Loi du gradient d'irritation.

Pour provoquer l’excitation, la force du stimulus doit augmenter assez rapidement au fil du temps. Avec une augmentation lente de la force du courant stimulant, l'amplitude des réponses diminue ou la réponse ne se produit pas du tout.

À une certaine intensité minimale d'augmentation de l'intensité de la stimulation (gradient minimum), les réponses à cette stimulation disparaissent, car le processus d'accommodation se développe dans les tissus ( hébergement, Anglais - appareil). L'ampleur du gradient minimum, exprimée en unités de rhéobase par seconde (MA), est un indicateur du taux d'accommodation.

4. Loi polaire de l'irritation

Lorsque les électrodes sont situées de manière extracellulaire, l'excitation ne se produit que sous la cathode (pôle négatif) au moment de la fermeture (mise sous tension, début d'action) d'un courant électrique continu. Au moment de l'ouverture (cessation d'action), une excitation se produit sous l'anode. Dans la zone où l'anode (le pôle positif d'une source de courant continu) est appliquée à la surface du neurone, le potentiel positif sur le côté externe de la membrane augmentera - une hyperpolarisation se développera, une diminution de l'excitabilité et une augmentation de la valeur seuil. Avec l'emplacement extracellulaire de la cathode (électrode négative), la charge positive initiale sur la membrane externe diminue - une dépolarisation de la membrane et une excitation du neurone se produisent.

Pour caractériser l'évolution des PD individuels, le concept est utilisé labilité. Labilité est le taux de développement de la réponse au stimulus (PD individuelles). Plus la labilité est élevée, plus le tissu peut produire de PD par unité de temps. Une mesure de labilité est le plus grand nombre d'impulsions qu'un tissu peut générer par unité de temps. Le rythme maximum d'excitation est limité par la durée de la période de caractère réfractaire absolu. Si le caractère réfractaire dure 0,5 ms, le rythme maximum est de 1 000 impulsions par seconde et plus.

Le tissu nerveux a la plus grande labilité. Il est capable de générer jusqu'à 1 000 impulsions par seconde. Le tissu musculaire est capable de conduire jusqu'à 500 impulsions par seconde. Les synapses ont le moins de labilité. Dans le même temps, les tissus ne peuvent pas fonctionner longtemps au rythme maximum. Dans des conditions naturelles, les tissus répondent à une stimulation à un rythme plus faible, qui peut persister pendant une longue période. Ce rythme se forme au cours d’une période de supranormalité et est donc appelé optimal. Ainsi, pour une fibre nerveuse c'est 500 impulsions par seconde, pour un muscle c'est 200 impulsions par seconde.

Lors d'une excitation rythmique, la labilité peut augmenter ou diminuer. Une diminution de la labilité conduit au développement de processus d'inhibition et son augmentation détermine la capacité du tissu à assimiler de nouveaux rythmes d'impulsions plus élevés. L'assimilation d'un rythme plus élevé est associée au pompage des ions Na + du cytoplasme lorsque l'excitation pénètre dans la cellule. Ainsi, les muscles sont capables d'absorber un rythme plus fréquent d'impulsions qui leur parviennent des fibres nerveuses. Par exemple, après une longue campagne, les soldats rentrent chez eux très fatigués, où ils sont accueillis par de la musique et disposent d'une force supplémentaire. Ce phénomène est associé à l'assimilation par les muscles d'un rythme supérieur provenant des centres nerveux.

Labilité

(depuis lat. labilis - glissant, glissant, instable)

1) (en biologie) instabilité, variabilité, mobilité fonctionnelle des tissus nerveux et musculaires, caractérisée par la fréquence d'excitation la plus élevée sous l'influence de stimuli (dont la plus élevée se trouve dans les fibres nerveuses épaisses - jusqu'à 500-600 impulsions par seconde) ;

2) grande adaptabilité ou, à l'inverse, instabilité du corps aux conditions environnementales ;

3) (en chimie) grande mobilité, capacité de certains éléments chimiques à former de nombreuses liaisons avec d'autres éléments (par exemple, la capacité du carbone à se combiner avec d'autres atomes, qui a déterminé la nature carbonée de la vie sur Terre). Labile - instable, sujet au changement.

Les débuts des sciences naturelles modernes. Thésaurus. - Rostov-sur-le-Don. V.N. Savtchenko, vice-président. Smagin. 2006 .

Voyez ce qu'est « Labilité » dans d'autres dictionnaires :

Labilité- (du lat. labilis glissant, instable) en physiologie, mobilité fonctionnelle, vitesse des cycles élémentaires d'excitation dans les tissus nerveux et musculaires. Le concept de « labilité » a été introduit par un physiologiste russe... ... Wikipédia

labilité- (du latin labilis glissant, instable) le nombre maximum d'impulsions qu'une cellule nerveuse ou une structure fonctionnelle peut transmettre par unité de temps sans distorsion. Le terme a été proposé par N. E. Vvedensky. En psychologie différentielle L. une chose... ... Grande encyclopédie psychologique

LABILITÉ- (du lat. labilis glissant instable), 1) mobilité fonctionnelle du tissu nerveux et musculaire, caractérisée par la fréquence la plus élevée avec laquelle le tissu peut être excité au rythme de la stimulation. La labilité la plus élevée se trouve dans les nerfs épais... ... Grand dictionnaire encyclopédique

labilité- instabilité, mobilité Dictionnaire des synonymes russes. labilité nom, nombre de synonymes : 4 variabilité (23) ... Dictionnaire de synonymes

labilité- LABILE, oh, oh ; lin, lin (livre). Mobile, instable. Pression labile. Température labile. Dictionnaire explicatif d'Ojegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992… Dictionnaire explicatif d'Ojegov

LABILITÉ- (du lat. labilis glissant, instable) (physiol.), mobilité fonctionnelle, propriété des tissus excitables à reproduire sans distorsion la fréquence des mouvements rythmiques appliqués. irritations. Mesurer L. max, le nombre d'impulsions qu'une structure donnée peut transmettre... ... Dictionnaire encyclopédique biologique

labilité- (du latin labilis glissant, instable), 1) mobilité fonctionnelle des tissus nerveux et musculaires, caractérisée par la fréquence la plus élevée avec laquelle le tissu peut être excité au rythme de la stimulation. La labilité la plus élevée se trouve dans les nerfs épais... ... Dictionnaire encyclopédique

labilité- (lat. labilis mobile, instable ; synonyme : labilité fonctionnelle, mobilité fonctionnelle) en physiologie, la vitesse des processus physiologiques élémentaires dans les tissus excitables, définie, par exemple, comme la fréquence maximale... ... Grand dictionnaire médical

Labilité- (du lat. labilis glissant, instable) (physiol.), mobilité fonctionnelle, vitesse des cycles élémentaires d'excitation dans les tissus nerveux et musculaires. Le concept de « L ». introduit par le physiologiste russe N. E. Vvedensky (Voir Vvedensky) ... ... Grande Encyclopédie Soviétique

labilité- labilumas statusas T sritis chemija apibrėžtis Greitas kitimas keičiantis sąlygoms. atitikmenys : engl. labilité rus. labilité; instabilité... Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

labilité- labilumas statusas T sritis fizika atitikmenys : engl. labilité vok. Labilität, f rus. labilité, f pranc. labilité, f … Fizikos terminų žodynas

Livres

• Typologie des verbes labiles, Letuchy Alexander Borisovich. Le livre utilise du matériel typologique pour examiner les verbes labiles – des verbes qui peuvent être à la fois transitifs et intransitifs sans changer de forme. La labilité n’a pas encore été étudiée par la linguistique en...

N. E. Vvedensky a développé l'idée de labilité, ou mobilité fonctionnelle (1892). Il a défini la labilité physiologique comme la vitesse à laquelle un tissu vivant donné parvient à accomplir la période complète d'excitation individuelle dans le temps.

A. A. Ukhtomsky pensait que la mesure de la labilité est le plus grand « nombre de périodes d'excitation individuelles terminées que le substrat peut accueillir par unité de temps ».

La labilité physiologique est la principale propriété des tissus vivants, qui détermine leur état fonctionnel. Il caractérise les changements dans l'état physiologique des tissus vivants non pas avec une seule vague d'excitation, mais avec l'interaction de toute une série de vagues d'excitation se produisant à un certain rythme - un ensemble d'excitations. La labilité détermine si les tissus vivants répondront par une vague d'excitation à chaque impulsion de stimulation rythmique, ou s'ils transformeront le rythme fréquent de stimulation en un rythme plus rare, ou si une telle transformation se transformera en inhibition, et l'inhibition se transformera à nouveau en excitation. .

Plus la fréquence des impulsions d'irritation augmente, plus le rythme des ondes d'excitation devient fréquent. Le rythme maximum de stimulation provoque le rythme maximum d'excitation, qui est très instable. Des études électrophysiologiques ont établi que tout tissu vivant est capable de reproduire de manière synchrone, c'est-à-dire selon le rythme de stimulation sans transformation d'inhibition ni de fatigue, son rythme de stimulation optimal caractéristique.

Le rythme maximum d'une réponse synchronisée à la stimulation des fibres nerveuses motrices uniques d'une grenouille est d'environ 300 par 1 s, optimal - 75 (moins souvent 50) - 150 par 1 s, pour les fibres musculaires maximum - 150 (moins souvent 200) par 1 s, optimal - 20-50 en 1 s.

Le rythme maximum de conduction des impulsions dans les nerfs moteurs des animaux à sang chaud est supérieur à 1 000 par 1 s et dans les centres nerveux - 200 à 400 par 1 s. N. E. Vvedensky a établi que les impulsions d'excitation elles-mêmes sont capables de modifier la labilité du tissu irrité, de l'augmenter et de la diminuer.

La labilité physiologique de ce tissu dépend de la force et de la fréquence des impulsions d'excitation provenant du système nerveux central H, E, Vvedensky et des influences neurohumorales. Il existe une relation entre labilité physiologique et excitabilité. L'excitabilité des tissus est la plus élevée avec un niveau de labilité physiologique moyen relativement faible. Moins il faut de temps pour que l’excitation se produise pendant l’irritation, plus la labilité des tissus est grande. Plus le tissu réagit lentement à l’irritation, moins il y a de labilité. La labilité détermine non seulement le temps minimum requis pour l'apparition de l'excitation, mais également le temps total nécessaire pour que l'excitation se produise et pour restaurer la capacité du tissu à donner de nouvelles impulsions d'excitation ultérieures. Les conditions qui réduisent la viabilité des tissus (froid, chaleur, fort courant électrique, pression mécanique, médicaments, solutions salines, etc.) réduisent la labilité de la section nerveuse altérée par ces effets. Cette diminution de la labilité est due au fait que sous l'influence de ces influences, les processus de récupération ralentissent.

Différents groupes de fibres nerveuses ont une labilité différente. La labilité d'une même fibre nerveuse varie en fonction de son état physiologique.

L'excitabilité et sa dynamique

La mesure de l'excitabilité d'une cellule vivante est déterminée par deux indicateurs : 1) par la force seuil (intensité) de stimulation la plus basse qui provoque l'excitation, appelée seuil d'excitabilité, et 2) par le temps d'action le plus court d'un stimulus d'une certaine force (intensité).

L'excitabilité de chaque tissu vivant change en fonction des conditions et de son état physiologique : par exemple, avec un refroidissement progressif, avec un déplacement de la réaction sanguine vers l'acidité, elle diminue, et avec une augmentation progressive de la température jusqu'à 40°C et un déplacement dans la réaction du sang vers l'alcalinité, elle augmente.

Chez les animaux à température corporelle constante, le niveau initial d'excitabilité, caractérisant un tissu vivant donné, s'observe en l'absence de fatigue, avec un corps et une réaction normaux.

Maîtriser le rythme

Le rythme le plus fréquent de stimulation seuil et supraseuil, auquel un tissu excitable donné répond avec le même rythme fréquent d'ondes d'excitation, reflète son état fonctionnel ou sa labilité au cours de l'activité.

A. A. Ukhtomsky a créé l'idée de maîtriser le rythme (1928), selon laquelle la labilité change tout le temps en fonction de l'activité. La labilité lors de la stimulation peut augmenter ou diminuer, ce qui se traduit par une augmentation ou une diminution du rythme d'excitation maximal. Ce changement de labilité est causé par. que les impulsions et les excitations elles-mêmes sont capables de modifier l'état fonctionnel du tissu excité. Après l'action de chaque impulsion irritante, la labilité évolue en deux phases : d'abord elle augmente puis diminue. La labilité dépend de la force et de la fréquence des impulsions incidentes sur le tissu et du métabolisme du tissu.

Sous l'influence du travail, la labilité augmente, ce qui conduit à l'adoption d'un rythme plus élevé qu'au début du travail. L'assimilation du rythme est particulièrement prononcée dans le contexte d'une excitabilité accrue. Cela continue pendant un certain temps après l'arrêt des travaux.

Une augmentation de la labilité physiologique liée à l'activité, qui se manifeste par le fait que le tissu excitable répond avec un rythme d'excitation plus élevé que le rythme initial, est appelée acquisition du rythme. L'assimilation du rythme dépend des changements continus du métabolisme du tissu au cours de son activité. Après une brève irritation du muscle, sa labilité augmente en quelques minutes, ce qui peut s'expliquer par l'action des produits.

sujet

"L'excitabilité et sa mesure, la labilité"

Volgograd – 2018

Contenu:

Excitabilité et sa mesure, labilité.

Propriétés des membranes biologiques.

Potentiel membranaire de repos et d'action.

4. Phases d'excitabilité pendant l'éveil.

1 L'excitabilité et sa mesure, la labilité

Excitabilité

La principale propriété des cellules vivantes est l’irritabilité, c’est-à-dire leur capacité à réagir en modifiant leur métabolisme en réponse à des stimuli.Excitabilité - la capacité des cellules à répondre à une stimulation par une excitation. Les cellules excitables comprennent les cellules nerveuses, musculaires et certaines cellules sécrétoires. L'excitation est la réponse d'un tissu à son irritation, se manifestant par une fonction qui lui est propre (conduction de l'excitation par le tissu nerveux, contraction musculaire, sécrétion glandulaire) et des réactions non spécifiques (génération d'un potentiel d'action, modifications métaboliques). L'une des propriétés importantes des cellules vivantes est leur excitabilité électrique, c'est-à-dire la capacité d'être excité en réponse à un courant électrique. La haute sensibilité des tissus excitables à l'action d'un faible courant électrique a été démontrée pour la première fois par Galvani dans des expériences sur une préparation neuromusculaire des pattes postérieures d'une grenouille. Si deux plaques interconnectées de métaux différents, par exemple cuivre-zinc, sont appliquées sur une préparation neuromusculaire d'une grenouille, de sorte qu'une plaque touche le muscle et l'autre touche le nerf, alors le muscle se contractera (première expérience de Galvani). analyse des résultats Les expériences de Galvani, réalisées par A. Volta, ont permis de tirer une conclusion différente : le courant électrique n'apparaît pas dans les cellules vivantes, mais au point de contact de métaux dissemblables avec l'électrolyte, puisque les fluides tissulaires sont un solution de sels. À la suite de ses recherches, A. Volta a créé un dispositif appelé « colonne voltaïque » - un ensemble de plaques de zinc et d'argent successivement alternées, séparées par du papier imbibé de solution saline. Pour prouver la validité de son point de vue, Galvani propose une autre expérience : lancer sur un muscle un segment distal du nerf qui innerve ce muscle, tandis que le muscle se contracte également (deuxième expérience de Galvani, ou expérience sans métal). L’absence de conducteurs métalliques au cours de l’expérience a permis à Galvani de confirmer son point de vue et de développer des idées sur « l’électricité animale », c’est-à-dire les phénomènes électriques qui surviennent dans les cellules vivantes. La preuve finale de l'existence de phénomènes électriques dans les tissus vivants a été obtenue dans l'expérience du « tétanos secondaire » de Matteucci, dans laquelle une préparation neuromusculaire était excitée par le courant et les biocourants du muscle en contraction étaient irrités par le nerf de la seconde. préparation neuromusculaire. À la fin du 19ème siècle, grâce aux travaux de L. Herman, E. Dubois-Raymond, Y. Bernstein, il est devenu évident que les phénomènes électriques qui surviennent dans les tissus excitables sont provoqués par les propriétés électriques des cellules.

Mesure de l'excitabilité

Le courant électrique est largement utilisé en physiologie expérimentale pour étudier les caractéristiques des tissus excitables et dans la pratique clinique pour le diagnostic et les effets thérapeutiques. Il est donc nécessaire de considérer les mécanismes de l'effet du courant électrique sur les tissus excitables. La réaction des tissus excitables dépend de la forme du courant (continu, alternatif ou pulsé), de la durée du courant et de l'intensité de l'augmentation (changement) de l'amplitude du courant.

L'effet d'impact est déterminé non seulement par la valeur absolue du courant, mais également par la densité de courant sous l'électrode stimulante. La densité de courant est déterminée par le rapport entre le courant circulant dans le circuit et la surface de l'électrode. Par conséquent, avec une stimulation monopolaire, la surface de l'électrode active est toujours inférieure à celle de l'électrode passive.

D.C. Lorsqu'un courant électrique continu inférieur au seuil est brièvement passé, l'excitabilité du tissu sous les électrodes stimulantes change. Des études par microélectrodes ont montré que la dépolarisation de la membrane cellulaire se produit sous la cathode et que l'hyperpolarisation se produit sous l'anode. Dans le premier cas, la différence entre le potentiel critique et le potentiel membranaire diminuera, c'est-à-dire que l'excitabilité du tissu sous la cathode augmentera. Sous l'anode, les phénomènes inverses se produisent, c'est-à-dire que l'excitabilité diminue. Sirépond par un changement de potentiel passif, puis ils parlent de changements électrotoniques, ou électroton. Avec les déplacements électrotoniques à court terme, la valeur du potentiel critique ne change pas.

Étant donné que presque toutes les cellules excitables ont une longueur de cellule supérieure à leur diamètre, les potentiels électrotoniques sont inégalement répartis. Au point de localisation de l'électrode de stimulation, le déplacement de potentiel se produit très rapidement et les paramètres temporels sont déterminés par la valeur de la capacité membranaire. À distancemembrane, le courant traverse non seulement la membrane, mais surmonte également la résistance longitudinale de l'environnement interne. Le potentiel électrotonique diminue de façon exponentielle avec l'augmentation de la longueur, et la distance à laquelle il diminue d'un facteur 1/e (jusqu'à 37 %) est appelée constante de longueur (λ).

Avec une durée d'action relativement longue du courant inférieur au seuil, non seulement le potentiel de membrane change, mais également la valeur du potentiel critique. Dans ce cas, sous la cathode, le niveau du potentiel critique se déplace vers le haut, ce qui indique une inactivation des canaux sodiques. Ainsi, l'excitabilité sous la cathode diminue avec une exposition prolongée à un courant inférieur au seuil. Ce phénomène de diminution de l'excitabilité lors d'une exposition prolongée à un stimulus inférieur au seuil est appelé hébergement. Dans le même temps, des potentiels d’action anormalement faibles apparaissent dans les cellules étudiées.

Le taux d'augmentation de l'intensité du stimulus est d'une importance significative pour déterminer le tissu excitable, c'est pourquoi les impulsions rectangulaires sont le plus souvent utilisées (une impulsion de courant rectangulaire a la pente d'augmentation maximale). Le ralentissement du taux de variation de l'amplitude du stimulus conduit à l'inactivation des canaux sodiques en raison d'une dépolarisation progressive de la membrane cellulaire, et par conséquent à une diminution de l'excitabilité.

L'augmentation de la force du stimulus jusqu'à une valeur seuil conduit à la génération d'un potentiel d'action

Sous l'anode, sous l'influence d'un fort courant, un changement du niveau du potentiel critique se produit, dans la direction opposée - vers le bas. Dans ce cas, la différence entre le potentiel critique et le potentiel de membrane diminue, c'est-à-dire que l'excitabilité sous l'anode augmente avec une exposition prolongée au courant.

Évidemment, augmenter la valeur du courant jusqu'à une valeur seuil entraînera une excitation se produisant sous la cathode lorsque le circuit est fermé. Il convient de souligner que cet effet peut être détecté en cas d'exposition prolongée au courant électrique. Lorsqu'il est exposé à un courant suffisamment fort, le déplacement du potentiel critique sous l'anode peut être très important et atteindre la valeur initiale du potentiel de membrane. La coupure du courant fera disparaître l'hyperpolarisation de la membrane, le potentiel de la membrane reviendra à sa valeur d'origine, ce qui correspond à la valeur du potentiel critique, c'est-à-dire qu'une excitation de rupture d'anode se produit.

Le changement d'excitabilité et l'apparition d'une excitation sous la cathode lors de la fermeture et sous l'anode lors de l'ouverture sont appelés la loi de l'action polaire du courant. La confirmation expérimentale de cette dépendance a été obtenue pour la première fois par Pflueger au siècle dernier.

Comme mentionné ci-dessus, il existe une certaine relation entre la durée du stimulus et son amplitude. Cette dépendance dans l'expression graphique est appelée courbe « force-durée ». Parfois, d'après les noms des auteurs, on l'appelle la courbe Goorweg-Weiss-Lapik. Cette courbe montre qu'une diminution de la valeur du courant en dessous d'une certaine valeur critique ne conduit pas à une excitation des tissus, quelle que soit la durée pendant laquelle ce stimulus agit, et la valeur minimale du courant qui provoque l'excitation est appelée seuil d'irritation, ou rhéobase. . La valeur de la rhéobase est déterminée par la différence entre le potentiel critique et le potentiel membranaire au repos.

En revanche, le stimulus doit agir pendant au moins un certain temps. Réduire la durée d'action du stimulus en dessous d'une valeur critique conduit au fait que le stimulus, quelle que soit son intensité, n'a aucun effet. Pour caractériser l'excitabilité des tissus au fil du temps, le concept de seuil de temps a été introduit - le temps minimum (utile) pendant lequel un stimulus de force seuil doit agir pour provoquer une excitation.

Le seuil de temps est déterminé par les caractéristiques capacitives et résistives de la membrane cellulaire, c'est-à-dire la constante de temps T = RC.

En raison du fait que la valeur de la rhéobase peut changer, notamment dans des conditions naturelles, ce qui peut conduire à une erreur importante dans la détermination du seuil de temps, Lapic a introduit le concept de chronaxie pour caractériser les propriétés temporelles des membranes cellulaires. La chronaxie est le temps pendant lequel un stimulus de rhéobase doublé doit agir pour provoquer une excitation. L'utilisation de ce critère vous permet de mesurer avec précision les caractéristiques temporelles des structures excitables, puisque la mesure s'effectue à un coude prononcé de l'hyperbole.

La chronaximétrie est utilisée pour évaluer l'état fonctionnel du système neuromusculaire chez l'homme. Avec ses lésions organiques, la valeur de la chronaxie et de la rhéobase des nerfs et des muscles augmente considérablement.

Ainsi, lors de l'évaluation du degré d'excitabilité des structures excitables, les caractéristiques quantitatives du stimulus sont utilisées - amplitude, durée d'action, taux d'augmentation de l'amplitude. Par conséquent, une évaluation quantitative des propriétés physiologiques des tissus excitables est réalisée indirectement sur la base des caractéristiques du stimulus.

Courant alternatif. L'efficacité du courant alternatif est déterminée non seulement par l'amplitude et la durée de l'exposition, mais également par la fréquence. Dans ce cas, le courant alternatif basse fréquence, par exemple d'une fréquence de 50 Hz (secteur), présente le plus grand danger lorsqu'il traverse la zone cardiaque. Ceci est principalement dû au fait qu'aux basses fréquences, le prochain stimulus peut entrer dans levulnérabilité accrue du myocarde et survenue d'une fibrillation ventriculaire. L'effet d'un courant d'une fréquence supérieure à 10 kHz est moins dangereux, puisque la durée du demi-cycle est de 0,05 ms. Avec une telle durée d'impulsion, la membrane cellulaire, en raison de ses propriétés capacitives, n'a pas le temps de se dépolariser jusqu'à un niveau critique. Les courants à plus haute fréquence provoquent généralement un effet thermique.

Labilité

La labilité est une vitesse relativement élevée de cycles élémentaires d'excitation dans les tissus nerveux, musculaires ou autres tissus excitables. La mesure de la labilité est le plus grand nombre d'impulsions qu'un tissu est capable de reproduire en 1 seconde tout en maintenant une correspondance de fréquence avec le rythme de stimulation maximal. Les fibres nerveuses ont la plus grande labilité.

La labilité tissulaire est la capacité d'un tissu à effectuer un certain nombre de cycles d'excitation complets par seconde.
Résumé: Je crois que l’excitabilité est l’une des fonctions les plus importantes du corps. Le concept d’« excitabilité »souvent utilisé dans la littérature médicale et biologique pour caractériser l'état des centres nerveux du cerveau et de la moelle épinière (par exemple respiratoires, vasomoteurs, etc.).

2 Propriétés des membranes biologiques

Selon les concepts modernes, les membranes biologiques forment l'enveloppe externe de toutes les cellules animales et forment de nombreux organites intracellulaires. La caractéristique structurelle la plus caractéristique est que les membranes forment toujours des espaces fermés, et cette organisation microstructurale des membranes leur permet de remplir des fonctions essentielles.

Structure et fonctions des membranes cellulaires

1. La fonction barrière s'exprime dans le fait que la membrane, à l'aide de mécanismes appropriés, participe à la création de gradients de concentration, empêchant la libre diffusion. Dans ce cas, la membrane participe aux mécanismes d’électrogenèse. Ceux-ci incluent des mécanismes pour créer un potentiel de repos, la génération d'un potentiel d'action, des mécanismes pour la propagation d'impulsions bioélectriques à travers des structures excitables homogènes et hétérogènes.

2. La fonction régulatrice de la membrane cellulaire est la régulation fine du contenu intracellulaire et des réactions intracellulaires dues à la réception de substances biologiquement actives extracellulaires, ce qui entraîne des modifications dans l'activité des systèmes enzymatiques de la membrane et le lancement de mécanismes secondaires. messagers » (« intermédiaires »).

3. Conversion de stimuli externes de nature non électrique en signaux électriques (dans les récepteurs).

4. Libération de neurotransmetteurs dans les terminaisons synaptiques.

Les méthodes modernes de microscopie électronique ont déterminé l'épaisseur des membranes cellulaires (6 à 12 nm). L'analyse chimique a montré que les membranes sont principalement composées de lipides et de protéines, dont la quantité varie selon les différents types de cellules. La difficulté d'étudier les mécanismes moléculaires du fonctionnement des membranes cellulaires est due au fait que lors de l'isolement et de la purification des membranes cellulaires, leur fonctionnement normal est perturbé. Actuellement, on peut parler de plusieurs types de modèles de membranes cellulaires, parmi lesquels le modèle de mosaïque liquide est le plus répandu.

Selon ce modèle, la membrane est représentée par une bicouche de molécules phospholipidiques, orientées de telle manière que les extrémités hydrophobes des molécules sont situées à l'intérieur de la bicouche, et les extrémités hydrophiles sont dirigées vers la phase aqueuse. Cette structure est idéale pour la formation d'une séparation entre deux phases : extra- et intracellulaire.

Les protéines globulaires sont intégrées dans la bicouche phospholipidique, polairequi forment une surface hydrophile dans la phase aqueuse. Ces protéines intégrées remplissent diverses fonctions, notamment réceptrices, enzymatiques, forment des canaux ioniques et sontet porteurs d'ions et de molécules.

Certaines molécules protéiques diffusent librement dans le plan de la couche lipidique ; à l'état normal, les parties des molécules protéiques émergeant de différents côtés de la membrane cellulaire ne changent pas de position. Seul un schéma général de la structure d'une membrane cellulaire est décrit ici, et des différences significatives sont possibles pour d'autres types de membranes cellulaires.

Caractéristiques électriques des membranes. La morphologie particulière des membranes cellulaires détermine leurs caractéristiques électriques, parmi lesquelles les plus importantes sont la capacité et la conductivité.

Les propriétés capacitives sont principalement déterminées par la bicouche phospholipidique, qui est imperméable aux ions hydratés et en même temps suffisamment fine (environ 5 nm) pour permettre une séparation et une accumulation efficaces des charges et une interaction électrostatique des cations et des anions. De plus, les propriétés capacitives des membranes cellulaires sont l'une des raisons qui déterminent les caractéristiques temporelles des processus électriques se produisant sur les membranes cellulaires.

La conductivité (g) est l'inverse de la résistance électrique et est égale au rapport du courant transmembranaire total pour un ion donné à la valeur qui a déterminé sa différence de potentiel transmembranaire.

Diverses substances peuvent diffuser à travers la bicouche phospholipidique, et le degré de perméabilité (P), c'est-à-dire la capacité de la membrane cellulaire à laisser passer ces substances, dépend de la différence de concentrations de la substance diffusante des deux côtés de la membrane, de sa solubilité. dans les lipides et les propriétés de la membrane cellulaire. Le taux de diffusion des ions chargés dans des conditions de champ constant dans une membrane est déterminé par la mobilité des ions, l'épaisseur de la membrane et la répartition des ions dans la membrane. Pour les non-électrolytes, la perméabilité de la membrane n’affecte pas sa conductivité, puisque les non-électrolytes ne portent pas de charges, c’est-à-dire qu’ils ne peuvent pas transporter de courant électrique.

La conductivité d'une membrane est une mesure de sa perméabilité ionique. Une augmentation de la conductivité indique une augmentation du nombre d'ions traversant la membrane.

Structure et fonctions des canaux ioniques. Les ions Na+, K+, Ca2+, Cl- pénètrent dans la cellule et sortent par des canaux spéciaux remplis de liquide. La taille des canaux est assez petite (diamètre 0,5-0,7 nm). Les calculs montrent que la surface totale des canaux occupe une partie insignifiante de la surface de la membrane cellulaire.

La fonction des canaux ioniques est étudiée de différentes manières. La méthode la plus courante est la pince de tension, ou « pince de tension ». L'essence de la méthode est qu'à l'aide de systèmes électroniques spéciaux, le potentiel de membrane est modifié et fixé à un certain niveau au cours de l'expérience. Dans ce cas, l'ampleur du courant ionique circulant à travers la membrane est mesurée. Si la différence de potentiel est constante, alors, conformément à la loi d'Ohm, l'amplitude du courant est proportionnelle à la conductivité des canaux ioniques. En réponse à une dépolarisation progressive, certains canaux s'ouvrent et les ions correspondants pénètrent dans la cellule selon un gradient électrochimique, c'est-à-dire qu'un courant ionique apparaît qui dépolarise la cellule. Ce changement est détecté par un amplificateur de commande et un courant électrique traverse la membrane, d'amplitude égale mais de direction opposée au courant ionique de la membrane. Dans ce cas, la différence de potentiel transmembranaire ne change pas. L'utilisation combinée de pinces de tension et de bloqueurs de canaux ioniques spécifiques a conduit à la découverte de différents types de canaux ioniques dans la membrane cellulaire.

De nombreux types de canaux pour différents ions sont actuellement installés. Certains d’entre eux sont très spécifiques, tandis que d’autres, en plus de l’ion principal, peuvent laisser passer d’autres ions.

L'étude de la fonction de canaux individuels est possible en utilisant la méthode de fixation locale du potentiel « path-clamp ». Une microélectrode en verre (micropipette) est remplie de solution saline, pressée contre la surface de la membrane et un léger vide est créé. Dans ce cas, une partie de la membrane est aspirée vers la microélectrode. Si un canal ionique apparaît dans la zone d'aspiration, alors l'activité d'un seul canal est enregistrée. Le système d'irritation et d'enregistrement de l'activité des canaux diffère peu du système d'enregistrement de tension.

Le courant traversant un seul canal ionique a une forme rectangulaire et est de même amplitude pour les canaux de différents types. La durée du séjour du canal à l'état ouvert est probabiliste, mais dépend de la valeur du potentiel de membrane. Le courant ionique total est déterminé par la probabilité qu'un certain nombre de canaux soient à l'état ouvert au cours de chaque période de temps spécifique.

La partie externe du canal est relativement accessible à l'étude ; l'étude de la partie interne présente des difficultés importantes. P. G. Kostyuk a développé une méthode de dialyse intracellulaire qui permet d'étudier la fonction des structures d'entrée et de sortie des canaux ioniques sans utiliser de microélectrodes. Il s'est avéré que la partie du canal ionique ouverte sur l'espace extracellulaire diffère par ses propriétés fonctionnelles de la partie du canal faisant face à l'environnement intracellulaire.

Ce sont les canaux ioniques qui confèrent deux propriétés importantes à la membrane : la sélectivité et la conductivité.

La sélectivité, ou sélectivité, du canal est assurée par sa structure protéique particulière. La plupart des canaux sont contrôlés électriquement, c'est-à-dire que leur capacité à conduire les ions dépend de l'ampleur du potentiel membranaire. Le canal est hétérogène dans ses caractéristiques fonctionnelles, notamment en ce qui concerne les structures protéiques situées à l'entrée du canal et à sa sortie (les mécanismes dits de porte).

Considérons le principe de fonctionnement des canaux ioniques en prenant comme exemple le canal sodium. On pense que le canal sodium est fermé au repos. Lorsque la membrane cellulaire est dépolarisée jusqu'à un certain niveau, la porte d'activation m s'ouvre (activation) et le flux d'ions Na+ dans la cellule augmente. Quelques millisecondes après l'ouverture de la m-gate, la p-gate située à la sortie des canaux sodiques se ferme (inactivation). L'inactivation se développe très rapidement dans la membrane cellulaire et le degré d'inactivation dépend de l'ampleur et du temps d'action du stimulus dépolarisant.

Le fonctionnement des canaux sodiques est déterminé par la valeur du potentiel membranaire selon certaines lois de probabilité. On calcule que le canal sodium activé ne laisse passer que 6000 ions en 1 ms. Dans ce cas, le courant de sodium très important qui traverse les membranes lors de l'excitation est la somme de milliers de courants uniques.

Lorsqu'un seul potentiel d'action est généré dans une fibre nerveuse épaisse, la modification de la concentration d'ions Na+ dans l'environnement interne ne représente que 1/100 000 de la teneur interne en ions Na+ de l'axone géant du calmar. Cependant, pour les fibres nerveuses fines, ce changement de concentration peut être assez important.

En plus du sodium, d'autres types de canaux sont installés dans les membranes cellulaires qui sont sélectivement perméables aux ions individuels : K+, Ca2+, et il existe une variété de canaux pour ces ions.

Hodgkin et Huxley ont formulé le principe de « l'indépendance » des canaux, selon lequel le flux de sodium et de potassium à travers la membrane est indépendant l'un de l'autre.

Les propriétés de conductivité des différents canaux ne sont pas les mêmes. En particulier, pour les canaux potassiques, le processus d'inactivation n'existe pas, comme pour les canaux sodiques. Il existe des canaux potassiques spéciaux qui sont activés lorsque la concentration intracellulaire de calcium augmente et que la membrane cellulaire se dépolarise. L'activation des canaux dépendants du potassium et du calcium accélère la repolarisation, rétablissant ainsi la valeur initiale du potentiel de repos.

Les canaux calciques présentent un intérêt particulier.

Le courant de calcium entrant n’est généralement pas suffisamment important pour dépolariser normalement la membrane cellulaire. Le plus souvent, le calcium entrant dans la cellule agit comme un « messager », ou messager secondaire. L'activation des canaux calciques est obtenue par dépolarisation de la membrane cellulaire, par exemple par un courant de sodium entrant.

Le processus d'inactivation des canaux calciques est assez complexe. D'une part, une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium libre entraîne une inactivation des canaux calciques. D'autre part, les protéines du cytoplasme des cellules se lient au calcium, ce qui permet de maintenir longtemps un courant calcique stable, bien qu'à un faible niveau ; dans ce cas, le courant de sodium est complètement supprimé. Les canaux calciques jouent un rôle essentiel dans les cellules cardiaques. L'électrogenèse des cardiomyocytes est abordée au chapitre 7. Les caractéristiques électrophysiologiques des membranes cellulaires sont étudiées à l'aide de méthodes spéciales.

un. Au bord d'attaque d'une cellule en mouvement, on observe souvent des zones où la membrane plasmique forme de nombreuses projections ondulées.b. La division cellulaire s'accompagne d'une déformation de la membrane plasmique : elle s'invagine vers le centre de la cellule. Lorsqu'un œuf de cténophore fécondé se divise, la membrane s'invagine d'un seul pôle jusqu'à atteindre l'autre.c. Les membranes sont capables de fusionner les unes avec les autres. Sur cette photo, les membranes de l’ovule et du spermatozoïde sont sur le point de fusionner.Résumé: Toutes ces propriétés sont très bénéfiques pour l’organisme, notamment parce qu’elles fixent les radicaux libres et interfèrent de toutes les manières possibles avec le processus de vieillissement.

3 Potentiel de repos et d’action de la membrane

potentiel de repos

Schéma de l'expérience Hodgkin-Huxley. Une électrode active a été insérée dans un axone de calmar d'un diamètre d'environ 1 mm, placé dans l'eau de mer, et la deuxième électrode (électrode de référence) était dans l'eau de mer. Au moment de l'insertion de l'électrode dans l'axone, un saut de potentiel négatif a été enregistré, c'est-à-dire que l'environnement interne de l'axone était chargé négativement par rapport à l'environnement externe.

Le potentiel électrique du contenu des cellules vivantes est généralement mesuré par rapport au potentiel de l'environnement extérieur, qui est généralement pris égal à zéro. Par conséquent, des concepts tels que la différence de potentiel transmembranaire au repos, le potentiel de repos et le potentiel membranaire sont considérés comme synonymes. Généralement, le potentiel de repos varie de -70 à -95 mV. Selon le concept de Hodgkin et Huxley, la valeur du potentiel de repos dépend d'un certain nombre de facteurs, notamment de la perméabilité sélective de la cellule.pour divers ions ; différentes concentrations d'ions dans le cytoplasme cellulaire et d'ions environnementaux (asymétrie ionique) ; fonctionnement des mécanismes de transport d’ions actifs. Tous ces facteurs sont étroitement liés les uns aux autres et leur division obéit à une certaine convention.

On sait que dans un état non excité, la membrane cellulaire est hautement perméable aux ions potassium et peu perméable aux ions sodium. Cela a été démontré lors d'expériences utilisant des isotopes du sodium et du potassium : quelque temps après l'introduction du potassium radioactif dans l'axone, il a été détecté dans l'environnement externe. Ainsi, il y a une libération passive (le long du gradient de concentration) d’ions potassium de l’axone. L'ajout de sodium radioactif au milieu extérieur a entraîné une légère augmentation de sa concentration à l'intérieur de l'axone. L'entrée passive du sodium dans l'axone réduit légèrement l'ampleur du potentiel de repos.

Il a été établi qu'il existe une différence dans les concentrations d'ions potassium à l'extérieur et à l'intérieur de la cellule, et qu'à l'intérieur de la cellule, il y a environ 20 à 50 fois plus d'ions potassium qu'à l'extérieur de la cellule.

La différence des concentrations d'ions potassium à l'extérieur et à l'intérieur de la cellule et la haute perméabilité de la membrane cellulaire aux ions potassium assurent le courant de diffusion de ces ions de la cellule vers l'extérieur et l'accumulation d'ions K+ positifs en excès à l'extérieur de la cellule. membrane cellulaire, qui neutralise la sortie ultérieure des ions K+ de la cellule. Le courant de diffusion des ions potassium existe jusqu'à ce que leur tendance à se déplacer le long du gradient de concentration soit équilibrée par la différence de potentiel à travers la membrane. Cette différence de potentiel est appelée potentiel d’équilibre du potassium.

Le potentiel d'équilibre (pour l'ion correspondant, Ek) est la différence de potentiel entre l'environnement interne de la cellule et le fluide extracellulaire, à laquelle l'entrée et la sortie de l'ion sont équilibrées (la différence de potentiel chimique est égale à la différence de potentiel électrique).

Il est important de souligner les deux points suivants : 1) l'état d'équilibre résulte de la diffusion d'un très petit nombre d'ions seulement (par rapport à leur contenu total) ; Le potentiel d'équilibre du potassium est toujours supérieur (en valeur absolue) au potentiel de repos réel, car la membrane au repos n'est pas un isolant idéal, en particulier il y a une petite fuite d'ions Na+. Une comparaison des calculs théoriques utilisant les équations à champ constant de D. Goldman et les formules de Nernst a montré un bon accord avec les données expérimentales lors de la modification des concentrations extra- et intracellulaires de K+.

La différence de potentiel de diffusion transmembranaire est calculée à l'aide de la formule de Nernst :

Ek=(RT/ZF)ln(Ko/Ki)

où Ek est le potentiel d'équilibre ;

R - constante du gaz ;

T - température absolue ;

Z - aucune valence ;

F - Constante de Faraday ;

Ko et Ki sont respectivement les concentrations d’ions K+ à l’extérieur et à l’intérieur de la cellule.

Le potentiel membranaire pour la concentration des ions K+ à une température de +20 °C sera d'environ -60 mV. Puisque la concentration d’ions K+ à l’extérieur de la cellule est inférieure à celle à l’intérieur, Ek sera négatif.

Au repos, la membrane cellulaire est très perméable non seulement aux ions K+. La membrane des fibres musculaires est hautement perméable aux ions SG. Dans les cellules à haute perméabilité aux ions Cl-, en règle générale, les deux ions (Cl- et K+) participent presque dans la même mesure à la création du potentiel de repos.

On sait qu'en tout point de l'électrolyte le nombre d'anions correspond toujours au nombre de cations (principe d'électroneutralité), donc l'environnement interne de la cellule en tout point est électriquement neutre. En effet, dans les expériences de Hodgkin, Huxley et Katz, le déplacement de l’électrode à l’intérieur de l’axone n’a pas révélé de différence de potentiel transmembranaire.

Étant donné que les membranes des cellules vivantes sont à un degré ou à un autre perméables à tous les ions, il est bien évident que sans mécanismes spéciaux, il est impossible de maintenir une différence constante de concentration en ions (asymétrie ionique). Dans les membranes cellulaires, il existe des systèmes de transport actifs spéciaux qui fonctionnent en utilisant de l'énergie et déplacent les ions contre un gradient de concentration. La preuve expérimentale de l'existence de mécanismes de transport actifs provient des résultats d'expériences dans lesquelles l'activité ATPase a été supprimée par diverses méthodes, par exemple par le glycoside cardiaque ouabaïne. Dans ce cas, les concentrations d’ions K+ étaient égalisées à l’extérieur et à l’intérieur de la cellule et le potentiel de membrane diminuait jusqu’à zéro.

Le mécanisme le plus important qui maintient une faible concentration intracellulaire d’ions Na+ et une concentration élevée d’ions K+ est la pompe sodium-potassium. On sait que la membrane cellulaire possède un système de transporteurs dont chacun se lie à 3 ions Na+ situés à l'intérieur de la cellule et les transporte. De l’extérieur, le porteur se lie à 2 ions K+ situés à l’extérieur de la cellule, qui sont transférés dans le cytoplasme. L'approvisionnement en énergie nécessaire au fonctionnement des systèmes de transport est assuré par ATP. Le fonctionnement de la pompe selon ce schéma conduit aux résultats suivants :

1. Une concentration élevée d’ions K+ est maintenue à l’intérieur de la cellule, ce qui garantit une valeur constante du potentiel de repos. Du fait qu'au cours d'un cycle d'échange d'ions, un ion positif de plus est retiré de la cellule que celui introduit, le transport actif joue un rôle dans la création du potentiel de repos. Dans ce cas, nous parlons d'une pompe électrogène. Cependant, la contribution de la pompe électrogène au potentiel de repos total est généralement faible et s'élève à plusieurs millivolts.

2. Une faible concentration d'ions sodium à l'intérieur de la cellule est maintenue, ce qui, d'une part, assure le fonctionnement du mécanisme de génération de potentiel d'action et, d'autre part, assure la préservation de l'osmolarité et du volume cellulaire normaux.

3. En maintenant un gradient de concentration Na+ stable, la pompe sodium-potassium favorise le transport couplé des acides aminés et des sucres à travers la membrane cellulaire.

Ainsi, l'apparition d'une différence de potentiel transmembranaire (potentiel de repos) est due à la conductivité élevée de la membrane cellulaire au repos pour les ions K+ (pour les cellules musculaires et les ions Cl-), à l'asymétrie ionique des concentrations pour les ions K+ (pour les cellules musculaires et les ions Cl-). Cl-ions), le travail des systèmes de transport actif qui créent et maintiennent l’asymétrie ionique.

Potentiel d'action

Capacitéet le fonctionnement des pompes ioniques métaboliques conduisent à l’accumulation d’énergie électrique potentielle au niveau de la membrane cellulaire sous la forme du potentiel de repos. Cette énergie peut être libérée sous forme d'énergie électrique spécifique.(potentiel d'action) caractéristique des tissus excitables : nerveux, musculaires, certaines cellules réceptrices et sécrétoires. Un potentiel d'action est une oscillation rapide du potentiel de repos, généralement accompagnée d'une recharge de la membrane. La forme du potentiel d’action de l’axone et la terminologie utilisée pour décrire le potentiel d’action.

Pour comprendre correctement les processus se produisant lors de la génération d'un potentiel d'action, nous utilisons un schéma expérimental. Si de courtes impulsions de courant hyperpolarisant sont appliquées à travers l'électrode de stimulation, une augmentation du potentiel de membrane proportionnelle à l'amplitude du courant appliqué peut être enregistrée ; dans ce cas, la membrane présente ses propriétés capacitives - une lente augmentation et diminution du potentiel membranaire.

La situation changera si de courtes rafales de courant dépolarisant sont appliquées à travers l'électrode de stimulation. À une faible valeur (inférieure au seuil) du courant dépolarisant, la membrane répondra par une dépolarisation passive et présentera des propriétés capacitives. Le comportement passif inférieur au seuil de la membrane cellulaire est appelé électrotonique ou électroton. Une augmentation du courant dépolarisant entraînera une réaction active de la membrane cellulaire sous la forme d'une augmentation de la conductance du sodium (gNa+). Dans ce cas, la conductivité de la membrane cellulaire n'obéira pas à la loi d'Ohm. Un écart par rapport au comportement passif apparaît généralement entre 50 et 80 % du courant de seuil. Les changements actifs sous le seuil du potentiel membranaire sont appelés réponses locales.

Un déplacement du potentiel membranaire vers un niveau critique conduit à la génération d’un potentiel d’action. La valeur minimale du courant requise pour atteindre le potentiel critique est appelée courant de seuil. Il convient de souligner qu'il n'existe pas de valeurs absolues pour le courant seuil et le niveau de potentiel critique, car ces paramètres dépendent des caractéristiques électriques de la membrane et de la composition ionique du milieu extérieur environnant, ainsi que des paramètres de stimulation.

Dans les expériences de Hodgkin et Huxley, un effet surprenant a été découvert à première vue. Au cours de la génération du potentiel d'action, le potentiel de membrane n'a pas simplement diminué jusqu'à zéro, comme cela résulterait de l'équation de Nernst, mais a changé son signe pour le contraire.

Une analyse de la nature ionique du potentiel d'action, réalisée initialement par Hodgkin, Huxley et Katz, a permis d'établir que le front de montée du potentiel d'action et la recharge de la membrane (overshoot) sont provoqués par le mouvement d'ions sodium dans la cellule. Comme mentionné ci-dessus, les canaux sodiques se sont avérés être contrôlés électriquement. L'impulsion de courant dépolarisant entraîne l'activation des canaux sodiques et une augmentation du courant sodique. Cela apporte une réponse locale. Un déplacement du potentiel membranaire jusqu'à un niveau critique conduit à une dépolarisation rapide de la membrane cellulaire et fournit un front pour l'augmentation du potentiel d'action. Si l’ion Na+ est retiré de l’environnement externe, le potentiel d’action n’apparaît pas. Un effet similaire a été obtenu en ajoutant du TTX (tétrodotoxine), un inhibiteur spécifique des canaux sodiques, à la solution de perfusion. En utilisant la méthode du «voltage-clamp», il a été montré qu'en réponse à l'action d'un courant dépolarisant, un courant entrant de courte durée (1-2 ms) traverse la membrane, qui est remplacé après un certain temps par un courant sortant. . En remplaçant les ions sodium par d'autres ions et substances, comme la choline, il a été possible de montrer que le courant entrant est fourni par un courant de sodium, c'est-à-dire qu'en réponse à un stimulus dépolarisant, une augmentation de la conductance du sodium (gNa+) se produit. Ainsi, le développement de la phase de dépolarisation du potentiel d'action est dû à une augmentation de la conductivité du sodium.

Le potentiel critique détermine le niveau d'activation maximale des canaux sodiques. Si le déplacement du potentiel membranaire atteint un niveau de potentiel critique, alors le processus d’entrée des ions Na+ dans la cellule augmente comme une avalanche. Le système commence à fonctionner sur le principe de la rétroaction positive, c'est-à-dire qu'une dépolarisation régénérative (auto-renforcée) se produit.

La recharge de la membrane, ou dépassement, est très courante dans la plupart des cellules excitables. L'amplitude de dépassement caractérise l'état de la membrane et dépend de la composition de l'environnement extra- et intracellulaire. À la hauteur de dépassement, le potentiel d'action se rapproche du potentiel d'équilibre du sodium, de sorte que le signe de la charge sur la membrane change.

Il a été démontré expérimentalement que l'amplitude du potentiel d'action est pratiquement indépendante de la force du stimulus s'il dépasse la valeur seuil. Il est donc d’usage de dire que le potentiel d’action obéit à la loi du « tout ou rien ».

Au pic du potentiel d’action, la conductance membranaire aux ions sodium (gNa+) commence à diminuer rapidement. Ce processus est appelé inactivation. Le taux et le degré d'inactivation du sodium dépendent de l'ampleur du potentiel de membrane, c'est-à-dire qu'ils dépendent de la tension. Avec une diminution progressive du potentiel membranaire jusqu'à -50 mV (par exemple, en cas de manque d'oxygène, action de certains médicaments), le système de canaux sodiques est complètement inactivé et la cellule devient inexcitable.

La dépendance potentielle de l'activation et de l'inactivation est largement déterminée par la concentration en ions calcium. À mesure que la concentration en calcium augmente, la valeur du potentiel de seuil augmente ; lorsqu'elle diminue, elle diminue et se rapproche du potentiel de repos. Dans ce cas, dans le premier cas, l'excitabilité diminue, dans le second, elle augmente.

Après avoir atteint le pic du potentiel d'action, une repolarisation se produit, c'est-à-dire que le potentiel de membrane revient à la valeur de contrôle au repos. Examinons ces processus plus en détail. Le développement d'un potentiel d'action et la recharge de la membrane font que le potentiel intracellulaire devient encore plus positif que le potentiel potassique d'équilibre, et donc les forces électriques déplaçant les ions potassium à travers la membrane augmentent. Ces forces atteignent leur maximum au pic du potentiel d’action. En plus du courant provoqué par le mouvement passif des ions potassium, un courant sortant retardé a été découvert, qui était également transporté par les ions K+, comme l'ont montré des expériences utilisant l'isotope K+. Ce courant atteint son maximum 5 à 8 ms après le début de la génération du potentiel d'action. L'administration de tétraéthylammonium (TEA), un bloqueur des canaux potassiques, ralentit le processus de repolarisation. Dans des conditions normales, un courant potassique sortant retardé existe pendant un certain temps après la génération d'un potentiel d'action, ce qui entraîne une hyperpolarisation de la membrane cellulaire, c'est-à-dire un potentiel de trace positif. Un potentiel de trace positif peut également apparaître suite au fonctionnement de la pompe électrogène au sodium.

L'inactivation du système sodique lors de la génération d'un potentiel d'action conduit au fait que la cellule ne peut pas être réexcitée pendant cette période, c'est-à-dire qu'un état de réfractaire absolu est observé.

La restauration progressive du potentiel de repos au cours du processus de repolarisation permet de provoquer un potentiel d'action répété, mais cela nécessite un stimulus supraseuil, puisque la cellule est dans un état de relative réfractaire.

Une étude de l'excitabilité cellulaire lors d'une réponse locale ou lors d'un potentiel de trace négatif a montré que la génération d'un potentiel d'action est possible lorsqu'un stimulus est appliqué en dessous de la valeur seuil. Il s’agit d’un état de supranormalité ou d’exaltation.

La durée de la période réfractaire absolue limite la fréquence maximale de génération de potentiels d'action par un type cellulaire donné. Par exemple, avec une durée de période réfractaire absolue de 4 ms, la fréquence maximale est de 250 Hz.

N. E. Vvedensky a introduit le concept de labilité, ou mobilité fonctionnelle, des tissus excitables. Une mesure de labilité est le nombre de potentiels d'action qu'un tissu excitable est capable de générer par unité de temps. Il est évident que la labilité des tissus excitables est principalement déterminée par la durée de la période réfractaire. Les plus labiles sont les fibres nerveuses auditives, dans lesquelles la fréquence de génération des potentiels d'action atteint 1000 Hz.

Ainsi, la génération d'un potentiel d'action dans les membranes excitables se produit sous l'influence de divers facteurs et s'accompagne d'une augmentation de la conductivité de la membrane cellulaire pour les ions sodium, de leur entrée dans la cellule, ce qui conduit à une dépolarisation de la membrane cellulaire et l’apparition d’une réponse locale. Ce processus peut atteindre un niveau critique de dépolarisation, après quoi la conductivité membranaire du sodium augmente jusqu'à un maximum et le potentiel membranaire se rapproche du potentiel d'équilibre du sodium. Après quelques millisecondes, les canaux sodiques sont inactivés, les canaux potassiques sont activés et le courant potassique sortant augmente, ce qui conduit à une repolarisation et à la restauration du potentiel de repos d'origine.Potentiel membranaire , différence de potentiel électrique entre les solutions a et b, séparés par une membrane perméablem :D un bj = j un-j b. Dans le cas particulier où la membrane n'est perméable qu'à un certain niveau DANS zdans (z B- numéro de charge), commun aux solutions a et b, le potentiel de membrane (parfois appelé potentiel de Nernst) est calculé à l'aide de la formule :

OùF - Numéro Faraday,R. - constante des gaz,T - température absolue,un B b, un B un- activités . Dans les solutions b et a, D un bj B-potentiel de distribution standard B, égal

Résumé: Chaque cellule possède un potentiel membranaire au repos. De manière plus abstraite, il est nécessaire au transport de substances - très différentes - de la cellule vers la cellule. Sans transport d’ions, il n’y a pas de vie.

4) Phases d'excitabilité lors de l'excitation.

Modifications de l'excitabilité cellulaire au cours du développement de l'excitation

Si nous prenons comme norme le niveau d'excitabilité d'une cellule en état de repos physiologique, alors au cours du développement du cycle d'excitation, ses fluctuations peuvent être observées. Selon le niveau d'excitabilité, on distingue les états cellulaires suivants.

L'excitabilité supranormale (exaltation) est un état d'une cellule dans lequel son excitabilité est supérieure à la normale. Une excitabilité supranormale est observée pendant la dépolarisation initiale et pendant la phase de repolarisation lente. L'augmentation de l'excitabilité cellulaire dans ces phases AP est due à une diminution du potentiel seuil par rapport à la norme.

Le caractère réfractaire absolu est un état d'une cellule dans lequel son excitabilité tombe à zéro. Aucun stimulus, même le plus fort, ne peut provoquer une stimulation supplémentaire de la cellule. Durant la phase de dépolarisation, la cellule est non excitable car tous ses canaux Na+ sont déjà dans un état ouvert.

Le caractère réfractaire relatif est un état dans lequel l'excitabilité de la cellule est nettement inférieure à la normale ; Seuls des stimuli très forts peuvent exciter la cellule. Durant la phase de repolarisation, les canaux reviennent à un état fermé et l'excitabilité cellulaire est progressivement restaurée.

L'excitabilité inférieure à la normale est caractérisée par une légère diminution de l'excitabilité cellulaire en dessous des niveaux normaux. Cette diminution de l'excitabilité est due à une augmentation du potentiel de seuil lors de la phase d'hyperpolarisation.

Comparaison du potentiel d'action et de la contraction myocardique avec les phases de changements d'excitabilité. 1 - phase de dépolarisation ; 2 - phase de repolarisation rapide initiale ; 3 - phase de repolarisation lente (phase plateau) ; 4 - phase de repolarisation rapide finale ; 5 - phase de caractère réfractaire absolu ; 6 - phase de caractère réfractaire relatif ; 7 - phase d'excitabilité supranormale. Le caractère réfractaire du myocarde coïncide pratiquement non seulement avec l'excitation, mais aussi avec la période de contraction.

Résumé: Je crois queLa durée et le déroulement de chaque phase dépendent des substances anesthésiques et sont également associés à une diminution de la labilité et à une violation du mécanisme d'excitation le long des fibres nerveuses.