Le système immunitaire et le processus d'inflammation participent à la protection du corps contre les micro-organismes qui y pénètrent et réagissent aux dommages. Cependant, une activation inappropriée de ces systèmes entraîne un large éventail de troubles inflammatoires. L'inflammation se caractérise par les symptômes suivants :
Vasodilatation entraînant une rougeur des tissus ;
augmentation de la perméabilité vasculaire, entraînant un gonflement des tissus ;
douleur;
migration des leucocytes dans les tissus ;
changements dans la fonction d’un organe ou d’un tissu.
Physiologie du processus inflammatoire partage certaines caractéristiques avec la physiologie de la blessure. Les réactions qu'ils médient visent à assurer la réponse de l'organisme à une invasion microbienne, à un stress ou à une augmentation du flux sanguin local dans la zone endommagée, assurant ainsi la migration des leucocytes et d'autres cellules sanguines vers cette zone. Les réactions permettent à un grand nombre de processus importants de se produire : la génération de douleur pour tenter de réduire l'étendue des dommages, les modifications de l'environnement local pour réduire la concentration de substances nocives et la migration des leucocytes pour détruire les micro-organismes.
De plus, beaucoup autocoïdes, libérés en réponse à une blessure ou à une infection, provoquent une augmentation de la perméabilité vasculaire conduisant à un œdème et assurent un processus de régénération et de protection des tissus qui, s'il est inadéquat, peut entraîner des modifications de la fonction tissulaire.
Une caractéristique supplémentaire clé de la réponse immunitaire est la capacité des lymphocytes à reconnaître des protéines étrangères (antigènes), qui peuvent être des protéines de surface sur des agents pathogènes ou, chez certaines personnes, des protéines totalement inoffensives (comme le pollen ou les écailles de la peau d'animaux) qui provoquent des réactions allergiques. Les lymphocytes sont formés à partir de cellules souches dans la moelle osseuse, puis les lymphocytes T se développent dans le thymus et les lymphocytes B se développent dans la moelle osseuse.
Lymphocytes T ont des récepteurs antigéniques des lymphocytes T à leur surface. reconnaître spécifiquement les antigènes associés au complexe majeur d'histocompatibilité (antigènes HLA) sur les cellules présentatrices d'antigènes - les macrophages et les cellules dendritiques. Lorsque les lymphocytes T sont activés par un antigène, des protéines solubles appelées cytokines sont produites par l’intermédiaire des récepteurs des lymphocytes T, qui transmettent un signal aux lymphocytes T, aux lymphocytes B, aux monocytes/macrophages et à d’autres cellules.
Lymphocytes T classé en deux sous-espèces :
Les CD4+, qui interagissent avec les lymphocytes B et les aident à proliférer, à se différencier et à produire des anticorps, sont donc appelés lymphocytes T auxiliaires (Th). Th est divisé en Th ; et Th2 en fonction du spectre de cytokines qu'ils sécrètent ;
CD8+, qui détruisent les cellules infectées par un virus ou d'autres agents pathogènes intracellulaires, c'est-à-dire ont une cytotoxicité, ces lymphocytes T sont donc appelés cytotoxiques (Tc).
CONFÉRENCE N°5. Inflammation
L'inflammation est une réaction protectrice stromale-vasculaire complexe du corps en réponse à l'action d'un facteur pathologique.
Selon l'étiologie, il existe 2 groupes d'inflammations :
1) banal ;
2) spécifique.
L'inflammation spécifique est causée par certaines causes (agents pathogènes). Il s'agit d'une inflammation causée par Mycobacterium tuberculosis, une inflammation de la lèpre (lèpre), de la syphilis, de l'actinomycose. Les inflammations causées par d'autres facteurs biologiques (Escherichia coli, cocci), physiques et chimiques sont classées comme inflammations banales.
Selon le moment de l'inflammation, on distingue :
1) aigu – dure 7 à 10 jours ;
2) chronique – se développe sur 6 mois ou plus ;
3) inflammation subaiguë - la durée se situe entre aiguë et chronique.
Selon la morphologie (classification patho-anatomique), on distingue les inflammations exsudatives et prolifératives (productives). Les causes de l’inflammation peuvent être chimiques, physiques et biologiques.
Les phases de l'inflammation sont l'altération, la prolifération et l'exsudation. Dans la phase d'altération, des lésions tissulaires se produisent, qui se manifestent pathologiquement sous forme de destruction et de nécrose. L'activation et la libération de substances biologiquement actives se produisent, c'est-à-dire que des processus de médiation sont lancés. Les médiateurs de l'inflammation cellulaire sont les mastocytes, les plaquettes, les basophiles, les lymphocytes et les monocytes ; médiateurs de la genèse du plasma - système collectréine-kinine, systèmes complémentaires, de coagulation et anticoagulation. Les actions de ces médiateurs influencent l'évolution de la phase suivante de l'inflammation - l'exsudation. Les médiateurs augmentent la perméabilité de la microvascularisation, activent la chimiotaxie leucocytaire, la coagulation intravasculaire, l'altération secondaire du site de l'inflammation et l'activation des mécanismes immunitaires. Au cours de l'exsudation, une hyperémie artérielle et veineuse se produit au site de l'inflammation et la perméabilité de la paroi vasculaire augmente. Par conséquent, le liquide, les protéines plasmatiques et les cellules sanguines commencent à pénétrer dans le site de l'inflammation. La coagulation sanguine intravasculaire se produit avec une déformation des vaisseaux sanguins dans les vaisseaux de sortie du foyer d'inflammation et le foyer est ainsi isolé. La prolifération se caractérise par le fait que les cellules sanguines, ainsi que les cellules d'origine histogène, s'accumulent en grande quantité au site de l'inflammation. Les neutrophiles apparaissent en quelques minutes. Les leucocytes remplissent la fonction de phagocytose. Après 12 heures, les neutrophiles perdent du glycogène, se remplissent de graisse et se transforment en corps purulents. Les monocytes qui quittent le lit vasculaire sont des macrophages (simples et complexes) capables de phagocytose. Mais ils contiennent peu ou pas de cations protéiques bactéricides, de sorte que les macrophages ne réalisent pas toujours une phagocytose complète (endocytobiose), c'est-à-dire que l'agent pathogène n'est pas détruit du corps, mais est absorbé par le macrophage. Il existe trois types de macrophages. Les macrophages simples sont transportés dans les cellules épithélioïdes ; ils sont allongés, possèdent un noyau et ressemblent à l'épithélium (dans la tuberculose). Les cellules géantes, 15 à 30 fois plus grandes que les cellules normales, résultent de la fusion de plusieurs cellules épithélioïdes. Elles sont de forme ronde et les noyaux sont clairement situés le long de la périphérie et sont appelés cellules de Pirogov-Langhans. La cellule géante du corps étranger peut se transformer instantanément en histiocytes. Ils sont ronds et les grains sont situés au centre.
L'inflammation exsudative est une inflammation dans laquelle les processus d'exsudation prédominent. Conditions d'apparition :
1) l'impact des facteurs dommageables sur les vaisseaux de la microvascularisation ;
2) la présence de facteurs particuliers de pathogénicité (flore pyogène, sécrétion de chimiotaxie) ; faire la distinction entre les types d'inflammation exsudative indépendants et non indépendants. Les espèces indépendantes existent d'elles-mêmes et des espèces non indépendantes les rejoignent. Les inflammations indépendantes comprennent l'inflammation séreuse, fibrineuse et purulente. Les inflammations non indépendantes comprennent l'inflammation catarrhale, hémorragique et putréfactive. On distingue également une inflammation mixte - il s'agit d'une combinaison d'au moins 2 types d'inflammation.
L'inflammation séreuse est caractérisée par l'accumulation de la partie liquide de l'exsudat, contenant environ 2,5 % de protéines et diverses formes cellulaires (plaquettes, leucocytes, macrophages) et cellules des tissus locaux. L'exsudat est similaire au transsudat qui se produit en cas de stagnation veineuse et d'insuffisance cardiaque. La différence entre l'exsudat et le transsudat est que la présence de protéine procure un effet optique Gindal spécial - l'opalescence, c'est-à-dire la lueur d'une solution colloïdale dans la lumière transmise. La localisation est partout - dans la peau, les muqueuses, les membranes séreuses et dans le parenchyme des organes ; par exemple, des brûlures au deuxième degré dans lesquelles des cloques se forment. Dans les cavités séreuses, les accumulations de liquide sont appelées péricardite exsudative, pleurésie, péritonite. Les membranes elles-mêmes sont gonflées, pleines de sang et il y a du liquide entre elles. Les organes parenchymateux deviennent hypertrophiés, flasques et lorsqu'ils sont coupés, le tissu est terne, gris, rappelant la viande bouillie. Vues microscopiques : espaces intercellulaires élargis, espaces entre les cellules, les cellules sont en état de dégénérescence. L'exsudat comprime les organes, perturbant leur fonction. Mais l’issue est généralement favorable ; il faut parfois libérer de grandes quantités d’exsudat. L'inflammation séreuse des organes parenchymateux entraîne une sclérose focale fine diffuse et des troubles fonctionnels.
Inflammation fibrineuse : l'exsudat est représenté par le fibrinogène. Le fibrinogène est une protéine sanguine qui, en quittant les vaisseaux sanguins, se transforme en fibrine insoluble. Des fils de fibrine entrelacés forment des films sur les surfaces des organes - grisâtres, d'épaisseur variable. Se produit sur les muqueuses, les séreuses et également sur la peau. Selon la manière dont le film est relié à la surface, ils distinguent les croupeux (formés sur les muqueuses tapissées d'un épithélium monocouche) - si le film se sépare facilement du tissu sous-jacent et les diphtériques (sur l'épithélium multicouche) - si le film est difficile de s'en séparer. L’issue de l’inflammation fibrineuse dépend du type d’inflammation. Les films lobaires se caractérisent par une facilité de détachement, tandis que la membrane basale n'est pas affectée et qu'une épithélialisation complète se produit. Sur les séreuses, le film est rejeté dans la cavité, qui n'a pas toujours le temps d'être résorbé par les macrophages, et une organisation se produit. En conséquence, des adhérences fibreuses se forment entre les couches pariétales et viscérales de la membrane séreuse correspondante - des adhérences qui limitent la mobilité des organes. Si des films se sont formés dans le tube respiratoire, lorsqu'ils sont rejetés, ils peuvent obstruer sa lumière, provoquant ainsi une asphyxie. Cette complication est le vrai croup (survient notamment avec la diphtérie). Il faut le distinguer du faux croup, qui se développe avec une sténose du tube respiratoire avec œdème, le plus souvent de nature allergique, avec ARVI. L'inflammation diphtérique a également généralement une évolution anatomiquement favorable. Avec la diphtérie, un « cœur de tigre » et une myocardite parenchymateuse sévère peuvent être observés. Parfois, des défauts profonds se forment sous les films - érosion, ulcères.
Dans l'inflammation purulente, l'exsudat est représenté par des leucocytes polymorphonucléaires et comprend des leucocytes morts et des tissus détruits. La couleur va du blanc au jaune-vert. Localisation omniprésente. Les raisons sont variées ; Tout d'abord, la flore coccique. La flore pyogène comprend les staphylocoques et les streptocoques, les méningocoques, les gonocoques et les coli-intestinaux, les pseudomonas. L'un des facteurs pathogènes de cette flore sont les leucocidines, elles provoquent une augmentation de la chimiotaxie des leucocytes envers eux-mêmes et leur mort. Par la suite, lorsque les leucocytes meurent, des facteurs sont libérés qui stimulent la chimiotaxie de nouveaux leucocytes au site de l'inflammation. Les enzymes protéolytiques, libérées lors de la destruction, sont capables de détruire à la fois leurs propres tissus et ceux de l'organisme. Il existe donc une règle : « si vous voyez du pus, libérez-le » afin d'éviter la destruction de vos propres tissus.
On distingue les types suivants d'inflammation purulente.
1. Phlegmon– inflammation diffuse, diffuse, sans limites claires, purulente. Une infiltration diffuse de divers tissus par les leucocytes se produit (le plus souvent - la graisse sous-cutanée, ainsi que les parois des organes creux, des intestins - l'appendicite phlegmoneuse). Une inflammation flegmoneuse peut survenir dans le parenchyme de n'importe quel organe.
2. Abcès– inflammation purulente focale et limitée. Il existe des abcès aigus et chroniques. Un abcès aigu a une forme irrégulière, une bordure floue et floue et aucune désintégration n'est observée au centre. Un abcès chronique a une forme régulière, avec des limites claires et une zone de carie au centre. La clarté de la bordure est due au fait que le tissu conjonctif se développe le long de la périphérie de l'abcès. Il y a plusieurs couches dans la paroi d'un tel abcès - la couche interne est représentée par une membrane pyogène constituée de tissu de granulation et la partie externe de la paroi est formée de tissu conjonctif fibreux. Lorsque l'abcès est relié à l'environnement extérieur par des canaux anatomiques (dans les poumons), un espace d'air se forme dans la cavité et le pus est situé horizontalement (cela est visible sur la radiographie).
3. Empyème– inflammation purulente des cavités anatomiques (empyème de la plèvre, sinus maxillaires, vésicule biliaire). L’issue d’une inflammation purulente dépend de la taille, de la forme et de l’emplacement des lésions. L'exsudat purulent peut disparaître, parfois une sclérose se développe - cicatrisation des tissus. Une complication sous forme d'érosion des tissus environnants par des enzymes protéolytiques peut conduire à la formation de fistules - canaux par lesquels l'abcès se déverse vers l'extérieur (autonettoyant) ou dans la membrane séreuse (par exemple, un abcès du poumon peut conduire au développement de l'empyème pleural, du foie - à la péritonite purulente, etc. ); saignement; épuisement; ivresse, etc.
Inflammation catarrhale - le mucus est mélangé à l'exsudat. L'exsudat s'écoule de la surface enflammée. La localisation typique est celle des muqueuses. Le résultat de l'inflammation catarrhale est une restauration complète de la membrane muqueuse. En cas de catarrhe chronique, une atrophie de la membrane muqueuse est possible (rhinite chronique atrophique).
L'inflammation hémorragique est caractérisée par un mélange de globules rouges dans l'exsudat. L'exsudat devient rouge, puis, au fur et à mesure de la destruction des pigments, il devient noir. Il est typique des infections virales telles que la grippe, la rougeole, la variole et les intoxications endogènes, telles que l'intoxication par les déchets azotés dans l'insuffisance rénale chronique. Caractéristique des agents pathogènes hautement virulents d'infections particulièrement dangereuses.
L'inflammation putréfactive (gangreneuse) se produit en raison de l'attachement de la flore putréfactive, principalement de la flore fusospirochéteuse, aux foyers d'inflammation. On les retrouve plus souvent dans les organes qui ont un lien avec le milieu extérieur : gangrène putréfactive des poumons, des membres, des intestins, etc. Les tissus en décomposition sont ternes, avec une odeur fétide spécifique.
Inflammation mixte. On en parle lorsqu'il existe une combinaison d'inflammations (séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique ou fibrineuse-hémorragique).
Productif (inflammation proliférative) – la phase de prolifération prédomine, entraînant la formation d’infiltrats cellulaires focaux ou diffus, qui peuvent être des cellules polymorphes, des cellules lymphocytaires, des macrophages, des plasmocytes, des cellules géantes et des cellules épithélioïdes. L'une des principales conditions du développement de l'inflammation proliférative est la stabilité relative des facteurs dommageables dans les environnements internes du corps, la capacité à persister dans les tissus.
Caractéristiques de l'inflammation proliférative :
1) parcours ondulé chronique ;
2) localisation principalement dans les tissus conjonctifs, ainsi que dans les tissus dont les cellules ont la capacité de proliférer - épithélium de la peau, intestins.
En morphologie, le trait le plus caractéristique est la formation de tissu de granulation. Le tissu de granulation est un tissu conjonctif jeune, immature et en croissance. Sa formation est déterminée par des propriétés biologiques classiques. La croissance et le fonctionnement des tissus sont des processus antagonistes. Si le tissu commence à bien fonctionner, sa croissance ralentit et vice versa. Macroscopiquement, le tissu de granulation est rouge, présente une surface granuleuse brillante et est sujette aux saignements. La substance principale est translucide, on peut donc voir à travers elle les capillaires remplis de sang, d'où la couleur rouge. Le tissu est granuleux car les genoux soulèvent le matériau de base.
Types d'inflammation productive :
1) interstitiel ou interstitiel ;
2) granulomateux ;
4) excroissances hypertrophiques.
Une inflammation intermédiaire se développe généralement dans le stroma des organes parenchymateux ; a un caractère diffus. Peut survenir dans l'interstitium des poumons, du myocarde, du foie et des reins. Le résultat de cette inflammation est une sclérose diffuse. La fonction des organes dans la sclérose diffuse se détériore fortement.
L'inflammation granulomateuse est une inflammation focale productive dans laquelle des foyers de cellules capables de phagocyter apparaissent dans le tissu. De telles lésions sont appelées granulomes. L'inflammation granulomateuse se produit dans les rhumatismes, la tuberculose et les maladies professionnelles - lorsque divers minéraux et autres substances se déposent sur les poumons. Image macroscopique : le granulome est petit, son diamètre est de 1 à 2 mm, il est à peine visible à l'œil nu. La structure microscopique du granulome dépend de la phase de différenciation des cellules phagocytaires. Le précurseur des phagocytes est un monocytes, qui se différencie en macrophage, puis en cellule épithélioïde, puis en cellule géante multinucléée. Il existe deux types de cellules multinucléées : la cellule géante à corps étranger et la cellule multinucléée géante de Pirogov-Langhans. Les granulomes sont divisés en spécifiques et non spécifiques. Spécifique est une variante particulière de l'inflammation granulomateuse productive, provoquée par des agents pathogènes spécifiques et qui se développe sur une base immunitaire. Les agents pathogènes spécifiques sont Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, les champignons actinomycètes, Mycobacterium leprosy, les agents pathogènes du rhinosclérome.
Caractéristiques d'une inflammation spécifique :
1) parcours ondulé chronique sans tendance à l'auto-guérison ;
2) la capacité des agents pathogènes à provoquer le développement des 3 types d'inflammation, en fonction de l'état de réactivité de l'organisme ;
3) une modification des réactions tissulaires inflammatoires provoquée par une modification de la réactivité immunologique de l'organisme ;
4) morphologiquement, l'inflammation se caractérise par la formation de granulomes spécifiques, qui ont une structure caractéristique en fonction de l'agent pathogène.
Inflammation dans la tuberculose : Mycobacterium tuberculosis peut provoquer une inflammation altérée, exsudative et proliférative. L'inflammation altérée se développe le plus souvent avec une hypoénergie, provoquée par une diminution des défenses de l'organisme. Morphologiquement, elle se manifeste par une nécrose caséeuse. L'inflammation exsudative survient généralement dans des conditions d'hyperergie - sensibilité accrue aux antigènes et aux toxines des mycobactéries. Lorsqu'une mycobactérie pénètre dans l'organisme, elle peut y persister longtemps et donc une sensibilisation se développe.
Image morphologique : la localisation des foyers se produit dans divers organes et tissus. Dans un premier temps, des exsudats séreux, fibrineux ou mixtes s'accumulent dans les lésions, puis les lésions subissent une nécrose caséeuse. Si la maladie est détectée avant la nécrose caséeuse, le traitement peut alors conduire à une résorption de l'exsudat. L'inflammation productive se développe dans des conditions d'immunité non stérile spécifique à la tuberculose. La manifestation morphologique sera la formation de granulomes tuberculeux spécifiques (sous forme de « grain de mil »). Au microscope : le foyer miliaire est formé de cellules épithélioïdes et de cellules géantes de Pirogov-Langhans. De nombreux lymphocytes se trouvent généralement à la périphérie du granulome. Sur le plan immunologique, ces granulomes reflètent une hypersensibilité de type retardé. Résultat : généralement nécrose caséeuse. Le plus souvent, il existe une petite zone de nécrose au centre du granulome.
Classification macroscopique des foyers d'inflammation tuberculeuse
Les lésions sont classées en 2 groupes : miliaires et grandes. Les lésions miliaires sont le plus souvent productives, mais peuvent être altérées et exsudatives. Les lésions volumineuses comprennent :
1) acineux; macroscopiquement, il ressemble à un trèfle, car il est constitué de trois foyers miliaires adhérents ; il y en a aussi des productifs et des alternatifs ;
2) lésion caséeuse - en taille, elle ressemble à celle d'un mûrier ou d'une framboise. Couleur noire. L'inflammation est généralement toujours productive : les pigments sont absorbés dans le tissu conjonctif ;
3) lobulaire ;
4) segmentaire ;
5) lésions lobaires.
Les lésions lobaires sont des lésions exsudatives. Résultats : cicatrisation, moins souvent nécrose. Dans les foyers exsudatifs - encapsulation, pétrification, ossification. Les lésions volumineuses se caractérisent par la formation de colliques secondaires et des masses denses se liquéfient. Les masses liquides sont capables de se vider, laissant des cavités – des cavités – à l'extérieur et à la place de ces foyers.
Inflammation avec la syphilis. Il existe des syphilis primaires, secondaires et tertiaires. La syphilis primaire est une inflammation le plus souvent exsudative, car provoquée par des réactions hyperergiques. Image morphologique : manifestation d'un chancre dur au site de pénétration du spirochète - un ulcère au fond brillant et aux bords denses. La densité dépend de la massivité de l'infiltrat cellulaire inflammatoire (issu des macrophages, lymphocytes, fibroblastes). Habituellement, le chancre est cicatrisé. La syphilis secondaire dure de plusieurs mois à plusieurs années et s'accompagne d'un état instable de restructuration du système immunitaire. Il existe également une réaction hyperergique au cœur, donc l'inflammation est exsudative. La spirochémie est caractéristique. La syphilis secondaire survient avec des rechutes, au cours desquelles des éruptions cutanées sont observées - exanthème sur la peau et énanthème sur les muqueuses, qui disparaissent sans laisser de trace (sans laisser de cicatrices). À chaque rechute, des réactions immunitaires spécifiques se développent, entraînant une diminution du nombre d'éruptions cutanées. L'inflammation devient productive dans la 3ème phase de la maladie - avec la syphilis tertiaire. Des granulomes syphilitiques spécifiques - gommes - se forment. Macroscopiquement, au centre de la gomme syphilitique, il y a un foyer de nécrose semblable à de la colle, autour duquel se trouve un tissu de granulation avec un grand nombre de vaisseaux et de cellules - macrophages, lymphocytes, plasmocytes, le long de la périphérie se trouve un tissu de granulation, qui se transforme en tissu cicatriciel. La localisation est partout - intestins, os, etc. Le résultat des gommes est une cicatrisation accompagnée d'une défiguration (déformation importante de l'organe). La deuxième option pour l'évolution de l'inflammation productive dans la syphilis tertiaire est l'inflammation interstitielle (interstitielle). La localisation la plus courante se situe dans le foie et l'aorte - aortite syphilitique. Image macroscopique : l'intima de l'aorte est semblable au cuir de galuchat (finement habillé). Au microscope, une infiltration gommeuse diffuse est perceptible dans la média et l'adventice, et avec des méthodes de coloration différentielle, la destruction de la structure élastique de l'aorte est visible. Il en résulte une expansion locale (anévrisme de l'aorte), qui peut se rompre, et un caillot sanguin peut également se former.
Les granulomes non spécifiques n'ont pas de caractéristiques. Ils surviennent dans un certain nombre de maladies infectieuses (rhumatismes, typhus, fièvre typhoïde) et non infectieuses (sclérose, corps étrangers). Le résultat est double : cicatrice ou nécrose. La cicatrice formée est petite, mais comme la maladie est chronique, comme les rhumatismes, à chaque nouvelle crise le nombre de cicatrices augmente, d'où le degré de sclérose. Dans de rares cas, les granulomes subissent une nécrose, ce qui indique une évolution défavorable de la maladie.
Les excroissances hypertrophiques sont des polypes et des condylomes. Ces formations se forment lors d'une inflammation chronique, qui implique le tissu conjonctif et l'épithélium. Les polypes se développent le plus souvent dans la membrane muqueuse du côlon, dans l'estomac, dans la cavité nasale et les condylomes - sur la peau, près de l'anus et des voies génitales. Tous deux ressemblent à une tumeur, mais ne sont pas classés comme tels, bien qu'il soit possible que les polypes et les condylomes se transforment en tumeur, d'abord bénigne puis maligne. Les formations hypertrophiques diffèrent des tumeurs par la présence d'une infiltration inflammatoire dans leur stroma. Les formations hypertrophiques sont éliminées chirurgicalement, le traitement de la maladie sous-jacente est important.
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Depuis l’Antiquité, les gens connaissent les propriétés curatives du froid. Catherine II s'est également essuyé le visage avec des glaçons, voulant prolonger la jeunesse et la beauté de sa peau. Suvorov s'aspergeait d'eau froide tous les jours. Et chacun de nous connaît la tradition du peuple russe de sortir dans le froid après un bain. À la fin du 20e siècle, certains changements se sont produits liés à l'utilisation des basses températures pour guérir et soigner le corps. Un concept tel que la cryothérapie est né, qui appartient au médecin allemand S. Knein. Mais le Japon est considéré à tort comme le berceau de la cryothérapie. C'est dans ce pays qu'il a été établi et scientifiquement prouvé qu'un mélange d'azote et de vapeur d'air à une température de -160 degrés améliore l'état général et restaure la mobilité des articulations.
Donnons à titre d'exemple un certain nombre de maladies pour lesquelles cette procédure est simplement nécessaire :
- en surpoids;
- maladies de peau et vieillissement prématuré ;
- pathologies gynécologiques ;
- problèmes respiratoires;
- maladies neurologiques ;
- fatigue, stress, insomnie, épuisement nerveux, etc.
L'effet positif des visites de cryoprocédures est également perceptible dans la période postopératoire. Le cryosauna est également prescrit pour le psoriasis et l'ostéochondrose.
Contre-indications à la cryothérapie
Avant de commencer l'intervention, vous devez connaître la liste des affections pour lesquelles la cryothérapie est inacceptable :
- exacerbation de maladies chroniques;
- pathologies cardiovasculaires ;
- présence de plaies ouvertes;
- claustrophobie;
- maladies du sang;
- les troubles mentaux.
Des manifestations négatives peuvent survenir après la première séance. Si vous ne voulez pas nuire à votre corps, consultez d'abord votre médecin.
Traitement par cryothérapie. Types de cryothérapie
Il existe différents types de cryothérapie selon les objectifs et la zone sur laquelle elle va toucher :
- locale;
- général;
- cryomassage;
- privé.
La cryothérapie générale est la plus populaire aujourd’hui. Il repose sur l’utilisation d’un cryosauna, d’une cryocapsule ou d’une chambre cryogénique, à l’intérieur desquels est pulvérisé de l’azote liquide. La température à l’intérieur de la chambre descend jusqu’à -150 degrés Celsius. Mais malgré des taux anormalement bas, l’air froid n’affecte que les couches supérieures de la peau.
Un résultat positif d'un cryosauna est obtenu grâce à la combinaison contrastée de différentes températures. Le cryosauna vous permet de renforcer le système immunitaire humain, d'accélérer les processus métaboliques dans le corps et d'augmenter la circulation sanguine. Si vous prenez correctement un cryosauna, vous pouvez littéralement en une seule séance minimiser les manifestations désagréables du psoriasis ou de la cellulite. La cryothérapie est utile pour perdre du poids, notamment en association avec un massage.
L'effet du froid sur certaines zones du corps se produit lors d'une cryothérapie locale (locale). Les basses températures stimulent la vasoconstriction et entraînent la mort des tissus. La cryothérapie locale vous permet d'éliminer les excroissances indésirables de la peau. La cryothérapie à l'azote est efficace dans la lutte contre les verrues, les papillomes et les grains de beauté. De plus, il favorise la cicatrisation rapide des plaies et des inflammations de la peau.
Un service courant en cosmétologie est le cryomassage. Au cours de la procédure, une exposition locale au froid se produit, ce qui contribue à stimuler les processus métaboliques dans les cellules et les tissus. Idéal pour rajeunir le corps et le visage.
Une autre option de cryothérapie est privée. Cela implique l'utilisation du froid à la maison. Utilisez une douche froide ou un bain froid, ou utilisez des compresses de glace. La cryothérapie à domicile permet de soulager le gonflement de la peau, d'augmenter le tonus de la peau et également de restaurer la fonction musculaire après une dure journée de travail.
Comment se déroule la procédure de cryothérapie ?
Le traitement par le froid non seulement rajeunit et stimule le teint, mais combat également efficacement les taches de vieillesse, les boutons, l'inflammation, l'acné et d'autres affections cosmétiques de la peau.
Dans les salons de beauté et les centres de santé, la cryothérapie peut être pratiquée de trois manières différentes.
La première et la plus courante méthode consiste à utiliser un applicateur en coton. L'esthéticienne applique de l'azote liquide sur la surface de la peau par des mouvements glissants et légers à l'aide d'un coton-tige. Le spécialiste s'arrête une trentaine de secondes sur les zones concernées. Après la procédure, des croûtes se forment et tombent progressivement.
La deuxième façon consiste à utiliser un cryospray. La procédure est effectuée à une température d'azote liquide de -180 degrés. L'esthéticienne peut ajuster la température selon les souhaits du client.
La troisième méthode est l’utilisation de la cryoélectrophorèse. Selon les experts, cette méthode est la plus moderne et la plus efficace. Les médicaments congelés pénètrent profondément dans la peau sous l'influence d'un courant pulsé. Après plusieurs interventions, les rides du visage s'atténueront sensiblement, la peau deviendra élastique et saine.
Le nombre d'interventions est prescrit par le médecin en fonction de la tâche, du type et de l'état de la peau. En moyenne, 10 à 13 procédures suffisent. Le principe d'action de la procédure est similaire au peeling chimique. Sa différence significative réside dans son effet plus doux et délicat. Il n’endommage pas les couches supérieures de la peau, mais favorise seulement leur renouvellement cellulaire. Et n'oubliez pas qu'après la cryothérapie, vous ne devez pas prendre de soleil, et encore moins visiter un solarium.
Combien coûte la cryothérapie ?
Le prix de la cryothérapie dépend du type d’intervention et de la manière dont elle est réalisée. Plus on utilise de matériaux, plus le coût est élevé. L'utilisation supplémentaire de médicaments auxiliaires se reflète également dans le prix final. D’une manière générale, la cryothérapie est une procédure peu coûteuse et accessible à presque tous les patients. L'essentiel est de choisir le bon salon de beauté et de consulter un spécialiste expérimenté. De nombreuses informations intéressantes sur la procédure, les avis et les prix peuvent être trouvées sur les forums thématiques.
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Puis on revient à la cryothérapie, parce que... la pause entre les procédures de cryothérapie et de thérapie de contraste doit être d'au moins 2,5 à 3 mois.
Pouvez-vous imaginer ce qu’est une brûlure des muqueuses ? Ça m'a fait mal, puis j'ai eu des pertes très fortes avec une odeur désagréable pendant environ un mois. Sans compter que je me sentais très mal...
Pathologie du système immunitaire. Dommages aux tissus immunitaires. Maladies auto-immunes.
Le système immunitaire a évolué chez l’homme en tant que mécanisme de défense contre les infections microbiennes. Il confère deux formes d’immunité : spécifique Et non spécifique.
Réponse immunitaire non spécifique assuré par les mécanismes suivants : 1. Protection mécanique– la peau et les muqueuses forment une barrière à l’invasion des agents pathogènes.
2. Mécanismes de défense humoraux– les fluides produits par les tissus corporels (sueur, sang, liquide lacrymal, salive, sécrétions intestinales, suc gastrique, enzymes pancréatiques) contiennent des substrats antibactériens (lysozyme, polyamines, protéine C-réactive, interférons).
3. Mécanismes de défense cellulaire. De nombreux types cellulaires sont impliqués dans les mécanismes de l'immunité non spécifique : les leucocytes polymorphonucléaires (neutrophiles, basophiles et éosinophiles), les phagocytes mononucléés, les mastocytes et les cellules tueuses naturelles (NK).
Les cellules du système phagocytaire mononucléaire sont largement distribuées dans les tissus. Selon l'orgue, ils portent des noms différents :
dans le tissu conjonctif et le système lymphoïde – les histiocytes, dans le foie - Cellules de Kupffer, dans les poumons - les macrophages alvéolaires, dans le cerveau - cellules microgliales, dans les glomérules rénaux - les mésangiocytes, dans d'autres tissus - macrophages.
Les leucocytes et les macrophages sont capables d'absorber et de détruire les agents pathogènes. NCellules K constituent une sous-population de lymphocytes. Grâce à des mécanismes non spécifiques, ils sont capables de détruire les cellules de l'organisme hôte infecté par n'importe quel agent pathogène.
Réponse immunitaire spécifique – se manifeste par le fait qu'une infection provoquée par un agent pathogène conduit au développement d'une protection uniquement contre cet agent pathogène ou un agent étroitement apparenté.
Cette mémoire immunologique contre un agent pathogène spécifique peut persister tout au long de la vie ultérieure et protéger l'organisme contre des infections répétées (base de l'immunisation naturelle et artificielle).
Outre la mémoire immunologique, un mécanisme important d'une réponse immunitaire spécifique est la reconnaissance du « soi » et de « l'étranger ». Au cours du développement intra-utérin du fœtus, une immunité spécifique stable se produit contre ses tissus - cette condition est appelée tolérance immunologique.
Des réponses immunitaires spécifiques sont déclenchées antigènes. Ces réponses apparaissent dans forme de réactions humorales et cellulaires.
Réponse immunitaire humorale exprimé en synthèse anticorps, qui neutralisent l’antigène. Les anticorps appartiennent à un groupe de protéines appelé immunoglobulines. Les anticorps sont produits par les lymphocytes B.
Au cours du processus de différenciation immunitaire, les lymphocytes B se transforment en plasmocytes, qui sera détecté lors de la réponse immunitaire humorale dans la moelle osseuse, la rate, les ganglions lymphatiques et les foyers d'inflammation.
Réponse immunitaire cellulaire ne dépend pas de la production d'anticorps et est réalisé à l'aide de lymphocytes T.
Pathologie du système immunitaire. Distinguer quatre principaux types de conditions pathologiques système immunitaire:
1. réactions d'hypersensibilité, qui représentent des mécanismes de lésions tissulaires immunologiques dans un certain nombre de maladies ; 2. maladies auto-immunes, représentant des réactions immunitaires contre son propre corps ;
3. syndromes d'immunodéficience, résultant d'un défaut congénital ou acquis de la réponse immunitaire normale ; 4. amylose.
Réactions d'hypersensibilité (lésions du tissu immunitaire). Le contact du corps avec un antigène conduit non seulement au développement d'une réponse immunitaire protectrice, mais également à l'apparition de réactions endommageant les tissus.
Les maladies d'hypersensibilité sont classées en fonction des mécanismes immunologiques qui les provoquent. Il existe 4 types de réactions d’hypersensibilité :
Pour les réactions d'hypersensibilité de type I(type anaphylactique) la réponse immunitaire s'accompagne de la libération de substances vasoactives et spasmogènes qui agissent sur les vaisseaux sanguins et les muscles lisses, perturbant leurs fonctions.
jetype de réactions une hypersensibilité peut se développer localement et être systémique. Réaction systémique se développe en réponse à l'administration intraveineuse d'un antigène auquel l'organisme hôte est préalablement sensibilisé.
Les réactions locales dépendent du site de pénétration de l'antigène et se caractérisent par un gonflement de la peau (allergies cutanées, urticaire), un rhume des foins, un asthme bronchique ou une gastro-entérite allergique (allergies alimentaires), un écoulement nasal et conjonctif (rhinite et conjonctivite allergiques). ). Par exemple, avec la rhinite allergique, des polypes fibreux-œdémateux se forment dans la cavité nasale.
Les réactions d'hypersensibilité de type I passent par deux phases au cours de leur développement. Phase de réponse initiale se développe en 5 à 30 minutes. après contact avec un allergène et se caractérise par une dilatation des vaisseaux sanguins, une perméabilité accrue, ainsi que des spasmes des muscles lisses ou une sécrétion de glandes.
Phase tardive observé après 2 à 8 heures sans contact supplémentaire avec l'antigène et dure plusieurs jours. Elle se caractérise par une infiltration intense d'éosinophiles, de neutrophiles, de basophiles et de monocytes, ainsi que par des lésions des cellules épithéliales des muqueuses.
IItaper Les anticorps humoraux sont directement impliqués dans les dommages cellulaires, les rendant sensibles à la phagocytose ou à la lyse.
Des anticorps apparaissent dans le corps et sont dirigés contre des antigènes situés à la surface des cellules ou d'autres composants tissulaires. Dans ce cas, l'anticorps, réagissant avec l'antigène, active :
A) complexe d’attaque membranaire, qui « perce » la couche lipidique des membranes cellulaires. Avec ce type d'hypersensibilité de type II, les cellules sanguines sont le plus souvent endommagées (transfusion sanguine d'un donneur incompatible, érythroblastose fœtale, anémie hémolytique auto-immune, thrombocytopénie, agranulocytose).
B) provoque une coopération entre les leucocytes et les NK, la lyse des cellules cibles se produit sans phagocytose (réaction de rejet de greffe). C) provoque uniquement une perturbation de la fonction cellulaire sans dommage, sans développement d'inflammation (myasthénie grave).
Pour les réactions d'hypersensibilitéIIItaper(maladies à complexes immunitaires) les anticorps humoraux se lient aux antigènes et activent le complément. Les fractions du complément attirent alors les neutrophiles, qui provoquent des lésions tissulaires.
Les maladies causées par les complexes immuns peuvent être généralisé si des complexes immuns se forment dans le sang et se déposent dans de nombreux organes (maladie sérique aiguë) ou locale associés à des organes individuels, tels que les reins (glomérulonéphrite), les articulations (arthrite), les petits vaisseaux de la peau (réaction locale d'Arthus).
Pour les réactions d'hypersensibilitéIVtaper Des lésions tissulaires se produisent, causées par l'effet pathogène des lymphocytes sensibilisés.
1. Inflammation granulomateuse(Réaction THS). Lorsque l'antigène persiste dans les zones endommagées, une accumulation de lymphocytes, de monocytes, de macrophages et de cellules épithélioïdes sensibilisés se produit - un granulome se forme.
2. Dommages cytotoxiques lymphocytes T sensibilisés des cellules cibles, porteurs de l'antigène (infections virales).
Rejet de greffe. La réaction de rejet du greffon est associée à la reconnaissance par l’hôte du tissu transplanté comme étranger. Le rejet de greffe est un processus complexe au cours duquel l’immunité cellulaire et les anticorps circulants sont importants.
Les cibles du rejet des antigènes et des anticorps sont les microvaisseaux du greffon, dans lesquels se développent une inflammation (vascularite) et des caillots sanguins, conduisant à une ischémie, une nécrose et un rejet du greffon. Réaction de rejet d'une greffe de rein humain - un schéma d'inflammation des vaisseaux sanguins (vascularite) est visible dans le tissu rénal.
Maladies auto-immunes est un groupe de maladies basées sur le développement d’une réaction immunitaire contre les propres tissus de l’organisme. Il existe des maladies auto-immunes dans lesquelles l'action des anticorps est dirigée contre un seul organe (par exemple, la glande thyroïde) ou contre les structures des cellules et des tissus de nombreux organes (par exemple, contre les noyaux de diverses cellules du lupus érythémateux).
Mécanisme des maladies auto-immunes . Une réponse immunitaire normale est nécessaire pour reconnaître les antigènes d’auto-histocompatibilité.
Si perdu tolérance immunologique surgit auto-immunisation, c’est-à-dire un processus pathologique basé sur le développement de réactions immunitaires aux antigènes des propres tissus de l’organisme.
Distinguer trois groupes de maladies auto-immunes :1. Maladies auto-immunes spécifiques à un organe (sclérose en plaques, thyroïdite, anémie aplasique). Dans ces maladies, le système immunitaire produit des auto-anticorps et des lymphocytes sensibilisés à antigènes inchangés organes avec une spécificité d'organe.
2. Maladies auto-immunes non spécifiques à un organe (lupus érythémateux systémique, sclérodermie systémique, polyarthrite rhumatoïde). Dans ces maladies, l'auto-immunisation se développe contre des antigènes de nombreux organes et tissus qui n'ont pas de spécificité d'organe. 3. Maladies auto-immunes de type intermédiaire (myasthénie grave, gastrite auto-immune de type A).
Caractéristiques de certaines maladies auto-immunes . Thyroïdite de Hashimoto(struma lymphomateux) est une maladie auto-immune spécifique d'un organe provoquée par plusieurs auto-anticorps (contre la thyroglobuline et contre les microsomes de l'épithélium folliculaire).
La thyroïdite de Hashimoto est une maladie chronique caractérisée par une hypertrophie progressive et lente de la glande thyroïde avec le développement d'une hypothyroïdie.
Image microscopique– une infiltration lymphocytaire dense avec formation de follicules lymphoïdes est déterminée dans la glande. Les follicules épithéliaux de la glande elle-même sont déplacés, s'atrophient, suivis de la croissance du tissu conjonctif dans la glande. .
Sclérodermie(sclérose systémique progressive) est une maladie non spécifique à un organe. Cette maladie touche le plus souvent la peau, qui présente une production excessive de collagène. La peau devient dense et inactive. Un aspect de masque du visage, une « pochette en forme de sac à main » autour de la bouche, ainsi qu'une fusion et une déformation des doigts apparaissent.
Au microscope dans la peau, on observe : une atrophie de l'épiderme, une atrophie des glandes sudoripares et sébacées, un compactage et un collage des fibres de collagène, un infiltrat cellulaire de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages autour de petits vaisseaux sclérotiques et de restes de glandes.
Myasthénie grave est une maladie auto-immune de type intermédiaire dans laquelle les anticorps réagissent avec les récepteurs de l'acétylcholine dans les plaques motrices des muscles squelettiques, perturbant la transmission neuromusculaire et provoquant ainsi une faiblesse musculaire. Ces patients développent une hyperplasie tumorale du thymus dont les lymphocytes sont producteurs d'auto-anticorps. .
Concept de déficit immunitaire. SIDA. Amylose.
Syndromes d'immunodéficience. Toutes les immunodéficiences sont divisées en 1) primaires, qui sont presque toujours déterminés génétiquement, et 2) secondaires, associés aux complications des maladies infectieuses, à une mauvaise absorption, au vieillissement, aux effets secondaires de l'immunosuppression, de la radiothérapie, de la chimiothérapie anticancéreuse et d'autres maladies auto-immunes.
La plupart des déficits immunitaires sont rares, mais certains, comme le déficit en IgA, sont assez fréquents, notamment chez les enfants. Généralement, les déficits immunitaires primaires se manifestent chez les enfants âgés de 6 mois à 2 ans avec une sensibilité accrue aux maladies infectieuses récurrentes.
Agammaglobulinémie de Bruton lié au chromosome X, l'un des déficits immunitaires primaires les plus courants et se caractérise par l'absence d'immunoglobulines sériques. Les infections récurrentes graves commencent à l'âge de 8 à 9 mois, lorsque l'enfant cesse de recevoir des immunoglobulines maternelles.
Le plus souvent, des micro-organismes pyogènes (staphylocoques) sont détectés ; les patients souffrent de conjonctivites récurrentes, de pharyngites, d'otites moyennes, de bronchites, de pneumonies et d'infections cutanées. Des lésions auto-immunes se développent souvent, des maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde surviennent, ainsi que le lupus érythémateux disséminé, la dermatomyosite et d'autres maladies auto-immunes.
Les ganglions lymphatiques et la rate n'ont pas de centres reproducteurs. Il n'y a pas de plasmocytes dans les ganglions lymphatiques, la rate, la moelle osseuse et le tissu conjonctif. Les amygdales palatines sont particulièrement peu développées ou rudimentaires.
Déficit immunitaire variable commun représente un groupe hétérogène de maladies. Peut être congénital ou acquis. Une caractéristique commune à tous les patients est l’hypogammaglobulinémie.
Cliniquement, la maladie se manifeste par des infections récurrentes. Histologiquement, une hyperplasie des zones de cellules B du tissu lymphoïde (follicules lymphoïdes dans les ganglions lymphatiques, la rate et les intestins) est observée.
Outre les infections bactériennes, ces patients souffrent d’infections entérovirales sévères, d’herpès récurrent et de diarrhées persistantes. L'incidence des maladies auto-immunes est élevée (environ 20 %), notamment la polyarthrite rhumatoïde, l'anémie pernicieuse et hémolytique.
Déficit isolé en IgA très commun. Les patients souffrent d'infections sino-pulmonaires (une combinaison de sinusite et de pneumonie) et de diarrhée, et il existe une incidence élevée d'allergies des voies respiratoires et de diverses maladies auto-immunes, notamment le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde.
syndrome de DiGeorge (hypoplasie thymique). Les patients sont totalement dépourvus de réponse immunitaire cellulaire (en raison d'une hypoplasie ou de l'absence du thymus), développent une tétanie (absence de glandes parathyroïdes) et des malformations congénitales du cœur et des gros vaisseaux.
Maladies d'immunodéficience combinées sévères caractérisé par un défaut combiné des lymphocytes B et T. Les enfants malades souffrent d’infections graves et récurrentes. Parmi les agents pathogènes, il faut souligner : Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, ainsi que le cytomégalovirus, le virus varicelle-zona et autres. Sans greffe de moelle osseuse, la mort survient dans les premières années de la vie.
Immunodéficience avec thrombocytopénie et eczéma (Syndrome de Wiskott-Aldrich) est un trouble lié à l'X caractérisé par une thrombocytopénie, de l'eczéma, une susceptibilité aux infections récurrentes et une mort précoce. Les patients développent souvent des lymphomes malins.
Déficience génétique du système du complément provoque une sensibilité accrue à l’infection par des bactéries pathogènes. Les patients développent un angio-œdème congénital, caractérisé par un gonflement local de la peau et des muqueuses affectées, ainsi que par des infections récurrentes à Neisser (gonocoque, méningocoque).
INFECTION À VIH
Infection par le VIH - une maladie infectieuse à long terme causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), qui présente un tableau clinique polymorphe avec le développement final d'un syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) avec suppression totale du système immunitaire, accompagné du développement d'infections opportunistes et de tumeurs (Sarcome de Kaposi, lymphome). La maladie se termine toujours par la mort.
Épidémiologie. Le nom « SIDA » est réservé uniquement au stade final de la maladie. La propagation de l’infection par le VIH est devenue une pandémie. Parmi les cas, les personnes âgées de 20 à 50 ans prédominent (le pic de la maladie survient entre 30 et 40 ans). Les enfants tombent souvent malades.
Source d'infectionêtes une personne malade et porteuse du virus. La concentration la plus élevée du virus se trouve dans le sang, le sperme et le liquide céphalo-rachidien ; en plus petites quantités, le virus se trouve dans les larmes, la salive, les sécrétions cervicales et vaginales des patients.
Actuellement prouvé trois modes de transmission du virus: 1) sexuel (avec contacts homosexuels et hétérosexuels) ; 2) par injection parentérale du virus avec des produits sanguins ou des instruments infectés ; 3) de la mère à l'enfant (transplacentaire, avec du lait).
Le VIH est instable dans l'environnement extérieur, rapidement inactivé par l'alcool éthylique, l'acétone, l'éther, et est relativement résistant aux rayonnements ionisants et aux rayons ultraviolets.
Pathogenèse de l'infection par le VIH. Toute personne infectée par le VIH développera la maladie tôt ou tard. L'infection par le VIH se développe sur une longue période (de 1 à 15 ans), progresse lentement, en passant par plusieurs périodes (stades) qui ont une certaine expression clinique et morphologique.
1. Période d'incubation dépend des voies et de la nature de l'infection, de l'ampleur de la dose infectieuse, ainsi que de l'état initial du système immunitaire et peut durer de plusieurs semaines à 10-15 ans (en moyenne 28 semaines). Les antigènes ou anticorps anti-VIH sont détectés dans le sang dès la 6-8ème semaine de la maladie. La période d’apparition des anticorps anti-VIH est appelée séroconversion.
Pendant la période de séroconversion, un syndrome appelé infection aiguë par le VIH peut survenir, qui se manifeste par des symptômes de gravité variable. Les symptômes les plus courants sont la fièvre, la faiblesse, les maux de tête, les maux de gorge, la myalgie, l'arthralgie, la lymphadénopathie et l'éruption maculopapuleuse. La durée de la période aiguë d'infection varie généralement de 1 à 2 à 6 semaines.
2. Lymphadénopathie généralisée persistante. Elle se caractérise par une hypertrophie persistante (plus de 3 mois) de divers groupes de ganglions lymphatiques. Il est basé sur une hyperplasie folliculaire - une augmentation des follicules lymphoïdes due à une forte augmentation des centres lumineux. La durée de la scène est de 3 à 5 ans.
3. PréSIDA, ou complexe associé au SIDA, survient dans le contexte d'une immunodéficience modérée. Elle se caractérise par une lymphadénopathie, de la fièvre, de la diarrhée et une perte de poids (généralement jusqu'à 10 %). Pendant cette période, il existe une tendance au développement d'infections secondaires - ARVI, zona, pyodermite, etc. Cette étape dure également plusieurs années.
4. Syndrome d'immunodéficience acquise - SIDA. Il s'agit du quatrième stade de la maladie, caractérisé par l'apparition d'un tableau détaillé du SIDA avec ses infections opportunistes et ses tumeurs caractéristiques, qui dure en moyenne jusqu'à 2 ans. En règle générale, pendant cette période, le nombre d'anticorps anti-VIH diminue
Classification. L'évolution de l'infection par le VIH, la durée des stades et les manifestations cliniques et morphologiques sont extrêmement variables. Il y a 4 étapes : 1. Étape d'incubation.
2 . Stade des manifestations primaires(infection aiguë, infection asymptomatique, adénopathie généralisée).
3. Stade des maladies secondaires : A- perte inférieure à 10 % du poids corporel ; lésions fongiques, virales, bactériennes de la peau et des muqueuses ; zona, pharyngite répétée, sinusite ;
B- perte de plus de 10 % du poids corporel, diarrhée ou fièvre inexpliquée durant plus d'un mois, leucoplasie poilue, tuberculose pulmonaire, lésions virales, bactériennes, fongiques, protozoaires répétées ou persistantes des organes internes, zona répété ou disséminé, syndrome de Kaposi localisé sarcome;
4. Stade terminal.
Anatomie pathologique. La morphologie de l'infection par le VIH comprend : 1) les modifications des ganglions lymphatiques, 2) les lésions caractéristiques du système nerveux central (associées au VIH) et 3) la morphologie des infections opportunistes et des tumeurs.
Au stade du SIDA, l'hyperplasie folliculaire des ganglions lymphatiques est remplacée par une déplétion du tissu lymphoïde. Les ganglions lymphatiques diminuent fortement et sont difficiles à déterminer.
Les manifestations spécifiques du SIDA comprennent VIH - encéphalomyélite avec des dommages principalement à la substance blanche et aux ganglions sous-corticaux. Au microscope, la formation de nodules gliaux et de symplastes multinucléaires est caractéristique. Des foyers de ramollissement et de vacuolisation de la substance blanche, notamment des cornes latérales et postérieures de la moelle épinière, sont caractéristiques. En raison de la démyélinisation, la substance blanche prend une teinte grise.
Pour infections opportunistes Le SIDA se caractérise par une évolution récurrente sévère avec généralisation du processus et résistance au traitement.
Peut être causé par des protozoaires (Pneumocystis, Toxoplasma, Cryptosporidium) ; champignons (genre Candida, cryptocoques), virus (cytomégalovirus, virus de l'herpès, certains virus lents) ; bactéries (Mycobacterium avium intracellulaire, légionelles, salmonelles).
L'une des infections opportunistes les plus caractéristiques est Pneumocystis pneumonie . Un gonflement et une desquamation des cellules épithéliales alvéolaires se produisent, remplissant les alvéoles d'un liquide mousseux.
L'hypoxie se développe ; avec la progression rapide de la maladie, l'insuffisance respiratoire augmente avec le développement d'un œdème pulmonaire, d'une congestion et d'une infiltration cellulaire des septa interalvéolaires avec destruction possible. Elle peut se présenter sous la forme d'une infection mixte avec ajout d'autres microflores (champignons, cytomégalovirus, coques, mycobactéries, etc.).
Infection à toxoplasme, surgit encéphalite à toxoplasme, elle se caractérise par des foyers de nécrose et de formation d'abcès. À cryptosporidiose les intestins sont touchés, des colites et des entérites se développent, se manifestant par une diarrhée abondante et prolongée.
Souvent noté candidose impliquant l'œsophage, la trachée, les bronches, les poumons, ainsi que cryptococcose , sujettes à la diffusion des processus.
La plus courante des infections virales est cytomégalovirus Avec développement de rétinite, œsophagite, gastrite, colite, pneumonite, hépatite, encéphalite. La rétinite est caractérisée par des lésions nécrotiques de la rétine.
Infection herpétique caractérisé par des dommages à long terme aux muqueuses et à la peau.
L'infection bactérienne la plus courante est infection mycobactérienne , ce qui conduit au développement d'un processus disséminé avec lésions des ganglions lymphatiques et des organes internes. La tuberculose chez les patients infectés par le VIH peut survenir bien avant le développement d'infections opportunistes.
Tumeurs malignes avec une infection par le VIH surviennent dans 40% des cas. Les plus courants sont le sarcome de Kaposi et les lymphomes malins.
le sarcome de Kaposi (sarcome hémorragique idiopathique multiple) est une maladie rare qui survient généralement chez les hommes de plus de 60 ans et se caractérise par une progression lente.
Il apparaît sous forme de taches violettes, de plaques et de nodules, généralement situés sur la peau des extrémités distales. Une ulcération peut survenir. Une involution spontanée est possible avec l'apparition de cicatrices et de taches dépigmentées au niveau du site de la tumeur.
Au microscope, la tumeur est constituée de nombreux vaisseaux à parois minces nouvellement formés et localisés de manière chaotique et de faisceaux de cellules fusiformes. Des hémorragies et des accumulations d'hémosidérine sont souvent visibles, elles se distinguent par la généralisation du processus avec lésions des ganglions lymphatiques, du tractus gastro-intestinal, des poumons et d'autres organes internes.
Lymphomes malins dans l'infection par le VIH, principalement des lymphocytes B. Le lymphome de Burkitt est courant. Des lymphomes primaires du système nerveux central et du tractus gastro-intestinal (en particulier de la zone recto-anale) sont souvent observés.
Les infections opportunistes et les tumeurs malignes sont si typiques de l'infection par le VIH qu'on les appelle maladies indicatrices, ou des indicateurs d’infection par le VIH. La présence de ces maladies permet de suspecter et de diagnostiquer une infection par le VIH.
En Russie, les infections fongiques et herpétiques, la pneumonie à Pneumocystis, la tuberculose et la toxoplasmose sont enregistrées parmi les infections opportunistes.
Options cliniques. La variété des infections opportunistes, souvent combinées entre elles, ainsi qu'avec des tumeurs, rend le tableau clinique de l'infection par le VIH extrêmement diversifié.
À cet égard, il existe plusieurs variantes cliniques typiques de l'infection par le VIH: 1) pulmonaire, 2) syndrome d'atteinte du système nerveux central, 3) syndrome gastro-intestinal, 4) fièvre d'origine inconnue.
Variante pulmonaire- le plus courant. Elle est représentée par une combinaison de pneumonie à Pneumocystis, de cytomégalovirus et d'infection mycobactérienne atypique et de sarcome de Kaposi.
Syndrome du système nerveux central comprend l'encéphalite à VIH, les lésions associées à la toxoplasmose, à la cryptococcose et à l'infection à cytomégalovirus, ainsi que le lymphome ; conduit au développement de la démence.
Syndrome gastro-intestinal- une combinaison de candidose, d'infection à cytomégalovirus, de cryptosporidiose et d'infection mycobactérienne atypique ; accompagné de diarrhée et du développement d'une cachexie à la fin.
Fièvre d'origine inconnue: Dans certains cas, il est possible de détecter une infection mycobactérienne atypique ou un lymphome malin.
Causes de décès. La mort survient plus souvent à la suite d'infections opportunistes et de généralisation des tumeurs. Dans les pays développés, 50 % des patients décèdent dans les 18 mois suivant le diagnostic (SIDA) et 80 % dans les 36 mois. Le taux de mortalité dû au SIDA atteint 100 %.
Amylose. L'amyloïde est une protéine qui se dépose entre les cellules de divers tissus et organes. Sa reconnaissance en clinique dépend uniquement de sa détection dans les échantillons de biopsie.
À recherche en optique lumineuse En utilisant les colorants traditionnels, l’amyloïde apparaît comme une substance intercellulaire amorphe, éosinophile, de type hyalin, qui entraîne une atrophie cellulaire en raison d’une accumulation et d’une pression progressives.
Pour distinguer l'amyloïde des autres dépôts, une méthode histochimique est utilisée - colorer le Congo en rouge.
Chimiquement, l’amyloïde est hétérogène. Il existe deux formes principales. Ils se forment avec la participation de différents mécanismes pathogénétiques. Par conséquent, l’amylose est un groupe de maladies dont le principal symptôme est le dépôt de substances similaires de structure protéique.
Nature physique de l’amyloïde. En microscopie électronique, l'amyloïde est constituée de fibrilles non ramifiées d'environ 7,5 à 10 nm de longueur. Cette structure amyloïde est la même dans tous les types d’amylose. Deuxième composant (composant P).
Nature chimique de l'amyloïde. Environ 95 % de l’amyloïde est composé de protéine fibrillaire , les 5% restants restent la part composant glycoprotéine P.
Il y en a deux principaux : amyloïde à chaîne légère (AL), qui est produit par les plasmocytes (immunocytes) et contient des chaînes légères d'immunoglobulines ; amyloïde lié (AA) est une protéine non immunoglobuline unique synthétisée par le foie à partir de précurseurs plus gros circulant dans le sang (amyloïde lié au sérum). La protéine AA se forme au cours de l’amylose secondaire.
La signification biologique de l'inflammation est la délimitation et l'élimination de la source du dommage et des facteurs pathogènes qui l'ont provoqué, ainsi que la réparation des tissus endommagés. Les réactions immunitaires ont la même signification biologique, puisque le résultat final de l’inflammation et de l’immunité vise à débarrasser l’organisme des stimuli pathogènes. Il existe donc une relation à la fois directe et inverse entre inflammation et immunité. L'inflammation et l'immunité visent à nettoyer le corps d'un facteur de « soi » étranger ou altéré (cellules propres nécrotiques, complexes immuns, produits toxiques du métabolisme de l'azote, etc.) avec rejet ultérieur du facteur dommageable et élimination des conséquences du dommage. De plus, lors de l'inflammation, les structures antigéniques de l'agent dommageable ou des tissus endommagés sont libérées (déclenchement de réactions immunitaires). Dans le même temps, les réactions immunitaires elles-mêmes se réalisent par l’inflammation, et le sort de la réaction inflammatoire dépend de la gravité de la réponse immunitaire. Lorsque les défenses immunitaires contre les influences externes ou internes sont efficaces, l’inflammation peut ne pas se développer du tout. Lorsque des réactions d'hypersensibilité surviennent, l'inflammation leur sert de manifestation morphologique. Une inflammation immunitaire se développe, sa cause et son début sont la réaction du système immunitaire. La nature de l'inflammation dépend en grande partie des caractéristiques de l'immunité ou du degré d'immunodéficience. Par exemple, chez les animaux présentant des anomalies des lymphocytes T (appelées nu-souris), il n'y a pratiquement pas de réponse inflammatoire restrictive aux effets des micro-organismes pyogènes et les animaux meurent de sepsie. Une réaction similaire se produit chez les personnes atteintes d'immunodéficience congénitale (avec syndrome de DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar, etc.).
Il existe une opinion (V.S. Paukov) selon laquelle l'inflammation et l'immunité constituent un système de défense unique de l'organisme, constitué de réactions inflammatoires non spécifiques immédiates et de réactions immunitaires spécifiques ultérieures. Pour identifier les antigènes entrés dans l'organisme, il est d'abord nécessaire de phagocyter les agents pathogènes, de déterminer leurs déterminants antigéniques et de transmettre des informations sur les antigènes aux cellules immunocompétentes. Ce n’est qu’après cela que le système immunitaire est stimulé. Tous ces processus se produisent au cours d'une inflammation, suivie de l'isolement des agents pathogènes et de leur destruction par des réactions inflammatoires. Cette défense non spécifique permet à l’organisme de restreindre l’agressivité jusqu’au développement de la réponse immunitaire primaire (en moyenne 10 à 14 jours). Pendant ce temps, se produisent la transformation des lymphocytes B en plasmocytes, la synthèse d'immunoglobulines spécifiques par les plasmocytes, la formation et l'hyperplasie du nombre requis de lymphocytes T, etc. Ce n’est qu’ensuite que réagissent les mécanismes de défense immunitaire spécifique ; cela se traduit également par l’inflammation. Le résultat est la solution au problème principal de l'inflammation et de l'immunité - l'élimination du facteur pathogène. La réparation ultérieure des tissus endommagés se produit également par l'inflammation, dans sa phase productive.
La relation entre les réponses spécifiques du système immunitaire et l’inflammation est complexe. Ainsi, lorsque le système de cellules mononucléées phagocytaires (macrophages) est activé, une capsule de tissu conjonctif plus puissante se forme à un stade précoce autour du site de l'inflammation. Dans le même temps, l'inhibition des fonctions du système macrophage contribue à une augmentation de la zone de nécrose et de suppuration, et à une capsule restrictive moins prononcée du tissu conjonctif. L'utilisation de médicaments qui stimulent l'immunité cellulaire entraîne une cicatrisation plus rapide des plaies purulentes. L'inclusion du système immunitaire dans le processus inflammatoire ne signifie pas seulement son influence sur le site de l'inflammation. Déjà 6 heures après la blessure, des zones apparaissent dans le corps où la réponse à l'irritation sous forme de réaction inflammatoire est moins prononcée. Ceci est le résultat du puissant effet immunomodulateur d'un certain nombre de substances endogènes : β 1 -globuline sanguine, agissant en synergie avec γ-IF, protéines impliquées dans l'hématopoïèse, glucocorticoïdes endogènes. L'inflammation implique des interactions complexes entre les systèmes immunitaire et neuroendocrinien. Les mécanismes d’implication des systèmes endocrinien et nerveux dans l’inflammation ne sont pas bien compris. Cependant, leur participation à ce processus est confirmée par la présence de récepteurs adrénergiques sur les membranes cellulaires des cellules immunocompétentes et des leucocytes, un effet multidirectionnel sur l'inflammation du système nerveux sympathique et parasympathique et l'effet régulateur de l'hypothalamus sur l'immunité.
L’inflammation dépend également de la réactivité de l’organisme, indissociable du système immunitaire. La réponse inflammatoire a ses propres caractéristiques à différentes périodes de la vie d’une personne. Ainsi, de la naissance à la fin de la puberté, le système immunitaire se forme ; il n'y a toujours pas d'équilibre dans les systèmes de régulation de l'organisme, principalement les systèmes immunitaire, endocrinien et nerveux, d'où la délimitation du foyer inflammatoire et la réparation. des tissus endommagés ne sont pas suffisamment exprimés. Ceci explique la tendance à généraliser les processus inflammatoires et infectieux chez les enfants. Chez les personnes âgées, une réponse inflammatoire similaire se produit en raison d’une diminution des défenses immunitaires de l’organisme. La nature de l’inflammation est également influencée par l’hérédité, en particulier par les antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité (HLA).
