagnés d'anurie, d'augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sérum sanguin. L'insuffisance rénale aiguë conduisant à l'urémie est la cause de décès la plus fréquente chez les patients.

Dans les cas graves de la maladie, l'état s'aggrave sensiblement à partir du 7e au 10e jour, parfois plus tôt. Un signe pronostique défavorable est le syndrome vémorraïque - éruption pétéchiale, hémorragies de la sclérotique, de la conjonctive et des sites d'injection, hématurie, saignements de nez, hémorragies des organes internes.

Pour la plupart des patients, le pronostic est favorable. La durée de la fièvre est de 5 à 12 jours, puis la température redescend à la normale. Certains patients présentent une fièvre légère et prolongée. Chez les personnes n'ayant pas reçu de traitement antibactérien, après 3 à 9 jours d'apyrexie, une deuxième vague de fièvre apparaît, de plus courte durée, avec des manifestations cliniques plus légères.

Parfois, l'évolution de la maladie comprend 2 à 3 rechutes similaires.

Habituellement, à la fin de la 2ème semaine, la santé s'améliore, la diurèse est rétablie, les symptômes d'intoxication et de jaunisse régressent. La durée totale de la maladie est de 3 à 4 semaines.

Les complications les plus courantes sont le choc infectieux-toxique, le syndrome hémorragique, l'insuffisance rénale aiguë ou rénal-foie, ainsi que les lésions oculaires - uvéite, iritis, iridocyclite, etc., qui persistent plusieurs semaines pendant la période de convalescence. Certains patients connaissent des rechutes.

Il existe des formes effacées de la maladie qui surviennent facilement sans dommages aux reins ou au foie et qui sont similaires aux manifestations cliniques de la grippe. Ces formes de leptospirose ne peuvent être diagnostiquées que sur la base de tests de laboratoire spécifiques et semblent être beaucoup plus courantes que celles signalées.

Diagnostique. Le diagnostic clinique dans les cas typiques peut être posé sur la base de données cliniques (apparition aiguë, forte fièvre, frissons, myalgie, aspect caractéristique du patient ; syndrome hépatolien, symptômes méningés, éruptions érythémateuses et hémorragiques, signes de lésions rénales) et épidémiologiques ( facteur professionnel : ouvriers de l'industrie de la viande, des élevages, personnes qui entrent en contact avec des rongeurs synanthropes au cours de leurs activités, séjournant dans un foyer endémique - chasse, pêche, baignade et consommation d'eau de réservoirs ouverts, contact avec des animaux malades ou porteurs - chiens, rats musqués, ragondins, etc. ).

Pour confirmer le diagnostic, des méthodes bactériologiques et sérologiques sont utilisées. Le matériel destiné à la recherche bactériologique peut être du sang, de l'urine, du liquide céphalo-rachidien.

La recherche est effectuée dans des laboratoires spéciaux. Du 1er au 5ème jour de la maladie, des hémocultures, une microscopie en fond noir du sang citraté et une infection des animaux de laboratoire sont réalisées. Des cultures d'urine peuvent être réalisées tout au long de la période fébrile. Les méthodes sérologiques les plus utilisées sont la réaction de microagglutination (RMA), RSK, RNIF. L'étude nécessite des sérums appariés prélevés avant le 5-7ème jour de maladie et une semaine plus tard. Les titres de PMA sont considérés comme positifs - 1:100, RSC - 1:10 ou plus, soit une augmentation significative des titres d'anticorps de 4 fois.

La leptospirose se différencie de l'hépatite virale, de l'HFRS, de la pseudotuberculose, de la grippe, etc.

Traitement. Les patients sont hospitalisés dans des hôpitaux de maladies infectieuses et, si nécessaire, dans des unités et services de soins intensifs (voir « Fièvre hémorragique avec syndrome rénal »). Lors de la prise en charge des patients, l'attention principale est portée à l'identification des premiers signes d'insuffisance rénale et de choc infectieux-toxique, il est donc nécessaire de surveiller attentivement la diurèse et l'activité cardiovasculaire.

Dans les formes sévères de la maladie, l'immunoglobuline anti-leptospirose est administrée à raison de 10 ml par voie intramusculaire (après un test cutané) pendant 3 jours.

Les patients se voient prescrire de la pénicilline à une dose dépendant de la gravité de l'infection - de 6 000 000 à 12 000 000 d'unités/jour. Dans les cas graves de la maladie, accompagnés de symptômes méningés, la dose de pénicilline est augmentée à 18 000 000 d'unités/jour.

Après sa sortie de l'hôpital, le patient est observé en ambulatoire : en présence d'effets ophtalmologiques résiduels - par un ophtalmologiste ; pour les effets neurologiques résiduels, consultez un neurologue ; en cas de lésion rénale sous forme de néphrite, consulter un néphrologue ; en l'absence de ces phénomènes, consulter un infectiologue.

Le moment de la sortie des patients de l'hôpital dépend de la gravité de l'infection et de la nature des complications.

Après leur sortie de l'hôpital, les convalescents doivent être libérés du travail physique pénible, des compétitions sportives et des travaux associés aux risques industriels pendant 3 à 6 mois. Pendant 2-3 mois, il est nécessaire de suivre un régime excluant l'alcool, les aliments épicés, frits et gras.

L'observation en dispensaire est réalisée par un infectiologue ou un thérapeute pendant 6 mois et comprend des tests de contrôle du sang périphérique, des urines (une fois tous les 2 mois), un examen par un ophtalmologiste et un neurologue. Si la leptospirose s'accompagne du développement d'une néphrite, observation de suivi et traitement de suivi avec un néphrologue pendant au moins 2 ans.

La prévention. La principale importance dans la prévention de la leptospirose est la protection des réservoirs naturels et artificiels contre la contamination par l'urine des animaux sauvages et domestiques. L'éducation sanitaire joue un rôle important. Les travailleurs des fermes d'élevage touchées par la leptospirose, des usines de transformation de viande et des systèmes d'égouts sont soumis à une vaccination de routine. Les chiens sont également vaccinés chaque année contre la leptospirose.

La leptospirose (maladie de Vasiliev-Weil, ictère infectieux, fièvre japonaise de 7 jours, Nanukayami, fièvre de l'eau, fièvre ictérohémorragique, etc.) est une maladie infectieuse focale naturelle zoonotique aiguë avec une transmission pathogène principalement d'origine hydrique, caractérisée par une intoxication générale, de la fièvre. , lésions rénales , foie, système nerveux central, diathèse hémorragique et mortalité élevée.

Codes selon la CIM -10

A27.0. Leptospirose ictérique-hémorragique.
A27.8. Autres formes de leptospirose.
A27.9. Leptospirose, sans précision.

Étiologie (causes) de la leptospirose

L'agent causal de la leptospirose chez l'homme et l'animal appartient à l'espèce L. interrogans. Le plus grand rôle dans la structure de la morbidité est joué par les sérogroupes L. interrogans icterohaemorragiae, qui affecte les rats gris, L. interrogans pomona, qui affecte les porcs, L. interrogans canicola - chiens, ainsi que L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Leptospira- des micro-organismes minces et mobiles en forme de spirale d'une longueur de plusieurs à 40 nm ou plus et d'un diamètre de 0,3 à 0,5 nm. Les deux extrémités des leptospiras sont généralement courbées en forme de crochets, mais on trouve également des formes sans crochets. Les leptospires ont trois éléments structurels principaux : une enveloppe externe, un filament axial et un cylindre cytoplasmique tordu en hélice autour de l'axe longitudinal. Ils se reproduisent par division transversale.

Les leptospiras sont à Gram négatif. Ce sont des aérobies stricts ; ils sont cultivés sur des milieux nutritifs contenant du sérum sanguin. La croissance optimale se situe entre 27 et 30 °C, mais même dans de telles conditions, leur croissance est extrêmement lente. Les facteurs de pathogénicité des Leptospira sont les substances de type exotoxine, l'endotoxine, les enzymes (fibrinolysine, coagulase, lipase, etc.), ainsi que la capacité invasive et adhésive.

Les leptospires sont sensibles aux températures élevées : l’ébullition les tue instantanément, le chauffage à 56-60 °C les tue en 20 minutes. Les Leptospira sont plus résistantes aux basses températures. Ainsi, entre –30 et 70 °C et dans des organes congelés, ils conservent leur viabilité et leur virulence (capacité d’infecter) pendant plusieurs mois. La bile, le suc gastrique et l'urine humaine acide ont un effet néfaste sur les leptospiras et, dans l'urine légèrement alcaline des herbivores, ils restent viables pendant plusieurs jours. Dans l'eau des réservoirs ouverts à réaction légèrement alcaline ou neutre, les leptospires persistent pendant 1 mois et dans les sols humides et gorgés d'eau, ils ne perdent pas leur pouvoir pathogène jusqu'à 9 mois. Leptospira survit sur les produits alimentaires jusqu'à 1 à 2 jours, et lorsqu'il est exposé à la lumière ultraviolette et lorsqu'il est séché, il meurt dans les heures 2. Leptospira est sensible à la pénicilline, au chloramphénicol, à la tétracycline et est extrêmement sensible à l'action des désinfectants conventionnels, bouillants. , salage et marinage. Dans le même temps, les basses températures n’ont pas d’effet néfaste sur Leptospira. Cela explique leur capacité à hiverner dans des réservoirs ouverts et des sols humides, tout en conservant pleinement leur virulence.

Épidémiologie de la leptospirose

La leptospirose est l’une des maladies infectieuses focales naturelles les plus courantes.

Source de l'agent infectieux- les animaux sauvages, de ferme et domestiques. Le rôle des espèces animales individuelles en tant que source de leptospirose est loin d’être le même en raison de leurs différents degrés de sensibilité à ces micro-organismes et de la nature de leur réponse à l’infection. Les animaux qui développent une leptospirose chronique à la suite d'une infection et, dans certains cas, d'un processus asymptomatique accompagné d'une excrétion prolongée de leptospires dans l'urine, ont la plus grande importance épidémiologique et épizootologique. Ce sont ces animaux qui assurent la préservation des Leptospira en tant qu'espèce biologique. La plus grande importance dans les foyers naturels de leptospirose est attribuée aux représentants de l'ordre des rongeurs, ainsi qu'aux insectivores (hérissons, musaraignes). Le portage de Leptospira a été prouvé chez près de 60 espèces de rongeurs, dont 53 appartiennent à la famille des souris et des hamsters.

La plasticité biologique des Leptospires permet de les adapter aux animaux agricoles et domestiques (bovins, porcs, chevaux, chiens), ainsi qu'aux rongeurs synanthropes (rats gris, souris), qui forment des foyers d'infection anthropurgiques constituant le principal danger. aux humains (Fig. 17-3).

D'un point de vue épidémiologique, l'incidence des maladies chez les gros et petits bovins ainsi que chez les porcs est importante. Les animaux de tout âge sont touchés, mais chez les adultes, la leptospirose survient plus souvent sous une forme latente et chez les jeunes animaux, avec des symptômes plus prononcés.

Riz. 17-3. Aperçu de l'épidémiologie de la leptospirose.

Les humains ne sont pas une source importante d’infection.

Le principal facteur de transmission de l'agent causal de la leptospirose- de l'eau contaminée par des sécrétions (urine) d'animaux infectés. Les causes immédiates d’infection chez l’homme sont la consommation d’eau brute, le fait de se laver dans des plans d’eau ouverts, la baignade dans de petits étangs à faible débit ou le passage à gué.

Les produits alimentaires contaminés par des sécrétions de rongeurs jouent également un rôle dans la transmission de l'infection. La transmission de l’infection se fait le plus souvent par contact, mais la voie alimentaire est également possible. Les facteurs de transmission comprennent le sol humide, l'herbe des pâturages, contaminée par les excrétions d'animaux malades. L'infection peut survenir lors de l'abattage du bétail, du découpage des carcasses, ainsi que lors de la consommation de lait et de viande non chauffée. La leptospirose touche souvent les personnes qui ont des contacts professionnels avec des animaux malades : vétérinaires, spécialistes de la lutte antiparasitaire et ouvriers agricoles. Pour que Leptospira pénètre, la moindre violation de l'intégrité de la peau suffit.

Les épidémies de leptospirose surviennent généralement pendant la période été-automne. Le pic d'incidence se produit en août. Il existe trois principaux types d’épidémies : aquatique, agricole et animale. La leptospirose survient également dans des cas sporadiques, qui peuvent être enregistrés tout au long de l'année.

Les Leptospira sont hydrophiles, c'est pourquoi la leptospirose se caractérise par une prévalence élevée dans les zones où se trouvent de nombreuses basses terres marécageuses et très humides.

Dans la Fédération de Russie, la leptospirose est considérée comme l'une des zoonoses les plus courantes, son incidence étant de 0,9 à 1,5 pour 100 000 habitants. L'incidence est la plus élevée dans les régions du Nord-Ouest, du Centre et surtout du Caucase du Nord. Ces dernières années, une nette tendance à l'urbanisation de la morbidité a été constatée - répartition dans les mégapoles (Moscou, Saint-Pétersbourg).

Réceptivité naturelle personnes à l’infection par la leptospirose est importante. L’immunité post-infectieuse est forte, mais spécifiques au type, des maladies récurrentes causées par d'autres sérotypes de l'agent pathogène sont donc possibles.

Pathogenèse de la leptospirose

L'agent pathogène pénètre dans le corps humain en raison de sa mobilité. Les portes d'entrée sont des microdommages de la peau et des muqueuses de la cavité buccale, de l'œsophage, de la conjonctive des yeux, etc. Il existe des cas connus d'infection en laboratoire par la leptospirose à travers une peau endommagée. Avec une pénétration intradermique lors d'une expérience sur des animaux de laboratoire, le leptospire pénètre dans le sang en 5 à 60 minutes, contournant apparemment les ganglions lymphatiques, qui ne remplissent pas de fonction de barrière dans la leptospirose. Au site d’introduction de l’agent pathogène, aucun effet primaire ne se produit. La propagation de Leptospira se produit par voie hématogène, tandis que les vaisseaux lymphatiques et les ganglions lymphatiques régionaux restent également intacts. Avec la circulation sanguine, les leptospira pénètrent dans divers organes et tissus : foie, rate, reins, poumons, système nerveux central, où ils se multiplient et s'accumulent. La première phase de l'infection se développe et dure de 3 à 8 jours, ce qui correspond à la période d'incubation.

La deuxième phase de la pathogenèse de la leptospirose- bactériémie secondaire, lorsque le nombre de leptospires dans le sang atteint un maximum et qu'elles continuent encore à se multiplier dans le foie et la rate, les glandes surrénales, provoquant l'apparition clinique de la maladie. Avec le flux sanguin, les leptospiras se répartissent à nouveau dans tout le corps, brisant même la BHE. Durant cette période, parallèlement à la reproduction des leptospira, leur destruction commence par l'apparition d'anticorps qui s'agglutinent dès le quatrième jour de la maladie et lysent les leptospira. L'accumulation de produits métaboliques et la dégradation des leptospires dans l'organisme s'accompagnent de fièvre et d'intoxication, ce qui augmente la sensibilisation de l'organisme et provoque des réactions hyperergiques.

Cette phase dure 1 semaine, mais peut être raccourcie à plusieurs jours. La concentration maximale de leptospirémie vers la fin de la phase de leptospirémie est observée dans le foie. Leptospira produit de l'hémolysine qui, en influençant la membrane des globules rouges, provoque leur hémolyse et la libération de bilirubine libre. De plus, des changements destructeurs se développent dans le foie avec formation d'inflammation et d'œdème tissulaire. Dans les cas graves de la maladie, le principal facteur du processus pathologique du foie est la lésion des membranes des capillaires sanguins, ce qui explique la présence d'hémorragies et d'œdèmes séreux.

La pathogenèse de la jaunisse dans la leptospirose est double : d'une part, la dégradation des globules rouges due à l'effet toxique sur les membranes de l'hémolysine et de l'antigène hémolytique, ainsi qu'à la suite de l'érythrophagie par les cellules du système réticuloendothélial dans la rate, le foie et d'autres organes, en revanche, en raison du développement d'une inflammation parenchymateuse avec perturbation de la formation de bile et de la fonction excrétrice du foie.

La troisième phase de la pathogenèse de la leptospirose- toxique. Les leptospira meurent en raison de l'effet bactéricide du sang et de l'accumulation d'anticorps, disparaissent du sang et s'accumulent dans les tubules contournés des reins. La toxine accumulée en raison de la mort de Leptospira a un effet toxique sur divers organes et systèmes. Chez certains patients, les Leptospira se multiplient dans des tubules contournés et sont excrétés du corps dans l'urine. Dans ce cas, les lésions rénales sont mises en avant. Les lésions rénales les plus caractéristiques de la leptospirose sont un processus dégénératif de l'épithélium de l'appareil tubulaire, il est donc plus correct de les considérer comme une néphrose tubulaire distale diffuse. Les patients développent des signes d'insuffisance rénale aiguë avec oligoanurie et coma urémique. Les lésions rénales graves sont l’une des causes de décès les plus fréquentes liées à la leptospirose.

Dans la phase de toxémie, les dommages aux organes et aux tissus sont causés non seulement par l'action de la toxine et des déchets de Leptospira, mais également par les auto-anticorps formés à la suite de la dégradation des tissus et des cellules affectés du macro-organisme. Cette période coïncide avec la deuxième semaine de maladie, mais peut être quelque peu retardée. La toxine a un effet néfaste sur l'endothélium des capillaires, ce qui augmente leur perméabilité avec la formation de caillots sanguins et le développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Le système nerveux central est affecté en raison de la pénétration de la BHE par les leptospiras. Certains patients atteints de leptospirose développent une méningite séreuse ou purulente, plus rarement une méningo-encéphalite. Dans certains cas, une myocardite spécifique à leptospirose survient. Le symptôme pathognomonique de la leptospirose est le développement d'une myosite avec lésions du squelette, en particulier des muscles du mollet. Les poumons (pneumonie à leptospirose), les yeux (iritis, iridocyclite) et, plus rarement, d'autres organes sont souvent touchés.

Tableau clinique (symptômes) de la leptospirose

La période d'incubation dure de 3 à 30 (généralement 7 à 10) jours.

Classification

Il n’existe pas de classification généralement acceptée de la leptospirose.

Selon l'évolution clinique, il existe des formes légères, modérées et sévères de leptospirose. Une forme bénigne peut survenir avec de la fièvre, mais sans dommages importants aux organes internes. La forme modérée est caractérisée par une fièvre sévère et un tableau clinique détaillé de leptospirose, et la forme sévère est caractérisée par le développement d'un ictère, l'apparition de signes de syndrome thrombohémorragique, de méningite et d'insuffisance rénale aiguë. Selon les manifestations cliniques, on distingue les formes ictériques, hémorragiques, rénales, méningées et mixtes. La leptospirose peut être compliquée ou simple.

Les principaux symptômes de la leptospirose et la dynamique de leur développement

La maladie débute de manière aiguë, sans période prodromique, avec des frissons sévères et une augmentation de la température corporelle en 1 à 2 jours jusqu'à des valeurs élevées (39 à 40 °C). La température reste élevée pendant 6 à 10 jours, puis elle diminue soit de manière critique, soit par une lyse raccourcie. Chez les patients n’ayant pas reçu d’antibiotiques, une deuxième vague fébrile peut être observée. D'autres symptômes d'intoxication surviennent également, tels que des maux de tête sévères, des douleurs lombaires, une faiblesse, un manque d'appétit, une soif, des nausées et parfois des vomissements. Une conjonctivite peut également se développer pendant cette période.

Un signe caractéristique de la leptospirose est une douleur dans les muscles, principalement dans les muscles du mollet, mais des douleurs dans les muscles de la cuisse et de la région lombaire peuvent survenir. Dans les formes sévères, la douleur est si intense qu’elle rend les mouvements du patient difficiles. À la palpation, on note une douleur musculaire aiguë. L'intensité de la myalgie correspond souvent à la gravité de la maladie. La myolyse conduit au développement d'une myoglobinémie, qui est l'une des causes de l'insuffisance rénale aiguë. Chez certains patients, la myalgie s'accompagne d'une hyperesthésie cutanée. Il convient de noter l'hyperémie de la peau du visage et du cou et l'injection des vaisseaux scléraux. À l'examen, un « symptôme de la capuche » est révélé : gonflement du visage et hyperémie de la peau du visage, du cou et de la moitié supérieure de la poitrine, injection de vaisseaux scléraux.

Dans les cas graves de leptospirose, à partir du 4e ou 5e jour de la maladie, un ictère de la sclère et un ictère de la peau apparaissent. Le déroulement clinique peut être schématiquement divisé en trois périodes :

· initial;
· hauteur;
· récupération.

Chez 30 % des patients, l'exanthème survient au début et parfois au plus fort de la maladie. L'éruption cutanée est constituée d'éléments polymorphes situés sur la peau du tronc et des membres. La nature de l'éruption cutanée peut ressembler à celle de la rougeole, de la rubéole ou, moins souvent, de l'écarlate. Des éléments urticariens peuvent également survenir.

L'éruption maculaire a tendance à fusionner des éléments individuels. Dans ces cas, des champs érythémateux se forment. L'exanthème érythémateux est le plus fréquent ; l'éruption cutanée disparaît après 1 à 2 jours. Après la disparition de l'éruption cutanée, une desquamation de la peau semblable à un pityriasis est possible. Des éruptions herpétiques apparaissent souvent (sur les lèvres, les ailes du nez). Le syndrome thrombohémorragique se manifeste, outre l'éruption pétéchiale, par des hémorragies cutanées au niveau des sites d'injection, des saignements de nez et des hémorragies de la sclère.

Durant cette période, un léger mal de gorge et une toux sont possibles. Un examen objectif révèle souvent une hyperémie modérée des arcades, des amygdales et du palais mou, sur laquelle peuvent être observés des énanthèmes et des hémorragies. Chez certains patients, les ganglions lymphatiques cervicaux sous-maxillaires et postérieurs sont hypertrophiés.

Du côté du système cardiovasculaire, une bradycardie relative et une diminution de la pression artérielle attirent l'attention. Les bruits cardiaques sont étouffés et l'ECG peut détecter des signes de lésions diffuses du myocarde.

Le développement d'une pneumonie ou d'une bronchite à leptospirose spécifique est possible. Lorsque cela se produit, on observe une matité du bruit pulmonaire et des douleurs dans la poitrine.

Le foie est hypertrophié, modérément douloureux à la palpation et chez près de la moitié des patients, la rate est palpable.

Les signes d'atteinte du système nerveux central dans la leptospirose sont le syndrome méningé : étourdissements, délire, insomnie, maux de tête et symptômes méningés positifs (raideur de la nuque ; symptôme de Kernig ; symptômes de Brudzinski supérieur, moyen et inférieur). A l'examen du liquide céphalo-rachidien, on note des signes de méningite séreuse : cytose avec prédominance de neutrophiles.

Au niveau du système urinaire, des signes d'insuffisance rénale aiguë peuvent être observés : diminution de la diurèse jusqu'au développement d'une oligoanurie, apparition de cylindres protéiques, hyalins et granulaires, et d'épithélium rénal dans les urines. La teneur sanguine en potassium, en urée et en créatinine est augmentée.

Lors de l'examen du sang périphérique, une augmentation de l'ESR et une leucocytose neutrophile avec un déplacement de la formule vers la gauche, souvent vers les myélocytes, et une anéosinophilie sont déterminées.

Au plus fort de la maladie, du 5ème au 6ème jour dans les cas graves, l'intoxication augmente, les maux de tête et la faiblesse musculaire s'intensifient, une aversion pour la nourriture apparaît, les vomissements deviennent plus fréquents, bien que la température corporelle diminue. Certains patients présentent un ictère dont l'intensité correspond à la gravité de la maladie et dure de plusieurs jours à plusieurs semaines. Durant cette période, on observe les manifestations les plus graves du syndrome hémorragique : hémorragies de la peau et des muqueuses, saignements des gencives, saignements gastro-intestinaux, hémoptysie, hémorragies des membranes et des substances cérébrales. Le plus souvent, le syndrome hémorragique est observé sous la forme ictérique de la maladie. Des signes cliniques et ECG de lésions du cœur et des méninges apparaissent. Les atteintes rénales méritent une attention particulière : augmentation de l'azotémie, protéinurie.

En raison de l'hémolyse et de l'érythropoïèse altérée, de l'anémie hyporégénérative, de la thrombocytopénie, de la leucocytose, de l'augmentation de la lymphopénie, de la capacité d'agrégation plaquettaire est altérée, la VS atteint 40 à 60 mm/h. Un test sanguin biochimique révèle une hyperbilirubinémie modérée avec une teneur accrue en bilirubine liée et libre avec une légère augmentation de l'activité transférase. Dans le même temps, en raison de lésions musculaires, l'activité de la créatine phosphokinase augmente fortement, la fonction de synthèse des protéines du foie est perturbée et le niveau d'albumine diminue.

L'état commence à s'améliorer à partir de la fin de la deuxième semaine, la période de récupération s'étend du 20 au 25ème jour de maladie. Pendant cette période, une rechute de leptospirose est possible, qui survient généralement plus facilement que la vague principale. Dans d'autres cas, la température corporelle revient progressivement à la normale, mais le syndrome asthénique persiste longtemps et une crise polyurique est possible. Les fonctions du foie et surtout des reins se rétablissent lentement, l'insuffisance de la fonction tubulaire persiste longtemps, qui se manifeste par une isohyposthénurie et une protéinurie ; Des troubles trophiques et une augmentation de l'anémie sont possibles.

Dans différentes régions, l'évolution de la leptospirose peut différer par la fréquence des formes ictériques, les lésions du système nerveux central et le développement d'une insuffisance rénale aiguë. La maladie la plus grave est la leptospirose causée par L. interrogans icterohaemorragiae. Les formes abortives et effacées de la maladie sont courantes, survenant avec une fièvre de courte durée (2-3 jours) sans pathologie organique typique.

Complications de la leptospirose

ITS, insuffisance rénale aiguë, insuffisance rénale hépatique aiguë, insuffisance rénale aiguë (SDR), saignement massif, hémorragie, myocardite, pneumonie, aux stades ultérieurs - uvéite, iritis, iridocyclite.

Mortalité et causes de décès

La mortalité varie de 1 à 3%. Les causes de décès sont les complications évoquées ci-dessus, le plus souvent une insuffisance rénale aiguë.

Diagnostic de la leptospirose

Diagnostic clinique

L'anamnèse épidémiologique joue un rôle important dans le diagnostic de la leptospirose. La profession du patient doit être prise en compte (ouvrier agricole, chasseur, vétérinaire, antiparasitaire), ainsi que le contact avec les animaux sauvages et domestiques. Il convient de veiller à ce que le patient ait nagé en eau libre, car la contamination de l'eau par leptospira est extrêmement élevée dans certaines régions.

Le diagnostic de leptospirose est établi sur la base de symptômes cliniques caractéristiques : apparition brutale, hyperthermie, myalgie, rougeur du visage, lésions combinées du foie et des reins, syndrome hémorragique, modifications inflammatoires aiguës du sang.

Diagnostic de laboratoire spécifique et non spécifique de la leptospirose

La confirmation du diagnostic en laboratoire est obtenue par des études bactérioscopiques, bactériologiques, biologiques et sérologiques. Dans les premiers jours de la maladie, les leptospires sont détectés dans le sang par microscopie à fond noir, puis dans les sédiments urinaires ou dans le LCR.

Lors de la culture du sang, de l'urine ou du LCR sur des milieux de culture contenant du sérum sanguin, il est possible d'obtenir des résultats plus fiables, même si cette méthode prend du temps car, comme déjà mentionné, les leptospiras se développent assez lentement. Il est recommandé de conserver les cultures primaires de sang, d'urine et de tissus d'organes suspectés de contenir des leptospires pendant les 5 à 6 premiers jours à une température de 37 °C, puis entre 28 et 30 °C.

La méthode biologique consiste à infecter des animaux : souris, hamsters et cobayes, mais récemment cette méthode a gagné de nombreux opposants qui la considèrent comme inhumaine.

Les plus instructives sont les méthodes sérologiques, notamment le test de microagglutination recommandé par l'OMS. Une augmentation du titre d’anticorps de 1 : 100 ou plus est considérée comme positive. RAL Leptospira dans la modification néerlandaise est également utilisé. Les anticorps apparaissent tardivement, au plus tôt entre le 8e et le 10e jour de la maladie, il est donc conseillé d'examiner les sérums appariés prélevés à un intervalle de 7 à 10 jours.

Diagnostic différentiel de la leptospirose

Le diagnostic différentiel de la leptospirose est réalisé avec l'hépatite virale et d'autres maladies infectieuses dans lesquelles on observe un ictère (paludisme, yersiniose). Contrairement à l'hépatite virale, la leptospirose débute de manière aiguë, par une forte fièvre, accompagnée d'un ictère. Le patient peut nommer non seulement le jour, mais aussi l'heure de la maladie. Dans les formes ictériques de leptospirose, une anémie croissante est caractéristique. Dans le contexte de la jaunisse, un syndrome hémorragique et une insuffisance rénale se développent. En présence d'un syndrome méningé, il est nécessaire de différencier la méningite à leptospirose des méningites séreuses et purulentes d'autres étiologies, en présence d'un syndrome hémorragique - de l'IC, en cas d'insuffisance rénale - de l'HFRS.

Les formes anictériques de leptospirose nécessitent un diagnostic différentiel avec la grippe et les rickettsioses.

Le diagnostic différentiel des maladies les plus courantes est présenté dans le tableau. 17-40 et 17-41.

Tableau 17-40. Diagnostic différentiel des formes anictériques de leptospirose

*Pour les pays à climat tempéré.
** Pour conditions tropicales jusqu'à 3 semaines.
*** Typique des tropiques.

Tableau 17-41. Diagnostic différentiel de la forme ictérique de la leptospirose

Traitement de la leptospirose

Mode. Régime

Le traitement est effectué en milieu hospitalier. L'hospitalisation est réalisée selon les indications épidémiologiques. Dans la période aiguë, repos au lit. Le régime alimentaire est déterminé par les caractéristiques cliniques de la maladie. Si le syndrome rénal est dominant - tableau n° 7, hépatique - tableau n° 5, avec lésions combinées - tableau n° 5 avec restriction en sel ou tableau n° 7 avec restriction en graisse.

Traitement médicamenteux de la leptospirose

La principale méthode de traitement est la thérapie antibactérienne, qui est souvent réalisée avec de la pénicilline à la dose de 4 à 6 millions d'unités/jour ou de l'ampicilline à la dose de 4 g/jour. En cas d'intolérance à la pénicilline, la doxycycline est prescrite à la dose de 0,1 g deux fois par jour, le chloramphénicol à la dose de 50 mg/kg par jour. Si le système nerveux central est affecté, la dose de pénicilline est augmentée à 12 à 18 millions d'unités/jour, la dose d'ampicilline à 12 g/jour et la dose de chloramphénicol à 80 à 100 mg/kg par jour.

La durée du traitement antibiotique est de 5 à 10 jours.

En cas d'insuffisance rénale aiguë au stade initial, lorsque la quantité quotidienne d'urine diminue, des diurétiques osmotiques sont administrés par voie intraveineuse (300 ml de solution de mannitol à 15 %, 500 ml de solution de glucose à 20 %), 200 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4 % par jour en deux prises. Au stade anurique, de fortes doses de salurétiques (jusqu'à 800 à 1 000 mg/jour de furosémide), de stéroïdes anabolisants (méthandienone 0,005 g 2 à 3 fois par jour), 0,1 g/jour de testostérone sont administrées.

Pour l'ITS, le patient reçoit par voie intraveineuse de la prednisolone à une dose allant jusqu'à 10 mg/kg par jour, de la dopamine selon un régime individuel, puis successivement par voie intraveineuse 2 à 2,5 litres d'une solution telle que Trisol ou Quintasol, 1 à 1,5 litres de un mélange polarisant (solution de glucose à 5 %, 12 à 15 g de chlorure de potassium, 10 à 12 unités d'insuline). Les solutions salines sont d'abord administrées en jet, puis passent en goutte à goutte (lorsque le pouls et la tension artérielle apparaissent). Lorsque la CIVD se développe, du plasma frais congelé, de la pentoxifylline, de l'héparine de sodium et des inhibiteurs de protéase sont utilisés.

Indications de l'hémodialyse pour la leptospirose

Anurie de deux ou trois jours.
Azotémie (urée sanguine 2,5 à 3 g/l et plus) en association avec :
- acidose (pH sanguin inférieur à 7,4) ;
- alcalose (pH sanguin supérieur à 7,4) ;
- hyperkaliémie (au-dessus de 7 à 8 mmol/l) ;
- menace d'œdème pulmonaire et cérébral.

L'oxygénothérapie hyperbare est utilisée. En cas de syndrome hémorragique sévère, 40 à 60 mg/jour de prednisolone par voie orale ou 180 à 240 mg/jour par voie intraveineuse sont prescrits.

Un traitement symptomatique et un complexe de vitamines sont également prescrits.

Durées approximatives d'invalidité pour la leptospirose

La capacité de travail après une maladie est restaurée lentement, mais complètement. La non contagiosité des patients leur permet de sortir 10 jours après
normalisation de la température avec guérison clinique complète, en présence de méningite - après désinfection du LCR.

Le délai approximatif pour le rétablissement de la capacité de travail est de 1 à 3 mois.

Examen clinique

L'examen clinique est réalisé pendant 6 mois avec un examen mensuel par un infectiologue, selon les indications - un néphrologue, un ophtalmologiste, un neurologue, un cardiologue. Si
la pathologie persiste 6 mois, une observation complémentaire est réalisée par des médecins du profil approprié (néphrologue, ophtalmologiste, cardiologue) pendant au moins 2 ans.

Prévention de la leptospirose

Mesures non spécifiques pour la prévention de la leptospirose

La prévention est assurée conjointement par les organismes de Rospotrebnadzor et le service vétérinaire. Ils identifient et traitent les animaux de valeur, désinfectent régulièrement les zones peuplées, protègent les plans d'eau de la contamination par les excréments d'animaux, interdisent la baignade dans les plans d'eau stagnants, désinfectent l'eau des sources d'eau libres et combattent les chiens errants.

Mesures spécifiques pour prévenir la leptospirose

La vaccination des animaux de ferme et des chiens est effectuée, ainsi que la vaccination systématique des personnes dont le travail est associé au risque de contracter la leptospirose : travailleurs des élevages, zoos, animaleries, chenils, élevages d'animaux à fourrure, entreprises de transformation des matières premières de l'élevage. , employés de laboratoire travaillant avec des cultures de leptospira. Le vaccin pour la prévention de la leptospirose est administré dès l'âge de 7 ans à la dose de 0,5 ml par voie sous-cutanée une fois, revaccination au bout d'un an.

LEPTOSPIROSE

La leptospirose est une maladie infectieuse aiguë du groupe zoonotique, causée par Leptospira, avec des lésions prédominantes des reins et du foie, des systèmes cardiovasculaire et nerveux. Les maladies précédemment identifiées de manière isolée en fonction du sérotype de Leptospira sont considérées comme des variantes cliniques d'une forme nosologique.

Étiologie. Le leptospira est une cellule allongée en forme de tire-bouchon, peu résistante aux conditions environnementales défavorables. L'agent pathogène se présente sous des formes variées. La plupart des épidémies sont associées à leptospira icterohemorragica, canicola, pomona, influenpotyphos, hebdomadis et, moins souvent, à d'autres nombreuses formes de leptospira. Les sources d’infection les plus courantes chez l’homme sont le bétail, les rongeurs, les chiens et l’eau. Le principal réservoir du pathogène, notamment dans les villes, sont les rats, qui polluent l'environnement et les plans d'eau avec leurs sécrétions. La circulation de l'agent pathogène parmi les rats est possible lorsque les eaux usées ou les sources d'eau sont contaminées. Les produits alimentaires ne peuvent devenir un facteur de transmission d'agents infectieux que lorsqu'ils sont intensément infestés de rats.

Au cours des dernières décennies, des changements dans la structure étiologique de la leptospirose ont été observés. Si, dans les années d'après-guerre, des agents pathogènes tels que l'influenpotyphoïde et le pomona prédominaient en RSS d'Ukraine, associés à des épidémies d'eau causées par une infection d'origine agricole, et sauvage animaux, puis ces dernières années, le facteur principal est devenu la leptospirose ictérohémorragique, ce qui a entraîné une augmentation notable des formes cliniques graves avec une mortalité élevée.

Épidémiologie. La leptospirose est courante sur tous les continents. La majorité des maladies sont associées au facteur eau – baignade dans les rivières, étangs, lacs et pêche. Cela explique la saisonnalité estivale, particulièrement prononcée lors des journées chaudes. Mais même en hiver, il existe des cas d'infection humaine résultant d'un contact avec des rongeurs dans les fermes d'élevage, les usines alimentaires, les épiceries et les maisons habitées par des rongeurs. L'infection peut survenir lors de la chasse au rat musqué ou lors de la prise en charge du ragondin dans des conditions d'élevage à domicile. L'incidence reste élevée parmi certains groupes associés aux soins aux animaux malades (vétérinaires, spécialistes de l'élevage, laitières, éleveurs de porcs), à l'abattage du bétail dans les usines de transformation de la viande et au travail dans les mines où sont présents des rongeurs.

Les cas de la maladie chez des personnes chez lesquelles, en présence d'abrasions cutanées, d'égratignures, de coupures, d'abrasions, les premiers symptômes de la leptospirose sont apparus quelques jours après avoir nagé dans une rivière ou un réservoir d'eau stagnante sont particulièrement convaincants. Le facteur d'infection hydrique, qui peut être considéré comme le principal, permet de considérer la leptospirose comme une maladie de l'eau sale. Les maladies de groupe, notamment les formes anictériques, sont souvent associées aux travaux agricoles des champs. D'où les noms de ces fièvres - "prairie", "eau", "tonte".

Pathogénèse. Leptospira pénètre dans le corps humain à travers les muqueuses du système digestif, de la conjonctive et de la peau, sans laisser de modifications inflammatoires au site de pénétration. Même des dégâts invisibles. les égratignures et les écorchures peuvent devenir des portes d’entrée à l’infection. Une fois dans l’organisme, les leptospires sont transportés par le sang et la lymphe vers les organes riches en tissu réticulo-endothélial, principalement le foie, les reins et la rate. Ici, ils se multiplient rapidement. La leptospirémie atteint son plein développement au 3-5ème jour de la maladie. Durant cette période de généralisation des symptômes cliniques, les leptospires peuvent être détectées dans le sang, ainsi que dans le liquide céphalo-rachidien, où elles pénètrent après avoir franchi la barrière hémato-encéphalique. L'accumulation de produits de dégradation de Leptospira dans le sang entraîne une sensibilisation de l'organisme et l'apparition de réactions hyperergiques. Le facteur pathogénétique le plus important est l’endommagement des capillaires sanguins. Une augmentation de leur perméabilité se manifeste cliniquement par un syndrome hémorragique. Il apparaît au premier plan dans le tableau des modifications pathologiques des organes internes sous la forme d'hémorragies étendues au niveau des reins, du foie, de la rate, des glandes surrénales et du système digestif. La thrombocytopénie et la diminution de la coagulation sanguine sont d'une grande importance dans l'origine des hémorragies. Le processus inflammatoire des hépatocytes s'accompagne souvent d'un ictère. Les processus auto-immuns participent au développement de la maladie.

Sous l'influence d'anticorps spécifiques, les leptospira disparaissent du sang dès la fin de la 1ère semaine de maladie. Leur accumulation intensive se produit dans les reins. Les dommages aux tubules contournés entraînent des troubles de la miction, notamment de l'urémie, principale cause de décès. Après une maladie, une immunité active forte et durable se forme.

Clinique diffère par une diversité significative - d'un état fébrile à court terme à des formes extrêmement graves entraînant la mort. La durée de la période d'incubation est de 3 à 14 jours. Dans certains cas, cette période peut être réduite à 2 jours. Parfois, par exemple, en nageant une fois dans un étang, la période d'incubation peut être déterminée avec une précision maximale. Il est rare qu'il y ait un développement progressif sous forme de malaise et de faiblesse. Dans la plupart des cas, la maladie débute de manière aiguë par des frissons et de la fièvre. La température monte à 39-40 ° C, est de nature rémittente, dure 5 à 8 jours et puis diminue de manière critique ou sous forme d'une lyse accélérée. Par la suite, une deuxième vague de fièvre plus courte peut survenir - la maladie récidive. Au fur et à mesure que la leptospirémie se développe, l'intoxication augmente : l'appétit disparaît, des nausées, des vomissements, des maux de tête, parfois du délire et une perte de conscience apparaissent. Les patients peuvent rester immobiles. Le moindre effort est associé à des myalgues généralisées. Les douleurs dans les muscles des mollets sont particulièrement troublantes, parfois exprimées à tel point que les patients ont des difficultés à bouger et à rester debout. Parfois, il n'y a pas de douleur. Un syndrome abdominal associé à des lésions des muscles abdominaux est possible.

L'aspect du patient est caractéristique : hyperémie et gonflement du visage, injection prononcée des vaisseaux scléraux, pouvant aller jusqu'à des hémorragies sous la conjonctive. Une éruption cutanée éphémère roséole-papuleuse précoce peut apparaître. Dans les cas graves, elle devient pétéchiale. Les éruptions herpétiques sur les lèvres, sur les ailes du nez et l'énanthème de la membrane muqueuse du pharynx ne sont pas rares. Les manifestations hémorragiques sont typiques - saignements de nez, vomissements sous forme de marc de café, hématurie. Des ecchymoses étendues subsistent aux sites d'injections intraveineuses. Les changements dans les poumons vont de légers symptômes catarrhales à une pneumonie hémorragique. Des bruits cardiaques étouffés et sourds et un souffle systolique au sommet sont notés. Le pouls est lent, une tachycardie et une arythmie sont possibles. Une tendance à l'hypotension est déterminée en raison d'une diminution principalement de la pression diastolique. Des collapsus prolongés, un choc infectieux-toxique et une dyspnée sont possibles. Électrocardiographiquement, on note des modifications du muscle cardiaque, une diminution de la contractilité fonctionnelle, le phénomène de myocardite aiguë toxique-infectieuse, des troubles du rythme et de la conduction. L'ECG détermine les changements dans la partie finale du complexe ventriculaire : déplacement vers le bas et déformation des segments S - T, aplatissement et inversion de l'onde T. Au 3-5ème jour, une jaunisse qui augmente rapidement apparaît. La taille du foie augmente. La rate ne peut généralement pas être palpée. Dès les premiers jours de la maladie, des symptômes de lésions du système nerveux central apparaissent - maux de tête sévères, insomnie, léthargie ou excitabilité accrue. Souvent, les symptômes neurologiques se limitent à une méningite ; dans les cas graves, une méningite séreuse peut se développer. Le liquide céphalorachidien sort fréquemment en gouttes, transparentes, parfois xanthochromes, opalescentes. La maladie évolue comme une méningite lymphocytaire avec dissociation des cellules protéiques.

Au fur et à mesure que la maladie se développe, les symptômes de lésions rénales apparaissent. La diurèse diminue sensiblement, des protéines et des cylindres apparaissent dans l'urine, l'azotémie augmente. La violation de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire conduit à l'anurie. Une augmentation progressive de la diurèse indique l'atténuation de la L'oligurie est remplacée par une polyurie, la quantité quotidienne d'urine excrétée peut atteindre 3 à 4 litres, tandis que des niveaux élevés d'azote résiduel restent longtemps, ce qui peut s'expliquer par le flux accru de produits azotés des tissus vers la circulation sanguine sous conditions d'un processus infectieux cyclique.La durée totale de la maladie est de 3 à 4 semaines.

Selon le principal signe de lésions des organes et systèmes individuels, on peut distinguer les formes cliniques suivantes de leptospirose : hépato-rénale, cardiovasculaire, pulmonaire, méningée, abdominale.

Hépato-rénal - l'une des formes typiques les plus courantes, caractérisée par un ictère accompagné de symptômes d'hépatargie et d'insuffisance rénale aiguë.

Cardiovasculaire la forme se manifeste par une tachycardie, une arythmie. Une hypotension se développe souvent, provoquée par une diminution principalement de la pression artérielle diastolique jusqu'au développement d'un collapsus. on note un arrêt cardiaque soudain, des bruits cardiaques étouffés, un souffle systolique dans la région cardiaque et une expansion de ses limites, une labilité du pouls, des troubles du rythme caractéristiques de la myocardite, des troubles de la conduction.

Pulmonaire la forme se caractérise par des symptômes catarrhales de douleurs respiratoires, parfois de pneumonie hémorragique, de douleurs thoraciques, de tachypnées, d'expectorations sanglantes, de chute de tension artérielle. Cette variante, généralement extrêmement sévère, présente un taux de mortalité particulièrement élevé.

Méningée la forme s'accompagne d'un mal de tête aigu, d'une raideur des muscles du cou, de symptômes positifs de Kernig et Brudzinsky. Lors d'une ponction rachidienne, une cytose modérée est notée, des réactions positives de Pandi et Nonne-Apelt

La leptospirose peut être masquée par les symptômes d'un abdomen aigu Abdominal la forme est caractérisée par une douleur aiguë dans la partie supérieure de l'abdomen. Le syndrome douloureux ressemble à l'image d'une cholécystite, d'une cholécystopancréatite. L'apparition d'un ictère et d'une hyperleucocytose dans ces cas peut conduire à une laparotomie inutile.

La classification clinique donnée est conditionnelle, car les options individuelles ne peuvent être considérées isolément, il n'y a pas de frontières claires entre elles. Les mêmes signes cliniques (hyperthermie, maux de tête, jaunisse, hémorragies, insuffisance rénale) peuvent être répétés sous des formes distinctes, mais le principal , le signe leader vous permet de naviguer dans le diagnostic différentiel de la maladie

Une étude en laboratoire révèle une hyperleucocytose avec déplacement des neutrophiles, parfois jusqu'aux jeunes et aux myélocytes. Le nombre de granulocytes éosinophiles diminue presque toujours, des plasmocytes apparaissent. L'ESR s'élève pendant une courte période à 40-60 mm/h et dépasse même ces indicateurs. une anémie se développe. La teneur en hémoglobine diminue sensiblement. , la coagulation sanguine ralentit, ce qui est confirmé par un coagulogramme. À mesure que la jaunisse se développe, la teneur en bilirubine dans le sang atteint un niveau élevé en raison de la fraction directe et, dans une moindre mesure, indirecte. L'activité des enzymes, en particulier des aminotransférases, est modérément augmentée ou reste dans la plage normale, ce qui indique davantage la présence d'un processus inflammatoire que nécrotique dans le foie. Un signe important sur le plan diagnostique est une augmentation significative du niveau d'azote résiduel, urée, créatinine. Les protéines sont détectées dans l'urine, les globules rouges, les cellules épithéliales rénales et des cylindres apparaissent.

La leptospirose sévère est caractérisée par 3 signes principaux : l'anurie, l'hépatargie et l'hémorragie. Cependant, ces symptômes ne sont pas toujours exprimés. La maladie peut être de gravité modérée et de forme bénigne avec une fièvre de courte durée, une intoxication modérée, de légères douleurs musculaires. Dans ces cas , l'hypertrophie du foie ne s'accompagne pas de jaunisse, les modifications des reins sont réduites à une albuminurie et une cylindrurie qui passent rapidement, les tests fonctionnels du foie et des reins sont légèrement perturbés, la diurèse reste normale. Des complications sont possibles : myocardite, endocardite, pancréatite aiguë, polynévrite, iritis, iridocyclite, uvéite, lésions musculaires généralisées telles qu'une polymyosite à long terme

Diagnostic différentiel Pour reconnaître la leptospirose, les antécédents épidémiologiques sont importants. Les cas de maladie de personnes chez qui, en présence d'écorchures, d'égratignures, de coupures, les premiers symptômes de la leptospirose apparaissent 7 à 12 jours après avoir nagé dans une rivière ou un réservoir sont particulièrement convaincants. avec de l'eau stagnante. Les maladies de groupe sont souvent associées aux conditions professionnelles, au travail agricole. Ces dernières années, il y a eu une augmentation notable de l'incidence de la leptospirose non seulement en été, mais aussi pendant la période automne-hiver, ce qui nécessite une in- une recherche environnementale approfondie et les mesures préventives nécessaires.

Parfois, en présence d'un tableau clinique typique, d'une réaction positive de lyse de Leptospira, l'interrogatoire le plus approfondi des malades ne révèle pas la source de l'infection. Dans de tels cas, on pense à la possibilité d'une contamination des aliments par des rongeurs.

La liste de diagnostic différentiel, comptant des dizaines de formes nosologiques - hépatite virale, septicémie, grippe, pneumonie, méningite, cholécystopancréatite, fièvre hémorragique avec syndrome rénal, trichinose, paludisme, coliques hépatiques et néphrétiques, ictère infectieux secondaire et autres maladies et affections, indique la diversité des symptômes qu'un praticien peut rencontrer lors de la reconnaissance d'une leptospirose.

Malgré le tableau clinique typique de cette maladie, son diagnostic, surtout dans les premiers stades, peut présenter des difficultés importantes en raison du polymorphisme de l'infection. Les « masques » fréquents sont la gravité de l'apparition avec une forte élévation de la température, ainsi que en cas de septicémie ou de grippe, ictère qui augmente rapidement, syndrome abdominal, faisant penser à une cholécystopancréatite, une appendicite, des symptômes méningés - des signes également inhérents à de nombreuses maladies infectieuses et non infectieuses.

La survenue relativement rare de la leptospirose peut être interprétée à tort comme hépatite virale. L'apparition aiguë, l'hyperthermie et l'ictère précoce rapprochent la leptospirose de l'hépatite virale A. Mais la dynamique ultérieure des données cliniques et de laboratoire, les antécédents épidémiologiques (saisonnalité automne-hiver de l'hépatite A) permettent de les distinguer relativement facilement.

La leptospirose ictérohémorragique présente des symptômes similaires à ceux de l'hépatite virale B, qui présente également une jaunisse et un syndrome hémorragique. Contrairement à la leptospirose qui se développe rapidement avec une insuffisance rénale croissante, l'albuminurie, l'azotémie et l'hyperleucocytose ont augmenté. L'hépatite virale B ESR se développe dans la plupart des cas progressivement, accompagnée de douleurs dans les articulations, d'une augmentation de la taille du foie et de la rate, de légers changements dans les reins, d'une leucopénie, d'une activité prononcée des enzymes sériques, en particulier des aminotransférases, et d'une forte Ralentissement de l'ESR. A cela il faut ajouter des données épidémiologiques : manipulations parentérales et transfusions sanguines en période prémorbide, ce qui n'est absolument pas typique de la leptospirose.

Les principales caractéristiques du diagnostic différentiel sont présentées dans le tableau. dix.

D'apparition brutale avec forte fièvre, maux de tête, fatigue générale, faiblesse, photophobie, injection de vaisseaux scléraux, malaise, on peut soupçonner grippe ou ORZ. L'anamnèse épidémiologique et l'utilisation d'eau provenant de sources douteuses sur le terrain revêtent une grande importance. Il faut également prendre en compte le caractère saisonnier des infections respiratoires aiguës : elles sont relativement rarement observées en été et ne se limitent pas à toucher des groupes individuels. Avec la grippe, il n'y a pas de douleur intense dans les muscles du mollet, il n'y a généralement pas d'éruption cutanée, il n'y a pas de jaunisse, de manifestations hémorragiques ou de signes évidents d'insuffisance rénale. La leucocytose n'est pas typique, la VS reste normale

Il faut se rappeler méningite séreuse, ce n'est pas si rare que cela se produit dans les maladies infectieuses d'étiologies diverses. Céphalées sévères, vertiges, raideur de la nuque, signe de Kernig positif, augmentation de la cytose du liquide céphalo-rachidien Tous ces signes peuvent être observés dans la leptospirose, dont le diagnostic final est établi sur la base de l'anamnèse, de la dynamique des données de laboratoire clinique et des résultats d'une étude sérologique

Il existe des cas où la leptospirose, accompagnée de syndrome abdominal, d'ictère et de diarrhée, a été confondue avec cholécystite, cholécystopancréatite, salmonellose

Tableau 10 Critères de diagnostic différentiel de la leptospirose et de l'hépatite virale

Un état fébrile comme l'une des manifestations de la leptospirose peut être confondu avec maladie typhoïde-paratyphoïde. La leptospirose débute de manière aiguë, la fièvre typhoïde et la fièvre paratyphoïde sont progressives. Les patients atteints du typhus sont apathiques, somnolents, ont un visage pâle, une éruption cutanée rosée et une rate hypertrophiée. Les patients atteints de leptospirose sont généralement excités, le visage est hyperémique, gonflé, l'injection des vaisseaux scléraux est prononcée, les symptômes de lésions rénales, d'azotémie, d'albuminurie prédominent. Les tests sérologiques (hémoculture, test de Widal, réaction de microagglutination) aident à la reconnaissance. Apparition aiguë, l'hyperthermie peut devenir une raison pour le diagnostic différentiel de la leptospirose dans le typhus en vrac, dans lequel les patients se plaignent de maux de tête aigus et d'insomnie ; on observe une hyperémie et des gonflements du visage, l'injection efface les tremblements des mains, une éruption cutanée de roséole apparaît, se transformant progressivement en pétéchie. L'anamnèse épidémiologique et les résultats des études sérologiques sont d'une grande importance.

La leptospirose a été diagnostiquée à plusieurs reprises fièvre hémorragique avec syndrome rénal en raison de similitudes telles qu'une apparition soudaine de frissons et d'hyperthermie, une myalgie généralisée, des lésions rénales, des manifestations hémorragiques, une injection de vaisseaux scléraux, des hémorragies sous la conjonctive. Mais avec la leptospirose, il n'y a pas de douleur aiguë dans le bas du dos, le symptôme de Pasternatsky est négatif, la densité relative de l'urine est normale et avec la néphrosonéphrite hémorragique, elle diminue fortement jusqu'à 1002-1003, et parfois jusqu'à la densité relative de l'eau.

La leptospirose doit être différenciée du sepsis, qui se caractérise par un début aigu, une hyperthermie, des hémorragies, un syndrome hépato-rénal, un ictère secondaire, une hyperleucocytose et une augmentation de la VS. Tous ces signes sont possibles avec la leptospirose. Le diagnostic final est établi en tenant compte des facteurs environnementaux, des prérequis épidémiologiques, de la source d'une éventuelle infection endogène (thrombophlébite, pneumonie, endocardite, staphylodermie), de la dynamique des symptômes cliniques et des résultats de laboratoire.

Un certain nombre de signes cliniques et de laboratoire rapprochent la leptospirose de méningococcémie, sous la forme fulminante, on observe une apparition soudaine et un développement rapide de la maladie, une myalgie généralisée, une insuffisance rénale aiguë, un syndrome hémorragique, une hyperleucocytose et une augmentation de la VS. Mais contrairement à la leptospirose, la méningococcémie se caractérise par une éruption cutanée abondante en forme d'étoile avec une nécrose superficielle de l'épithélium, des manifestations méningées, parfois une perte de mémoire, une perte de conscience et l'absence d'ictère ; la microscopie d'un frottis et d'une épaisse goutte de sang révèle un méningocoque. Un diagnostic correct, opportun et immédiat, détermine en grande partie l'issue de la maladie.

ZVUZ « Faculté de médecine de Zaporozhye » ZOS

Travail indépendant

Sur le thème : « Leptospirose »

Type de travail : Abstrait.

Préparé par:

étudiant en année III-B

Médecine générale

Soukhanova Anna

Enseignant de la catégorie la plus élevée :

Vdovichenko L.I.

2014

Caractéristiques générales de la maladie

Étiologie

Épidémiologie

Pathogenèse et pathomorphologie

Clinique

Complications

Diagnostic

Diagnostic spécifique

Diagnostic différentiel

Traitement

La prévention

Leptospirose(synonymes : maladie de Vasiliev-Weil, fièvre de l'eau) - une maladie infectieuse aiguë du groupe des zoonoses bactériennes ; causée par Leptospirama, transmise par voie nutritionnelle, par contact et par aspiration, caractérisée par de la fièvre, des myalgies, une sclérite, des lésions des reins, du foie et du système nerveux central, dans certains cas - une jaunisse et un syndrome hémorragique.

Étiologie de la leptospirose

Les agents responsables de la leptospirose appartiennent au genre Leptospira, famille des Spirochaetaceae. Les leptospires sont des micro-organismes aérobies en forme de spirale, mobiles, de 34 à 40 microns ou plus de longueur, 0,3 à 0,5 microns d'épaisseur. Dans notre pays, l'existence de 13 groupes sérologiques a été établie, regroupant 26 sérotypes de leptospira. En pathologie humaine, les éléments suivants sont de la plus haute importance : L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis. Le leptospira est bien entendu cultivé dans des milieux nutritifs liquides et semi-liquides (eau-petit-lait) à une température de 28-3O°C. Dans un sol humide, le leptospira reste viable pendant 270 jours, se conserve longtemps (dans des conditions naturelles réservoirs - semaines) dans l'eau, pendant plusieurs jours - dans les produits alimentaires. Les rayons solaires directs et ultraviolets ont un effet néfaste sur eux, tout comme les acides et les alcalis, même à des concentrations minimes (0,1-1,0 %), ainsi que les désinfectants. Parmi les animaux de laboratoire, les cobayes sont les plus sensibles aux Leptospira.

Épidémiologie de la leptospirose

La source d'infection par la leptospirose sont les animaux sauvages, domestiques et commerciaux malades et guéris, qui excrètent Leptospira dans l'urine et infectent l'environnement, formant divers foyers d'infection : naturels, anthropologiques, mixtes. Les foyers naturels sont caractérisés par leur persistance étiologique et la saisonnalité été-automne de la morbidité humaine. L'épidémiologie des foyers naturels de leptospirose est inextricablement liée aux épizooties. Les principaux porteurs de Leptospira sont les rats, les mulots, les musaraignes et les hérissons, chez lesquels la leptospirose apparaît sous forme d'infection latente, mais après laquelle la leptospirurie persiste pendant plusieurs mois. La propagation de la leptospirose parmi les animaux de ferme avec la formation de cellules anthropurgiques a conduit à la formation d'un type de maladie indépendant, qui peut désormais être considéré comme une zoonose agricole sans lien avec des foyers naturels d'infection. Des foyers anthropiques peuvent également apparaître dans les endroits où le réservoir d'infection est constitué de rats, de bovins, de porcs et de chiens. La maladie ne se transmet généralement pas d’une personne à l’autre. Il existe plusieurs mécanismes d'infection par Leptospira : nutritionnel - dû à l'eau et aux aliments infectés par Leptospira ; contact - lors de baignades dans des réservoirs, divers types de travaux agricoles (« bains », flashs « tonte »), en cas de morsure d'animaux malades, de lésions cutanées causées par des objets infectés ; aspiration - lors de la récolte du foin et des produits agricoles. Les maladies professionnelles représentent une part importante de la morbidité parmi les travailleurs agricoles, dans les villes - parmi les plombiers, les travailleurs des abattoirs et des usines de transformation de viande, et parfois parmi les mineurs.

Pathogenèse et pathomorphologie de la leptospirose

Les points d'entrée de l'infection sont la peau et les muqueuses de la bouche, des yeux, du nez et du tube digestif. Grâce à leur motilité active, les leptospiras peuvent rapidement surmonter la protection de la peau (surtout humide) et des muqueuses et pénétrer dans le sang, sans laisser de modifications inflammatoires notables au site de pénétration. Il y a cinq phases principales dans la pathogenèse de la leptospirose (P. M. Baryshev, 1979) : JE. Pénétration des leptospiroses dans l'organisme, leur reproduction, bactériémie primaire asymptomatique, dissémination dans l'organisme. La première phase correspond à la période d'incubation de la maladie. II. Leptospirémie secondaire et dissémination parenchymateuse (période initiale de la maladie). III. Toxémie avec atteinte de divers organes, capillaropathie, hémolyse, etc. (la période du pic de la maladie). Le mécanisme déclencheur de la troisième phase est l’effet cytotoxique et hémolysant des Leptospira. Une coagulation intravasculaire disséminée se produit souvent, ce qui conduit à diverses variantes cliniques du syndrome hémorragique. A ce stade, les lésions toxiques de divers organes et tissus (foie, glandes surrénales, épithélium des lobules rénaux, néphrons proximaux, etc.) jouent un rôle important. IV. Phase d'immunité non stérile, accumulation d'anticorps. Leptospira persiste encore dans certains organes (reins, rate, foie, vaisseaux cardiaques…). Cette phase de pathogenèse correspond à la période d'extinction des manifestations cliniques de la maladie. V. La phase d'immunité stable, pendant laquelle il y a une accumulation intensive d'anticorps spécifiques et un renouvellement des fonctions corporelles (période de récupération). La pathomorphologie de la leptospirose a été étudiée dans les formes sévères de la maladie avec comme principaux syndromes d'insuffisance rénale, d'insuffisance hépatique et de syndrome hémorragique. En cas d'insuffisance rénale, les coupes révèlent une hypertrophie des reins, des hémorragies sous la capsule et dans les tissus de l'organe. Histologiquement, des lésions des tubules contournés des néphrons se révèlent avec des signes de dégénérescence et de nécrose de l'épithélium rénal. Si le syndrome hémorragique prédomine en clinique, de multiples hémorragies sont détectées sur la peau, les muqueuses et les organes internes. Histologiquement, des microthrombus plaquettes-fibrine sont observés dans les plus petits vaisseaux. En cas de prédominance du syndrome d'insuffisance hépatique, la jaunisse est caractéristique. Histologiquement, une décongestion des lobules hépatiques, une expansion des espaces nacolosinusoïdaux, une hyperplasie de l'épithélium des voies biliaires, une cholestase, une dégénérescence granuleuse et graisseuse d'hépatocytes individuels sont détectées. Pour la leptospirose, la nécrose totale des hépatocytes n'est pas typique (contrairement à l'hépatite virale).

Leptospirose

Synonyme : maladie de Vasiliev-Weil, fièvre de l'eau

Leptospirose (leptospirose) est une infection zoonotique aiguë caractérisée par des symptômes d'intoxication avec myalgie prononcée, des lésions primaires des reins, du foie, des systèmes nerveux et vasculaire, accompagnées du développement d'un syndrome hémorragique et souvent d'une jaunisse.

Information historique. Le tableau clinique de la jaunisse infectieuse a été décrit pour la première fois en 1886 par le scientifique allemand A. Weil sur la base d'une analyse de 4 cas de la maladie. En 1888, N.P. Vasiliev, étudiant de S.P. Botkin, publia un rapport sur 17 cas de cette maladie, qu'il observait depuis 1883. La description clinique détaillée de la maladie qu'il présentait permettait de la distinguer clairement de la jaunisse dite catarrhale (jaunisse de Botkin). maladie) et l’identifiant ainsi comme une forme nosologique indépendante. La jaunisse infectieuse a commencé à être appelée maladie de Vasiliev-Weil. La recherche de l'agent causal de la maladie fut couronnée de succès en 1914-1915, lorsque le chercheur japonais A. Inado et al. Leptospira L. icterohaemorrhagiae a été isolé chez des patients et classé comme spirochète. Au cours des années suivantes, la leptospirose a été identifiée dans de nombreux pays du monde et ses agents responsables, divers types de Leptospira, ont été étudiés.

Les Leptospira sont des hydrobiontes, ce qui détermine en grande partie les caractéristiques épidémiologiques de la maladie.

Morphologiquement, ils se caractérisent par la présence de nombreuses (15-20) petites boucles (du latin leptos - petit, spira - boucle).

La longueur des Leptospira est de 6 à 15 microns et leur épaisseur de 0,25 microns. Les leptospiras sont mobiles. Ils présentent des mouvements de translation, de rotation et de flexion. Les Leptospira sont à Gram négatif, selon Romanovsky-Giemsa, elles sont colorées en rose et lorsqu'elles sont argentées, elles deviennent brunes. Ils sont cultivés dans des conditions anaérobies dans des milieux spéciaux à une température de 25-35°C et un pH de 7,2-7,4. La croissance de Leptospira n'est détectée qu'au 8-10ème jour de culture. Lorsque les micro-organismes sont détruits, des endotoxines sont libérées. Le facteur de pathogénicité des Leptospira est leur adhésivité aux cellules endothéliales capillaires et aux érythrocytes.

Selon la structure antigénique, les Leptospira sont divisées en groupes et variantes sérologiques. Les sérogroupes suivants sont de première importance en pathologie humaine dans notre pays : L. grippothyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola.

Les Leptospira résistent aux basses températures et survivent longtemps dans l'eau, ce qui assure leur conservation dans des conditions naturelles. Dans les réservoirs naturels, ils peuvent rester viables pendant 2 à 3 semaines, dans le sol jusqu'à 3 mois et sur les produits alimentaires pendant plusieurs jours. Les Leptospira ne résistent pas aux rayons ultraviolets, aux acides, aux alcalis, aux désinfectants ou à la chaleur. Parmi les animaux de laboratoire, les cobayes sont les plus sensibles aux Leptospira.

Épidémiologie. Les sources d'infection par la leptospirose chez l'homme sont des animaux sauvages et domestiques malades et guéris, contaminant l'eau et le sol, formant des foyers naturels, anthropurgiques (économiques) et mixtes.

Les foyers naturels de leptospirose sont causés par la présence d’une infection chez les animaux sauvages. Ils sont situés principalement dans les zones de forêt, de forêt-steppe et de forêt-toundra. Des foyers naturels peuvent être trouvés dans les bassins lacustres, les fourrés de roseaux, les zones herbeuses marécageuses des forêts et les clairières humides. Les principaux porteurs dans les espaces naturels sont de petits rongeurs et insectivores hydrophiles : campagnols, mulots, rats gris, musaraignes, hérissons.

Les foyers anthropiques peuvent survenir aussi bien dans les zones rurales que dans les villes. En raison de l’augmentation continue du nombre d’animaux de ferme, ce sont eux qui jouent le rôle le plus important. Dans les foyers anthropurgiques, le réservoir d'infection est constitué par les bovins, les porcs et les rats. Les foyers anthropurgiques qui apparaissent dans les élevages ainsi que lors de l'abattage et de la première transformation des matières premières animales sont les principaux facteurs épidémiologiques de propagation de l'infection. Chez les animaux porteurs, les leptospires restent longtemps dans les tubules contournés des reins et sont excrétés dans les urines pendant plusieurs mois.

Une personne malade n’est pas une source d’infection.

La principale importance dans l'infection par la leptospirose est la voie nutritionnelle et le mécanisme de transmission de l'infection par contact.

L'infection par la leptospirose se produit par l'eau de baignade et l'eau potable provenant de réservoirs naturels et artificiels, par les produits alimentaires et par les articles ménagers et industriels contaminés par de l'urine infectée. La leptospirose touche le plus souvent les personnes travaillant dans les prairies humides, les fermes de riz et d'élevage et les usines de transformation de la viande. Il est possible que la leptospirose se propage aux employés des chenils et aux propriétaires de chiens.

La leptospirose est caractérisée par une saisonnalité été-automne. Cependant, des maladies sporadiques de leptospirose sont enregistrées tout au long de l'année. Les personnes de tout âge sont sensibles à la leptospirose, mais les adolescents et les adultes sont plus souvent touchés. La maladie transférée provoque une immunité homologue, qui est stable et n'empêche cependant pas l'infection par d'autres sérotypes de leptospira.

Pathogenèse et tableau pathologique. La leptospirose est une infection généralisée cyclique aiguë. Il y a 5 phases du processus infectieux.

La première phase (1ère semaine après l'infection) est l'introduction et la reproduction de Leptospira. Depuis la zone de la porte d'entrée (peau, muqueuses), sans provoquer d'inflammation au site d'entrée, le leptospire pénètre de manière hématogène dans les organes internes (principalement le foie, les reins, la rate, les poumons), où les agents pathogènes se multiplient. La pénétration de Leptospira à travers la barrière hémato-encéphalique est notée et une hyperplasie généralisée des ganglions lymphatiques se développe. Cette phase correspond à la période d'incubation.

La deuxième phase (2ème semaine de maladie) est une leptospirémie secondaire et une généralisation de l'infection, provoquant l'accumulation de métabolites toxiques, la pénétration des leptospires dans les espaces intercellulaires des organes et des tissus, notamment dans le foie, les reins et le système nerveux. Cliniquement, cette phase correspond à la période initiale de la maladie.

La troisième phase (3ème semaine de maladie) est le développement du degré maximum de toxinémie, de toxicose pancapillaire et de troubles des organes. En raison de dommages à l'endothélium et d'une perméabilité vasculaire accrue, des hémorragies se développent. Des modifications dégénératives et nécrotiques se produisent dans les hépatocytes, l'épithélium des tubules rénaux avec une fonction organique altérée, l'apparition d'un ictère et des signes d'insuffisance rénale de type rénal. Le développement de l'hémolyse est caractéristique. Un certain nombre de patients souffrent de méningite. Dans les cas graves de la maladie, un choc survient et peut entraîner la mort.

Chez les patients décédés des suites de la leptospirose, il existe des signes d'altération circulatoire importante avec des lésions prédominantes du système microvasculaire, un syndrome hémorragique étendu et une hypertrophie du foie dont les tissus se déchirent facilement. La dégénérescence graisseuse et protéique des hépatocytes, l'accumulation de pigments biliaires et la nécrose des cellules hépatiques individuelles sont caractéristiques. Une hypertrophie de la rate et des ganglions lymphatiques est détectée, dans laquelle on note une hyperplasie des éléments lymphoïdes, une augmentation du nombre de cellules plasmatiques et polymorphonucléaires et des signes d'érythrophagie. Les changements les plus importants sont observés dans les reins - hypertrophie, hémorragies du cortex et de la moelle. La dystrophie et la nécrose de l'épithélium des tubules contournés sont caractéristiques ; les glomérules sont touchés dans une moindre mesure. Les leptospires se trouvent souvent dans la lumière des tubules. Souvent, un gonflement de la substance et des membranes du cerveau, des hémorragies focales dans le cerveau sont déterminés. Un certain nombre de patients présentent des signes de myocardite, des modifications dystrophiques des muscles squelettiques (mollet, lombaire, etc.).

La quatrième phase (3-4ème semaine de la maladie) - avec une évolution favorable de la maladie, au cours de laquelle une immunité non stérile se forme, les titres de divers anticorps (agglutinines, opsonines, fixateurs du complément, etc.) augmentent, la phagocytose de Leptospira est activé par les cellules endothéliales étoilées du foie, les monocytes, les cellules polymorphes - nucléaires, etc., cependant, le leptospira peut encore persister dans les espaces intercellulaires, notamment dans les reins (jusqu'au 40e jour de la maladie). Parallèlement à cela, on observe un développement inverse des troubles organiques et fonctionnels. Cette phase correspond à la période d'extinction des manifestations cliniques.

Cinquième phase (5-6ème semaine de maladie) - une immunité stérile contre le sérovar homologue Leptospira se forme, les fonctions altérées sont restaurées et la récupération se produit.

Image clinique. La période d'incubation varie de 3 à 30 jours et est en moyenne de 6 à 14 jours. Les manifestations cliniques de la leptospirose varient considérablement.

Il existe des formes ictériques et anictériques de leptospirose, se présentant sous des formes légères, modérées et sévères. Un certain nombre de patients développent des rechutes de la maladie et présentent diverses complications - spécifiques (insuffisance rénale ou rénale aiguë, saignement, choc, méningite, lésions oculaires - iritis, iridocyclite, opacification du vitré, etc.) et non spécifiques (stomatite, otite, pneumonie, escarres, abcès, etc.).

Au cours de l'évolution de la maladie, on distingue les périodes suivantes : initiale (fébrile), taille (lésions d'organes), convalescence.

La période initiale d'une durée d'environ 1 semaine (raccourcie dans les cas graves de la maladie) se manifeste par un syndrome toxique général et des signes de généralisation de l'infection. Caractérisé par une apparition aiguë, souvent soudaine, de la maladie. Des frissons, une augmentation rapide de la température corporelle jusqu'à 39-40°C, des maux de tête sévères, des vertiges et une faiblesse sont observés ; Un symptôme courant est une myalgie intense, en particulier dans les muscles du mollet ; la palpation des muscles est douloureuse. Certains patients ressentent des douleurs dans les muscles de la paroi abdominale, ce qui nécessite une différenciation de la pathologie chirurgicale des organes abdominaux. La fièvre persiste pendant 5 à 8 jours, est de nature constante ou rémittente et diminue de manière critique ou sous la forme d'une lyse accélérée.

Durant cette période de maladie, les patients sont généralement excités et agités. Caractérisées par des gonflements du visage, une hyperémie du visage et parfois du cou, une dilatation des vaisseaux sanguins de la sclérotique et de la conjonctive, des éruptions herpétiques apparaissent souvent sur les lèvres et les ailes du nez avec imprégnation hémorragique. Dès le 3-6ème jour de la maladie, une éruption polymorphe (morbilliforme, ponctuée, urticarienne, etc.) apparaît sur la peau du tronc et des membres. Dans les cas graves de la maladie, des hémorragies sont possibles au niveau de la sclère et de la conjonctive, dans les zones axillaires et inguinales et dans les coudes.

Les symptômes typiques comprennent la tachycardie, l’hypotension artérielle et les bruits cardiaques étouffés. La respiration augmente en fonction du niveau de température corporelle. Dans les cas graves de leptospirose, des signes d'insuffisance respiratoire peuvent être observés, suivis d'expectorations sanglantes. Des signes de bronchite sont souvent observés.

Dès le 2-3ème jour de maladie, la langue devient sèche et recouverte d'une couche brune. La palpation de l'abdomen peut être sensible, un foie hypertrophié et légèrement douloureux est détecté et chez 1/3 des patients, il y a une hypertrophie de la rate. Une micropolylymphadénite est souvent détectée.

Chez la plupart des patients au cours de cette période, des signes de lésions rénales sont observés : un signe Pasternatsky positif, une diminution de la miction, dans l'urine - protéines, leucocytes, érythrocytes, cylindres hyalins, moins souvent - granuleux ; dans le sang - une augmentation de la teneur en métabolites azotés.

Souvent (chez 10 à 20 % des patients), un complexe de symptômes méningés se développe : augmentation des maux de tête, vertiges, nausées et vomissements, symptômes positifs de Kernig, Brudzinsky, etc. L'examen du LCR révèle une augmentation de la pléocytose modérée protéique, lymphocytaire et lymphocytaire-neutrophile. Leptospira peut être trouvé dans le liquide céphalo-rachidien.

L'hémogramme au cours de cette période est caractérisé par une leucocytose neutrophile avec un déplacement vers la gauche et une augmentation significative de la VS.

À la fin de la 1ère - début de la 2ème semaine de maladie, la réaction thermique et les manifestations toxiques générales commencent à diminuer, en même temps elles s'accentuent et les troubles des organes progressent. Un certain nombre de patients, généralement atteints d'une forme grave de la maladie, développent une insuffisance hépatique et rénale et un syndrome hémorragique.

La jaunisse, qui apparaît chez certains patients dès la première semaine de maladie, progresse rapidement au plus fort de la maladie, acquiert une teinte safran vive et s'accompagne souvent d'hémorragies au niveau des muqueuses et de la peau. Des hémorragies peuvent également survenir avec la forme anictérique de la leptospirose. À mesure que la jaunisse s'aggrave, le foie et la rate grossissent encore davantage, ce qui devient souvent douloureux à la palpation ; de nombreux patients signalent des démangeaisons cutanées.

Les études biochimiques révèlent une hyperbilirubinémie (avec une augmentation du taux de bilirubine liée et libre), une activité normale ou modérément augmentée de l'ALT et de l'AST (les valeurs de ces indicateurs sont généralement inférieures à celles de l'hépatite virale), une activité accrue de la phosphatase alcaline. , 5-NAA. Les échantillons protéiques-sédimentaires ne changent généralement pas.

Les lésions rénales sont la manifestation la plus caractéristique de la période au plus fort de la leptospirose. Les patients subissent une diminution de la diurèse plus significative que dans la période initiale, pouvant aller jusqu'à l'anurie dans les cas graves de la maladie. La protéinurie augmente (2-30 g/l), dans le sédiment urinaire un grand nombre de leucocytes, d'érythrocytes, de cellules épithéliales rénales, de cylindres granuleux et cireux sont détectés. Caractérisé par une augmentation significative du taux d'urée, d'azote résiduel et de créatinine dans le sérum sanguin, une hyperkaliémie et des modifications acidotiques de l'état acido-basique. Les agents pathogènes peuvent être isolés de l'urine.

L'insuffisance rénale progressive et souvent l'insuffisance rénale-hépatique est l'une des principales causes de décès chez les patients atteints de leptospirose.

Les signes d'atteinte du système cardiovasculaire se révèlent naturellement : pouls fréquent et parfois arythmique, faiblement rempli, hypotension artérielle (même sur fond d'insuffisance rénale, le syndrome d'hypertension est rarement observé), bruits cardiaques étouffés ; L'ECG montre des signes de dystrophie myocardique et de troubles de la conduction.

Parallèlement aux symptômes de lésions des organes internes, les manifestations du syndrome hémorragique s'intensifient, à la fois sous forme d'hémorragies de la peau et des muqueuses, et sous forme de saignements gastriques, intestinaux et utérins. Chez certains patients, une hémoptysie est détectée et des signes d'insuffisance respiratoire progressent à la suite d'hémorragies pulmonaires. Il y a souvent des hémorragies dans les muscles, notamment les muscles lombaires, les muscles de la paroi abdominale, simulant l'image d'un « abdomen aigu », des hémorragies dans les glandes surrénales. Caractérisé par des signes accrus d'anémie.

L'hémogramme au cours de cette période se caractérise par une diminution notable du nombre d'érythrocytes, de réticulocytes et de plaquettes, une diminution du taux d'hémoglobine, une leucocytose neutrophile modérée (généralement inférieure à 20,0 * 10^9 / l) avec un déplacement de la formule vers le à gauche, lymphopénie, anéosinophilie et augmentation significative de la VS (40-60 mm/h).

Dans le contexte d'un traitement opportun et adéquat avec une évolution favorable de la maladie, à partir de la 3ème semaine de la maladie, les signes de troubles des organes commencent à régresser. L'intensité de la jaunisse diminue, l'oligoanurie est remplacée par une polyurie, les niveaux d'azotémie diminuent et les indicateurs de l'état acido-basique et électrolytique sont restaurés et le bien-être des patients s'améliore.

Cependant, nombre d’entre eux présentent des complications qui se manifestent par des lésions oculaires (iritis, uvéite, iridocyclite, opacification du corps vitré) et persistent au cours des semaines suivantes. Des signes d'infection associés peuvent être observés - pneumonie, otite, stomatite, abcès au niveau des escarres, etc. L'anémie est observée depuis longtemps.

Chez certains patients (environ 1/3 des cas), des rechutes de la maladie surviennent (de une à deux ou trois, rarement plus), survenant avec des manifestations toxiques et organiques moins importantes. En cas de rechute de la maladie, il y a une augmentation répétée de la température, généralement moins significative, dans les 3 à 6 jours. Pour certains, à cause des rechutes répétées, la fièvre devient ondulante.

La durée de la maladie est en moyenne de 3 à 4 semaines ; en présence de rechutes, elle peut s'étendre jusqu'à 2 à 3 mois.

Il peut y avoir des cas de maladie avec des manifestations bénignes, sans altération significative de la fonction rénale et hépatique.

Prévision. Avec un traitement adéquat, la maladie est favorable, le taux de mortalité est de 1 à 3 %, cependant, des épidémies avec une mortalité élevée (jusqu'à 20 à 30 % ou plus) sont connues.

Diagnostique. La reconnaissance de la leptospirose repose sur une analyse approfondie des données épidémiologiques, une évaluation correcte des résultats de l'examen clinique et de laboratoire (évolution cyclique de la maladie avec signes de généralisation de l'infection, troubles hépatiques-rénaux, leucocytose neutrophile et augmentation de la VS, etc. ).

Le diagnostic spécifique comprend diverses méthodes et tests sérologiques.

Au cours de la période initiale de la maladie, les Leptospira peuvent être détectées dans le sang ou parfois dans le liquide céphalo-rachidien lorsqu'elles sont examinées selon la méthode de la « goutte écrasée » au microscope à fond noir ou lors de l'inoculation de 0,2 à 0,5 ml de sang pour 5 à 10 ml. d'un milieu nutritif (phosphate-sérum et autre environnement) à une température de 30 °C, ainsi qu'en infectant des animaux de laboratoire dans les organes desquels des agents pathogènes sont détectés lorsqu'ils sont colorés au nitrate d'argent.

Au plus fort de la maladie, les leptospires peuvent être isolées du sang, du liquide céphalo-rachidien et de l'urine, et plus tard, de l'urine. Dans les organes des patients décédés de la leptospirose, les agents pathogènes se trouvent le plus souvent dans les reins.

Pour le diagnostic sérologique, on utilise principalement la réaction de microagglutination et de lyse (RMA), dont les titres diagnostiques (1:100 ou plus) sont détectés dans des sérums sanguins appariés prélevés au plus fort de la maladie et à des stades ultérieurs de la maladie (un le signe diagnostique est une augmentation du titre de 4 fois ou plus). RSK et RIGA peuvent être utilisés.

Diagnostic différentiel. La leptospirose doit être différenciée d’un grand groupe de maladies infectieuses et non infectieuses. Dans la période initiale, un diagnostic différentiel est posé avec la grippe, les maladies typhoïdes-paratyphoïdes, les fièvres hémorragiques et la méningite. En période de pointe, avec formes ictériques d'hépatite virale, paludisme, fièvre jaune, yersiniose.

Traitement. Les patients atteints de leptospirose sont soumis à une hospitalisation obligatoire dans les hôpitaux de maladies infectieuses, où ils reçoivent un traitement étiotrope, pathogénétique et symptomatique complexe, un régime alimentaire doux et un régime moteur adapté à la période de la maladie leur sont prescrits.

Le traitement étiotrope est effectué avec de la pénicilline, qui est administrée par voie intramusculaire 6 fois par jour à une dose de 6 à 12 millions d'unités, selon la gravité de la maladie, pendant 7 à 10 jours. Pour les formes bénignes de la maladie, il est efficace de prescrire de la tétracycline 0,8 à 1,2 g par jour ou de la doxycycline 0,1 g 2 fois par jour pendant 7 jours.

En complément de l'antibiothérapie, la gammaglobuline anti-leptospirose, qui contient des anticorps dirigés contre les sérotypes de leptospires les plus courants, est généralement utilisée dans les formes graves. La gamma globuline est administrée par voie intramusculaire le premier jour, 10 à 15 ml, les 2 jours suivants, 5 à 10 ml. L'utilisation précoce de gammaglobulines au cours de la période initiale de la maladie réduit la fréquence et la gravité des lésions organiques et contribue à une évolution plus favorable de la maladie.

La thérapie étiotrope est réalisée en association avec des agents pathogénétiques, notamment des solutions de détoxification, des diurétiques, des agents augmentant la résistance vasculaire et la coagulation sanguine, des antihistaminiques et des analgésiques. Dans les cas graves de la maladie, des glucocorticoïdes sont prescrits (généralement de la prednisolone à raison de 40 à 60 à 120 mg par jour ou plus).

Avec la progression de l'insuffisance rénale aiguë, une correction des troubles électrolytiques et acidotiques est effectuée, des doses accrues d'osmo et de salurétiques sont prescrites, et en cas d'azotémie importante et d'anurie prolongée, l'hémodialyse, l'oxygénation hyperbare, l'hémosorption et d'autres méthodes de thérapie intensive sont utilisées .

Des soins attentifs aux patients et la prévention des infections associées sont importants. En cas d'anémie significativement sévère, une hémothérapie est réalisée.

Les convalescents de la leptospirose sont soumis à un examen clinique pendant 6 mois avec la participation d'un infectiologue, d'un néphrologue, d'un ophtalmologiste et d'un neurologue.

La prévention. La prévention de la leptospirose chez l'homme nécessite un ensemble de mesures hygiéniques et vétérinaires.

Il est interdit de boire l'eau brute des réservoirs ouverts, ou de se baigner dans les réservoirs à faible débit accessibles aux animaux de ferme. Il est nécessaire d'utiliser des vêtements et des chaussures de protection lors des travaux de réhabilitation et de génie hydraulique.

Dans les foyers anthropurgiques, les plans d'eau sont protégés des rongeurs et des animaux de ferme ; les vétérinaires et les éleveurs doivent porter des vêtements spéciaux. Il est nécessaire de procéder en permanence à des mesures de dératisation. Isoler et soigner les animaux malades.