Peut-il y avoir une pression avec un foie malade ? La tension artérielle peut-elle augmenter à partir du foie ? Qu'est-ce que l'ictère obstructif

L'hypertension, ou hypertension artérielle, est la maladie du système cardiovasculaire la plus répandue sur la planète, dont la principale manifestation est l'hypertension artérielle : les indicateurs atteignent 140/90 mm. art. Art. et plus haut.

Une personne sur deux sur la planète souffre d’hypertension, quels que soient son sexe, son âge, sa race et ses conditions de vie sociales. Cependant, les scientifiques n’ont pas encore réussi à trouver une méthode permettant de guérir complètement cette maladie.

Symptômes de l'hypertension artérielle

Malgré sa prévalence, la plupart des gens ne savent pas comment se manifeste l'hypertension et les premiers symptômes de la pathologie sont attribués à une fatigue ordinaire ou, au contraire, à une surexcitation. Malheureusement, le diagnostic est très souvent posé à l'hôpital, après que le patient y ait été transporté en ambulance.

Les signes suivants devraient être la raison pour laquelle vous devez acheter un tonomètre et être examiné par un cardiologue :

• Vertiges fréquents, bourdonnements d’oreilles ;
• Faiblesse, fatigue, fatigue ;
• Diminution de la mémoire et des performances ;
• Maux de tête, migraines, souvent accompagnés de crises de nausées ;
• Battement de coeur faible mais rapide ;
• Déficience visuelle et auditive, vision floue ;
• Mains tremblantes, engourdissement des doigts ;
• « Poches » sous les yeux, gonflement du visage, des jambes ;
• Rougeur du visage et transpiration abondante ;
• Crises de panique soudaines, anxiété sans cause ;
• Réactions lentes, stupeur.

Même si un ou plusieurs des symptômes énumérés ne vous dérangent que périodiquement et ne sont pas du tout observés le week-end, après un bon repos ou en vacances, il y a lieu de s'inquiéter : l'hypertension est une maladie insidieuse qui peut ne pas se faire sentir pendant un certain temps. longtemps, puis se manifeste par une crise hypertensive et une forte détérioration de l'état.

Causes de développement et facteurs de risque

L’hypertension ne peut pas être guérie, mais elle peut être évitée. Les facteurs de risque qui provoquent son développement sont :

1. Prédisposition héréditaire aux maladies vasculaires.
2. Mauvaises habitudes – tabac et alcool.
3. Stress et anxiété constants.
4. Manque chronique de sommeil et surmenage.
5. Surpoids.
6. Poussées hormonales chez les femmes pendant la ménopause.
7. Consommation excessive de sel et de café.

Le groupe à risque comprend les hommes de plus de 45 ans, les femmes de plus de 55 ans et les athlètes professionnels de tout âge. Si au moins deux facteurs de risque sont détectés, il y a déjà de quoi réfléchir.

Complications de l'hypertension

Les symptômes de la pathologie, initialement rares et n'entraînant pas de problèmes particuliers, peuvent entraîner les complications suivantes au fur et à mesure de l'évolution de la maladie :

• Ischémie cardiaque ;
• Infarctus du myocarde;
• Accident vasculaire cérébral;
• Pathologies du fond d'œil ;
• gonflement du cerveau ou des poumons ;
• Insuffisance rénale.

Et ce ne sont pas toutes les conséquences de l’hypertension. On ne peut pas la guérir, puisqu’il s’agit d’une condition humaine plutôt que d’une maladie spécifique.

Mais l'hypertension artérielle peut être corrigée et les complications peuvent être évitées à l'aide des actions et mesures les plus simples : suivre un régime sans sel, abandonner les mauvaises habitudes, faire de l'exercice avec modération et éviter le stress. Le traitement de l’hypertension ne concerne pas la prise de médicaments ni la chirurgie, mais bien le mode de vie.

Des études expérimentales et expérimentales sur l'importance du foie dans l'hypertension nous obligent à poser sérieusement la question de son rôle dans la pathogenèse de l'hypertension.

Existe-t-il des cas de combinaison d'hypertension et de lésions hépatiques ? Il faut répondre par l'affirmative à cette question, malgré la tendance mentionnée ci-dessus dans l'hépatite à abaisser la tension artérielle en général et chez les patients souffrant d'hypertension en particulier. Les cas d'hypertension avec dégénérescence hépatolenticulaire, c'est-à-dire des lésions systémiques de certains noyaux du cerveau interstitiel, dans lesquels se développe simultanément une cirrhose du foie (maladie de Wilson), sont particulièrement intéressants. Dans 2 cas de cette maladie, nous avons observé une augmentation prolongée de la pression artérielle, en l’absence de modifications au niveau des reins et des glandes endocrines. Dans l'un d'eux, le syndrome hépatolenticulaire était associé non seulement à l'hypertension, mais également à la polyglobulie. Ainsi, dans ce cas, on pourrait penser à des atteintes d'un certain nombre de systèmes nerveux centraux liés à la sphère motrice (syndrome striolenticulaire), au foie (cirrhose du foie), à ​​l'hématopoïèse (polycythémie) et enfin au tonus vasculaire (hypertension). . Ce patient a développé un complexe de symptômes complexes après une blessure fermée au crâne.

La dyskinésie biliaire, parfois observée en cas d'hypertension, est une manifestation de la maladie sous-jacente commune aux deux maladies.

La fonction hépatique dans l'hypertension a été étudiée à l'aide d'un test de galactose et de bilirubine sanguine et d'urobiline urinaire. Chez 92 patients hypertendus, le taux de sucre dans le sang a été étudié après un test de charge en galactose. Dans certains cas, de légers écarts par rapport à la norme ont été constatés dans la fonction hépatique, tant dans les domaines du métabolisme des glucides que des pigments. Ils ne peuvent être réduits à l’influence de la congestion cardiaque, puisqu’il n’y en avait aucun signe dans le groupe principal de patients examinés.

En outre, il convient de rappeler le concept d'enzyme qui détruit l'hypertensine (hypertensinase). produite dans le foie. Le foie joue donc un double rôle. En sécrétant de l'hypertensinase, le foie participe à la dégradation de l'hypertensine, qui se forme sous l'influence de la rénine, et en formant le facteur dépresseur VDM, il neutralise l'effet du facteur presseur rénal.

Dans le sang de patients hypertendus, grâce à des techniques immunochimiques, il a été possible d'établir la présence de ferritine, puis de VEM, c'est-à-dire une substance pressive. Il n’a pas été possible de détecter ces substances dans le sang d’un patient ayant une tension artérielle normale. Chez 13 patients normotendus, le sang a été obtenu par cathétérisme directement à partir des veines hépatiques et rénales ; dans le même temps, des traces de substances vasoactives n'ont été trouvées que dans trois d'entre elles et n'ont pas été détectées dans les autres. Chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle, une concentration élevée de la substance dépressive VDM a été trouvée dans le sang hépatique et une concentration élevée de la substance pressive VEM a été trouvée dans le sang rénal ; dans le sang périphérique, un mélange de ces facteurs avec une légère prédominance de VEM a été établi. Dans l'hypertension aiguë due à une toxicose de grossesse, la teneur sanguine des deux substances est augmentée et chez les femmes enceintes en bonne santé, il est possible de trouver ces substances en quantités minimes.

Durée: 29:39

Conférence vidéo du professeur Drapkina O.M. s'il existe un lien entre la stéatose hépatique et l'hypertension artérielle ? Vidéo du programme "XXV SESSION INTERNET éducative panrusse pour les médecins".

XXVe session éducative panrusse sur Internet
«Problèmes d'un interniste. Séminaires de médecine interne »,
1er mars 2011 (mardi).

Directeur scientifique: Président du Conseil scientifique interdépartemental de thérapie de l'Académie russe des sciences médicales, académicien de l'Académie russe des sciences médicales, docteur en sciences médicales, professeur Vladimir Trofimovich Ivashkin
Directeur exécutif: Secrétaire du Conseil scientifique interdépartemental de thérapie de l'Académie russe des sciences médicales, docteur en sciences médicales, professeur Oksana Mikhailovna Drapkina
Secrétaire exécutif de la session Internet: Dubolazova Ioulia Viktorovna

Programme des sessions Internet

Transcription

Transcription de la conférence

Durée totale : 29:39

Chavdar Savovich Pavlov, candidat en sciences médicales :

Chers collègues! C'est un grand plaisir et un honneur pour moi de vous présenter notre charmante coprésidente Oksana Mikhailovna Drapkina. Donnez-lui la parole pour répondre à une question intrigante : existe-t-il un lien entre la stéatose hépatique et l’hypertension artérielle ?

S'il vous plaît, Oksana Mikhaïlovna.

Oksana Mikhailovna Drapkina, secrétaire du Conseil scientifique interdépartemental sur la thérapie de l'Académie russe des sciences médicales, docteur en sciences médicales, professeur :

Merci! Je vais essayer de répondre à cette question.

Aujourd'hui, j'ai déjà parlé de l'insuffisance cardiaque diastolique. Il existe certainement un lien entre l’insuffisance cardiaque diastolique et la stéatose hépatique non alcoolique. Ce lien n'est pas seulement dû au fait que les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique et les patients souffrant d'insuffisance cardiaque diastolique sont des patients atteints de ce qu'on appelle le syndrome métabolique.

Oui, il existe un ensemble ou un enchevêtrement de tels signes qui classent un patient comme un patient atteint du syndrome métabolique, mais le lien entre la stéatose hépatique non alcoolique, l'hypertension artérielle et l'insuffisance cardiaque diastolique est beaucoup plus profond et plus fort.

Je vais commencer tout de suite par un exemple clinique. Jeune femme : elle a 38 ans. Elle est admise à notre Clinique de Propédeutique des Maladies Internes, au Service de Cardiologie. Se plaint d'une diminution des performances et d'une fatigue accrue. Si auparavant elle pouvait faire cent choses, elle peut désormais en faire la moitié.

Elle est gênée par des maux de tête dans les zones temporales et occipitales sur fond d'augmentation de la pression artérielle. Douleur douloureuse et lourdeur dans l'hypocondre droit après avoir mangé des aliments gras et frits.

Voici un historique schématique de sa maladie. Il est clair que la base de la maladie et du mauvais état de santé était une augmentation de l'indice de masse corporelle. Immédiatement après la première naissance, son indice de masse corporelle est passé à 28 kg par mètre carré. Vous voyez, chers collègues, qu'elle augmentait : jusqu'en 2009, cela représentait une obésité morbide assez grave (40 kg par mètre carré).

Un examen objectif a révélé que le patient était obèse. Vous voyez, la patiente a des vergetures, naturellement, une obésité de type abdominal, ce qui la classe comme une forme d'obésité morbide et défavorable. Chaque cellule adipeuse viscérale produit un grand nombre de molécules de signalisation.

Nous constatons que les marqueurs de l’obésité abdominale chez ce patient sont également significativement élevés. Cela inclut le volume de la taille, le volume des hanches et le rapport facilement reproductible, mais très important sur le plan pronostique, du volume de la taille au volume des hanches. Il en approche un.

Ce patient ne présentait aucun signe d’insuffisance cardiaque au moment de l’examen. Mais un examen objectif a révélé qu’elle souffrait d’hypertension depuis longtemps. Probablement non traité. Le foie dépassait de deux centimètres sous le bord de l'arc costal.

Bien entendu, pour arriver à tous ces facteurs ou identifier tous ces facteurs, il a fallu mesurer ce patient. Pour cela, vous n'avez besoin que d'un centimètre. Ici, la question se pose : comment mesurer correctement ou où mesurer le tour de taille ? "Où allons-nous faire la taille?"

Je dois dire qu'il y a ici certaines recommandations. Ils sont présentés sur cette diapositive. Mesurer correctement le tour de taille est une technique clinique simple. Cette technique est très souvent associée ou corrélée au degré d’insulinorésistance.

Nous devons bien entendu rechercher, si possible, les processus supérieurs des os iliaques (épines) et l'angle costal lui-même. Divisez cette distance en deux. C’est là que devrait se trouver la taille s’il n’y avait probablement pas d’obésité morbide.

Dès l'admission, nous comprenons que nous avons un patient atteint du syndrome métabolique. Ce syndrome est à juste titre appelé syndrome de résistance à l'insuline, car c'est le tremplin le plus important à partir duquel commenceront alors tous les troubles de ce patient.

Elle a un marqueur anthropométrique aussi fondamental que l'obésité abdominale. Vous constatez que les taux d’obésité abdominale deviennent de plus en plus élevés. Les femmes peuvent avoir un tour de taille ne dépassant pas 80 et les hommes 94. Je tiens à dire qu'il y a sept ans, les femmes pouvaient avoir un tour de taille de 88 centimètres (c'était encore considéré comme la norme) et les hommes 102.

Les deux critères suivants sont également très faciles à détecter.

Augmentation des taux de triglycérides et en même temps diminution des lipoprotéines de haute densité. À propos, à la fin de notre section, je répondrai à la question que nous a posée Elena Ladyzhenskaya sur les lipoprotéines de haute densité.

Augmentation de la glycémie à jeun.

Tension artérielle ou fait de traitement contre la tension artérielle.

Si trois de ces critères sont présents, on peut parler de syndrome métabolique.

Comme je l'ai déjà dit, la résistance à l'insuline est à la base du syndrome métabolique et à l'origine de nombreux troubles. Cela peut être mesuré de différentes manières. Il existe des méthodes très précises, mais très difficiles. Bien entendu, ils n’ont pas encore pris racine dans notre pratique clinique. Il existe des méthodes accessibles et rapides. En fait, ce sont les méthodes que nous utilisons.

Parmi ces deux méthodes, nous en utilisons deux dans diverses thèses et dans la pratique quotidienne. Il s'agit de la définition du test HOMA et de la définition QUICKI. Les scientifiques ne s’entendent toujours pas sur laquelle de ces méthodes présente la plus grande sensibilité et spécificité.

À mon avis, QUICKI a un peu plus de spécificité, mais pour le rendre plus rapide, nous utilisons HOMA. Nous voyons ici (je vous le rappelle, chers collègues) les indicateurs standards que nous utilisons pour les deux méthodes.

Tout ce que nous avons vu chez ce patient lors d'une étude objective est confirmé par les données des méthodes de recherche en laboratoire. Elle souffre également de dyslipidémie athérogène. Nous comprenons ici que son futur schéma thérapeutique doit inclure une statine ou quelque chose qui abaisse le taux de cholestérol et, par conséquent, son risque cardiovasculaire.

Il faut considérer qu’elle souffre d’une résistance à l’insuline. En cas de résistance à l'insuline, le choix d'une thérapie complexe pour ce patient devrait inclure un médicament métaboliquement neutre et un médicament qui n'affectera pas beaucoup son état déjà provoqué (nous parlons de stéatose hépatique non alcoolique) foie .

On voit que le test HOMA dépasse la norme. Nous nous testons à l'aide du test QUICKI. Nous développons une résistance à l’insuline.

L'ECG n'a rien de spécial. Il s'agit d'un ECG d'un patient hypertendu, mais d'ailleurs d'un patient hypertendu qui n'a pas encore atteint le stade d'hypertrophie ventriculaire gauche prononcée. On voit que R V4 est supérieur à R V 5, supérieur à R V 6. Il y a une déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche, mais je vous le rappelle, elle a 38 ans. Il existe encore toutes les chances de prévenir une hypertrophie sévère et une dilatation du ventricule gauche.

L'échographie est un constat très courant : on détecte des cholestérolomes de la vésicule biliaire. Je les considère (je ne sais pas, peut-être que mes chers collègues, mes coprésidents ne seront pas d'accord avec moi) comme une manifestation de pré-cholélithiase.

Après avoir écouté le rapport de Marina Fedorovna Osipenko, nous comprenons que la base de tout est une violation du métabolisme du cholestérol. Plus de 80 % des calculs, par exemple dans la vésicule biliaire, sont des calculs de cholestérol.

Ce qui suscite beaucoup de questions aujourd'hui : le lien entre la stéatose hépatique non alcoolique et la présence d'une insuffisance cardiaque diastolique, lorsqu'un ventricule gauche raide ne peut pas se détendre correctement. En conséquence, il ne peut pas rétrécir.

On voit que ce rapport est un nouveau paradigme dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque diastolique : le rapport E sur E, mesuré par Doppler tissulaire, est de 10. C'est la zone très grise qui nous oblige ensuite à nous intéresser au peptide natriurétique ou galectine- 3 chez ce patient.

Voici les résultats préliminaires que nous avons envoyés au Congrès de l'EASL (comme on l'appelle en abrégé) - le Congrès européen sur l'étude des maladies du foie. Ils ont été acceptés. Nous devrons d’une manière ou d’une autre les représenter et les protéger.

Dix-huit patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique prouvée par biopsie hépatique. Tous présentaient des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche. Dans une étude d'échocardiographie, E à E" se trouvait dans la zone grise. Dans le même temps, le proBNP s'est avéré supérieur à la normale, ce qui classe immédiatement ces patients comme des patients atteints d'insuffisance cardiaque diastolique, pas encore d'insuffisance cardiaque, mais avec un dysfonctionnement diastolique.

Revenons à notre patient. Voyons à quel groupe à risque appartient ce jeune patient de 38 ans. Ce patient présente trois facteurs de risque. En principe, s’il existe un syndrome métabolique, il ne peut y avoir moins de trois facteurs de risque. De plus, ce patient présente des niveaux de tension artérielle élevés (180 et 110).

Je vous rappelle que si, par exemple, la tension artérielle d'une patiente est de 150 et 110, on la classe quand même au troisième degré, car si l'un des niveaux de pression dépasse les normes indiquées, à ce niveau on parle d'un degré ( pas un stade, mais un degré !) augmentation de la tension artérielle.

D'après ce tableau, on parle d'un risque très élevé, mais je pense qu'ici on peut parler d'un risque ultra élevé. Une situation clinique très courante a été spécialement sélectionnée - il ne s'agit pas d'une situation d'urgence. Je pense, chers collègues, que vous voyez de tels patients tous les jours et que vous les soignez quotidiennement dans les hôpitaux. Ce que j'essaie de faire, c'est d'évoquer ou de communiquer la motivation nécessaire pour évaluer le risque de manière plus approfondie chez ces patients.

Nous formulons un diagnostic clinique. Il s’agit d’une maladie hypertendue à très haut risque. Il existe des premières manifestations de l'athérosclérose aortique, que nous avons également observées lors de l'échocardiographie. Obésité morbide associée à une dyslipidémie athérogène. La stéatohépatite non alcoolique, qui déterminera ensuite le choix de l'antihypertenseur, comme je le dirai plus loin.

Donc, stéatohépatite non alcoolique. Ceci est étayé par le fait que nous avons exclu... Elle a en tout cas exclu ou nié la consommation d'alcool. Tout ce que disait Alexeï Olegovitch sur les télangiectasies et les maladies de Dupuytren n'était naturellement pas présent chez ce patient. Elle est obèse. Il s'agit de patients atteints du syndrome métabolique. L'examen échographique a montré des signes d'infiltration graisseuse du foie.

Je sais : assis ici, Alexeï Olegovitch n'est pas du tout d'accord avec moi. Lui et moi avons débattu à plusieurs reprises pour savoir s'il était possible de diagnostiquer une stéatose hépatique non alcoolique sans biopsie. Il ne le pense pas. Il a probablement raison. C'est un grand spécialiste ici.

Alexeï Olegovitch Bueverov, professeur :

C'est ce qu'ils pensent dans le monde.

Oksana Drapkina : Oui. Dis-moi, Alexeï Olegovitch. Lorsque le patient n’a pas de douleur, lors d’une échographie par exemple, il retrouve des signes échographiques qui obligent à dire qu’il y a une infiltration graisseuse.

Ce patient ou patient, comme c'est le plus souvent le cas, ne fait pas de biopsie car rien ne fait mal. Il s'agit d'une découverte aléatoire. Il ou elle a des taux de transaminases légèrement élevés. Qu'est-ce que tu vas faire? « Plusieurs » – je veux dire dans les trois normes.

Alexeï Bueverov : Bien entendu, tous les patients ne doivent pas nécessairement subir une biopsie du foie en raison de circonstances objectives et subjectives. Dans ma pratique, je diagnostique également chez ces patients une « stéatohépatite non alcoolique ».

Une autre chose est qu'il existe certains signes qui font penser à l'évolution progressive de la stéatohépatite. En particulier, le rapport AST/ALT, la présence simultanée de plusieurs signes de syndrome métabolique (dont la présence d'un diabète sucré de type 2) et la présence d'une thrombocytopénie limite.

De tels patients, selon l'opinion exprimée au Congrès de Bologne (il s'agissait d'une conférence monothématique sur la stéatose hépatique non alcoolique, où nous étions ensemble), doivent être envoyés pour une biopsie du foie afin de ne pas manquer une fibrose ou une cirrhose sévère.

Oksana Drapkina : Vous voyez ! Et dans la première partie de votre opposition, vous avez dit : « Je fais la même chose, Oksana Mikhailovna. Je ne fais pas de biopsie du foie à tout le monde ! »

Alexeï Bueverov : Pas tout le monde. Les centres de biopsie s'étoufferont s'ils en font des millions.

(Rire).

Oksana Drapkina : Nous pouvons demander à un expert. Chavdar Savovitch, que pensez-vous de cette situation ? C'est une situation douloureuse pour nous tous !

Chavdar Pavlov : Après une vaste expérience dans la réalisation de biopsies et en tenant compte des capacités modernes de diagnostic non invasif dont nous disposons... Si nous prenons l'élastométrie. Aujourd’hui, un paramètre est apparu qui permet d’évaluer la présence d’une stéatose dans les tissus hépatiques. Non seulement la fibrose, mais la stéatose : ? (appelé « taux d’atténuation du signal contrôlé »). Il permet d'évaluer la présence d'une stéatose dans les tissus hépatiques.

Il existe certains marqueurs non invasifs basés sur la détermination de certains paramètres biochimiques du sang. Ils permettent d’évaluer le stade de fibrose hépatique et la gravité de la stéatose hépatique avec une sensibilité et une spécificité élevées.

Il existe également des méthodes de diagnostic par ultrasons. Si ces méthodes sont utilisées correctement, il existe une certaine échelle échographique qui permet d'évaluer les différents stades de la fibrose hépatique. En particulier chez nos patients atteints de stéatohépatite non alcoolique et de maladie alcoolique du foie.

L'application habile et réfléchie de toutes ces méthodes permet de diagnostiquer la fibrose hépatique et le degré de stéatose sans recourir à une biopsie à l'aiguille du foie. Elle reste dans notre arsenal comme méthode de référence qui peut être utilisée s'il existe des écarts dans les indicateurs que nous obtenons par d'autres méthodes afin de confirmer les données des méthodes de recherche non invasives.

Je pense que nous ne devons pas oublier ce vaste arsenal.

Oksana Drapkina : Il me semble que nous sommes parvenus à un certain consensus. Nous aurons encore du temps pour discuter.

Revenons à notre patient. Laissez-moi vous rappeler qu'il s'agit d'une femme. Elle a 38 ans. Elle souffre d'hypertension artérielle. Elle est considérée comme à haut risque. Elle a une pathologie concomitante - une stéatose hépatique non alcoolique.

C'est le cas traité par Olga Nikolaevna Korneeva. C'est une personne très méticuleuse. Elle a procédé à une biopsie. De plus, nous avions compris que ce patient utiliserait des statines. Le patient a accepté une biopsie. Elle l'a pris calmement.

Une biopsie du foie a confirmé les hypothèses initiales. La question de savoir comment diagnostiquer la stéatose hépatique non alcoolique, même après notre courte discussion avec les principaux experts dans ce domaine (maintenant présents dans notre confortable studio), reste une grande question.

Nous avons déjà dit que la stéatose hépatique non alcoolique est une maladie silencieuse. Il n'y a pratiquement aucun symptôme. Les symptômes de la résistance à l’insuline peuvent apparaître en premier, mais c’est aussi on ne sait quoi. La pression artérielle peut augmenter. Les niveaux de triglycérides postirandiaux peuvent nous fournir de nombreuses informations.

Morphologie – oui, à toutes les étapes. Ce n'est pas très clair ci-dessous, mais il y a des intervalles de temps ci-dessous. La morphologie à tous les stades nous donnera une image claire pour le diagnostic différentiel.

Si nous parlons de techniques telles que le coefficient de De Ritis, augmentant le niveau de gammaglutamine transpeptidase, alors ici nous attrapons cette queue non pas dans les premiers stades de la stéatose, mais lorsqu'il existe déjà une stéatohépatite non alcoolique. A cet égard, de plus en plus de travaux apparaissent en matière d'IRM du foie. Une méthode assez coûteuse, mais très sensible.

Au même congrès mentionné par Alexeï Olegovitch, certains travaux disaient qu'à une époque où les niveaux d'AST et d'ALT ainsi que le coefficient de De Ritis sont normaux, 79 % de ces patients (si l'on prend 34 % pour 100 %), la spectroscopie par résonance magnétique a montré des signes d'augmentation des dépôts de graisse (foie « gras »). Mais en même temps, ils n’avaient même pas de manifestations en laboratoire.

Nous devrons nous réunir plus d’une fois pour détailler le diagnostic de stéatose hépatique non alcoolique.

Ce dont des professeurs respectés avant moi ont parlé. Nous comprenons que même si la stéatose hépatique non alcoolique est une maladie silencieuse, le pronostic peut varier considérablement. Certains resteront très longtemps au stade de dystrophie, d’autres évolueront vers la cirrhose.

Sur la diapositive précédente, qui a fait le bonheur d'Alexeï Olegovitch, tout s'est terminé par un carcinome hépatocellulaire. Mais lorsque nous avons examiné ces patients plus longuement, il s’est avéré que ce n’était pas le cancer du foie qui était ou était la principale cause de décès. La principale cause de décès chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique est la maladie cardiovasculaire.

C'est compréhensible. Notez la résistance à l’insuline. Il me semble que le foie joue un rôle majeur dans la pathogenèse de la résistance à l'insuline, car ce qu'on appelle la résistance à l'insuline primaire, la résistance à l'insuline secondaire, périphérique et centrale (comme on l'appelle parfois) se forment au niveau du foie.

Mais si vous regardez ces mécanismes (mécanismes de consommation de graisse, obésité, réduction de la libération d'insuline, hyperglycémie, dyslipidémie), ce sont tous des conséquences de la résistance à l'insuline. Les conséquences de la résistance à l’insuline sont également abordées au bas de cette diapositive. Ce sont des événements athérothrombotiques dont ces patients décèdent.

Les données d'études récentes suggèrent que non seulement les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique présentent une prévalence élevée de facteurs de risque traditionnels (obésité, présence de très petites lipoprotéines de basse densité oxydées et très invasives). On retrouve à nouveau le portrait d'un patient atteint du syndrome métabolique. Ces patients présentent toujours une prévalence prononcée de marqueurs de substitution ou de remplacement du risque cardiovasculaire.

Ils ont une épaisseur accrue de graisse péricardique, et ceci (je n'expliquerai pas longtemps et n'entrerai pas dans le mécanisme) est, en principe, un dysfonctionnement diastolique. Ce patient nous arrivera tôt ou tard avec un essoufflement. Il s'agit d'un changement dans les fonctions de l'endothélium. Ces patients présentent (uniquement en présence de NAFLD) un risque plus élevé selon le score de risque de Framingham, l'épaississement intima-média et la protéine C réactive.

Certaines études indiquent que chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique, la tension artérielle se comporte différemment. D’ailleurs, un tel marqueur, qui semble n’avoir aucun rapport avec l’évolution du risque cardiovasculaire, peut aussi nous donner de nombreuses informations sur l’évolution de la maladie chez nos patients.

Les femmes et la stéatose hépatique non alcoolique. Que savons-nous de cela ? Nous ne savons pas grand chose. Ce que nous savons est brièvement concentré sur cette diapositive. Même le fait que les femmes souffrent plus souvent de stéatose hépatique non alcoolique que les hommes est une question controversée dans différents pays.

On sait très bien que les femmes ont moins d'effet des ?-bloquants. La corrélation entre la présence de stéatose hépatique non alcoolique et divers accidents cardiovasculaires est plus prononcée.

Notre patiente est une jeune femme. Donc ça marchera. Elle doit prendre des médicaments qu'elle ne prendra pas toutes les 2 heures, en regardant l'horloge, mais des médicaments qui maintiendront leur effet antiherpétensif tout au long de la journée.

Elle souffre d'obésité morbide. En conséquence, cette combinaison devrait être métaboliquement neutre.

Cette patiente de 38 ans souffre déjà de dyslipidémie athérogène et d'hypertension artérielle ainsi que d'une résistance à l'insuline et, comme je l'ai déjà dit, certaines caractéristiques du métabolisme des substances de tout aliment nutritif la caractérisent également.

Nous commençons à la soigner. Il est impossible de traiter une telle patiente sans qu’elle perde progressivement (en aucun cas rapidement !) du poids. Pour ce faire, nous calculons son apport calorique quotidien. Chaque jour, nous la conduisons au point où elle sera en déficit calorique. Ces formules disent qu'il est idéal pour un patient de consommer 1750 kcal par jour. Nous vous apprenons comment le faire. Nous tenons un journal.

Thérapie menée. Non seulement les recommandations alimentaires sont très importantes, mais l’activité physique adaptée à ce patient est également importante. Trente minutes de marche par jour est la règle que les experts américains nous donnent pour toute personne qui envisage de maintenir longtemps sa santé, sa jeunesse et ses fonctions mentales.

Bien entendu, un traitement antiherpétensif doit être associé. La base de ce traitement antiherpétensif est le lisinopril. Nous utilisons Diroton très souvent (probablement le plus souvent). Nous pouvons l'utiliser jusqu'à 40 mg par jour.

Non seulement ce médicament maintient bien la tension artérielle et prévient une augmentation de la tension artérielle tôt le matin, lorsque se produisent le plus grand nombre d'accidents vasculaires cérébraux et de crises cardiaques, mais il a récemment été prouvé que les inhibiteurs de l'ECA (en particulier le lisinopril) réduisent les signes d'inflammation. fibrose, stéatose et affectent pour le mieux l'activité des transaminases hépatiques.

Je pense que des experts respectés conviendront également que les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (vous aviez ceci sur votre diapositive, Chavdar Savovich) affectent ou peuvent potentiellement affecter la fibrose.

Il en va de même pour les statines. Ici, bien sûr, la dose est légèrement inférieure. Nous avons administré à ce patient de la simvastatine (initialement 20, puis titrée à 40). La FDA a interdit l'utilisation de 80 mg de statine. Si vous avez besoin d’une réponse hypolipidémiante plus importante, vous devez par exemple passer à la rosuvastatine et, bien sûr, à l’un de vos médicaments préférés, la metformine.

Concentration maximale – 6 heures. Déterminé dans le plasma après 72 heures et presque trois jours. Il convient aux patients hypertendus paresseux et oublieux. J'ai oublié de le prendre – le reste du médicament agit toujours. Il n'est pas métabolisé dans le foie et n'est pas lié aux protéines plasmatiques.

Médicaments hypolipidémiants. Après avoir suivi ce schéma, nous comprenons que ce patient en a besoin. Si nous parlons de la justification des statines et de la stéatose hépatique non alcoolique, alors des mécanismes tels qu'une diminution du niveau de facteur de nécrose tumorale, une diminution du niveau d'interleukine, une diminution du niveau de protéine active au cérium, un la diminution de l'apport d'acides biliaires libres au foie en fait des médicaments inappropriés pour protéger le foie, et avec ces médicaments dont le foie a besoin pour être traité dans certains cas.

Des données récentes suggèrent que les statines possèdent également certains mécanismes moléculaires dans la stéatose hépatique non alcoolique. Ainsi, ils influencent le métabolisme du gène… Voici le « hérisson sonique ». On dit que cette photo ressemble à un hérisson. Je ne sais pas, il faut probablement avoir différents degrés d’imagination.

C’est exactement le gène qui affecte la progression de la fibrose et les mécanismes réparateurs. Si nous apprenons à l'influencer, nous obtiendrons des opportunités supplémentaires d'influencer les cellules étoilées et une éventuelle participation à la pathogenèse de la cirrhose du foie.

Dans ce cas, bien entendu, la rosuvastatine est très efficace pour ce patient. La question est : pourquoi ne l’ont-ils pas donné ? Ils devraient donner ce que nous avons en pharmacie ou ce qui est disponible à la clinique au moment de l'hospitalisation.

Rosuvastatine : dose plus faible. C'est bien car c'est le plus hydrophile. Cela aura moins d’effet sur le foie. Demi-vie la plus longue. Comme je l’ai déjà dit, c’est aujourd’hui la plus puissante des statines, la rosuvastatine était donc bien entendu indiquée pour ce patient.

Mes deux dernières diapositives disent que nous avons étudié ou sommes sur le point de comprendre le mécanisme de formation de l'hypertension artérielle chez les patients atteints du syndrome métabolique, atteints de stéatose hépatique non alcoolique.

Quels sont-ils? Quel est leur portrait ?

Ils ont une pression systolique élevée. De plus, cette pression systolique élevée ne diminue pas du tout la nuit, mais aurait dû diminuer. Mais le plus intéressant réside dans le dernier point : il s'avère qu'une violation du profil de pression quotidien, même si elle est normale, est déjà visible chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique. La pression est normale, mais elle ne diminue toujours pas la nuit comme elle le devrait.

Qu'est-ce que cela signifie? Ces normotendus, disons, deviendront bientôt des hypertendus qui viendront chez nous pour se faire soigner.

En ce qui concerne l'unité structurelle principale, notre principal assistant dans le traitement de ce patient, bien sûr, il y avait le lisinopril, le Diroton et les statines (dans ce cas, il s'agissait de la rosuvastatine, de la simvastatine), qui, bien sûr, n'étaient pas comme l'aigle qui picorait le corps de Prométhée. foie. À mon avis, il est arrivé la nuit (il a repoussé pendant la journée, car le foie est un organe doté d'une énorme capacité de régénération), et le tourment du titan a continué.

Merci pour votre attention.

Lors du diagnostic d'une maladie du foie, le médecin examine les symptômes du patient et procède à un examen physique. De plus, le médecin peut exiger une biopsie du foie, des tests de la fonction hépatique, une échographie, une tomodensitométrie (TDM) et/ou une imagerie par résonance magnétique (IRM).

Les principaux symptômes courants de la maladie du foie comprennent :

Ictère obstructif - jaunissement de la peau et des yeux ;
- cholestase (diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire, réduction de son écoulement dans le duodénum) ;
- hypertrophie du foie ;
- hypertension portale (syndrome d'augmentation de la pression dans le système de la veine porte, due à une altération du flux sanguin dans les vaisseaux portes, la veine cave inférieure et les veines hépatiques) ;
- les varices de l'œsophage ;
- ascite - accumulation de liquide libre dans la cavité péritonéale (abdominale) ;
- encéphalopathie hépatique (maladies cérébrales non inflammatoires, contrairement à l'encéphalite ; apport sanguin insuffisant en raison de substances toxiques dans le sang qui sont généralement éliminées par le foie) ;
- insuffisance hépatique.

Qu’est-ce que l’ictère obstructif ?

La jaunisse est le jaunissement de la peau et du blanc des yeux dû à des taux anormalement élevés de bilirubine (un pigment biliaire) dans le sang. L'urine s'assombrit généralement en raison d'un excès de bilirubine et est excrétée du corps par les reins. Des taux élevés de bilirubine peuvent être dus à une inflammation, à d’autres problèmes de cellules hépatiques ou à un blocage des voies biliaires. Parfois, la jaunisse est causée par la destruction d’un grand nombre de globules rouges, ce qui peut survenir chez les nouveau-nés. La jaunisse est généralement le premier et parfois le seul signe d’une maladie du foie.

Qu’est-ce que la cholestase ?

La cholestase est une affection caractérisée par une sécrétion biliaire insuffisante ou une stagnation des composants biliaires. . « Chole » fait référence à la bile et « stase », « stagnation » signifie « ne bouge pas ». Le flux de bile peut être bloqué à l’intérieur du foie, à l’extérieur du foie, ou les deux. Les symptômes peuvent inclure :

Jaunisse;
- urines foncées ;
- des selles pâles ;
- légers saignements ;
- démangeaison;
- de petits vaisseaux sanguins visibles en forme d'araignée dans la peau ;
- splénomégalie ;
- ascite ;
- des frissons;
- des douleurs provenant des voies biliaires et du pancréas ;
- expansion de la vésicule biliaire.

Qu’est-ce que l’hypertrophie du foie ?

Une hypertrophie du foie est généralement un indicateur d’une maladie du foie. Bien qu'en règle générale, il n'y ait aucun symptôme associé à une légère hypertrophie du foie (hépatomégalie).

Les symptômes d’une hypertrophie hépatique significative comprennent :

Inconfort dans l'abdomen
- « sentiment de plénitude »
- sensation de plénitude au niveau de l'estomac.

Qu’est-ce que l’hypertension portale ?

L’hypertension portale est une pression artérielle anormalement élevée dans la veine porte, qui alimente le foie en sang à partir des intestins. L'hypertension portale peut être due à une augmentation de la pression artérielle dans les vaisseaux sanguins ou à une résistance à la circulation sanguine dans le foie. L’hypertension portale peut entraîner la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins (« collatéraux ») qui relient la circulation sanguine des intestins à la circulation générale, en contournant le foie. Lorsque cela se produit, les substances habituellement excrétées par le foie passent dans la circulation sanguine générale.

Symptômes de l'hypertension portale :

Ascite ;
- développement de varices. Les varices (varices œsophagiennes) surviennent dans la partie inférieure de l'œsophage et de l'estomac.

Que sont les varices œsophagiennes ?

Les varices œsophagiennes sont des vaisseaux sanguins dilatés à l'intérieur de la paroi de l'œsophage inférieur qui sont sujets aux saignements. Des varices œsophagiennes peuvent apparaître chez les personnes atteintes d'une maladie hépatique grave. Un foie malade peut entraîner une hypertension portale dans la veine porte, qui irrigue le foie en sang. Avec le temps, cette pression hypertensive sur les vaisseaux sanguins augmente (« vaisseaux sanguins collatéraux »). Ces vaisseaux agissent comme des canaux pour le drainage du sang sous haute pression. Et la pression supplémentaire dans ces vaisseaux conduit à leur expansion et à leur tortuosité. Ces vaisseaux peuvent éventuellement atteindre le bas de l'œsophage et l'estomac et sont sujets à la rupture. La rupture peut entraîner une perte de sang importante due à des vomissements ou à une perte de sang passant dans le tractus gastro-intestinal.

Symptômes des varices de l'œsophage :

Vomissements de sang indolores ;
- des selles noires, goudronneuses ou sanglantes ;
- diminution de la diurèse ;
- une soif excessive ;
- un non-sens ;
- pâleur ;
- l'anémie.

Toutes ces conditions indiquent un faible nombre de globules rouges.

Qu’est-ce que l’ascite ?

L'ascite est l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale provoquée par la fuite de ce liquide de la surface du foie et des intestins. L'ascite associée à une maladie du foie accompagne généralement d'autres maladies du foie telles que l'hypertension portale. Les symptômes d'une ascite abdominale distendue peuvent inclure une gêne et un essoufflement.

Causes possibles de l'ascite :

- cirrhose du foie (causée notamment par l'alcoolisme) ;
- hépatite alcoolique ;
- Hépatite chronique;
- obstruction des veines hépatiques.

L'ascite peut également être causée par des troubles extrahépatiques.

Qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique ?

L'encéphalopathie hépatique est une détérioration des fonctions cérébrales et des lésions du système nerveux dues à l'accumulation de substances toxiques dans le sang qui sont normalement éliminées de l'organisme par le foie. L'encéphalopathie hépatique est également appelée « encéphalopathie hépatique » ou « coma hépatique ».

Les symptômes peuvent inclure :

Conscience altérée ;
- des changements dans la pensée logique, la personnalité et le comportement ;
- des changements d'humeur;
- violations des décisions ;
- somnolence, lenteur d'élocution et de mouvements ;
- confusion;
- désorientation dans l'espace ;
- perte de conscience;
- le coma ;
- raideur musculaire ou tremblements ;
- des mouvements incontrôlés.

Qu’est-ce que l’insuffisance hépatique ?

L'insuffisance hépatique est une grave détérioration de la fonction hépatique. L'insuffisance hépatique survient lorsque la plupart des lésions hépatiques sont dues à tout type de maladie hépatique.

Les symptômes peuvent inclure :

Jaunisse;
- tendance aux ecchymoses ou aux saignements faciles ;
- ascite ;
- une fonction cérébrale altérée ;
- mauvaise santé;
- fatigue, faiblesse ;
- nausée;
- perte d'appétit;
- diarrhée.

L'insuffisance hépatique est un ensemble de symptômes cliniques résultant d'une violation des capacités et des fonctions compensatoires de l'organe, de sorte que le foie ne peut pas maintenir l'homéostasie dans le corps et y assurer un métabolisme normal. Il existe de nombreuses raisons pour lesquelles l'insuffisance hépatique se développe, mais quelles qu'elles soient, les mêmes changements se produisent toujours dans les cellules hépatiques (hépatocytes). Les hépatocytes sont extrêmement sensibles au manque d'oxygène. Ainsi, dans certaines conditions, une insuffisance hépatique peut se développer très rapidement et être mortelle.

Causes de l'insuffisance hépatique

• Maladies du foie (hépatite aiguë et chronique, cirrhose, échinococcose, etc.) ;
• maladies associées à l'obstruction des voies biliaires, conduisant à une hypertension hépatique et au développement de modifications dystrophiques des cellules hépatiques;
• maladies extrahépatiques (systèmes cardiovasculaire et endocrinien, maladies infectieuses et auto-immunes, etc.) ;
• empoisonnement avec des médicaments, des champignons vénéneux, des produits chimiques ;
• effets extrêmes sur le corps humain (brûlures étendues, blessures, choc traumatique et septique, perte de sang massive et transfusions sanguines et autres conditions similaires).

Symptômes d'insuffisance hépatique

Dans le tableau clinique de la maladie, on distingue plusieurs syndromes principaux.

Syndrome de cholestase

Ce syndrome survient à la suite d'une obstruction du flux de bile dans les voies biliaires en raison d'un blocage, le plus souvent par un calcul ou une tumeur. En conséquence, l'une des manifestations les plus frappantes de la maladie se produit: la jaunisse. La gravité de ce symptôme dépend du niveau d'obstruction biliaire. La peau, la sclère et les muqueuses peuvent prendre diverses nuances, du jaune pâle à l'orange et au verdâtre. Avec une longue évolution du processus pathologique, la jaunisse peut ne pas survenir.

Syndrome de cytolyse

Ce syndrome se développe lorsque les hépatocytes sont endommagés, ce qui empêche les cellules hépatiques de remplir leur fonction ou meurent. En conséquence, une grande quantité de substances toxiques pénètrent dans la circulation sanguine, que le foie était censé neutraliser. C'est le syndrome cytolytique qui provoque les principaux symptômes de la maladie.

Si les hépatocytes meurent, le patient commence à ressentir de la fièvre, une faiblesse, une perte et une perversion de l'appétit, des nausées et parfois des vomissements. Le foie peut augmenter de taille. Les patients remarquent que les selles deviennent claires ou complètement décolorées. Le système cardiovasculaire en souffre, une tachycardie apparaît et la tension artérielle peut augmenter.

Avec une longue évolution chronique de la maladie, les symptômes de l'insuffisance hépatique augmentent lentement et sont souvent masqués par les signes de la maladie sous-jacente. Des signes de troubles métaboliques et de troubles endocriniens sont détectés (troubles du cycle menstruel chez la femme, gynécomastie chez l'homme). Avec la progression du processus, le système nerveux en souffre. Les patients sont léthargiques, apathiques, somnolents, mais parfois la réaction inverse peut être observée, exprimée sous la forme d'une excitabilité accrue, de tremblements des membres et de convulsions. Une insuffisance hépatique entraîne une insuffisance rénale, à la suite de laquelle des substances nocives normalement excrétées dans l'urine s'accumulent dans le corps, ce qui augmente les symptômes d'intoxication. En raison d'une synthèse protéique altérée, une anémie peut se développer.

Syndrome d'hypertension portale

Ce syndrome survient avec une progression à long terme du processus et est pratiquement impossible à corriger. La pression augmente dans le système veineux hépatique, entraînant un œdème et une ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale). Il existe également un débordement des plexus veineux superficiels sur l’abdomen du patient, ce symptôme est appelé « tête de méduse ». Des varices de l'œsophage apparaissent également, ce qui peut provoquer des saignements. Des varicosités apparaissent sur la poitrine et les épaules du patient, et l'érythème (rougeur) des paumes attire l'attention.

En cas d'insuffisance hépatique aiguë, les symptômes augmentent très rapidement, ce qui peut entraîner la mort du patient. Au cours du processus chronique, on distingue plusieurs étapes :

1. Le stade compensé (initial) de l'insuffisance hépatique est caractérisé par tous les symptômes décrits ci-dessus, qui peuvent s'exprimer à des degrés divers. Ce stade de la maladie peut durer des années.
2. Le stade décompensé (sévère) se caractérise par une augmentation des symptômes du premier stade. Les symptômes de la maladie s'accentuent, les patients peuvent se comporter de manière inappropriée, agressive, désorientée, l'élocution devient difficile, lente et des tremblements (tremblements) des membres apparaissent.
3. Le stade terminal (dystrophique) est caractérisé par la stupeur, le patient peut difficilement être réveillé et l'apathie est remplacée par l'excitation. Parfois, les patients ne communiquent absolument pas, mais la réaction à la douleur persiste.
4. Le dernier stade de l’insuffisance hépatique est le coma hépatique. Les patients sont inconscients, il n'y a aucune réaction aux stimuli douloureux, des convulsions et des réflexes pathologiques apparaissent.

Traitement de l'insuffisance hépatique

Le traitement de cette maladie grave est un processus très complexe qui dépend du stade et de la forme de l'insuffisance hépatique.

1. Les patients ont besoin d'un traitement pour la maladie sous-jacente qui a conduit au développement d'une insuffisance hépatique.
2. Il est fortement recommandé aux patients de suivre un régime limitant les protéines à 40-60 g/jour et le sel de table à 5 g/jour. Si nécessaire, les patients sont transférés vers une alimentation par sonde, des émulsions grasses peuvent être utilisées pour augmenter la teneur en calories du régime.
3. Le traitement antibactérien commence immédiatement après l'admission du patient à l'hôpital; avant de recevoir les résultats d'une analyse de la sensibilité de la microflore aux antibiotiques, des médicaments à large spectre (le plus souvent du groupe des céphalosporines) sont utilisés.
4. Les médicaments hypoammonémiques (Ornithine, Hepa-Merz) aident à réduire les niveaux d'ammoniac dans le corps.
5. Les laxatifs à base de lactulose (Duphalac, Normaze) contribuent également à réduire l'absorption de l'ammoniac dans l'intestin et suppriment également la flore intestinale qui le produit. En cas de constipation, les patients reçoivent également des lavements au sulfate de magnésium.
6. Les patients peuvent avoir besoin d'un traitement hormonal et par perfusion. En cas de saignement, de la vitamine K (Vikasol) est administrée ; en cas de saignement prolongé ou massif, le plasma d'un donneur est administré par voie intraveineuse.
7. Thérapie vitaminique et reconstitution des microéléments. Des vitamines B, des acides ascorbique, folique, nicotinique, glutamique et lipoïque sont introduits. Pour maintenir le métabolisme minéral, il est nécessaire d'introduire du calcium, du magnésium et du phosphore.
8. En cas d'insuffisance rénale, les patients peuvent avoir besoin d'une hémodialyse pour éliminer l'ammoniac et d'autres substances toxiques du sang du patient qui sont normalement neutralisées par le foie. Aux stades 3 et 4 de la maladie, l’hémodialyse peut améliorer le pronostic des patients.
9. En cas d'ascite sévère, une paracentèse est réalisée pour évacuer le liquide accumulé dans la cavité abdominale.

Le traitement de l'insuffisance hépatique ne doit être effectué que par un spécialiste qualifié. L'automédication et le traitement avec des remèdes populaires entraîneront inévitablement des conséquences désastreuses.

Quel médecin dois-je contacter ?

Le traitement de l'insuffisance hépatique est effectué par un hépatologue ou un gastro-entérologue. De plus, une consultation avec un infectiologue (pour l'hépatite virale), un oncologue (pour le cancer du foie), un cardiologue (pour la cirrhose cardiaque du foie) et un neurologue (pour le développement d'une encéphalopathie hépatique) est prescrite.