Trou rétinien maculaire. Anomalies rétiniennes et daltonisme

Date : 03/11/2016

Commentaires: 0

Commentaires: 0

Nous avons l'habitude d'attribuer les signes de déficience visuelle, appelés déchirures lamellaires de la rétine, à des situations stressantes, sans même penser à contacter un ophtalmologiste pour la consultation nécessaire. Mais peu de gens savent que l'une des raisons de la détérioration de la qualité de la vision peut être. Et si les mesures nécessaires ne sont pas prises à temps, son détachement peut survenir, ce qui peut entraîner des conséquences irréversibles.

Signes distinctifs de lésions rétiniennes

Une déchirure rétinienne peut prendre diverses formes et être localisée n’importe où. Le type le plus courant est considéré comme un trou maculaire, c’est-à-dire un trou central. On l'appelle aussi communément valve. Cette maladie a également un deuxième nom : le trou maculaire. Elle survient le plus souvent chez les personnes âgées, généralement des femmes.

Un type de déchirure du maillage est celui des dommages lamellaires. Cela ressemble à une écaille ou à un petit détachement. Ce signe de dommage se présente sous deux formes - U et L, ruptures en forme de valve ou de petite dent. Chacun d'eux peut être localisé dans n'importe quelle zone des yeux, tout en présentant des signes de dommages similaires :

• l'acuité visuelle est perdue;

• il y a un sentiment d'angle mort ;

• des corps flottants et des taches rondes sombres apparaissent devant les yeux ;

• la visibilité est comme à travers un brouillard, comme si une sorte de voile apparaissait devant les yeux.

Les lésions lamellaires de la rétine sont un défaut qui préserve la couche de propriétés des récepteurs photographiques. Dans le même temps, la précision visuelle peut être maintenue, atteignant parfois une valeur de 0,9. À l'examen, une grande lésion lamellaire peut apparaître comme une tache ronde et rouge située dans la zone centrale de la macula. Le mince faisceau émis par une lampe à fente spéciale se courbe à l'endroit de la cassure et semble perdu. Mais une rupture de petit diamètre ne peut pas toujours être vue et diagnostiquée. Très souvent, il est confondu avec un état pré-rupture.

Les médecins spécialisés en vision estiment que la rupture lamellaire ne se produit pas immédiatement, le phénomène se déroule en deux temps.

Au premier stade, la formation d'un soi-disant espace ou kyste se produit. Ensuite, la paroi interne de ce kyste est ouverte, formant des ruptures non traversantes. Des études spécialement menées confirment pleinement cette théorie. Au cours du décollement hyaloïde postérieur, un décollement des sections internes de la rétine se forme. Dans ce cas, la couche photoréceptrice reste au même endroit, représentant le fond de cet endommagement lamellaire. Ce processus peut prendre jusqu'à plusieurs mois. Mais tôt ou tard, la rupture se transformera en dommage profond. Et ici, une intervention chirurgicale urgente est déjà nécessaire.

Retour au contenu

Causes des dommages

Il est d'usage de déterminer deux directions causales pour les cassures rétiniennes :

1. Dommages à la partie supérieure de la rétine, se manifestant à partir de la tempe ou du nez. Ils ont généralement la forme d’une dent, d’une écaille ou d’une valve.
2. Une larme qui a une forme arrondie. Cela peut être en haut ou en bas. Formé à la suite de manifestations chroniques d'atrophie.

De nombreuses raisons peuvent provoquer une rupture lamellaire. Parmi les personnes souffrant de telles manifestations, il faut en premier lieu inclure celles qui souffrent de myopie. Chez ces patients, le corps vitré est ovale plutôt que rond. Après de nombreuses années, cette manifestation se dessèche et perd de sa taille. Cela crée une condition préalable à une tension dans la rétine et à des dommages supplémentaires sous la forme d'une rupture. Plusieurs autres phénomènes provoquants peuvent être la fatigue physique ou la tension nerveuse, l'hypertension bien connue, les blessures à la tête ou aux yeux et l'inévitable vieillissement du corps.

Les déchirures rétiniennes sont des dommages assez graves. Dans la plupart des cas, cela aboutit à un décollement de rétine, provoquant la cécité. Et dans ce cas, il est très important d'identifier les premiers signes de la maladie et de consulter rapidement un médecin afin que la maladie ne progresse plus. Il n'y a qu'une seule façon d'identifier de tels problèmes : examiner le fond de l'œil par un spécialiste par échographie. À des fins préventives, il est recommandé de consulter un ophtalmologiste une fois par an et d'essayer d'éviter une activité physique et un stress accrus. Il est nécessaire de suivre des règles de base pour protéger vos yeux de l'exposition aux rayons ultraviolets.

5280 0

Il existe donc trois types de réfraction clinique : l'emmétropie, l'hypermétropie et la myopie. Seule la première fournit (au repos de l'accommodation) une image nette des objets distants sur la rétine et donc une vision normale. Par conséquent, les deux autres types de réfraction sont combinés avec le terme « amétropie », qui signifie en russe vision disproportionnée.

L'amétropie altère la vision, puisque l'image des objets situés à une distance infinie de l'œil apparaît floue sur la rétine, dans des cercles de diffusion de la lumière. La détérioration de la vision dans les deux types d'amétropie n'est pas la même.

Avec l'hypermétropie, elle est causée par un pouvoir réfractif insuffisant de l'œil et peut donc, dans une certaine mesure, être corrigée par la tension de l'accommodation.

Dans la myopie, elle est causée par un excès de pouvoir réfractif de l’œil et ne peut donc pas être corrigée par l’accommodation.

Pour les deux types d'amétropie, la vision peut être corrigée en plaçant des lentilles devant l'œil : pour l'hypermétropie - convexes (positives), pour la myopie - concaves (négatives). Les lentilles déplacent le foyer arrière de l’œil sur la rétine et rendent les objets nets.

A - hypermétropie ; b - myopie

Le degré d'amétropie est mesuré par le pouvoir réfractif du cristallin qui corrige le défaut visuel, c'est-à-dire en plaçant le focus sur la rétine.

Si la myopie est corrigée avec une lentille concave - 1,0 dioptrie, alors la myopie aurait un degré de 1,0 dioptrie. Si l’hypermétropie est corrigée avec une lentille convexe +4,0 D, on dit alors que l’hypermétropie a un degré de 4,0 D. Parfois, la réfraction de l’œil n’est indiquée que par le signe et la force du verre correcteur. Ainsi, une réfraction de -6,0 D signifie une myopie de 6,0 D, une réfraction de 0 signifie une emmétropie et une réfraction de +2,5 D signifie une hypermétropie de +2,5 D.

Selon la taille du verre correcteur, il existe trois degrés d'amétropie : faible - de 0,25 à 3,0 dioptries ; moyenne - de 3,25 à 6,0 dioptries; élevé - au-dessus de 6,0 dioptries. Cette division est utilisée à la fois pour l'hypermétropie et la myopie. Il convient cependant de noter qu’elle est loin d’être suffisante pour la caractérisation clinique de l’amétropie. Cela s'applique particulièrement à la myopie : une myopie de 5,0 dioptries est très importante et de pronostic défavorable pour un enfant de 6 ans et ne peut absolument pas interférer avec la vie et les activités et ne menacer aucune conséquence pour une personne de 40 ans.

Un cas particulier d'amétropie est l'aphakie, une condition après ablation du cristallin (cataracte). Dans ce cas, une hypermétropie d'un degré très élevé se produit généralement (8 à 13 dioptries, en fonction de la réfraction initiale de l'œil), nécessitant une correction avec des lentilles fortement positives.

Les défauts visuels qui peuvent également être corrigés avec des lentilles stigmatiques comprennent la presbytie ou un affaiblissement de l'accommodation lié à l'âge. Avec la presbytie, il est impossible d’obtenir une image claire des objets proches sur la rétine. Nous parlons généralement d'objets de travail visuel : textes, notes, écrans d'ordinateur, appareils ou écrans sur les panneaux de commande, parties traitées de machines et de mécanismes.

Afin de rendre l'objet clair, une lentille positive (convexe) est placée devant l'œil. Cela déplace l’attention vers la rétine. Cette lentille (généralement d'une puissance de 0,5 à 3,0 D) assume d'abord une partie puis la totalité du travail d'accommodation.

L'astigmatisme oculaire nécessite également une correction. L'astigmatisme n'est pas un type indépendant de réfraction clinique. Il peut accompagner à la fois l'emmétropie et l'amétropie. Les lunettes ne peuvent corriger que l'astigmatisme correct de l'œil - c'est le cas lorsque leur système optique convertit un faisceau de rayons parallèle en conoïde de Sturm. Cela se produit lorsque les surfaces réfractives des supports optiques (cornée et cristallin) ne sont pas sphériques, mais elliptiques ou toriques. Dans ce cas, l'œil combine en quelque sorte plusieurs réfractions : si l'on regarde l'œil astigmate de face et que l'on le disséque mentalement avec des plans passant par le pôle antérieur de la cornée et le centre de rotation, il s'avère que le la réfraction dans un tel œil passe progressivement de la plus forte dans l'une des sections à la plus faible dans une autre section perpendiculaire à la première.

Les sections (méridiens) dans lesquelles la réfraction est la plus grande et la plus petite sont appelées sections principales (méridiens) de l'œil astigmate.

La position des principaux méridiens d'un œil astigmate est généralement indiquée à l'aide de l'échelle dite TABO - une échelle de degrés semi-circulaire comptant dans le sens inverse des aiguilles d'une montre.

Il s'agit d'un défaut rétinien pénétrant de forme linéaire ou ronde, survenant de manière idiopathique ou dans le contexte de facteurs provoquants. Le plus souvent, elle est localisée à la périphérie de la rétine, mais peut apparaître à tout autre endroit. Une déchirure rétinienne est inoffensive dans la plupart des cas. De graves problèmes de vision surviennent lorsque la rétine se détache, ce qui peut suivre une rupture.

Cette pathologie est classée en fonction de sa localisation, de ses causes, de sa forme et de sa taille. L'ophtalmologie moderne distingue les types suivants :

Perforé (atrophique)

Fondamentalement, ce sont de petites formations de forme ronde qui peuvent être caractérisées comme des trous. La rétine et le défaut ne sont pas fusionnés avec le corps vitré et la pathologie elle-même se produit en raison de modifications dystrophiques. Les deux types de dystrophies les plus courantes sont les dystrophies périphériques ethmoïdales et les « traces de cochlée ».

Soupape

Rupture de la valve en fer à cheval - ressemble à un fer à cheval, s'ouvrant vers l'avant de l'œil. L'adhésion des zones pathogènes de la rétine au corps vitré et leur déplacement ultérieur les unes par rapport aux autres forment une déchirure, ressemblant fonctionnellement à une valve.

Une larme coiffée diffère d’une déchirure en fer à cheval dans la mesure où une partie de la rétine est presque complètement séparée de la surface générale de la rétine. Le processus est provoqué par le détachement de la zone du corps vitré à laquelle le fragment affecté de la rétine est soudé.

En cas de rupture de la « paupière », la rétine est presque complètement séparée de la surface générale de la rétine.

Dialyse rétinienne – déchirure de la ligne dentée

Séparation linéaire de la rétine de la partie plate du corps ciliaire. Se produit à la suite de blessures traumatiques aux yeux, d’un traumatisme crânien ou d’une intervention chirurgicale. Le plus souvent localisé dans le quadrant inférotemporal ou superonasal du globe oculaire.

Trou maculaire

Défaut de la fovela - la région centrale de la rétine du globe oculaire. Généralement de petite taille, de forme ronde ou elliptique, il ressemble à un trou. Cela peut être traversant lorsque toutes les couches de la rétine sont endommagées et incomplètes (lamellaires). Fréquent chez les personnes de plus de 50 ans, plus fréquent chez les femmes que chez les hommes. Plus de 80 % des cas sont de nature idiopathique. Les principales raisons de son apparition : changements liés à l'âge, myopie, lésions oculaires, coagulation au laser, intervention chirurgicale. De tous les types de lésions rétiniennes, cette pathologie est considérée comme la plus dangereuse et nécessite des procédures thérapeutiques complexes, notamment une intervention chirurgicale.

Selon la pathogenèse, on distingue les types de trous maculaires suivants :

• Traumatique. Se produit à la suite d'un traumatisme contondant (contusion) du globe oculaire.
• Myope. La myopie progressive sous forme sévère peut provoquer une déchirure rétinienne incomplète (laminaire). Sans traitement rapide, la pathologie évolue vers un trou maculaire traversant.
• Postopératoire. Les interventions chirurgicales sur le globe oculaire, qui visent à éliminer le décollement de la rétine (y compris la coagulation au laser) ou la membrane épirétinienne (MER), peuvent provoquer des déchirures de la macula du globe oculaire. Selon les statistiques, cet effet secondaire n'est observé que chez 1% des personnes subissant une intervention chirurgicale.

Le trou maculaire est considéré comme le plus dangereux et nécessite des procédures thérapeutiques complexes.

Symptômes et signes de déchirures rétiniennes

Les petites ruptures ne peuvent en aucun cas se manifester. En conséquence, le patient ne demande pas d’aide jusqu’à ce que son état s’aggrave. De telles ruptures asymptomatiques ne peuvent être détectées, leur nombre et leur superficie déterminés, que lors d'un examen du fond d'œil par un ophtalmologiste. Le plus souvent, une déchirure est diagnostiquée par un examen à la lampe à fente ou à la lentille asphérique.

Si l'écart est important ou s'accompagne de complications, les signes suivants peuvent être observés :

• Éclairs lumineux, éclairs (photopsies). Généralement observé en l’absence d’éclairage ou en cas d’éclairage insuffisant. Ce symptôme est provoqué par un étirement du fond d'œil dû aux interactions tractionnelles du corps vitré et de la rétine. La cause de la photopsie ne peut être qu'une rupture traversante ; avec les ruptures lamellaires, de tels effets ne sont pas observés.
• L'apparition de corps flottants dans le champ de vision indique une éventuelle hémorragie intraoculaire causée par une lésion du vaisseau sanguin au site de la rupture rétinienne. Une autre raison de ce symptôme est la dissection du corps vitré dans la zone touchée.
• La distorsion des détails de l'espace environnant, ainsi qu'un rétrécissement du champ visuel, indiquent la localisation des dommages dans la région périphérique du globe oculaire (trou maculaire). De plus, une détérioration notable de la vision peut être observée.
• Un voile spécifique devant les yeux. L’apparition de ce symptôme indique que le processus de décollement de la rétine a commencé. Si une déchirure de la rétine a entraîné son décollement, la recherche opportune d'une aide qualifiée déterminera si cela affectera sérieusement la fonction visuelle à l'avenir. Un retard menace le patient d'une perte totale des capacités visuelles.

Les symptômes d'une déchirure rétinienne qui disparaissent après le sommeil réapparaissent au réveil.

Les symptômes d'une déchirure rétinienne peuvent disparaître sans raison apparente après une nuit de sommeil. Cet effet s'explique par une exposition prolongée à une position horizontale, au cours de laquelle la rétine reprend sa forme anatomique naturelle. Tous les symptômes réapparaissent après un certain temps d'éveil.

Causes des déchirures rétiniennes

Facteurs pouvant aggraver le tableau clinique global de la pathologie et provoquer un décollement de rétine ultérieur :

• Surmenage physique, levage de charges lourdes ;
• Dommages mécaniques au globe oculaire ;
• Conditions de stress prolongées ;
• Hypertension artérielle, hypertension en phase aiguë (crise) ;
• Modifications du corps liées à l'âge après 50 ans ;
• Mouvements brusques – sauter, se pencher ;
• Grossesse;
• Le diabète sucré affecte négativement l'état des parois des vaisseaux sanguins et d'autres tissus de la rétine, la rendant plus sensible aux dommages mécaniques ;
• La myopie sévère s'accompagne d'une déformation du corps vitré, qui contribue à l'apparition de déchirures rétiniennes ;
• Infections intraoculaires, inflammations virales ;
• Formations tumorales dans le globe oculaire ou à proximité immédiate.

Le diabète sucré peut provoquer des déchirures de la rétine.

Traitement

Le traitement d'une déchirure rétinienne dépend de la profondeur de la lésion, de la localisation et de l'ampleur de la pathologie. Si des dommages mineurs sont détectés, il suffit de consulter périodiquement un ophtalmologiste, car ces défauts peuvent se régénérer d'eux-mêmes sans traitement supplémentaire.

Si la pathologie n’est pas sujette à la régression, une coagulation au laser ou une cryopexie est possible. Ces deux méthodes sont tout à fait suffisantes pour éliminer les déchirures simples de petite et moyenne taille, stopper leur grossissement et prévenir le décollement de rétine.

Si un trou maculaire est détecté, une vitrectomie est indiquée. Si le diagnostic est confirmé, des mesures thérapeutiques doivent être instaurées immédiatement, sinon le patient risque de passer le reste de sa vie dans une cécité totale.

Le traitement d'une déchirure rétinienne fait appel exclusivement à des méthodes chirurgicales pour éliminer la pathologie. Toute médecine traditionnelle et toute tentative d'automédication, au mieux, n'apporteront aucun résultat.

La coagulation au laser permet une fusion locale de la choroïde et de la rétine.

Chirurgie rétinienne

La microchirurgie oculaire moderne utilise les options de traitement chirurgical suivantes :

• Coagulation laser. En influençant la rétine avec des lasers coagulants, de nombreuses microbrûlures sont créées, grâce auxquelles une fusion locale de la choroïde et de la rétine est obtenue. L'intervention est réalisée en 20 à 30 minutes, sans anesthésie, sous anesthésie locale. Ne nécessite pas de thérapie de réadaptation ultérieure en milieu clinique.
• Cryopexie. La méthode est similaire à la coagulation au laser, à la seule différence que l'adhésion rétinienne est réalisée à des températures ultra-basses. Cette option est utilisée dans les cas où il existe une opacité du milieu optique, le diamètre de la pupille est insuffisant pour la thérapie au laser, si la rupture est localisée dans la région équatoriale du globe oculaire ou en cas de ruptures irrégulières.

Chirurgie pour rompre la rétine dans la région fovéale. Une procédure très complexe qui nécessite des qualifications du matériel et du personnel. Indiqué pour les trous maculaires, le décollement de la rétine, les états post-traumatiques du globe oculaire.

La vitrectomie est réalisée sous anesthésie locale.

Avant l'intervention chirurgicale, une hospitalisation préalablement planifiée est préférable, mais à titre exceptionnel, un traitement ambulatoire est autorisé. L'essence de la procédure est l'ablation complète ou partielle du corps vitré. Après retrait, les manipulations nécessaires sont effectuées pour éliminer les défauts rétiniens (thérapie au laser, compactage et restauration de la rétine).

Au lieu du corps vitré retiré, un mélange spécial est pompé dans la cavité oculaire, dont le but est d'assurer un ajustement serré de la rétine à la couche vasculaire du fond d'œil. La durée de la procédure ne dépasse pas 3 heures. L'anesthésie locale est utilisée comme analgésique et des anesthésiques parentéraux peuvent également être utilisés.

Période de récupération après la chirurgie

Après l'opération, un pansement est appliqué sur l'œil, qui ne peut être retiré que le lendemain en présence d'un médecin. Lors de certaines manipulations, une tamponnade gazeuse est introduite dans la cavité oculaire, ce qui peut altérer considérablement la vision. Ce processus est temporaire et s'il n'y a pas de complications, la vision redeviendra normale après 2 semaines.

Si des symptômes tels que des éclairs lumineux, des taches, une vision floue, une douleur intense dans la zone opérée ou une détérioration soudaine de la vision, vous devez immédiatement contacter votre médecin.

Les actions du patient en période postopératoire dépendent du traitement effectué et doivent être conformes aux recommandations de l’ophtalmologiste.

Si votre état s'aggrave après le traitement, consultez un médecin.

La prévention

Il n’existe pas de prévention spécifiquement conçue contre les déchirures rétiniennes. Les mesures préventives suivantes contribueront à réduire le risque d'apparition de cette pathologie et à vous protéger contre les conséquences indésirables :

• Évitez les efforts physiques excessifs.
• N'exposez pas vos yeux à une sollicitation prolongée (assis devant un ordinateur, lecture).
• Eviter les effets nocifs sur les yeux (exposition directe au soleil, soudure, vent fort, neige, sable).
• Les personnes souffrant d'hypertension et de diabète doivent surveiller en permanence leurs valeurs de tension artérielle et la composition de leur sang.
• Soyez prudent avec vos yeux. Suivez les règles de sécurité de base et utilisez un équipement de protection si nécessaire.
• Menez une vie saine, suivez un programme de sommeil et de nutrition.

En comprenant ce qu'est une déchirure rétinienne, il est beaucoup plus facile de prendre la bonne décision pour l'éliminer en temps opportun. Le report d'une visite chez un ophtalmologiste et les tentatives d'automédication entraînent la nécessité de traitements complexes et coûteux, sans parler du risque de perte définitive de la vision.

20 novembre 2017 Anastasia Tabalina

Défauts rétiniens et daltonisme

Il y a plus de trois siècles, le célèbre physicien anglais Isaac Newton a réalisé une expérience simple. Il a fait passer un faisceau de lumière à travers un prisme de verre, produisant un spectre de rayures colorées. Leur couleur variait du rougeâtre au violet. C'est le spectre qui apparaît parfois dans le ciel après la pluie : c'est un arc-en-ciel. La couleur de ses rayures dépend des différents angles de réfraction des rayons du soleil passant à travers les gouttelettes d'eau qui tombent, qui jouent le rôle d'innombrables prismes.

La découverte de Newton n'a pas été une surprise pour les artistes. Ils ont remarqué depuis longtemps que la plupart des couleurs de la palette peuvent être obtenues en mélangeant trois couleurs primaires : le rouge, le vert et le bleu. Ces couleurs sont dites primaires. Les expériences de Newton ont confirmé des observations similaires. Il n’est donc pas surprenant que l’idée d’une vision trichromatique des couleurs chez l’homme soit née dans l’esprit des chercheurs. (Grec chroma - couleur). En 1802, le médecin et physicien Thomas Young a suggéré que dans l'œil humain, il devrait y avoir trois types de récepteurs (« récepteurs »), chacun d'entre eux ne percevant qu'une seule des trois couleurs primaires. La combinaison des signaux émis par ces récepteurs crée toutes les couleurs de la nature, que le poète Leigh Hunt a appelé au sens figuré « le sourire de la nature ».

Le temps a confirmé la brillante supposition de Jung. En 1960, un appareil merveilleux a été inventé : un microspectrophotomètre. Avec son aide, il a été possible de mesurer les caractéristiques d'absorption de la lumière par des cellules humaines individuelles situées au fond de son œil. La couche de ces cellules sensibles à la lumière s’appelle la rétine. Les cellules en « bâtonnets » situées dans cette couche perçoivent la lumière blanche et les « cônes » perçoivent diverses couleurs. Pour ces mesures, des morceaux de rétine ont été isolés de cadavres humains. En conséquence, il a été possible de prouver qu’il existe trois types de cônes. Certains se spécialisent dans la perception du rouge, d'autres du vert et d'autres encore du bleu.

Pour la première fois, John Dalton a parlé publiquement de possibles perturbations dans la perception des couleurs chez certaines personnes en 1794. Il a publié un article dans lequel il écrit qu'il voit les couleurs complètement différemment des autres. "Cette partie de l'image que d'autres appellent rouge me semble être simplement quelque chose à peine distinguable de l'ombre ou d'un éclairage inégal", a écrit Dalton. Ses révélations ont permis de découvrir plus tard qu'environ 8% des hommes et 1% des femmes de race blanche souffrent de divers troubles de la vision des couleurs. Ces personnes ont commencé à être appelées daltoniens et troubles congénitaux de la perception des couleurs - daltonisme. Au milieu du XIXe siècle, le physicien écossais James Maxwell a découvert qu’il existait au moins deux types de daltoniens. Certains d'entre eux ont des problèmes de perception du vert, d'autres du rouge. Maxwell appelait ces personnes des dichromates (Grec di - deux). Plus tard, déjà dans la seconde moitié du 20e siècle, il s'est avéré que chez les dichromates, les cônes rétiniens ne répondent ni à la lumière verte ni à la lumière rouge.

La perception de la lumière et des couleurs chez l'homme, comme chez la plupart des animaux, est possible grâce à des protéines spéciales - les pigments visuels. Le plus célèbre d’entre eux est la rhodopsine, grâce à laquelle les bâtonnets rétiniens sont capables de réagir aux photons de lumière. En plus de la rhodopsine, il existe plusieurs autres types de pigments visuels dont la structure est très similaire. En particulier, certaines protéines réagissent spécifiquement à la lumière bleue, verte ou rouge. Chez l’humain, deux gènes codant pour les protéines « rouge » et « verte » sont situés sur le chromosome X. Le gène codant pour la protéine « bleue » est situé sur le chromosome n°7. Il devient désormais clair pourquoi le daltonisme est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. Pour que des défauts de perception des couleurs apparaissent chez les femmes, leurs deux chromosomes X doivent porter les gènes défectueux correspondants, ce qui n'arrive pas souvent. Dans le même temps, selon les généticiens, une femme sur six est porteuse de mutations dans les gènes codant pour les protéines de perception des couleurs. C’est pourquoi le trait « daltonisme » est généralement associé au sexe masculin. Les hommes n'ont qu'un seul chromosome X. Les troubles de la perception de la couleur bleue surviennent chez les hommes et les femmes avec une probabilité égale et sont hérités comme un trait autosomique dominant.

Parmi les déficiences visuelles génétiquement déterminées, on note également un daltonisme complet. Le mécanisme de son apparition n’est pas encore complètement clair. Parmi les Japonais, les personnes atteintes de ce trouble ont une probabilité de 2,8/10 000. Dans d’autres pays, le daltonisme complet est encore plus rare.

Tout changement pathologique congénital dans la rétine elle-même entraîne une forte baisse de la vision. Des plis et des déchirures peuvent apparaître sur la rétine et ses couches peuvent se séparer (rétinoschisis).

La rétine peut commencer à se décoller. Dans ce cas, une personne ressent des « éruptions cutanées », des taches flottantes et des ombres dans les yeux. À notre époque, la microchirurgie laser aide à faire face à de tels troubles. Le décollement congénital complet de la rétine est une pathologie autosomique dominante rare, quasiment impossible à combattre.

La rétinite pigmentaire (dystrophie pigmentaire rétinienne), qui entraîne une dégénérescence progressive des cellules photoréceptrices, ne menace pas de conséquences moins désagréables pour la vision. Cette maladie survient en moyenne avec une fréquence de 1/10 000 et est souvent la conséquence d'un mariage entre proches. La rétinite pigmentaire fait souvent partie de pathologies complexes héritées de manière autosomique récessive, parmi lesquelles on peut citer :

syndrome de Bardet-Bill (polydactylie et retard mental) ;

syndrome de Bessen-Cornuway (globules rouges de forme irrégulière) ;

Syndrome de Refsum (perte auditive, peau sèche) ;

Syndrome d'Usher (perte auditive).

Une forte diminution de la vision résulte également d'une atrophie congénitale de la choroïde du fond d'œil ou de sa sclérose.

L'une des maladies pelviennes les plus dangereuses, pouvant être héréditaires, est le rétinoblastome, une tumeur maligne des cellules nerveuses de la rétine. Généralement, ce type de cancer survient spontanément avec une probabilité d'environ 1/20 000, mais dans environ 8 % des cas, on note une transmission dominante à travers les générations. Ce pourcentage alarmant pourrait être encore plus élevé, car les personnes atteintes de rétinoblastome survivent rarement jusqu'à l'âge de procréer ; Par conséquent, les cas de transmission de rétinoblastomes sont difficiles à retracer. Cependant, plus d’une centaine de familles atteintes de rétinoblastome héréditaire ont été décrites. Habituellement, cette forme de la maladie survient simultanément dans les deux yeux et se développe dans la petite enfance. Les premiers stades de la maladie sont asymptomatiques. Le premier signe inquiétant du développement d’un rétinoblastome est la « lueur » de la pupille. Le fait est que la tumeur est blanchâtre. Par conséquent, il semble briller à travers l’œil avec une lumière réfléchie. Les médecins appellent parfois ce reflet inquiétant « œil de chat amaurotique ». Le développement ultérieur de la tumeur entraîne une inflammation du tissu oculaire, un glaucome et une perte de vision. Parfois, lors de la lutte contre une tumeur, les yeux doivent être retirés. C'est peut-être un moindre mal comparé à la germination du rétinoblastome dans le cerveau et à la formation de multiples tumeurs secondaires (métastases) dans la cavité crânienne, les poumons, la nuit et d'autres organes internes.

ANOMALIES HÉRÉDITAIRES Le premier jour de sa vie, le chiot doit être examiné pour déceler des anomalies congénitales. Vérifiez les quatre membres, pieds et doigts ; anus (les chiots peuvent survivre longtemps avec un anus fermé) ; vérifier la fente palatine et la fente palatine