Insuffisance surrénalienne aiguë, soins d'urgence. Traitement d'urgence de l'insuffisance surrénalienne aiguë Soins d'urgence de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez l'enfant

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Se produit souvent dans diverses situations stressantes avec un hypofonctionnement latent des glandes surrénales - insuffisance surrénale aiguë chez les enfants. Dans cet article, nous examinerons les principales causes et symptômes de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants, ainsi que la manière dont l'insuffisance surrénalienne aiguë chez un enfant est traitée.

Causes de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants

Autres causes : infection méningococcique, diphtérie toxique, formes sévères de grippe, processus toxiques-septiques provoqués par une infection streptococcique. Chez les nouveau-nés (généralement des prématurés), la cause la plus fréquente est une hémorragie aiguë des glandes surrénales due à une asphyxie ou à un traumatisme à la naissance.

Symptômes d'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants

Les symptômes cliniques d’une insuffisance surrénalienne d’apparition soudaine dépendent de l’âge de l’enfant. Chez les nouveau-nés et les nourrissons, les premiers signes d'insuffisance surrénalienne sont :

  • régurgitations, se transformant en vomissements « en fontaine »,
  • diarrhée et polyurie avec développement d'exicose,
  • la tension artérielle chute rapidement,
  • une matité des bruits cardiaques est détectée,
  • La circulation périphérique est perturbée jusqu'à l'apparition de taches hypostatiques (« cadavériques »),
  • l’effondrement se développe.

Avant l'apparition d'une insuffisance vasculaire aiguë, les enfants plus âgés peuvent se plaindre des symptômes suivants : maux de tête et douleurs abdominales. À mesure que l'effondrement se développe, la diurèse s'arrête jusqu'à l'apparition d'une anurie.

Diagnostic de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants

Les diagnostics d'urgence en laboratoire révèlent une dysélectrolythémie : augmentation de la concentration plasmatique de potassium, diminution du sodium, du chlore. L’équilibre acido-basique évolue vers l’acidose. Une augmentation de l'hématocrite indique un épaississement du sang. En règle générale, l'hypoglycémie est détectée dans le sang. Un ECG confirme une hyperkaliémie hestia (onde T haute, élargissement du complexe QRS, dans les cas graves, disparition de l'onde P).

Traitement de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants

Dès le début du traitement de l'insuffisance surrénalienne, un contrôle horaire des taux plasmatiques de potassium, de sodium, de chlore et de sucre ainsi qu'un contrôle de la tension artérielle sont effectués.

Soins d'urgence en cas d'insuffisance surrénalienne aiguë

Les soins d'urgence comprennent deux éléments : la thérapie par perfusion et le remplacement hormonal. Le volume de liquide perfusé est calculé en fonction des besoins physiologiques et commence par l'administration d'une solution isotonique de chlorure de sodium en association avec une solution de glucose à 10 % dans un rapport volumique de 1:1. En cas de tension artérielle très basse et de troubles sévères de la microcirculation, du plasma ou une solution d'albumine à 10 % est administré à raison de 7 à 10 ml/kg de poids corporel. La correction de l'acidose métabolique avec une solution de soude à 4 % ne commence que lorsque le pH sanguin descend en dessous de 7,2 sous surveillance constante de l'équilibre acido-basique. De plus, de fortes doses d’acide ascorbique (7 à 10 mg/g) et de cocarboxylase (50 à 100 mg) sont administrées par voie intraveineuse.

Thérapie hormonale pour l'insuffisance surrénalienne aiguë

L'hormonothérapie commence par des médicaments hydrocortisone. Le médicament préféré pour l'administration intraveineuse est l'hémisuccinate d'hydrocortisone. La dose quotidienne habituelle le premier jour des soins d'urgence est de 10 à 15 mcg. Il est préférable de commencer un traitement substitutif en cas d'insuffisance surrénalienne avec une dose goutte à goutte uniforme sur 1 à 3 jours. Il est permis d'administrer la moitié de la dose quotidienne en une seule fois et l'autre moitié par voie intramusculaire à parts égales toutes les 2 à 3 heures.

Une suspension d'hydrocortisone est moins pratique en cas d'insuffisance surrénalienne aiguë. Il est destiné uniquement à une administration intramusculaire.

Si, pour une raison quelconque, des soins d'urgence sont effectués prednisolone possédant uniquement une activité glucocorticoïde, le schéma est le suivant : la prednisolone est administrée par voie intraveineuse ou intramusculaire 4 à 12 fois par jour à la dose de 2 à 7,5 mg/kg/jour, puis il faut administrer du DOXA (acétate de désoxycorticostérone), qui ne contient que des minéralocorticoïdes. activité, à la dose de 0,3 à 0,5 mg/kg/jour IM 1 à 2 fois par jour.

Aux jours 2-3, lorsque les paramètres cliniques et de laboratoire s'améliorent, la dose d'hormones est réduite de 30 à 50 %, réduisant la fréquence d'administration à 4 à 6 fois, transférant progressivement le patient à une dose d'entretien de médicaments tels que Cortinef ( 2-10 mcg/jour).

Complications de l'insuffisance surrénalienne aiguë

Lors d'un traitement intensif, des complications graves liées à la rétention de sodium sont possibles (si elle est administrée de manière excessive en association avec un traitement hormonal). Dans ce cas, un œdème cérébral, un œdème pulmonaire, une forte augmentation de la pression artérielle avec hémorragie intracrânienne et le développement d'une cétose sont possibles.

Pour éviter ces complications, lorsque le taux de sodium atteint 140 mmol/L, la perfusion de sérum physiologique est réduite ou arrêtée. Si possible, une transition précoce vers la réhydratation orale est recommandée.

Vous connaissez maintenant les principales causes et symptômes de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants, ainsi que la manière dont l'insuffisance surrénalienne aiguë chez un enfant est traitée. Santé à vos enfants !

L'insuffisance surrénalienne aiguë est un syndrome qui se manifeste par une diminution soudaine de la fonction des organes, à la suite de laquelle le cortex surrénalien cesse de produire des hormones en même quantité. Ce syndrome est également appelé « crise addisonienne ».

Causes de carence

Le plus souvent, les personnes ayant des antécédents de pathologie surrénalienne souffrent de la maladie. Il peut être primaire ou secondaire. Une condition secondaire survient en l'absence de compensation pour l'insuffisance surrénalienne acquise. De plus, cette crise peut également se développer dans le contexte de l'arrêt des glucocorticoïdes.

Séparément, il convient également de souligner la forme la plus aiguë de pathologie, qui se développe à la suite d'une hémorragie bilatérale. Cette condition n’affecte généralement pas directement les glandes surrénales, elle peut donc être difficile à diagnostiquer à temps. Les raisons qui en sont la cause sont :

  • pathologies associées à des troubles de la coagulation sanguine ;
  • inflammation des parois des vaisseaux sanguins;
  • opérations effectuées ou blessures subies ayant entraîné la perte d'une grande quantité de sang ;
  • maladies infectieuses, intoxications ou brûlures.

Une autre raison pour laquelle cette maladie peut survenir est l'insuffisance hypophysaire aiguë. De plus, la maladie peut se développer dans le contexte d'une septicémie causée par des streptocoques.

Pathogenèse de la maladie

Le déclencheur de la formation de la maladie est un échec dans la production d'hormones, dont le cortex surrénalien est responsable. Dans la plupart des cas, on peut parler d’une production excessive d’aldostérone et de cortisol. Cela entraîne des perturbations du métabolisme potassium-sodium, ainsi qu'une diminution générale du volume sanguin circulant. De plus, cette pathologie peut avoir un impact très négatif sur les systèmes digestif et cardiovasculaire.

Avec le développement d'une insuffisance d'origine centrale, la production d'aldostérone se produit en quantités adéquates, ce qui réduit le risque de perturbations de l'équilibre électrolytique et protège les patients de la déshydratation.

L'insuffisance surrénalienne aiguë commence à se développer lorsque la production par le corps d'hormones glucocorticoïdes est considérablement réduite ou cesse d'être produite.

La maladie s'accompagne d'une insuffisance circulatoire, à la suite de laquelle le patient peut subir un choc hypovolémique (une forte diminution du volume sanguin circulant).

Les patients qui prennent de l'hormone adrénocorticotrope depuis longtemps sont également à risque, car la prise de drogues synthétiques aide à supprimer complètement la production naturelle de l'hormone par l'organisme.

L'impulsion du développement de la maladie peut également être un infarctus hémorragique, car dans son contexte, un pourcentage élevé de bactéries produisant des endotoxines est concentré dans la lymphe, ce qui conduit à son tour à toutes sortes de processus inflammatoires, la formation de caillots sanguins, hémorragies et autres problèmes importants.

Image clinique

La maladie se présente sous plusieurs formes, chacune avec ses propres symptômes :

  • dans la forme cardiovasculaire, il existe des difficultés évidentes de circulation sanguine, se manifestant par une hypotension artérielle, une transpiration accrue, une faiblesse et une léthargie excessives, une arythmie de la fréquence cardiaque et des frissons ;
  • sous la forme gastro-intestinale, les manifestations de la maladie s'apparentent à l'habituel « abdomen aigu » et se caractérisent par de vives douleurs à l'estomac et au duodénum, ​​des vomissements, de la diarrhée, etc. ;
  • dans la forme neuropsychique et méningo-encéphalique, les principaux symptômes sont : la léthargie et la faiblesse, la présence de migraines, l'apparition d'hallucinations, ainsi que la pré-syncope et l'évanouissement.

Si l’un des symptômes énumérés apparaît, vous devez immédiatement consulter un médecin et éventuellement être hospitalisé. Cependant, il convient de noter que les symptômes de chaque forme peuvent être vagues, ce qui rend un diagnostic rapide beaucoup plus difficile.

De plus, la durée d'une telle crise peut varier de quelques heures à plusieurs jours. Le stade terminal de la maladie peut se développer très rapidement, vous ne devez donc pas négliger même une petite partie de ses manifestations cliniques et, au moindre soupçon, subir toute la gamme des procédures de diagnostic nécessaires.

Développement de la pathologie chez les enfants

Chez les enfants de moins de trois ans, les glandes surrénales sont physiologiquement immatures. Cependant, cette maladie peut apparaître chez eux pour plusieurs raisons :

De plus, la cause du développement de la maladie peut être un traumatisme à la naissance, un traumatisme chronique, ainsi que la prise d'une certaine gamme de médicaments. Cependant, dans la plupart des cas, un processus auto-immun se produit.

Les enfants à risque comprennent ceux qui :

  • il existe des maladies héréditaires avec leur forme latente caractéristique d'insuffisance surrénalienne ;
  • il y a des proches qui souffrent de la maladie ;
  • une maladie auto-immune a été détectée qui affecte les organes du système endocrinien (en particulier la glande thyroïde) ;
  • il y a eu une intervention chirurgicale ou une radiothérapie affectant des zones de l'hypothalamus ou de l'hypophyse ;
  • diagnostiqué avec un nanisme (nanisme congénital).

L'insuffisance surrénalienne aiguë est une maladie grave qui peut constituer une menace non seulement pour la santé, mais aussi pour la vie du bébé. C'est pourquoi il est très important de le reconnaître à temps et de commencer un traitement qui prévient la manifestation de crises.

Méthodes de diagnostic

Au moindre soupçon d'insuffisance surrénalienne aiguë, un historique médical détaillé est recueilli. En particulier, il est nécessaire de savoir si le patient souffre de maladies de l'hypophyse ou des glandes surrénales (tumeurs, dysfonctionnements, syndrome de Cushing, maladies chroniques).

La prochaine étape est une inspection visuelle approfondie. Le médecin doit évaluer l’état de la peau du patient, vérifier si ses membres présentent des signes de cyanose, mesurer la tension artérielle et le pouls et connaître le volume d’urine excrété.

Si nous parlons de la forme neuropsychique de la maladie, des signes de symptômes neurologiques focaux, la présence de migraines, une certaine léthargie et un trouble de la conscience seront identifiés. Une éruption cutanée de couleur bronze peut être trouvée sur le corps du patient.

De plus, à la discrétion du médecin, un certain nombre de tests de laboratoire peuvent être prescrits. Les plus efficaces sont :

S’il existe des indications ou si le diagnostic n’est pas clair, le médecin peut également orienter le patient vers une IRM. Il est très important d'effectuer les procédures nécessaires pour poser un diagnostic précis, car l'insuffisance surrénalienne aiguë peut être confondue avec l'appendicite aiguë, la cholécystite, les ulcères d'estomac, la pancréatite et un certain nombre d'autres maladies présentant des symptômes similaires.

Aide d'urgence en cas de crise

L'insuffisance surrénalienne aiguë est caractérisée par des crises périodiques - des conditions très critiques dans lesquelles une faiblesse grave se produit, le pouls devient rapide et ce que l'on appelle un « collapsus vasculaire » se produit. Des nausées, des vomissements, des troubles de la conscience et des douleurs similaires à celles de l'appendicite peuvent survenir.

Si vous prélevez le sang d’un patient pour analyse au moment d’une crise, vous pourrez y trouver :

  • leucocytose neutrophile (réponse de l'organisme au développement de processus inflammatoires, caractérisée par une augmentation du nombre de leucocytes) ;
  • lymphocytose (augmentation des globules blancs - lymphocytes) ;
  • azotémie (augmentation de la quantité de composés azotés);
  • éosinophilie (augmentation du nombre d'éosinophiles);
  • hyponatrémie (diminution de la concentration en ions sodium);
  • hypoglycémie (faibles niveaux de glucose);
  • hyperkaliémie (augmentation de la concentration de potassium);
  • Déséquilibre hormonal.

Cette condition nécessite des soins médicaux d’urgence. Tout d'abord, vous devez mettre le patient en position horizontale, dans cet état, il a besoin d'un repos strict et d'attendre l'équipe d'ambulance. On lui injecte ensuite une solution à 1 % de Mezaton par voie sous-cutanée (un millilitre), ainsi qu'une solution à 10 % de Sulphocamphocaïne (deux millilitres).

Ensuite, la prednisolone est injectée dans une veine ou l'hydrocortisone dans un muscle (dans le premier cas - de 50 à 75 mg, dans le second - 125 mg), une solution de glucose à 40 % (40 millilitres), une solution de Mezaton à 1 % (plusieurs millilitres par muscle) et « Cordiamine » (deux millilitres).

De plus, le patient est indiqué pour une hospitalisation urgente avec prescription d'un traitement complet.

Méthodes de traitement

La manifestation de symptômes d'insuffisance surrénalienne aiguë, notamment chez les enfants, est une indication stricte d'hospitalisation. Si un traitement intensif n'est pas effectué à temps, les signes cliniques ne feront qu'augmenter et peuvent même entraîner la mort.

C'est pourquoi, s'il s'agit même d'une simple suspicion de développement d'une pathologie, il est recommandé de commencer immédiatement un traitement hormonal substitutif en milieu hospitalier.

Si le patient est inconscient et a été amené à l'hôpital par ambulance, on installe tout d'abord une sonde gastrique et un cathéter urinaire pour assurer le fonctionnement normal du système urinaire. Le patient est également alimenté par une sonde.

Ensuite, afin d'éliminer les signes de déshydratation, un volume suffisamment important de « solution saline » est perfusé par voie intraveineuse au patient. Ensuite, une solution de glucose est ajoutée. Les diurétiques et les médicaments contenant du potassium sont contre-indiqués dans ce cas. En cas de diminution significative de la tension artérielle et de vomissements, les médecins administrent également du chlorure de sodium.

Parallèlement aux mesures de soins d'urgence, un traitement hormonal substitutif est prescrit au patient. Il fait référence à l’utilisation de médicaments à base d’hydrocortisone pour obtenir des effets minéralocorticoïdes et glucocorticoïdes.

Certains médicaments de ce groupe peuvent être administrés par voie intramusculaire et intraveineuse. S'il n'est pas possible de commencer à prendre de l'hydrocortisone le plus tôt possible, la dexaméthasone peut la remplacer.

Le traitement est poursuivi jusqu'à ce que le patient se remette complètement de son effondrement. Lorsque son état se stabilise, la dose de médicaments hormonaux doit être ajustée et réduite.

Pendant le traitement, il est nécessaire de surveiller en permanence la pression artérielle, ainsi que les taux sanguins, en particulier la teneur en glucose, sodium et potassium. Si les hormones ne permettent pas de stabiliser complètement l'état du patient, il est alors nécessaire d'inclure des médicaments appartenant aux groupes analeptiques et catécholamines.

Si la fièvre est de nature infectieuse, vous devrez également prendre des médicaments antibactériens.

Pronostic de récupération

Avec un traitement opportun et correctement administré, le pronostic est bon : le patient se remet rapidement de l'effondrement et reprend après un certain temps sa vie normale.

Cependant, il ne faut pas oublier que la maladie est très dangereuse pour les patients pédiatriques, notamment les nouveau-nés. Vous devez être constamment préparé à la manifestation d'une crise aiguë d'adrénaline, qui peut se manifester sous l'influence des facteurs suivants :

  • maladie de toute nature ;
  • omissions dans la prise d'un médicament de remplacement ;
  • des situations stressantes.

Il est fortement recommandé aux enfants de porter des bracelets spéciaux en cas de crise en l'absence de leurs proches (par exemple à la maternelle), afin qu'ils puissent recevoir une assistance médicale en temps opportun. Le bracelet doit contenir des informations sur la maladie, ainsi que des médicaments avec des dosages exacts nécessaires en cas d'attaque. Les numéros de téléphone et autres méthodes d’urgence permettant de contacter les proches doivent également être notés.

Si le traitement d'entretien est choisi correctement, le pronostic est positif. Le patient est généralement en bonne santé, a une tension artérielle normale et ne souffre pas d’effets secondaires ni de surdosage médicamenteux.

Avec un traitement rapide et compétent, la vie n'est pas menacée. Les représentants du beau sexe avec ce diagnostic pourraient très bien être en mesure de porter un enfant s'ils sont sous la stricte surveillance d'un médecin et suivent toutes ses instructions.

Complications possibles

Si le traitement n'est pas démarré à temps ou n'est pas effectué dans son intégralité, le risque de complications existe toujours.

La complication la plus dangereuse et potentiellement mortelle est la crise addisonienne, qui est une manifestation d'une décompensation sévère du déficit. Il se développe dans un état comateux, ce qui représente un grand danger pour la vie du patient.

Lors d'une crise, le patient éprouve une faiblesse aiguë et très sévère, pouvant aller jusqu'à la perte de conscience ; Des vomissements et de la diarrhée apparaissent, entraînant une déshydratation rapide. De plus, des convulsions et des modifications de la pigmentation de la peau sont possibles. Les symptômes d’une crise sont similaires à ceux d’une insuffisance cardiaque.

Les complications peuvent varier selon la forme de la maladie :

  1. Dans la forme cardiovasculaire, la crise affecte la circulation sanguine, entraînant une tachycardie, une perte de conscience et une hypotension artérielle.
  2. Sous la forme gastro-intestinale, la crise entraîne des flatulences, des diarrhées sanglantes, des nausées et des douleurs abdominales.
  3. Dans la forme neuropsychique, des symptômes similaires à ceux de l'infection méningococcique apparaissent, ainsi que des convulsions et l'apparition d'un délire.

Mettre fin à une telle crise est extrêmement difficile.

Mesures préventives

Une prévention correcte de cette maladie comporte plusieurs éléments :

  • diagnostic précoce;
  • traitement sélectionné et effectué avec compétence;
  • former les patients à réagir en temps opportun (y compris en ce qui concerne le remplacement des médicaments et la modification de leur schéma posologique) en cas de situations stressantes, de blessures, etc. ;
  • effectuer un traitement hormonal préventif dans des situations critiques (par exemple, si une intervention chirurgicale est nécessaire ou si un stress survient);
  • diagnostic rapide des processus pathologiques accompagnant la maladie sous-jacente et leur traitement.

De plus, une personne avec un diagnostic similaire devrait éviter toutes sortes de surcharges corporelles, renoncer à l'alcool et ne pas utiliser de médicaments psychotropes sauf en cas d'absolue nécessité.

Il est également recommandé de suivre un régime comprenant une grande quantité d’aliments protéinés à haute teneur en calories. Il est nécessaire d'ajouter à l'alimentation des aliments riches en vitamines B et C, et d'augmenter progressivement la dose quotidienne de sel. Le poisson et les légumes de mer, qui peuvent être bouillis ou consommés crus, sont idéaux pour l'alimentation quotidienne.

Si vous suivez toutes les instructions du médecin, y compris en prenant des mesures préventives, la maladie n’affectera en rien la qualité de vie d’une personne.

Insuffisance surrénalienne aiguë ou La crise addisonienne est un syndrome clinique qui survient lorsqu'il y a une diminution soudaine et brutale de la production d'hormones par le cortex surrénalien. Parallèlement à la crise addisonienne, un syndrome spécifique peut se développer, dans lequel un état d'insuffisance surrénalienne aiguë survient à la suite du développement d'un infarctus hémorragique des deux glandes surrénales chez les patients atteints de sepsis.

Causes du développement de l'insuffisance surrénalienne aiguë

L'insuffisance surrénalienne aiguë se développe généralement chez les patients présentant une pathologie primaire ou secondaire des glandes surrénales. Un processus similaire peut se produire en l'absence de compensation de l'insuffisance surrénalienne chronique ou à la suite de l'arrêt des hormones glucocorticoïdes.

Également distingué la forme la plus aiguë d'insuffisance surrénalienne, qui, étant le résultat d'une hémorragie bilatérale dans les glandes surrénales survenue dans le contexte d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, se développe généralement sans pathologie préalable des glandes surrénales. La cause du développement de la forme la plus aiguë d'insuffisance surrénalienne aiguë peut être des conditions pathologiques associées à une violation du système de coagulation sanguine, des processus inflammatoires des parois vasculaires, des opérations chirurgicales étendues et des blessures entraînant une perte de sang grave, des brûlures massives, une intoxication, l'asphyxie et les maladies infectieuses.

Insuffisance hypophysaire aiguë conduit également à une insuffisance surrénalienne aiguë due à une perturbation de la production et de la sécrétion d'hormones qui régulent le fonctionnement du cortex surrénalien. Le syndrome accompagné d'un infarctus surrénalien hémorragique bilatéral, qui est une cause rare mais bien étudiée d'insuffisance surrénalienne aiguë, est provoqué par des affections septiques provoquées par des streptocoques, des méningocoques, des pneumocoques et Pseudomonas aeruginosa.

Mécanisme de développement de l'insuffisance surrénalienne aiguë

Toute forme d'insuffisance surrénalienne se développe à la suite d'un déficit de sécrétion d'hormones par le cortex surrénalien, notamment le cortisol et l'aldostérone, dont la carence entraîne une perturbation du métabolisme potassium-sodium, une diminution du volume sanguin, ce qui entraîne de nombreux problèmes. un certain nombre de troubles des systèmes cardiovasculaire et digestif. Chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne d'origine centrale, en raison du maintien des niveaux normaux de production d'aldostérone, le déséquilibre électrolytique et la déshydratation sont beaucoup moins prononcés.

Le mécanisme de développement de l'insuffisance surrénalienne aiguë est associé à une forte diminution jusqu'à un niveau critique ou à un arrêt complet de la production d'hormones glucocorticoïdes par le cortex surrénalien. En raison d'un déficit en hormones minéralocorticoïdes, une insuffisance circulatoire se développe, entraînant un choc hypovolémique résultant d'une diminution du taux de sodium dans le sang puis du volume sanguin circulant.

Dans le syndrome de sevrage des hormones glucocorticoïdes, le mécanisme de développement de l'insuffisance surrénalienne aiguë est associé au blocage de la production de niveaux normaux d'hormone adrénocorticotrope en raison d'une suppression à long terme de sa production.

L'insuffisance surrénalienne aiguë, qui survient dans le contexte d'un infarctus surrénalien hémorragique, est associée au fait que, dans le contexte d'une concentration accrue de bactéries et de leurs endotoxines dans le sang, des médiateurs inflammatoires sont libérés, qui ont un effet néfaste sur le système vasculaire interne. paroi, conduisant à la formation de caillots sanguins à l'intérieur des vaisseaux, qui entraînent des hémorragies dans les organes internes et sur la peau.

Signes d'insuffisance surrénalienne aiguë

Il existe plusieurs variantes de l'évolution clinique de l'insuffisance surrénalienne aiguë :

- forme cardiovasculaire d'insuffisance surrénalienne aiguë, dans lequel s'expriment les symptômes d'une insuffisance circulatoire aiguë - une forte diminution de la pression artérielle, accompagnée d'une transpiration abondante, d'une faiblesse soudaine, d'une sensation de froid dans les extrémités, d'une arythmie cardiaque ;

- forme gastro-intestinale d'insuffisance surrénalienne aiguë, dont les symptômes ressemblent à l'état d'un « abdomen aigu », avec des nausées, des vomissements, de la diarrhée, une douleur aiguë et aiguë dans la région abdominale ;

- forme neuropsychiatrique ou méningo-encéphalique d'insuffisance surrénalienne aiguë, accompagné de maux de tête, de léthargie, de perturbations du fonctionnement de la conscience, d'hallucinations et d'évanouissements.

Si de tels symptômes apparaissent, le patient doit être hospitalisé d'urgence. Chacune des formes est rare dans sa forme pure, une combinaison d'entre elles est plus courante. La crise addisonienne peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours. Le patient peut atteindre un état de crise en très peu de temps. Les symptômes d'une crise imminente comprennent une faiblesse, des douleurs musculaires et une perte d'appétit. Dans certains cas, les symptômes cliniques d’une insuffisance surrénalienne aiguë se développent à une vitesse fulgurante, sans signes préalables.

Méthodes de diagnostic de l'insuffisance surrénalienne aiguë

Pour identifier une insuffisance surrénalienne aiguë, il est tout d'abord nécessaire de recueillir une anamnèse et de rechercher chez le patient la présence de maladies des glandes surrénales ou de l'hypophyse (insuffisance surrénale chronique, dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien, tumeurs surrénales, maladie de Cushing syndrome, interventions chirurgicales sur l'hypophyse, etc.)

Lors de l'examen du patient, on note une peau pâle, une cyanose des extrémités, une diminution de la pression artérielle, une augmentation de la fréquence cardiaque, un pouls filant, une diminution du volume d'urine, des nausées avec vomissements incontrôlables, une diarrhée sanglante et des ballonnements. Si la forme neuropsychique de l'insuffisance surrénalienne aiguë prédomine, l'examen physique du patient révèle des symptômes neurologiques focaux, une stupeur, une léthargie et des maux de tête.

Lors de l'examen de la peau des patients, une éruption hémorragique étoilée ou une éruption cutanée sous forme de pétéchies peuvent être détectées.

Une augmentation de la température corporelle n'est pas typique d'une crise adysonique, à l'exception de la présence d'un processus infectieux concomitant ou d'une déshydratation sévère du corps.

Les méthodes de laboratoire pour étudier l'insuffisance surrénalienne aiguë se résument à la recherche :

Test sanguin général, qui peut montrer une lymphocytose relative, une augmentation des taux de VS et une éosinophilie ;

Un test sanguin biochimique pour détecter une diminution des taux de sodium et une augmentation des taux de potassium, ainsi qu'une diminution des concentrations de glycémie ;

Le niveau d'hormones - cortisol et rénine, ainsi que le contenu en hormone adrénocorticotrope, dont le niveau augmente généralement avec l'insuffisance surrénalienne aiguë primaire et avec le secondaire, il reste inchangé ou diminue légèrement. Parfois, pour identifier la cause du développement d'une insuffisance surrénalienne aiguë, il est conseillé de faire une hémoculture, qui révélera un état septique, et un coagulogramme, qui fournira des informations sur la coagulation sanguine et la possibilité de développer des caillots sanguins.

Parmi les méthodes de recherche instrumentales permettant de diagnostiquer l'insuffisance surrénalienne aiguë, les plus informatives sont l'électrocardiographie (pour détecter les arythmies), la radiographie (pour exclure les blessures et les processus inflammatoires dans les poumons), l'échographie de la cavité abdominale (pour identifier un foyer infectieux) et ordinateur ou imagerie par résonance magnétique.

Lors du diagnostic, il est nécessaire de distinguer l'insuffisance surrénalienne aiguë de l'insuffisance circulatoire aiguë d'une autre origine, de l'appendicite aiguë, de la cholécystite, de la pancréatite, de l'occlusion intestinale, de la perforation de l'estomac ou de l'ulcère duodénal.

Traitement de l'insuffisance surrénalienne aiguë

Le diagnostic d'« insuffisance surrénalienne aiguë » est une indication directe d'hospitalisation du patient en unité de soins intensifs en raison de la probabilité d'apparition rapide de signes cliniques pouvant entraîner la mort. Les experts recommandent de commencer un traitement hormonal substitutif dès que possible, même en cas de suspicion d'insuffisance surrénalienne aiguë. Si le patient est admis dans le service dans un état inconscient, un cathéter urinaire et une sonde gastrique sont tout d'abord installés pour assurer le fonctionnement du système urinaire et assurer la nutrition nécessaire de toute urgence dans un tel état.

Pour éliminer les signes de déshydratation, les patients reçoivent plusieurs litres de solution saline par voie intraveineuse, suivis de l'ajout d'une solution de glucose à 5 à 10 %. L'administration de solutions contenant du potassium et des diurétiques est contre-indiquée. En cas de diminution prononcée de la tension artérielle et de vomissements répétés, l'administration de 10 à 20 ml de chlorure de sodium à 10 % est indiquée.

Les préparations d'hydrocortisone sont utilisées comme traitement hormonal substitutif, qui procure des effets glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes à des doses importantes. Certains d'entre eux, notamment le succinate d'hydrocortisone, peuvent être administrés par voie intraveineuse et intramusculaire et, par exemple, l'acétate d'hydrocortisone en suspension est administré exclusivement par voie intramusculaire. Si l’hydrocortisone n’est pas disponible, elle peut être temporairement remplacée par de la dexaméthasone.

L'administration intraveineuse de fortes doses d'hydrocortisone est poursuivie jusqu'à ce que le patient soit sorti de son collapsus et que sa pression systolique s'élève de plus de 100 mm Hg. Art. Une fois l’état du patient stabilisé, la dose de l’hormone est réduite à 150-200 mg/jour et administrée par voie intramusculaire.

L'hormonothérapie substitutive doit être effectuée sous surveillance constante de la tension artérielle, du sodium, du potassium et de la glycémie. Si la stabilisation de la circulation sanguine normale en utilisant uniquement des hormones glucocorticoïdes n'est pas possible, des médicaments du groupe des catécholamines et des analeptiques sont en outre introduits dans le schéma thérapeutique. En cas de fièvre de nature infectieuse, afin d'éviter d'éventuelles complications, des médicaments antibactériens sont prescrits aux patients.

Méthodes de prévention de l'insuffisance surrénalienne aiguë

Mesures préventives pour prévenir le développement d'une surrénale aiguë

les déficiences consistent en :

Diagnostic précoce et traitement compétent des patients atteints d'insuffisance surrénalienne chronique, ce qui implique de les former aux règles de modification du régime d'hormonothérapie substitutive en cas de stress, de traumatisme et d'autres situations non standard ;

Thérapie préventive avec des hormones glucocorticoïdes dans des situations à haut risque, par exemple lors de situations stressantes ou d'interventions chirurgicales chez des patients prenant ces hormones en relation avec des maladies de nature non endocrinienne ;

Diagnostic précoce et correction des processus pathologiques conduisant au développement d'une insuffisance surrénalienne aiguë.

Le dosage des médicaments hormonaux est choisi individuellement par un endocrinologue après avoir évalué l’état de santé et l’activité physique du patient.

Les consultations pour les patients atteints de maladies surrénaliennes sont réalisées :

Sleptsov Ilya Valerievitch,
Chirurgien endocrinologue, docteur en sciences médicales, professeur du département de chirurgie avec une formation en endocrinologie chirurgicale, membre de l'Association européenne des chirurgiens endocriniens


Endocrinologue, candidat en sciences médicales.
Assistant au Département d'endocrinologie du nom de l'académicien V.G. Baranov, Université médicale de l'État du Nord-Ouest du nom de I.I. Mechnikov.
Membre de la Société européenne des endocrinologues, de la Société internationale d'endocrinologie, de l'Association des endocrinologues de Saint-Pétersbourg.

L'insuffisance surrénalienne est une affection du corps résultant d'une diminution de la synthèse d'hormones par le cortex surrénalien.

Associé à des changements destructeurs dans les glandes surrénales. L'hypocorticisme est dangereux pour la vie de l'enfant.

Considérons par quels symptômes la maladie peut être reconnue et quelles méthodes sont utilisées pour la traiter.

Classification

La pathologie aiguë résulte d'une forte diminution ou d'un arrêt de la synthèse hormonale par le cortex surrénalien. La pathologie chronique se développe avec un manque de cortisol et d'aldostérone (hormones du cortex surrénalien) et peut être congénitale ou acquise.

La pathologie chronique se divise en :

  • primaire (se produit lorsque le tissu surrénalien est endommagé);
  • secondaire (le processus pathologique affecte le lobe antérieur de l'hypophyse, la production d'ACTH est perturbée);
  • tertiaire (se développe à la suite d'une lésion de l'hypothalamus par un processus pathologique, caractérisé par une production insuffisante d'hormone de libération de corticotropine).

Dans 95 % des cas, une maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne chronique primaire) est observée.

Causes

Jusqu'à l'âge de 3 ans, les glandes surrénales de l'enfant se caractérisent par une immaturité physiologique.

L'insuffisance surrénalienne aiguë peut entraîner :

La cause de l'échec primaire était auparavant considérée comme la tuberculose des glandes surrénales. Aujourd’hui, la plupart des cas sont dus à des maladies héréditaires. Le risque de pathologie augmente chez les enfants :

  • Si l'une des maladies héréditaires est détectée, caractérisée par une insuffisance surrénalienne, qui ne présente actuellement aucun symptôme.
  • S'il y a un patient dans la famille souffrant d'insuffisance surrénalienne ou d'une maladie héréditaire.
  • En cas de toute pathologie auto-immune du système endocrinien (notamment maladie de Basedow, hypoparathyroïdie).
  • Après les séances de radiothérapie, intervention chirurgicale au niveau de l'hypothalamus, de l'hypophyse.
  • Avec hypopituitarisme congénital.

Pathogénèse

L'insuffisance surrénalienne aiguë s'accompagne d'un manque de production de minéralocorticoïdes et de glucocorticoïdes.

En conséquence, on observe une déshydratation en raison de la perte d'ions sodium, de chlorures et de la détérioration de leur absorption dans l'intestin.

La déshydratation entraîne une diminution du volume sanguin circulant et le développement d'un état de choc.

En raison d'une augmentation de la concentration de potassium dans les cellules, le liquide intercellulaire et le sérum sanguin, la capacité du myocarde à se contracter est altérée.

L'absence de glucocorticoïdes entraîne une hypoglycémie et une diminution de la concentration de glycogène dans les muscles et le foie. La capacité de réabsorption et de filtration des reins diminue.

Dans le sepsis fulminant à méningocoque, le choc bactérien provoque un vasospasme aigu, une hémorragie et une nécrose de la moelle et du cortex des glandes surrénales.

Symptômes

Manifestations d'insuffisance surrénalienne aiguë

Les premiers signes accompagnant la crise addisonienne sont :

  • affaiblissement du tonus musculaire;
  • diminution de la pression artérielle;
  • l'apparition d'un essoufflement;
  • Impulsion rapide;
  • diminution de la température corporelle;
  • diminution du volume d'urine quotidien;
  • teinte bleuâtre de la peau;
  • hémorragies cutanées (formes, tailles diverses).

Manifestations du système digestif - nausées suivies de vomissements, diarrhée, douleurs abdominales. Une crise provoquée par une hémorragie des glandes surrénales ou un arrêt des glucocorticoïdes s'accompagne d'un développement soudain des symptômes et de leur augmentation rapide. Si la concentration de potassium dans le sang chute de manière significative, un arrêt cardiaque peut survenir.

Dans l'hypocortisolisme aigu associé à une décompensation en cas d'insuffisance surrénalienne chronique, les symptômes augmentent lentement :

  • l'appétit s'aggrave;
  • la faiblesse augmente;
  • l'activité diminue;
  • des vomissements, des douleurs abdominales surviennent;
  • Les manifestations d'insuffisance cardiovasculaire s'intensifient et le coma se développe.

L'insuffisance surrénalienne aiguë est une maladie dangereuse qui nécessite un traitement immédiat. Sur ce lien, vous pouvez lire des informations détaillées sur cette maladie, ses symptômes, ses causes et ses méthodes de traitement.

Manifestations d'insuffisance surrénalienne chronique

Les symptômes causés par une anomalie surrénalienne congénitale peuvent survenir chez un nouveau-né :

  • perte de poids physiologique dépassant les niveaux normaux ;
  • régurgitations fréquentes;
  • légère prise de poids;
  • augmentation de la miction;
  • diminution du tonus des tissus;
  • assombrissement de la peau.

La conséquence d'une crise aiguë peut être un trouble dyspeptique ou n'importe quelle maladie. Chez les enfants plus âgés, le développement de la pathologie se produit lentement et les parents ont du mal à dire exactement quand la maladie est apparue. Les symptômes sont causés par de faibles niveaux de cortisol et d’aldostérone et par les modifications qui en résultent dans le métabolisme des glucides et des minéraux.

Le soir, l'enfant devient moins actif, mais son état se rétablit après le sommeil du matin. Le stress et diverses maladies peuvent provoquer de tels changements. On observe souvent des douleurs abdominales, un manque d'appétit, de la soif, des vomissements ou des nausées, une dyspepsie ou une constipation. En raison des vomissements et de la dyspepsie, la perte de sodium augmente et il existe un risque de développer une insuffisance surrénalienne aiguë.

Une diminution des concentrations de glucocorticoïdes et du volume sanguin circulant entraîne une diminution de la pression artérielle. Le pouls ralentit et en cas de changement soudain de position du corps, des étourdissements et des évanouissements surviennent.

En cas de manque de glycocorticoïdes, des crises d'hypoglycémie se développent le matin et quelques heures après les repas. Ils s'accompagnent d'une pâleur, d'une sensation aiguë de faim, de tremblements dans le corps et d'une transpiration accrue. L'hypoglycémie entraîne des troubles fonctionnels (problèmes de sommeil, sentiments de peur, de distraction, d'indifférence, d'oubli).

Dans presque tous les cas, une pigmentation cutanée est présente. Ce symptôme peut être l’un des premiers à apparaître. La pigmentation est particulièrement visible sur les mamelons, les cicatrices existantes et les organes génitaux chez les garçons.

Un bronzage qui ne disparaît pas longtemps peut constituer le premier symptôme de cette pathologie.

Diagnostique

Lors du diagnostic, ils sont guidés par les manifestations cliniques et les données de diagnostic de laboratoire (faible taux de sucre dans le sang, diminution des concentrations d'hormones, composition électrolytique du sang perturbée).

Une carence en glucocorticoïdes s'accompagne d'une diminution de la concentration de sodium, tandis qu'une carence en minéralocorticoïdes s'accompagne d'une augmentation du taux de potassium.

De faibles niveaux d'aldostérone et de cortisol (ou les deux) indiquent une insuffisance surrénalienne aiguë. L'échographie montre un sous-développement des glandes surrénales ou une hémorragie. L'ECG montre des signes d'hyperkaliémie.

Traitement

L'insuffisance surrénalienne aiguë est traitée en unité de soins intensifs. Médicaments prescrits pour éliminer l'intoxication, maintenir l'équilibre électrolytique, corriger l'hypoglycémie et les agents hormonaux. Si nécessaire, les patients se voient prescrire une thérapie antichoc. Une surveillance en laboratoire est constamment requise pendant le traitement.

En cas de pathologie chronique, les patients doivent prendre des médicaments hormonaux à vie.

Le traitement substitutif consiste à prendre de l'hydrocortisone.

Dès que la croissance de l’enfant s’arrête, des médicaments hormonaux à effet prolongé (Prednisolone, Dexaméthasone) sont prescrits.

La fludrocortisone est utilisée pour remplacer les minéralocorticoïdes.

Pour l'insuffisance surrénalienne auto-immune, des glucocorticoïdes sont prescrits et, à mesure que la pathologie progresse, la fludrocortisone est utilisée.

Les patients présentant un processus pathologique au stade de la compensation suivent un traitement ambulatoire. Si leur état est stable, un examen annuel est requis.

Lorsqu'un diagnostic est posé, le patient se voit le plus souvent prescrire un traitement hormonal substitutif. Apprenez-en davantage sur les méthodes de traitement de la maladie et les causes de son apparition sur notre site Web.

Découvrez les causes des tumeurs surrénaliennes dans le sujet. Classification et symptômes des néoplasmes.

Vidéo sur le sujet

Les glandes surrénales sont un organe du système endocrinien. Ils produisent plusieurs hormones qui régulent un certain nombre de processus physiologiques importants dans le corps. L'insuffisance surrénalienne fonctionnelle aiguë s'accompagne d'une forte diminution de la production de leurs hormones, ce qui conduit au développement d'une maladie grave chez l'enfant avec un risque élevé de décès.

L'insuffisance surrénalienne est une pathologie assez rare classée comme urgente. Ceci est associé à un risque de décès très élevé.

Causes

Le principal facteur causal du développement d'un état pathologique urgent est l'évolution latente de l'hypocortisolisme (diminution de l'activité fonctionnelle des glandes surrénales). Lorsqu'il est exposé à un certain nombre de facteurs provoquants, l'état pathologique s'aggrave fortement et une insuffisance surrénalienne aiguë se développe chez l'enfant. Les facteurs provoquants les plus courants conduisant à une diminution de l'activité du cortex surrénalien, même dans le contexte de leur développement normal, comprennent :

  • Certaines maladies infectieuses à évolution aiguë et sévère sont l'infection à méningocoque, la diphtérie toxique, les processus septiques à divers endroits du corps avec une intoxication grave.
  • Hémorragies dans le tissu surrénalien.
  • Asphyxie (suffocation avec apport insuffisant d'oxygène aux tissus), traumatisme antérieur à la naissance.
  • Diminution génétiquement déterminée de l'activité de certaines enzymes qui catalysent la synthèse d'hormones stéroïdes (glucocorticoïdes, hormones sexuelles, minéralocorticoïdes).
  • Dysfonctionnement des glandes surrénales dû à des modifications de l'activité de l'hypophyse.

La connaissance des facteurs provoquants et causals, dont l'impact conduit au développement d'une insuffisance surrénalienne, est nécessaire pour prévenir en temps opportun le développement d'un état d'urgence.

Manifestations cliniques

Les symptômes du développement d'une urgence aiguë dépendent de l'âge de l'enfant. L'insuffisance surrénalienne chez l'enfant de moins de six mois se caractérise par l'apparition des symptômes suivants :

En l’absence de soins d’urgence et de mesures thérapeutiques adéquates, les symptômes s’aggravent, la tension artérielle chute de manière critique et un collapsus se développe. Chez les enfants plus âgés, dans les premiers stades de développement du processus pathologique, des maux de tête et de fortes sensations d'inconfort au niveau de l'abdomen sont gênés. Puis, à mesure que progresse l'insuffisance de l'activité fonctionnelle des glandes surrénales, s'ajoute une diminution prononcée du niveau de pression artérielle systémique, une diminution de la miction (oligurie) jusqu'à son absence complète (anurie). Quel que soit l'âge de l'enfant, avec une diminution significative de la pression artérielle, ainsi qu'une perte de liquide et de sels, la conscience est altérée.

PREMIERS SECOURS

Lorsque les premiers signes d'insuffisance surrénalienne aiguë apparaissent, plusieurs mesures de premiers secours doivent être prises :

  • Recherchez immédiatement une aide médicale qualifiée.
  • Coucher l'enfant sur une surface horizontale.
  • Assurer un apport suffisant en oxygène (il est important d'aérer la pièce où se trouve l'enfant).
  • Effectuer une réhydratation orale si possible (l'enfant est âgé de plus de six mois, conscient) - l'enfant reçoit de petits volumes (plusieurs cuillères à café), mais toutes les 15 minutes, il reçoit une solution de Regidron, de l'eau minérale, une compote de fruits secs.
  • Assurer un flux sanguin suffisant vers les tissus cérébraux - dans des conditions de pression artérielle systémique réduite, l'enfant doit être allongé sur une surface horizontale et un traversin ou un oreiller doit être placé sous ses pieds.

Le transport d'un enfant souffrant d'insuffisance surrénalienne aiguë doit être effectué uniquement dans un transport spécialisé, où les médecins peuvent commencer un traitement intensif.

Assistance médicale

Dans un hôpital médical, une thérapie intensive est prescrite, qui poursuit plusieurs objectifs thérapeutiques :

Le contrôle de l'efficacité du traitement est effectué à l'aide de tests de laboratoire, notamment d'analyses de sang et d'urine, et de détermination des niveaux d'hormones. Dans le même temps, les causes de l'état pathologique doivent être clarifiées et leurs effets doivent être éliminés thérapeutiquement.

Le pronostic de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez un enfant dépend de la rapidité de son apparition, ainsi que de l'adéquation du traitement. Avec un traitement approprié, l’état fonctionnel de tous les systèmes du corps de l’enfant est restauré en peu de temps.

Se produit souvent dans diverses situations stressantes avec un hypofonctionnement latent des glandes surrénales - insuffisance surrénale aiguë chez les enfants. Dans cet article, nous examinerons les principales causes et symptômes de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants, ainsi que la manière dont l'insuffisance surrénalienne aiguë chez un enfant est traitée.

Causes de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants

Autres causes : infection méningococcique, diphtérie toxique, formes sévères de grippe, processus toxiques-septiques provoqués par une infection streptococcique. Chez les nouveau-nés (généralement des prématurés), la cause la plus fréquente est une hémorragie aiguë des glandes surrénales due à une asphyxie ou à un traumatisme à la naissance.

Symptômes d'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants

Les symptômes cliniques d’une insuffisance surrénalienne d’apparition soudaine dépendent de l’âge de l’enfant. Chez les nouveau-nés et les nourrissons, les premiers signes d'insuffisance surrénalienne sont :

  • régurgitations, se transformant en vomissements « en fontaine »,
  • diarrhée et polyurie avec développement d'exicose,
  • la tension artérielle chute rapidement,
  • une matité des bruits cardiaques est détectée,
  • La circulation périphérique est perturbée jusqu'à l'apparition de taches hypostatiques (« cadavériques »),
  • l’effondrement se développe.

Avant l'apparition d'une insuffisance vasculaire aiguë, les enfants plus âgés peuvent se plaindre des symptômes suivants : maux de tête et douleurs abdominales. À mesure que l'effondrement se développe, la diurèse s'arrête jusqu'à l'apparition d'une anurie.

Diagnostic de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants

Les diagnostics d'urgence en laboratoire révèlent une dysélectrolythémie : augmentation de la concentration plasmatique de potassium, diminution du sodium, du chlore. L’équilibre acido-basique évolue vers l’acidose. Une augmentation de l'hématocrite indique un épaississement du sang. En règle générale, l'hypoglycémie est détectée dans le sang. Un ECG confirme une hyperkaliémie hestia (onde T haute, élargissement du complexe QRS, dans les cas graves, disparition de l'onde P).

Traitement de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants

Dès le début du traitement de l'insuffisance surrénalienne, un contrôle horaire des taux plasmatiques de potassium, de sodium, de chlore et de sucre ainsi qu'un contrôle de la tension artérielle sont effectués.

Soins d'urgence en cas d'insuffisance surrénalienne aiguë

Les soins d'urgence comprennent deux éléments : la thérapie par perfusion et le remplacement hormonal. Le volume de liquide perfusé est calculé en fonction des besoins physiologiques et commence par l'administration d'une solution isotonique de chlorure de sodium en association avec une solution de glucose à 10 % dans un rapport volumique de 1:1. En cas de tension artérielle très basse et de troubles sévères de la microcirculation, du plasma ou une solution d'albumine à 10 % est administré à raison de 7 à 10 ml/kg de poids corporel. La correction de l'acidose métabolique avec une solution de soude à 4 % ne commence que lorsque le pH sanguin descend en dessous de 7,2 sous surveillance constante de l'équilibre acido-basique. De plus, de fortes doses d’acide ascorbique (7 à 10 mg/g) et de cocarboxylase (50 à 100 mg) sont administrées par voie intraveineuse.

Thérapie hormonale pour l'insuffisance surrénalienne aiguë

L'hormonothérapie commence par des médicaments hydrocortisone. Le médicament préféré pour l'administration intraveineuse est l'hémisuccinate d'hydrocortisone. La dose quotidienne habituelle le premier jour des soins d'urgence est de 10 à 15 mcg. Il est préférable de commencer un traitement substitutif en cas d'insuffisance surrénalienne avec une dose goutte à goutte uniforme sur 1 à 3 jours. Il est permis d'administrer la moitié de la dose quotidienne en une seule fois et l'autre moitié par voie intramusculaire à parts égales toutes les 2 à 3 heures.

Une suspension d'hydrocortisone est moins pratique en cas d'insuffisance surrénalienne aiguë. Il est destiné uniquement à une administration intramusculaire.

Si, pour une raison quelconque, des soins d'urgence sont effectués prednisolone possédant uniquement une activité glucocorticoïde, le schéma est le suivant : la prednisolone est administrée par voie intraveineuse ou intramusculaire 4 à 12 fois par jour à la dose de 2 à 7,5 mg/kg/jour, puis il faut administrer du DOXA (acétate de désoxycorticostérone), qui ne contient que des minéralocorticoïdes. activité, à la dose de 0,3 à 0,5 mg/kg/jour IM 1 à 2 fois par jour.

Aux jours 2-3, lorsque les paramètres cliniques et de laboratoire s'améliorent, la dose d'hormones est réduite de 30 à 50 %, réduisant la fréquence d'administration à 4 à 6 fois, transférant progressivement le patient à une dose d'entretien de médicaments tels que Cortinef ( 2-10 mcg/jour).

Complications de l'insuffisance surrénalienne aiguë

Lors d'un traitement intensif, des complications graves liées à la rétention de sodium sont possibles (si elle est administrée de manière excessive en association avec un traitement hormonal). Dans ce cas, un œdème cérébral, un œdème pulmonaire, une forte augmentation de la pression artérielle avec hémorragie intracrânienne et le développement d'une cétose sont possibles.

Pour éviter ces complications, lorsque le taux de sodium atteint 140 mmol/L, la perfusion de sérum physiologique est réduite ou arrêtée. Si possible, une transition précoce vers la réhydratation orale est recommandée.

Vous connaissez maintenant les principales causes et symptômes de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les enfants, ainsi que la manière dont l'insuffisance surrénalienne aiguë chez un enfant est traitée. Santé à vos enfants !

L'insuffisance surrénalienne primaire peut avoir des causes génétiques et, bien que pas nécessairement, apparaît dès la petite enfance. Elle peut également être acquise, par exemple, en cas de lésions auto-immunes du cortex surrénalien. Cependant, la prédisposition à une pathologie auto-immune est souvent aussi de nature génétique, et une telle distinction est donc très relative.

    Insuffisance surrénalienne congénitale.

Anomalies congénitales de la stéroïdogenèse. La cause la plus fréquente d’insuffisance surrénalienne chez la petite enfance est l’hyperplasie congénitale du cortex surrénalien accompagnée d’une perte de sel. Environ 75 % des enfants présentant un déficit en 21-hydroxylase, presque tous les enfants atteints d'hyperplasie surrénalienne lipoïde et la plupart des enfants présentant un déficit en 3H-hydroxystéroïde déshydrogénase présentent des symptômes de perte de sel après la naissance, car dans ces cas, la synthèse non seulement de cortisol, mais aussi d'aldostérone est altéré.

    Hypoplasie surrénalienne congénitale.

Dans de tels cas, l'insuffisance surrénalienne se manifeste généralement par des symptômes aigus immédiatement après la naissance, mais ils n'apparaissent parfois qu'à la fin de l'enfance, voire à l'âge adulte. L'examen histologique de la corticosurrénale hypoplasique révèle sa désorganisation et sa cytomégalie. Cette pathologie survient principalement chez les garçons et est provoquée par une mutation du gène DAX1, situé sur le chromosome Xp21 et impliqué dans la synthèse des récepteurs hormonaux nucléaires. Les garçons présentant ce défaut manquent de développement sexuel en raison d'un hypogonadisme secondaire. L'hypogonadisme secondaire repose sur une mutation du même gène DAX1. La cryptorchidie, souvent observée chez ces garçons, est probablement un signe précoce d'hypogonadisme secondaire.

L'hypoplasie surrénalienne congénitale peut également être une manifestation du syndrome de séquence génétique, associé à une dystrophie musculaire de Duchenne, un déficit en glycérokinase et/ou un retard mental.

    Adrénoleucodystrophie.

Avec cette pathologie, l'insuffisance surrénalienne s'accompagne d'une démyélinisation des neurones du SNC. En raison d'une oxydation peroxysomale altérée, les acides gras à très longue chaîne s'accumulent dans les tissus et les fluides biologiques.

La forme la plus courante est la forme d'adrénoleucodystrophie liée à l'X (X-ALD), avec une pénétrance variable. La maladie se manifeste le plus souvent par des troubles neurologiques dégénératifs au cours de l’enfance ou de l’adolescence, évoluant vers une démence sévère avec déficience de la vision, de l’audition, de la parole et de la démarche. Après quelques années, la mort survient. Une forme plus légère de X-ALD, l'adrénomyéloneuropathie, apparaît à la fin de l'adolescence ou au début de l'âge adulte. L'insuffisance surrénalienne se développe souvent bien avant l'apparition des symptômes neurologiques et peut être la seule manifestation de la maladie. Cette maladie est causée par des mutations du gène ABCD1, situé sur le chromosome Xq28. Le gène code pour un transporteur transmembranaire impliqué dans le transport des acides gras à très longue chaîne dans les peroxysomes.

Plus de 400 mutations de ce gène ont été trouvées chez des patients atteints de X-ALD. Les membres d’une même famille présentent généralement la même mutation, même si la maladie peut évoluer différemment. Cela est probablement dû à l’action de gènes modificateurs ou à d’autres facteurs. Le degré des troubles neurologiques et la gravité de l'insuffisance surrénalienne ne correspondent pas. Le diagnostic prénatal de cette maladie est désormais possible grâce à des tests ADN ou à la détermination du taux d'acides gras à très longue chaîne chez des proches. Chez les femmes hétérozygotes porteuses du gène défectueux, les symptômes de la maladie apparaissent relativement tard. L'insuffisance surrénalienne est rare. Pour une utilisation thérapeutique :

    trioléate de glycérol ou trioléate de glycérol (huile de Lorenzo) ;

    greffe de moelle osseuse;

    la lovastatine;

    fénofibrate;

    thérapie génique.

Cependant, l’efficacité de tous ces outils et méthodes est encore inconnue.

L’ALD néonatale est une maladie autosomique récessive rare. Elle se caractérise par des troubles neurologiques et un dysfonctionnement du cortex surrénalien. La plupart des patients souffrent d’un retard mental sévère et décèdent avant l’âge de 5 ans. Cette maladie est un type de syndrome de Zellweger (syndrome cérébro-hépatorénal), dans lequel, en raison de mutations de certains gènes qui contrôlent la formation des peroxysomes, ces derniers sont totalement absents.

    Déficit familial en glucocorticoïdes.

Cette forme d'insuffisance surrénalienne chronique se caractérise par un déficit isolé en glucocorticoïdes, des taux d'ACTH élevés et une sécrétion normale d'aldostérone. La perte de sel observée dans la plupart des autres formes d'insuffisance surrénalienne est absente dans ce cas. À un âge précoce, les patients développent une hypoglycémie et des convulsions, et une pigmentation accrue de la peau est notée. Ce trouble autosomique récessif survient avec la même fréquence chez les garçons et les filles. Le cortex surrénalien est atrophié, mais sa zone glomérulée est relativement préservée. Certains (environ 40 %), mais pas tous les patients, présentent diverses mutations dans le gène codant pour le récepteur ACTH.

La résistance à l'ACTH est également observée dans le syndrome d'Allgrove (syndrome des trois A), dans lequel une telle résistance est associée à une achalasie du cardia gastrique et à une alacrymie. Cette maladie provoque souvent un dysfonctionnement du système nerveux autonome, un retard mental, une surdité et une neuropathie motrice. Le syndrome d'Allgrove est également hérité de manière autosomique récessive ; le gène est cartographié sur le chromosome 12ql3.

    Troubles de la synthèse et du métabolisme du cholestérol.

Les maladies de ce groupe comprennent l'abétalipoprotéinémie avec déficit en lipoprotéines contenant l'apoB et l'hypercholestérolémie familiale avec altération des récepteurs LDL. Chez les patients présentant cette pathologie, une diminution de la fonction du cortex surrénalien a été constatée. Une insuffisance surrénalienne a été observée dans le syndrome de Smith-Lemli-Opitz, un trouble autosomique récessif accompagné d'anomalies faciales, de microcéphalie, d'anomalies des membres et d'un retard de développement. Dans ce syndrome, des mutations du gène Ilql2-ql3 situé sur le chromosome, qui code pour la D7 stérol réductase, ont été identifiées. En conséquence, la dernière étape de la synthèse du cholestérol est perturbée et son niveau diminue, la teneur en 7-déhydrocholestérol augmente fortement et une insuffisance surrénalienne se développe. La maladie de Wolman est une pathologie autosomique récessive rare, qui repose sur des mutations du gène codant pour la lipase acide lysosomale. Cela conduit à l'accumulation d'esters de cholestérol dans les lysosomes de la plupart des organes et, finalement, à une perturbation de leur fonction. Chez les enfants âgés de 1 à 2 mois, on note une hépatosplénomégalie, une stéatorrhée, des ballonnements abdominaux et un retard de développement. Une insuffisance surrénalienne et une calcification surrénalienne bilatérale sont détectées. Les patients décèdent généralement au cours de la première année de vie. Le gène codant pour la lipase acide lysosomale est situé sur le chromosome 10q23.2-23.3 et ses mutations dans la maladie de Wolman sont connues.

    Carence en transcortine et diminution de l’affinité pour le cortisol.

Avec cette pathologie, le taux plasmatique de cortisol est réduit, mais la teneur en cortisol libre dans l'urine et le taux plasmatique d'ACTH sont normaux. Les adultes présentant un déficit en transcortine souffrent souvent d'hypotension et d'une fatigue accrue.

Insuffisance surrénalienne acquise

    Maladie d'Addison auto-immune.

L'insuffisance surrénalienne primaire acquise est le plus souvent associée à une destruction auto-immune des glandes. Les glandes surrénales sont parfois si réduites en taille qu'elles ne sont pas visibles lors de l'autopsie, et sur des coupes microscopiques, seuls les restes de leurs tissus peuvent être détectés. La moelle, en règle générale, est préservée et à la place du cortex, les lymphocytes sont présents en abondance. Dans les cas avancés, la sécrétion de toutes les hormones corticales disparaît, mais dans les premiers stades, seule une carence en cortisol est possible. La plupart des patients ont dans leur plasma des anticorps dirigés contre les antigènes cytoplasmiques des cellules corticales ; l'autoantigène est le plus souvent la 21-hydroxylase (CYP21).

La maladie d'Addison est souvent une composante de deux syndromes polyglandulaires auto-immuns. La première manifestation du syndrome polyglandulaire auto-immun de type I est généralement une candidose chronique de la peau et des muqueuses. Ensuite se développe une hypoparathyroïdie et, enfin, une insuffisance surrénalienne primaire, qui se manifeste dans les cas typiques au début de l'adolescence. D'autres troubles auto-immuns couramment associés comprennent l'insuffisance gonadique, l'alopécie, le vitiligo, la kératopathie, l'hypoplasie de l'émail dentaire, la dystrophie des ongles, la malabsorption intestinale et l'hépatite chronique active. L'hypothyroïdie et le diabète sucré de type I surviennent chez moins de 10 % des patients. Certaines composantes de ce syndrome peuvent apparaître même après 40 ans. La présence d'anticorps dirigés contre le tissu surrénalien et contre les cellules productrices de stéroïdes chez les patientes indique une forte probabilité de développer la maladie d'Addison ou (chez la femme) une insuffisance ovarienne. L'insuffisance surrénalienne dans le syndrome polyglandulaire auto-immun de type I peut se développer assez rapidement. Des cas de décès inattendus de patients et de leurs frères ou sœurs ont été décrits, ce qui souligne la nécessité d'une surveillance attentive des patients et d'un examen détaillé même de leurs plus proches parents apparemment en bonne santé.

Parmi les auto-anticorps dirigés contre les enzymes de la stéroïdogenèse, on trouve des anticorps dirigés contre le CYP21, le CYP17 HCYPHAI. Le syndrome est hérité de manière autosomique récessive et le défaut est identifié dans un gène situé sur le chromosome 21q22.3, appelé régulateur auto-immun 1 (AIRE1). Ce gène code pour un facteur de transcription qui joue un rôle important dans la régulation de la réponse immunitaire. Chez les patients atteints du syndrome polyglandulaire auto-immun de type I, environ 40 mutations différentes du gène AIRE1 ont été identifiées, et deux d'entre elles (R257X et trois délétions de paires de bases) sont les plus courantes. Dans une famille présentant la mutation faux-sens G228W, la maladie était héritée de manière autosomique dominante.

Le syndrome polyglandulaire auto-immun de type II est une combinaison d'insuffisance surrénalienne chronique avec une maladie thyroïdienne auto-immune (syndrome de Schmidt) ou un diabète sucré de type I (syndrome de Carpenter). Ces troubles s'accompagnent parfois d'une insuffisance des gonades, d'un vitiligo, d'une alopécie, ainsi que d'une gastrite atrophique chronique avec ou sans maladie d'Addison-Biermer. Parmi ces patients, HLA-D3 et HLA-D4 (marqueurs de risque) sont retrouvés avec une fréquence accrue. Les gènes MICA et MICB de classe I du CMH sont également associés au syndrome polyglandulaire auto-immun de type II. Ce syndrome est caractéristique principalement des femmes d'âge moyen et peut se transmettre de génération en génération. Les patients possèdent également des anticorps dirigés contre les antigènes surrénaliens CYP21, CYP17 et CYP11A1.

    Infections.

Dans le passé, la destruction des glandes surrénales était très souvent associée à la tuberculose, mais c'est aujourd'hui beaucoup moins fréquent. La cause infectieuse la plus courante de l’insuffisance surrénalienne est la méningococcémie. La crise hyposurrénalienne qui se développe avec une septicémie fulminante à méningocoque est appelée syndrome de Waterhouse-Friderichsen. Les patients atteints du SIDA peuvent présenter divers troubles de l'axe HPA, mais une insuffisance surrénalienne manifeste se développe rarement. Cependant, les médicaments utilisés contre le SIDA peuvent affecter la fonction surrénalienne.

    Médicaments.

Le kétoconazole, un médicament antifongique, provoque une insuffisance surrénalienne en inhibant l'activité des enzymes stéroïdogènes. La rifampicine et les anticonvulsivants (phénotoïne et phénobarbital) réduisent l'efficacité de la corticothérapie substitutive en induisant la synthèse d'enzymes du métabolisme des stéroïdes dans le foie. Le mitotane, utilisé pour le cancer des surrénales et le syndrome de Cushing, a un effet toxique sur le cortex surrénalien et affecte également le métabolisme périphérique du cortisol. Des signes d'insuffisance surrénalienne apparaissent chez un nombre important de patients recevant du mitotane.

    Hémorragie dans les glandes surrénales.

Chez les nouveau-nés, cela peut être la conséquence d'un travail difficile (surtout si le fœtus se présente par le siège), mais il n'est pas toujours possible d'en établir la cause. De tels cas surviennent avec une fréquence de 3 : 100 000 naissances vivantes. Parfois, l'hémorragie est si importante qu'elle entraîne la mort par hémorragie ou par insuffisance surrénalienne aiguë. En cas d'hémorragie dans les glandes surrénales, une masse dans l'abdomen est palpée, un ictère inexpliqué ou un hématome scrotal se développe. Souvent, les symptômes n’apparaissent qu’après une calcification des surrénales. Des cas d'hémorragies au niveau des glandes surrénales ont été décrits au cours de la période prénatale. La cause la plus fréquente d’hémorragie au cours de la vie postnatale est l’utilisation d’anticoagulants. Chez les enfants, cela peut être le résultat d'une intoxication accidentelle par de tels médicaments.

Chers parents attentionnés ! Aujourd'hui, nous avons un article. Et Marina Talanina, mère et médecin de formation, vous invite à une conversation sérieuse sur la santé des enfants, à savoir les glandes surrénales, le rôle qu'elles jouent dans le corps et comment surveiller leur santé.

Fatigue surrénalienne et santé du bébé

Chers lecteurs, dans cet article, nous poursuivrons la conversation sur la santé de nos enfants. Il est très important de le faire dès maintenant, alors que très bientôt les enfants iront dans des jardins d'enfants ou des écoles. Et nous savons tous que la physiologie complète d’un enfant est l’un des facteurs les plus importants pour son bien-être mental, sa stabilité psychologique et ses bons résultats scolaires.

Aujourd'hui, j'aimerais vous parler des glandes surrénales. Il s'agit d'un si petit organe, en forme de triangle, qui est apparié et situé directement au-dessus des reins.

Cet organe a un impact sérieux sur la vie complète de l'enfant. Et à notre époque, le nombre d'enfants souffrant de ce qu'on appelle la « fatigue » (faiblesse) des glandes surrénales a augmenté, qui ont un grand nombre de problèmes de santé « inexpliqués ». Ils présentent un déséquilibre évident dans tout leur corps et leur comportement, et les médecins se contentent de hausser les épaules.

Malheureusement, les médecins modernes de notre pays ne reconnaissent pas les maladies surrénaliennes et ne peuvent donc rien conseiller au bébé qui souffre et à sa mère. Cependant, d'éminents endocrinologues ont mené des études à long terme en observant un groupe de patients présentant des problèmes de glandes surrénales. Les médecins ont constaté qu'une maladie reconnue par la médecine officielle appelée « insuffisance surrénalienne » est précédée d'une longue période de « fatigue » de cet organe. Mais comme personne ne prête attention aux symptômes d'une telle fatigue, il n'est pas possible de prévenir une terrible maladie, qui peut même entraîner la mort.

Je ne vous ennuierai pas avec des termes médicaux complexes, mais tenterai simplement d'expliquer pourquoi la santé et le bon fonctionnement des glandes surrénales ont un impact significatif sur la santé physique et mentale de l'enfant dans son ensemble. Le fait est que dans la couche supérieure (corticale) des glandes surrénales, sont produites des hormones très importantes pour le corps humain :

  • cortisol :
  • adrénaline;
  • DHEA;
  • l'aldostérone;
  • testostérone.

Ces hormones :

  • contrôler le volume de liquide dans le corps.
  • influencer la glycémie ;
  • accélérer la libération de calcium dans le sang ;
  • influencer le processus de métabolisme des protéines dans le corps;
  • influencer le dépôt de graisse sous la peau;
  • affecter l'immunité;
  • affecter le fonctionnement du système cardiovasculaire (système cardiovasculaire);
  • affecter l’état de la peau et de la masse musculaire d’une personne ;
  • affecter les fonctions sexuelles;
  • maintenir l'équilibre eau-sel dans le corps;
  • aider à économiser l’énergie.

Comme vous pouvez le constater, toute pathologie du cortex surrénalien affecte très sérieusement le métabolisme (métabolisme) de l'enfant et, par conséquent, sa santé en général, puisque les processus vitaux les plus importants de l'organisme qui assurent sa pleine existence sont affectés. Parlons-en plus en détail.

Signes indiquant que les glandes surrénales de votre enfant ne fonctionnent pas correctement :

  1. Physiologique:
  • sensibilité particulière des yeux au soleil. Très souvent, ces enfants ne peuvent pas marcher sans lunettes de soleil. Cependant, si possible, vous devriez passer du temps au soleil sans protection oculaire. En fait, cela contribue également à renforcer les glandes surrénales ;
  • candidose - demandez à votre bébé de tirer la langue. S'il est recouvert d'un enduit blanc, le corps de l'enfant est alors affecté par le « muguet ». Une infection fongique peut avoir des conséquences très désagréables, c'est le moins qu'on puisse dire. Cependant, ce sujet mérite son propre article, où nous parlerons plus en détail du candida ;
  • maux de tête fréquents et sans cause ;
  • troubles du sommeil – problèmes d’endormissement le soir et de réveil le matin. Le bébé peut également se réveiller fréquemment pendant la nuit ;
  • excitabilité accrue;
  • timidité excessive – tressaillement excessif face à un son aigu et inattendu ;
  • vertiges en sortant du lit;
  • léthargie générale, tendance à s'évanouir ;
  • tendance aux réactions allergiques;
  • La somnolence diurne;
  • Pression artérielle faible;
  • maladies auto-immunes (lorsque le système immunitaire d’une personne commence à agir contre son propre corps) ;
  • rétention d'eau dans le corps;
  • vomir sans raison;
  • lèvres pâles;
  • joues enfoncées;
  • pupilles toujours dilatées (même en réagissant à une lumière vive, elles se rétrécissent pendant une courte période, après quoi elles se dilatent à nouveau) ;
  • la présence de nombreuses lignes verticales sur le bout des doigts ;
  • douleurs étranges dans les genoux et les articulations sans aucun défaut ;
  • faiblesse musculaire. Vous avez peut-être remarqué que les corps des bébés sont différents les uns des autres. Certains enfants ont une peau tendue et élastique, tandis que d’autres ont une peau lâche et affaissée. Lorsque vous palpez, vous pouvez sentir qu'au lieu de muscles, il n'y a que de la « gelée », même si l'enfant fait du sport. Il faut beaucoup de temps aux enfants souffrant de faiblesse musculaire pour apprendre à se balancer de manière autonome sur une balançoire. Ils n'aiment pas non plus les scooters. La raison en est que toute cette activité vigoureuse nécessite une tension prolongée de certains groupes musculaires. C'est arrivé à mon fils alors qu'il n'était qu'un bébé. Même après avoir connecté plusieurs sections sportives multidirectionnelles, la situation ne s'est pas améliorée. Les muscles ne voulaient pas se renforcer. Et seuls des efforts ciblés pour renforcer le cortex surrénalien ainsi qu'une activité physique sur tous les groupes musculaires ont apporté les résultats souhaités.
  1. Psychologique:
  • irritabilité et sautes d'humeur;
  • état déprimé et déprimé;
  • pleurs;
  • vulnérabilité et sensibilité accrues;
  • sentiments forts et prolongés à propos de certaines personnes ou événements.

Causes de la fatigue surrénale :

  • facteur héréditaire;
  • faiblesse surrénalienne chez la mère pendant la grossesse ;
  • pathologies du développement intra-utérin;
  • dysfonctionnement du foie dû à des lésions toxiques (toxines provenant des aliments, des médicaments, de l'eau et de l'air, en particulier le mercure et d'autres métaux lourds) ;
  • la présence dans l'organisme d'hormones contenues dans les produits carnés du commerce ;
  • stresser;
  • manque de sommeil;
  • infections ;
  • manque d'amour;
  • activité physique excessive;
  • consommation excessive de sucre, de produits à base de farine, de sucreries diverses, d'aliments trop cuits, de gras trans (margarine et faux beurre) ;
  • manque de vitamines des groupes B, C, A, E;
  • La dysbactériose est la prédominance d’une microflore malsaine dans les intestins de l’enfant.

Comme vous pouvez le constater, toute notre vie est désormais propice aux problèmes de glandes surrénales. Même le corps d’un adulte ne peut pas toujours faire face au stress du monde moderne, encore moins celui d’un enfant. C’est pourquoi nous pouvons désormais observer tant d’enfants présentant les symptômes décrits dans cet article. Avec de tels enfants, c'est difficile pour nous, parents, enseignants des écoles, c'est difficile pour eux avec eux-mêmes. Cependant, notre tâche est de voir le problème à temps et d'aider nos enfants à mettre de l'ordre dans leur corps, en leur offrant un avenir sain et épanouissant et une vie réussie plus tard. Après tout, le problème ne disparaîtra pas. Il s'agit d'une maladie, et non d'un « tel personnage », comme beaucoup le disent et le pensent, face au fait qu'ils ne peuvent pas faire face à leur propre enfant et ne savent tout simplement pas quoi faire pour l'élever.

Comment l’empêcher ?

Alors, que pouvons-nous faire pour corriger le problème dès le plus jeune âge et éviter des conséquences plus graves ? Bien sûr, cela prendra du temps et des efforts, mais cela en vaudra la peine. Il est nécessaire de fournir à l'enfant les conditions suivantes :

  • repos adéquat - dormir au plus tard à 22h30 et au moins 8 heures ;
  • une bonne nutrition - excluez complètement de votre alimentation les aliments auxquels vous êtes allergique, ainsi que le sucre blanc, mangez moins de farine et de sucreries ;

  • apport régulier de TOUTES les vitamines B (certaines d'entre elles n'agissent pas individuellement), de vitamines C, A, E en quantité suffisante ;
  • apport régulier de magnésium - ce microélément produit de l'énergie cellulaire et détend les muscles constamment tendus des enfants aux glandes surrénales épuisées ;
  • apport régulier de bons probiotiques pour éliminer la dysbiose intestinale ;

L’introduction d’une quantité suffisante de microéléments dans le corps de l’enfant est très importante, car les enfants dont le métabolisme est altéré souffrent d’une carence totale. Pour vous en assurer et savoir quoi injecter et quelle quantité, vous devez faire analyser les cheveux de votre bébé. Le test capillaire est très instructif et vous permettra d’avoir confiance dans vos actes.

  • apport régulier de manganèse (les ananas et les flocons d'avoine en sont particulièrement riches) ;
  • Apport régulier de chrome (régule la glycémie ; de nombreux enfants dont les glandes surrénales sont épuisées ont des problèmes de sucre) ;
  • apport quotidien de grandes quantités d'eau en fonction de l'âge et du poids de l'enfant ;

Bien sûr, il est très utile pour les enfants dont le métabolisme est altéré de boire beaucoup d'eau. Mais il faut d’abord savoir si la quantité de sodium présente dans l’organisme est suffisante pour que la cellule l’absorbe. Après tout, ce processus dépend directement de la quantité de sodium. Si l’analyse capillaire montre que ce n’est pas suffisant, alors l’eau diluera encore plus le sodium contenu dans le sang et vous pourriez vous sentir plus mal.

  • Boire régulièrement de l'eau salée (1 verre) avec une demi-cuillère à café de sel, ou boire quelque chose de salé avec de l'eau, pour restaurer la quantité de sodium et d'eau dans le corps en même temps ;
  • maintenir l'équilibre sodium-potassium;
  • Prise régulière de racine de réglisse (réglisse) - sous forme de thé ou de capsules. Au fil du temps, à mesure que les glandes surrénales deviennent plus fortes, la dose de consommation de réglisse doit être réduite ;
  • apport régulier d'acides aminés sous forme liquide;
  • maintenir le processus de digestion des aliments au niveau approprié à l'aide d'enzymes. Lorsque nous parlions des enfants ayant un faible appétit, l’article mentionnait un déficit en enzymes digestives. C’est donc aussi l’une des conséquences d’un mauvais fonctionnement des glandes surrénales. Ces enfants ont souvent aussi une faible acidité ;
  • apport régulier en acides gras essentiels. Ils sont nécessaires à la santé des enfants. Notre corps ne peut pas les produire lui-même et de nombreux bébés n’aiment pas le poisson. De plus, on ne trouve plus partout désormais du poisson de haute qualité, devenu particulièrement rare dans la zone centrale de notre pays ;
  • consommation de viande naturelle, d'œufs et de produits laitiers. Il est préférable de ne pas acheter ces produits dans les supermarchés, mais, si possible, de les acheter auprès de propriétaires en qui vous avez confiance. Il sera utile de remplacer le lait ordinaire par du lait de coco, car il normalise très bien le métabolisme ;
  • manger des céréales de lin ;
  • manger du sel de mer non raffiné au lieu du sel de mer ordinaire. C'est très bon. Ce sel peut être acheté dans les supermarchés au rayon diététique.

Cependant, vous devriez examiner attentivement votre enfant. Chez certains enfants, au contraire, le rythme de production de cortisol est souvent perturbé : il est soit augmenté, soit à nouveau diminué. Dans ce cas, il n’est pas nécessaire de le soulever.

Signes d’augmentation du cortisol :

  • motif vasculaire sur le corps de l'enfant (vaisseaux translucides, puisque le cortisol affecte le tonus vasculaire);
  • ulcère de l'estomac;
  • autisme;
  • hypertension artérielle;
  • maladie cardiaque;
  • fragilité osseuse;
  • léthargie pendant la journée;
  • rhumes fréquents;
  • insomnie.

Si votre enfant souffre de cette maladie, vous devriez consulter votre médecin et faire les recherches nécessaires pour comprendre vos actes. Le principal remède pour corriger cette affection consiste à prendre de fortes doses de vitamine C, dont les glandes surrénales ont réellement besoin. Le médecin vous aidera à décider de la quantité et de la forme de cette merveilleuse vitamine.

« Combien de temps faut-il pour restaurer les glandes surrénales ? » - tu demandes. Cela dépend de leur degré de « fatigue » :

  • une fatigue mineure est restaurée en 6 à 9 mois environ ;
  • moyenne – 12 à 18 mois ;
  • Une fatigue sévère peut être restaurée en 24 mois maximum.

Comme vous pouvez le constater, un travail acharné vous attend. Cela vaut la peine d’être patient, d’élaborer un plan et d’agir délibérément pour rétablir la santé de votre enfant. Après tout, l’avenir heureux, sain et épanouissant de nos enfants dépend de vous et de moi, parents.

Marina Talanina,

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Santé à vous et à vos enfants !

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Se développe en raison d'une forte diminution des réserves fonctionnelles du cortex surrénalien. Survient le plus souvent lors d'une exacerbation de la maladie d'Addison, lors de situations stressantes lors d'une utilisation à long terme ou lors d'un arrêt soudain de fortes doses de corticostéroïdes. Parfois, il se développe en raison de blessures accompagnées d'hémorragies dans les glandes surrénales, de maladies infectieuses aiguës, d'un surdosage de gangliolytiques, d'une thrombose des vaisseaux surrénaliens.

Symptômes

Faiblesse extrême, sueurs froides, peau pâle, avec maladie d'Addison - pigmentation brune, pouls rapide et filiforme, collapsus vasculaire ; nausées, vomissements, douleurs abdominales simulant un « abdomen aigu » ; adynamie, asthénie, troubles de la conscience.

En sang; leucocytose neutrophile, éosinophilie, lymphocytose, hyponatrémie, hypochlorémie, hyperkaliémie, azotémie, hypoglycémie, diminution des taux de 17-OX et de cortisol, diminution de l'excrétion de 17-OX et 17CS dans l'urine.

L'ECG montre une diminution de l'intervalle S-T, un allongement des intervalles P-Q, Q-T.

PREMIERS SECOURS

Repos strict, position horizontale.

PREMIERS SECOURS

Par voie sous-cutanée 1 ml de solution de mésatone à 1 %, 2 ml de solution de sulfocamphocaïne à 10 %.

Soins médicaux d'urgence

Centre médical

Par voie intraveineuse 50 à 75 mg de prednisolone (ou par voie intramusculaire 125 mg d'hydrocortisone), 40 ml de solution de glucose à 40 % ; par voie intramusculaire 1-2 ml de solution de mésatone à 1%, 2 ml de cordiamine.

Évacuation vers un hôpital (hôpital médical) en ambulance, allongé sur une civière, accompagné d'un médecin.

Omedb, hôpital

Goutte à goutte intraveineuse de 50 mg de prednisolone ou 100 mg d'hydrocortisone dans 400 ml de solution de glucose à 5 % ou de solution de chlorure de sodium à 0,9 %. Dans le même temps, 75 à 100 mg d'hydrocortisone par voie intramusculaire. Par la suite, l’hydrocortisone est administrée par voie intraveineuse ou intramusculaire à raison de 50 à 100 mg toutes les 4 à 6 heures, selon l’état du patient. La dose quotidienne de glucocorticoïdes pour la prednisolone peut être de 1 000 à 1 500 mg.

Par la suite, la dose quotidienne de glucocorticoïdes est progressivement réduite et le patient est transféré à l'administration orale du médicament. Goutte à goutte par voie intraveineuse 2 à 2 litres de solution de glucose à 5 % et de solution de chlorure de sodium à 0,9 %, 25 à 30 ml de solution d'acide ascorbique à 5 %. Si l'effondrement persiste, des gouttes intraveineuses de 1 à 2 ml d'une solution à 1 % de mezatok, 1 à 2 ml d'une solution à 0,1 % d'adrénaline ou 1 à 2 ml d'une solution à 0,2 % de noradrénaline. Au cours des 2-3 premiers jours, par voie intramusculaire, 1 à 2 ml d'une solution huileuse à 0,5 % de DOXA 2 fois par jour. Par la suite, la dose est réduite de 2 fois.

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