Plasmodium falciparum est l'agent causal du paludisme tertiaire. Paludisme : causes, symptômes, diagnostic, traitement et prévention

Le paludisme est à l'origine d'environ 350 à 500 millions d'infections et d'environ 1,3 à 3 millions de décès chez l'homme chaque année. L'Afrique subsaharienne représente 85 à 90 % de ces cas, la grande majorité touchant les enfants de moins de 5 ans. Les taux de mortalité devraient doubler au cours des 20 prochaines années.

La première preuve chronique de fièvre causée par le paludisme a été découverte en Chine. Ils remontent à environ 2700 avant JC. e., sous le règne de la dynastie Xia.

Quelles sont les causes du paludisme

Le paludisme est causé par des protozoaires du genre Plasmodium. Quatre espèces de ce genre sont pathogènes pour l'homme : P.vivax, P.ovale, P.malariae et P.falciparum. Ces dernières années, il a été établi qu'une cinquième espèce, Plasmodium Knowlesi, provoque également le paludisme chez l'homme en Asie du Sud-Est. . Une personne en est infectée au moment de l'inoculation (injection) par un moustique femelle du paludisme de l'une des étapes du cycle de vie de l'agent pathogène (appelés sporozoïtes) dans le sang ou le système lymphatique, ce qui se produit lors de la succion du sang. .

Après un court séjour dans le sang, les sporozoïtes de Plasmodium falciparum pénètrent dans les hépatocytes hépatiques, donnant ainsi naissance au stade hépatique préclinique (exoérythrocytaire) de la maladie. Grâce à un processus de reproduction asexuée appelé schizogonie, un sporozoïte produit finalement 2 000 à 40 000 mérozoïtes hépatiques, ou schizontes. Dans la plupart des cas, ces mérozoïtes filles retournent dans la circulation sanguine en 1 à 6 semaines. Dans les infections causées par certaines souches nord-africaines de P.vivax, la libération primaire de mérozoïtes dans le sang à partir du foie se produit environ 10 mois après l'infection, coïncidant avec une courte période de reproduction massive de moustiques l'année suivante.

Le stade érythrocytaire, ou clinique, du paludisme commence par la fixation des mérozoïtes qui sont entrés dans le sang à des récepteurs spécifiques à la surface de la membrane érythrocytaire. Ces récepteurs, qui servent de cibles à l’infection, semblent être différents selon les types de Plasmodium paludéen.

Épidémiologie du paludisme
Dans des conditions naturelles, le paludisme est une infection naturellement endémique, protozoaire, anthroponotique et à transmission vectorielle.

Les agents pathogènes du paludisme trouvent leurs hôtes chez divers représentants du monde animal (singes, rongeurs, etc.), mais en tant qu'infection zoonotique, le paludisme est extrêmement rare.

Il existe trois voies d'infection du paludisme : transmissible, parentérale (seringue, post-hémotransfusion) et verticale (transplacentaire).

La principale voie de transmission est la transmission. Le paludisme humain est transmis par des moustiques femelles du genre Anopheles. Les mâles se nourrissent du nectar des fleurs.

Les principaux vecteurs du paludisme en Ukraine :
Un. messages, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An. pulcherrimus, etc.

Le cycle de vie des moustiques comprend plusieurs étapes :œuf - larve (stades I - IV) - chrysalide - imago. Les femelles fécondées attaquent les humains le soir ou la nuit et se nourrissent de sang. Chez les femelles qui ne sont pas gorgées de sang, les œufs ne se développent pas. Les femelles gorgées de sang restent dans les coins sombres des pièces d'habitation ou des buanderies, des fourrés de végétation jusqu'à la fin de la digestion du sang et de la maturation des œufs. Plus la température de l'air est élevée, plus le développement des œufs dans le corps de la femelle est rapide (cycle gonotrophique) : à une température de +30°C - jusqu'à 2 jours, à + 15°C - jusqu'à 7 chez P. vivax . Puis ils se précipitent vers un étang où ils pondent leurs œufs. De tels réservoirs sont appelés anophélogènes.

La maturation des stades aquatiques du développement du vecteur dépend également de la température et dure de 2 à 4 semaines. À des températures inférieures à +10°C, les moustiques ne se développent pas. Pendant la saison chaude de l'année, jusqu'à 3 à 4 générations de moustiques peuvent apparaître aux latitudes moyennes, 6 à 8 dans le sud et jusqu'à 10 à 12 sous les tropiques.

Pour la sporogonie, une température d'au moins +16°C est requise. La sporogonie de P. vivax à +16°C est achevée en 45 jours, à +30°C - en 6,5 jours. La température minimale pour la sporogonie de P. falciparum est de +19 à 20°C, à laquelle elle se termine en 26 jours, à +30°C - en 8 jours.

La saison de transmission du paludisme en dépend. Sous les tropiques, la saison de transmission du paludisme atteint 8 à 10 mois, dans les pays d'Afrique équatoriale, elle dure toute l'année.

Dans les climats tempérés et subtropicaux, la saison de transmission du paludisme se limite aux mois été-automne et dure de 2 à 7 mois.

Les sporozoïtes des moustiques qui hivernent meurent, de sorte que les femelles qui émergent au printemps ne sont pas porteuses de plasmodes du paludisme, et à chaque nouvelle saison, les moustiques sont infectés par des patients atteints de paludisme.

Une infection intra-utérine du fœtus par le placenta est possible si la mère enceinte présente une infection, mais cela se produit le plus souvent lors de l'accouchement.

Avec ces formes d'infection, un paludisme à schizontes se développe, dans lequel la phase de schizogonie tissulaire est absente.

La susceptibilité au paludisme est universelle. Seuls les représentants de la race négroïde sont immunisés contre P. vivax.

La propagation du paludisme est déterminée par des facteurs géographiques, climatiques et sociaux. Les limites de répartition sont de 60 à 64° de latitude nord et de 30° de latitude sud. Cependant, la gamme d’espèces du paludisme est inégale. L'aire de répartition la plus large est celle de P. vivax, l'agent causal du paludisme de trois jours, dont la répartition est déterminée par les frontières géographiques.

L'aire de répartition du paludisme tropical est plus restreinte car P. falciparum nécessite des températures plus élevées pour se développer. Elle est limitée à 45° - 50° N. w. et 20° S. w. L'Afrique est le foyer mondial du paludisme tropical.

La deuxième place en termes de répartition en Afrique est occupée par le paludisme de quatre jours, dont l'aire de répartition atteint 53° N. w. et 29° S. w. et qui a un caractère focal et imbriqué.

P. ovale se rencontre principalement dans les pays d'Afrique occidentale et centrale et sur certaines îles d'Océanie (Nouvelle-Guinée, Philippines, Thaïlande, etc.).

En Ukraine, le paludisme a été pratiquement éliminé et on enregistre principalement du paludisme importé et des cas isolés d'infection locale secondaire à des infections importées.

Le paludisme est introduit sur le territoire ukrainien en provenance des pays tropicaux et des pays voisins - l'Azerbaïdjan et le Tadjikistan, où subsistent des foyers résiduels.

La plus grande partie des cas importés est le paludisme de trois jours, qui est le plus dangereux en raison de la transmission possible par des moustiques sensibles à ce type d'agent pathogène. En deuxième position vient l’importation du paludisme tropical, le plus grave cliniquement, mais le moins dangereux épidémiologiquement, puisque les moustiques ukrainiens ne sont pas sensibles à P. falciparum importé d’Afrique.

Des cas d'importation avec une cause d'infection inconnue sont enregistrés - paludisme « aéroportuaire », « bagages », « accidentel », « transfusionnel ».

Le Bureau européen de l'OMS, en raison de l'instabilité politique et économique du monde, de l'augmentation des migrations et de la mise en œuvre de projets d'irrigation à grande échelle, identifie le paludisme comme un problème prioritaire en raison de la possibilité d'un retour de l'infection.

Sous l'influence de ces facteurs, la formation de nouveaux foyers de paludisme est possible, c'est-à-dire des colonies avec des réservoirs anophélogènes adjacents.

Conformément à la classification de l'OMS, il existe 5 types de foyers de paludisme :
pseudofocus - la présence de cas importés, mais il n'y a aucune condition pour la transmission du paludisme ;
potentiel - la présence de cas importés et l'existence de conditions propices à la transmission du paludisme ;
actif nouveau - l'émergence de cas d'infection locale, une transmission du paludisme s'est produite ;
actif persistant - la présence de cas d'infection locale pendant trois ans ou plus sans interruption de la transmission ;
inactif - la transmission du paludisme a cessé, il n'y a eu aucun cas d'infection locale au cours des deux dernières années.

Un indicateur de l'intensité du risque d'infection palustre selon la classification de l'OMS est l'indice splénique chez les enfants de 2 à 9 ans. Selon cette classification, il existe 4 degrés d'endémicité :
1. Hypoendémie - indice splénique chez les enfants de 2 à 9 ans jusqu'à 10 %.
2. Mésoendémie - l'indice splénique chez les enfants de 2 à 9 ans est de 11 à 50 %.
3. Hyperendémie - l'indice splénique chez les enfants de 2 à 9 ans est supérieur à 50 % et élevé chez les adultes.
4. Holoendémie - l'indice splénique chez les enfants de 2 à 9 ans est constamment supérieur à 50 %, l'indice splénique chez les adultes est faible (type africain) ou élevé (type Nouvelle-Guinée).

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant le paludisme

Sur la base de la méthode d'infection, on distingue le paludisme sporozoïte et schizonte. Infection à sporozoïtes- Il s'agit d'une infection naturelle par un moustique, avec la salive dont les sporozoïtes pénètrent dans le corps humain. Dans ce cas, le pathogène traverse les phases tissulaires (dans les hépatocytes) puis érythrocytaires de la schizogonie.

Paludisme à schizonte est causée par l'introduction de schizontes prêts à l'emploi dans le sang humain (hémothérapie, paludisme par seringue). Par conséquent, contrairement à l'infection par les sporozoïtes, il n'y a pas de phase tissulaire qui détermine les caractéristiques cliniques et le traitement de cette forme de la maladie.

La cause directe des crises de fièvre paludéenne est l'entrée dans le sang lors de la désintégration des morulae des mérozoïtes, qui sont des protéines étrangères, des pigments du paludisme, de l'hémoglobine, des sels de potassium et des restes de globules rouges, qui modifient la réactivité spécifique de l'organisme. et, en agissant sur le centre de régulation thermique, provoquent une réaction de température. Le développement d'une crise de fièvre dépend dans chaque cas non seulement de la dose de l'agent pathogène (« seuil pyrogène »), mais également de la réactivité du corps humain. L'alternance de crises de fièvre caractéristiques du paludisme est due à la durée et à la cyclicité de la schizogonie érythrocytaire de la principale génération de plasmodes de l'une ou l'autre espèce.

Les substances étrangères circulant dans le sang irritent les cellules réticulaires de la rate et du foie, provoquant leur hyperplasie et, à long terme, la prolifération du tissu conjonctif. L’augmentation de l’apport sanguin à ces organes entraîne leur hypertrophie et leur douleur.

La sensibilisation de l'organisme par une protéine étrangère et le développement de réactions auto-immunopathologiques sont importants dans la pathogenèse du paludisme. La dégradation des globules rouges au cours de la schizogonie érythrocytaire, l'hémolyse résultant de la formation d'auto-anticorps et la phagocytose accrue des globules rouges du système réticuloendothélial de la rate sont les causes de l'anémie.

Les rechutes sont typiques du paludisme. La raison des rechutes à court terme au cours des 3 premiers mois après la fin des symptômes aigus primaires est la persistance de certains schizontes érythrocytaires qui, en raison d'une diminution de l'immunité, recommencent à se multiplier activement. Les rechutes tardives ou lointaines, caractéristiques du paludisme tertiaire et ovale (après 6 à 14 mois), sont associées à l'achèvement du développement des bradysporozoïtes.

Symptômes du paludisme

Toutes les manifestations cliniques du paludisme sont associées uniquement à la schizogonie érythrocytaire.

Il existe 4 types de paludisme : paludisme de trois jours, ovale, de quatre jours et tropical.

Chaque forme d'espèce a ses propres caractéristiques. Cependant, des crises de fièvre, de spléno-épatomégalie et d'anémie sont typiques.

Le paludisme est une infection polycyclique, au cours de son évolution il y a 4 périodes : la période d'incubation (latente primaire), les manifestations aiguës primaires, la période de latence secondaire et la période de rechute. La durée de la période d'incubation dépend du type et de la souche de l'agent pathogène. A la fin de la période d'incubation, des symptômes apparaissent - signes avant-coureurs, prodromes : fatigue, douleurs musculaires, maux de tête, frissons, etc. La deuxième période est caractérisée par des crises de fièvre répétées, pour lesquelles un développement échelonné typique est un changement des étapes de frissons, chaleur et sueur. Pendant un refroidissement qui dure à partir de 30 minutes. jusqu'à 2 à 3 heures, la température corporelle augmente, le patient ne peut pas se réchauffer, les membres sont cyanosés et froids, le pouls est rapide, la respiration est superficielle, la pression artérielle est augmentée. A la fin de cette période, le patient s'échauffe, la température atteint 39 - 41°C, une période de chaleur commence : le visage devient rouge, la peau devient chaude et sèche, le patient est excité, agité, maux de tête, délire, une confusion et parfois des convulsions sont notées. A la fin de cette période, la température baisse rapidement, ce qui s'accompagne d'une transpiration abondante. Le patient se calme, s'endort et une période d'apyrexie commence. Cependant, les attaques se répètent avec une certaine cyclicité, selon le type d'agent pathogène. Dans certains cas, la fièvre initiale (initiale) est irrégulière ou constante.

Dans le contexte d'attaques, la rate et le foie grossissent, l'anémie se développe, tous les systèmes du corps souffrent : cardiovasculaire (troubles dystrophiques du myocarde), nerveux (névralgie, névrite, transpiration, frissons, migraines), génito-urinaire (symptômes de néphrite), hématopoïétique (hypochrome anémie, leucopénie, neutropénie, lymphomonocytose, thrombocytopénie), etc. Après 10 à 12 crises ou plus, l'infection disparaît progressivement et une période de latence secondaire commence. Si le traitement est incorrect ou inefficace, des rechutes immédiates (3 mois), tardives ou lointaines (6 à 9 mois) surviennent après plusieurs semaines ou mois.

Paludisme de trois jours. Durée de la période d'incubation : minimum - 10 à 20 jours, pour l'infection par les bradysporozoïtes - 6 à 12 mois ou plus.

Des phénomènes prodromiques en fin d'incubation sont caractéristiques. Quelques jours avant le début des crises, des frissons, des maux de tête, des douleurs lombaires, de la fatigue et des nausées apparaissent. La maladie commence de manière aiguë. Pendant les 5 à 7 premiers jours, la fièvre peut être de nature irrégulière (initiale), puis une fièvre de type intermittente se développe avec une alternance typique d'attaques tous les deux jours. Une crise se caractérise par un changement évident des stades de frissons, de chaleur et de sueur. La période de chaleur dure 2 à 6 heures, moins souvent 12 heures et est remplacée par une période de transpiration. Les attaques surviennent généralement dans la première moitié de la journée. La rate et le foie grossissent après 2-3 accès de température et sont sensibles à la palpation. Après 2-3 semaines, une anémie modérée se développe. Cette forme d'espèce est caractérisée par des rechutes proches et lointaines. La durée totale de la maladie est de 2 à 3 ans.

Ovale du paludisme. Dans de nombreuses caractéristiques cliniques et pathogénétiques, il est similaire au paludisme tertiaire, mais en diffère par une évolution plus légère. La période d'incubation minimale est de 11 jours ; une incubation à long terme peut avoir lieu, comme pour une incubation de trois jours - 6 - 12 - 18 mois ; Le délai d'incubation est connu par les publications - 52 mois.

Les crises de fièvre surviennent tous les deux jours et, contrairement au paludisme de 3 jours, surviennent principalement le soir. Des rechutes précoces et lointaines sont possibles. La durée de la maladie est de 3 à 4 ans (dans certains cas jusqu'à 8 ans).

Paludisme tropical. La durée minimale de la période d'incubation est de 7 jours, avec des fluctuations allant jusqu'à 10 à 16 jours. Des phénomènes prodromiques en fin de période d'incubation sont caractéristiques : malaise, fatigue, maux de tête, douleurs articulaires, nausées, perte d'appétit, sensation de frissons. La fièvre initiale est de nature constante ou irrégulière, fièvre initiale. Les patients atteints de paludisme tropical ne présentent souvent pas les symptômes typiques d'une crise : pas de frissons ou de légers frissons, la période fébrile dure jusqu'à 30 à 40 heures, la température baisse sans transpiration soudaine, les douleurs musculaires et articulaires sont prononcées. Des phénomènes cérébraux sont notés - des maux de tête, de la confusion, de l'insomnie, des convulsions, une hépatite avec cholémie se développent souvent, des signes de pathologie respiratoire apparaissent (bronchite, bronchopneumonie); un syndrome abdominal s'exprime assez souvent (douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée) ; La fonction rénale est altérée.

Une telle variété de symptômes organiques rend le diagnostic difficile et provoque des diagnostics erronés.

La durée du paludisme tropical est de 6 mois. jusqu'à 1 an.

Coma paludéen- la pathologie cérébrale du paludisme tropical se caractérise par une évolution rapide, rapide, parfois fulgurante et un pronostic sévère. Au cours de son déroulement, on distingue trois périodes : la somnolence, la stupeur et le coma profond dont le taux de mortalité avoisine les 100 %.

Souvent, la pathologie cérébrale est aggravée par une insuffisance rénale aiguë.

La fièvre hémoglobinurique, pathogénétiquement associée à l'hémolyse intravasculaire, se caractérise par une évolution tout aussi sévère. Le plus souvent, il se développe chez des individus présentant une enzymopénie génétiquement déterminée (déficit en enzyme G-6-PD) lors de la prise de médicaments antipaludiques. Cela peut entraîner la mort du patient par anurie due au développement d'une insuffisance rénale aiguë.

La forme algide du paludisme tropical est moins courante et se caractérise par une évolution semblable à celle du choléra.

Paludisme mixte.
Dans les zones d'endémie palustre, une infection simultanée par plusieurs espèces de Plasmodium se produit. Cela conduit à une évolution atypique de la maladie et rend le diagnostic difficile.

Le paludisme chez les enfants.
Dans les pays où le paludisme est endémique, le paludisme est l'une des causes de mortalité élevée chez les enfants.

Les enfants de moins de 6 mois nés de femmes immunisées dans ces régions acquièrent une immunité passive et contractent très rarement le paludisme. La maladie la plus grave, souvent mortelle, survient chez les enfants âgés de 6 mois et plus. jusqu'à 4 à 5 ans. Les manifestations cliniques chez les enfants de cet âge sont uniques. Souvent, le symptôme le plus frappant, le paroxysme paludéen, est absent. Dans le même temps, on observe des symptômes tels que convulsions, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, il n'y a pas de frissons au début du paroxysme et pas de transpiration à la fin.

Sur la peau, il y a des éruptions cutanées sous forme d'hémorragies et d'éléments tachetés. L'anémie augmente rapidement.

Chez les enfants plus âgés, le paludisme évolue généralement de la même manière que chez les adultes.

Le paludisme chez les femmes enceintes.
L'infection palustre a un effet très néfaste sur le déroulement et l'issue de la grossesse. Cela peut provoquer un avortement, une naissance prématurée, une éclampsie pendant la grossesse et la mort.

Paludisme vaccinal (schizonte).
Ce paludisme peut être causé par n'importe quelle espèce de paludisme humain, mais l'espèce prédominante est P. malariae.

Au cours des dernières années, la méthode de pyrothérapie a été utilisée pour traiter des patients atteints de schizophrénie et de neurosyphilis, en leur infectant le paludisme en leur injectant le sang d'un patient atteint de paludisme. C’est ce qu’on appelle le paludisme thérapeutique.

Actuellement, en fonction des conditions d'infection par du sang infecté par Plasmodium, le paludisme par transfusion sanguine et par seringue est isolé. La littérature décrit des cas de paludisme accidentel - infection professionnelle du personnel médical et de laboratoire, ainsi que des cas d'infection de receveurs de greffe d'organes.

La viabilité du plasmodium dans le sang des donneurs à 4°C atteint 7 à 10 jours.

Il convient de noter que le paludisme post-transfusionnel peut également être grave et, en l'absence de traitement rapide, avoir une évolution défavorable. Le diagnostic est difficile, principalement parce que le médecin n'a aucune hypothèse sur la possibilité d'une infection nosocomiale par le paludisme.

L’augmentation des cas de paludisme à schizonte est actuellement associée à la propagation de la toxicomanie.

Lors du traitement de tels patients, il n'est pas nécessaire de prescrire des schizontocides tissulaires. L'une des formes de paludisme à schizontes est une infection congénitale, c'est-à-dire une infection du fœtus au cours du développement intra-utérin (par voie transplacentaire si le placenta est endommagé) ou lors de l'accouchement.

Immunité contre le paludisme.
Au cours de son évolution, l’homme a développé différents mécanismes de résistance au paludisme :
1. immunité innée associée à des facteurs génétiques ;
2. acquis actif ;
3. immunité passive acquise.

Immunité active acquise causée par une infection passée. Elle est associée à une restructuration humorale, à la production d'anticorps et à une augmentation du taux d'immunoglobulines sériques. Seule une petite partie des anticorps joue un rôle protecteur ; de plus, les anticorps ne sont produits que contre les stades érythrocytaires (OMS, 1977). L'immunité est instable, disparaît rapidement une fois que le corps est libéré de l'agent pathogène et est spécifique à l'espèce et à la souche. L'un des facteurs essentiels de l'immunité est la phagocytose.

Les tentatives visant à créer une immunité active acquise artificielle grâce à l’utilisation de vaccins restent importantes. La possibilité de créer une immunité grâce à la vaccination avec des sporozoïtes atténués a été prouvée. Ainsi, la vaccination des personnes atteintes de sporozoïtes irradiés les a protégées de l'infection pendant 3 à 6 mois. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975).

Des tentatives ont été faites pour créer des vaccins antipaludiques mérozoïtes et gamétiques, ainsi qu'un vaccin synthétique multi-espèces proposé par des immunologistes colombiens (1987).

Complications du paludisme : coma paludéen, rupture splénique, fièvre hémoglobinurique.

Diagnostic du paludisme

Diagnostic du paludisme est basé sur une analyse des manifestations cliniques de la maladie, des données épidémiologiques et géographiques et est confirmé par les résultats des analyses de sang en laboratoire.

Le diagnostic final de la forme spécifique d'infection palustre repose sur les résultats d'analyses sanguines en laboratoire.

Avec le schéma de recherche recommandé par l'OMS pour les examens de masse, il est nécessaire d'examiner soigneusement 100 champs de vision dans une goutte épaisse. Étudiez deux gouttes épaisses pendant 2,5 minutes. chacun est plus efficace que d’examiner une goutte épaisse pendant 5 minutes. Lorsque des plasmodes du paludisme sont détectés dans les tout premiers champs de vision, la visualisation des lames n'est arrêtée que lorsque 100 champs de vision ont été visualisés, afin de ne pas manquer une éventuelle infection mixte.

Si des signes indirects d'une infection palustre sont détectés chez un patient (séjour dans une zone palustre, anémie hypochrome, présence de pigmentophages dans le sang - monocytes avec des amas de pigment paludéen presque noirs dans le cytoplasme), il est nécessaire d'examiner l'épais déposez plus soigneusement et non pas deux, mais une série - 4 à 6 en une seule injection. De plus, si le résultat est négatif dans les cas suspects, il est recommandé de prélever du sang à plusieurs reprises (4 à 6 fois par jour) pendant 2 à 3 jours.

La réponse du laboratoire indique le nom latin du pathogène, le nom générique Plasmodium est abrégé en « P », le nom de l'espèce n'est pas abrégé, ainsi que le stade de développement du pathogène (obligatoire lorsque P. falciparum est détecté).

Pour contrôler l'efficacité du traitement et identifier une éventuelle résistance de l'agent pathogène aux médicaments antipaludiques utilisés, le nombre de plasmodiums est compté.

La détection de trophozoïtes et de schizontes matures - morulae - dans le sang périphérique du paludisme tropical indique une évolution maligne de la maladie, que le laboratoire doit signaler d'urgence au médecin traitant.

Les premiers ont trouvé une plus grande utilité dans la pratique. Plus souvent que d’autres systèmes de test, la réaction d’immunofluorescence indirecte (IDIF) est utilisée. Des frottis et des gouttes de sang contenant un grand nombre de schizontes sont utilisés comme antigène pour diagnostiquer le paludisme de trois et quatre jours.

Pour diagnostiquer le paludisme tropical, l'antigène est préparé à partir d'une culture in vitro de P. falciparum, puisque la plupart des patients n'ont pas de schizontes dans leur sang périphérique. Ainsi, pour le diagnostic du paludisme tropical, la société française BioMérieux produit un kit commercial spécial.

Les difficultés d'obtention de l'antigène (à partir du sang d'un patient ou d'une culture in vitro), ainsi qu'une sensibilité insuffisante, rendent difficile la mise en pratique du NRIF.

De nouvelles méthodes de diagnostic du paludisme ont été développées sur la base de sérums immunoenzymatiques luminescents, ainsi que d'anticorps monoclonaux.

Le système de test immuno-enzymatique utilisant des antigènes solubles du paludisme plasmodium (REMA ou ELISA), comme le RNIF, est principalement utilisé pour les études épidémiologiques.

Traitement du paludisme

Le médicament le plus couramment utilisé aujourd’hui, comme autrefois, pour traiter le paludisme est la quinine. Elle a été remplacée un temps par la chloroquine, mais la quinine a récemment retrouvé sa popularité. La raison en était l'apparition en Asie, puis la propagation dans toute l'Afrique et dans d'autres régions du monde, de Plasmodium falciparum avec une mutation de résistance à la chloroquine.

Les extraits de la plante Artemisia annua (Artemisia annua), qui contiennent la substance artémisinine et ses analogues synthétiques, sont très efficaces, mais leur production est coûteuse. Actuellement (2006), les effets cliniques et la possibilité de produire de nouveaux médicaments à base d'artémisinine sont étudiés. D'autres travaux menés par une équipe de chercheurs français et sud-africains ont permis de développer un groupe de nouveaux médicaments appelés G25 et TE3, qui ont été testés avec succès chez les primates.

Bien que des médicaments antipaludiques soient disponibles sur le marché, la maladie constitue une menace pour les personnes vivant dans des zones d'endémie où il n'y a pas d'accès adéquat à des médicaments efficaces. Selon Médecins sans frontières, le coût moyen du traitement d'une personne infectée par le paludisme dans certains pays africains est compris entre 0,25 et 2,40 dollars.

Prévention du paludisme

Les méthodes utilisées pour prévenir la propagation de la maladie ou pour se protéger dans les zones où le paludisme est endémique comprennent les médicaments préventifs, la lutte contre les moustiques et les mesures préventives contre les piqûres de moustiques. Il n’existe actuellement aucun vaccin contre le paludisme, mais des recherches actives sont en cours pour en créer un.

Médicaments préventifs
Un certain nombre de médicaments utilisés pour traiter le paludisme peuvent également être utilisés à des fins préventives. En règle générale, ces médicaments sont pris quotidiennement ou hebdomadairement à une dose inférieure à celle du traitement. Les médicaments préventifs sont généralement utilisés par les personnes visitant les zones à risque de contracter le paludisme et ne sont pas beaucoup utilisés par la population locale en raison du coût élevé et des effets secondaires de ces médicaments.

Depuis le début du XVIIe siècle, la quinine est utilisée à des fins préventives. La synthèse au XXe siècle d'alternatives plus efficaces telles que la quinacrine (acriquine), la chloroquine et la primaquine a réduit l'utilisation de la quinine. Avec l'émergence d'une souche de Plasmodium falciparum résistante à la chloroquine, la quinine est revenue comme traitement mais pas comme préventif.

Destruction des moustiques
Les efforts visant à contrôler le paludisme en tuant les moustiques ont été couronnés de succès dans certaines régions. Le paludisme était autrefois courant aux États-Unis et en Europe du Sud, mais l'assèchement des marécages et l'amélioration des installations sanitaires, ainsi que le contrôle et le traitement des personnes infectées, ont rendu ces zones moins sûres. Par exemple, en 2002, il y a eu 1 059 cas de paludisme aux États-Unis, dont 8 décès. D’un autre côté, le paludisme n’a pas été éradiqué dans de nombreuses régions du monde, notamment dans les pays en développement – ​​le problème étant plus répandu en Afrique.

Le DDT s’est révélé être un produit chimique efficace contre les moustiques. Il a été développé pendant la Seconde Guerre mondiale comme premier insecticide moderne. Il a d’abord été utilisé pour lutter contre le paludisme, puis s’est répandu dans l’agriculture. Au fil du temps, la lutte antiparasitaire, plutôt que l’éradication des moustiques, a fini par dominer l’utilisation du DDT, en particulier dans les pays en développement. Tout au long des années 1960, les effets négatifs de son utilisation abusive se sont multipliés, conduisant finalement à l’interdiction du DDT dans de nombreux pays dans les années 1970. Auparavant, son utilisation généralisée avait déjà conduit à l’émergence de populations de moustiques résistants au DDT dans de nombreuses régions. Mais il existe désormais la perspective d’un éventuel retour du DDT. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande désormais l'utilisation du DDT contre le paludisme dans les zones endémiques. En outre, l'utilisation d'insecticides alternatifs dans les zones où les moustiques sont résistants au DDT est proposée pour contrôler l'évolution de la résistance.

Moustiquaires et répulsifs
Les moustiquaires aident à éloigner les moustiques des personnes et réduisent ainsi considérablement le nombre d'infections et la transmission du paludisme. Les moustiquaires ne constituent pas une barrière parfaite, c'est pourquoi elles sont souvent utilisées conjointement avec un insecticide pulvérisé pour tuer les moustiques avant qu'ils ne pénètrent à travers la moustiquaire. Les moustiquaires imprégnées d’insecticide sont donc bien plus efficaces.

Les vêtements couverts et les répulsifs sont également efficaces pour la protection personnelle. Les répulsifs se répartissent en deux catégories : naturels et synthétiques. Les répulsifs naturels courants sont les huiles essentielles de certaines plantes.

Exemples de répulsifs synthétiques :
DEET (ingrédient actif - diéthyltoluamide) (eng. DEET, N,N-diéthyl-m-toluamine)
IR3535®
Bayrepel®
Perméthrine

Moustiques transgéniques
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Contrairement aux formes cliniques dites « bénignes » du paludisme provoquées par Pl. vivax, pl. ovale et Pl. paludisme, paludisme tropical(l'agent causal est Pl. falciparum) est considérée comme une infection potentiellement mortelle et nécessite donc presque toujours des soins médicaux d'urgence, notamment en cas de complications, c'est-à-dire de variantes malignes.

L'agent causal du paludisme

L'agent causal du paludisme est Plasmodium falciparum est le micro-organisme le plus simple étudié en protozoologie.

Pathogénèse

Cliniquement, les symptômes du paludisme tropical chez les personnes non immunisées sont caractérisés par une combinaison de fièvre, d'anémie hémolytique, d'hypertrophie de la rate et du foie, d'une intoxication grave et de symptômes de lésions d'autres organes.

La période d'incubation du paludisme tropical primaire dure généralement de 10 à 14 jours. Dans la période initiale de la maladie, les symptômes d'intoxication s'expriment sous forme de frissons, de maux de tête importants, de myalgie et d'arthralgie. Une fièvre soudaine devient permanente ou rémittente et seulement après 2 à 5 jours chez certains patients, elle devient typiquement intermittente avec des périodes d'apyrexie et de fièvre légère le même jour. Chez certains patients, des paroxysmes paludiques classiques peuvent survenir quotidiennement, et chez certains patients, ils ne se développent pas du tout et la fièvre reste rémittente ou subcontinue.

Les paroxysmes palustres du paludisme tropical sont caractérisés par la triade « frissons-fièvre-sueurs », mais la gravité de chaque composante peut être différente, contrairement aux autres formes étiologiques. Lors d'une crise, les symptômes d'intoxication générale sont les plus prononcés. Les patients sont agités, excités, parfois avec une conscience confuse. Une éruption herpétique, des douleurs dans l'hypocondre droit, des douleurs lombaires et une anémie apparaissent tôt et souvent. La rate et plus tard le foie grossissent. Un ictère et un syndrome rénal toxique apparaissent.

Certains patients atteints de paludisme tropical toussent avec des signes de bronchite et même de bronchopneumonie ou d'œdème pulmonaire caché.

Il peut y avoir un syndrome abdominal :

• anorexie,
• douleur abdominale,
• nausée,
• vomir,
• diarrhée.

Complications

En l’absence d’un traitement adéquat à différents moments dès le début de la maladie (même aux jours 2 et 3), le paludisme tropical chez les personnes non immunisées acquiert une évolution maligne et une complication se développe qui menace la vie du patient.

Les complications possibles peuvent être basées sur les syndromes physiopathologiques suivants :

• gonflement du cerveau et des poumons,
• insuffisance rénale aiguë,
• hémolyse intravasculaire aiguë,
• syndrome hémorragique,
• insuffisance surrénalienne aiguë,
• la surhydratation,
• effets toxiques de médicaments spécifiques...

Cliniquement, chez les patients atteints de paludisme tropical, une crise maligne peut se manifester :

• coma paludéen (paludisme cérébral);
• hémolyse intravasculaire aiguë;
• insuffisance rénale aiguë (nécrose tubulaire aiguë, néphrite à complexes immuns),
• hypoglycémie;
• œdème pulmonaire (administration excessive de liquide);
• fièvre hémoglobinurique.

Le diagnostic en laboratoire de la maladie consiste à détecter les plasmodes dans le sang du patient par microscopie.

Traitement : injections et comprimés contre le paludisme

Le médicament de choix pour le traitement des patients atteints de coma paludéen et de formes sévères de paludisme tropical est les comprimés de dichlorhydrate et ses analogues, ainsi que les solutions du médicament.

De plus, s’il n’est pas possible de donner au patient des comprimés antipaludiques, un médicament alternatif, la chloroquine, est utilisé pour l’administration parentérale. Les médicaments sont administrés par voie parentérale jusqu'à l'arrêt des vomissements et la sortie du patient de l'état d'inconscience, en tenant compte de la durée du médicament, en dose unique et quotidienne. Les médicaments sont administrés dans une solution de glucose à 5 %. Les perfusions sont répétées toutes les 4 à 6 heures. Le volume de liquide injecté ne doit pas dépasser 2 à 3 litres par jour et correspondre strictement à la quantité de liquide injecté. Lors du traitement de patients atteints de coma paludéen, il est nécessaire de prodiguer une oxygénothérapie, de lutter contre la toxicose, l'hypertension cérébrale, l'œdème cérébral et une éventuelle insuffisance rénale. Une étude de celui-ci est obligatoire si un coma paludéen est suspecté.

Clinique

Cela dure 2-3 jours. Ensuite, une crise fébrile caractéristique se développe, qui présente un tableau clinique identique dans toutes les formes de paludisme.

Il comprend 3 étapes : frissons, fièvre, sueurs. Une crise typique de paludisme commence par des frissons.

Les extrémités sont froides, le bout du nez et les lèvres sont bleutés. Des frissons époustouflants après 30 à 40 minutes, parfois après 2-3 heures, sont remplacés par de la fièvre.

La température monte à 40-41 °C. L'état du patient s'aggrave.

De l'anxiété, un essoufflement, des maux de tête sévères, des étourdissements, des douleurs dans le bas du dos et dans les membres apparaissent. La peau est sèche, le visage est hyperémique, la langue est recouverte d'un enduit blanc.

A la palpation, une douleur est notée dans la partie supérieure de l'abdomen. Après 6 à 12 heures, la fièvre laisse place à la sueur.

La température chute de manière critique jusqu'à devenir inférieure à la normale. Il existe une pause d'apyrexie dont la durée est liée à la fréquence du processus de schizogonie (1 jour pour un paludisme de 3 jours ou 2 jours pour un paludisme de 4 jours).

Chez les personnes originaires de pays aux climats chauds, les crises surviennent à tout moment de la journée. Avec une diminution de la résistance chez les individus non immunisés, la maladie est extrêmement grave avec des troubles du rythme de la fièvre, des hémorragies, une jaunisse, une diarrhée, un délire, des convulsions et une perte de conscience.

Dès les premières crises de paludisme, la taille de la rate et du foie augmente progressivement. L'anémie, la leucopénie, la neutropénie augmentent, la VS est augmentée.

En plus des schémas généraux de l'évolution clinique, chaque forme a ses propres caractéristiques. Le paludisme de 3 jours se caractérise par des complications d'une infection intercurrente avec une évolution maligne de la maladie (plus souvent chez les enfants).

Une caractéristique du paludisme de 4 jours est sa longue évolution et son grand nombre de rechutes. Le paludisme tropical a toujours une évolution sévère, avec une tendance à l'évolution maligne, avec une fièvre du mauvais type, des accès prolongés sans frissons ni transpiration intenses, parfois avec diarrhée et vomissements.

Avec un diagnostic tardif et l'absence de traitement spécifique, le paludisme tropical chez les individus non immuns se complique souvent d'une méningo-encéphalite, d'un œdème cérébral, d'une fièvre hémoglobinurique ou d'un œdème pulmonaire entraînant un coma paludéen. Le coma dû au paludisme se développe de manière inattendue, lors de la prochaine crise, après plusieurs jours d'évolution normale de la maladie.

Les premiers signes sont une toxicose sévère, une forte fièvre, des étourdissements ou une agitation, une somnolence ou une insomnie. Ensuite, des convulsions et des signes méningés se développent et le patient perd connaissance.

Il existe une abondance de plasmodes dans le sang, une leucocytose neutrophile, une hyperbilirubinémie, une augmentation des taux d'a-, a2- et, dans une moindre mesure, de y-globuline et une anémie. Avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë, une oligurie, une faible densité relative de l'urine et une azotémie sont déterminées.

L'algidisme palustre se manifeste par des symptômes d'insuffisance vasculaire sévère et le développement d'un collapsus. La température est inférieure à la normale, la peau est froide, cyanosée, couverte de sueur collante, les traits du visage sont pointus, le pouls est filant, la tension artérielle n'est pas déterminée.

La fièvre hémoglobinurique se développe dans les 6 premières heures suivant la prise de médicaments spécifiques ou sulfamides. Elle se caractérise par une forte fièvre accompagnée de frissons, de maux de tête sévères et de douleurs abdominales.

L'urine a la couleur de la bière noire et contient de l'hémoglobine, des globules rouges et des globules blancs. La jaunisse se développe rapidement.

Établir un diagnostic en l'absence de paludisme est très difficile. Le paludisme est introduit en Russie depuis l'étranger.

Les symptômes aigus se développent à tout moment de l'année, y compris pendant la période automne-hiver. Lors de la reconnaissance, une grande importance est accordée à l'anamnèse épidémiologique et au séjour dans des zones défavorables au paludisme.

Diagnostic différentiel

Il est important de différencier les comas d’origines diverses du coma paludéen. Le problème est résolu par une étude clinique et en laboratoire à part entière afin d'établir l'étiologie du coma. Les principaux symptômes du coma urémique sont des vomissements persistants, une respiration bruyante, une hypertension artérielle, une odeur d'urine, une anurie, une azotémie et une indication de maladie rénale. Le coma hépatique se développe souvent avec une hépatite virale et se caractérise par une augmentation de la jaunisse avec une augmentation de la bilirubine directe et indirecte dans le sang, une diminution de la taille du foie et des indicateurs pathologiques de ses tests fonctionnels.

Le coma diabétique se caractérise par une température inférieure à la normale, une polyurie, une odeur d'acétone, une hyperglycémie et la présence de sucre et d'acétone dans les urines. Il est très difficile de faire la différence entre le coma méningo-encéphalitique et le coma paludéen. Cependant, une augmentation de la taille du foie et de la rate, la jaunisse permettent de suspecter un coma d'étiologie paludéenne, et la nature du liquide céphalo-rachidien et les analyses de sang en laboratoire résolvent le problème du diagnostic. Parfois, la leptospirose, souvent anictérique, débutant par une hyperthermie, est confondue avec le paludisme.

Dans ces conditions, il est important de prendre en compte les données épidémiologiques, ainsi que la vitesse et la séquence d'évolution des symptômes. Avec la fièvre typhoïde, il est possible de détecter un développement plus lent des symptômes d'intoxication et, en mesurant la température après 2 heures tout au long de la journée, sa monotonie est déterminée. Le diagnostic est établi sur la base des données de laboratoire : hémoculture positive, test de Widal, RSC - dans la fièvre typhoïde, détection de plasmodium - dans le paludisme. Dans la période aiguë de la brucellose, l'alternance de périodes de fièvre avec des périodes d'apyrexie, de frissons, de transpiration, une augmentation de la taille du foie et de la rate et la leucopénie font suspecter un paludisme.

La prise en compte de la situation épidémiologique (contact avec des animaux malades, consommation d'aliments contaminés) permet de différencier les maladies. Les tests sérologiques (réactions de Wright et Heddleon), les tests RSC et Burnet pour la brucellose et les tests sanguins correspondants pour le paludisme aident à établir le diagnostic. Compte tenu de l'ampleur du tourisme et de la durée de la période d'incubation, pour différencier le paludisme, il faut garder à l'esprit la forme viscérale de la leishmaniose, la pappataci, et surtout la fièvre jaune. Les données nosogéographiques et une histoire épidémiologique soigneusement collectée sont d'une importance décisive.

La prévention

Traitement

Pour traiter les manifestations aiguës du paludisme, des hématocides sont prescrits. Lorsque P. est détecté.

vivax, P.ovale, P.

malariae, des médicaments du groupe des 4-aminoquinoléines (chloroquine, nivaquine, amodiaquine…) sont prescrits.

Le médicament le plus courant, la chloroquine (Delagil), est prescrit selon le schéma suivant : le 1er jour 10 mg/kg base (première dose) et 5 mg/kg base (deuxième dose) avec un intervalle de 6 heures, le 2ème et 3ème jours - 5 mg/kg. Un total de 25 mg/kg de base par cours.

Des cas isolés de résistance de souches de P./vivax à la chloroquine ont été signalés en Birmanie, en Indonésie, en Papouasie-Nouvelle-Guinée et à Vanuatu.

Dans ces cas, le traitement doit être à base de quinine, de méfloquine ou de fansidar. Le sulfate de quinine est prescrit à la dose de 10 mg/kg, suivi de la prise du médicament à la même dose après 8 heures, puis de 10 mg/kg une fois par jour pendant 7 à 10 jours.

Si la prise de quinine per os n'est pas possible (par exemple en cas de vomissements répétés), la première dose de quinine est prescrite par voie intraveineuse. Si l'administration intraveineuse n'est pas non plus possible, des injections intramusculaires de quinine sont réalisées, en prenant des précautions en raison du risque de développement d'abcès.

La méfloquine est prescrite une fois aux adultes à la dose de 15 mg/kg de base, aux enfants à des doses plus faibles. La méfloquine ne doit pas être administrée plus de 12 heures après la dernière dose de quinine.

Il est recommandé de prendre les comprimés de méfloquine avec beaucoup de liquide. Les femmes en âge de procréer doivent éviter toute grossesse et utiliser une contraception fiable pendant qu'elles prennent le médicament et pendant 2 mois après la dernière dose.

Fansidar (1 comprimé contient 25 mg de pyriméthamine et 500 mg de sulfadoxine) se prend une fois : adultes - 3 comprimés, enfants de 8 à 14 ans - 1 à 2 comprimés, 4 à 8 ans - 1 comprimé, de 6 semaines à 4 ans ans - 1/ 4 comprimés. Fansidar a également un effet hamontotrope, c'est-à-dire

E. affecte les cellules germinales du plasmodium paludéen circulant dans le sang.

Pour guérir complètement (prévenir les rechutes à long terme) du paludisme causé par P.vivax ou P.

ovale, à la fin du traitement hématocide, un schizonticide tissulaire, la primaquine, est utilisé. Le médicament est prescrit pendant 14 jours à la dose de 0.

25 mg/kg de base par jour. Les souches de P.

vivax résistant à la primaquine se trouve dans les îles du Pacifique et en Asie du Sud-Est. Dans ces cas-là, il peut être recommandé de prendre de la primaquine à la dose de 0.

25 mg/kg par jour pendant 21 jours. La prise de primaquine peut provoquer le développement d'une hémolyse intravasculaire chez les patients présentant un déficit en enzyme glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-PD) des érythrocytes.

Ces patients, si nécessaire, peuvent se voir prescrire un schéma thérapeutique alternatif à base de primaquine : 0,75 mg/kg par jour une fois par semaine pendant 8 semaines.

La primaquine a également un effet hamontotrope. Si P. est détecté chez un patient.

falciparum en cas d'évolution bénigne et d'absence d'indicateurs pronostiques défavorables, les médicaments de choix sont la méfloquine, le fansidar et l'halofantrine. L'halofantrine est prescrite 3 fois par jour avec un intervalle de 6 heures à la dose de 8 mg/kg par prise ; la durée du traitement est d'une journée.

En l'absence de méfloquine et d'halofantrine, en présence de contre-indications à celles-ci ou de résistances identifiées, la quinine est prescrite en association avec des antibiotiques (tétracycline, doxycycline). La tétracycline est prescrite initialement à la dose de 1.

La doxycycline est prescrite à la dose de 1,5 mg/kg en une prise pendant 7 jours.

Le traitement avec des comprimés de quinine est effectué selon le même schéma que celui décrit ci-dessus. Lors du traitement du paludisme tropical d'évolution « maligne » (évolution sévère avec développement de complications), la quinine est utilisée sous forme de perfusions intraveineuses lentes (sur 4 heures).

L'intervalle entre les perfusions intraveineuses de quinine est de 8 heures. La dose quotidienne de quinine ne doit pas dépasser 30 mg/kg.

Cette thérapie est effectuée jusqu'à ce que le patient se rétablisse d'un état grave, après quoi il passe à l'administration orale. Si le patient développe une insuffisance rénale aiguë, la dose quotidienne de quinine est réduite à 10 mg/kg, en raison de l'accumulation du médicament.

Comme traitement alternatif contre cette forme de paludisme tropical, notamment dans les zones où une résistance à la quinine est observée (notamment dans certaines parties de l'Asie du Sud-Est), des dérivés d'artémisinine par voie parentérale (intramusculaire ou intraveineuse) peuvent être utilisés, administrés pendant 7 jours (25 mg/kg par voie orale). le premier jour et 12,5 mg/kg les jours suivants) en association avec une dose de méfloquine.

Les patients présentant une évolution maligne du paludisme tropical doivent être hospitalisés d'urgence dans un service spécialisé doté d'un équipement d'hémodialyse. Le traitement des complications du paludisme tropical est effectué dans le cadre d'un traitement antipaludique selon les principes généraux.

Attention! Le traitement décrit ne garantit pas un résultat positif. Pour des informations plus fiables, consultez TOUJOURS un spécialiste.

Prévision

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Syn : fièvre intermittente des marais

Paludisme (paludisme) est une maladie anthroponotique protozoaire caractérisée par des crises fébriles, une anémie, une hypertrophie du foie et de la rate. Les agents responsables de la maladie - les plasmodes du paludisme - sont transmis par des moustiques femelles du genre Anopheles. Les foyers de la maladie sont observés principalement dans les pays aux climats chauds et chauds.

Selon le type d'agent pathogène, ils distinguent :

• vivax – (ou paludisme de trois jours),
• paludisme ovale, falciparum (ou tropical) et
• paludisme de quatre jours,

qui peuvent survenir sous la forme de manifestations primaires et de rechutes - érythrocytaires, ainsi que dans le paludisme à vivax et ovale et les exoérythrocytes.

Le paludisme mixte se développe lorsque deux espèces ou plus sont infectées par des plasmodes.. Le paludisme peut être associé à d’autres types de pathologies infectieuses.

Principaux symptômes du paludisme

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Les principaux symptômes du paludisme sont

• Fièvre(fièvre élevée, souvent paroxystique, avec phases de « frissons », de « chaleur » et de « sueurs »)
• Anémie,
• Hépatosplénomégalie.

Période d'incubation

• le paludisme à vivax dure 10 à 14 jours (options avec incubation courte) ou 6 à 14 mois (options avec incubation longue) ;
• paludisme ovale – 7 à 20 jours,
• paludisme tropical – 8 à 16 jours ; paludisme quarte – 25 à 42 jours.

Début de la maladie

Habituellement aigu, dans certains cas, un bref prodrome est possible sous forme de malaise, de frissons et de bouche sèche.

Le paludisme a une évolution paroxystique, tandis que dans les premiers jours de la maladie (en particulier chez les individus non immunisés), la fièvre peut être du mauvais type - « fièvre initiale ».

Le développement d'une crise de paludisme comprend des phases

• « frissons » (1 à 3 heures),
• « chaleur » (6 à 8 heures),
• "transpirer";

la durée totale de l'attaque varie de 1 à 2 à 12 à 14 heures, et dans le cas du paludisme tropical et plus encore.

Pendant un paroxysme paludéen Des manifestations toxiques générales se développent :

• La température corporelle s'élève rapidement à 40-41 °C,
• Il y a un mal de tête,
• Myalgie possible,
• Avec le paludisme tropical, une éruption urticarienne peut apparaître,
• Bronchospasme.

Au plus fort de l'attaque

• Le mal de tête s'aggrave
• Des vertiges se développent
• Vomir souvent
• Les patients peuvent dormir tranquilles
• Ils se plaignent souvent de douleurs dans la région lombaire.
• Avec le paludisme tropical, la douleur survient souvent dans la région épigastrique,
• Des selles molles sont observées, généralement sans impuretés pathologiques.

La fin de l'attaque s'accompagne de

• transpiration abondante,
• réduction des phénomènes d'intoxication;
• les patients affaiblis s'endorment.

Lors de l'examen d'un patient au plus fort d'un paroxysme paludéen sont révélés

• hyperémie faciale,
• injection vasculaire sclérale,
• peau sèche et chaude du torse et extrémités souvent froides,
• le pouls augmente généralement en fonction du niveau de température,
• la pression artérielle est réduite,
• les bruits du cœur sont étouffés
• muqueuses sèches,
• la langue est recouverte d'une épaisse couche blanche,
• Il existe souvent une éruption herpétique sur les lèvres ou les ailes du nez.

Après une ou deux attaques de nombreux patients ont une sclère ou une peau subictérique,

A la fin de la première ou au début de la deuxième semaine de la maladie, une hépatomégalie et une splénomégalie sont clairement détectées.

Lors de l'étude de l'hémogramme dans les premiers jours de la maladie, on observe généralement une leucopénie avec un déplacement des neutrophiles vers la gauche, et les jours suivants - une diminution du nombre d'érythrocytes, une diminution des taux d'hémoglobine, une augmentation du nombre de réticulocytes, une leucopénie avec relative lymphomonocytose, thrombocytopénie, sédimentation accélérée des érythrocytes, anisopoikilocytose.

Pendant la période apyrexique les patients peuvent maintenir leur capacité de travail, mais avec une augmentation du nombre de paroxysmes et pendant la période d'apyrexie, ils peuvent éprouver

• faiblesse grave,
• mal de tête,
• myalgie et arthralgie communes,
• le visage prend souvent une teinte terreuse,
• la jaunisse devient plus visible,
• hépatosplénomégalie,
• les patients perdent du poids.

Complications du paludisme tropical

Les plus graves sont les principaux symptômes du paludisme tropical, qui, chez les individus non immunisés ou dans le contexte d'un statut immunobiologique altéré, peut acquérir une évolution maligne dès les premiers jours de la maladie avec développement d'un coma, d'une insuffisance rénale aiguë, d'une hémorragie. syndrome et autres complications.

Forme comateuse du paludisme tropical

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1. La période des précurseurs. La forme comateuse du paludisme tropical se développe souvent après une courte période de précurseurs sous la forme

• Maux de tête sévères
• vertiges,
• vomissements répétés,
• l'anxiété du patient.

2. Période précomateuse. La période suivante, précomateuse, ou somnolence, est caractérisée par

• léthargie mentale et physique du patient, qui hésite à prendre contact, répond par monosyllabes, s'épuise rapidement et s'endort même au cours de la conversation.

3. Période de stupeur. Après quelques heures, une période de stupeur se développe, durant laquelle

• la conscience du patient est perdue,
• agitation psychomotrice possible,
• crises d'épilepsie,
• symptômes méningés et moins souvent focaux ;
• des réflexes pathologiques sont observés,
  • on note une constriction des pupilles et une extinction du réflexe pupillaire.

4. Période de coma profond se manifeste

• aréflexie complète,
• respiration profonde et bruyante ou respiration périodique de type Cheyne-Stokes,
• hypotension progressive et cyanose diffuse. En l’absence de traitement adéquat, les patients meurent.

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë, qui se développe à la suite d'une altération de la microcirculation dans les reins et d'une nécrose tubulaire aiguë, est souvent associée à un coma et se manifeste par une oligoanurie progressive, une azotémie, une hyperkaliémie et une acidose. Avec un traitement adéquat, une récupération de la fonction rénale est souvent observée.

Fièvre hémoglobinurique

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La fièvre hémoglobinurique se développe généralement en cas de paludisme tropical lors d'un traitement à base de quinine ou de sulfamides et est associée à une hémolyse intravasculaire aiguë.

L'hémoglobinurie débute soudainement et s'accompagne de

• des frissons incroyables,
• augmentation rapide de la température corporelle jusqu'au niveau maximum,
• douleur intense dans la région lombo-sacrée,
• vomissements répétés de bile pléiochromique,
• myalgie commune,
• jaunisse.
• La diurèse diminue progressivement,
• l'urine acquiert une couleur brun foncé ou noire et, une fois déposée, elle est divisée en une couche inférieure brun sale avec des détritus et une couche supérieure transparente cerise noire ou violette.
• Par la suite, une insuffisance rénale aiguë survient,
• l'azotémie,
• anémie sévère, causant la mort.

Outre les formes sévères, des formes légères et modérées de fièvre hémoglobinurique ont été décrites.

Lors de l'examen de l'urine L'oxyhémoglobine, la méthémoglobine, l'hématine, les amas d'hémoglobine, les protéines, les érythrocytes, les cylindres hyalins et granulaires sont détectés. Le plus souvent, l'hémoglobinurie est observée chez les personnes présentant une enzymopathie génétiquement déterminée - un déficit en G-6-FDG, qui provoque une diminution de la résistance des érythrocytes.

Forme hémorragique du paludisme tropical

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La forme hémorragique du paludisme tropical s'accompagne de signes de choc infectieux-toxique sévère, coagulation intravasculaire disséminée avec hémorragies de la peau, des organes internes et des centres vitaux du cerveau ou des glandes surrénales.

Paludisme chez la femme enceinte. Une évolution défavorable de la maladie est souvent observée chez les femmes enceintes, qui présentent un développement retardé de réactions sanogéniques, de multiples manifestations viscérales et une mortalité élevée. Le paludisme chez la femme enceinte peut parfois s'accompagner d'une infection intra-utérine du fœtus, suivie de sa mort prénatale, ou conduire à une infection de l'enfant lors de l'accouchement.

Tableau clinique des rechutes

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Le tableau clinique des rechutes est caractérisé par le développement rythmique de paroxysmes de fièvre, un syndrome d'intoxication moins sévère et une hypertrophie rapide, souvent dès les premiers jours, du foie et de la rate, dont la consistance est généralement dense. Avec un traitement inadéquat, une rupture splénique est possible. Les rechutes tardives du paludisme à vivax et ovale sont bénignes, généralement accompagnées d'un rythme de fièvre clair, d'apparition rapide d'une hépatosplénomégalie et d'une anémie, cette dernière pouvant progresser.

Avec un paludisme prolongé de quatre jours, les patients non traités souffrent souvent d'un syndrome néphrotique, nécessitant le recours à un traitement immunosuppresseur.

Le paludisme a toujours été et reste l'un des problèmes de santé les plus importants à l'échelle mondiale. Plus d'une centaine de pays sont reconnus comme zones dangereuses où le risque de contracter l'infection est énorme.

Il existe différents types de paludisme dans les pays d'endémie, et un seul est le plus dangereux : la fièvre tropicale, qui tue 98 % des personnes infectées.

La principale voie d'infection par la microbactérie Plasmodium est due à la piqûre d'un moustique du paludisme. Parmi les trois mille insectes ailés connus de la science, la dangereuse infection paludéenne est véhiculée uniquement par les femelles appartenant au genre Anopheles. C'est l'insecte femelle qui a besoin du sang du porteur pour libérer les larves.

L'infection se produit de cette manière: Lors d'une morsure, la femelle sécrète sous la peau de l'hôte de la salive qui contient une solution spéciale pour empêcher la coagulation du sang. Avec la salive, des sporozoïdes reproducteurs microscopiques, d'une taille maximale de 15 microns, pénètrent dans le sang.

En migrant par la circulation sanguine, les sporozoïdes atteignent le foie et la rate, où ils se transforment en la prochaine forme de vie : les schizontes.

Femelle du genre Anopheles

Certains mérozoïtes se réintroduisent dans les cellules sanguines et répètent le cycle de vie, les autres deviennent des cellules germinales immatures (gamonts), qui ont besoin du corps du moustique pour se développer.

Se nourrir du sang d'une personne infectée, la femelle moustique avale les gamonts, qui se développent, atteignent la forme d'un sporozoïde et peuvent pénétrer dans le corps d'un porteur sain - une personne.

L'ensemble du processus du cycle de vie dure de 10 à 45 jours, en fonction de la température de l'air ambiant.

Types de paludisme

Les micro-organismes protozoaires du genre Plasmodium sont à l'origine du développement d'une maladie infectieuse dangereuse. Au total, les scientifiques ont enregistré plus de 5 000 représentants de cette espèce, mais seulement 4 d'entre eux sont capables de provoquer la fièvre paludéenne.

Paludisme de trois jours

Le délai de trois jours apparaît 10 à 20 jours après la morsure. L'infection est causée par la bactérie Plasmodium vivax. En règle générale, l'infection a une issue favorable, et le patient se rétablit complètement en quelques semaines.

Les signes avant-coureurs d'une attaque imminente de paludisme sont des maux de tête et des picotements dans la région lombaire. Les crises de fièvre peuvent durer de 2 à 8 heures, avec une transpiration abondante. De telles attaques se produisent souvent tous les trois jours, mais peuvent survenir plus souvent si le patient a déjà été piqué par des moustiques au cours de la manifestation de la maladie.

Caractéristiques principales:

Si un traitement approprié est prescrit et que les recommandations du médecin traitant sont suivies, un rétablissement rapide se produit. Cependant, sur une période de 3 à 6 ans, le patient peut subir des crises répétées de paludisme.

Quartan

Le paludisme de quatre jours avec un traitement correct se déroule en toute sécurité, sans entraîner de complications graves. Cette infection est causée par le plasmodium paludéen du type Plasmodium malariae, présent dans de nombreuses zones tropicales et subtropicales.

Symptômes:

1. Les crises de fièvre surviennent tous les 2 jours et peuvent durer de 4 à 8 heures.
2. Le patient ressent une faiblesse, des frissons, des courbatures, de la somnolence et de l'apathie.

L'anémie, l'hypertrophie du foie et de la rate ne sont pratiquement pas observées. Les rechutes de la maladie surviennent le plus souvent au cours des quatre premières années, mais peuvent survenir après 15 ans. L'infection est facile à traiter, et la récupération se produit rapidement.

Paludisme ovale

Le paludisme ovale est diagnostiqué extrêmement rarement et ses signes cliniques sont similaires à ceux du paludisme de trois jours. L'agent causal de l'infection est Plasmodium ovale. Les premiers apparaissent après une période d'incubation de 10 à 15 jours.

Panneaux:

La particularité de ce paludisme est que il a un cours doux, sans élever la température corporelle à des niveaux critiques, des frissons et des vomissements sévères. Après avoir subi une infection, le corps développe une forte immunité contre la bactérie. Si un traitement médicamenteux n'est pas effectué, des crises répétées peuvent survenir au cours de l'année.

Paludisme tropical

Le paludisme tropical est la forme d'infection la plus dangereuse, causée par le micro-organisme Plasmodium falciparum. Les premiers signes de la maladie commencent une semaine après la morsure et s'accompagnent d'une évolution sévère.

Symptômes:

1. Une crise de fièvre peut durer plus d'une journée.
2. La température corporelle monte jusqu'à 39 degrés et diminue rapidement, sans transpiration abondante.
3. Le patient s'inquiète de maux de tête, de légers frissons, de malaises, de faiblesse, de nausées et de douleurs musculaires.

Lorsque le système nerveux est endommagé, de la confusion, des convulsions et de l'insomnie surviennent. La pathologie respiratoire provoque des bronchites et des pneumonies. Étant donné que la fièvre tropicale présente des symptômes confus, le diagnostic correct est souvent posé à un stade avancé de la maladie.

Le paludisme tropical entraîne des complications graves dans 98 % des cas, dont beaucoup sont mortelles.

Les pathologies les plus dangereuses sont :

En cas de réussite de la maladie, les attaques répétées se produisent extrêmement rarement et se présentent sous une forme plus bénigne. Le plus souvent, des cas de guérison sont enregistrés chez ceux qui vivent dans une zone d'endémie.

Les patients souffrant de fièvre tropicale pour la première fois n’ont une chance de guérison qu’avec une hospitalisation immédiate et un traitement médical approprié.

Evolution générale du paludisme de tous types

Tous les types d'agents pathogènes du paludisme ont presque la même évolution de la maladie, à l'exception de certaines caractéristiques. Les périodes de paludisme ont le déroulement suivant :

1. Infection par le micro-organisme Plasmodium par la piqûre d'un moustique femelle. La bactérie pénètre dans la peau grâce à la salive du moustique.
2. Période d'incubation n'a aucun symptôme, puisque le plasmodium n'a pas encore atteint un certain stade de développement et n'a pas commencé d'activité destructrice. La durée de la période d'incubation dépend du type de paludisme que la personne a contracté.
3. Phase prodromique caractérisé par des symptômes typiques d’un rhume. La personne infectée ressent un malaise, une faiblesse, des frissons, un manque d'appétit, une somnolence et des douleurs musculaires. Cette période ne dure pas plus de 4 jours.
4. Primaire avoir une évolution aiguë et commencer par des accès de fièvre dont la durée dépend du type de paludisme. Les attaques elles-mêmes comportent trois étapes : les frissons s'accompagnent d'une augmentation de la température corporelle et peuvent durer de 1 à 4 heures. L'étape suivante est la fièvre, qui soulage les frissons douloureux et procure au patient un léger soulagement en cas de transpiration. La fièvre peut durer de 3 à 12 heures. Le dernier stade de la fièvre est une transpiration accrue et une diminution de la température jusqu'à 35-36 degrés.
5. Periode de latence survient après 9 à 13 crises fébriles. L'état du patient s'améliore et la maladie recule. Si un mauvais traitement a été effectué pendant le traitement du paludisme, une période de rechute se produira après un certain temps.

Après chaque accès de fièvre, le patient se sent presque en bonne santé, l'appétit apparaît et l'envie de sortir du lit. Cependant, cela ne doit en aucun cas être fait, car le corps est encore faible et a besoin de repos.

Mesures de prévention du paludisme

Carte des pays à risque d'infection palustre

Les femmes enceintes, les enfants en âge d'aller à l'école primaire et les personnes dont l'immunité est réduite sont les plus à risque de complications. Quel que soit le type de paludisme diagnostiqué, tous les types de Plasmodium peuvent avoir des conséquences graves pour cette catégorie de personnes.

Vous pouvez vous épargner le risque de contracter le paludisme des manières suivantes :

1. La protection contre les moustiques consiste en l'utilisation de moustiquaires et d'un mince auvent au-dessus du lit, en traitant les locaux avec des sprays insecticides spéciaux et en utilisant des répulsifs.
2. La prévention des toxicomanies consiste à prendre des médicaments qui peuvent réduire le risque de paludisme.
3. Réaliser un examen des patients présentant des signes caractéristiques d'infection pour interrompre la chaîne du cycle de vie du plasmodium.

Le paludisme est une maladie infectieuse dangereuse qui, sans traitement adéquat, peut entraîner de graves complications et conséquences. Les touristes qui envisagent de visiter des pays d'endémie doivent suivre toutes les mesures préventives et consulter un médecin dès les premiers signes d'infection.

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