Méningite à méningocoque. En cas d'infection à méningocoque dans le sang périphérique, les manifestations caractéristiques de la méningite à méningocoque sont déterminées par bactérioscopie du liquide céphalo-rachidien

L'infection méningococcique est une maladie infectieuse à transmission aéroportée provoquée par N.meningitidis, dont les formes généralisées surviennent avec le développement d'une inflammation des méninges - méningite, septicémie méningococcique - méningococcémie ou une forme combinée (méningite + méningococcémie).

Étiologie. Neisseria meningitidis sont des diplocoques Gram négatifs, immobiles et aérobies.

Pathogenèse et anatomie pathologique. La période d'incubation de la maladie est de 2 à 10 jours. Pendant ce temps, le micro-organisme adhère aux structures réceptrices de la muqueuse nasopharyngée (CD46, CD66, etc.), les facteurs de protection locaux sont supprimés et le micro-organisme se multiplie (s'accumule).

Les caractéristiques pathoanatomiques du processus sont des modifications dystrophiques aiguës des organes internes, une image détaillée de la coagulation intravasculaire disséminée avec de nombreuses hémorragies dans divers organes et tissus, y compris les glandes surrénales (syndrome de Waterhouse-Friderichsen).

Les méningocoques sont capables d'adhérer à l'endothélium des capillaires cérébraux. La rupture de la barrière hémato-encéphalique entraîne la pénétration du micro-organisme dans l'espace sous-arachnoïdien, qui possède des propriétés bactéricides limitées, et le développement d'une méningite purulente. Morphologiquement, la méningite se manifeste par une infiltration périvasculaire avec formation d'œdème-gonflement du cerveau, d'exsudat purulent, particulièrement prononcé au niveau du tronc, des lobes pariétaux et frontaux, et dans certains cas d'hydrocéphalie.

Épidémiologie. L'incidence de l'infection à méningocoque dans l'Union européenne est de 1 à 2 pour 100 000. En République de Biélorussie, au cours des 5 dernières années, ce chiffre est de 1,9 à 2,8 pour 100 000 habitants.

L'âge le plus susceptible à l'apparition de formes généralisées d'infection est de 4 à 24 mois, c'est-à-dire après l'expiration de l'immunité maternelle protectrice jusqu'à l'apparition de ses propres anticorps. Les enfants au cours des deux premières années de vie représentent plus de la moitié de tous les cas d’infection méningococcique généralisée. Une augmentation de l'incidence est également observée entre 15 et 19 ans.

Image clinique. Actuellement, la classification clinique du V.I. est généralement acceptée. Pokrovski.

I. Formulaires localisés

transport de méningocoque

rhinopharyngite aiguë

II. Formes généralisées

méningococcémie

méningite

méningoencéphalite forme mixte (méningococcémie + méningite)

III. Formes rares

endocardite

polyarthrite

pneumonie

iridocyclite

méningococcémie chronique.

Les formes localisées d'infection à méningocoque prédominent de manière significative. On estime que pour un cas d'infection méningococcique généralisée, il existe entre 2 000 et 50 000 cas localisés.

Pendant la période inter-épidémies, les porteurs de bactéries représentent 1 à 3 % de la population, et ce nombre augmente considérablement lors des épidémies. La période de portage bactérien sain varie considérablement. Cela dure de plusieurs jours à plusieurs semaines, moins souvent des mois. De nombreux cas de reprise du portage bactérien après une cure d'antibiothérapie ont été décrits. C'est ce contingent qui joue le rôle principal non seulement dans la formation de l'immunité collective, mais également dans la propagation de l'infection méningococcique.

La rhinopharyngite à méningocoque est une maladie souvent détectée lors d'un examen bactériologique dirigé, le plus souvent dans des foyers d'infection. Le rôle épidémiologique de ces patients est important du fait de la présence de symptômes catarrhales (éternuements, toux). La rhinopharyngite se caractérise par un nez qui coule « sec » (difficulté à respirer par le nez avec une rhinorrhée muqueuse peu abondante), une sécheresse et un mal de gorge, des maux de tête et une légère fièvre. Pour un diagnostic objectif de la maladie, l'examen de la paroi postérieure du pharynx est le plus important, permettant d'identifier une hyperplasie imbriquée des follicules lymphoïdes.

La méningococcémie est la forme clinique la plus grave d'infection méningococcique généralisée, qui entraîne un taux de mortalité élevé. La maladie débute de manière aiguë, soudaine, même si dans certains cas elle est précédée de symptômes catarrhales (rhinopharyngite à méningocoque). La première manifestation est une augmentation de la température. Assez souvent, surtout dans les formes cliniques sévères de la maladie, la réaction thermique est prononcée, atteint 39,7-40°C et n'est pas contrôlée par des antipyrétiques. Une hyperthermie aussi sévère devrait toujours alerter le médecin. Dans le contexte d'une intoxication croissante, une éruption cutanée apparaît au bout de 4 à 8 heures - le principal signe clinique de la méningococcémie. L'exanthème présente un polymorphisme connu, notamment au début de la maladie. Dans certains cas, il s'agit d'éléments maculopapuleux, moins souvent roséoleux, sans localisation précise, au sein desquels apparaissent des hémorragies (au début, pas du tout). À mesure que la maladie progresse, la composante hémorragique de l’éruption cutanée devient de plus en plus répandue. Les éléments hémorragiques primaires denses et étoilés qui ne disparaissent pas avec la pression et ont tendance à se propager et à fusionner sont considérés comme typiques. L'éruption cutanée est localisée sur n'importe quelle partie du corps, le plus souvent sur les jambes (pieds !), les fesses, le scrotum et les épaules.

La «période lumineuse» est décrite pour la méningococcémie, lorsqu'une certaine stabilisation de l'état du patient se produit 6 à 8 heures après la maladie. Toutefois, cette période est de courte durée (1 à 2 heures) et ne doit pas induire en erreur. Les complications les plus importantes de la méningococcémie sont le choc infectieux-toxique et la défaillance multiviscérale, dont le développement détermine le tableau clinique des stades ultérieurs de la maladie et constitue la principale cause de décès.

Les critères cliniques et biologiques de l'ITS sont l'hypotension, qui se manifeste par une diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg. ou plus de 40 mm Hg. chez les patients hypertendus par rapport aux chiffres normaux (critère principal) ; troubles de la microcirculation (présence d'une tache blanche persistante - plus de 3 secondes - qui apparaît lorsqu'un doigt est pressé sur la peau du patient) ; signes d'acidose métabolique décompensée et d'hypoxie tissulaire ; tachycardie sévère, absence de pouls en périphérie ou diminution de ses propriétés ; signes biologiques et cliniques des stades 2 et 3 de la CIVD.

Le syndrome de Waterhouse-Friderichsen (hémorragie des glandes surrénales avec insuffisance surrénale aiguë) se manifeste principalement par une hypotension persistante et croissante.

La forme fulminante de méningococcémie débute par de graves symptômes d'intoxication et d'hyperthermie sévère. L'éruption cutanée apparaît immédiatement, comme si elle se « manifestait », couvrant de vastes zones du torse et des membres. Aux premiers stades de la maladie, elle est caractérisée comme étant « en forme de nuage », car ses contours ne sont pas assez clairs. Les composantes hémorragiques et nécrotiques croissent très rapidement. Comme pour les formes fulminantes de certaines maladies infectieuses, le symptôme de «sauts» est caractéristique - dans les premiers stades de la maladie, des symptômes étendus d'intoxication et des manifestations hémorragiques cutanées prédominent avec un décalage temporaire dans d'autres symptômes typiques de lésions bactériennes graves : troubles perte de conscience, adynamie, anurie, tachypnée, etc. Cependant, ces symptômes apparaissent avec le développement d'un STI et d'une défaillance multiviscérale qui, sous la forme fulminante de méningococcémie, surviennent dès le premier jour de la maladie.

Lors du diagnostic de la méningite à méningocoque, il est nécessaire de prendre strictement en compte l'âge du patient, dont dépendent directement les symptômes cliniques sous-jacents de la maladie. Chez l'adulte et l'enfant plus âgé, il s'agit d'un mal de tête d'intensité croissante, généralement diffus ou majoritairement localisé dans les régions frontales et pariétales, non soulagé par la prise d'antalgiques ; vomissements « cérébraux » soudains, sans soulagement, qui se produisent sans nausée ; augmentation de la température, généralement élevée (triade méningée). Chez les jeunes enfants qui ne peuvent pas se plaindre de maux de tête, les principales manifestations sont l'hyperthermie et les symptômes d'une intoxication croissante, des vomissements sans diarrhée sévère (!), des convulsions, ainsi qu'une léthargie de l'enfant et une stupeur à développement rapide. Au fur et à mesure que la maladie se développe (à partir d'environ 8 à 12 heures de maladie), des symptômes méningés apparaissent chez les enfants et les adultes, qui reposent sur le phénomène d'une diminution du seuil de sensibilité du tissu nerveux avec une augmentation de la pression intracrânienne.

Selon l'âge du patient et les caractéristiques de sa réactivité, la gravité des symptômes méningés varie considérablement. Ainsi, en cas de suspicion de méningite, seule une ponction lombaire permettra de confirmer ou d'exclure le diagnostic. Le LCR dans la méningite à méningocoque s'écoule généralement sous haute pression (en gouttes ou en jets fréquents), souvent opalescent (cytose jusqu'à 1 000 cellules dans 1 μl), trouble (cytose jusqu'à 3 000-5 000 cellules dans 1 μl) ou verdâtre (cytose supérieure à 5 000 cellules). dans 1 µl) . La protéine CSF est augmentée, le glucose est diminué. Un processus purulent est caractéristique (prédominance des neutrophiles), mais ce trait typique ne peut toujours pas être absolu. Au tout début de la maladie, le liquide céphalo-rachidien peut être de nature séreuse (prédominance des lymphocytes). L'augmentation rapide des symptômes cliniques, la gravité du patient, les modifications des analyses de sang typiques d'une maladie bactérienne (leucocytose, changement de bande) sont caractéristiques de la méningite à méningocoque (ou autre bactérienne).

La forme combinée est méningococcémie + méningite. Dans 2/3 des cas, la généralisation de l'infection méningococcique se manifeste par une évolution combinée de méningococcémie et de méningite. Avec cette forme de la maladie, le patient présente à la fois des signes de méningite (maux de tête, vomissements, symptômes méningés) et des signes de méningococcémie (forte intoxication, éruption hémorragique, troubles hémodynamiques).

Diagnostic de l'infection à méningocoque. Pour confirmer le diagnostic des formes localisées d'infection à méningocoque, un examen bactériologique du mucus du nasopharynx est utilisé. Le mucus nasopharyngé est collecté avec un écouvillon stérile avant de commencer le traitement antibactérien. Le matériel prélevé doit être conservé à 37°C pendant 1 heure maximum et transporté à 37°C (coussin chauffant, thermostat portable), car L'agent pathogène est extrêmement instable dans l'environnement extérieur.

En cas de méningococcémie, une hémoculture est également réalisée, ainsi que son examen bactérioscopique.

Pour la méningite, en plus des études du mucus nasopharyngé et du sang, des cultures et une bactérioscopie du liquide céphalo-rachidien sont réalisées. Si un examen bactérioscopique du sang a un contenu informatif très limité, la bactérioscopie du liquide céphalo-rachidien en cas de détection de diplocoques à Gram négatif constitue un critère fiable pour la confirmation précoce en laboratoire d'une infection à méningocoque.

Diagnostic différentiel. Le plus souvent chez l’adulte, la méningite doit être différenciée d’une infection virale respiratoire aiguë (grippe). La grippe a un caractère saisonnier évident, un syndrome catarrhal prononcé, généralement de gravité modérée. Les symptômes méningés ne sont pas typiques. S'ils sont présents, alors avec la grippe, ils sont associés au développement d'un méningisme (augmentation de la pression intracrânienne sans modification de la composition cellulaire du liquide céphalo-rachidien). La présence de symptômes méningés nécessite toujours une hospitalisation immédiate et urgente du patient et une ponction lombaire, sans laquelle il est impossible de déterminer la nature de la maladie.

En cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne, la maladie débute soudainement par un mal de tête aigu. La température apparaît plus tard et n’atteint généralement pas des valeurs élevées. Le liquide céphalo-rachidien est sanglant ou xanthochrome. La xanthochromie persiste après centrifugation ; le sédiment est constitué de globules rouges lessivés.

Avec la méningite séreuse, le tableau clinique est généralement moins sévère, la fièvre et les symptômes d'intoxication générale sont moins prononcés. Dans les tests sanguins cliniques, il n'y a pas de leucocytose prononcée ni de déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche. Les lymphocytes prédominent dans le liquide céphalo-rachidien, les protéines sont légèrement augmentées et la glycémie dans le liquide céphalo-rachidien se situe dans les limites normales.

Chez l'enfant de moins de 2 ans, la présence de vomissements et d'hyperthermie nécessite un diagnostic différentiel avec une gastro-entérite aiguë. La méningite à méningocoque ne provoque pas de diarrhée, typique de la gastro-entérite. Les symptômes cérébraux généraux, la stupeur et le syndrome convulsif apparaissent rapidement.

Les plus grandes difficultés dans le diagnostic de la méningococcémie surviennent lors d'un examen inattentif, lorsque le médecin ne détecte pas d'éruption cutanée chez le patient. S'il est présent, notamment au premier jour de la maladie, lorsque l'éruption cutanée peut être extrêmement polymorphe, il convient de le différencier de l'exanthème allergique. Avec la méningococcémie, l'éruption cutanée survient dans le contexte d'une intoxication grave, en règle générale, est de nature hémorragique et ne s'accompagne pas de démangeaisons. Un test sanguin général révèle une leucocytose et un changement de bande. Toute éruption cutanée chez un enfant, quelle que soit sa nature, apparaissant sur fond de fièvre et d'intoxication grave, doit être considérée comme une possible méningococcémie.

Traitement. L'antibiothérapie contre l'infection à méningocoque ne pose pas de problème. L'agent pathogène conserve une bonne sensibilité à la pénicilline, qui est utilisée à la dose de 300 000 unités par kg de poids corporel par jour, répartie en 6 doses. L'utilisation alternative des céphalosporines de 3ème génération (ceftriaxone, céfatoxime) aux doses maximales est justifiée. La ceftriaxone est prescrite aux enfants à raison de 50 à 80 mg/kg/jour en 2 prises (la dose maximale ne doit pas dépasser 4 g/jour), aux adultes 2 g. 2 fois par jour. La céfatoxime est prescrite à la dose quotidienne de 150 à 200 mg/kg/jour, répartie en 3 à 4 prises. La dose quotidienne la plus élevée pour les adultes est de 12 grammes. En cas d'intolérance aux antibiotiques b-lactamines, un médicament alternatif peut être le succinate de chloramphénicol 80 à 100 mg/kg par jour pour 3 prises (pas plus de 4 g par jour pour les adultes). Le médicament de réserve pour le traitement de la méningite purulente est le méropénem (en cas de méningite/méningoencéphalite, 40 mg/kg sont prescrits toutes les 8 heures). La dose quotidienne maximale pour les adultes est de 6 g, répartie en 3 prises.

Les principes du traitement pathogénétique de la méningite purulente consistent en :

Assurer une respiration adéquate - transfert rapide vers une ventilation mécanique ;

Déshydratation - l'effet est obtenu en utilisant des osmodiurétiques, principalement du mannitol à une dose de 0,5 à 1,0 g/kg de matière sèche par jour et des salurétiques (furosémide) ;

Désintoxication modérée sous le contrôle de la pression veineuse centrale, de la diurèse, des besoins physiologiques et des pertes pathologiques. L'introduction de volumes excessifs entraîne une aggravation de l'œdème cérébral ;

Administration de glucocorticoïdes (de préférence dexaméthasone 0,5 mg/kg par jour ou prednisolone 2-3 mg/kg par jour). Les médicaments de ce groupe ne peuvent être administrés que pendant les deux premiers jours de traitement.

Thérapie symptomatique – lutte contre les convulsions, l'hyperthermie, les maux de tête.

Pour le traitement pathogénétique de la méningococcémie, les éléments suivants sont utilisés :

Mesures de désintoxication (les solutions de départ sont cristalloïdes. Le plasma frais congelé n'est pas administré comme solution de départ) ;

Glucocorticoïdes à doses thérapeutiques moyennes dans les premiers jours de traitement ;

Correction du statut acido-basique ;

Correction de l'équilibre électrolytique.

La prévention. En cas de contact étroit avec un patient présentant une forme généralisée d'infection à méningocoque, une prophylaxie est recommandée - pour les adultes, ciprofloxacine 500 mg par voie orale une fois ou rifampicine 600 mg par voie orale toutes les 12 heures pendant 2 jours. Pour les enfants de moins de 1 mois, rifampicine 5 mg/kg par voie orale, et de plus de 1 mois, 10 mg/kg de poids corporel par voie orale (mais pas plus de 600 mg) toutes les 12 heures pendant 2 jours. À des fins prophylactiques, une administration unique de ceftriaxone peut également être utilisée chez l'adulte à la dose de 250 mg, chez l'enfant de moins de 15 ans à la dose de 125 mg.

Il existe des vaccins monovalents A et C, bivalents A-C et quadrivalents A-C-Y-W135. Ils sont utilisés à des fins préventives, généralement auprès de groupes limités de personnes en présence ou sous la menace d’une épidémie.

2) leucocytose + neutrophilie

1315. Avec la méningococcémie, une cytose est détectée dans le liquide céphalo-rachidien :

3) normale

1316. Pour confirmer le diagnostic de méningite à méningocoque, les méthodes suivantes d'examen du liquide céphalo-rachidien sont utilisées :

a) détermination du cytogramme, b) détermination du taux de glucose, d) bactérioscopie

1317. Les symptômes cliniques de la méningite à méningocoque sont :

a) apparition aiguë de la maladie, b) symptômes méningés, c) vomissements, d) fièvre,

1) a, b, c, d

1318. Les dommages aux glandes salivaires lors des oreillons sont caractérisés par :

a) une augmentation de la taille de la glande, b) une douleur, d) une consistance pâteuse

1319. L'étiologie de la méningite des oreillons se caractérise par :

a) fièvre, b) vomissements répétés, c) maux de tête, d) signes méningés, e) éruption hémorragique

3) a, b, c, d

1320. Les agents responsables de la mononucléose infectieuse sont des virus de la famille Herpèsviridés:

1321. Dans la mononucléose infectieuse, on détecte dans le sang périphérique :

3) cellules mononucléées atypiques + lymphocytose

1322. Pour la mononucléose infectieuse, l'ampicilline est utilisée pour traiter l'amygdalite :

1) ne pas utiliser

1323. Les symptômes typiques de la mononucléose infectieuse sont :

a) fièvre, b) mal de gorge, c) hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux, e) hypertrophie du foie et de la rate

1) a, b, c, d

1324. Le virus de l'immunodéficience humaine appartient à la famille :

1) rétrovirus

1325. En cas d'infection par le VIH, les éléments suivants sont détectés dans le sang périphérique :

3) leucopénie + lymphopénie

1326. Premiers symptômes de l'infection par le VIH :

a) faiblesse, c) fièvre, d) lymphadénopathie,

1327. Pour un diagnostic rapide de la grippe, la réaction suivante est utilisée :

3) immunofluorescence

1328. Le degré de sténose laryngée est déterminé par :

2) degré d'insuffisance respiratoire

1329. Principaux symptômes de la grippe :

a) maux de tête, b) forte fièvre, d) toux,

1330. Les complications de la grippe sont :

a) mal de gorge, b) otite moyenne, d) pneumonie

1331. La fièvre pharyngoconjonctivale s'observe avec :

3) infection adénovirale

1332. Dans la poliomyélite paralytique, on détecte :

b) douleur dans les membres, d) cytose lymphocytaire dans le liquide céphalo-rachidien, e) dysfonctionnement moteur

1333. L'infection à Mycoplasma se caractérise par :

a) toux sèche, c) pneumonie, e) augmentation de la VS

1334. La rubéole se caractérise par :

a) éruption maculopapuleuse, b) augmentation de la température corporelle, c) hypertrophie des ganglions lymphatiques,

1335. En cas de rubéole, sont détectés dans le sang périphérique :

c) lymphocytose relative, d) apparition de plasmocytes (jusqu'à 10-30%),

1336. Les complications de la rubéole peuvent être :

c) encéphalite, d) arthrite

1337. En cas d'infection respiratoire syncytiale chez les enfants de 1 an, on note ce qui suit :

1) bronchiolite

1338. L'incidence des infections intestinales chez les enfants au cours de la première moitié de la vie est le plus souvent causée par une infection :

3) microflore opportuniste

1339. La principale cause de décès dans l'escherichiose entérohémorragique est le développement de :

3) syndrome hémolytique-urémique (Gasser)

1340. L'incidence de la yersiniose intestinale augmente pendant la période hiver-printemps de l'année, car :

1) la principale voie d'infection est celle des légumes et fruits stockés dans des lieux accessibles aux rongeurs (cave, entrepôts de légumes, etc.)

1341. Avec une infection d'origine alimentaire et une invasion massive, la shigellose commence par :

1) forte fièvre, maux de tête, vomissements répétés, puis apparition d'un syndrome colique

1342. Le syndrome diarrhéique avec shigellose de Sonne résulte de :

3) invasion de Shigella dans les colonocytes et développement du processus inflammatoire

1343. Douleur abdominale avec shigellose de Flexner :

2) crampes, apparaissent avant la défécation

1344. Un trait caractéristique du syndrome diarrhéique dans la shigellose de Sonne est la présence de :

4) selles rares sans odeur fécale mélangées à une grande quantité de mucus trouble et des traînées de sang

1345. Une caractéristique du choléra est :

1) l'apparition de la maladie avec des selles molles, puis des vomissements apparaissent

1346. L'exicose détermine la principale gravité de la maladie lorsque :

c) choléra, d) infection à rotavirus,

1347. Pour les infections intestinales chez l'enfant survenant avec exicose, la réhydratation orale doit être complétée par une réhydratation parentérale lorsque :

c) présence de signes de choc hypovolémique, d) vomissements incontrôlables

1348. Les critères de diagnostic d'une infection à rotavirus chez les enfants sont les suivants :

a) saisonnalité automne-hiver des maladies, c) la maladie commence par des vomissements, puis des selles molles apparaissent. e) les selles sont liquides, abondantes, aqueuses, mousseuses, sans impuretés pathologiques

1349. Les critères cliniques de diagnostic de la forme entérocolitique de la salmonellose sont :

b) fièvre prolongée, c) langue épaisse, d) selles molles du type « boue des marais »,

1350. Chez les enfants plus âgés, les signes caractéristiques de la fièvre typhoïde sont :

b) pâleur et gonflement du visage, c) augmentation progressive de la température corporelle jusqu'à des valeurs élevées, e) troubles de la conscience (stupéfaction, somnolence, etc.)

1351. Les critères cliniques de diagnostic du botulisme chez l'enfant sont les suivants :

b) bouche sèche, soif, e) déficience visuelle (vision double, « brouillard » devant les yeux, etc.)

1352. L'hospitalisation est obligatoire, quelle que soit la gravité de la maladie, si :

a) fièvre typhoïde, c) choléra, e) botulisme

1353. Les changements de couleur des urines au cours d'une hépatite virale sont causés par l'apparition dans les urines de :

2) bilirubine conjuguée

1354. La transmission du virus de l’hépatite B s’effectue des manières suivantes :

b) sexuelle, d) seringue, e) transfusion sanguine

1355. Dans la forme subclinique de l'hépatite A, on note :

c) augmentation de l'activité ALT dans le sérum sanguin, e) détection de JgM anti-HAV dans le sérum sanguin

1356. La base morphologique de la forme fulminante des hépatites B et D est :

2) nécrose massive

1357. Pour le traitement de l'hépatite chronique, on utilise actuellement :

1) interféron recombinant

1358. Les manifestations cliniques de l'hépatite A typique sont :

a) hypertrophie du foie, b) jaunisse,

1359. Dans le cas de l'hépatite virale A, la source d'infection présente le plus grand danger épidémiologique dans :

1) période pré-ictérique

1360. Dans l'hépatite C chronique, le taux de transaminases sériques est toujours élevé :

1361. L'efficacité du traitement antiviral contre l'hépatite virale chronique est jugée par :

b) normalisation des taux sériques de transaminases, c) disparition des marqueurs de réplication virale du sérum sanguin,

1362. La principale voie de transmission de l'hépatite B aux enfants de la première année de vie :

3) parentérale

1363. Les indicateurs les plus informatifs pour diagnostiquer la forme maligne de l'hépatite virale sont :

a) diminution de l'indice de prothrombine, c) diminution du taux de bêta-lipoprotéines, e) augmentation du taux de bilirubine non conjuguée

1364. Voies de transmission de la pseudotuberculose :

2) nutritionnel

1365. Signes cliniques de la pseudotuberculose :

a) fièvre, b) éruption cutanée boutonneuse, e) douleurs abdominales

1366. La surinfection par le virus delta présente un danger pour les patients :

1) hépatite B

1367. En cas de dégâts causés par des animaux sauvages, pour prévenir la rage, on utilise :

3) gammaglobuline antirabique + vaccin antirabique

1368. Manifestations cliniques de la leptospirose :

a) fièvre, b) méningite, c) hépatite, e) hématurie

2) a, b, c, d

1369. Pour le traitement de la leptospirose, il faut :

a) antibiothérapie

1370. La principale voie de transmission de la toxoplasmose acquise :

2) nutritionnel

1371. Principaux symptômes du tétanos :

a) raideur du tronc et des membres, b) convulsions,

1372. Le tétanos se transmet par :

a) peau endommagée, c) muqueuses endommagées, d) reste de cordon ombilical

1373. L'objectif préventif de la première visite chez un nouveau-né est :

a) évaluation de l'histoire biologique, généalogique et sociale, b) évaluation du développement physique et neuropsychique et des groupes « à risque », c) évaluation de l'état somatique de l'enfant et détermination du groupe de santé, d) élaboration d'un plan d'observation et de recommandations ,

1) a, b, c, d

1374. Algorithme d'action pour un pédiatre local en cas de suspicion de maladie hématologique chez un enfant :

a) prise de sang clinique, b) coagulogramme, d) consultation avec un hématologue au centre de consultation et de diagnostic,

1375. Lors de la première visite d'un nouveau-né, le pédiatre reçoit des informations de la carte d'échange de la maternité (F-113/u) sur les vaccinations préventives suivantes :

a) contre la tuberculose, b) contre l'hépatite B,

1376. Chez un enfant atteint d'hématurie, pour confirmer le diagnostic de néphrite héréditaire, il est important d'identifier la présence chez les proches de :

a) perte auditive b) hématurie, c) pathologie visuelle, e) décès par insuffisance rénale chronique à un jeune âge parmi les proches

1) a, b, c, d

1377. Un bébé prématuré a besoin d'un examen ophtalmologique en raison de la fréquence élevée de développement de :

a) rétinopathie, b) erreur de réfraction, c) strabisme,

1378. Les enfants présentant un risque de maladies purulentes-inflammatoires et d'infections intra-utérines reçoivent des vaccinations préventives en l'absence de signes de la maladie :

1) montré

1379. Les critères pour retirer les enfants présentant un risque de développer une anémie de l'enregistrement au dispensaire sont les suivants :

3) taux d'hémoglobine normal pendant 1 an

1380. Tactiques du pédiatre local concernant les nouveau-nés atteints de malnutrition de degré II-III :

2) hospitalisation

1381. La vaccination préventive contre l'hépatite B des enfants nés de mères infectées par le VIH est effectuée :

3) selon le schéma 0-1-2-12 mois.

1382. Un enfant présentant un syndrome d'excitabilité neuro-réflexe accrue (forme légère de lésion du système nerveux central) doit subir l'examen ambulatoire suivant :

a) neurosonographie (NSG), b) électroencéphalographie (EEG), c) examen du fond d'œil,

1383. Les contre-indications au traitement à domicile des enfants atteints de pneumonie aiguë sont les suivantes :

a) les formes graves de la maladie, b) les nouveau-nés malades et les bébés prématurés, c) les enfants atteints d'une pneumonie aiguë, qui se développe immédiatement après la sortie de l'hôpital, d) les patients qui ne connaissent pas de dynamique positive du processus pathologique au cours de la 3 premiers jours de thérapie, e) patients vivant dans des conditions sociales défavorables

1384. Lors de l'observation dispensaire au site pédiatrique des enfants atteints de cholécystite chronique, les examens suivants sont obligatoires :

a) test sanguin clinique, b) test sanguin biochimique (ALT, AST, phosphatase alcaline, cholestérol, bilirubine et ses fractions), c) grattage pour l'entérobiose et test de selles pour les kystes de Giardia, d) échographie des organes abdominaux,

4) a, b, c, d

1385. Les mesures thérapeutiques et sanitaires utilisées dans une clinique pour la rééducation d'un enfant souffrant d'asthme bronchique modéré comprennent :

a) spéléothérapie, b) thérapie hypoxique par intervalles, d) exercices de respiration, e) thérapie par nébuliseur

5) a, b, d, d

1386. « L'hôpital à domicile » pour le traitement des enfants atteints d'infections intestinales aiguës de type « sécrétoire » prévoit la nomination de :

3) a, c, d, d

1387. « L'hôpital à domicile » pour le traitement des enfants atteints d'infections intestinales aiguës de type « sécrétoire » prévoit la nomination de :

a) thérapie enzymatique, c) réhydratation orale, d) thérapie par sorption, e) médicaments antidiarrhéiques

3) a, c, d, d (a, b, c, d)

1388. Quel est le calendrier des vaccinations préventives après diagnostic tuberculinique (test de Mantoux) :

3) après 1,5 mois

1389. La fréquence des examens programmés par un pédiatre local des patients souffrant d'asthme bronchique au cours de l'année est 3) 4 fois par an

1390. Dans quelles conditions est-il possible d'effectuer des vaccinations préventives chez les enfants atteints de diabète sucré :

2) en compensation clinique et métabolique pendant au moins 1 mois

1391. Quelles sont les modalités d'observation clinique des enfants présentant des modifications fonctionnelles du système cardiovasculaire :

1) 6 mois

1392. Les enfants atteints de maladies purulentes-inflammatoires reçoivent des vaccinations préventives :

1) montré

1393. Un enfant en bonne santé âgé de 12 mois reçoit les vaccinations préventives suivantes :

3) vaccination contre la rougeole, la rubéole, les oreillons

1394. Tactiques d'un médecin local chez un enfant atteint de forme néphrotique de glomérulonéphrite :

3) hospitalisation

1395. Les vaccinations prophylactiques pour les enfants ayant eu une pyélonéphrite aiguë sont possibles :

1) dans 2 à 3 mois

1396. Lors de l'examen médical, des maladies rénales congénitales sont révélées :

a) lors d'une maladie intercurrente, b) accidentellement (lors d'un examen médical),

1397. Si un syndrome de dystonie végétative est suspecté, il est recommandé que l'enfant subisse les examens suivants :

a) étude du tonus autonome initial, b) ECG, c) réalisation d'un test clino-orthostatique

d) réaliser une cardiointervalographie,

2) a, b, c, d

1398. Mesures thérapeutiques nécessaires pour la pyélonéphrite chez les enfants en milieu ambulatoire et à domicile :

a) miction « contrôlée » (toutes les 3 heures), b) thérapie antibactérienne (pénicillines « protégées », céphalosporines), d) thérapie anti-rechute (médicaments à base de nitrofurane, médicaments à base d'acide nalidixique),

1399. Traitement de la néphrite héréditaire chez l'enfant en ambulatoire :

a) traitement antihypertenseur, c) acide succinique (augmentation des liaisons macroergiques), d) stabilisants membranaires

1400. Caractéristiques de la vaccination des enfants atteints de maladies rénales :

a) vaccination selon un plan individuel, b) réalisée pendant une période de rémission clinique et biologique complète, d) avant et après la vaccination - antihistaminiques pendant 5 jours en association avec une courte cure d'antioxydants post-vaccination,

1401. Quels sont les principes de base de la prévention du goitre endémique chez les enfants :

a) prophylaxie iodée « silencieuse », b) prophylaxie collective iodée, d) correction des carences en cuivre, cobalt, zinc

1402. Pour le diagnostic précoce d'une pathologie du système urinaire, qui ne se manifeste pas par un syndrome urinaire, des méthodes de dépistage sélectif sont utilisées en clinique :

a) évaluation du fardeau héréditaire des néphropathies, b) mesure de la pression artérielle, c) diagnostic échographique, d) identification de multiples anomalies mineures du développement (stigmates externes de dysembryogenèse du tissu conjonctif),

2) a, b, c, d

1403. Lors de l'observation clinique d'un enfant atteint d'anémie posthémorragique chronique, il est nécessaire d'inclure les méthodes de recherche supplémentaires suivantes :

a) analyse de sang occulte dans les selles, c) analyse de sang périphérique, e) ferritine sérique

1404. Les principales mesures de prévention secondaire de l'asthme bronchique chez l'enfant doivent être envisagées :

a) élimination du contact avec des allergènes causalement significatifs, b) élimination de l'exposition à des facteurs déclencheurs non spécifiques, c) conduite de traitements de base, d) immunothérapie spécifique (SIT),

4) a, b, c, d

1405. Nommer les maladies du sang dans lesquelles un enfant peut être classé comme enfant handicapé :

b) hémophilie, d) leucémie

1406. Les études suivantes doivent être incluses dans le plan de suivi d'un enfant atteint de vascularite hémorragique :

a) test sanguin clinique, d) protéines totales et fractions protéiques, e) test urinaire général

1407. Nommer les maladies du système urinaire qui constituent une indication d'enregistrement d'un handicap chez un enfant :

a) glomérulonéphrite, d) pyélonéphrite avec insuffisance rénale chronique,

1408. Les indications d'hospitalisation des enfants atteints de pneumonie aiguë sont les suivantes : développement d'états menaçants avec décompensation et perte des fonctions vitales de l'organisme :

a) insuffisance respiratoire et cardiovasculaire aiguë, b) complications résultant d'une encéphalopathie hypoxique, c) forme destructrice de pneumonie, d) nécessité de remplacer un traitement antibactérien et de sélectionner un antibiotique efficace

1) a, b, c, d

1409. Qu'est-ce que la technique Safar et dans quel ordre est-elle exécutée :

a) rejeter la tête en arrière, b) ouvrir la bouche, c) faire dépasser la mâchoire inférieure,

1410. L'efficacité des mesures de réanimation s'apprécie selon la nature du changement :

c) pouls dans les artères périphériques et apport sanguin à la peau et aux muqueuses, e) diamètre de la pupille

1411. Comment est réalisée la cricothyroïdotomie (comme méthode alternative pour assurer l'approvisionnement en air) en cas d'obstruction aiguë des voies respiratoires supérieures chez l'enfant :

2) angiocathéter G14

1412. Indiquer quel doit être le rapport compressions thoraciques/cycles respiratoires lors d'une réanimation cardio-pulmonaire chez un enfant de 1 an :

b) 4:1, si deux personnes fournissent une assistance, d) 12:2, si une personne fournit une assistance,

413. Les indications d'utilisation de l'atropine en réanimation cardio-pulmonaire sont :

a) asystolie, insensible à l'adrénaline, b) dissociation électromécanique et rythmes idioventriculaires lents, c) bradycardie hypotensive, d) bloc cardiaque de degré II-III

4) a, b, c, d

1414. Préciser la posologie d'adrénaline pour l'administration intracardiaque lors de la réanimation cardio-pulmonaire chez l'enfant : 1417. Les processus restrictifs provoquant une insuffisance respiratoire aiguë chez l'enfant comprennent :

c) parésie intestinale, d) mobilité limitée du diaphragme due à la douleur, e) pleurésie sèche

1414. Préciser la posologie de l'adrénaline pour l'administration intracardiaque lors de la réanimation cardio-pulmonaire chez l'enfant :

1) Solution d'adrénaline à 0,1% 0,01 mg/kg

2) Solution d'adrénaline à 0,1% 0,5 ml/année de vie

3) Solution d'adrénaline 1% 0,1 mg/kg

4) Solution à 1% 5 mcg/kg toutes les 10 minutes

1415. Spécifiez l'intervalle de temps requis entre les décharges lors de la défibrillation électrique :

minutes

minutes

minutes

1416. Il est nécessaire d'administrer des suppléments de calcium lors d'une réanimation cardio-pulmonaire si :

a) asystolie et atonie myocardiques, b) dissociation électromécanique, c) fibrillation ventriculaire, d) hyperkaliémie, e) hypocalcémie

1417. Les processus restrictifs provoquant une insuffisance respiratoire aiguë chez les enfants comprennent :

a) convulsions, b) poliomyélite, c) parésie intestinale, d) mobilité limitée du diaphragme due à la douleur, e) pleurésie sèche

1418. La manœuvre de Sellick est utilisée pour :

2) prévention des régurgitations

1419. Vous pouvez déterminer si la sonde endotrachéale est trop profonde en :

4) absence de bruits respiratoires sur le poumon gauche lors de l'écoute

1420. Indiquer dans quelle condition le pronostic de vie est le plus favorable :

1) fibrillation ventriculaire

1421. Énumérer les complications possibles de l'oxygénothérapie :

1) irritation respiratoire

2) assèchement de la membrane muqueuse des voies respiratoires

3) épaississement des membranes alvéolo-capillaire

4) dommages à l'épithélium cilié des voies respiratoires

5) tout ce qui précède

1422. Pour l'élimination réflexe de la forme supraventriculaire de tachycardie paroxystique, utiliser :

a) stimulation du réflexe d'Aschner, b) manœuvre de Valsalva, c) stimulation du réflexe nauséeux,

d) massage du sinus carotidien,

1) a, b, c, d

1423. Déterminer les indications du traitement antiarythmique chez l'enfant au stade préhospitalier :

c) diminution de la tension artérielle, d) douleurs thoraciques, symptômes d'insuffisance cérébrovasculaire, e) insuffisance ventriculaire gauche

1424. Le syndrome pulmonaire de choc se caractérise par :

a) essoufflement, b) toux avec crachats, d) respiration sifflante fine, e) respiration sifflante crépitante

1) a, b, d, d

1425. L'apparition soudaine d'un essoufflement chez un enfant présentant une toux obsessionnelle est :

4) corps étranger des voies respiratoires

1426. Nommer la cause des difficultés respiratoires, périodiquement accompagnées de crises d'étouffement, chez un patient à voix rauque et aphonie périodique :

2) corps étranger fixe du larynx,

1427. Si, après avoir effectué la manœuvre de Heimlich, le corps étranger dans les voies respiratoires supérieures n'est pas retiré et que son retrait est possible par la méthode de ventilation expiratoire, alors il est nécessaire de :

1) intubation trachéale,

1428. Préciser la position correcte d'un patient présentant un corps étranger dans les voies respiratoires supérieures dans un état stable pendant le transport :

3) assis strictement

1429. En cas de pneumothorax sous tension chez les enfants présentant un développement de tamponnade aérienne du cœur, la cavité pleurale est percée :

2) dans le 3ème espace intercostal le long de la ligne axillaire antérieure

1430. Ce qui caractérise la syncope dans le tableau clinique de l'évanouissement :

a) perte de conscience de courte durée, b) pâleur de la peau, c) constriction des pupilles, d) bradypnée superficielle

2) a, b, c, d

1431. Indiquer les inconvénients de l'utilisation des colloïdes par rapport aux cristalloïdes dans le traitement du choc chez l'enfant :

c) provoquer la pénétration de l'albumine dans l'interstitium avec développement d'un œdème pulmonaire, d) réduire le taux de filtration intraglomérulaire, e) réduire la clairance du sodium et la diurèse

1432. Déterminer les indications d'hospitalisation en réanimation pour asthme bronchique :

b) une crise sévère qui ne s'arrête pas dans les 6 heures, c) une résistance aux agonistes b 2 -adrénergiques,

1433. Lorsqu'une hypercapnie cliniquement prononcée se développe chez un patient souffrant d'un état de mal asthmatique, les éléments suivants sont utilisés en premier :

1) méthylxanthines

1434. En cas de choc de brûlure chez un enfant, un traitement par perfusion est nécessaire au stade préhospitalier s'il existe :

3) hypotension artérielle

1435. Les indications pour transférer un enfant en état de choc vers une ventilation mécanique en l'absence de troubles respiratoires sont :

2) hypotension inférieure à 70 mm Hg, ne répondant pas au traitement dans les 30 minutes

1436. Dans le comas, le trouble métabolique le plus important est l'élimination de :

2) hypoglycémie

1437. Indiquez quels signes sont pris en compte par l'échelle de gravité du coma de Glasgow :

b) réaction à une irritation sous forme de mouvement des globes oculaires, d) réaction à un traitement verbal, e) réaction motrice

1438. Laquelle des affections suivantes chez les enfants met le plus la vie en danger :

2) état hypoglycémique

1439. La première manifestation du coup de chaleur chez les enfants est : a) mictions fréquentes et polyurie, c) transpiration abondante

1440. Indiquer ce qui ressort du tableau clinique chez les enfants présentant une véritable noyade dans l'eau de mer au cours de la période post-réanimation :

1) hypotension artérielle

1441. Indiquer ce qui est caractéristique de l'insolation :

a) vertiges, b) nausées, vomissements, c) troubles visuels,

1442. Déterminer l'étendue des mesures de soins d'urgence nécessaires au stade préhospitalier en cas de morsure de vipère :

a) essuyer le poison qui dépasse, aspirer le liquide tissulaire de la plaie, appliquer un pansement aseptique, appliquer du froid, immobiliser et surélever le membre affecté, c) assurer une thérapie par perfusion et soulager les principaux syndromes pathologiques, e) appliquer des analgésiques et des antihistaminiques

1443. Les symptômes d'une hernie inguinale simple sont :

b) expansion de l'anneau inguinal, c) « impulsion de toux » positive,

1444. Dans le diagnostic différentiel entre une hernie inguinale étranglée et un kyste aigu du cordon spermatique, sont indiqués :

a) diaphanoscopie, b) palpation bimanuelle de l'anneau inguinal interne, d) échographie,

1445. En cas de hernie inguinale étranglée chez l'enfant, une intervention chirurgicale d'urgence est indiquée :

b) chez les filles dans tous les cas, c) chez les garçons, si elle n'est pas réduite de manière conservatrice, d) si la prescription date de plus de 12 heures, e) si la prescription n'a pas été établie

4) b, c, d, d

1446. En cas d'hydrocèle communicante des membranes testiculaires, la chirurgie est indiquée à l'âge de :

1447. Pour la hernie ombilicale, sont indiqués :

a) thérapie par l'exercice, massage, observation jusqu'à 4-5 ans, d) chirurgie après 5 ans

1448. Pour la cryptorchidie unilatérale, il est indiqué :

3) chirurgie à l'âge de 2 ans

1449. Le principal symptôme de l'hydronéphrose congénitale chez les nouveau-nés est :

1) symptôme d'une tumeur palpable

1450. Pour confirmer le diagnostic d'hydronéphrose congénitale, un enfant de 7 jours subit l'examen suivant :

a) Échographie des reins et de la vessie, c) cystographie,

1451. Un patient qui se plaint d'incontinence urinaire doit:

a) photographie de la colonne lombo-sacrée, c) enregistrement du rythme de miction spontanée, d) échographie des reins, e) analyse générale des urines

1) a, c, d, d

1452. La cause la plus fréquente de l'incontinence urinaire chez les enfants est la vessie :

3) hyperréflexif non adapté

1453. Les signes cliniques d'une fracture osseuse sont :

a) dysfonctionnement, b) mobilité pathologique, d) douleur locale, e) crépitation

1) a, b, d, d

1454. Pour l'immobilisation des fractures « fraîches » des membres chez l'enfant, on utilise :

a) attelle en plâtre avec fixation de deux articulations adjacentes, d) plâtre adhésif et traction squelettique,

e) plâtre thoracobrachial selon Whitman-Gromov

1455. Lorsque les os de la voûte crânienne sont fracturés chez le nourrisson, on note :

b) hématome extracrânien, d) dépression de type « boule de celluloïd », e) fracture des os calvaires comme fissures

1456. En cas de commotion cérébrale chez l'enfant, sont indiqués :

b) repos au lit, c) traitement hospitalier, d) déshydratation, thérapie sédative, hémostatique,

1457. Une lésion fermée de la rate se caractérise par les symptômes suivants :

a) « Phrenicus » - symptôme, c) raccourcissement du son de percussion dans la moitié gauche de l'abdomen, d) symptômes prononcés d'irritation péritonéale, e) symptôme de Shchetkin-Blumberg

5) a, c, d, d

1458. Le tableau clinique de la luxation congénitale de la hanche est caractérisé par les symptômes suivants :

a) glissement, b) abduction limitée de la hanche, c) asymétrie des plis cutanés, e) signe de Trendelenburg positif

5) a, b, c, d

1459. Les méthodes de traitement de la luxation congénitale de la hanche chez un enfant du 1er mois de vie comprennent :

a) thérapie par l'exercice, b) massage, d) attelles d'espacement,

1460. La maladie de Perthes se caractérise par :

a) douleur dans l'articulation du genou, b) boiterie, c) douleur dans l'articulation de la hanche, e) diminution de l'amplitude de mouvement dans l'articulation de la hanche

2) a, b, c, d

1461. Les trois principaux symptômes de l'appendicite aiguë sont :

a) douleur locale dans la région iliaque droite, d) protection musculaire passive de la paroi abdominale,

e) symptôme positif de Shchetkin-Blumberg

1462. L'intussusception chez un nourrisson se manifeste par des symptômes typiques :

a) apparition soudaine et aiguë, c) agitation constante et pleurs de l'enfant, e) écoulement de mucus et de sang du rectum

1463. L'ostéomyélite hématogène aiguë chez les enfants se caractérise par des symptômes précoces:

a) apparition brutale, b) hyperthermie persistante, d) douleur locale aiguë, e) position forcée du membre

2) a, b, d, d

1464. Les symptômes caractéristiques de la forme décompensée de la maladie de Hirschsprung sont :

a) vomissements congestifs, b) ballonnements constants, d) manque de selles et de gaz, e) intoxication fécale

2) a, b, d, d

a) tuberculose, b) polyarthrite rhumatoïde, d) phlegmon, e) traumatisme

1465. Le diagnostic différentiel de l'ostéomyélite hématogène aiguë de l'enfant doit être réalisé avec :

a) tuberculose, b) polyarthrite rhumatoïde, c) hémlymphangiome, d) phlegmon, e) traumatisme

1) a, b, c, d

2) a, b, d, d

3) a, c, d, d

4) a, b, c, d

L'infection à méningocoque est sporadique, mais malgré cela, elle est l'une des plus dangereuses et des plus imprévisibles en termes de vitesse fulgurante. 1/3 de tous les cas sont des formes hypertoxiques, fulminantes, qui aboutissent souvent au décès du patient. L'évolution de l'infection à méningocoque dépend d'un diagnostic précoce et d'un traitement initial adéquat à toutes les étapes du traitement. Le diagnostic de l'infection à méningocoque repose sur des données épidémiologiques, des données obtenues lors d'un entretien avec un patient, des méthodes générales de recherche clinique et de laboratoire.

Grâce à la bactérioscopie, vous pouvez détecter l'agent pathogène et analyser la composition cellulaire du liquide céphalo-rachidien. Des recherches bactériologiques sont réalisées pour obtenir une culture pure de méningocoques (Neisseria meningitidis). La méthode sérologique permet la détection d'antigènes bactériens et d'anticorps dans le sérum sanguin.

Le matériel de recherche est le mucus du nasopharynx, le liquide céphalo-rachidien (LCR), le sang et le pus et les grattages cutanés de la zone des éruptions hémorragiques.

Riz. 1. La photo montre une forme grave de sepsie à méningocoque chez les enfants.

Diagnostic de l'infection à méningocoque à l'aide de méthodes générales de recherche clinique

• La rhinopharyngite à méningocoque survient avec une légère leucocytose et une VS normale ou légèrement augmentée. Lors du diagnostic de la rhinopharyngite à méningocoque, des données d'examen épidémiologique et bactériologique sont utilisées. Il est extrêmement difficile de diagnostiquer cette maladie sur la base des seules données cliniques.
• Les formes généralisées de la maladie surviennent avec une leucocytose neutrophile prononcée et un changement significatif de la formule, les éosinophiles disparaissent du sang périphérique et la VS augmente.
• La forme toxique de la méningococcémie se manifeste par une thrombocytopénie et une légère anémie. Une augmentation du taux d'hématocrite indique un épaississement du sang dans le lit vasculaire. Une leucopénie développée indique une augmentation de l'intoxication grave et constitue un signe de mauvais pronostic. Le taux de plaquettes dans le sang diminue et le coagulogramme change. Des signes d'acidose métabolique et des perturbations de la composition électrolytique du sang apparaissent.
• L'apparition de traces de protéines, de cylindres et de globules rouges uniques dans l'urine indique des dommages toxiques aux reins. Une augmentation significative des protéines, des cylindres granulaires et des globules rouges indique le développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Avec la mort massive des méningocoques, des endotoxines sont libérées, dont l'impact sur les organes et systèmes internes du corps détermine le tableau clinique de la maladie, dont la gravité dicte le recours à un certain nombre de recherches.

Riz. 2. La photo montre une méningococcémie chez les enfants.

Examen du liquide céphalo-rachidien pour diagnostiquer la méningite à méningocoque

L'examen du liquide céphalo-rachidien est essentiel au diagnostic de la méningite. Le liquide céphalo-rachidien est collecté lors d'une ponction lombaire.

• Avec les phénomènes de méningisme, la composition cellulaire du liquide céphalo-rachidien reste normale et on note une légère augmentation de sa pression.
• Dans les premières heures de la maladie (phase d'inflammation séreuse), le liquide céphalo-rachidien reste transparent, il y a une légère augmentation des éléments cellulaires (jusqu'à 50 à 200 cellules) avec une prédominance de lymphocytes. L'antibiothérapie pendant cette période a toujours un effet positif.
• À la fin du premier jour, l’inflammation séreuse devient purulente. Le liquide céphalo-rachidien devient trouble. La cytose atteint des nombres élevés (plusieurs milliers pour 1 mm3). Jusqu'à 90 % de sa composition cellulaire est constituée de neutrophiles. La teneur en protéines est faible. Les niveaux de sucre sont modérément réduits. Le taux de globulines dans le liquide céphalo-rachidien est significativement augmenté (la réaction de Nonne-Apelt est nettement positive).

Le liquide céphalo-rachidien fait l'objet d'un examen clinique, bactériologique et biochimique général, pour lequel 3 éprouvettes sont préparées. La liqueur du 4ème tube reste dans le compartiment. Il est surveillé pour la formation d'un film caractéristique d'une méningite tuberculeuse.

Riz. 3. Sur la photo de gauche, une vue du liquide céphalo-rachidien lors d'une méningite purulente. Sur la photo de droite, les méningocoques sont obtenus à partir du liquide céphalo-rachidien (bactérioscopie) d'un patient atteint de méningite.

Diagnostic de l'infection à méningocoque à l'aide de méthodes de recherche biochimiques

Dans les formes généralisées d'infection à méningocoque, l'état acido-basique et les électrolytes du plasma sanguin sont examinés. En cas de sepsis méningococcique, les paramètres de coagulation sanguine sont surveillés et des tests rénaux sont effectués.

Diagnostic de l'infection à méningocoque par méthode bactérioscopie

L'analyse de la tuberculose par bactérioscopie directe est le moyen le plus simple et le plus rapide de détecter les mycobactéries dans le matériel à tester. La présence de l'agent pathogène peut être détectée en une heure. Cette technique est utilisée pour les diagnostics express.

Pour l'examen bactérioscopique, un frottis prélevé sur le nasopharynx, une épaisse goutte de sang et du liquide céphalo-rachidien sont utilisés. Les frottis sont colorés au Gram ou traités au bleu de méthylène.

Les méningocoques sont des diplocoques (coques doubles en forme de haricot) dont la taille varie de 0,6 à 0,8 microns. Lorsqu'ils sont colorés au Gram, ils acquièrent une couleur rose (Gram négatif). Ils sont situés au niveau intracellulaire et extracellulaire.

• Un écouvillon nasopharyngé est prélevé à jeun avec un écouvillon stérile spécial monté sur un fil d'aluminium.
• Lors de la préparation de frottis de liquide céphalo-rachidien, faites attention à l'apparence du matériel biologique. Si le liquide céphalo-rachidien est purulent, des frottis sont préparés à partir du sédiment obtenu par centrifugation du matériau.
• Le sang destiné à l'examen bactérioscopique est prélevé dans une veine. Ensuite, une préparation d'une goutte épaisse est préparée, colorée au bleu de méthylène.

Riz. 4. La photo montre Neisseria meningitidis (vue au microscope). Coloration de Gram.

Riz. 5. Préparation de frottis en gouttes épaisses. Dans la préparation (photo de droite) sont visibles des méningocoques de couleur bleu foncé (coloration au bleu de méthylène).

Riz. 6. Méningocoques dans le cytoplasme d'un leucocyte neutrophile chez un patient présentant une forme généralisée sévère d'infection à méningocoque.

Diagnostic de l'infection à méningocoque par une méthode de recherche bactériologique

L'analyse du méningocoque par inoculation de matériel biologique (méthode de culture) est plus sensible que la bactérioscopie. Pour la recherche, des frottis de mucus nasopharyngé, de sang, de liquide pleural et de liquide céphalo-rachidien sont utilisés. Le médecin reçoit une réponse dans les 4 jours.

Les méningocoques se développent bien sur des milieux contenant des protéines natives (sérum et sang, liquide d'ascite , blanc d'oeuf). Température de croissance optimale 38-36°C .Les microbes ne se développent pas sur de simples supports. Neisseria meningitidis est aérobie (vit et se développe uniquement en présence d'oxygène). Pour obtenir une culture pure, des antibiotiques sont ajoutés aux milieux nutritifs, ce qui supprime la croissance de la microflore qui l'accompagne. Après avoir obtenu la croissance des colonies méningococciques, un test de sensibilité aux antibiotiques est effectué.

Riz. 7. Neisseria meningitidis poussant sur gélose au sérum. Les colonies de méningocoques sont légèrement convexes, translucides, avec une surface lisse et des bords uniformes, et ont une teinte bleuâtre en lumière transmise.

Diagnostic de l'infection à méningocoque à l'aide de méthodes de recherche sérologique

Les tests sérologiques sont utilisés pour détecter les anticorps produits dans le corps humain contre les antigènes méningococciques. Cette technique est utilisée pour le diagnostic rétrospectif et est appliquée à des intervalles de 7 à 12 jours. Les réactions d'agglutination sont utilisées pour détecter les antigènes pathogènes.

Récemment, des méthodes expresses ont été utilisées pour détecter des anticorps spécifiques dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien d’un patient :

• technique d'immunofluorescence,
• réaction d'anticorps marqués par une enzyme,
• réaction de précipitation sur gel,
• immunoélectrophorèse avec antisérums précipitants de groupe,
• technique de contre-immunoélectrophorèse (VIEF),
• dosage immunoenzymatique (ELISA),
• méthodes radioimmunologiques.

Application de la PCR pour le diagnostic de l'infection à méningocoque

Le diagnostic de la coqueluche par PCR (réaction en chaîne par polymérase) est la technique la plus prometteuse dans les conditions modernes. La haute sensibilité du test permet de détecter l'ADN des bactéries, même s'il y en a plusieurs dizaines voire quelques-unes dans le matériel étudié. Cette méthode est très spécifique. Sa valeur particulière réside dans le fait que la détection des méningocoques dans le matériel biologique devient possible lorsque d'autres méthodes de recherche donnent un résultat négatif.

Riz. 8. La technique PCR est très spécifique et permet de détecter l'ADN des bactéries, même s'il y en a plusieurs dizaines voire quelques-unes dans le matériel étudié.

Utiliser des méthodes de recherche supplémentaires

Les méthodes de recherche supplémentaires comprennent l'électrocardiogramme (ECG), la phonocardiographie (PCG), l'électroencéphalogramme (EEG), la tomodensitométrie cérébrale (CT), la neurosonographie (NSG), la cartographie Doppler couleur, etc.

Si nécessaire, des médecins de différentes spécialités sont impliqués dans l'examen des patients - ophtalmologistes, oto-rhino-laryngologistes, neurologues.

Riz. 9. Un électroencéphalogramme vous permet de détecter des changements structurels dans le cerveau.

Riz. 10. La tomodensitométrie du cerveau permet de détecter la présence d'hématomes, d'hydrocéphalie et d'autres lésions occupant de l'espace localisées dans le cerveau.

Riz. 12. La neurosonographie (échographie) est utilisée pour étudier les structures de la cavité crânienne chez les enfants de moins de 1 an.

Diagnostic différentiel de l'infection à méningocoque

• La méningite à méningocoques doit être différenciée des méningites causées par des staphylocoques, des streptocoques, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa et Haemophilus influenzae, des champignons, une dysenterie sévère, la salmonellose et la fièvre typhoïde.
• La méningococcémie, qui survient avec une éruption cutanée, doit être distinguée de la rubéole, de la rougeole, de la scarlatine, de la yersiniose, de la vascularite hémorragique, des affections thrombopéniques et du sepsis.
• L'infection méningococcique, qui survient avec des lésions du système nerveux central, doit être différenciée des infections virales respiratoires aiguës, y compris la grippe, qui surviennent avec des lésions du cerveau et de ses membranes.

Riz. 13. La photo montre une méningococcémie chez un adulte.

Un diagnostic précoce de l'infection à méningocoque et un traitement rapide garantissent une évolution favorable de la maladie.

L'étude du liquide céphalo-rachidien est nécessaire au diagnostic d'un certain nombre de maladies du système nerveux. De plus, il est important de surveiller l’efficacité du traitement et le pronostic de ces maladies. Les résultats de l'étude du liquide céphalo-rachidien doivent être évalués avec les données d'autres études, et surtout avec le tableau clinique, car dans de nombreux cas, les modifications du liquide céphalo-rachidien sont générales et inhabituelles. Une étude ponctuelle est moins importante qu’une étude au cours de la maladie. Les modifications du liquide céphalo-rachidien au cours de la méningite et d'autres maladies sont présentées dans les tableaux 67, 68.

Tableau 67.Concentration de protéines totales (g/l) dans le liquide céphalo-rachidien lombaire

(d'après Fishman, 1980 ; cité de E.M. Tsvetanova, 1986)

Tableau 68.Niveau de glucose dans le liquide céphalo-rachidien dans diverses maladies, mmol/l(d'après E.M. Tsvetanova, 1986)

Méningite. En fonction du nombre de cellules dans le liquide céphalo-rachidien et de leur nature, la méningite est divisée en séreuse et purulente. La méningite bactérienne (purulente) se caractérise par une augmentation du nombre de leucocytes dans le liquide céphalo-rachidien de plus de 100/μl, avec une prédominance de neutrophiles. La bactérioscopie d'un frottis de liquide céphalo-rachidien permet de détecter l'agent pathogène. La culture du LCR est indiquée pour confirmer le diagnostic. La méningite séreuse se caractérise par une augmentation du nombre de lymphocytes.

Avec diverses méningites, la plupart des modifications observées dans le liquide céphalo-rachidien sont générales et consistent en ce qu'on appelle le syndrome méningé : augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien, pléocytose, réactions protéiques positives, hyperprotéinrachie, hypoglycorrachie, hypochlorrachie, augmentation des immunoglobulines.

Méningite purulente. La pression du liquide céphalo-rachidien est augmentée. La liqueur est blanchâtre, trouble ou purulente en raison du grand nombre de cellules. Parfois, la liqueur est de couleur verdâtre. Après 1 à 2 heures de décantation, un réseau de fibrine grossier se forme en raison de la perte de fibrinogène du plasma sanguin.

La méningite bactérienne en phase exsudative ne diffère pas par le nombre et le type de cellules. La pléocytose augmente très rapidement et se situe souvent entre 0,66 et 1,6. 10 9 /l cellules (660-1600, 10 6 /l cellules). Dans certains cas, il atteint 3,0-4,0. 10 9 /l de cellules (3000-4000, 10 6 /l de cellules). Dans la phase exsudative aiguë (les premiers jours), la pléocytose est presque toujours neutrophile - les granulocytes en bandes prédominent, puis ils sont remplacés par des granulocytes segmentés et hypersegmentés. Leucogramme typique : 90 à 95 % des cellules sont des granulocytes neutrophiles segmentés et 1 à 3 % sont des granulocytes en bande. Avec le vieillissement, les graisses s'accumulent dans les granulocytes neutrophiles sous forme de vacuoles.

Au cours de la phase proliférative suivante, le nombre total de cellules diminue rapidement. Les modifications dégénératives des granulocytes neutrophiles s'expriment par une hypersegmentation, une pycnose, une vacuolisation, etc. Le nombre de monocytes augmente, ils deviennent plus actifs et se transforment en macrophages, qui attaquent d'abord les bactéries puis les granulocytes.

Dans la phase réparatrice, les granulocytes disparaissent, les lymphocytes, les monocytes, les plasmocytes et les macrophages apparaissent. Lorsque le nombre de cellules est normalisé, les petits lymphocytes prédominent dans le nombre différencié.

La teneur en protéines augmente fortement - jusqu'à 2,5-3,0 g/l et même jusqu'à 5-30 g/l. Une augmentation de la quantité de protéines jusqu'à des niveaux maximaux est observée en même temps que l'augmentation de la pléocytose. À mesure que la pléocytose diminue et que le leucogramme se normalise, les protéines totales diminuent. La combinaison de taux élevés de protéines et d’une faible pléocytose témoigne d’un pronostic défavorable. Les réactions à la globuline sont positives.

La teneur en glucose du liquide céphalo-rachidien diminue dès les premiers jours de la maladie et atteint des valeurs très faibles (environ 0,832-0,840 mmol/l, et dans certains cas inférieures). Ceci est lié au nombre de cellules. Lorsque le processus passe d’exsudatif à prolifératif, le taux de glucose augmente. Le calcul du rapport liquide céphalo-rachidien/sang pour le glucose est particulièrement révélateur. Déjà, le réduire en dessous de 0,55 est assez informatif lorsque ce rapport est compris entre 0,4 et 0,2, la spécificité de l'indicateur de diagnostic de la méningite est d'environ 80 % et la sensibilité est de 75 %.

En parallèle du glucose, il est conseillé d'étudier le lactate et le pyruvate, notamment chez l'enfant. Contrairement à la méningite non bactérienne, la méningite purulente se caractérise par une augmentation significative des taux de lactate. Généralement, plus le niveau de glucose est bas, plus la concentration de lactate est élevée.

Avec la méningite purulente, une diminution modérée de la quantité de chlore est régulièrement observée (moins prononcée qu'avec la méningite tuberculeuse). Le contenu des autres électrolytes chez les patients atteints de méningite purulente est variable. La concentration de calcium est légèrement réduite, le phosphore inorganique et le magnésium augmentent et le sodium reste dans les limites normales. Les paramètres du CBS du liquide céphalo-rachidien ont été modifiés - le pH est déplacé vers des valeurs inférieures, la réserve alcaline a été réduite.

Une augmentation des phospholipides et du cholestérol total dans le LCR peut avoir une certaine importance pour le diagnostic.

Liqueur dans la méningite à méningocoque: trouble (« lait de chaux »), avec pléocytose prononcée (de plusieurs milliers à indénombrable dans 1 μl). Les leucocytes sont de nature neutrophile, l'augmentation des protéines est modérée (1-10 g/l). La teneur en sucre et en chlorures est légèrement réduite.

LCR pour la méningite à pneumocoque: trouble, purulent, de couleur vert jaunâtre. La cytose est modérée - de 500 à 1 500 cellules par µl, de nature neutrophile. Teneur en protéines jusqu'à 10 g/l et plus. Les niveaux de sucre et de chlorure sont réduits.

Liqueur pour grippe-méningite: augmentation modérée du taux de protéines (jusqu'à 10 g/l) avec pléocytose neutrophile élevée.

L'agent causal de la méningite purulente est détecté lors d'un examen bactérioscopique et bactériologique. L'agent causal de la méningite épidémique purulente est le méningocoque. La méningite peut être causée par des streptocoques, des staphylocoques (y compris Staphylococcus pneumoniae), d'autres coques pyogènes et rarement par des levures. Pour le diagnostic de la méningite purulente, l'étude d'un frottis de liquide céphalo-rachidien coloré par une coloration de Gram est d'une grande importance. Les frottis dans les premières 24 heures donnent des résultats positifs dans 80 % des cas, mais une invasion d'au moins 10 5 bactéries est nécessaire pour détecter 1 à 2 cellules dans le champ de vision. Les antigènes bactériens sont également déterminés par agglutination au latex et par méthodes radioimmunologiques. Une méthode de diagnostic de la méningite à méningocoque basée sur la réaction en chaîne par polymérase a été proposée, permettant un diagnostic précoce, particulièrement utile en cas de résultats de culture négatifs.

Méningite tuberculeuse. La pression du liquide céphalo-rachidien est constamment augmentée, même en cas de maladie favorable et d'amélioration de la composition cellulaire du LCR. La liqueur est incolore, transparente, parfois légèrement opalescente, rarement xanthochrome. La plupart des patients ont un fin maillage de fibrine.

La pléocytose est soumise à des fluctuations assez importantes. Dans les premiers jours de la maladie, c'est 100-300. 10 6 /l cellules, augmente rapidement et atteint un nombre maximum au 5-7ème jour de maladie - jusqu'à 800. 10 6 /l cellules, mais dépasse rarement 1000. 10 6 /l. La nature de la cytose au début de la maladie est lymphocytaire-neutrophile, plus tard - lymphocytaire. Avec une exacerbation du processus, la neutrophilie augmente et avec un processus chronique, la lymphocytose augmente.

La teneur en protéines du LCR est toujours élevée et dépend de la phase du processus (0,5 à 5,0 g/l). Une augmentation de sa concentration commence plus tôt qu'une augmentation des leucocytes (et d'autres changements pathologiques) et la protéine disparaît (lors de la récupération) plus tard. Ainsi, une grande proportion de patients subissent une dissociation protéine-cellule. Les réactions à la globuline sont positives.

Un autre symptôme constant est une diminution des chlorures, qui apparaît précocement et persiste. Il existe un parallélisme entre l'hypochlorarchie et l'hyperprotéinarchie. La teneur en autres électrolytes se situe dans les limites normales. Les principaux paramètres de l’état acido-basique sont légèrement modifiés (acidose métabolique).

La détection de Mycobacterium tuberculosis dans le LCR (dans le film de fibrine) est déterminante dans le diagnostic de la méningite tuberculeuse. Cependant, la fréquence de leur détection dans le LCR (par méthodes bactérioscopiques) dépasse rarement 30 à 40 %. L'analyse du liquide céphalo-rachidien par réaction en chaîne par polymérase pour le diagnostic de la méningite tuberculeuse est beaucoup plus efficace.

Méningite séreuse. Une légère augmentation de la pression du LCR est typique. Le liquide est incolore. Le nombre de cellules dans certains types de méningite séreuse est différent. Dans la plupart des cas, la pléocytose est insignifiante (30-200,10 6 /l). Dans la méningite causée par les virus Coxsackie, la pléocytose est assez élevée, 300-700. 10 6 /l, avec zona - faiblement exprimé ou absent. Il n’existe aucune corrélation entre la pléocytose et la gravité de la maladie.

Le cytogramme est caractérisé par une phase neutrophile qui passe rapidement, souvent insaisissable, après quoi (au 2e ou 3e jour) une lymphocytose apparaît. Ce dernier est également typique dans la phase de récupération.

La quantité de protéines totales est légèrement (0,5-0,8 g/l) ou modérément augmentée. Des augmentations plus importantes des protéines sont rarement observées. Parfois, une dissociation cellule-protéine est observée. Le rapport albumine/globuline est altéré. Le film de fibrine tombe rarement. En cas de méningite virale séreuse répétée, ainsi que de présence de lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien, un nombre important de plasmocytes est détecté. En règle générale, la microflore n'est pas détectée.

Les taux de glucose sont souvent normaux ; une légère diminution du glucose n'est constatée que chez une faible proportion de patients, tandis que la concentration en lactate est toujours normale. Cela distingue la méningite séreuse des méningites purulentes.

Liqueur pour la méningite des oreillons: cytose lymphocytaire transparente et incolore (jusqu'à 1000 cellules dans 1 µl) avec une légère augmentation (ou normale) de la teneur en glucose et en chlorures.

Une fuite lente du liquide céphalo-rachidien, ou l'impossibilité de l'obtenir lors de la ponction, une xanthochromie, un écart entre la gravité de l'état du patient et la composition du liquide céphalo-rachidien, des symptômes de coagulation massive du liquide céphalo-rachidien correspondent à des formes bloquées de méningite.

Encéphalite et myéloencéphalite. Les modifications du liquide céphalo-rachidien au cours de l'encéphalite dépendent de la nature du processus inflammatoire, de sa localisation, de la présence d'une combinaison de lésions de la substance et des membranes du cerveau et de la moelle épinière et du stade de la maladie.

Encéphalite épidémique. Les données concernant la composition du LCR dans cette maladie sont assez contradictoires, ce qui est apparemment associé à un polymorphisme important au cours de l'évolution clinique de l'encéphalite.

La liqueur est souvent claire et incolore ; la xanthochromie et la turbidité sont moins fréquentes. Au début de la maladie, on observe le plus souvent une pléocytose modérée avec une prédominance de lymphocytes - jusqu'à 40. 10 6 /l, moins souvent jusqu'à 100. 10 6 / l (avec forme méningée jusqu'à 100-200, 10 6 / l.).

Technique de bactérioscopie « goutte épaisse »

La «goutte épaisse» est préparée en cas de suspicion de paludisme, de fièvre récurrente, de trypanosomiase, de filariose, chez les patients fébriles de longue durée.

Technique. La peau du doigt est essuyée avec de l'alcool et percée avec une aiguille stérile ou une aiguille d'injection épaisse. Si le sang ne coule pas bien, il est demandé au patient d'effectuer plusieurs mouvements vigoureux de la main et le doigt est légèrement massé.

La première goutte de sang qui apparaît est essuyée avec du coton sec, puis le doigt est tourné avec la piqûre vers le bas et la deuxième goutte est touchée à 2-3 endroits avec une lame de verre sans graisse. Des gouttes d'un diamètre de 5 mm doivent être appliquées sur la lame de verre. Chaque goutte est étalée avec une autre lame de verre (ou aiguille) pour former un disque lisse et épais d'un diamètre de 10 à 15 mm. L'épaisseur du disque doit être telle que la police du journal puisse y être lue. Les traits trop épais se fissureront et se détacheront du verre. Les tirages sont séchés à température ambiante pendant au moins 2 à 3 heures et, sans fixation préalable, ils sont colorés selon Romanovsky-Giemsa pendant 30 à 45 minutes. La goutte colorée est rincée à l'eau du robinet et séchée en position verticale. Parmi les éléments formés dans ce cas, seuls les leucocytes et les plaquettes sont conservés (les érythrocytes ne sont pas visibles en raison du lessivage de l'hémoglobine résultant de la coloration).

Préparation d'un mince frottis sanguin. Les indications: augmentation intermittente de la température corporelle, anémie, hypertrophie de la rate, suspicion de paludisme, malaise chronique, résidence dans une zone d'endémie ou départ récent (semaine) de celle-ci.

La première goutte de sang de l'annulaire de la main gauche est retirée avec un coton sec. La goutte de sang saillante est touchée avec la surface inférieure de la lame de verre de sorte que la goutte, de la taille d'une tête d'épingle légèrement plus grande, se trouve à une distance de 1,5 à 2 mm de son bord étroit. Ensuite, la lame est retournée avec la face abaissée vers le haut et prise dans la main gauche, et avec la main droite, le verre dépoli est placé à un angle de 45° par rapport au premier (avec une inclinaison vers la goutte) et on attend que le le sang se répand le long du bord du verre dépoli jusqu'à l'angle formé par les deux verres. Appuyez légèrement sur le verre dépoli et déplacez-le vers la gauche le long de la diapositive, sans atteindre 1 à 1,5 cm du bord. Le frottis est séché et envoyé au laboratoire.

La prescription de convalescents après la fin du traitement étiotropique complet est possible s'il y a 2-3 résultats négatifs de l'examen d'un frottis ou d'une goutte épaisse pour la présence de plasmodium paludéen. Les convalescents doivent suivre un régime pendant 3 à 6 mois, éliminant le stress mental pendant une période de 6 mois.

La méningite à méningocoque est l'une des formes d'infection à méningocoque, survenant généralement ou sous forme de rhinopharyngite. Causée par le ménigocoque, elle se caractérise par un début aigu, des symptômes cérébraux et méningés sévères, une toxémie et une bactériémie.

La méningite à méningocoque est une forme bactérienne de méningite

La méningite infectieuse se transmet exclusivement par des gouttelettes en suspension dans l'air, la source étant une personne malade et porteuse de bactéries saines. Même avec un diagnostic approprié et un traitement rapide, 5 à 10 % des patients décèdent dans les 24 à 48 heures suivant l’apparition des symptômes. La méningite à méningocoque est une infection potentiellement mortelle et doit toujours être traitée comme une urgence médicale.

Statistiques

Les statistiques répartissent les sources d'infection comme suit :

• 1 à 3 % sont des patients présentant une forme généralisée ;
• 10 à 30 % sont des patients atteints de rhinopharyngite à méningocoque ;
• 70 à 80 % sont porteurs du méningocoque.

Selon l'OMS, plus de trois cents cas de méningite à méningocoque sont enregistrés chaque année dans le monde, dont 10 % sont mortels.

Au cours de l'évolution de la maladie, un schéma cyclique est observé : tous les 10 à 12 ans, une autre épidémie survient durant jusqu'à 4 à 6 ans (associée à un changement de souche pathogène et à une diminution de l'immunité collective). La saisonnalité est typique : le pic principal se produit en mars-février. Cela s'explique par des conditions météorologiques instables et la propagation maximale des ARVI durant cette période.

Les jeunes enfants courent un risque de méningite bactérienne.

Les enfants de moins de trois ans sont les plus sensibles au méningocoque : ils représentent jusqu'à 70 % de tous les cas.

Les nourrissons développent des formes hypertoxiques sévères avec complications. Le taux de mortalité le plus élevé dans cette tranche d'âge (jusqu'à 50 %) est précisément associé aux complications de la méningite à méningocoque.

Agent pathogène et voies de transmission

L'agent causal de la méningite à méningocoque (Neisseria meningitinus) est un méningocoque à Gram négatif, immobile, très variable, instable aux facteurs environnementaux : il meurt rapidement au froid, en se desséchant, aux fluctuations de température dans toutes les directions à partir de 37 0, sous l'influence de la lumière du soleil. Il ressemble à un double grain de café (diplocoque) dans une capsule. La capsule est un facteur de pathogénicité, les propriétés toxiques sont dues à l'endotoxine.

La voie de transmission est aérienne, cela est dû à la faible résistance du méningocoque dans l'environnement. La transmission par contact est impossible en raison de la mort rapide du microbe. L'infection peut survenir en parlant, en toussant ou en éternuant. La distance la plus dangereuse est de 50 cm. Un porteur de bactérie sain, qui est à l'origine de la propagation maximale de la maladie, joue un rôle particulier dans la propagation de l'infection. La contagiosité la plus élevée est représentée par les personnes atteintes de rhinopharyngite. La période d'incubation est de 6 à 11 jours.

La maladie se développe rapidement ou ne se développe pas davantage en raison du facteur de pathogénicité (il s'agit d'une capsule qui protège le micro-organisme pathogène des phagocytes) et des endotoxines, qui provoquent des manifestations toxiques.

Lorsque le méningocoque pénètre dans la membrane muqueuse du nasopharynx, l'infection survient dans 90 % si le corps est affaibli par le stress, le manque de sommeil et les maladies concomitantes.

En cas d'immunité stable, le microbe meurt grâce au système de protection du nasopharynx, c'est-à-dire qu'un portage sain se produit. Ou une rhinopharyngite catarrhale se développe.

Mécanisme d'infection

Lorsque le méningocoque pénètre dans un corps affaibli, une bactériémie se produit - une période à court terme qui se manifeste cliniquement par des éruptions cutanées herpétiques et un exanthème hémorragique. Si l'agent infectieux surmonte la barrière hémato-encéphalique (BBB), la prochaine étape du développement de la maladie est une lésion des membranes du cerveau et de la moelle épinière avec un tableau clinique détaillé. Mais avant même le développement de la méningite elle-même, le patient peut mourir d'une grave intoxication qui accompagne la maladie.

Tableau clinique et symptômes de la maladie

Signes de méningite

La méningite à méningocoque présente un tableau clinique typique, associant trois syndromes :

1. Infectieux - toxique.
2. Méningée.
3. Hypertendu.

Le syndrome principal est infectieux-toxique : apparition aiguë avec une température élevée supérieure à 40 0, frissons, maux de tête lors du mouvement des globes oculaires, faiblesse sévère, nausées, vomissements répétés « fontaine », qui n'apportent pas de soulagement et ne sont pas associés à la nourriture, manque d'appétit, soif intense. Par la suite (très rapidement) se développent une hyperesthésie à tous types d'irritation (lumière, sons, toucher), une hyperréflexie et souvent des convulsions tonico-cloniques, des hallucinations et des délires.

Le syndrome méningé se développe dans les 10 à 12 heures suivantes – les méninges sont impliquées dans le processus, et une raideur des muscles du cou apparaît. À la fin du premier jour, une pose caractéristique de « chien d'arrêt » apparaît - allongée sur le côté avec la tête renversée (ceci est associé à de graves maux de tête, lorsque tout mouvement provoque une crise de douleur encore plus importante), une hypotonie musculaire et dans les cas graves - aréflexie. Par la suite, les nerfs crâniens sont touchés. L'état déjà grave s'aggrave : une asymétrie faciale apparaît, l'audition est altérée jusqu'à la surdité, divers troubles du système oculomoteur surviennent : ptose des paupières supérieures, anisocorie, strabisme.

Symptômes méningés

Syndrome d'hypertension causée par le développement d’un œdème cérébral. Manifestations cliniques : agitation psychomotrice - stupeur - coma.

Complications

La méningite à méningocoque entraîne des complications mortelles.

• L'œdème cérébral est la complication la plus dangereuse de cette forme de méningite. Se développe à la fin du premier jour. A cette époque, une méningococcémie apparaît : une éruption hémorragique apparaît, ce qui est un symptôme caractéristique. Dans certains cas, une éruption cutanée peut survenir dès les premières heures de la maladie. C'est un signe extrêmement défavorable au cours de l'évolution de la maladie. Cela se produit sur les surfaces latérales du corps, sur les hanches, peut-être sur le visage et les oreilles. L'éruption cutanée a un caractère inégal et change par la suite : une nécrose se produit au centre de chaque élément, le nombre d'éléments augmente fortement, elle devient confluente, couvrant la majeure partie du corps.

Éruption cutanée hémorragique en forme d'étoile

• Dans les cas graves de méningococcémie, des hémorragies surviennent dans les muqueuses de tous les organes : un choc toxique-infectieux se développe - une autre complication qui, sans mesures urgentes, entraîne la mort. Avec le développement de cette complication, la température chute de manière critique jusqu'aux valeurs normales, la pression artérielle chute fortement, un pouls filiforme apparaît, la cyanose augmente, l'essoufflement augmente jusqu'à 40-60 par minute, une anurie se produit, les réflexes cornéens diminuent, il y a aucune réaction à la lumière et perte totale de conscience.
• Une autre complication est le syndrome de Waterhouse-Friderichsen (insuffisance surrénalienne aiguë). Elle complique de nombreuses infections, mais ce n'est que dans la méningite à méningocoque qu'elle se caractérise par des lésions spécifiques des glandes surrénales, entraînant la mort du patient, bien qu'elle soit très rare dans la méningite à méningocoque. L'insuffisance surrénalienne aiguë se développe si rapidement que nous pouvons déterminer le moment de son apparition ; caractérisé par un syndrome d'intoxication prononcé avec sueurs froides et collantes, cyanose générale de la peau ; la pression artérielle augmente d'abord, puis chute rapidement jusqu'à zéro ; la respiration s'accélère, une éruption cutanée apparaît, il n'y a pas d'urine et un œdème pulmonaire apparaît. Le taux de mortalité est de 80 à 100 %.

Diagnostique

Le diagnostic de la méningite à méningocoques comprend l'anamnèse, un examen approfondi et l'analyse des données de laboratoire. Un test sanguin clinique général révèle des signes d'inflammation sévère. Le principal critère de diagnostic utilisé pour poser un diagnostic est l'état du liquide céphalo-rachidien. Mais les résultats de l'étude du liquide céphalo-rachidien sont considérés en conjonction avec le tableau clinique. Des signes d'inflammation sévère sont révélés dans le liquide céphalo-rachidien. Le CSF est obtenu dans des conditions stériles dans trois tubes pour des études biochimiques, bactériologiques et cytologiques.

Ponction lombaire

Une microscopie, un examen bactériologique, un examen cytologique et sérologique de tous les fluides corporels sont réalisés : sang, liquide céphalo-rachidien, contenu d'éruption cutanée, écoulement du nasopharynx, matériel cadavérique.

Dans la méningite, le liquide céphalo-rachidien est libéré lorsqu'il est percé avec une aiguille sous haute pression, il est trouble, contient des diplocoques à Gram négatif situés de manière intracellulaire, une grande quantité de protéines, tout le champ de vision des neutrophiles, du sucre.

Cela suggère la présence d’une méningite à méningocoque. La détection des méningocoques dans le liquide céphalo-rachidien lors de la culture bactérienne confirme le diagnostic. L'analyse du LCR est également utilisée pour le diagnostic différentiel lors de l'établissement d'un diagnostic.

Une étude sérologique détermine les groupes sérologiques de l'agent pathogène et la sensibilité aux antibiotiques.

Traitement

Le traitement commence immédiatement, immédiatement après la ponction lombaire. Si une méningite à méningocoque est suspectée, une analyse du LCR est effectuée avant l'administration d'antibiotiques afin de déterminer le sérotype spécifique de l'agent pathogène. Les antibiotiques pénicillines sont utilisés à fortes doses simultanément à l'introduction de caféine, ce qui améliore la pénétration de l'antibiotique à travers la BHE. Les antibiotiques de réserve sont le chloramphénicol et la kanamycine.

Les antibiotiques sont utilisés pour traiter la méningite à ménigocoques

Dès réception d'une analyse du liquide céphalo-rachidien avec un sérotype spécifié de l'agent pathogène, il est possible de remplacer l'antibiotique ou d'en ajouter un autre. Une thérapie de désintoxication, des mesures de réhydratation et de réanimation sont effectuées. Dans les formes sévères, le traitement débute par l’administration de chloramphénicol. Le choix de l'antibiotique dépend de l'agent pathogène suspecté et de l'âge du patient. Pendant le processus de traitement, une thérapie symptomatique est utilisée.

Quel est le pronostic ?

Avec un diagnostic et un traitement rapides, le pronostic peut être favorable. Si des complications de la méningite à méningocoque se développent, le pronostic est sombre.

Chez l'enfant, le pronostic dépend de l'âge et de la forme de la maladie : plus l'enfant est jeune, plus le risque de décès est élevé.

Les conséquences de la méningite à méningocoques avec perte de temps pour le traitement peuvent être une surdité, une atrophie du nerf optique, chez les enfants - une hydrocéphalie, un syndrome épileptiforme avec perte de conscience à court terme et un retard de développement. Le syndrome asthénique persiste longtemps.

Actions préventives

Administration du vaccin contre le méningocoque

La vaccination joue un rôle mondial dans la prévention de la méningite à méningocoque. Mais la vaccination systématique n’est pas pratique. Le vaccin contre la méningite méningée est utilisé selon des indications strictes - avant de voyager dans des zones à risque épidémique : Kenya, Népal, Arabie Saoudite. Dans les endroits les plus défavorables à la situation épidémiologique, la vaccination est réalisée pour certaines catégories de population : enfants vivant en internat, étudiants vivant en dortoirs - si un cas de maladie a été enregistré. Aux États-Unis, tous les militaires sont vaccinés.

Les mesures préventives comprennent l'hospitalisation en temps opportun des personnes malades, suspectes et en contact avec des personnes malades, l'examen des personnes atteintes de rhinopharyngite à la source de l'infection.