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Informations toxicologiques générales

La cause de l'intoxication orale est généralement l'utilisation erronée de ce médicament à des fins d'intoxication. L'intoxication par inhalation se produit au travail lorsque les précautions de sécurité ne sont pas respectées, et à la maison lors du nettoyage des vêtements dans de petits espaces mal ventilés. Le taux de mortalité par intoxication orale est d'environ 30 %, pour une intoxication par inhalation de 15 à 20 %. La dose mortelle est de 20 à 40 ml. La concentration létale est de 50 mg/l en cas d'inhalation dans l'heure.

CCl4 appartient aux dérivés chlorés du méthane. C'est un liquide incolore à l'odeur aromatique et très soluble dans les graisses.

Le CCl4 pénètre dans l’organisme par le tube digestif, les voies respiratoires et la peau. Lorsqu'il est pris par voie orale, environ 30 % du médicament est absorbé dans l'estomac au cours de la première heure, le reste est absorbé dans l'intestin grêle. Une absorption plus rapide est observée lorsqu'elle est prise avec de l'alcool et des graisses. La concentration la plus élevée de CCl4 dans le sang est observée dans les 2 à 4 heures et après 6 heures, la majeure partie passe dans le tissu adipeux, le foie et le cerveau.

En cas d'intoxication par inhalation avec CCl4, les processus cinétiques toxiques ci-dessus se produisent 2 à 3 fois plus rapidement. Le métabolisme du CCl4 se produit dans les membranes du réticulum endoplasmique du foie avec la participation du cytochrome P450. En conséquence, des radicaux libres se forment, parmi lesquels CCl3 a une activité élevée.

Le CCl4 est éliminé du corps par les voies respiratoires sous forme inchangée (jusqu'à 50 à 60 %), ainsi que par les reins et les intestins.

CCl4 a un effet narcotique moins prononcé sur le système nerveux central que le DCE et provoque des dommages aux organes parenchymateux - le foie, les reins. Les transformations métaboliques du CC14 sont à la base de son effet hépatotoxique. Les radicaux libres agissent sur les groupes fonctionnels des protéines, des membranes intracellulaires et des enzymes. Ils agissent comme initiateurs de réactions de peroxydation des acides gras insaturés dans les membranes, se caractérisent par un effet inhibiteur sur la biosynthèse des protéines, provoquent la dissociation des polysomes, des ribosomes et la destruction de l'ARN.

Dans la pathogenèse des lésions rénales toxiques, le rôle principal est joué par les effets hépatotoxiques et néphrotoxiques directs du CC14 et de ses métabolites.

Tableau clinique de l'empoisonnement

Au début de la période d'intoxication, les troubles du fonctionnement du système cardiovasculaire ne sont prononcés qu'en cas d'intoxication grave avec développement d'un coma et se produisent sous la forme d'un choc exotoxique.

Un signe précoce d'intoxication est le syndrome de gastro-entérite aiguë, caractérisé par des nausées, des vomissements répétés de bile, des selles molles fréquentes et des crampes abdominales.

Au 2-3ème jour, en règle générale, des signes cliniques de dystrophie hépatique toxique se développent : augmentation de sa taille, douleur à la palpation, coliques hépatiques d'intensité variable, jaunissement de la sclère et de la peau. Un syndrome hémorragique se développe souvent, se manifestant par des hémorragies sous la conjonctive, des saignements nasaux et gastro-intestinaux. L'issue d'une dystrophie hépatique toxique peut être une insuffisance hépatique-rénale aiguë avec hépatargie et coma hépatique.

Selon des tests sanguins biochimiques, en cas de lésions hépatiques graves, l'activité des enzymes intracellulaires augmente considérablement dès le premier jour : PMPA, LDH5, LDH4 ; les jours 2-3 - SDH, LDH, MDG3-4 et enzymes non spécifiques. A partir du 5ème-6ème jour, commence une diminution progressive de leur activité et une normalisation vers la fin de la 4ème semaine. Une augmentation de la teneur en bilirubine, principalement directe, est caractéristique.

La recherche sur les radio-isotopes révèle dès le premier jour des troubles de l'hémodynamique, de l'absorption et des fonctions excrétrices du foie. En cas de dystrophie hépatique toxique modérée, tous les indicateurs sont normalisés au bout de 30 à 40 jours, en cas de dystrophie hépatique toxique sévère - après 1,5 à 2 ans (36 % des patients).

Les troubles du système de coagulation sanguine se manifestent dès le premier jour par une augmentation du taux de fibrinogène sanguin et de l'activité fibrinolytique.

Contrairement à l'intoxication au DCE, tous les patients présentant une intoxication au CC14 présentent un dysfonctionnement rénal à des degrés divers, 85 % développent une insuffisance rénale aiguë (IRA) avec oligoanurie (aux jours 2 à 7), une azotémie.

Pendant la période d'oligoanurie, syndrome hypertensif persistant (augmentation de la pression artérielle à 200/100-220/140 mm Hg), surhydratation sévère (poches du visage, gonflement des extrémités, « poumons d'eau », hydrothorax, ascite), souvent accompagnés par agitation motrice, s'accompagne souvent d'une perte de conscience, d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë (collapsus).

Tous les principaux indicateurs de la fonction rénale changent : les taux de créatinine augmentent, la filtration glomérulaire diminue, la réabsorption tubulaire est supprimée et le débit plasmatique rénal diminue. La récupération de la fonction rénale commence après 3 à 6 semaines, mais la filtration glomérulaire, l'indice de concentration de créatinine et la réabsorption tubulaire de l'eau restent fortement réduits et ne se rétablissent pas complètement avant plusieurs mois.

L'intoxication par inhalation au CCl4 se caractérise par les mêmes manifestations cliniques, se développant plus lentement. À cet égard, dans la plupart des cas, au début, ces intoxications restent longtemps méconnues. La consommation d'alcool contribue à une évolution plus grave des intoxications par inhalation.

Les jours 1 à 2 après l'inhalation de CCl4, le tableau clinique de l'intoxication peut ressembler à celui de la grippe. Des malaises, des frissons, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 37-39°C apparaissent, puis des troubles gastro-intestinaux surviennent. Des signes de dystrophie hépatique toxique sont observés entre le 2 et le 5ème jour. Ils sont moins prononcés qu'en cas d'intoxication orale de même gravité.

Une insuffisance hépatique aiguë se développe entre le 3 et le 7ème jour. Le tableau clinique est dominé par des phénomènes de surhydratation sévère (« intoxication hydrique »). Les fonctions hépatiques et rénales sont restaurées plus rapidement qu'en cas d'intoxication orale.

Le diagnostic différentiel de l'intoxication orale au CC14 est réalisé en cas d'intoxication par le champignon vénéneux, dans la période initiale d'intoxication par inhalation - avec une maladie infectieuse aiguë de nature respiratoire ou gastro-intestinale, et plus tard, avec le développement d'une jaunisse, avec la maladie de Botkin et d'autres maladies inflammatoires. du foie et des reins.

Les diagnostics de laboratoire sont effectués par chromatographie gaz-liquide. La concentration toxique de CCl4 dans le sang est d'environ 50 μg/ml, la concentration létale est d'environ 150 μg/ml.

L'examen pathomorphologique révèle de graves lésions hépatiques sous la forme d'une nécrose centrolobulaire massive (en cas d'intoxication par inhalation, les modifications nécrotiques sont moins prononcées) et d'une cirrhose pigmentaire. Les modifications des reins se manifestent par une image de néphrose excrétrice, de dégénérescence hydropique de l'épithélium des tubules contournés. Des hémorragies multiples sont détectées sous l'épicarde, l'endocarde, la plèvre et la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal.

Le traitement complexe comprend : 1) méthodes de désintoxication du corps (voir dichloroéthane) ; 2) thérapie spécifique (les jours 1-2) avec utilisation d'antioxydants : solution à 30-50 % de vitamine E (a-tocophérol) 1-2 ml 4 fois par jour, 10 ml de solution d'unithiol à 5-10 % 4 fois par jour 24 heures par voie intramusculaire, 40 à 60 ml de solution de thétacine de calcium à 10 % pour 500 ml de solution de glucose à 5 à 10 % par voie intraveineuse.

E. A. Luzhnikov, G. N. Sukhodolova

Le syndrome le plus précoce est une encéphalopathie toxique, qui se manifeste par des maux de tête, des malaises, une ataxie, une faiblesse générale et une léthargie. Dans certains cas, un coma se développe.

Premier signe d'intoxication- le syndrome de gastro-entérite aiguë, caractérisé par des nausées, des vomissements répétés de bile, des selles molles fréquentes et des crampes abdominales.

En règle générale, le 2-3ème jour, des signes cliniques d'hépatopathie toxique se développent- hypertrophie du foie, sensibilité à la palpation, coliques hépatiques, jaunissement de la sclère et de la peau d'intensité variable. Les lésions hépatiques sont confirmées par une augmentation de la teneur en enzymes intracellulaires dans le sang (aminotransférases, aldolase, lactate déshydrogénase), une augmentation du taux de bilirubine principalement due à la bilirubine directe. Une manifestation fréquente de l'hépatopathie toxique est le syndrome hémorragique (hémorragies sous la conjonctive, gastro-intestinales, saignements de nez).

La survenue d'un syndrome hémorragique est associée à une violation du système de coagulation sanguine, orientée vers une hypocoagulation sévère (hypoprothrombinémie, diminution du fibrinogène, augmentation de l'activité fibrinolytique). De plus, un certain rôle est reconnu pour l'effet direct du tétrachlorure de carbone sur les vaisseaux sanguins, provoquant une augmentation de la perméabilité vasculaire. L’issue d’une hépatopathie toxique peut être une insuffisance hépatique aiguë accompagnée d’un ictère sévère, d’une hépatargie et d’un coma hépatique.

Dans tous les cas, dans le contexte de lésions hépatiques, un dysfonctionnement rénal à des degrés divers apparaît (néphropathie toxique). Les patients développent une protéinurie, une hématurie, une pyurie, une oligurie et une azotémie. Dans de nombreux cas, une insuffisance rénale aiguë se développe avec une oligoanurie (du 2 au 7ème jour), une azotémie sévère. Pendant la période d'oligoanurie, un syndrome hypertensif persistant est souvent observé (pression artérielle de 145/90 à 220/140 mm Hg), ce qui aggrave considérablement l'état des victimes, qui s'accompagne d'une agitation motrice, d'une perte de conscience. , et des convulsions.

La violation de la fonction urinaire provoque dans de nombreux cas une surhydratation sévère (gonflement du visage, « poumons d'eau », ascite, gonflement des extrémités, hydrothorax). Une étude de la fonction rénale révèle des troubles prononcés et persistants de tous les principaux indicateurs, une augmentation de la créatinine, une diminution de la filtration glomérulaire, une inhibition de la réabsorption tubulaire et une diminution du débit plasmatique rénal. La gravité de l'insuffisance rénale aiguë dépend en grande partie du degré d'atteinte hépatique. La restauration de la fonction rénale et hépatique est observée 3 à 6 semaines après l'empoisonnement.

"Soins d'urgence en cas d'intoxication aiguë", S.N. Golikov

Le meilleur effet hémostatique local a une hypothermie locale de l'œsophage et de l'estomac, qui réduit le flux sanguin dans les vaisseaux de l'estomac, favorise l'agrégation des éléments formés, réduit localement l'activité fibrinolytique, ce qui crée des conditions favorables à la formation locale de thrombus. Pour supprimer rapidement la coagulation intravasculaire, on utilise de l'héparine, qui a des effets antithromboplastine et antithrombine. Le traitement par héparine ne doit être débuté qu'après l'arrêt des saignements, ce qui se produit lors de l'utilisation...

I. Thérapie étiologique Élimination d'une substance toxique du corps - lavage gastrique précoce (lors de la prise du médicament par voie orale) avec 10 à 15 litres d'eau, suivi de l'introduction de 100 à 200 ml de vaseline ou de 30 à 50 g de solution saline laxatif. Dans les 24 heures suivant l'empoisonnement, même avec des manifestations cliniques minimes d'intoxication, une combinaison de méthodes de diurèse forcée utilisant des diurétiques (urée, manitol, furosémide) et...

Lorsque l'alcool pénètre dans l'organisme, sa concentration dans le sang change en deux phases : la résorption et l'élimination. Pendant la phase de résorption, l’alcool est absorbé et distribué dans l’organisme. Lorsque vous buvez de l'alcool à jeun, sa teneur maximale dans le sang est établie après 40 à 80 minutes. L'alcool éthylique n'est ni digéré ni neutralisé par le suc gastrique. Or, les produits alimentaires, notamment les protéines et...

Le traitement de l'hyperhydratation à hémodynamique stable est réalisé par diarrhée artificielle (administration orale de 250 à 300 ml de solution de sulfate de magnésium à 30%) sous le contrôle des électrolytes sanguins et de l'hématocrite. Les mesures visant à normaliser le métabolisme de l'azote comprennent une thérapie diététique, une limitation des protéines et des lavages gastriques répétés. En cas d'atteinte rénale grave, des méthodes chirurgicales de nettoyage extrarénal du corps (dialyse hémo- et péritonéale, connexion d'une colonne...) sont utilisées dans un ensemble de mesures thérapeutiques.

À des fins diagnostiques et thérapeutiques, il convient de diviser le coma alcoolique en trois étapes. Le coma superficiel du premier stade est caractérisé par la présence d'une hypertonie prononcée des muscles des membres et d'un trismus des muscles masticateurs. Dans le contexte d'une hypertonie générale, de multiples myofibrillations généralisées se produisent. Les patients réagissent à une irritation par inhalation d'ammoniac par une réaction faciale, une rotation de la tête et des mouvements protecteurs des membres. Les réflexes tendineux sont préservés. Les changements EEG sont assez spécifiques...

Le tétrachlorure de carbone peut pénétrer dans l'organisme accidentellement ou à la suite d'une ingestion à des fins suicidaires. Dans ce cas, il peut être gazeux (par exemple lors d'un nettoyage à sec ou lors du remplissage d'un extincteur) ou mélangé à des boissons.

Les lésions hépatiques sont causées par un métabolite toxique qui agit sur la monoxydase dépendante du cytochrome P450 située dans le réticulum endoplasmique lisse des hépatocytes périvenulaires. Son effet est renforcé par les inducteurs enzymatiques, tels que l'alcool et les barbituriques, et affaibli par le manque de protéines, entraînant une diminution de l'activité des enzymes métabolisant les médicaments.

Changements morphologiques

Dans les hépatocytes de la zone 3, une dégénérescence hydropique est détectée sous forme de cytoplasme transparent et de noyau pycnotique. La dégénérescence graisseuse peut s'exprimer à des degrés divers - depuis des gouttelettes de graisse uniques jusqu'à une atteinte diffuse des hépatocytes. Il existe une légère infiltration des zones portes avec des leucocytes polymorphonucléaires. La fibrose est rare. Au fur et à mesure que la guérison progresse, le tableau morphologique du foie revient à la normale.

Symptômes

L'intoxication se caractérise par des vomissements, des douleurs abdominales et de la diarrhée. La jaunisse se développe en 2 jours. Une hypertrophie et une sensibilité du foie peuvent survenir. En raison d'une hypoprothrombinémie sévère, des saignements spontanés sont possibles. L'activité des transaminases sériques est significativement augmentée ; les taux d’albumine sérique diminuent.

Dans les cas graves, une insuffisance rénale aiguë apparaît. La gastrite hémorragique aiguë est prononcée. Étant donné que le tétrachlorure de carbone est un anesthésique, une somnolence croissante est observée.

Substances de structure similaire au tétrachlorure de carbone

Les adolescents qui reniflent de la colle contenant du toluène ou des vapeurs de liquides ménagers contenant du trichloréthylène peuvent développer une jaunisse accompagnée d'une nécrose hépatique et d'une insuffisance rénale.

Une image similaire à celle d'un empoisonnement au tétrachlorure de carbone se développe avec un empoisonnement industriel avec le solvant 1,1,1-trichloroéthane.

Les dérivés du benzène - trinitrotoluène, dinitrophénol et toluène - affectent principalement la moelle osseuse, provoquant son aplasie. Des lésions hépatiques aiguës sont possibles, mais les changements chroniques sont rares.

Le contact avec des solvants organiques industriels peut augmenter les niveaux de transaminases. Un contact de courte durée (moins de 3 mois) avec le solvant diméthylformamide entraîne des troubles digestifs, une augmentation significative du taux de transaminases, une nécrose hépatocellulaire focale et une obésité à petite échelle. Avec un contact plus long (plus d'un an), les manifestations cliniques sont minimes et les taux de transaminases sont modérément augmentés. La biopsie hépatique révèle une obésité finement lobée et une prolifération du réticulum endoplasmique lisse.

La microscopie électronique des échantillons de biopsie révèle des inclusions PAS-positives et des changements pathologiques dans les mitochondries.

L'exposition professionnelle au 2-nitropropane peut être mortelle.

Il est possible que tous les cas de lésions hépatiques professionnelles ne puissent pas être identifiés. La valeur pronostique de l’exposition professionnelle à long terme à des substances toxiques est inconnue.

Traitement

Lors d'un examen préventif des travailleurs en contact avec du tétrachlorure de carbone, il convient de prêter attention à la taille et à la sensibilité du foie, de déterminer le niveau d'urobilinogène dans l'urine, ainsi que l'activité des transaminases sériques et du GGTP.

En cas d'intoxication aiguë, des aliments riches en calories et en glucides sont prescrits ; s'il existe des signes d'insuffisance hépatique-rénale aiguë, un traitement approprié est mis en œuvre, notamment une hémodialyse. L'administration précoce d'acétylcystéine peut minimiser les lésions hépatiques et rénales.

Le tétrachlorure de carbone (tétrachlorure de carbone) est un liquide incolore qui s'évapore facilement avec une odeur sucrée rappelant le chloroforme. Au contact d'une flamme ou d'objets chauds, il se décompose pour former du phosgène (ce dernier se forme même en fumant une cigarette dans l'air où est présent du tétrachlorure de carbone).

Il est utilisé dans l'industrie du caoutchouc, des peintures et des vernis comme solvant des résines, des caoutchoucs, dans la production de fréons, d'extincteurs (non utilisé pour les incendies dans les petits espaces clos en raison de la formation possible de phosgène), etc. MPC - 20 mg/m3,

Pénètre par le système respiratoire, le tractus gastro-intestinal (absorption accidentelle), la peau intacte. Il est excrété sous forme inchangée par les poumons (l'air expiré a une odeur de tétrachlorure de carbone). Médicament faible. A une longue séquelle. Provoque de graves modifications dégénératives des organes parenchymateux, le développement du syndrome hépato-rénal. Irritant et affecte les poumons.

Symptômes

Intoxication aiguë

Dans les cas bénins - maux de tête, vertiges, faiblesse, sensation d'ivresse, nausées, vomissements, toux, irritation des voies respiratoires supérieures, conjonctivite. Le développement ultérieur d'un empoisonnement se produit dans les 12 à 36 heures suivant le contact avec le poison. Lorsqu'ils sont exposés à des concentrations élevées, les plaintes sont les mêmes, mais plus prononcées. Dommages au foie et aux reins. L'urine contient des protéines, des plâtres, du sang et des pigments biliaires. Dommages à l'organe de la vision, gonflement des nerfs optiques. Bronchopneumonie. Œdème pulmonaire. Dystrophie myocardique. Une manifestation tardive d'intoxication est possible - 2 à 8 jours après le contact avec le poison : essoufflement, cyanose, hypertension, oligurie, puis anurie, coma urémique. Atrophie jaune aiguë du foie. Psychose aiguë, agitation soudaine jusqu'à la violence, pouvant durer des jours. Crampes. Perte de conscience. À l'avenir - paralysie et troubles sensoriels. La récupération est plus lente. Des rechutes et des exacerbations sont possibles. La mort peut survenir à différents moments - en 2 à 12 jours.

Une intoxication grave se produit même lorsque de petites quantités (30 à 50 ml) sont ingérées. Vomissements incontrôlables avec du sang, jaunisse. Néphrite toxique sévère, hypertension, bradycardie, convulsions, bronchopneumonie. Œdème pulmonaire toxique, myocardite aiguë, coma urémique, décès. À la suite d'une intoxication aiguë, une inflammation, une nécrose du pancréas, une atrophie jaune aiguë du foie, une néphrite, des lésions du nerf optique, une psychose aiguë et un ulcère gastroduodénal (duodénal) peuvent se développer.

Chronique, empoisonnement

Maux de tête, étourdissements, somnolence ou insomnie, paresthésies aux extrémités, douleurs dans diverses parties du corps (notamment dans le bas du dos), sensation de brûlure dans les yeux, nausées, vomissements, diarrhée. Diminution de la capacité sexuelle. Perdre du poids.

Phénomènes dysuriques, rhinopharyngite, gingivite, phénomènes spastiques au niveau des intestins et du duodénum, ​​douleurs aiguës dans le haut ou le bas de l'abdomen, hypertrophie du foie. Troubles de la sensibilité, de la démarche, et parfois troubles visuels. Une atrophie du nerf optique est possible.

Certains troubles mentaux – perte de mémoire, inertie, dépression. Sensibilité accrue à la nicotine, aversion pour l'alcool. Dermatite, urticaire, eczéma.

Premiers secours et traitement

Emmenez la victime dans une pièce chaude et ventilée ou à l'air frais ; paix, chaleur, café noir. Oxygène, carbogène, sédatifs ; 20 ml de solution de glucose à 40 % avec 500 mg d'acide ascorbique par voie intraveineuse. Pour réduire l'intoxication et prévenir l'insuffisance hépatique et rénale - administration abondante de liquides : solution de glucose à 5-10 % par voie intraveineuse avec 500 mg d'acide ascorbique (jusqu'à 2 litres goutte à goutte) ; administration d'une solution isotonique de chlorure de sodium jusqu'à 2 litres par jour, par voie sous-cutanée 5 à 10 unités d'insuline.

Dans le village oudmourte de Balezino, une situation s'est produite avec le déversement non autorisé de plusieurs dizaines de tonnes de déchets chimiques dangereux dans une installation de stockage de bitume abandonnée. Comme l'a rapporté le département républicain de Rosprirodnadzor, il y avait du tétrachlorure de carbone dans les réservoirs ferroviaires. Cette substance est classée dans la deuxième classe de danger (sur cinq) et a un effet toxique aigu.

Le tétrachlorure de carbone (ou tétrachlorure de carbone, CCl4) est un liquide incolore, très volatil, bouillant à 76,5°C ; densité relative - 1,594 g/cu. cm (à 20°C). Ininflammable; au contact d'une flamme ou d'objets chauffés, il se décompose, formant une substance toxique, le phosgène.

C'est un excellent solvant pour de nombreuses substances : graisses, résines, caoutchouc, bitume. Pour cette raison, ainsi qu’en raison de sa difficile inflammabilité et de son faible coût, il est devenu d’une grande importance dans de nombreuses industries.

Le tétrachlorure de carbone est non seulement ininflammable, mais a également la capacité d'éteindre les flammes de liquides hautement volatils et inflammables tels que l'essence, le benzène, etc. Par conséquent, il est utilisé pour les extincteurs spéciaux.

La substance est classée dans la deuxième classe de danger (sur cinq) et a un effet toxique aigu.

Le tétrachlorure de carbone pénètre dans l'organisme par le système respiratoire et la peau, exerçant un effet narcotique sur le système nerveux central, légèrement irritant pour la peau et toxique pour le foie, les reins et d'autres organes.

En cas d'intoxication aiguë, des maux de tête, des étourdissements, une faiblesse, des nausées et des vomissements surviennent. Une intoxication aiguë par les vapeurs de tétrachlorure de carbone peut entraîner des ulcères duodénaux, une nécrose pancréatique, une anémie, une leucocytose, des modifications du myocarde et une psychose aiguë. Le résultat d'un empoisonnement peut être une atrophie jaune du foie, ainsi qu'une cirrhose.

Dans les cas graves, un essoufflement, une cyanose se développent et la température corporelle augmente ; une agitation sévère, des troubles de la sensibilité, une paralysie et parfois un œdème pulmonaire toxique et une hépatite sont possibles. En cas d'inhalation de concentrations très élevées (en pénétrant négligemment dans des réservoirs et des réservoirs, en éteignant des incendies avec des extincteurs au tétrachlorure de carbone dans de petits espaces clos, etc.), une mort subite, une perte de conscience ou une anesthésie sont possibles.

L'intoxication chronique se caractérise par des troubles gastro-intestinaux, une perte de poids, une anémie, une irritation des muqueuses des voies respiratoires supérieures et des yeux. Lorsque le tétrachlorure de carbone entre en contact avec la peau, une dermatite, parfois de l'eczéma et de l'urticaire se développent.
Les premiers secours sont prodigués selon les principes généraux d'assistance en cas d'intoxication aux solvants organiques. En cas d'intoxication aiguë par inhalation - air frais, repos, inhalation prolongée d'oxygène, médicaments cardiaques. Si la respiration s'affaiblit (s'arrête) soudainement, la respiration artificielle est utilisée. Lorsque vous prenez du poison par voie orale, lavez soigneusement l'estomac. Dans les cas graves, une hospitalisation immédiate dans un centre de réanimation est nécessaire.