La résistance vasculaire périphérique est fortement augmentée. La résistance vasculaire périphérique est augmentée

Rôle physiologique des artérioles dans la régulation du flux sanguin

À l’échelle du corps, la résistance périphérique totale dépend du tonus des artérioles qui, avec le volume systolique du cœur, détermine la valeur de la pression artérielle.

De plus, le tonus artériolaire peut changer localement, au sein d’un organe ou d’un tissu donné. Une modification locale du tonus artériolaire, sans effet notable sur la résistance périphérique totale, déterminera le débit sanguin dans un organe donné. Ainsi, le tonus des artérioles diminue sensiblement dans les muscles qui travaillent, ce qui entraîne une augmentation de leur apport sanguin.

Régulation du tonus artériolaire

Étant donné que les modifications du tonus artériolaire à l'échelle de l'organisme entier et à l'échelle des tissus individuels ont une signification physiologique complètement différente, il existe des mécanismes à la fois locaux et centraux de sa régulation.

Régulation locale du tonus vasculaire

En l'absence de toute influence régulatrice, une artériole isolée, dépourvue d'endothélium, conserve une certaine tonicité, dépendant des muscles lisses eux-mêmes. C’est ce qu’on appelle le tonus vasculaire basal. Elle peut être influencée par des facteurs environnementaux tels que le pH et la concentration de CO 2 (une diminution du premier et une augmentation du second entraînent une diminution du tonus). Cette réaction s'avère physiologiquement opportune, puisqu'une augmentation du flux sanguin local suite à une diminution locale du tonus artériolaire va en fait conduire à la restauration de l'homéostasie tissulaire.

Hormones systémiques régulant le tonus vasculaire

Nerfs vasoconstricteurs et vasodilatateurs

Toutes ou presque toutes les artérioles du corps reçoivent une innervation sympathique. Les nerfs sympathiques contiennent des catécholamines (dans la plupart des cas de la noradrénaline) comme neurotransmetteur et ont un effet vasoconstricteur. L'affinité des récepteurs β-adrénergiques pour la noradrénaline étant faible, même dans les muscles squelettiques, l'effet vasopresseur prédomine sous l'action des nerfs sympathiques.

Les nerfs vasodilatateurs parasympathiques, dont les neurotransmetteurs sont l'acétylcholine et l'oxyde nitrique, se trouvent à deux endroits du corps humain : les glandes salivaires et les corps caverneux. Dans les glandes salivaires, leur action entraîne une augmentation du flux sanguin et une filtration accrue du liquide des vaisseaux vers l'interstitium et suite à une sécrétion abondante de salive ; dans les corps caverneux, une diminution du tonus artériolaire sous l'action des nerfs vasodilatateurs assure une érection.

Participation des artérioles aux processus physiopathologiques

Inflammations et réactions allergiques

La fonction la plus importante de la réponse inflammatoire est la localisation et la lyse de l’agent étranger à l’origine de l’inflammation. Les fonctions de lyse sont assurées par des cellules délivrées au site de l'inflammation par la circulation sanguine (principalement des neutrophiles et des lymphocytes. En conséquence, il s'avère conseillé d'augmenter le flux sanguin local dans le site de l'inflammation. Par conséquent, les « médiateurs inflammatoires » sont des substances qui ont un puissant effet vasodilatateur - l'histamine et la prostaglandine E 2. Trois des cinq symptômes classiques de l'inflammation (rougeur, gonflement, chaleur) sont provoqués précisément par la dilatation des vaisseaux sanguins. de pression dans les capillaires et une augmentation de la filtration du fluide provenant d'eux - d'où un œdème (cependant, une augmentation de la perméabilité des parois est également impliquée dans sa formation capillaires), une augmentation du flux de sang chauffé du noyau du corps - d'où la chaleur (bien qu'ici, peut-être, une augmentation du taux métabolique au site de l'inflammation joue un rôle tout aussi important).

Or, l’histamine, outre la réponse inflammatoire protectrice, est le principal médiateur des allergies.

Cette substance est sécrétée par les mastocytes lorsque les anticorps sorbés sur leurs membranes se lient aux antigènes du groupe des immunoglobulines E.

Une allergie à une substance se produit lorsqu'un grand nombre d'anticorps de ce type sont développés contre cette substance et qu'ils sont massivement adsorbés sur les mastocytes dans tout le corps. Puis, lorsqu’une substance (allergène) entre en contact avec ces cellules, celles-ci sécrètent de l’histamine, ce qui provoque une dilatation des artérioles au niveau du site de sécrétion, suivie de douleurs, rougeurs et gonflements. Ainsi, tous les types d’allergies, depuis l’écoulement nasal et l’urticaire jusqu’à l’œdème de Quincke et le choc anaphylactique, sont largement associés à une baisse du tonus artériolaire dépendante de l’histamine. La différence réside dans le lieu et l’ampleur de cette expansion.

Une variante d’allergie particulièrement intéressante (et dangereuse) est le choc anaphylactique. Cela se produit lorsqu'un allergène, généralement après une injection intraveineuse ou intramusculaire, se propage dans tout le corps et provoque une sécrétion d'histamine et une vasodilatation dans tout le corps. Dans ce cas, tous les capillaires sont remplis de sang au maximum, mais leur capacité totale dépasse le volume de sang circulant. En conséquence, le sang ne retourne pas des capillaires vers les veines et les oreillettes, une fonction cardiaque efficace devient impossible et la pression chute à zéro. Cette réaction se développe en quelques minutes et entraîne la mort du patient. La mesure la plus efficace contre le choc anaphylactique est l'administration intraveineuse d'une substance ayant un puissant effet vasoconstricteur - de préférence la noradrénaline.

5. RÉSISTANCE PÉRIPHÉRIQUE TOTALE

Le terme « résistance vasculaire périphérique totale » désigne la résistance totale des artérioles. Cependant, les changements de tonus dans différentes parties du système cardiovasculaire sont différents. Dans certaines zones vasculaires, une vasoconstriction prononcée peut être observée, dans d'autres, une vasodilatation. Néanmoins, la résistance vasculaire périphérique est importante pour le diagnostic différentiel du type de troubles hémodynamiques.

Afin d'imaginer l'importance du TPR dans la régulation du MOS, il est nécessaire de considérer deux options extrêmes : un TPR infiniment grand et son absence dans le flux sanguin. Avec une résistance vasculaire périphérique importante, le sang ne peut pas circuler dans le système vasculaire. Dans ces conditions, même avec une bonne fonction cardiaque, la circulation sanguine s’arrête. Dans certaines conditions pathologiques, le flux sanguin dans les tissus diminue en raison d'une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Une augmentation progressive de cette dernière entraîne une diminution du MOC. Sans résistance, le sang circulerait librement de l’aorte vers la veine cave puis vers le cœur droit. En conséquence, la pression dans l'oreillette droite deviendrait égale à la pression dans l'aorte, ce qui faciliterait grandement la libération du sang dans le système artériel, et le MVR augmenterait de 5 à 6 fois ou plus. Cependant, dans un organisme vivant, OPSS ne peut jamais devenir égal à 0, tout comme il ne peut jamais devenir infiniment grand. Dans certains cas, les résistances vasculaires périphériques diminuent (cirrhose du foie, choc septique). Lorsqu'il augmente de 3 fois, le MVR peut diminuer de moitié aux mêmes valeurs de pression dans l'oreillette droite.

Division des vaisseaux selon leur signification fonctionnelle. Tous les vaisseaux du corps peuvent être divisés en deux groupes : les vaisseaux résistants et les vaisseaux capacitifs. Les premiers régulent la valeur de la résistance vasculaire périphérique, la pression artérielle et le degré d'apport sanguin aux organes et systèmes individuels du corps ; ces derniers, de par leur grande capacité, participent au maintien du retour veineux vers le cœur, et par conséquent du MOS.

Les vaisseaux de la « chambre de compression » - l'aorte et ses grosses branches - maintiennent un gradient de pression dû à la distensibilité pendant la systole. Cela adoucit la libération pulsatile et rend le flux sanguin vers la périphérie plus uniforme. Les vaisseaux de résistance précapillaires - petites artérioles et artères - maintiennent la pression hydrostatique dans les capillaires et le flux sanguin tissulaire. Ils représentent l’essentiel de la résistance à la circulation sanguine. Les sphincters précapillaires, modifiant le nombre de capillaires fonctionnels, modifient la surface d'échange. Ils contiennent des récepteurs a qui, lorsqu'ils sont exposés aux catécholamines, provoquent des spasmes des sphincters, une altération du flux sanguin et une hypoxie cellulaire. Les α-bloquants sont des agents pharmacologiques qui réduisent l'irritation des récepteurs α et soulagent les spasmes des sphincters.

Les capillaires sont les vaisseaux d'échange les plus importants. Ils effectuent le processus de diffusion et de filtration - absorption. Les solutés traversent leur paroi dans les deux sens. Ils appartiennent au système des vaisseaux capacitifs et, dans des conditions pathologiques, peuvent accueillir jusqu'à 90 % du volume sanguin. Dans des conditions normales, ils contiennent jusqu'à 5 à 7 % de sang.

Les vaisseaux de résistance post-capillaires - petites veines et veinules - régulent la pression hydrostatique dans les capillaires, entraînant le transport de la partie liquide du sang et du liquide interstitiel. Le facteur humoral est le principal régulateur de la microcirculation, mais les stimuli neurogènes ont également un effet sur les sphincters pré- et post-capillaires.

Les vaisseaux veineux, contenant jusqu'à 85 % du volume sanguin, ne jouent pas un rôle important dans la résistance, mais agissent comme un conteneur et sont les plus sensibles aux influences sympathiques. Le refroidissement général, l'hyperadrénalinémie et l'hyperventilation entraînent des spasmes veineux, qui revêtent une grande importance dans la répartition du volume sanguin. La modification de la capacité du lit veineux régule le retour veineux du sang vers le cœur.

Les vaisseaux shunts - anastomoses artérioveineuses - dans les organes internes ne fonctionnent que dans des conditions pathologiques et dans la peau, ils remplissent une fonction de thermorégulation.

6. VOLUME DE SANG CIRCULANT

Il est assez difficile de définir la notion de « volume sanguin circulant », car il s'agit d'une grandeur dynamique qui évolue constamment dans une large plage. Au repos, tout le sang ne participe pas à la circulation, mais seulement un certain volume, qui complète la circulation dans un laps de temps relativement court nécessaire au maintien de la circulation sanguine. Sur cette base, le concept de « volume sanguin circulant » est entré dans la pratique clinique.

Chez l'homme jeune, le volume sanguin est de 70 ml/kg. Elle diminue avec l'âge jusqu'à 65 ml/kg de poids corporel. Chez la femme jeune, le BCC est de 65 ml/kg et tend également à diminuer. Chez un enfant de deux ans, le volume sanguin est de 75 ml/kg de poids corporel. Chez un homme adulte, le volume plasmatique représente en moyenne 4 à 5 % du poids corporel. Ainsi, un homme pesant 80 kg a un volume sanguin moyen de 5 600 ml et un volume plasmatique de 3 500 ml. Des valeurs plus précises des volumes sanguins sont obtenues en tenant compte de la surface corporelle, car le rapport volume sanguin/surface corporelle ne change pas avec l'âge. Chez les patients obèses, le volume sanguin pour 1 kg de poids corporel est inférieur à celui des patients de poids normal. Par exemple, chez les femmes obèses, le BCC est de 55 à 59 ml/kg de poids corporel. Normalement, 65 à 75 % du sang est contenu dans les veines, 20 % dans les artères et 5 à 7 % dans les capillaires (tableau 2).

Une perte de 200 à 300 ml de sang artériel chez l'adulte, égale à environ 1/3 de son volume, peut provoquer des modifications hémodynamiques prononcées ; la même perte de sang veineux n'en représente que 1/10 à 1/13 et n'entraîne pas à tout trouble circulatoire.

Tableau 2.

Répartition des volumes sanguins dans le corps

Une diminution du volume sanguin lors d'une perte de sang est due à la perte de globules rouges et de plasma, lors d'une déshydratation - due à une perte d'eau, lors d'une anémie - due à une perte de globules rouges et lors d'un myxœdème - une diminution du nombre de globules rouges et volume de plasma. L'hypervolémie est caractéristique de la grossesse, de l'insuffisance cardiaque et de la polyglobulie.

Métabolisme et circulation sanguine. Il existe une corrélation étroite entre l’état de la circulation sanguine et le métabolisme. La quantité de flux sanguin vers n’importe quelle partie du corps augmente proportionnellement au taux métabolique. Dans divers organes et tissus, le flux sanguin est régulé par différentes substances : pour les muscles, le cœur, le foie, les régulateurs sont l'oxygène et les substrats énergétiques, pour les cellules cérébrales - la concentration de dioxyde de carbone et d'oxygène, pour les reins - le niveau d'ions et déchets azotés. La température corporelle régule le flux sanguin dans la peau. Ce qui est certain, cependant, c'est qu'il existe un degré élevé de corrélation entre le niveau de flux sanguin dans n'importe quelle partie du corps et la concentration d'oxygène dans le sang. Une augmentation de la demande en oxygène des tissus entraîne une augmentation du flux sanguin. L'exception concerne le tissu cérébral. Le manque d’oxygène et l’excès de dioxyde de carbone sont des stimulants tout aussi puissants de la circulation cérébrale. Les cellules réagissent différemment au manque de certaines substances impliquées dans le métabolisme. Cela est dû à des besoins différents, à une utilisation différente et à leur réserve dans le sang.

Le montant des réserves d'une substance particulière est appelé « facteur de sécurité » ou « coefficient de recyclage ». Cette réserve de substance est utilisée par les tissus dans des conditions d'urgence et dépend entièrement de l'état du MOS. À un niveau constant de flux sanguin, le transport et l'utilisation de l'oxygène peuvent augmenter 3 fois en raison d'une libération plus complète d'oxygène par l'hémoglobine. Autrement dit, la réserve d’oxygène ne peut augmenter que 3 fois sans augmenter le MOC. Par conséquent, le "facteur de sécurité" pour l'oxygène est de 3. Pour le glucose, il est également égal à 3, et pour d'autres substances, il est beaucoup plus élevé - pour le dioxyde de carbone - 25, les acides aminés - 36, les acides gras - 28, les produits du métabolisme des protéines - 480. La différence entre le « facteur de sécurité » La sécurité de l'oxygène avec le glucose et celle d'autres substances est énorme.

Les principaux paramètres caractérisant l'hémodynamique systémique sont : la pression artérielle systémique, la résistance vasculaire périphérique totale, le débit cardiaque, la fonction cardiaque, le retour veineux du sang vers le cœur, la pression veineuse centrale, le volume sanguin circulant.

Pression artérielle systémique. La pression artérielle intravasculaire est l'un des principaux paramètres permettant de juger du fonctionnement du système cardiovasculaire. La pression artérielle est une valeur intégrale dont les composantes et déterminants sont la vitesse volumétrique du flux sanguin (Q) et la résistance (R) des vaisseaux sanguins. C'est pourquoi tension artérielle systémique(SBP) est la valeur résultante du débit cardiaque (CO) et de la résistance vasculaire périphérique totale (TPVR) :

SBP = SVOPSS

De même, la pression dans les grosses branches de l'aorte (la pression artérielle elle-même) est définie comme

TA =Q R.

En ce qui concerne la pression artérielle, on distingue la pression systolique, diastolique, moyenne et pulsée. Systoliquequelques- déterminé lors de la systole du ventricule gauche du cœur, jourmétropolitain- au cours de sa diastole, la différence entre l'ampleur de la pression systolique et diastolique caractérise impulsionpression, et dans une version simplifiée, la moyenne arithmétique entre eux est moyenne pression (Fig. 7.2).

Figure 7.2. Pression systolique, diastolique, moyenne et pulsée dans les vaisseaux sanguins.

La valeur de la pression intravasculaire, toutes choses égales par ailleurs, est déterminée par la distance du point de mesure au cœur. Ils distinguent donc pression aortique, tension artérielle, artériolairenon, capillaire, veineux(dans les petites et grosses veines) et veineux central(dans l'oreillette droite) pression.

Dans la recherche biologique et médicale, il est courant de mesurer la pression artérielle en millimètres de mercure (mmHg) et la pression veineuse en millimètres d'eau (mmH2O).

La pression dans les artères est mesurée à l'aide de méthodes directes (sanglantées) ou indirectes (sans effusion de sang). Dans le premier cas, un cathéter ou une aiguille est inséré directement dans la lumière du vaisseau, et les installations d'enregistrement peuvent être différentes (d'un manomètre à mercure aux électromanomètres avancés, caractérisés par une précision de mesure élevée et un balayage de la courbe d'impulsion). Dans le second cas, des méthodes de brassard sont utilisées pour comprimer le vaisseau du membre (méthode sonore de Korotkov, palpation - Riva-Rocci, oscillographique, etc.).

Chez une personne au repos, la pression systolique - 120-125 mm Hg, diastolique - 70-75 mm Hg est considérée comme la plus moyenne de toutes les valeurs moyennes. Ces valeurs dépendent du sexe, de l’âge, de la constitution, des conditions de travail, de la zone géographique de résidence, etc.

Étant l'un des indicateurs intégraux importants de l'état du système circulatoire, le niveau de pression artérielle ne permet cependant pas de juger de l'état de l'apport sanguin aux organes et tissus ou de la vitesse volumétrique du flux sanguin dans les vaisseaux. Des changements prononcés de redistribution dans le système circulatoire peuvent se produire à un niveau de pression artérielle constant en raison du fait que les changements dans la résistance vasculaire périphérique peuvent être compensés par des changements opposés du CO, et le rétrécissement des vaisseaux sanguins dans certaines régions s'accompagne de leur expansion dans d'autres. . Dans ce cas, l'un des facteurs les plus importants déterminant l'intensité de l'apport sanguin aux tissus est la taille de la lumière des vaisseaux, déterminée quantitativement par leur résistance au flux sanguin.

Résistance vasculaire périphérique totale. Ce terme désigne la résistance totale de l’ensemble du système vasculaire au flux sanguin émis par le cœur. Cette relation est décrite par l'équation :

OPSS =JARDIN

qui est utilisé dans la pratique physiologique et clinique pour calculer la valeur de ce paramètre ou ses modifications. Comme il ressort de cette équation, pour calculer la résistance vasculaire périphérique, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

Les méthodes directes sans effusion de sang pour mesurer la résistance périphérique totale n'ont pas encore été développées et sa valeur est déterminée à partir de l'équation de Poiseuille pour l'hydrodynamique :

Où R. - résistance hydraulique, / - longueur du navire, / ; - viscosité du sang, r - rayon des vaisseaux sanguins.

Puisque lors de l’étude du système vasculaire d’un animal ou d’un humain, le rayon des vaisseaux, leur longueur et la viscosité du sang restent généralement inconnus, Frank, utilisant une analogie formelle entre les circuits hydrauliques et électriques, a amené l’équation de Poiseuille à la forme suivante :

Où P. 1 - P. 2 - différence de pression au début et à la fin de la section du système vasculaire, Q - la quantité de sang qui circule dans cette zone, 1332 - coefficient de conversion des unités de résistance dans le système C.G.S..

L'équation de Frank est largement utilisée en pratique pour déterminer la résistance vasculaire, bien que dans de nombreux cas, elle ne reflète pas les véritables relations physiologiques entre le débit sanguin volumétrique, la pression artérielle et la résistance vasculaire au flux sanguin chez les animaux à sang chaud. En d'autres termes, ces trois paramètres du système sont effectivement liés par la relation donnée, mais dans différents objets, dans différentes situations hémodynamiques et à différents moments, les modifications de ces paramètres peuvent être interdépendantes à des degrés divers. Ainsi, sous certaines conditions, le niveau de SBP peut être déterminé principalement par la valeur du TPSS ou du CO.

Dans des conditions physiologiques normales, l'OPSS peut varier de 1 200 à 1 600 dyn.s.cm -5 ; en cas d'hypertension, cette valeur peut augmenter deux fois plus que la normale et varier de 2 200 à 3 000 dyn.s.cm" 5

La valeur de l'OPSS est constituée des sommes (non arithmétiques) des résistances des départements régionaux. De plus, selon la plus ou moins grande sévérité des modifications de la résistance vasculaire régionale, ils recevront un volume plus ou moins grand de sang éjecté par le cœur. La figure 7.3 montre un degré d'augmentation plus prononcé de la résistance vasculaire de l'aorte thoracique descendante par rapport à ses modifications dans l'artère brachiocéphalique au cours du réflexe vasopresseur. Conformément au degré d'augmentation de la résistance vasculaire de ces bassins, l'augmentation du débit sanguin (par rapport à sa valeur initiale) dans l'artère brachiocéphalique sera relativement plus importante que dans l'aorte thoracique. Ce mécanisme est utilisé pour construire ce qu'on appelle effet de « centralisation »l'imagination, assurer dans des conditions difficiles ou menaçantes pour l'organisme (choc, perte de sang, etc.) la direction du sang, principalement vers le cerveau et le myocarde.

En médecine pratique, on tente souvent d'identifier le niveau de pression artérielle (ou ses modifications) avec la pression artérielle.

Figure 7.3. Une augmentation plus prononcée de la résistance vasculaire dans le bassin de l'aorte thoracique par rapport à ses modifications dans le bassin de l'artère brachiocéphalique au cours du réflexe presseur.

De haut en bas : pression aortique, pression de perfusion de l’artère brachiocéphalique, pression de perfusion de l’aorte thoracique, horodatage (20 s), repère de stimulation.

divisé par le terme « tonus vasculaire »). Premièrement, cela ne découle pas de l’équation de Frank, qui montre un rôle dans le maintien et la modification de la pression artérielle et du débit cardiaque (Q). Deuxièmement, des études spéciales ont montré qu'il n'existe pas toujours de relation directe entre les modifications de la pression artérielle et la résistance vasculaire périphérique. Ainsi, l'augmentation des valeurs de ces paramètres sous influences neurogènes peut se produire en parallèle, mais la résistance vasculaire périphérique revient alors au niveau initial et la pression artérielle s'avère encore plus élevée (Fig. 7.4), ce qui indique le rôle du débit cardiaque dans son maintien.

Figure 7.4. Augmentation de la résistance vasculaire totale de la circulation systémique et de la pression aortique pendant le réflexe vasopresseur.

De haut en bas : pression aortique, pression de perfusion systémique (mmHg), marque de stimulus, marque de temps (5 s).

Débit cardiaque. Sous débit cardiaque comprendre la quantité de sang éjectée par le cœur dans les vaisseaux par unité de temps. Dans la littérature clinique, les concepts utilisés sont le volume infime de circulation sanguine (MCV) et le volume sanguin systolique ou accidentel.

Le volume minute de circulation sanguine caractérise la quantité totale de sang pompé par le côté droit ou gauche du cœur en une minute dans le système cardiovasculaire. La mesure du volume minute de circulation sanguine est de l/min ou ml/min. Afin de niveler l'influence des différences anthropométriques individuelles sur la valeur du CIO, il est exprimé comme indice cardiaque. L'indice cardiaque est la valeur du volume infime de circulation sanguine divisé par la surface corporelle en m 2. La dimension de l'index cardiaque est l/(min-m2).

Dans le système de transport de l'oxygène, l'appareil circulatoire est le maillon limitant, donc le rapport entre la valeur maximale de l'IOC, manifestée lors d'un travail musculaire d'intensité maximale, avec sa valeur dans des conditions métaboliques basales donne une idée de la réserve fonctionnelle de l'ensemble système cardiovasculaire. Le même rapport reflète également la réserve fonctionnelle du cœur lui-même en termes de fonction hémodynamique. La réserve fonctionnelle hémodynamique du cœur chez les personnes en bonne santé est de 300 à 400 %. Cela signifie que le CIO au repos peut être augmenté de 3 à 4 fois. Chez les individus physiquement entraînés, la réserve fonctionnelle est plus élevée - elle atteint 500-700 %.

Pour les conditions de repos physique et de position horizontale du corps du sujet, les valeurs normales du CIO correspondent à la plage de 4 à 6 l/min (les valeurs de 5 à 5,5 l/min sont plus souvent données). Les valeurs moyennes de l'index cardiaque vont de 2 à 4 l/(min.m2) - des valeurs de l'ordre de 3-3,5 l/(min*m2) sont plus souvent données.

Étant donné que le volume sanguin humain n'est que de 5 à 6 litres, la circulation complète de tout le volume sanguin se produit en environ 1 minute. Pendant les périodes de travail intense, le CIO chez une personne en bonne santé peut augmenter jusqu'à 25-30 l/min et chez les athlètes - jusqu'à 35-40 l/min.

Pour les grands animaux, une relation linéaire a été établie entre la valeur du CIO et le poids corporel, tandis que la relation avec la surface corporelle est non linéaire. À cet égard, dans les études chez l'animal, le CIO est calculé en ml pour 1 kg de poids.

Les facteurs qui déterminent la valeur de l'IOC, ainsi que le TPR mentionné ci-dessus, sont le volume sanguin systolique, la fréquence cardiaque et le retour veineux du sang vers le cœur.

Systolique volume sang. Le volume de sang pompé par chaque ventricule dans le vaisseau principal (aorte ou artère pulmonaire) lors d'une contraction du cœur est appelé volume sanguin systolique ou d'accident vasculaire cérébral.

Au repos, le volume de sang éjecté du ventricule est normalement compris entre le tiers et la moitié de la quantité totale de sang contenue dans cette cavité du cœur en fin de diastole. Laissé dans le coeur

ue après la systole, le volume sanguin de réserve est une sorte de dépôt, permettant une augmentation du débit cardiaque dans les situations où une intensification rapide de l'hémodynamique est requise (par exemple, lors d'une activité physique, d'un stress émotionnel, etc.).

Ordre de grandeur volume de réserve le sang est l'un des principaux déterminants de la réserve fonctionnelle du cœur pour sa fonction spécifique : le mouvement du sang dans le système. À mesure que le volume de réserve augmente, le volume systolique maximum pouvant être éjecté du cœur dans des conditions d'activité intense augmente en conséquence.

À réactions adaptatives de l'appareil circulatoire, les modifications du volume systolique sont obtenues grâce à des mécanismes d'autorégulation sous l'influence de mécanismes nerveux extracardiaques. Les influences régulatrices se traduisent par des modifications du volume systolique en influençant la force contractile du myocarde. À mesure que la puissance de contraction cardiaque diminue, le volume systolique diminue.

Chez une personne dont le corps est en position horizontale au repos, le volume systolique varie de 70 à 100 ml.

La fréquence cardiaque au repos (pouls) varie de 60 à 80 battements par minute. Les influences qui provoquent des modifications de la fréquence cardiaque sont appelées chronotropes, tandis que celles qui provoquent des modifications de la force des contractions cardiaques sont appelées inotropes.

Une augmentation de la fréquence cardiaque est un mécanisme adaptatif important pour augmenter le CIO, qui adapte rapidement sa valeur aux besoins de l'organisme. Avec des effets extrêmes sur le corps, la fréquence cardiaque peut augmenter de 3 à 3,5 fois par rapport à celle d'origine. Les modifications de la fréquence cardiaque sont principalement dues à l'influence chronotrope des nerfs sympathique et vague sur le nœud sino-auriculaire du cœur et, dans des conditions naturelles, les modifications chronotropes de l'activité cardiaque s'accompagnent généralement d'effets inotropes sur le myocarde.

Un indicateur important de l'hémodynamique systémique est le travail du cœur, qui est calculé comme le produit de la masse de sang éjectée dans l'aorte par unité de temps et de la pression artérielle moyenne sur la même période. Le travail ainsi calculé caractérise l'activité du ventricule gauche. On pense que le travail du ventricule droit représente 25 % de cette valeur.

La contractilité, caractéristique de tous les types de tissus musculaires, est réalisée dans le myocarde grâce à trois propriétés spécifiques fournies par divers éléments cellulaires du muscle cardiaque. Ces propriétés sont : automatisme - la capacité des cellules du stimulateur cardiaque à générer des impulsions sans aucune influence extérieure ; conductivité- la capacité des éléments du système de conduction à transmettre l'excitation électrotonique ; excitabilité- la capacité des cardiomyocytes à être excités dans des conditions naturelles sous l'influence d'impulsions transmises le long des fibres de Purkin. Une caractéristique importante de l’excitabilité cardiaque

les muscles ont également une longue période réfractaire, garantissant le caractère rythmique des contractions.

Automaticité et conductivité du myocarde. Capacité du cœur à se contracter tout au long de la vie sans montrer de signes de fatigue, c'est-à-dire l'automatisme cardiaque était initialement associé aux influences du système nerveux. Cependant, les preuves se sont progressivement accumulées en faveur du fait que l'hypothèse neurogène de l'automatisme cardiaque, valable pour de nombreux animaux invertébrés, n'explique pas les propriétés du myocarde chez les vertébrés. Les particularités de la contraction du muscle cardiaque chez ces derniers étaient associées aux fonctions du tissu myocardique atypique. Dans les années 50 XIXème siècle, dans les expériences de Stannius, il a été démontré que la ligature du cœur de grenouille à la frontière entre le sinus veineux et les oreillettes conduit à un arrêt temporaire des contractions des parties restantes du cœur. Après 30 à 40 minutes, les contractions sont rétablies, mais le rythme des contractions du sinus veineux et d'autres parties du cœur devient désordonné. Après application de la deuxième ligature le long de la ligne auriculo-venticulaire, la contraction des ventricules s'arrête, suivie de son rétablissement à un rythme qui ne coïncide cependant pas avec le rythme des contractions auriculaires. L'application d'une troisième ligature au niveau du tiers inférieur du cœur entraîne un arrêt cardiaque irréversible. Il a été démontré plus tard que le refroidissement d’une zone relativement petite à l’embouchure de la veine cave entraînait un arrêt cardiaque. Les résultats de ces expériences ont indiqué que dans la zone de l'oreillette droite, ainsi qu'à la frontière des oreillettes et des ventricules, se trouvent des zones responsables de l'excitation du muscle cardiaque. Il a été possible de montrer qu'un cœur humain, retiré d'un cadavre et placé dans une solution saline tiède, rétablit l'activité contractile grâce au massage. Il a été prouvé que l'automatisme du cœur est de nature myogénique et est provoqué par l'activité spontanée de certaines cellules de son tissu atypique. Ces cellules forment des amas dans certaines zones du myocarde. Le nœud fonctionnel le plus important est le sinus ou nœud sino-auriculaire, situé entre la confluence de la veine cave supérieure et l'appendice de l'oreillette droite.

Dans la partie inférieure du septum interauriculaire, directement au-dessus de la fixation du feuillet septal de la valvule tricuspide, se trouve le nœud auriculo-ventriculaire. Un faisceau de fibres musculaires atypiques en part, qui pénètre dans le septum fibreux entre les oreillettes et passe dans un long cordon musculaire étroit enfermé dans le septum interventriculaire. On l'appelle faisceau auriculo-ventriculaire ou paquet de Lui. Le faisceau de branches de His, formant deux pattes, d'où partent, approximativement au niveau du milieu du septum, des fibres de Purkine, également formées de tissu atypique et formant un réseau sous-endocardique dans les parois des deux ventricules (Fig. 7.5).

La fonction de conduction dans le cœur est de nature électrotonique. Il est assuré par la faible résistance électrique des contacts en forme d'espace (nexus) entre les éléments atypiques et

Figure 7.5. Système de conduction du cœur.

myocarde travaillant, ainsi que dans la zone des plaques intercalaires séparant les cardiomyocytes. En conséquence, la stimulation au-delà du seuil de n’importe quelle zone provoque une excitation généralisée de l’ensemble du myocarde. Cela permet de considérer le tissu musculaire cardiaque, morphologiquement divisé en cellules individuelles. syncytium fonctionnel. L'excitation myocardique provient du nœud sino-auriculaire, appelé stimulateur cardiaque ou un stimulateur cardiaque du premier ordre, puis se propage aux muscles des oreillettes avec excitation ultérieure du nœud auriculo-ventriculaire, qui est le stimulateur cardiaque du second ordre. La vitesse de propagation de l'excitation dans les oreillettes est en moyenne de 1 m/s. Lorsque l'excitation passe au nœud auriculo-ventriculaire, un retard dit auriculo-ventriculaire se produit, s'élevant à 0,04-0,06 s. La nature du retard auriculo-ventriculaire est que les tissus conducteurs des nœuds sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires n'entrent pas en contact directement, mais à travers les fibres du myocarde de travail, qui se caractérisent par une vitesse d'excitation plus faible. Cette dernière se propage plus loin le long des branches du faisceau de His et des fibres de Purkin, se transmettant aux muscles ventriculaires qu'elle recouvre à une vitesse de 0,75 à 4,0 m/s. En raison des particularités de l'emplacement des fibres de Purkin, l'excitation des muscles papillaires se produit un peu plus tôt qu'elle ne recouvre les parois des ventricules. De ce fait, les fils retenant les valvules tricuspide et mitrale sont tendus avant que l'effet ne commence sur elles.

force de contraction des ventricules. Pour la même raison, la partie externe de la paroi des ventricules au sommet du cœur est excitée légèrement plus tôt que les sections de paroi adjacentes à sa base. Ces décalages temporels sont extrêmement faibles et il est généralement admis que l’ensemble du myocarde ventriculaire est simultanément couvert par l’excitation. Ainsi, l’onde d’excitation couvre séquentiellement diverses parties du cœur dans la direction allant de l’oreillette droite vers l’apex. Cette direction reflète le gradient de l’automatisation cardiaque.

Nature membranaire de l’automatisation cardiaque. L'excitabilité des cellules du système de conduction et du myocarde actif a la même nature bioélectrique que dans les muscles striés. La présence d'une charge sur la membrane est ici également assurée par la différence des concentrations d'ions potassium et sodium à proximité de ses surfaces externe et interne et par la perméabilité sélective de la membrane pour ces ions. Au repos, la membrane des cardiomyocytes est perméable aux ions potassium et quasiment imperméable au sodium. Suite à la diffusion, les ions potassium quittent la cellule et créent une charge positive à sa surface. La face interne de la membrane devient électronégative par rapport à la face externe.

Dans les cellules du myocarde atypique, dotées d'automaticité, le potentiel membranaire est capable de diminuer spontanément jusqu'à un niveau critique, ce qui conduit à la génération d'un potentiel d'action. Normalement, le rythme des contractions cardiaques est déterminé par quelques-unes des cellules les plus excitables du nœud sino-auriculaire, appelées véritables stimulateurs cardiaques ou cellules stimulateurs cardiaques. Dans ces cellules, pendant la diastole, le potentiel membranaire, ayant atteint une valeur maximale correspondant au potentiel de repos (60-70 mV), commence à diminuer progressivement. Ce processus est appelé lentdépolarisation diastolique spontanée. Cela continue jusqu'à ce que le potentiel de membrane atteigne un niveau critique (40-50 mV), après quoi un potentiel d'action apparaît.

Le potentiel d'action des cellules stimulateurs du nœud sino-auriculaire est caractérisé par une faible pente de montée, l'absence de phase précoce de repolarisation rapide, ainsi qu'une faible expression de la phase « dépassement » et « plateau ». La repolarisation lente cède progressivement la place à une repolarisation rapide. Au cours de cette phase, le potentiel membranaire atteint sa valeur maximale, après quoi une phase de dépolarisation spontanée lente se produit à nouveau (Fig. 7.6).

La fréquence d'excitation des cellules du stimulateur cardiaque chez l'homme est de 70 à 80 par minute au repos avec une amplitude de potentiel d'action de 70 à 80 mV. Dans toutes les autres cellules du système de conduction, le potentiel d'action apparaît normalement sous l'influence d'une excitation provenant du nœud sino-auriculaire. De telles cellules sont appelées pilotes latentsmaman. Leur potentiel d'action apparaît avant que leur lente dépolarisation diastolique spontanée n'atteigne un niveau critique. Les stimulateurs latents n'assument la fonction principale que s'ils sont déconnectés du nœud sino-auriculaire. C'est cet effet qui est observé dans le cas mentionné ci-dessus.

Figure 7.6. Développement du potentiel d'action d'un véritable stimulateur cardiaque de l'automatisation.

Pendant la diastole, la dépolarisation spontanée réduit le potentiel de membrane (E max) à un niveau critique (E cr) et provoque un potentiel d'action.

Figure 7.7. Développement du potentiel d'action des stimulateurs automatiques vrais (a) et latents (b).

Le taux de dépolarisation diastolique lente du véritable stimulateur cardiaque (a) est supérieur à celui du stimulateur latent (b).

Expériences de Stannius. La fréquence de dépolarisation spontanée de ces cellules chez l'homme est de 30 à 40 par minute (Fig. 7.7).

La dépolarisation diastolique lente et spontanée est causée par une combinaison de processus ioniques associés aux fonctions des membranes plasmiques. Parmi eux, le rôle principal est joué par une lente diminution du potassium et une augmentation de la conductivité sodique et calcique de la membrane pendant la diastole, parallèlement à laquelle se produit

diminution de l'activité de la pompe à sodium électrogénique. Vers le début de la diastole, la perméabilité de la membrane au potassium augmente pendant une courte période et le potentiel membranaire au repos se rapproche du potentiel potassique d'équilibre, atteignant une valeur diastolique maximale. Ensuite, la perméabilité de la membrane au potassium diminue, ce qui entraîne une lente diminution du potentiel membranaire jusqu'à un niveau critique. Augmentation simultanée de la perméabilité de la membrane pour sodium et le calcium fait pénétrer ces ions dans la cellule, ce qui contribue également à la génération d'un potentiel d'action. La réduction de l'activité de la pompe électrogénique réduit encore la sortie de sodium de la cellule et facilite ainsi la dépolarisation membranaire et l'apparition d'une excitation.

Excitabilité du muscle cardiaque. Les cellules myocardiques sont excitables, mais elles ne sont pas automatiques. Pendant la diastole, le potentiel membranaire au repos de ces cellules est stable et sa valeur est supérieure à celle des cellules stimulateurs cardiaques (80-90 mV). Le potentiel d'action dans ces cellules apparaît sous l'influence de l'excitation des cellules stimulateurs cardiaques, qui atteint les cardiomyocytes, provoquant une dépolarisation de leurs membranes.

Potentiel d’action des cellules de travail myocarde consiste en une phase de dépolarisation rapide, une repolarisation rapide initiale, qui se transforme en une phase de repolarisation lente (phase plateau) et une phase de repolarisation finale rapide (Fig. 7.8). Phase de dépolarisation rapide

Figure 7.8. Potentiel d'action d'une cellule myocardique en activité.

Développement rapide de la dépolarisation et de la repolarisation prolongée. La repolarisation lente (plateau) se transforme en repolarisation rapide.

tion est créée par une forte augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions sodium, ce qui conduit à un courant de sodium entrant rapide. Cependant, lorsque le potentiel de membrane atteint 30-40 mV, ce dernier est inactivé et ensuite, jusqu'à l'inversion du potentiel (environ +30 mV) et dans la phase « plateau », les courants d'ions calcium sont de la plus haute importance. La dépolarisation de la membrane provoque l’activation des canaux calciques, entraînant un courant calcique dépolarisant supplémentaire vers l’intérieur.

La repolarisation finale dans les cellules myocardiques est due à une diminution progressive de la perméabilité membranaire au calcium et à une augmentation de la perméabilité au potassium. En conséquence, le courant de calcium entrant diminue et le courant de potassium sortant augmente, ce qui garantit une restauration rapide du potentiel membranaire au repos. La durée du potentiel d'action des cardiomyocytes est de 300 à 400 ms, ce qui correspond à la durée de la contraction myocardique (Fig. 7.9).

Figure 7.9. Comparaison du potentiel d'action et de la contraction myocardique avec les phases de changements d'excitabilité lors de l'excitation.

1 - phase de dépolarisation ; 2 - phase de repolarisation rapide initiale ; 3 - phase de repolarisation lente (phase plateau) ; 4 - phase de repopularisation rapide finale ; 5 - phase de caractère réfractaire absolu ; 6 - phase de caractère réfractaire relatif ; 7 - phase d'excitabilité supranormale. Le caractère réfractaire du myocarde coïncide pratiquement non seulement avec l'excitation, mais aussi avec la période de contraction.

Couplage de l'excitation et de la contraction du myocarde. L'initiateur de la contraction myocardique, comme dans le muscle squelettique, est le potentiel d'action se propageant le long de la membrane superficielle du cardiomyocyte. La membrane superficielle des fibres myocardiques forme des invaginations, appelées tubules transversaux(système T), qui sont adjacents tubules longitudinaux(citernes) du réticulum sarcoplasmique, qui constituent un réservoir intracellulaire de calcium (Fig. 7.10). Le réticulum sarcoplasmique est moins prononcé dans le myocarde que dans le muscle squelettique. Souvent, le tube en T transversal n'est pas adjacent à deux tubules longitudinaux, mais à un (un système de dyades et non de triades, comme dans le muscle squelettique). On pense que le potentiel d'action se propage à partir de la membrane superficielle du cardiomyocyte le long du tubule T profondément dans la fibre et provoque une dépolarisation du réservoir du réticulum sarcoplasmique, ce qui conduit à la libération d'ions calcium du réservoir.

Figure 7.10. Schéma des relations entre l'excitation, le courant Ca 2+ et l'activation de l'appareil contractile. Le début de la contraction est associé à la libération de Ca 2+ des tubules longitudinaux lors de la dépolarisation membranaire. Le Ca 2+ entrant à travers les membranes des cardiomyocytes pendant la phase plateau du potentiel d'action reconstitue les réserves de Ca 2+ dans les tubules longitudinaux.

La prochaine étape du couplage électromécanique est le mouvement des ions calcium vers les protofibrilles contractiles. Le système contractile du cœur est représenté par des protéines contractiles - l'actine et la myosine, et des protéines modulatrices - la tropomyosine et la troponine. Les molécules de myosine forment des filaments de sarcomères épais, les molécules d'actine forment des filaments minces. Pendant la diastole, de fins filaments d'actine pénètrent avec leurs extrémités dans les espaces entre les filaments de myosine épais et plus courts. Sur les filaments épais de myosine, il y a des ponts croisés contenant de l'ATP, et sur les filaments d'actine, il y a des protéines modulatrices - tropomyosine et troponine. Ces protéines forment un complexe unique qui bloque les centres actifs de l'actine, conçus pour lier la myosine et stimuler son activité ATPase. La contraction des fibres myocardiques commence à partir du moment où la troponine lie le calcium libéré du réticulum sarcoplasmique dans l'espace interfibrillaire. La liaison du calcium provoque des changements dans la conformation du complexe troponine-tropomyosine. En conséquence, les centres actifs s’ouvrent et une interaction entre les filaments d’actine et de myosine se produit. Dans ce cas, l'activité ATPase des ponts de myosine est stimulée, l'ATP se décompose et l'énergie libérée est utilisée pour faire glisser les filaments les uns par rapport aux autres, conduisant à la contraction des myofibrilles. En l'absence d'ions calcium, la troponine empêche la formation du complexe acto-myosine et l'augmentation de l'activité ATPase de la myosine. Les caractéristiques morphologiques et fonctionnelles du myocarde indiquent un lien étroit entre le dépôt de calcium intracellulaire et l'environnement extracellulaire. Les réserves de calcium dans les dépôts intracellulaires étant faibles, l'entrée du calcium dans la cellule lors de la génération d'un potentiel d'action est d'une grande importance (Fig. 7.10). "Le potentiel d'action et la contraction du myocarde coïncident dans le temps. L'entrée du calcium à partir du environnement extérieur dans la cellule crée les conditions de régulation de la force de contraction myocarde. La majeure partie du calcium entrant dans la cellule reconstitue apparemment ses réserves dans les citernes du réticulum sarcoplasmique, assurant les contractions ultérieures.

L'élimination du calcium de l'espace intercellulaire entraîne la séparation des processus d'excitation et de contraction du myocarde. Dans ce cas, les potentiels d'action sont enregistrés presque inchangés, mais la contraction du myocarde ne se produit pas. Les substances qui bloquent l'entrée du calcium lors de la génération du potentiel d'action produisent un effet similaire. Les substances qui inhibent le courant calcique réduisent la durée de la phase de plateau et le potentiel d'action et réduisent la capacité du myocarde à se contracter. Avec une augmentation de la teneur en calcium dans l'environnement intercellulaire et avec l'introduction de substances qui empêchent l'entrée de cet ion dans la cellule, la force des contractions cardiaques augmente. Ainsi, le potentiel d'action agit comme un mécanisme de signalisation, provoquant la libération de calcium des citernes du réticulum sarcoplasmique, régule la contractilité du myocarde et reconstitue également les réserves de calcium dans les réserves intracellulaires.

Cycle cardiaque et sa structure de phases. Le travail du cœur est une alternance continue de périodes réductions(systole) et relaxation(diastole). L'alternance de systole et de diastole constitue le cycle cardiaque. Puisqu'au repos, la fréquence cardiaque est de 60 à 80 cycles par minute, chacun d'eux dure environ 0,8 s. Dans ce cas, 0,1 s est occupée par la systole auriculaire, 0,3 s par la systole ventriculaire et le reste du temps par la diastole totale du cœur.

Au début de la systole, le myocarde est détendu et les cavités cardiaques sont remplies de sang provenant des veines. A ce moment, les valvules auriculo-ventriculaires sont ouvertes et la pression dans les oreillettes et les ventricules est presque la même. La génération d'excitation dans le nœud sino-auriculaire conduit à une systole auriculaire au cours de laquelle, en raison de la différence de pression, le volume télédiastolique des ventricules augmente d'environ 15 %. Avec la fin de la systole auriculaire, la pression y diminue.

Puisqu'il n'y a pas de valvules entre les grosses veines et les oreillettes, pendant la systole auriculaire, les muscles circulaires entourant les ouvertures de la veine cave et les veines pulmonaires se contractent, ce qui empêche le retour du sang des oreillettes dans les veines. Dans le même temps, la systole auriculaire s'accompagne d'une légère augmentation de la pression dans la veine cave. Il est important dans la systole auriculaire d'assurer le caractère turbulent du flux sanguin entrant dans les ventricules, ce qui contribue à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires. La pression maximale et moyenne dans l'oreillette gauche pendant la systole est respectivement de 8-15 et 5-7 mm Hg, dans l'oreillette droite - 3-8 et 2-4 mm Hg. (Fig. 7.11).

Avec le passage de l'excitation au nœud auriculo-ventriculaire et au système de conduction des ventricules, la systole de ces derniers commence. Sa phase initiale (période de tension) dure 0,08 s et se compose de deux phases. La phase de contraction asynchrone (0,05 s) est le processus de propagation de l'excitation et de la contraction dans tout le myocarde. La pression dans les ventricules reste pratiquement inchangée. Lors d'une contraction ultérieure, lorsque la pression dans les ventricules augmente jusqu'à une valeur suffisante pour fermer les valvules auriculo-ventriculaires, mais pas suffisamment pour ouvrir les valvules semi-lunaires, la phase de contraction isovolumique ou isométrique commence.

Une nouvelle augmentation de la pression entraîne l'ouverture des valves semi-lunaires et le début de la période d'expulsion du sang du cœur, dont la durée totale est de 0,25 s. Cette période consiste en une phase d'éjection rapide (0,13 s), pendant laquelle la pression continue de monter et atteint des valeurs maximales (200 mm Hg dans le ventricule gauche et 60 mm Hg dans le ventricule droit), et une phase d'éjection lente (0,13 s). s ), au cours de laquelle la pression dans les ventricules commence à diminuer (à 130-140 et 20-30 mm Hg, respectivement), et après la fin de la contraction, elle chute fortement. Dans les artères principales, la pression diminue beaucoup plus lentement, ce qui assure la fermeture des valves semi-lunaires et empêche le reflux sanguin. Intervalle de temps depuis le début de la relaxation ventriculaire

Figure 7.11. Modifications du volume ventriculaire gauche et fluctuations de pression dans l'oreillette gauche, le ventricule gauche et l'aorte au cours du cycle cardiaque.

I - début de la systole auriculaire ; II - le début de la systole ventriculaire et le moment de la fermeture des valves auriculo-ventriculaires ; III - moment d'ouverture des valves semi-lunaires ; IV - la fin de la systole ventriculaire et le moment de fermeture des valvules semi-lunaires ; V - ouverture des valves auriculo-ventriculaires. La descente du pinium, indicateur du volume des ventricules, correspond à la dynamique de leur vidange.

avant la fermeture des valvules semi-lunaires, on parle de période protodiastolique.

Après la fin de la systole ventriculaire, le stade initial de la diastole se produit - phase isovolumique relaxation (isométrique), qui se manifeste lorsque les vannes sont encore fermées et dure environ 80 ms, soit jusqu'au moment où la pression dans les oreillettes est supérieure à la pression dans les ventricules (2-6 mm Hg), ce qui conduit à l'ouverture des valves auriculo-ventriculaires, après quoi le sang passe dans le ventricule en 0,2 à 0,13 s. Cette période est appelée phase de remplissage rapide. Le mouvement du sang pendant cette période est déterminé uniquement par la différence de pression entre les oreillettes et les ventricules, tandis que sa valeur absolue dans toutes les cavités cardiaques continue de diminuer. La diastole se termine phase de remplissage lente(diastasis), qui dure environ 0,2 s. Pendant ce temps, il y a un flux continu de sang des veines principales vers les oreillettes et les ventricules.

La fréquence de génération d'excitation par les cellules du système de conduction et, par conséquent, les contractions myocardiques est déterminée par la durée

phase réfractaire, survenant après chaque systole. Comme dans d'autres tissus excitables, le caractère réfractaire du myocarde est dû à l'inactivation des canaux ioniques sodium résultant de la dépolarisation (Fig. 7.8). Pour restaurer le courant de sodium entrant, un niveau de repolarisation d'environ -40 mV est nécessaire. Jusqu'à ce moment il y a une période caractère réfractaire absolu, qui dure environ 0,27 s. Vient ensuite la période relatifrésistance, pendant laquelle l'excitabilité de la cellule se rétablit progressivement, mais reste réduite (durée 0,03 s). Pendant cette période, le muscle cardiaque peut répondre par une contraction supplémentaire s’il est stimulé par un stimulus très fort. La période de caractère réfractaire relatif est suivie d'une courte période excitabilité supranormale. Pendant cette période, l'excitabilité myocardique est élevée et il est possible d'obtenir une réponse supplémentaire sous forme de contraction musculaire en lui appliquant un stimulus inférieur au seuil.

Une longue période réfractaire a une signification biologique importante pour le cœur, car il protège le myocarde des excitations et contractions rapides ou répétées. Cela élimine la possibilité d'une contraction tétanique du myocarde et empêche la possibilité d'une perturbation de la fonction de pompage du cœur.

La fréquence cardiaque est déterminée par la durée des potentiels d'action et des phases réfractaires, ainsi que par la vitesse de propagation de l'excitation à travers le système de conduction et les caractéristiques temporelles de l'appareil contractile des cardiomyocytes. Le myocarde n'est pas capable de contraction tétanique et de fatigue, au sens physiologique de ce terme. Lors de la contraction, le tissu cardiaque se comporte comme un syncytium fonctionnel, et la force de chaque contraction est déterminée par la loi du « tout ou rien », selon laquelle, lorsque l'excitation dépasse une valeur seuil, les fibres myocardiques en contraction développent une force maximale qui ne dépend pas sur l'ampleur du stimulus supra-seuil.

Manifestations mécaniques, électriques et physiques de l'activité cardiaque. L'enregistrement des contractions cardiaques effectué par n'importe quelle méthode instrumentale est appelé cardiogramme.

Lorsque le cœur se contracte, il change de position dans la poitrine. Il tourne quelque peu autour de son axe de gauche à droite, appuyant plus fermement de l'intérieur sur la paroi thoracique. L'enregistrement d'un battement de coeur s'appelle mécanocardiograchma(cardiogramme apex) et trouve une certaine utilisation, quoique très limitée, dans la pratique.

Diverses modifications trouvent une application infiniment plus large en clinique et, dans une moindre mesure, dans la recherche scientifique. électrocardiographie. Cette dernière est une méthode d'étude du cœur, basée sur l'enregistrement et l'analyse des potentiels électriques apparaissant lors de l'activité du cœur.

Normalement, l'excitation couvre séquentiellement toutes les parties du cœur et donc une différence de potentiel apparaît à sa surface entre les zones excitées et non encore excitées, atteignant 100

25 S

mV. En raison de la conductivité électrique des tissus corporels, ces processus peuvent également être enregistrés lorsque des électrodes sont placées sur la surface du corps, où la différence de potentiel est de 1 à 3 mV et se forme en raison de l'asymétrie de l'emplacement du cœur.

Trois sondes dites bipolaires ont été proposées (I : main droite - main gauche ; II - main droite - jambe gauche ; III - main gauche - jambe gauche), qui sont encore utilisées aujourd'hui sous le nom de standard. En plus d'eux, 6 dérivations thoraciques sont généralement enregistrées, pour lesquelles une électrode est placée à certains points de la poitrine et l'autre sur le bras droit. De telles sondes, enregistrant les processus bioélectriques strictement au point d'application de l'électrode thoracique, sont appelées unipolaireNew York ou unipolaire.

Lors de l'enregistrement graphique d'un électrocardiogramme dans n'importe quelle dérivation de chaque cycle, un ensemble de dents caractéristiques est noté, qui sont généralement désignées par les lettres P, Q, R, S et T (Fig. 7.12). On pense empiriquement que l'onde P reflète les processus de dépolarisation dans l'oreillette, l'intervalle P-Q caractérise le processus de propagation de l'excitation dans les oreillettes, le complexe d'ondes QRS caractérise les processus de dépolarisation dans les ventricules et l'intervalle ST et l'onde T caractérisent les processus de repolarisation. dans les ventricules. Ainsi, le complexe d'ondes QRST caractérise la propagation des processus électriques dans le myocarde ou la systole électrique. Les caractéristiques de temps et d'amplitude des composants de l'électrocardiogramme sont d'une importance diagnostique importante. On sait que dans la deuxième dérivation standard, l'amplitude normale de l'onde R est de 0,8 à 1,2 mV et que l'amplitude de l'onde Q ne doit pas dépasser 1/4 de cette valeur. La durée normale de l'intervalle PQ est de 0,12 à 0,20 s, le complexe QRS ne dépasse pas 0,08 s et l'intervalle ST est de 0,36 à 0,44 s.

Figure 7.12. Dérivations d'électrocardiogramme bipolaire (standard).

Les extrémités des flèches correspondent aux zones du corps connectées au cardiographe dans les première (en haut), deuxième (au milieu) et troisième (en bas) dérivations. À droite, une représentation schématique de l'électrocardiogramme de chacune de ces dérivations.

Le développement de l'électrocardiographie clinique s'est déroulé dans le sens d'une comparaison des courbes de diverses dérivations d'électrocardiogramme dans des conditions normales avec des études cliniques et pathologiques. Des combinaisons de signes ont été trouvées permettant de diagnostiquer diverses formes de pathologie (dommages lors d'une crise cardiaque, blocage des voies, hypertrophie de diverses sections) et de déterminer la localisation de ces modifications.

Bien que l'électrocardiographie soit en grande partie une méthode empirique, elle reste, en raison de sa disponibilité et de sa simplicité technique, une méthode de diagnostic largement répandue en cardiologie clinique.

Chaque cycle cardiaque est accompagné de plusieurs sons distincts appelés bruits cardiaques. Ils peuvent être enregistrés en appliquant un stéthoscope, un phonendoscope ou un microphone sur la surface de la poitrine. Le premier tonus, plus faible et prolongé, apparaît au niveau des valves auriculo-ventriculaires simultanément au début de la systole ventriculaire. Sa phase initiale est associée à des phénomènes sonores accompagnant la systole auriculaire et aux vibrations des valves auriculo-ventriculaires, y compris leurs cordes tendineuses, mais la signification principale de l'apparition du premier son est la contraction des muscles ventriculaires. Le premier ton s'appelle sistopersonnel, sa durée totale est d'environ 0,12 s, ce qui correspond à la phase de tension et au début de la période d'expulsion du sang.

Le deuxième ton, plus haut et plus court, dure environ 0,08 s, son apparition est associée au claquement des valves semi-lunaires et à la vibration de leurs parois qui en résulte. Ce ton s'appelle diastolique. Il est généralement admis que l'intensité du premier ton dépend de l'intensité de l'augmentation de la pression dans les ventricules pendant la systole et que le second dépend de la pression dans l'aorte et l'artère pulmonaire. Des manifestations acoustiques de diverses perturbations dans le fonctionnement de l'appareil valvulaire sont également connues, établies expérimentalement. Par exemple, en cas d'anomalies de la valvule mitrale, un écoulement partiel du sang pendant la systole vers l'oreillette gauche entraîne l'apparition d'un souffle systolique caractéristique ; la raideur de l'augmentation de la pression dans le ventricule gauche est affaiblie, ce qui entraîne une diminution de la sévérité du premier son. En cas d'insuffisance valvulaire aortique, une partie du sang retourne au cœur pendant la diastole, ce qui entraîne l'apparition d'un souffle diastolique.

L'enregistrement graphique des bruits cardiaques est appelé phonocardiogramme. La phonocardiographie révèle les troisième et quatrième bruits cardiaques : moins intenses que les premier et deuxième, et donc inaudibles lors d'une auscultation normale. Le troisième ton reflète la vibration des parois des ventricules due au flux sanguin rapide au début de la phase de remplissage. Le quatrième son se produit pendant la systole auriculaire et continue jusqu'à ce qu'ils commencent à se détendre.

Les processus se produisant au cours du cycle cardiaque se reflètent dans les vibrations rythmiques des parois des grosses artères et veines.

Figure 7.13. Enregistrement graphique des fluctuations du pouls de la pression artérielle dans l'artère.

A - anacrotique ; K - catacrota;

DP - montée dicrotique.

Figure 7.14. Enregistrement graphique du pouls veineux (venogramme). Explication dans le texte.

g un enregistrement graphique du pouls veineux est appelé phlébographie(Fig. 7.14). Sur cette courbe, chaque cycle d'impulsion correspond à trois pics de pression veineuse, appelés ondes de phlébogramme. La première vague (a) correspond à la systole de l'oreillette droite, la deuxième vague (c) se produit pendant la phase de contraction isovolumique, lorsque l'augmentation de pression dans le ventricule droit est transmise mécaniquement à travers la valve auriculo-ventriculaire fermée à la pression dans le ventricule droit. droite

oreillette et grosses veines. La forte diminution de la pression veineuse qui s'ensuit reflète la chute de la pression auriculaire pendant la phase d'éjection ventriculaire. La troisième vague de la phlébographie (v) correspond à la phase d'éjection de la systole ventriculaire et caractérise la dynamique du flux sanguin des veines vers les oreillettes. La chute de pression qui s'ensuit reflète la dynamique du flux sanguin provenant de l'oreillette droite de la valvule tricuspide pendant la diastole générale du cœur.

Le sphygmogramme est généralement enregistré sur les artères carotides, radiales ou digitales ; La phlébographie est généralement enregistrée dans les veines jugulaires.

Principes généraux de régulation du débit cardiaque. Lorsque l'on considère le rôle du cœur dans la régulation de l'apport sanguin aux organes et aux tissus, il est nécessaire de garder à l'esprit que deux conditions nécessaires pour assurer une fonction nutritionnelle adéquate du système circulatoire peuvent dépendre de l'ampleur du débit cardiaque : assurer un fonctionnement optimal valeur de la quantité totale de sang circulant et maintenant (avec les vaisseaux) un certain niveau de pression artérielle moyenne nécessaire pour maintenir des constantes physiologiques dans les capillaires. Dans ce cas, une condition préalable au fonctionnement normal du cœur est l'égalité de l'afflux et de l'éjection du sang. La solution à ce problème est apportée principalement par des mécanismes déterminés par les propriétés du muscle cardiaque lui-même. Les manifestations de ces mécanismes sont appelées autorégulation myogénique fonction de pompage du cœur. Il existe deux manières de le mettre en œuvre : hétérométrique- est mise en oeuvre V réponse aux changements de longueur des fibres myocardiques, homéométrique- réalisés lors de leurs contractions en mode isométrique.

Mécanismes myogéniques de régulation de l'activité cardiaque. Une étude de la dépendance de la force des contractions cardiaques sur l'étirement de ses cavités a montré que la force de chaque contraction cardiaque dépend de l'ampleur de l'afflux veineux et est déterminée par la longueur diastolique finale des fibres myocardiques. En conséquence, une règle a été formulée qui est entrée en physiologie sous le nom de loi de Starling : "La puissance est réduitela force des ventricules du cœur, mesurée par n'importe quelle méthode, estfonction de la longueur des fibres musculaires avant contraction.

Le mécanisme de régulation hétérométrique se caractérise par une sensibilité élevée. Cela peut être observé lorsque seulement 1 à 2 % de la masse totale de sang circulant est injecté dans les veines principales, tandis que des mécanismes réflexes de modification de l'activité cardiaque sont réalisés avec des injections intraveineuses d'au moins 5 à 10 % de sang.

Les effets inotropes sur le cœur dus à l'effet Frank-Starling peuvent survenir dans diverses conditions physiologiques. Ils jouent un rôle de premier plan dans l'augmentation de l'activité cardiaque lors d'un travail musculaire accru, lorsque la contraction des muscles squelettiques provoque une compression périodique des veines des extrémités, ce qui entraîne une augmentation du flux veineux due à la mobilisation de la réserve de sang qui y est déposée. Les influences inotropes négatives via ce mécanisme jouent un rôle important dans

modifications de la circulation sanguine lors du passage en position verticale (test orthostatique). Ces mécanismes sont importants pour coordonner les modifications du débit cardiaque Et le sang circule dans les veines du petit cercle, ce qui évite le risque de développer un œdème pulmonaire. La régulation hétérométrique du cœur peut compenser l'insuffisance circulatoire due à ses défauts.

Le terme « régulation homéométrique » désigne myogéniquemécanismes, pour la mise en œuvre de laquelle le degré d'étirement télédiastolique des fibres myocardiques n'a pas d'importance. Parmi eux, le plus important est la dépendance de la force de contraction cardiaque sur la pression dans l'aorte (effet Anrep). Cet effet est que l'augmentation de la pression aortique provoque initialement une diminution du volume cardiaque systolique et une augmentation du volume sanguin télédiastolique résiduel, suivie d'une augmentation de la force contractile cardiaque et le débit cardiaque se stabilise à un nouveau niveau de force contractile.

Ainsi, les mécanismes myogéniques régulant l'activité du cœur peuvent entraîner des changements significatifs dans la force de ses contractions. Ces faits ont acquis une importance pratique particulièrement importante en relation avec le problème de la transplantation et du remplacement cardiaque à long terme. Il a été démontré que chez les personnes transplantées cardiaques privées d'innervation normale, dans des conditions de travail musculaire, il y a une augmentation du volume systolique de plus de 40 %.

Innervation du coeur. Le cœur est un organe richement innervé. Un grand nombre de récepteurs situés dans les parois des cavités cardiaques et dans l'épicarde permet d'en parler comme d'une zone réflexogène. Les plus importantes parmi les formations sensibles du cœur sont deux populations de mécanorécepteurs, concentrées principalement dans les oreillettes et le ventricule gauche : les récepteurs A réagissent aux changements de tension de la paroi cardiaque et les récepteurs B sont excités lorsqu'elle est passivement étirée. . Les fibres afférentes associées à ces récepteurs font partie des nerfs vagues. Les terminaisons nerveuses sensorielles libres situées directement sous l'endocarde sont les terminaisons des fibres afférentes passant par les nerfs sympathiques. On pense que ces structures sont impliquées dans le développement du syndrome douloureux avec irradiation segmentaire, caractéristique des crises de maladie coronarienne, notamment l'infarctus du myocarde.

L'innervation efférente du cœur est réalisée avec la participation des deux parties du système nerveux autonome (Fig. 7.15). Les corps des neurones sympathiques préganglionnaires impliqués dans l'innervation du cœur sont localisés dans la matière grise des cornes latérales des trois segments thoraciques supérieurs de la moelle épinière. Les fibres préganglionnaires sont dirigées vers les neurones du ganglion sympathique thoracique supérieur (stellaire). Les fibres postganglionnaires de ces neurones, ainsi que les fibres parasympathiques du nerf vague, forment la partie supérieure et moyenne. Et nerfs cardiaques inférieurs. Fibres sympathiques

Figure 7.15. Stimulation électrique des nerfs efférents du cœur.

Au sommet - une diminution de la fréquence des contractions lorsque le nerf vague est irrité ; ci-dessous - une augmentation de la fréquence et de la force des contractions lorsque le nerf sympathique est irrité. Les flèches marquent le début et la fin de la stimulation.

pénétrer dans tout l'organe et innerver non seulement le myocarde, mais aussi les éléments du système de conduction.

Les corps des neurones préganglionnaires parasympathiques impliqués dans l'innervation du cœur sont situés dans la moelle allongée. Leurs axones font partie des nerfs vagues. Une fois que le nerf vague pénètre dans la cavité thoracique, des branches en partent et font partie des nerfs cardiaques.

Les dérivations du nerf vague, faisant partie des nerfs cardiaques, sont des fibres préganglionnaires parasympathiques. À partir d'eux, l'excitation est transmise aux neurones intra-muros et, plus loin, principalement aux éléments du système de conduction. Les influences médiées par le nerf vague droit sont principalement adressées par les cellules du nœud sino-auriculaire et par celles de gauche - par le nœud auriculo-ventriculaire. Les nerfs vagues n'ont pas d'effet direct sur les ventricules du cœur.

Le cœur contient de nombreux neurones intra-muros, tous deux localisés individuellement et rassemblés dans les ganglions. La majeure partie de ces cellules est située directement à proximité des nœuds auriculo-ventriculaires et sino-auriculaires, formant, avec la masse de fibres efférentes situées à l'intérieur du septum inter-auriculaire, le plexus nerveux intracardiaque. Ce dernier contient tous les éléments nécessaires à la fermeture des arcs réflexes locaux, c'est pourquoi l'appareil nerveux intra-muros du cœur est parfois appelé système métasympathique.

En innervant les tissus des stimulateurs cardiaques, les nerfs autonomes sont capables de modifier leur excitabilité, provoquant ainsi des changements dans la fréquence de génération des potentiels d'action et des contractions cardiaques. (chronotrope-effet final). Les influences nerveuses peuvent modifier le taux de transmission électrotonique de l'excitation et, par conséquent, la durée des phases du cycle cardiaque. De tels effets sont appelés dromotrope.

Étant donné que l'action des médiateurs du système nerveux autonome consiste à modifier le niveau des nucléotides cycliques et le métabolisme énergétique, les nerfs autonomes en général sont capables d'influencer la force des contractions cardiaques. (effet inotrope). En laboratoire, l'effet de modification du seuil d'excitation des cardiomyocytes sous l'influence de neurotransmetteurs a été obtenu ; il est désigné comme bathmotropique.

Les voies d'influence répertoriées du système nerveux sur l'activité contractile du myocarde et la fonction de pompage du cœur sont, bien qu'extrêmement importantes, des influences modulatrices secondaires aux mécanismes myogéniques.

L'effet du nerf vague sur le cœur a été étudié en détail. Le résultat de la stimulation de ce dernier est un effet chronotrope négatif, dans le contexte duquel apparaissent également des effets dromotropes et inotropes négatifs (Fig. 7.15). Il existe des influences toniques constantes sur le cœur de la part des noyaux bulbaires du nerf vague : avec sa section bilatérale, la fréquence cardiaque augmente de 1,5 à 2,5 fois. Avec une forte irritation prolongée, l'influence des nerfs vagues sur le cœur s'affaiblit ou s'arrête progressivement, ce qu'on appelle "effet moustacheglissement" cœur de l'influence du nerf vague.

Les influences sympathiques sur le cœur ont été décrites pour la première fois sous la forme d'un effet chronotrope positif. Un peu plus tard, la possibilité d'un effet inotrope positif de stimulation des nerfs sympathiques du cœur a été démontrée. Les informations sur la présence d'influences toniques du système nerveux sympathique sur le myocarde concernent principalement les effets chronotropes.

La participation des éléments nerveux ganglionnaires intracardiaques à la régulation de l’activité cardiaque reste moins étudiée. On sait qu'ils assurent la transmission de l'excitation des fibres du nerf vague aux cellules des ganglions sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires, remplissant la fonction de ganglions parasympathiques. Les effets inotropes, chronotropes et dromotropes obtenus en stimulant ces formations en conditions expérimentales sur un coeur isolé sont décrits. L'importance de ces effets in vivo reste floue. Par conséquent, les idées principales sur la régulation neurogène du cœur sont basées sur des données provenant d'études expérimentales sur les effets de la stimulation des nerfs cardiaques efférents.

La stimulation électrique du nerf vague provoque une diminution ou un arrêt de l'activité cardiaque en raison de l'inhibition de l'activité automatique des stimulateurs cardiaques du nœud sino-auriculaire. La gravité de cet effet dépend de la force et de la fréquence de stimulation du nerf vague. À mesure que la force de l’irritation augmente

Il y a une transition d'un léger ralentissement du rythme sinusal à un arrêt cardiaque complet.

L'effet chronotrope négatif de l'irritation du nerf vague est associé à une inhibition (ralentissement) de la génération d'impulsions dans le stimulateur cardiaque du nœud sinusal. Lorsque le nerf vague est irrité, un médiateur, l'acétylcholine, est libéré à ses terminaisons. En raison de l'interaction de l'acétylcholine avec les récepteurs cardiaques sensibles à la muscarine, la perméabilité de la membrane superficielle des cellules du stimulateur cardiaque aux ions potassium augmente. En conséquence, une hyperpolarisation membranaire se produit, ce qui ralentit (supprime) le développement d'une lente dépolarisation diastolique spontanée et, par conséquent, le potentiel membranaire atteint plus tard un niveau critique. Cela entraîne un ralentissement de la fréquence cardiaque.

Avec une forte stimulation du nerf vague, la dépolarisation diastolique est supprimée, une hyperpolarisation des stimulateurs cardiaques et un arrêt cardiaque complet se produisent. Le développement de l'hyperpolarisation dans les cellules du stimulateur cardiaque réduit leur excitabilité, rend difficile l'apparition du prochain potentiel d'action automatique et conduit ainsi à un ralentissement, voire à un arrêt cardiaque. La stimulation du nerf vague, augmentant la libération de potassium par la cellule, augmente le potentiel membranaire, accélère le processus de repolarisation et, avec une force suffisante du courant irritant, raccourcit la durée du potentiel d'action des cellules du stimulateur cardiaque.

Avec les influences vagales, il y a une diminution de l'amplitude et de la durée du potentiel d'action des cardiomyocytes auriculaires. L'effet inotrope négatif est dû au fait que l'amplitude réduite et le potentiel d'action raccourci ne sont pas capables d'exciter un nombre suffisant de cardiomyocytes. De plus, l'augmentation de la conductance du potassium provoquée par l'acétylcholine contrecarre le courant entrant du calcium dépendant de la tension et la pénétration de ses ions dans le cardiomyocyte. L'acétylcholine, un médiateur cholinergique, peut également inhiber l'activité de la myosine en phase ATP et ainsi réduire la contractilité des cardiomyocytes. L'excitation du nerf vague entraîne une augmentation du seuil d'irritation auriculaire, une suppression de l'automaticité et un ralentissement de la conduction du nœud auriculo-ventriculaire. Ce ralentissement de la conduction sous influence cholinergique peut provoquer un bloc auriculo-ventriculaire partiel ou complet.

La stimulation électrique des fibres partant du ganglion stellaire provoque une accélération de la fréquence cardiaque et une augmentation de la force des contractions myocardiques (Fig. 7.15). Sous l'influence de l'excitation des nerfs sympathiques, le taux de dépolarisation diastolique lente augmente, le niveau critique de dépolarisation des cellules stimulateurs cardiaques du nœud sino-auriculaire diminue et la valeur du potentiel membranaire au repos diminue. De tels changements augmentent le taux d'apparition du potentiel d'action dans les cellules stimulateurs cardiaques, augmentent son excitabilité et sa conductivité. Ces changements dans l'activité électrique sont associés au fait que l'émetteur noradrénaline libéré par les terminaisons des fibres sympathiques interagit avec le récepteur adrénergique B1.

au-delà de la membrane superficielle des cellules, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité membranaire aux ions sodium et calcium, ainsi qu'une diminution de la perméabilité aux ions potassium.

L'accélération de la lente dépolarisation diastolique spontanée des cellules du stimulateur cardiaque, une augmentation de la vitesse de conduction dans les oreillettes, le nœud auriculo-ventriculaire et les ventricules entraînent une amélioration de la synchronie d'excitation et de contraction des fibres musculaires et une augmentation de la force de contraction du myocarde ventriculaire . L'effet inotrope positif est également associé à une augmentation de la perméabilité de la membrane des cardiomyocytes aux ions calcium. À mesure que le courant calcique entrant augmente, le degré de couplage électromécanique augmente, entraînant une augmentation de la contractilité du myocarde.

Influences réflexes sur le cœur. En principe, il est possible de reproduire les modifications réflexes de l'activité cardiaque à partir des récepteurs de n'importe quel analyseur. Cependant, toutes les réactions neurogènes du cœur reproduites dans des conditions expérimentales n’ont pas une réelle signification pour sa régulation. De plus, de nombreux réflexes viscéraux ont des effets secondaires ou non spécifiques sur le cœur. Ainsi, on distingue trois catégories de réflexes cardiaques : propre, causée par une irritation des récepteurs du système cardiovasculaire; conjugué, en raison de l'activité de toute autre zone réflexogène ; non spécifiques, qui sont reproduits dans des conditions expérimentales physiologiques, ainsi qu'en pathologie.

La plus grande signification physiologique réside dans les propres réflexes du système cardiovasculaire, qui surviennent le plus souvent lorsque les barorécepteurs des artères principales sont stimulés à la suite de changements dans la pression systémique. Ainsi, avec une diminution de la pression dans l'aorte et le sinus carotidien, une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque se produit.

Un groupe spécial de réflexes cardiaques intrinsèques est celui qui survient en réponse à l'irritation des chimiorécepteurs artériels par des modifications de la tension en oxygène dans le sang. Dans des conditions d'hypoxémie, une tachycardie réflexe se développe et lors de la respiration d'oxygène pur, une bradycadie se développe. Ces réactions se caractérisent par une sensibilité exceptionnellement élevée : chez l'homme, une augmentation de la fréquence cardiaque est observée même avec une diminution de la tension en oxygène de seulement 3 %, alors qu'aucun signe d'hypoxie ne peut encore être détecté dans le corps.

Les réflexes du cœur apparaissent également en réponse à la stimulation mécanique des cavités cardiaques, dont les parois contiennent un grand nombre de barorécepteurs. Ceux-ci incluent le réflexe de Bainbridge, décrit comme tachycardie, se développant en réponse à l’administration intraveineuse de sang à pression artérielle constante. On pense que cette réaction est une réponse réflexe à l'irritation des barorécepteurs de la veine cave et de l'oreillette, puisqu'elle est éliminée par dénervation du cœur. Parallèlement, l'existence de réactions chronotropes et inotropes négatives du cœur a été prouvée.

ts de nature réflexe, survenant en réponse à une irritation des mécanorécepteurs des cœurs droit et gauche. Le rôle physiologique des réflexes intracardiques est également montré. Leur essence est qu'une augmentation de la longueur initiale des fibres du myocarde entraîne une augmentation des contractions non seulement de la partie étirée du cœur (conformément à la loi de Starling), mais également une augmentation des contractions d'autres parties du cœur qui n'étaient pas étirées. .

Les réflexes du cœur sont décrits et influencent le fonctionnement d'autres systèmes viscéraux. Ceux-ci incluent, par exemple, le réflexe cardio-oral de Henry-Gower, qui est une augmentation de la diurèse en réponse à l'étirement de la paroi de l'oreillette gauche.

Les réflexes cardiaques intrinsèques constituent la base de la régulation neurogène de l'activité cardiaque. Bien que, comme il ressort du matériel présenté, la mise en œuvre de sa fonction de pompage est possible sans la participation du système nerveux.

Les réflexes cardiaques conjugués sont les effets d'irritation de zones réflexogènes qui ne participent pas directement à la régulation de la circulation sanguine. Ces réflexes incluent le réflexe de Goltz, qui se manifeste sous la forme bradycardie(jusqu'à l'arrêt cardiaque complet) en réponse à une irritation des mécanorécepteurs du péritoine ou des organes abdominaux. La possibilité d'une telle réaction est prise en compte lors de la réalisation d'interventions chirurgicales sur la cavité abdominale, lors des KO chez les boxeurs, etc. Des modifications de l'activité cardiaque similaires à celles mentionnées sont observées lors de la stimulation de certains extérocepteurs. Par exemple, un arrêt cardiaque réflexe peut survenir lorsque la peau de la région abdominale se refroidit soudainement. Des accidents se produisent souvent lors de plongées dans des eaux froides de cette nature. Un exemple typique de réflexe cardiaque somatoviscéral conjugué est le réflexe de Danini-Aschner, qui se manifeste sous la forme d'une bradycardie lors d'une pression sur les globes oculaires. Les réflexes cardiaques conjugués comprennent également tous les réflexes conditionnés sans exception qui affectent l'activité cardiaque. Ainsi, les réflexes conjugués du cœur, ne faisant pas partie intégrante du schéma général de régulation neurogène, peuvent avoir un impact significatif sur son activité.

Les effets d'une irritation non spécifique de certaines zones réflexogènes peuvent également avoir un certain effet sur le cœur. Le réflexe de Bezold-Jarisch, qui se développe en réponse à l'administration intracoronaire de nicotine, d'alcool et de certains alcaloïdes végétaux, a été particulièrement étudié expérimentalement. Les chimioréflexes dites épicardiques et coronaires sont de nature similaire. Dans tous ces cas, des réponses réflexes se produisent, appelées triade de Bezold-Jarisch (bradycardie, hypotension, apnée).

La fermeture de la plupart des arcs cardioréflexes se produit au niveau de la moelle allongée, où se trouvent : 1) le noyau du tractus solitaire, auquel se rapprochent les voies afférentes des zones réflexogènes du système cardiovasculaire ; 2) noyaux du nerf vague et 3) interneurones du centre cardiovasculaire bulbaire. À ce

Dans le même temps, la mise en œuvre d'influences réflexes sur le cœur dans des conditions naturelles se produit toujours avec la participation des parties sus-jacentes du système nerveux central (Fig. 7.16). Il existe des influences inotropes et chronotropes sur le cœur de différents signes provenant des noyaux adrénergiques mésencéphaliques (coeruleus, substance noire), de l'hypothalamus (noyaux paraventriculaires et supraoptiques, corps mamillaires) et du système limbique. Il existe également des influences corticales sur l'activité cardiaque, parmi lesquelles les réflexes conditionnés revêtent une importance particulière - comme, par exemple, l'effet chronotrope positif dans l'état de pré-lancement. Il n'a pas été possible d'obtenir des données fiables sur la possibilité d'un contrôle volontaire de l'activité cardiaque par une personne.

Figure 7.16. Innervation efférente du cœur.

SC - cœur ; Gf - glande pituitaire ; GT - hypothalamus ; PM - moelle oblongue; CSD - centre bulbaire du système cardiovasculaire ; K - cortex cérébral ; Gl - ganglions sympathiques ; CM - moelle épinière ; Th - segments thoraciques.

Les impacts sur toutes les structures répertoriées du système nerveux central, en particulier celles localisées dans le tronc cérébral, peuvent entraîner des modifications prononcées de l'activité cardiaque. Par exemple, le syndrome cérébrocardique est de cette nature. à certaines formes de pathologie neurochirurgicale. Un dysfonctionnement cardiaque peut également survenir dans des troubles fonctionnels d'activité nerveuse supérieure de type névrotique.

Influences humorales sur le cœur. Presque toutes les substances biologiquement actives contenues dans le plasma sanguin ont un effet direct ou indirect sur le cœur. En même temps le cercle

les agents pharmacologiques qui assurent la régulation humorale du cœur, au vrai sens du terme, sont assez restreints. Ces substances sont des catécholamines sécrétées par la médullosurrénale - adrénaline, noradrénaline et dopamine. L'action de ces hormones est médiée par les récepteurs bêta-adrénergiques des cardiomyocytes, qui déterminent le résultat final de leurs effets sur le myocarde. Elle est similaire à la stimulation sympathique et consiste en l'activation de l'enzyme adénylate cyclase et en une synthèse accrue d'AMP cyclique (adénosine monophosphate 3,5-cyclique), suivie d'une activation de la phosphorylase et d'une augmentation du niveau de métabolisme énergétique. Cet effet sur le tissu du stimulateur cardiaque provoque un effet chronotrope positif et sur les cellules du myocarde actif, un effet inotrope positif. Un effet secondaire des catécholamines, qui renforce l'effet inotrope, est une augmentation de la perméabilité des membranes des cardiomyocytes aux ions calcium.

L'effet des autres hormones sur le myocarde n'est pas spécifique. L'effet inotrope du glucagon est connu, réalisé grâce à l'activation de l'adénylate cyclase. Les hormones du cortex surrénalien (corticostéroïdes) et l'angiotensine ont également un effet inotrope positif sur le cœur. Les hormones thyroïdiennes contenant de l'iode augmentent la fréquence cardiaque. L'action de ces hormones (ainsi que d'autres) peut être réalisée indirectement, par exemple par leur influence sur l'activité du système sympatho-surrénalien.

Le cœur montre également une sensibilité à la composition ionique du sang qui coule. Les cations calcium augmentent l'excitabilité des cellules myocardiques à la fois en participant au couplage excitation et contraction, et en activant la phosphorylase. Une augmentation de la concentration en ions potassium par rapport à la norme de 4 mmol/l entraîne une diminution du potentiel de repos et une augmentation de la perméabilité membranaire de ces ions. L'excitabilité myocardique et le taux de conduction d'excitation augmentent. Des phénomènes inverses, souvent accompagnés de troubles du rythme, surviennent en cas de manque de potassium dans le sang, notamment du fait de la prise de certains médicaments diurétiques. De tels rapports sont typiques de changements relativement faibles dans la concentration de cations potassium : lorsqu'elle augmente plus de deux fois, l'excitabilité et la conductivité du myocarde diminuent fortement. L'action des solutions cardioplégiques, utilisées en chirurgie cardiaque en cas d'arrêt cardiaque temporaire, repose sur cet effet. Une dépression de l'activité cardiaque est également observée avec une acidité accrue de l'environnement extracellulaire.

Fonction hormonale cœurs. Des granules similaires à ceux trouvés dans la glande thyroïde ou l'adénohypophyse ont été trouvés autour des myofibrilles auriculaires. Un groupe d'hormones se forme dans ces granules, qui sont libérées lorsque les oreillettes sont étirées, une augmentation persistante de la pression dans l'aorte, une charge de sodium dans le corps et une augmentation de l'activité des nerfs vagues. Les effets suivants des hormones auriculaires ont été notés : a) diminution de l'OPSS, de la CIO et de la pression artérielle, b)

une augmentation de l'hématocrite, c) une augmentation de la filtration glomérulaire et de la diurèse, d) une inhibition de la sécrétion de rénine, d'aldostérone, de cortisol et de vasopressine, e) une diminution de la concentration d'adrénaline dans le sang, f) une diminution de la libération de noradrénaline lorsque les nerfs sympathiques sont excités. Voir le chapitre 4 pour plus de détails.

Retour veineux du sang vers le cœur. Ce terme fait référence au volume de sang veineux circulant dans la veine cave supérieure et inférieure (chez les animaux, respectivement antérieure et postérieure) et partiellement dans la veine azygos jusqu'au cœur.

La quantité de sang circulant par unité de temps dans toutes les artères et veines reste constante dans un mode de fonctionnement stable du système circulatoire, donc V Normalement, la valeur du retour veineux est égale à la valeur du volume infime de sang, c'est-à-dire 4-6 l/min chez l'homme. Cependant, en raison de la redistribution de la masse sanguine d'une zone à une autre, cette égalité peut être temporairement violée lors de processus transitoires dans le système circulatoire provoqués par diverses influences sur le corps, aussi bien normalement (par exemple, lors de charges musculaires ou de changements de position du corps ) et lors du développement de systèmes de pathologie cardiovasculaire (par exemple, insuffisance cardiaque droite).

Une étude de la répartition de la valeur du retour veineux total ou total entre la veine cave indique que chez l'animal comme chez l'homme, environ 1/3 de cette valeur s'effectue par la veine cave supérieure (ou antérieure) et 2/3 par la veine cave supérieure (ou antérieure). la veine cave inférieure (ou postérieure). Le flux sanguin par la veine cave antérieure chez le chien et le chat représente entre 27 et 37 % du retour veineux total, le reste étant représenté par la veine cave postérieure. La détermination de la valeur du retour veineux chez l'homme a montré des ratios légèrement différents : le flux sanguin dans la veine cave supérieure est de 42,1 % et dans la veine cave inférieure - 57,9 % de la valeur totale du retour veineux.

L'ensemble des facteurs impliqués dans la formation de l'ampleur du retour veineux est classiquement divisé en deux groupes en fonction de la direction d'action des forces qui favorisent le mouvement du sang à travers les vaisseaux de la circulation systémique.

Le premier groupe est représenté par la force « vis a tergo » (c'est-à-dire agissant par derrière), communiquée au sang par le cœur ; il fait circuler le sang dans les vaisseaux artériels et participe à assurer son retour vers le cœur. Si dans le lit artériel cette force correspond à une pression de 100 mm Hg, alors au début des veinules la quantité totale d'énergie possédée par le sang traversant le lit capillaire est d'environ 13 % de son énergie initiale. C'est cette dernière quantité d'énergie qui forme le « vis a tergo » et est dépensée pour le flux de sang veineux vers le cœur. La force agissant «vis a tergo» comprend également un certain nombre d'autres facteurs qui favorisent le mouvement du sang vers le cœur : des réactions constrictrices des vaisseaux veineux, qui se manifestent lorsque des stimuli neurogènes ou humoraux agissent sur le système circulatoire ; des changements dans l'échange de liquide transcapillaire qui l'assurent

transition de l'interstitium au sang des veines; contractions des muscles squelettiques (appelées « pompe musculaire »), qui aident à « presser » le sang des veines ; le fonctionnement des valvules veineuses (empêchant le reflux sanguin) ; influence du niveau de pression hydrostatique dans le système circulatoire (notamment en position verticale du corps).

Le deuxième groupe de facteurs impliqués dans le retour veineux comprend les forces agissant sur le flux sanguin « vis-à-vis d’une fronte » (c’est-à-dire devant) et incluant la fonction d’aspiration de la poitrine et du cœur. La fonction d'aspiration du thorax assure le flux sanguin des veines périphériques vers le thorax grâce à l'existence d'une pression négative dans la cavité pleurale : lors de l'inhalation, la pression négative diminue encore plus, ce qui entraîne une accélération du flux sanguin dans la poitrine. veines, et lors de l'expiration, la pression, au contraire, augmente légèrement par rapport à la pression initiale et le flux sanguin ralentit. La fonction d'aspiration du cœur est caractérisée par le fait que les forces facilitant l'afflux de sang dans celui-ci se développent non seulement pendant la diastole ventriculaire (en raison d'une diminution de la pression dans l'oreillette droite), mais également pendant leur systole (en raison de déplacement de l'anneau auriculo-ventriculaire, le volume de l'oreillette augmente et une chute rapide de la pression dans celui-ci contribue au remplissage du cœur avec le sang de la veine cave).

Les impacts sur le système conduisant à une augmentation de la pression artérielle s'accompagnent d'une augmentation du retour veineux. Ceci est observé avec le réflexe vasopresseur sinocarotidien (causé par une diminution de la pression dans les sinus carotidiens), la stimulation électrique des fibres afférentes des nerfs somatiques (plexus sciatique, fémoral, brachial), une augmentation du volume sanguin circulant, l'administration intraveineuse de substances vasoactives. (adrénaline, noradrénaline, prostaglandine P 2, angiotensine II ). Parallèlement, l'hormone du lobe postérieur de l'hypophyse, la vasopressine, provoque, dans le contexte d'une augmentation de la pression artérielle, une diminution du retour veineux, qui peut être précédée d'une augmentation à court terme.

Contrairement aux réactions pressives systémiques, les réactions dépressives peuvent s'accompagner à la fois d'une diminution du retour veineux et d'une augmentation de sa valeur. La coïncidence de la direction de la réaction systémique avec des modifications du retour veineux se produit avec le réflexe dépresseur sinocarotidien (augmentation de la pression dans les sinus carotidiens), en réponse à une ischémie myocardique et une diminution du volume de sang circulant. Parallèlement, une réaction dépressive systémique peut s'accompagner d'une augmentation du flux sanguin vers le cœur par la veine cave, comme on l'observe, par exemple, en cas d'hypoxie (respiration d'un mélange gazeux avec une teneur réduite en O2 de 6 à 10 %). , hypercapnie (6% CO 2), introduction dans le lit vasculaire de l'acétylcholine (les changements peuvent être en deux phases - une augmentation suivie d'une diminution) ou du stimulateur des récepteurs bêta-adrénergiques isoprotérénol, l'hormone locale bradykinine, la prostaglandine E 1.

Le degré d'augmentation du retour veineux lors de l'utilisation de divers médicaments (ou des influences nerveuses sur le système) est déterminé non seulement par l'ampleur, mais également par la direction des modifications du flux sanguin dans chacune des veines caves. Le flux sanguin à travers la veine cave antérieure chez les animaux en réponse à l'utilisation de substances vasoactives (de n'importe quelle direction d'action) ou à des influences neurogènes augmente toujours. Différentes directions de modifications du flux sanguin ont été notées uniquement dans la veine cave postérieure (Fig. 7.17). Ainsi, les catécholamines provoquent à la fois une augmentation et une diminution du flux sanguin dans la veine cave postérieure. L'angiotensine entraîne toujours des modifications multidirectionnelles du flux sanguin dans la veine cave : une augmentation de la veine cave antérieure et une diminution de la veine cave postérieure. Cette modification multidirectionnelle du flux sanguin dans la veine cave dans ce dernier cas est le facteur responsable de l'augmentation relativement faible du retour veineux total par rapport à ses modifications en réponse à l'action des catécholamines.

Figure 7.17. Modifications multidirectionnelles du retour veineux le long de la veine cave antérieure et postérieure lors du réflexe vasopresseur.

De haut en bas : tension artérielle systémique (mmHg), écoulement de la veine cave antérieure, écoulement de la veine cave postérieure, horodatage (10 s), repère de stimulation. La valeur initiale du flux sanguin dans la veine cave antérieure était de 52 ml/min, dans la veine cave postérieure - 92,7 ml/min.

Le mécanisme des changements multidirectionnels du flux sanguin dans la veine cave est le suivant. En raison de l'influence prédominante de l'angiotensine sur les artérioles, il existe un degré plus élevé d'augmentation de la résistance vasculaire du bassin de l'aorte abdominale par rapport aux modifications de la résistance vasculaire du bassin de l'artère brachiocéphalique. Cela conduit à une redistribution du débit cardiaque entre les lits vasculaires indiqués (une augmentation de la proportion du débit cardiaque en direction des vaisseaux du bassin de l'artère brachiocéphalique et une diminution en direction du bassin de l'aorte abdominale) et provoque des changements multidirectionnels correspondants. dans le flux sanguin dans la veine cave.

Outre la variabilité du flux sanguin dans la veine cave postérieure, qui dépend de facteurs hémodynamiques, sa valeur est fortement influencée par d'autres systèmes de l'organisme (respiratoire, musculaire, nerveux). Ainsi, mettre un animal sous respiration artificielle réduit presque de moitié le flux sanguin dans la veine cave postérieure, et l'anesthésie et une poitrine ouverte en réduisent encore plus la valeur (Fig. 7.18).

Figure 7.18. L'ampleur du flux sanguin à travers la veine cave postérieure dans diverses conditions.

Lit vasculaire splanchnique(par rapport à d'autres régions du système circulatoire), en raison des modifications du volume de sang qui s'y trouve, contribue le plus à la valeur du retour veineux. Ainsi, le changement de pression dans les zones sinocarotidiennes est compris entre 50 et 250 mm Hg. provoque des modifications du volume sanguin abdominal de moins de 6 ml/kg, ce qui représente 25 % de sa capacité initiale et la majeure partie de la réaction capacitive des vaisseaux de tout le corps ; avec la stimulation électrique du nerf sympathique thoracique gauche, un volume de sang encore plus prononcé est mobilisé (ou expulsé) - 15 ml/kg. Les modifications de la capacité des différentes régions vasculaires du lit splanchnique ne sont pas les mêmes et leur contribution au retour veineux est différente. Par exemple, avec un réflexe vasopresseur sinocarotidien, il y a une diminution du volume de la rate de 2,5 ml/kg de poids corporel, du volume du foie de 1,1 ml/kg et de l'intestin de seulement 0,2 ml/kg (en en général, le volume splanchnique diminue de 3,8 ml/kg). Lors d'une hémorragie modérée (9 ml/kg), la libération de sang de la rate est de 3,2 ml/kg (35 %), du foie - 1,3 ml/kg (14 %) et de l'intestin - 0,6 ml/kg ( 7 %), lequel est

ce montant représente 56 % de l’ampleur des changements dans le volume sanguin total dans le corps.

Ces changements dans la fonction capacitive des vaisseaux des organes et des tissus du corps déterminent la quantité de sang veineux revenant au cœur par la veine cave et, par conséquent, la précharge du cœur, et ont par conséquent un impact significatif sur la formation de l'ampleur du débit cardiaque et du niveau de pression artérielle systémique.

Il a été prouvé que le soulagement de l'insuffisance coronarienne ou des crises de maladie coronarienne chez l'homme à l'aide de nitrates n'est pas tant dû à l'expansion de la lumière des vaisseaux coronaires, mais à une augmentation significative du retour veineux.

Pression veineuse centrale. Niveau veineux centralpression(CVD), c'est-à-dire la pression dans l’oreillette droite a un impact significatif sur la quantité de sang veineux retournant vers le cœur. Lorsque la pression dans l'oreillette droite diminue de 0 à -4 mm Hg. le flux de sang veineux augmente de 20 à 30 %, mais lorsque la pression descend en dessous de -4 mm Hg, une nouvelle diminution de la pression ne provoque pas d'augmentation du flux de sang veineux. Ce manque d'influence d'une forte pression négative dans l'oreillette droite sur la quantité de sang veineux entrant s'explique par le fait que lorsque la pression artérielle dans les veines devient fortement négative, un effondrement des veines circulant dans la poitrine se produit. Si une diminution de la pression veineuse centrale augmente le flux de sang veineux vers le cœur par la veine cave, alors son augmentation de 1 mm Hg. réduit le retour veineux de 14%. Par conséquent, une augmentation de la pression dans l'oreillette droite jusqu'à 7 mm Hg. devrait réduire à zéro le flux de sang veineux vers le cœur, ce qui entraînerait des troubles hémodynamiques catastrophiques.

Cependant, dans les études dans lesquelles les réflexes cardiovasculaires fonctionnaient et où la pression auriculaire droite augmentait lentement, le flux sanguin veineux vers le cœur continuait même si la pression auriculaire droite augmentait jusqu'à 12-14 mm Hg. (Fig. 7.19). Une diminution du flux sanguin vers le cœur dans ces conditions conduit à la manifestation dans le système de réactions réflexes compensatoires qui se produisent lorsque les barorécepteurs du lit artériel sont irrités, ainsi qu'à l'excitation des centres vasomoteurs dans des conditions de développement d'une ischémie du système nerveux central. Cela provoque une augmentation du flux d'impulsions générées dans les centres vasoconstricteurs sympathiques et arrivant aux muscles lisses des vaisseaux, ce qui détermine une augmentation de leur tonus, une diminution de la capacité du lit vasculaire périphérique et, par conséquent, une augmentation de la quantité de sang apportée au cœur, malgré l'augmentation de la pression veineuse centrale jusqu'à un niveau où théoriquement le retour veineux devrait être proche de 0.

Sur la base de la dépendance du débit cardiaque et de la puissance utile qu'il développe sur la pression dans l'oreillette droite, provoquée par des modifications du flux veineux, il a été conclu qu'il existe des limites minimales et maximales pour les modifications de la pression veineuse centrale qui limitent la zone de fonction cardiaque stable. Mini-

La pression moyenne minimale admissible dans l'oreillette droite est de 5 à 10 et la pression maximale est de 100 à 120 mm de colonne d'eau ; lorsque la CVP dépasse ces limites, la dépendance de l'énergie de contraction cardiaque sur la quantité de flux sanguin n'est pas observée. en raison de la détérioration irréversible de l'état fonctionnel du myocarde.

Figure 7.19. Retour veineux du sang vers le cœur lors d'une

une augmentation de la pression dans l'oreillette droite (lorsque les mécanismes compensatoires ont le temps de se développer).

La valeur moyenne de la pression veineuse centrale chez les personnes en bonne santé dans des conditions de repos musculaire est de 40 à 120 mm de colonne d'eau. et change tout au long de la journée, augmentant pendant la journée et surtout le soir de 10 à 30 mm de colonne d'eau, associée à la marche et aux mouvements musculaires. Pendant l'alitement, des modifications quotidiennes de la pression veineuse centrale sont rarement observées. Une augmentation de la pression intrapleurale, accompagnée d'une contraction des muscles abdominaux (toux, efforts), entraîne une forte augmentation à court terme de la pression veineuse centrale jusqu'à des valeurs supérieures à 100 mm Hg, et retenir la respiration pendant l'inspiration conduit à son temporaire tomber à des valeurs négatives.

Pendant l'inspiration, la CVP diminue en raison d'une baisse de la pression pleurale, ce qui provoque un étirement supplémentaire de l'oreillette droite et un remplissage plus complet de celle-ci avec du sang. Dans le même temps, la vitesse du flux sanguin veineux augmente et le gradient de pression dans les veines augmente, ce qui entraîne une baisse supplémentaire de la pression veineuse centrale. Étant donné que la pression dans les veines situées près de la cavité thoracique (par exemple dans les veines jugulaires) au moment de l'inhalation est négative, leur blessure met la vie en danger, car lors de l'inhalation dans ce cas, l'air peut pénétrer dans les veines, le dont les bulles, se propageant avec le sang, peuvent obstruer la circulation sanguine (développement d'une embolie gazeuse).

Lorsque vous expirez, la pression veineuse centrale augmente et le retour veineux du sang vers le cœur diminue. Ceci est le résultat d’une augmentation de la pression pleurale augmentant la résistance veineuse due aux spasmes.

bosselant les veines thoraciques et comprimant l'oreillette droite, ce qui complique son apport sanguin.

L'évaluation de l'état du retour veineux sur la base de la valeur CVP est également importante dans l'utilisation clinique de la circulation artificielle. Le rôle de cet indicateur au cours de la perfusion cardiaque est important, puisque la CVP répond subtilement à divers troubles de l'écoulement sanguin, étant ainsi l'un des critères de contrôle de l'adéquation de la perfusion.

Pour augmenter les performances du cœur, une augmentation artificielle du retour veineux est utilisée en augmentant le volume de sang en circulation, obtenue grâce à des perfusions intraveineuses de substituts sanguins. Cependant, l'augmentation de la pression auriculaire droite qui en résulte n'est efficace que dans les valeurs de pression moyenne correspondantes indiquées ci-dessus. Une augmentation excessive du flux veineux et, par conséquent, de la pression veineuse centrale non seulement ne contribue pas à améliorer la fonction cardiaque, mais peut également être nocive en créant des surcharges. V système et conduisant finalement à une expansion excessive du côté droit du cœur.

Volume sanguin circulant. Le volume sanguin chez un homme pesant 70 kg est d'environ 5,5 litres (75-80 ml/kg), chez une femme adulte il est légèrement inférieur (environ 70 ml/kg). Cet indicateur est très constant selon les normes physiologiques chez un individu. Chez différents sujets, selon le sexe, l'âge, le physique, les conditions de vie, le degré de développement physique et la forme physique, le volume sanguin varie et varie de 50 à 80 ml pour 1 kg de poids corporel. Chez une personne en bonne santé qui reste en décubitus dorsal pendant 1 à 2 semaines, le volume sanguin peut diminuer de 9 à 15 % par rapport à l'original.

Sur les 5,5 litres de sang chez un homme adulte, 55 à 60 %, c'est-à-dire 3,0-3,5 l est la part du plasma, le reste est la part des érythrocytes. Pendant la journée, environ 8 000 à 9 000 litres de sang circulent dans les vaisseaux. De cette quantité, environ 20 litres quittent les capillaires dans les tissus pendant la journée suite à la filtration et reviennent (par absorption) par les capillaires (16-18 litres) et avec la lymphe (2-4 litres). Le volume de la partie liquide du sang, c'est-à-dire plasma (3-3,5 l), nettement inférieur au volume de liquide dans l'espace interstitiel extravasculaire (9-12 l) et dans l'espace intracellulaire du corps (27-30 l) ; avec le liquide de ces « espaces » le plasma est en équilibre osmotique dynamique (pour plus de détails, voir chapitre 2).

Général volume de sang circulant(BCC) est classiquement divisé en la partie qui circule activement dans les vaisseaux et la partie qui n'est pas actuellement impliquée dans la circulation sanguine, c'est-à-dire déposés (dans la rate, le foie, les reins, les poumons, etc.), mais rapidement inclus dans la circulation dans des situations hémodynamiques appropriées. On pense que la quantité de sang déposée est plus de deux fois supérieure au volume de sang circulant. Le sang déposé n'est pas trouvé V dans un état de stagnation complète, une partie de celui-ci est constamment impliquée dans un mouvement rapide et la partie correspondante du sang en mouvement rapide entre dans un état de dépôt.

Une diminution ou une augmentation du volume de sang circulant chez un sujet normovolumique de 5 à 10 % est compensée par une modification de la capacité du lit veineux et n'entraîne pas de modification de la pression veineuse centrale. Une augmentation plus importante du volume sanguin est généralement associée à une augmentation du retour veineux et, tout en maintenant une contractilité cardiaque efficace, entraîne une augmentation du débit cardiaque.

Les facteurs les plus importants dont dépend le volume sanguin sont : 1) la régulation du volume de liquide entre le plasma et l'espace interstitiel, 2) la régulation des échanges liquidiens entre le plasma et l'environnement extérieur (effectués principalement par les reins), 3) la régulation de le volume de globules rouges. La régulation nerveuse de ces trois mécanismes s'effectue à l'aide de récepteurs auriculaires de type A, qui répondent aux changements de pression et sont donc des barorécepteurs, et de type B, qui répondent à l'étirement des oreillettes et sont très sensibles aux changements de volume de du sang en eux.

L'infusion de diverses solutions a un impact significatif sur le volume de la récolte. La perfusion d'une solution isotonique de chlorure de sodium dans une veine n'augmente pas le volume plasmatique pendant une longue période par rapport au volume sanguin normal, car l'excès de liquide formé dans le corps est rapidement éliminé par une diurèse croissante. En cas de déshydratation et de carence en sel de l'organisme, cette solution, introduite dans le sang en quantité adéquate, rétablit rapidement l'équilibre perturbé. L'introduction de solutions à 5 % de glucose et de dextrose dans le sang augmente initialement la teneur en eau dans le lit vasculaire, mais l'étape suivante est une augmentation de la diurèse et du mouvement du liquide d'abord dans l'espace interstitiel puis dans l'espace cellulaire. L'administration intraveineuse de solutions de dextranes de haut poids moléculaire pendant une longue période (jusqu'à 12 à 24 heures) augmente le volume de sang en circulation.

Corrélation des principaux paramètres de l'hémodynamique systémique.

La prise en compte de la relation entre les paramètres de l'hémodynamique systémique - pression artérielle systémique, résistance périphérique, débit cardiaque, fonction cardiaque, retour veineux, pression veineuse centrale, volume sanguin circulant - indique des mécanismes complexes de maintien de l'homéostasie. Ainsi, une diminution de la pression dans la zone sinocarotidienne entraîne une augmentation de la pression artérielle systémique, une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale, de la fonction cardiaque et du retour veineux du sang vers le cœur. Le volume sanguin minute et systolique peut changer de manière ambiguë. Une augmentation de la pression dans la zone sinocarotidienne entraîne une diminution de la pression artérielle systémique, un ralentissement de la fréquence cardiaque, une diminution de la résistance vasculaire générale et du retour veineux, ainsi qu'une diminution de la fonction cardiaque. Les modifications du débit cardiaque sont prononcées, mais leur direction est ambiguë. La transition d'une position horizontale à une position verticale d'une personne s'accompagne du développement constant de changements caractéristiques dans l'hémodynamique systémique. Ces changements incluent à la fois le primaire

Tableau 7.3 Modifications primaires et compensatoires du système circulatoire humain lors du passage d'une position horizontale à une position verticale

Changements principaux

Modifications compensatoires

Dilatation du lit vasculaire de la moitié inférieure du corps suite à une augmentation de la pression intravasculaire.

Diminution du flux veineux vers l'oreillette droite. Diminution du débit cardiaque.

Diminution de la résistance périphérique totale.

Venoconstriction réflexe entraînant une diminution de la capacité veineuse et une augmentation du débit veineux vers le cœur.

Une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque, entraînant une augmentation du débit cardiaque.

Augmentation de la pression tissulaire dans les membres inférieurs et action de pompage des muscles des jambes, hyperventilation réflexe et augmentation de la tension dans les muscles abdominaux : augmentation du flux veineux vers le cœur.

Diminution de la pression artérielle systolique, diastolique, du pouls et de la pression artérielle moyenne.

Résistance vasculaire cérébrale réduite.

Diminution du flux sanguin cérébral.

Augmentation de la sécrétion de noradrénaline, d'aldostérone et d'hormone antidiurétique, provoquant à la fois une augmentation de la résistance vasculaire et une hypervolémie.

changements compensatoires naux et secondaires dans le système circulatoire, qui sont présentés schématiquement dans le tableau 7.3.

Un enjeu important pour l'hémodynamique systémique est la relation entre le volume de sang contenu dans la circulation systémique et le volume de sang situé dans les organes de la poitrine (poumons, cavité cardiaque). On pense que les vaisseaux pulmonaires contiennent jusqu'à 15 % et les cavités cardiaques (en phase diastole) - jusqu'à 10 % de la masse sanguine totale ; Sur la base de ce qui précède, le volume sanguin central (intrathoracique) peut représenter jusqu'à 25 % de la quantité totale de sang dans le corps.

La distensibilité des vaisseaux pulmonaires, notamment des veines pulmonaires, permet à un volume important de sang de s'accumuler dans cette zone.

avec une augmentation du retour veineux vers la moitié droite du cœur (si l'augmentation du débit cardiaque ne se produit pas de manière synchrone avec l'augmentation du flux sanguin veineux dans la circulation pulmonaire). L'accumulation de sang dans le cercle pulmonaire se produit chez les personnes lors du passage du corps d'une position verticale à une position horizontale, tandis que jusqu'à 600 ml de sang peuvent pénétrer dans les vaisseaux de la cavité thoracique à partir des membres inférieurs, dont environ la moitié s'accumule. dans les poumons. Au contraire, lorsque le corps se déplace vers une position verticale, ce volume de sang passe dans les vaisseaux des membres inférieurs.

La réserve de sang dans les poumons est importante lorsqu’une mobilisation urgente de sang supplémentaire est nécessaire pour maintenir le débit cardiaque requis. Ceci est particulièrement important au début d'un travail musculaire intense, lorsque, malgré l'activation de la pompe musculaire, le retour veineux vers le cœur n'a pas encore atteint un niveau permettant d'assurer un débit cardiaque conforme à la demande en oxygène du corps, et là Il s'agit d'un écart de performance entre les ventricules droit et gauche.

L'une des sources fournissant une réserve de débit cardiaque est également le volume sanguin résiduel dans la cavité ventriculaire. Le volume résiduel du ventricule gauche (volume télédiastolique moins volume systolique) au repos représente 40 à 45 % du volume télédiastolique chez l'homme. En position horizontale d'une personne, le volume résiduel du ventricule gauche est en moyenne de 100 ml et en position verticale de 45 ml. Proche de ce les valeurs sont également caractéristiques du ventricule droit. L'augmentation du volume systolique observée lors du travail musculaire ou de l'action des catécholamines, non accompagnée d'une augmentation de la taille du cœur, est due à la mobilisation, principalement, d'une partie du volume sanguin résiduel dans la cavité ventriculaire.

Ainsi, outre les modifications du retour veineux vers le cœur, les facteurs qui déterminent la dynamique du débit cardiaque comprennent : le volume de sang dans le réservoir pulmonaire, la réactivité des vaisseaux pulmonaires et le volume sanguin résiduel dans les ventricules du cœur.

La manifestation combinée des types hétéro- et homéométriques de régulation du débit cardiaque s'exprime dans la séquence suivante : a) une augmentation du retour veineux vers le cœur, provoquée par la constriction des vaisseaux artériels et surtout veineux dans le système circulatoire, entraîne une augmentation en débit cardiaque ; b) cette dernière, associée à une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale, augmente la pression artérielle systémique ; c) cela entraîne respectivement une augmentation de la pression dans l'aorte et, par conséquent, du flux sanguin dans les vaisseaux coronaires ; d) la régulation homéométrique du cœur, basée sur ce dernier mécanisme, garantit que le débit cardiaque surmonte la résistance accrue dans l'aorte et maintient le débit cardiaque à un niveau accru ; e) une augmentation de la fonction contractile du cœur provoque une diminution réflexe de la résistance vasculaire périphérique (simultanément à la manifestation d'effets réflexes sur les vaisseaux périphériques à partir des barorécepteurs des zones sinocarotides), ce qui contribue à réduire le travail du cœur consacré à fournissant le flux sanguin et la pression nécessaires dans les capillaires.

Par conséquent, les deux types de régulation de la fonction de pompage du cœur - hétéro- et homéométrique - font correspondre les modifications du tonus vasculaire dans le système et la quantité de flux sanguin qui y circule. Isoler les changements du tonus vasculaire comme premier dans la chaîne d'événements ci-dessus est conditionnel, car dans un système hémodynamique fermé, il est impossible de distinguer les parties régulées et régulatrices : les vaisseaux et le cœur se « régulent » mutuellement.

Une augmentation de la quantité de sang circulant dans le corps modifie le volume infime de sang, principalement en raison d'une augmentation du degré de remplissage du système vasculaire en sang. Cela provoque une augmentation du flux sanguin vers le cœur, une augmentation de son apport sanguin, une augmentation de la pression veineuse centrale et, par conséquent, de l'intensité du cœur. Un changement dans la quantité de sang dans le corps affecte également le volume infime de sang en modifiant la résistance au flux de sang veineux vers le cœur, qui est inversement proportionnelle au volume de sang circulant vers le cœur. Il existe une relation proportionnelle directe entre le volume de sang circulant et la pression systémique moyenne. Cependant, l'augmentation de ce dernier, qui se produit avec une augmentation aiguë du volume sanguin, dure environ 1 minute, après quoi elle commence à diminuer et s'installe à un niveau légèrement supérieur à la normale. Si le volume de sang en circulation diminue, la valeur de la pression moyenne chute et l'effet qui en résulte sur le système cardiovasculaire est exactement le contraire de l'augmentation de la pression moyenne associée à une augmentation du volume sanguin.

Le retour de la pression moyenne au niveau initial est le résultat de l'activation de mécanismes compensatoires. On en connaît trois qui égalisent les changements qui se produisent lorsque le volume de sang circulant dans le système cardiovasculaire change : 1) mécanismes compensatoires réflexes ; 2) réactions directes de la paroi vasculaire ; 3) normalisation du volume sanguin dans le système.

Les mécanismes réflexes sont associés à des modifications du niveau de pression artérielle systémique provoquées par l'influence des zones réflexogènes vasculaires des barorécepteurs. Cependant, la part de ces mécanismes est relativement faible. Dans le même temps, en cas de saignement abondant, d'autres influences nerveuses très puissantes apparaissent, ce qui peut entraîner des modifications compensatoires de ces réactions en raison d'une ischémie du système nerveux central. Il a été démontré qu'une diminution de la pression artérielle systémique en dessous de 55 mm Hg. provoque des changements hémodynamiques 6 fois supérieurs aux changements qui se produisent avec une stimulation maximale du système nerveux sympathique à travers les zones réflexogènes vasculaires. Ainsi, les influences nerveuses qui surviennent lors de l'ischémie du système nerveux central peuvent jouer un rôle extrêmement important en tant que « dernière ligne de défense », empêchant une forte diminution du volume sanguin infime dans les états terminaux du corps après une perte de sang massive et une perte de sang importante. chute de la tension artérielle.

Les réactions compensatoires de la paroi vasculaire elle-même surviennent en raison de sa capacité à s'étirer lorsque la pression artérielle augmente et à s'effondrer lorsque la pression artérielle diminue. Cet effet est plus caractéristique des vaisseaux veineux. On pense que ce mécanisme est plus efficace que le mécanisme nerveux, en particulier avec des changements relativement faibles de la pression artérielle. La principale différence entre ces mécanismes est que les réactions réflexes compensatoires entrent en jeu après 4 à 5 s et atteignent un maximum après 30 à 40 s, tandis que la relaxation de la paroi vasculaire elle-même, qui se produit en réponse à une tension accrue, ne commence qu'à ce moment-là. période, atteignant un maximum après quelques minutes ou dizaines de minutes.

La normalisation du volume sanguin dans le système en cas de changements est obtenue comme suit. Après la transfusion de grands volumes de sang, la pression dans tous les segments du système cardiovasculaire, y compris les capillaires, augmente, ce qui entraîne la filtration du liquide à travers les parois capillaires dans les espaces interstitiels et à travers les capillaires glomérulaires dans l'urine. Dans ce cas, les valeurs de pression systémique, de résistance périphérique et de volume sanguin infime reviennent à leurs valeurs d'origine.

En cas de perte de sang, des changements opposés se produisent. Dans ce cas, une grande quantité de protéines du liquide intercellulaire pénètre dans le lit vasculaire par le système lymphatique, augmentant ainsi le niveau de protéines plasmatiques. De plus, la quantité de protéines produites dans le foie augmente considérablement, ce qui conduit également à une restauration du niveau de protéines plasmatiques. Dans le même temps, le volume plasmatique est restauré, compensant ainsi les modifications résultant de la perte de sang. La restauration du volume sanguin à la normale est un processus lent, mais néanmoins, après 24 à 48 heures chez les animaux et les humains, le volume sanguin redevient normal et, par conséquent, l'hémodynamique se normalise.

Il convient particulièrement de souligner qu'un certain nombre de paramètres de l'hémodynamique systémique ou leurs relations chez l'homme sont actuellement pratiquement impossibles à étudier, notamment dans la dynamique du développement des réactions dans le système cardiovasculaire. Cela est dû au fait qu'une personne ne peut pas faire l'objet d'expérimentation, et le nombre de capteurs permettant d'enregistrer les valeurs de ces paramètres, même dans les conditions de chirurgie thoracique, est clairement insuffisant pour clarifier ces questions, et encore plus cela est impossible dans des conditions de fonctionnement normal du système. Par conséquent, l’étude de l’ensemble des paramètres hémodynamiques systémiques n’est actuellement possible que chez les animaux.

Grâce aux approches techniques les plus complexes, à l'utilisation de capteurs spéciaux, à l'utilisation de techniques physiques, mathématiques et cybernétiques, il est aujourd'hui possible de présenter quantitativement les changements dans les paramètres de l'hémodynamique systémique, dans la dynamique du développement du processus. chez le même animal (Fig. 7.20). Il est clair qu'une seule injection intraveineuse de noradrénaline provoque une augmentation significative de la tension artérielle, sans

Figure 7.20. Corrélation des paramètres hémodynamiques systémiques avec l'administration intraveineuse de noradrénaline (10 mcg/kg).

BP - tension artérielle, VT - retour veineux total, TPR - résistance périphérique totale, PGA - débit sanguin dans l'artère brachiocéphalique, PPV - débit sanguin dans la veine cave antérieure, CVP - pression veineuse centrale, CO - débit cardiaque, SV - accident vasculaire cérébral volume du cœur , NGA - flux sanguin à travers l'aorte thoracique, PPV - flux sanguin à travers la veine postérieure postérieure.

sa durée correspond à une augmentation à court terme de la résistance périphérique totale et à une augmentation correspondante de la pression veineuse centrale. Débit cardiaque et volume systolique du cœur au moment d'une augmentation périphérique

dont la résistance diminue puis augmente fortement, correspondant dans un deuxième temps aux modifications de la pression artérielle. Le flux sanguin dans l'aorte brachiocéphalique et thoracique change en fonction du débit cardiaque, bien que dans ce dernier ces changements soient plus prononcés (évidemment en raison du flux sanguin initial élevé). Le retour veineux du sang vers le cœur correspond naturellement en phase au débit cardiaque, cependant, dans la veine cave antérieure, il augmente, et dans la veine cave postérieure, il diminue d'abord, puis augmente légèrement. Ce sont ces changements complexes et se renforçant mutuellement dans les paramètres de l'hémodynamique systémique qui provoquent une augmentation de son indicateur intégral - la pression artérielle.

Une étude du rapport entre le retour veineux et le débit cardiaque, déterminé à l'aide de capteurs électromagnétiques très sensibles, lors de l'utilisation de substances vasoactives vasopressives (adrénaline, noradrénaline, angiotensine), a montré qu'avec un changement qualitativement uniforme du retour veineux, qui dans ces cas, en règle générale , augmentée, la nature de l'émission des modifications cardiaques variait : elle pouvait soit augmenter, soit diminuer. Différentes directions de modifications du débit cardiaque étaient caractéristiques de l'utilisation d'adrénaline et de noradrénaline, tandis que l'angiotensine ne provoquait que son augmentation.

Qu'il s'agisse de modifications unidirectionnelles ou multidirectionnelles du débit cardiaque et du retour veineux, il existait deux variantes principales de différences entre l'ampleur des modifications de ces paramètres : un déficit de la quantité de débit par rapport à la quantité de flux sanguin vers le cœur à travers la veine cave. et un excès de débit cardiaque par rapport à la quantité de retour veineux.

La première variante de différences entre ces paramètres (déficit du débit cardiaque) pourrait être due à l'un des quatre facteurs suivants (ou à une combinaison de ceux-ci) : 1) un dépôt de sang dans la circulation pulmonaire, 2) une augmentation du volume télédiastolique de le ventricule gauche, 3) une augmentation de la proportion du flux sanguin coronaire, 4) une dérivation du flux sanguin à travers les vaisseaux bronchiques de la circulation pulmonaire vers la grande. La participation des mêmes facteurs, mais agissant en sens inverse, peut expliquer la deuxième variante de différences (la prédominance du débit cardiaque sur le retour veineux). La part de chacun de ces facteurs dans le déséquilibre du débit cardiaque et du retour veineux lors des réactions cardiovasculaires reste inconnue. Cependant, sur la base des données sur la fonction de dépôt des vaisseaux de la circulation pulmonaire, on peut supposer que les changements dans l'hémodynamique de la circulation pulmonaire ont la plus grande part. Par conséquent, la première version des différences entre le débit cardiaque et le retour veineux peut être envisagée en raison du dépôt de sang dans la circulation pulmonaire, et la seconde - en raison de la libération supplémentaire de sang de la circulation pulmonaire vers la circulation systémique. Ceci n'exclut cependant pas la participation d'autres facteurs spécifiés aux changements hémodynamiques.

7.2. Schémas généraux de circulation des organes.

Fonctionnement des organes navires. L'étude des spécificités et des schémas de circulation des organes, commencée dans les années 50 du 20e siècle, est associée à deux points principaux : le développement de méthodes permettant une évaluation quantitative du flux sanguin et de la résistance dans les vaisseaux de l'organe étudié, et un changement d'idées sur le rôle du facteur nerveux dans la régulation tonus vasculaire. Le tonus de tout organe, tissu ou cellule s'entend comme un état d'excitation entretenu à long terme, exprimé par une activité spécifique à cette formation, sans développement de fatigue.

En raison de l'orientation traditionnellement établie de la recherche sur la régulation nerveuse de la circulation sanguine, on a longtemps cru que le tonus vasculaire est normalement créé en raison des influences constrictrices des nerfs vasoconstricteurs sympathiques. Cette théorie neurogène du tonus vasculaire a permis de considérer tous les changements dans la circulation des organes comme le reflet des relations innervationnelles qui contrôlent la circulation sanguine dans son ensemble. Actuellement, s'il est possible d'obtenir des caractéristiques quantitatives des réactions vasomotrices des organes, il ne fait aucun doute que le tonus vasculaire est créé essentiellement par des mécanismes périphériques et que l'influx nerveux le corrige, assurant la redistribution du sang entre les différentes zones vasculaires.

Diffusion régionale- un terme adopté pour caractériser le mouvement du sang dans les organes et systèmes organiques appartenant à une zone du corps (région). En principe, les termes « circulation sanguine d'organe » et « circulation sanguine régionale » ne correspondent pas à l'essence du concept, puisqu'il n'y a qu'un seul cœur dans le système, et cette circulation sanguine dans un système fermé, découvert par Harvey, est la circulation sanguine, c'est-à-dire circulation sanguine lors de son mouvement. Au niveau de l'organe ou de la région, des paramètres tels que l'apport sanguin peuvent être déterminés ; pression dans l'artère, le capillaire, la veinule ; résistance au flux sanguin dans diverses parties du lit vasculaire de l'organe ; valeur du débit sanguin volumétrique ; volume sanguin dans l'organe, etc. Ce sont ces paramètres qui caractérisent le mouvement du sang à travers les vaisseaux de l'organe que l'on entend par "organela circulation sanguine."

Comme il ressort de la formule de Poiseuille, la vitesse de circulation du sang dans les vaisseaux est déterminée (outre les influences nerveuses et humorales) par le rapport des cinq facteurs locaux évoqués au début du chapitre, le gradient de pression, qui dépend : 1) tension artérielle, 2) pression veineuse : résistance vasculaire évoquée ci-dessus, qui dépend : 3) du rayon du vaisseau, 4) de la longueur du vaisseau, 5) de la viscosité du sang.

Promotion artériel pression entraîne une augmentation du gradient de pression et, par conséquent, une augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux. Une diminution de la pression artérielle entraîne des modifications du flux sanguin de signes opposés.

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Promotion veineux pression entraîne une diminution du gradient de pression, entraînant une diminution du flux sanguin. À mesure que la pression veineuse diminue, le gradient de pression augmente, ce qui entraîne une augmentation du flux sanguin.

Changements rayon du navire peut se produire activement ou passivement. Toute modification du rayon du vaisseau qui ne résulte pas de modifications de l'activité contractile de ses muscles lisses est passive. Cette dernière peut être une conséquence de facteurs à la fois intravasculaires et extravasculaires.

Intrav par un facteur particulier, Ce qui provoque des changements passifs dans la lumière des vaisseaux du corps est la pression intravasculaire. Une augmentation de la pression artérielle provoque une dilatation passive de la lumière des vaisseaux sanguins, qui peut même neutraliser la réaction constrictrice active des artérioles si elles sont légères. Des réactions passives similaires peuvent survenir dans les veines lorsque la pression veineuse change.

Facteurs extravasculaires capables de provoquer des modifications passives de la lumière des vaisseaux sanguins, ne sont pas présents dans toutes les zones vasculaires et dépendent de la fonction spécifique de l'organe. Ainsi, les vaisseaux cardiaques peuvent modifier passivement leur lumière en raison de : a) des modifications de la fréquence cardiaque, b) du degré de tension du muscle cardiaque lors de ses contractions, c) des modifications de la pression intraventriculaire. Les réactions bronchomotrices affectent la lumière des vaisseaux pulmonaires, et l'activité motrice ou tonique de parties du tractus gastro-intestinal ou des muscles squelettiques modifiera la lumière des vaisseaux de ces zones. Par conséquent, le degré de compression des vaisseaux par les éléments extravasculaires peut déterminer la taille de leur lumière.

Réactions actives les vaisseaux sont ceux qui résultent de la contraction des muscles lisses de la paroi vasculaire. Ce mécanisme est caractéristique principalement des artérioles, bien que les vaisseaux musculaires macro et microscopiques soient également capables d'influencer le flux sanguin par une constriction ou une dilatation active.

De nombreux stimuli provoquent des modifications actives de la lumière des vaisseaux sanguins. Il s'agit tout d'abord des influences physiques, nerveuses et chimiques.

L'un des facteurs physiques est pression intravasculaire, changements qui affectent le degré de tension (contraction) des muscles lisses vasculaires. Ainsi, une augmentation de la pression intravasculaire entraîne une augmentation de la contraction des muscles lisses vasculaires, et, à l'inverse, sa diminution entraîne une diminution de la tension musculaire vasculaire (effet Ostroumov-Bayliss). Ce mécanisme assure, au moins en partie, l'autorégulation du flux sanguin dans les vaisseaux.

Sous autorégulation du flux sanguin comprendre la tendance à maintenir sa valeur dans les vaisseaux des organes. Il ne faut bien entendu pas comprendre qu'avec des fluctuations importantes de la pression artérielle (de 70 à 200 mm Hg), le débit sanguin des organes reste constant. Le fait est que ces changements de pression artérielle entraînent des changements moins importants dans le flux sanguin qu’ils ne pourraient l’être dans un tube élastique passif.

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L'autorégulation du flux sanguin est très efficace dans les vaisseaux des reins et du cerveau (les changements de pression dans ces vaisseaux ne provoquent presque pas de modifications du flux sanguin), un peu moins efficace dans les vaisseaux intestinaux, modérément efficace dans le myocarde, relativement inefficace dans les vaisseaux des muscles squelettiques et très faiblement efficace au niveau des poumons ( tableau 7.4). La régulation de cet effet est réalisée par des mécanismes locaux résultant de modifications de la lumière des vaisseaux sanguins et non de la viscosité du sang.

Il existe plusieurs théories expliquant le mécanisme d'autorégulation du flux sanguin : a) myogénique, reconnaître comme base la transmission de l'excitation à travers les cellules musculaires lisses ; b) neurogène, impliquant une interaction entre les cellules musculaires lisses et les récepteurs de la paroi vasculaire, sensibles aux changements de pression intravasculaire ; V) théorie de la pression tissulaire, sur la base de données sur les changements de filtration capillaire du liquide lorsque la pression change dans le récipient ; G) théorie des échanges, suggérant la dépendance du degré de contraction des muscles lisses vasculaires sur les processus métaboliques (substances vasoactives libérées dans la circulation sanguine au cours du métabolisme).

L'effet d'autorégulation du flux sanguin est proche de effet veino-artériel, qui se manifeste sous la forme d'une réaction active des vaisseaux artériolaires d'un organe en réponse à des changements de pression dans ses vaisseaux veineux. Cet effet est également réalisé par des mécanismes locaux et est plus prononcé dans les vaisseaux des intestins et des reins.

Un facteur physique qui peut également modifier la lumière des vaisseaux sanguins est température. Les vaisseaux des organes internes réagissent à une augmentation de la température du sang par expansion, mais à une augmentation de la température ambiante - par un rétrécissement, bien que les vaisseaux de la peau se dilatent.

Longueur du navire dans la plupart des régions est relativement constant, c'est pourquoi on accorde relativement peu d'attention à ce facteur. Cependant, dans les organes qui exercent une activité périodique ou rythmée (poumons, cœur, tractus gastro-intestinal), la longueur des vaisseaux peut jouer un rôle dans les modifications de la résistance vasculaire et du débit sanguin. Par exemple, une augmentation du volume pulmonaire (lors de l'inspiration) entraîne une augmentation de la résistance des vaisseaux pulmonaires, à la fois du fait de leur rétrécissement et de leur allongement. Par conséquent, les modifications de la longueur des vaisseaux peuvent contribuer aux variations respiratoires du flux sanguin pulmonaire.

Viscosité du sang affecte également le flux sanguin dans les vaisseaux. Lorsque l’hématocrite est élevé, la résistance au flux sanguin peut être importante.

Il s'est avéré que les vaisseaux dépourvus d'influences nerveuses et humorales conservent (bien que V au moins) la capacité de résister au flux sanguin. La dénervation des vaisseaux des muscles squelettiques, par exemple, augmente le flux sanguin dans ceux-ci d'environ deux fois, mais l'introduction ultérieure d'acétylcholine dans le flux sanguin de cette zone vasculaire peut provoquer une multiplication par dix du flux sanguin dans celle-ci, ce qui indique que dans ce cas, la fonction reste intacte.

Tableau 7.4 Caractéristiques régionales de l'autorégulation du flux sanguin et de l'hyperémie post-occlusive (réactive).

Remarque : Ds est la plage de valeurs de pression artérielle (mm Hg) dans laquelle le flux sanguin se stabilise.

la capacité des vaisseaux sanguins à se vasodilater. Pour désigner cette caractéristique des vaisseaux vasculaires dénervés à résister au flux sanguin, le concept "basal"Tonnavires.

Le tonus vasculaire basal est déterminé par des facteurs structurels et myogéniques. Sa partie structurelle est créée par un « sac » vasculaire rigide formé de fibres de collagène, qui détermine la résistance des vaisseaux sanguins si l'activité de leurs muscles lisses est complètement exclue. La partie myogénique du tonus basal est assurée par la tension des muscles lisses vasculaires en réponse à la force de traction de la pression artérielle.

Ainsi, changements résistance vasculaire sous l'influence

des facteurs nerveux ou humoraux se superposent au tonus basal, qui est plus ou moins constant pour une certaine zone vasculaire. S'il n'y a pas d'influences nerveuses et humorales et que la composante neurogène de la résistance vasculaire est nulle, la résistance à leur flux sanguin est déterminée par le tonus basal.

Étant donné que l'une des caractéristiques biophysiques des vaisseaux est leur capacité à s'étirer, alors avec une réaction constrictrice active des vaisseaux, les modifications de leur lumière dépendent d'influences dirigées de manière opposée : contraction des vaisseaux lisses, qui réduisent leur lumière, et augmentation de la pression dans les vaisseaux, ce qui les étire. La distensibilité des vaisseaux sanguins dans différents organes varie considérablement. Lorsque la pression artérielle augmente de seulement 10 mm Hg. (de 110 à 120 mm Hg), le flux sanguin dans les vaisseaux intestinaux augmente de 5 ml/min et dans les vaisseaux myocardiques de 8 fois plus - de 40 ml/min.

L'ampleur des réactions vasculaires peut également être affectée par des différences dans leur lumière initiale. Dans le même temps, une attention particulière est portée au rapport entre l'épaisseur de la paroi vasculaire et sa lumière. On pense que quoi. le rapport ci-dessus (paroi/lumen), c'est-à-dire Plus la masse de la paroi se trouve à l’intérieur de la « ligne de force » du raccourcissement des muscles lisses, plus le rétrécissement de la lumière des vaisseaux est prononcé. Dans ce cas, avec la même contraction des muscles lisses dans les vaisseaux artériels et veineux, la diminution de la lumière sera toujours plus prononcée dans les vaisseaux artériels, car la « possibilité » structurelle de réduire la lumière est plus inhérente aux vaisseaux à paroi haute. Rapport /lumen. Sur cette base, l'une des théories du développement de l'hypertension chez l'homme est construite.

Changements pression transmurale(la différence entre les pressions intra et extravasculaires) affectent la lumière des vaisseaux sanguins et, par conséquent, leur résistance au flux sanguin et leur contenu sanguin, qui est particulièrement affecté dans la section veineuse, où la distensibilité des vaisseaux est élevée et des changements significatifs dans le volume de sang qu'ils contiennent peuvent avoir lieu pour de petits changements de pression. Par conséquent, les changements dans la lumière des vaisseaux veineux entraîneront des changements correspondants dans la pression transmurale, ce qui peut conduire à passivement-élastique recul du sang de cette zone.

Par conséquent, la libération de sang des veines, qui se produit avec une augmentation des impulsions dans les nerfs vasomoteurs, peut être provoquée à la fois par la contraction active des cellules musculaires lisses des vaisseaux veineux et par leur recul passif-élastique. La quantité relative d’éjection passive de sang dans cette situation dépendra de la pression initiale dans les veines. Si la pression initiale y est faible, sa diminution supplémentaire peut provoquer un effondrement des veines, entraînant une libération passive de sang très prononcée. La constriction neurogène des veines dans cette situation ne provoquera pas de libération significative de sang et, par conséquent, peut être effectuée erroné la conclusion que la régulation nerveuse de ce département est insignifiante. Au contraire, si la pression transmurale initiale dans les veines est élevée, alors une diminution de cette pression n'entraînera pas d'effondrement des veines et leur retour passif-élastique sera minime. Dans ce cas, la constriction active des veines provoquera une libération de sang significativement plus importante et révélera la véritable signification de la régulation neurogène des vaisseaux veineux.

Il a été prouvé que la composante passive de la mobilisation du sang des veines à basse pression est très prononcée, mais devient très faible à une pression de 5 à 10 mm Hg. Dans ce cas, les veines ont une forme circulaire et la libération de sang sous des influences neurogènes est due aux réactions actives de ces vaisseaux. Cependant, lorsque la pression veineuse dépasse 20 mm Hg. la quantité de sang éjecté actif diminue à nouveau, ce qui est une conséquence d'une « surtension » des éléments musculaires lisses des parois veineuses.

Il convient cependant de noter que les valeurs de pression auxquelles prédomine l'éjection active ou passive du sang des veines ont été obtenues dans des études sur des animaux (chats), dans lesquelles la charge hydrostatique de la section veineuse (due à la position de le corps et la taille de l'animal) dépasse rarement 10-15 mmHg . Apparemment, d'autres caractéristiques sont caractéristiques de l'homme, puisque la plupart de ses veines sont situées le long de l'axe vertical du corps et sont donc soumises à une charge hydrostatique plus élevée.

Lorsqu'une personne se tient debout tranquillement, le volume des veines situées sous le niveau du cœur augmente d'environ 500 ml et même plus si les veines des jambes sont dilatées. C'est ce qui peut provoquer des étourdissements, voire des évanouissements, en cas de station debout prolongée, notamment dans les cas où les vaisseaux sanguins cutanés se dilatent à des températures ambiantes élevées. L'insuffisance du retour veineux dans ce cas n'est pas due au fait que « le sang doit monter vers le haut », mais à une pression transmurale accrue et à l'étirement des veines qui en résulte, ainsi qu'à la stagnation du sang dans celles-ci. La pression hydrostatique dans les veines du dos du pied peut dans ce cas atteindre 80-100 mm Hg.

Cependant, la toute première étape crée une pression externe des muscles squelettiques sur leurs veines et le sang se précipite vers le cœur, car les valvules des veines empêchent le flux sanguin inverse. Cela conduit à une vidange des veines et muscles squelettiques des membres et une diminution de la pression veineuse dans ceux-ci, qui revient au niveau d'origine à une vitesse dépendant du flux sanguin dans ce membre. À la suite d'une seule contraction musculaire, près de 100 % du sang veineux du muscle du mollet et seulement 20 % du sang de la cuisse sont expulsés, et avec des exercices rythmés, les veines de ce muscle se vident à 65 %, et la cuisse de 15%.

L'étirement des veines des organes abdominaux en position debout est minimisé du fait que lors du passage en position verticale, la pression à l'intérieur de la cavité abdominale augmente.

Les principaux phénomènes inhérents à la circulation des organes, outre l'autorégulation du flux sanguin et la dépendance des réactions vasculaires à leur tonus initial et à la force du stimulus, comprennent l'hyperémie fonctionnelle (de travail), ainsi que l'hyperémie réactive (post-occlusion). . Ces phénomènes sont caractéristiques de la circulation sanguine régionale dans toutes les zones.

Fonctionnement(ou fonctionnel) hyperémie- une augmentation du flux sanguin des organes, accompagnant une augmentation de l'activité fonctionnelle de l'organe. Une augmentation du flux sanguin et du remplissage sanguin

muscle squelettique contractile; la salivation s'accompagne également d'une forte augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux dilatés de la glande salivaire. Il existe une hyperémie du pancréas lors de la digestion, ainsi que de la paroi intestinale pendant la période d'augmentation de la motilité et de la sécrétion. Une augmentation de l'activité contractile du myocarde entraîne une augmentation du flux sanguin coronaire, l'activation des zones cérébrales s'accompagne d'une augmentation de leur apport sanguin et une augmentation de l'apport sanguin au tissu rénal est enregistrée avec une augmentation de la natriurèse.

Réactif(ou post-occlusion) hyperémie- une augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux de l'organe après un arrêt temporaire du flux sanguin. Il se manifeste dans les muscles squelettiques isolés et dans les membres des humains et des animaux, est bien exprimé dans les reins et le cerveau et est présent dans la peau et les intestins.

Un lien a été établi entre les modifications du flux sanguin dans un organe et la composition chimique de l'environnement entourant les vaisseaux intra-organiques. L'expression de cette connexion est constituée de réactions vasodilatatrices locales en réponse à l'introduction artificielle dans les vaisseaux de produits métaboliques tissulaires (CO 2, lactate) et de substances dont les modifications de concentration dans l'environnement intercellulaire accompagnent les modifications de la fonction cellulaire (ions, adénosine , etc.). La spécificité organique de ces réactions a été notée : activité particulière du CO 2, des ions K dans les vaisseaux cérébraux et de l'adénosine dans les vaisseaux coronaires.

Il existe des différences qualitatives et quantitatives connues dans les réactions vasculaires des organes à des stimuli de différentes intensités.

Réponse autorégulatrice la diminution de la pression ressemble en principe à une hyperémie « réactive » provoquée par une occlusion temporaire de l’artère. Conformément à cela, les données du tableau 7.4 indiquent que les occlusions artérielles au seuil le plus court sont enregistrées dans les mêmes régions où l'autorégulation est efficace. L'augmentation postocclusale du flux sanguin est nettement plus faible (au niveau du foie) ou nécessite une ischémie plus longue (au niveau de la peau), c'est-à-dire s'avère plus faible là où l'autorégulation n'est pas détectée.

Hyperémie fonctionnelle organes est une preuve solide du postulat de base de la physiologie circulatoire, selon lequel la régulation de la circulation sanguine est nécessaire à la fonction nutritionnelle du mouvement du sang dans les vaisseaux. Le tableau 7.5 résume les concepts de base de l'hyperémie fonctionnelle et montre qu'une activité accrue de presque tous les organes s'accompagne d'une augmentation du flux sanguin dans ses vaisseaux.

Dans la plupart des régions vasculaires (myocarde, muscles squelettiques, intestins, glandes digestives), l'hyperémie fonctionnelle est détectée comme une augmentation significative du flux sanguin total (maximum 4 à 10 fois) avec une augmentation de la fonction des organes.

Le cerveau appartient également à ce groupe, bien qu'une augmentation générale de son apport sanguin avec une activité accrue de « l'ensemble du cerveau » n'ait pas été établie, le flux sanguin local dans les zones d'activité neuronale accrue augmente de manière significative. Aucune hyperémie fonctionnelle n’a été trouvée dans le foie, principal réacteur chimique de l’organisme. OMS-

Tableau 7.5 Caractéristiques régionales de l'hyperémie fonctionnelle

Il est possible que cela soit dû au fait que le foie n’est pas au « repos » fonctionnel, ou peut-être au fait qu’il est déjà abondamment approvisionné en sang par l’artère hépatique et la veine porte. Dans tous les cas, dans un autre « organe » chimiquement actif - le tissu adipeux - une hyperémie fonctionnelle est prononcée.

Il existe également une hyperémie fonctionnelle dans le rein, qui fonctionne « sans arrêt », où l'apport sanguin est en corrélation avec le taux de réabsorption du sodium, bien que la gamme de modifications du flux sanguin soit faible. En ce qui concerne la peau, le concept d'hyperémie fonctionnelle n'est pas utilisé, bien que les modifications de l'apport sanguin qu'elle provoque se produisent ici en permanence. La fonction principale de l'échange thermique entre le corps et l'environnement est assurée par l'apport sanguin à la peau, mais Et d'autres types de stimulation cutanée (pas seulement le chauffage) (irradiation ultraviolette, influences mécaniques) s'accompagnent nécessairement d'une hyperémie.

Le tableau 7.5 montre également que tous les mécanismes connus de régulation du flux sanguin régional (nerveux, humoral, local) peuvent également être impliqués dans les mécanismes de l'hyperémie fonctionnelle, et dans différentes combinaisons selon les différents organes. Cela implique la spécificité organique des manifestations de ces réactions.

Influences nerveuses et humorales sur les organes navires. Claude Bernard a montré en 1851 que la section unilatérale du nerf sympathique cervical chez un lapin provoque une vasodilatation homolatérale du cuir chevelu et de l'oreille, ce qui fut la première preuve que les nerfs vasoconstricteurs sont toniquement actifs et transportent constamment des impulsions d'origine centrale, qui déterminent la composante neurogène de vaisseaux de résistance.

A l'heure actuelle, il ne fait aucun doute que la vasoconstriction neurogène est réalisée par l'excitation des fibres adrénergiques, qui agissent sur les muscles lisses vasculaires en libérant V zones des terminaisons nerveuses du neurotransmetteur adrénaline. En ce qui concerne les mécanismes de dilatation vasculaire, la question est beaucoup plus compliquée. On sait que les fibres nerveuses sympathiques agissent sur les muscles lisses vasculaires en réduisant leur tonus, mais rien ne prouve que ces fibres aient une activité tonique.

Des fibres vasodilatatrices parasympathiques de nature cholinergique ont été prouvées pour le groupe de fibres de la région sacrée, qui font partie du n.pelvicus. Il n'existe aucune preuve de la présence de fibres vasodilatatrices des organes abdominaux dans les nerfs vagues.

Il a été prouvé que les fibres nerveuses vasodilatatrices sympathiques des muscles squelettiques sont cholinergiques. Le trajet intracentral de ces fibres, partant de la zone motrice du cortex cérébral, est décrit. Le fait que ces fibres puissent être excitées par la stimulation du cortex moteur suggère qu’elles sont impliquées dans une réponse systémique visant à augmenter le flux sanguin vers les muscles squelettiques au début de l’activité musculaire. La représentation hypothalamique de ce système de fibres indique leur participation aux réactions émotionnelles du corps.

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La possibilité de l'existence d'un centre « dilatateur » avec un système spécial de fibres « dilatateurs » n'est pas autorisée. Les déplacements vasomoteurs du niveau bulbospinal sont effectués exclusivement en modifiant le nombre de fibres constrictrices excitées et la fréquence de leurs décharges, c'est-à-dire les effets vasomoteurs se produisent uniquement par excitation ou inhibition des fibres constrictrices des nerfs sympathiques.

Les fibres adrénergiques avec stimulation électrique peuvent transmettre des impulsions à une fréquence de 80 à 100 par seconde. Cependant, un enregistrement spécial des potentiels d'action des fibres vasoconstrictrices uniques a montré qu'au repos physiologique, la fréquence de leurs impulsions est de 1 à 3 v s et peut augmenter avec un réflexe vasopresseur seulement jusqu'à 12 à 15 impulsions/s.

Les réponses maximales des vaisseaux artériels et veineux se produisent à différentes fréquences de stimulation électrique des nerfs adrénergiques. Ainsi, les valeurs maximales des réactions constrictrices des vaisseaux artériels des muscles squelettiques sont notées à une fréquence de 16 impulsions/s, et les réactions constrictrices les plus importantes des veines de la même zone se produisent à une fréquence de 6 à 8 impulsions/s. s. Dans le même temps, « les réactions maximales des vaisseaux artériels et veineux de l'intestin ont été notées à une fréquence de 4 à 6 impulsions/s.

De ce qui précède, il est clair que presque toute la gamme d'ampleurs des réactions vasculaires pouvant être obtenues avec une stimulation électrique des nerfs correspond à une augmentation de la fréquence des impulsions de seulement 1 à 12 secondes, et que le système nerveux autonome fonctionne normalement à une fréquence de décharges beaucoup moins de 10 imp/s.

L'élimination de l'activité vasomotrice adrénergique « de fond » (par dénervation) entraîne une diminution de la résistance vasculaire de la peau, des intestins, des muscles squelettiques, du myocarde et du cerveau. Pour les vaisseaux rénaux, un effet similaire est refusé ; pour les vaisseaux musculaires squelettiques, son instabilité est soulignée ; pour les vaisseaux du cœur et du cerveau, une faible expression quantitative est indiquée. Dans le même temps, dans tous ces organes (à l'exception du rein), par d'autres méthodes (par exemple, l'administration d'acétylcholine), il est possible de provoquer une vasodilatation persistante intense de 3 à 20 fois (tableau 7.6). Ainsi, le schéma général des réactions vasculaires régionales est le développement d'un effet dilatateur lors de la dénervation de la zone vasculaire, mais cette réaction est faible en comparaison avec la capacité potentielle des vaisseaux régionaux à se dilater.

La stimulation électrique des fibres sympathiques correspondantes entraîne une augmentation assez forte de la résistance vasculaire des muscles squelettiques, des intestins, de la rate, de la peau, du foie, des reins, de la graisse ; l'effet est moins prononcé dans les vaisseaux du cerveau et du cœur. Dans le cœur et les reins, cette vasoconstriction est neutralisée par des influences vasodilatatrices locales médiées par l'activation des fonctions des cellules principales ou spéciales du tissu, déclenchées simultanément par le mécanisme adrénergique neurogène. En raison de cette superposition de deux mécanismes, il est plus difficile d’identifier une vasoconstriction neurogène adrénergique au niveau du cœur et des reins.

pour les autres organes, une tâche. Le schéma général est que dans tous les organes, la stimulation des fibres adrénergiques sympathiques provoque une activation des muscles lisses vasculaires, parfois masquée par des effets inhibiteurs simultanés ou secondaires.

Tableau 7.6 Augmentation maximale du flux sanguin dans les vaisseaux de différents organes.

Avec l'excitation réflexe des fibres nerveuses sympathiques, en règle générale, il y a une augmentation de la résistance vasculaire dans toutes les zones étudiées (Fig. 7.21). Lorsque le système nerveux sympathique est inhibé (réflexes des cavités cardiaques, réflexe sino-carotidien dépresseur), l'effet inverse est observé. Les différences entre les réactions vasomotrices réflexes des organes sont principalement quantitatives, les différences qualitatives sont beaucoup moins fréquentes. L'enregistrement parallèle simultané de la résistance dans diverses zones vasculaires indique la nature qualitativement sans ambiguïté des réactions vasculaires actives sous influences nerveuses.

Compte tenu de la faible ampleur des réactions réflexes constrictrices des vaisseaux du cœur et du cerveau, on peut supposer que dans les conditions naturelles d'apport sanguin à ces organes, les influences vasoconstrictrices sympathiques sur eux sont nivelées par des facteurs métaboliques et hémodynamiques généraux, en conséquence dont l'effet final peut être une dilatation des vaisseaux du cœur et du cerveau. Cet effet dilatateur global est dû à un ensemble complexe d’influences sur ces vaisseaux, et pas seulement neurogènes.

Les parties cérébrales et coronaires du système vasculaire assurent le métabolisme des organes vitaux, donc la faiblesse

R. ir.7.21. L'ampleur des changements dans la résistance vasculaire (réactions actives) dans diverses zones du système circulatoire pendant le réflexe vasopresseur chez un chat.

En ordonnée - changements de résistance en pourcentage de l'original ; le long de l'axe des abscisses :

Vaisseaux coronaires,

Cerveau, 3 - pulmonaire, 4 - bassin et membres postérieurs,

Membre postérieur,

Les deux membres postérieurs

Muscles pelviens, 8 - reins, 9 - côlon, 10 - rate, 11 - membres antérieurs, 12 - estomac,

iléon,

Foie.

Les réflexes vasoconstricteurs dans ces organes sont généralement interprétés en gardant à l'esprit que la prédominance des influences constrictrices sympathiques sur les vaisseaux du cerveau et du cœur est biologiquement peu pratique, car cela réduit leur apport sanguin. Les vaisseaux des poumons remplissent une fonction respiratoire visant à fournir de l'oxygène aux organes et aux tissus et à en éliminer le dioxyde de carbone, c'est-à-dire une fonction dont l'importance vitale est incontestable, de la même manière « ne devrait pas » être soumise aux influences constrictrices prononcées du système nerveux sympathique. Cela conduirait à une violation de leur signification fonctionnelle fondamentale. La structure spécifique des vaisseaux pulmonaires et, apparemment pour cette raison, leur faible réponse aux influences nerveuses peuvent également être interprétées comme une garantie d’une satisfaction réussie des besoins en oxygène du corps. Il serait possible d’étendre ce raisonnement au foie et aux reins, dont le fonctionnement détermine la vitalité de l’organisme de manière moins « urgente », mais non moins responsable.

Dans le même temps, avec les réflexes vasomoteurs, la constriction des vaisseaux sanguins dans les muscles squelettiques et les organes abdominaux est bien supérieure aux réactions réflexes des vaisseaux du cœur, du cerveau et des poumons (Fig. 7.21). Une ampleur similaire des réactions vasoconstrictrices dans les muscles squelettiques est supérieure à celle de la région coeliaque et l'augmentation de la résistance des vaisseaux des membres postérieurs est supérieure à celle des vaisseaux des membres antérieurs.

Les raisons de la gravité inégale des réactions neurogènes des zones vasculaires individuelles peuvent être : différents degrés d'innervation sympathique ; quantité, répartition dans les tissus et les vaisseaux sanguins et sensibilité UN- et les récepteurs B-adrénergiques ; fait local

tori (en particulier les métabolites) ; caractéristiques biophysiques des vaisseaux sanguins ; intensité inégale des impulsions vers différentes zones vasculaires.

Une spécificité d'organe non seulement quantitative, mais aussi qualitative, a été établie pour les réactions des vaisseaux accumulateurs. Dans le cas du baroréflexe presseur sinocarotidien, par exemple, les lits vasculaires régionaux de la rate et des intestins réduisent également la capacité des vaisseaux accumulateurs. Cependant, ceci est obtenu grâce au fait que la structure régulatrice de ces réactions diffère considérablement : les veines de l'intestin grêle réalisent presque entièrement leurs capacités effectrices, tandis que les veines de la rate (et les muscles squelettiques) conservent encore 75 à 90 % de leur capacité maximale de constriction.

Ainsi, lors des réflexes presseurs, les changements les plus importants dans la résistance vasculaire ont été notés dans les muscles squelettiques et les plus petits dans les organes de la région splanchnique. Les modifications de la capacité vasculaire dans ces conditions sont inverses : maximales dans les organes de la région splanchnique et moindres dans les muscles squelettiques.

L'utilisation des catécholamines montre que dans tous les organes, l'activation UN- Les récepteurs adrénergiques s'accompagnent d'une constriction des artères et des veines. Activation B - les récepteurs adrénergiques (généralement leur connexion avec les fibres sympathiques est beaucoup moins étroite que celle des récepteurs α-adrénergiques) conduit à une vasodilatation ; La réception adrénergique B n'a pas été détectée pour les vaisseaux sanguins de certains organes. Par conséquent, d'un point de vue qualitatif, les modifications adrénergiques régionales de la résistance des vaisseaux sanguins sont principalement du même type.

Un grand nombre de produits chimiques provoquent des modifications actives de la lumière des vaisseaux sanguins. La concentration de ces substances détermine la gravité des réactions vasomotrices. Une légère augmentation de la concentration d'ions potassium dans le sang provoque une dilatation des vaisseaux sanguins et, à un niveau plus élevé, ils se rétrécissent, les ions calcium provoquent une constriction artérielle, les ions sodium et magnésium sont des dilatateurs, ainsi que les ions mercure et cadmium. Les acétates et les citrates sont également des vasodilatateurs actifs ; les chlorures, les biphosphates, les sulfates, les lactates, les nitrates et les bicarbonates ont un effet bien moindre. Les ions d'acides chlorhydrique, nitrique et autres provoquent généralement une vasodilatation. L'effet direct de l'adrénaline et de la noradrénaline sur les vaisseaux provoque principalement leur constriction, tandis que l'histamine, l'acétylcholine, l'ADP et l'ATP provoquent une dilatation. L'angiotensine et la vasopressine sont de puissants constricteurs vasculaires locaux. L'effet de la sérotonine sur les vaisseaux sanguins dépend de leur tonus initial : si celui-ci est élevé, la sérotonine dilate les vaisseaux sanguins et, à l'inverse, si le tonus est faible, elle agit comme vasoconstricteur. L'oxygène peut être très actif dans les organes à métabolisme intense (cerveau, cœur) et avoir un effet bien moindre sur d'autres zones vasculaires (par exemple, les membres). Il en va de même pour le dioxyde de carbone. Une diminution de la concentration d'oxygène dans le sang et, par conséquent, une augmentation du dioxyde de carbone entraînent une vasodilatation.

En utilisant les vaisseaux des muscles squelettiques et des organes de la région coeliaque, il a été montré que sous l'influence de diverses substances vasoactives, la direction des réactions des artères et des veines de l'organe peut être soit de même nature, soit différente, et cette différence est assurée par la variabilité des vaisseaux veineux. Dans le même temps, les vaisseaux du cœur et du cerveau sont caractérisés par des relations inverses : en réponse à l'utilisation de catécholamines, la résistance des vaisseaux de ces organes peut changer différemment et la capacité des vaisseaux diminue toujours clairement. La noradrénaline dans les vaisseaux pulmonaires provoque une augmentation de la capacité et dans les vaisseaux des muscles squelettiques - les deux types de réactions.

La sérotonine dans les vaisseaux des muscles squelettiques entraîne principalement une diminution de leur capacité, dans les vaisseaux du cerveau - à son augmentation et dans les vaisseaux des poumons, les deux types de changements se produisent. Acétylcholine dans le squelette. les muscles et le cerveau réduisent principalement la capacité vasculaire et, dans les poumons, ils l'augmentent. La capacité des vaisseaux sanguins du cerveau et des poumons change de la même manière lors de l’utilisation d’histamine.

Le rôle de l'endothélium vasculaire dans la régulation de leur lumière.Endothéliumnavires a la capacité de synthétiser et de sécréter des facteurs qui provoquent la relaxation ou la contraction des muscles lisses vasculaires en réponse à divers types de stimuli. La masse totale de cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins de l’intérieur en une monocouche (intimité), chez l'homme, elle approche les 500 g. La masse totale et la grande capacité de sécrétion des cellules endothéliales, à la fois « basales » et stimulées par des facteurs physiologiques et physico-chimiques (pharmacologiques), permettent de considérer ce « tissu » comme une sorte d'organe endocrinien (glande). . Distribué dans tout le système vasculaire, il est évidemment destiné à transférer sa fonction directement aux formations musculaires lisses des vaisseaux sanguins. La demi-vie de l'hormone sécrétée par les cellules endothéliales est très courte - 6 à 25 s (selon le type et le sexe de l'animal), mais elle est capable de contracter ou de détendre les muscles lisses vasculaires sans affecter les formations effectrices des autres organes. (intestins, bronches, utérus).

Les endothéliocytes sont présents dans toutes les parties du système circulatoire, cependant, dans les veines, ces cellules ont une forme plus arrondie que les cellules endothéliales des artères allongées le long du vaisseau. Le rapport entre la longueur et la largeur des cellules dans les veines est de 4,5 à 2 : 1 et dans les artères de 5 : 1. Cette dernière est associée à des différences de vitesse du flux sanguin dans ces parties du lit vasculaire de l'organe, ainsi qu'à la capacité des cellules endothéliales à moduler la tension des muscles lisses vasculaires. Cette capacité est donc sensiblement inférieure dans les veines par rapport aux vaisseaux artériels.

L'effet modulateur des facteurs endothéliaux sur le tonus des muscles lisses vasculaires est typique de nombreuses espèces de mammifères, y compris les humains. Il existe plus d'arguments en faveur de la nature « chimique » de la transmission d'un signal modulateur de l'endothélium aux muscles lisses vasculaires que de sa transmission directe (électrique) par contacts myoendothéliaux.

Sécrétée par l'endothélium vasculaire, facteurs relaxants(VEFR) sont des composés instables dont l’un, mais loin d’être le seul, est l’oxyde nitrique (No). La nature des facteurs de contraction vasculaire sécrétés par l'endothélium n'a pas été établie, bien qu'il puisse s'agir de l'endothélium, un peptide vasoconstricteur isolé des cellules endothéliales de l'aorte du porc et constitué de 21 résidus d'acides aminés.

Il a été prouvé qu'un apport constant de VEGF dans les cellules musculaires lisses de ce « locus » et dans le sang circulant augmente sous un large éventail d'influences pharmacologiques et physiologiques. La participation de l'endothélium à la régulation du tonus vasculaire est généralement admise.

La sensibilité des cellules endothéliales à la vitesse du flux sanguin, exprimée par la libération d'un facteur qui détend les muscles lisses vasculaires, entraînant une augmentation de la lumière des artères, a été constatée dans toutes les artères principales étudiées des mammifères, y compris l'homme. Le facteur de relaxation sécrété par l'endothélium en réponse à un stimulus mécanique est une substance hautement labile dont les propriétés ne sont pas fondamentalement différentes du médiateur des réactions dilatatrices dépendant de l'endothélium provoquées par des substances pharmacologiques. Cette dernière position affirme la nature « chimique » de la transmission du signal des cellules endothéliales aux formations musculaires lisses des vaisseaux sanguins lors de la réaction dilatatrice des artères en réponse à une augmentation du flux sanguin. Ainsi, les artères régulent en permanence leur lumière en fonction de la vitesse du flux sanguin à travers elles, ce qui assure la stabilisation de la pression dans les artères dans la plage physiologique des changements des valeurs du flux sanguin. Ce phénomène est d'une grande importance dans les conditions de développement d'une hyperémie fonctionnelle des organes et des tissus, lorsqu'il y a une augmentation significative du flux sanguin ; avec une augmentation de la viscosité du sang, provoquant une augmentation de la résistance au flux sanguin dans le réseau vasculaire. Dans ces situations, le mécanisme de vasodilatation endothéliale peut compenser une augmentation excessive de la résistance au flux sanguin, entraînant une diminution de l'apport sanguin aux tissus, une augmentation de la charge sur le cœur et une diminution du débit cardiaque. Il a été suggéré que les dommages causés à la mécanosensibilité des cellules endothéliales vasculaires pourraient être l'un des facteurs étiologiques (pathogénétiques) du développement de l'endoartérite oblitérante et de l'hypertension.

La résistance périphérique détermine ce que l'on appelle la charge cardiaque ultérieure. Il est calculé par la différence de pression artérielle et de CVP et par MOS. La différence entre la pression artérielle moyenne et la PVC est désignée par la lettre P et correspond à une diminution de la pression au sein de la circulation systémique. Pour convertir la résistance périphérique totale au système DSS (longueur cm -5), il faut multiplier les valeurs obtenues par 80. La formule finale de calcul de la résistance périphérique (Pk) ressemble à ceci :

1 cm d'eau. Art. = 0,74 mmHg. Art.

Conformément à ce rapport, il faut multiplier les valeurs en centimètres de colonne d'eau par 0,74. Ainsi, la pression veineuse centrale est de 8 cm d'eau. Art. correspond à une pression de 5,9 mmHg. Art. Pour convertir des millimètres de mercure en centimètres d’eau, utilisez le rapport suivant :

1 mmHg Art. = 1,36 cm d'eau. Art.

PVC 6 cm Hg. Art. correspond à une pression de 8,1 cm d'eau. Art. La valeur de la résistance périphérique, calculée à l'aide des formules ci-dessus, reflète la résistance totale de toutes les sections vasculaires et une partie de la résistance du cercle systémique. La résistance vasculaire périphérique est donc souvent désignée au même titre que la résistance périphérique totale. Les artérioles jouent un rôle déterminant dans la résistance vasculaire et sont appelées vaisseaux de résistance. La dilatation des artérioles entraîne une baisse des résistances périphériques et une augmentation du débit sanguin capillaire. Le rétrécissement des artérioles provoque une augmentation de la résistance périphérique et en même temps le blocage du flux sanguin capillaire désactivé. Cette dernière réaction peut être particulièrement bien observée dans la phase de centralisation du choc circulatoire. Les valeurs normales de la résistance vasculaire totale (Rl) dans la circulation systémique en décubitus dorsal et à température ambiante normale sont comprises entre 900 et 1 300 dynes cm -5.

Conformément à la résistance totale de la circulation systémique, la résistance vasculaire totale dans la circulation pulmonaire peut être calculée. La formule de calcul de la résistance vasculaire pulmonaire (Pl) est la suivante :

Cela inclut également la différence entre la pression moyenne dans l’artère pulmonaire et la pression dans l’oreillette gauche. Puisque la pression systolique dans l'artère pulmonaire en fin de diastole correspond à la pression dans l'oreillette gauche, la détermination de la pression nécessaire au calcul de la résistance pulmonaire peut être réalisée à l'aide d'un seul cathéter inséré dans l'artère pulmonaire.

Qu’est-ce que la résistance périphérique totale ?

La résistance périphérique totale (TPR) est la résistance au flux sanguin présente dans le système vasculaire du corps. Cela peut être compris comme la quantité de force qui s’oppose au cœur lorsqu’il pompe le sang dans le système vasculaire. Bien que la résistance périphérique totale joue un rôle essentiel dans la détermination de la pression artérielle, elle constitue uniquement un indicateur de la santé cardiovasculaire et ne doit pas être confondue avec la pression exercée sur les parois artérielles, qui est un indicateur de la pression artérielle.

Composants du système vasculaire

Le système vasculaire, qui est responsable du flux sanguin depuis et vers le cœur, peut être divisé en deux composants : la circulation systémique (circulation systémique) et le système vasculaire pulmonaire (circulation pulmonaire). Le système vasculaire pulmonaire achemine le sang vers et depuis les poumons, où il est oxygéné, et la circulation systémique est responsable du transport de ce sang vers les cellules du corps par les artères et du retour du sang vers le cœur après son apport. La résistance périphérique totale influence le fonctionnement de ce système et peut à terme affecter de manière significative l’apport sanguin aux organes.

La résistance périphérique totale est décrite par l'équation partielle :

OPS = changement de pression/débit cardiaque

La variation de pression est la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression veineuse. La pression artérielle moyenne est égale à la pression diastolique plus un tiers de la différence entre la pression systolique et diastolique. La pression artérielle veineuse peut être mesurée à l'aide d'une procédure invasive utilisant des instruments spéciaux qui détectent physiquement la pression à l'intérieur de la veine. Le débit cardiaque est la quantité de sang pompée par le cœur en une minute.

Facteurs influençant les composantes de l'équation OPS

Un certain nombre de facteurs peuvent influencer de manière significative les composants de l'équation OPS, modifiant ainsi les valeurs de la résistance périphérique totale elle-même. Ces facteurs incluent le diamètre des vaisseaux et la dynamique des propriétés du sang. Le diamètre des vaisseaux sanguins est inversement proportionnel à la pression artérielle, de sorte que les vaisseaux sanguins plus petits augmentent la résistance, augmentant ainsi l'OPS. À l’inverse, des vaisseaux sanguins plus gros correspondent à un volume moins concentré de particules sanguines exerçant une pression sur les parois des vaisseaux, ce qui signifie une pression plus faible.

Hydrodynamique du sang

L’hydrodynamique sanguine peut également contribuer de manière significative à une augmentation ou une diminution de la résistance périphérique totale. Derrière cela se cache un changement dans les niveaux de facteurs de coagulation et de composants sanguins qui peuvent modifier sa viscosité. Comme on pouvait s’y attendre, un sang plus visqueux entraîne une plus grande résistance au flux sanguin.

Le sang moins visqueux se déplace plus facilement dans le système vasculaire, ce qui entraîne une résistance plus faible.

Une analogie est la différence de force requise pour déplacer l’eau et la mélasse.

Ces informations sont données à titre indicatif uniquement ; veuillez consulter votre médecin pour un traitement.

Résistance vasculaire périphérique

Le cœur peut être considéré comme un générateur de flux et un générateur de pression. Avec une faible résistance vasculaire périphérique, le cœur agit comme un générateur de flux. C'est le mode le plus économique, avec une efficacité maximale.

Le principal mécanisme permettant de compenser les sollicitations accrues du système circulatoire est une résistance vasculaire périphérique en constante diminution. La résistance vasculaire périphérique totale (TPVR) est calculée en divisant la pression artérielle moyenne par le débit cardiaque. Au cours d’une grossesse normale, le débit cardiaque augmente, mais la pression artérielle reste la même, voire tend à diminuer. Par conséquent, la résistance vasculaire périphérique devrait diminuer et, au cours des semaines de grossesse, elle diminue jusqu'à un cm-s. »5 Cela se produit en raison de l'ouverture supplémentaire de capillaires auparavant non fonctionnels et d'une diminution du tonus d'autres vaisseaux périphériques.

La résistance constamment décroissante des vaisseaux périphériques avec l'augmentation de l'âge gestationnel nécessite le fonctionnement précis de mécanismes qui maintiennent une circulation sanguine normale. Le principal mécanisme de contrôle des modifications aiguës de la pression artérielle est le baroréflexe sino-aortique. Chez la femme enceinte, la sensibilité de ce réflexe aux moindres changements de tension artérielle augmente considérablement. Au contraire, dans l'hypertension artérielle qui se développe pendant la grossesse, la sensibilité du baroréflexe sino-aortique est fortement réduite, même par rapport au réflexe chez les femmes non enceintes. En conséquence, la régulation du rapport entre le débit cardiaque et la capacité du lit vasculaire périphérique est perturbée. Dans de telles conditions, dans le contexte d'artériolospasme généralisé, la performance cardiaque diminue et une hypokinésie myocardique se développe. Cependant, l'administration inconsidérée de vasodilatateurs sans tenir compte de la situation hémodynamique spécifique peut réduire considérablement le flux sanguin utéroplacentaire en raison d'une diminution de la postcharge et de la pression de perfusion.

Une diminution des résistances vasculaires périphériques et une augmentation de la capacité vasculaire doivent également être prises en compte lors de l'administration d'une anesthésie lors de diverses interventions chirurgicales non obstétricales chez la femme enceinte. Ils présentent un risque plus élevé de développer une hypotension et doivent donc être particulièrement attentifs à adhérer à la technologie de fluidothérapie préventive avant d'effectuer diverses méthodes d'anesthésie régionale. Pour les mêmes raisons, le volume de perte de sang, qui chez une femme non enceinte n'entraîne pas de modifications significatives de l'hémodynamique, peut entraîner une hypotension sévère et persistante chez une femme enceinte.

L'augmentation du volume sanguin due à l'hémodilution s'accompagne d'une modification des performances cardiaques (Fig. 1).

Fig. 1. Modifications des performances cardiaques pendant la grossesse.

Un indicateur intégral des performances de la pompe cardiaque est le volume cardiaque minute (MCV), c'est-à-dire le produit du volume systolique (SV) et de la fréquence cardiaque (FC), caractérisant la quantité de sang éjecté dans l'aorte ou l'artère pulmonaire en une minute. En l'absence de défauts reliant la circulation systémique et pulmonaire, leur volume infime est le même.

L'augmentation du débit cardiaque pendant la grossesse se produit parallèlement à une augmentation du volume sanguin. À 8 à 10 semaines de grossesse, le débit cardiaque augmente de 30 à 40 %, principalement en raison d'une augmentation du volume systolique et, dans une moindre mesure, en raison d'une augmentation de la fréquence cardiaque.

Pendant le travail, le débit cardiaque (CV) augmente fortement, atteignant 1/min. Cependant, dans cette situation, le MOS augmente davantage en raison d'une augmentation de la fréquence cardiaque que du volume systolique (SV).

Nos idées précédentes selon lesquelles la performance cardiaque est associée uniquement à la systole ont récemment subi des changements significatifs. Ceci est important pour une compréhension correcte non seulement du travail du cœur pendant la grossesse, mais également pour les soins intensifs des affections critiques accompagnées d'hypoperfusion dans le syndrome du « petit débit ».

La valeur de SV est largement déterminée par le volume télédiastolique des ventricules (EDV). La capacité diastolique maximale des ventricules peut être divisée en trois fractions : la fraction SV, la fraction volumique de réserve et la fraction volumique résiduelle. La somme de ces trois composants constitue l’EDC contenu dans les ventricules. Le volume de sang restant dans les ventricules après la systole est appelé volume télésystolique (ESV). EDV et ESV peuvent être représentés comme les points les plus petits et les plus grands de la courbe du débit cardiaque, ce qui vous permet de calculer rapidement le volume systolique (E0 = EDV - ESV) et la fraction d'éjection (FI = (EDV - ESV) / ​​​​​​EDV).

Évidemment, vous pouvez augmenter l'efficacité opérationnelle soit en augmentant l'EDC, soit en diminuant l'ESR. Notez que l'ESV est divisé en volume sanguin résiduel (la partie du sang qui ne peut pas être expulsée des ventricules même avec la contraction la plus puissante) et en volume de réserve basal (la quantité de sang qui peut être expulsée en plus lorsque la contractilité du myocarde augmente). Le volume de réserve basal est la partie du débit cardiaque sur laquelle on peut compter lors de l'utilisation de médicaments à effet inotrope positif en soins intensifs. La valeur de l'EDV peut en fait suggérer l'opportunité d'un traitement par perfusion chez une femme enceinte sur la base non pas de certaines traditions ni même d'instructions, mais d'indicateurs hémodynamiques spécifiques chez ce patient particulier.

Tous les indicateurs mentionnés, mesurés par échocardiographie, servent de lignes directrices fiables dans le choix de divers moyens d'assistance circulatoire en soins intensifs et en anesthésie. Pour notre pratique, l'échocardiographie fait partie du quotidien et nous nous sommes concentrés sur ces indicateurs car ils seront nécessaires aux discussions ultérieures. Nous devons nous efforcer d'introduire l'échocardiographie dans la pratique clinique quotidienne des maternités afin de disposer de ces lignes directrices fiables pour la correction hémodynamique, et de ne pas lire l'opinion des autorités dans les livres. Comme l’a soutenu Oliver W. Holmes, qui s’intéresse à la fois à l’anesthésiologie et à l’obstétrique, « vous ne devriez pas faire confiance à l’autorité si vous pouvez avoir des faits, ne devinez pas si vous pouvez savoir ».

Pendant la grossesse, il se produit une très légère augmentation de la masse myocardique, que l'on peut difficilement qualifier d'hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche.

La dilatation du ventricule gauche sans hypertrophie myocardique peut être considérée comme un critère de diagnostic différentiel entre l'hypertension artérielle chronique d'étiologies diverses et l'hypertension artérielle provoquée par la grossesse. En raison d'une augmentation significative de la charge sur le système cardiovasculaire pendant la grossesse, la taille de l'oreillette gauche et d'autres tailles systoliques et diastoliques du cœur augmentent.

Une augmentation du volume plasmatique à mesure que la grossesse progresse s'accompagne d'une augmentation de la précharge et d'une augmentation de l'EDV ventriculaire. Étant donné que le volume systolique est la différence entre l'EDV et le volume télésystolique, une augmentation progressive de l'EDV pendant la grossesse, selon la loi de Frank-Starling, entraîne une augmentation du débit cardiaque et une augmentation correspondante du travail utile du cœur. Il y a cependant une limite à une telle croissance : avec KDOml, l'augmentation de SV s'arrête, et la courbe prend la forme d'un plateau. Si l'on compare la courbe de Frank-Starling et le graphique de l'évolution du débit cardiaque en fonction de la durée de la grossesse, il semblera que ces courbes soient quasiment identiques. C'est pendant les semaines de grossesse, lorsque l'on constate l'augmentation maximale du BCC et de l'EDV, que la croissance du MOS s'arrête. Ainsi, lorsque ces délais sont atteints, toute hypertransfusion (parfois non justifiée par autre chose que des considérations théoriques) crée un réel danger de diminution du travail utile du cœur en raison d'une augmentation excessive de la précharge.

Lors du choix du volume de traitement par perfusion, il est plus fiable de se concentrer sur la VDE mesurée plutôt que sur les différentes directives mentionnées ci-dessus. La comparaison du volume télédiastolique avec les nombres d'hématocrites aidera à créer une véritable idée des troubles volémiques dans chaque cas spécifique.

Le travail du cœur assure un flux sanguin volumétrique normal dans tous les organes et tissus, y compris le flux sanguin utéroplacentaire. Par conséquent, toute condition critique associée à une hypovolémie relative ou absolue chez une femme enceinte entraîne un syndrome de « petit débit » avec hypoperfusion tissulaire et une forte diminution du flux sanguin utéroplacentaire.

En plus de l'échocardiographie, qui est directement liée à la pratique clinique quotidienne, le cathétérisme de l'artère pulmonaire avec des cathéters de Swan-Ganz est utilisé pour évaluer l'activité cardiaque. Le cathétérisme de l'artère pulmonaire vous permet de mesurer la pression capillaire pulmonaire (PCWP), qui reflète la pression télédiastolique dans le ventricule gauche et vous permet d'évaluer la composante hydrostatique dans le développement de l'œdème pulmonaire et d'autres paramètres circulatoires. Chez les femmes en bonne santé non enceintes, ce chiffre est de 6 à 12 mm Hg et ces chiffres ne changent pas pendant la grossesse. Le développement moderne de l'échocardiographie clinique, y compris l'échocardiographie transœsophagienne, ne rend guère le cathétérisme cardiaque nécessaire dans la pratique clinique quotidienne.

j'ai vu quelque chose

La résistance vasculaire périphérique est augmentée dans le bassin des artères vertébrales et dans le bassin de l'artère carotide interne droite. La tonicité des grosses artères est réduite dans tous les bassins. Bonjour! Le résultat indique une modification du tonus vasculaire, qui peut être provoquée par des modifications de la colonne vertébrale.

Dans votre cas, cela indique une modification du tonus vasculaire, mais ne permet pas de tirer des conclusions significatives. Bonjour! Sur la base de cette étude, nous pouvons parler de dystonie vasculaire et d'écoulement difficile du sang à travers le système artériel vertébral et basilaire, qui s'aggravent lors de la rotation de la tête. Bonjour! Selon la conclusion REG, il existe une violation du tonus vasculaire (principalement une diminution) et des difficultés d'écoulement veineux.

Bonjour! Les spasmes des petits vaisseaux cérébraux et la congestion veineuse peuvent provoquer des maux de tête, mais la cause de ces modifications du tonus vasculaire ne peut être déterminée par REG ; la méthode n'est pas suffisamment informative. Bonjour! Sur la base des résultats du REG, on peut parler de l'irrégularité et de l'asymétrie du remplissage sanguin des vaisseaux et de leur tonus, mais cette méthode de recherche ne montre pas la raison de tels changements. Bonjour! Cela signifie qu'il y a des changements dans le tonus des vaisseaux cérébraux, mais il est difficile de les associer à vos symptômes, et plus encore, REG n'indique pas la cause des troubles vasculaires.

Navires menant au « centre »

Bonjour! S'il vous plaît, aidez-moi à déchiffrer les résultats du REG : Le débit sanguin volumétrique est augmenté dans toutes les piscines à gauche et à droite dans la zone carotide avec difficulté d'écoulement veineux. Tonus vasculaire selon le normotype. Type dystonique de REG. Manifestation d'une dystonie végétative-vasculaire de type hypertensive avec symptômes d'insuffisance veineuse.

Normes des graphiques REG, selon l'âge

Selon REG, on ne peut parler que de dystonie végétative-vasculaire, mais la présence de symptômes, de plaintes et les résultats d'autres examens sont également importants. Bonjour! Il y a un changement dans le tonus vasculaire, mais probablement sans rapport avec l'état de la colonne vertébrale.

L'hypotonie des artères accompagne le plus souvent la dystonie végétative-vasculaire. Oui, le tonus vasculaire est modifié avec l'asymétrie du flux sanguin, l'écoulement veineux est compliqué, mais le REG n'indique pas la raison des changements, ce n'est pas une méthode suffisamment informative.

Dans ce cas, la REG des vaisseaux cérébraux sera la première étape dans l'étude du problème. Ils ne peuvent pas s’adapter aux fluctuations de température et aux changements de pression atmosphérique et perdent la capacité de se déplacer facilement d’une zone climatique à une autre.

REG et maladies « non graves »

Un REG de la tête prescrit et effectué résout le problème en quelques minutes, et l'utilisation de médicaments adéquats soulage le patient de la peur des conditions physiologiques mensuelles. Peu de gens savent que la migraine ne doit pas être considérée comme frivole, car les femmes ne sont pas les seules à en souffrir, et pas seulement à un jeune âge.

Et la maladie peut se manifester à un point tel qu'une personne perd complètement sa capacité de travailler et doit se voir attribuer un groupe de personnes handicapées. La procédure REG ne nuit pas à l’organisme et peut être réalisée même au début de la petite enfance. Pour résoudre de gros problèmes et enregistrer le travail de plusieurs pools, des polyréogréographes sont utilisés. Cependant, le patient est très désireux de savoir ce qui se passe dans ses vaisseaux et ce que signifie le graphique sur la bande, car, comme le REG est fait, il a déjà une bonne idée et peut même rassurer ceux qui attendent dans le couloir.

Bien entendu, les normes de tonus et d'élasticité seront différentes pour une personne jeune et une personne âgée. L'essence de REG est d'enregistrer des ondes qui caractérisent le remplissage de certaines zones du cerveau avec du sang et la réaction des vaisseaux sanguins au remplissage de sang. Le type hypertendu selon REG est quelque peu différent à cet égard : il y a ici une augmentation persistante du tonus des vaisseaux afférents avec un écoulement veineux obstrué.

Souvent, lorsqu'ils s'inscrivent à un examen de la tête REG dans des centres médicaux, les patients le confondent avec d'autres études qui contiennent les mots « électro », « graphie » et « encéphalo » dans leurs noms. C'est compréhensible, toutes les désignations sont similaires et il est parfois difficile de comprendre pour les personnes éloignées de cette terminologie.

Où, comment et combien ça coûte ?

Attention! Nous ne sommes pas une « clinique » et n’avons aucun intérêt à fournir des services médicaux aux lecteurs. Bonjour! Selon REG, il y a une diminution de l'apport sanguin aux vaisseaux cérébraux et de leur tonus. Ce résultat doit être comparé à vos plaintes et aux données d'autres examens, généralement effectués par un neurologue.

Consultez un neurologue pour savoir ce qui est le plus approprié en fonction de votre état et de la présence d'autres maladies (ostéochondrose par exemple). Bonjour! Le résultat du REG peut indiquer des troubles fonctionnels du tonus vasculaire cérébral, mais l'étude n'est pas suffisamment informative pour tirer des conclusions.

Une femme de 33 ans souffre de migraines et de simples maux de tête dans différentes zones depuis son enfance. Merci d'avance! Avec le résultat de cette étude, vous devez contacter un neurologue qui, conformément à vos plaintes, clarifiera le diagnostic et prescrira un traitement si nécessaire. Nous pouvons seulement dire que le tonus des vaisseaux cérébraux est modifié et, éventuellement, la pression intracrânienne est augmentée (REG n'en parle qu'indirectement). La cause n’est probablement pas liée à des problèmes de colonne vertébrale.

Bonjour! Ce résultat peut indiquer une augmentation du flux sanguin vers le cerveau et des difficultés à sortir de la cavité crânienne. Bonjour! Nous ne prescrivons pas de médicaments sur Internet et, sur la base des résultats du REG, même un neurologue de la clinique ne le fera pas. Bon après-midi Aidez-moi à déchiffrer les résultats du REG. Diminution du tonus des artères de distribution en lead FM (de 13%). Sur le FP « Fn après le test », on observe : AUCUN CHANGEMENT SIGNIFICATIF DÉTECTÉ.

Les causes de la dystonie vasculaire ne sont pas claires, mais vous pouvez également subir une échographie ou une angiographie IRM. En tournant la tête sur les côtés, il n'y a pas de changements particuliers. Bonjour! REG n'est pas une étude suffisamment informative pour parler de la nature des troubles et de leur cause, il est donc préférable de subir en plus une échographie ou une angiographie IRM.

La résistance vasculaire périphérique dans tous les pools est augmentée. Les modifications du tonus vasculaire accompagnent souvent la dystonie végétative-vasculaire et les changements fonctionnels au cours de l'enfance et de l'adolescence. Dans le bassin de l'artère vertébrale droite, l'écoulement veineux s'est aggravé, dans tous les bassins de gauche et dans le système carotide de droite, il n'a pas changé.

Quels sont les avantages en cardiologie

Résistance vasculaire périphérique (PVR)

Ce terme désigne la résistance totale de l’ensemble du système vasculaire au flux sanguin émis par le cœur. Cette relation est décrite par l'équation :

Utilisé pour calculer la valeur de ce paramètre ou ses modifications. Pour calculer la résistance vasculaire périphérique, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

La valeur de la résistance vasculaire périphérique est constituée des sommes (non arithmétiques) des résistances des sections vasculaires régionales. Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande sévérité des modifications de la résistance vasculaire régionale, ils recevront en conséquence un volume de sang plus ou moins important éjecté par le cœur.

Ce mécanisme est à la base de l'effet de « centralisation » de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, qui assure la redistribution du sang, principalement vers le cerveau et le myocarde, dans des conditions difficiles ou mettant en jeu le pronostic vital (choc, perte de sang, etc.) .

La résistance, la différence de pression et le débit sont liés par l'équation de base de l'hydrodynamique : Q=AP/R. Puisque le débit (Q) doit être identique dans chacune des sections successives du système vasculaire, la chute de pression qui se produit dans chacune de ces sections est le reflet direct de la résistance qui existe dans cette section. Ainsi, une baisse significative de la pression artérielle lorsque le sang traverse les artérioles indique que les artérioles ont une résistance significative au flux sanguin. La pression moyenne diminue légèrement dans les artères, car celles-ci présentent peu de résistance.

De même, la chute de pression modérée qui se produit dans les capillaires reflète le fait que les capillaires ont une résistance modérée par rapport aux artérioles.

Le flux sanguin circulant à travers les organes individuels peut être multiplié par dix, voire plus. Étant donné que la pression artérielle moyenne est un indicateur relativement stable de l'activité du système cardiovasculaire, des modifications significatives du flux sanguin d'un organe sont une conséquence de modifications de sa résistance vasculaire générale au flux sanguin. Les sections vasculaires uniformément situées sont combinées en certains groupes au sein de l'organe, et la résistance vasculaire totale de l'organe doit être égale à la somme des résistances de ses sections vasculaires connectées séquentiellement.

Étant donné que les artérioles ont une résistance vasculaire significativement plus élevée que les autres parties du lit vasculaire, la résistance vasculaire totale de tout organe est déterminée dans une large mesure par la résistance des artérioles. La résistance artériolaire est bien entendu largement déterminée par le rayon artériolaire. Par conséquent, le flux sanguin à travers l’organe est principalement régulé par les modifications du diamètre interne des artérioles dues à la contraction ou à la relaxation de la paroi musculaire des artérioles.

Lorsque les artérioles d’un organe changent de diamètre, non seulement le flux sanguin à travers l’organe change, mais la chute de pression artérielle qui se produit dans cet organe subit également des changements.

La constriction artériolaire entraîne une baisse plus importante de la pression artériolaire, entraînant une augmentation de la pression artérielle et une diminution concomitante des modifications de la résistance artériolaire à la pression vasculaire.

(La fonction des artérioles est quelque peu similaire à celle d'un barrage : la fermeture des vannes du barrage réduit le débit et élève le niveau du barrage dans le réservoir situé derrière le barrage et abaisse le niveau en aval.)

Au contraire, une augmentation du débit sanguin des organes provoquée par la dilatation des artérioles s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle et d'une augmentation de la pression capillaire. En raison des changements de pression hydrostatique dans les capillaires, la constriction artériolaire conduit à la réabsorption du liquide transcapillaire, tandis que la dilatation artériolaire favorise la filtration du liquide transcapillaire.

Définition des concepts de base en réanimation

Concepts de base

La pression artérielle est caractérisée par la pression systolique et diastolique, ainsi que par un indicateur intégral : la pression artérielle moyenne. La pression artérielle moyenne est calculée comme la somme d’un tiers de la pression pulsée (la différence entre systolique et diastolique) et de la pression diastolique.

La pression artérielle moyenne à elle seule ne décrit pas de manière adéquate la fonction cardiaque. Les indicateurs suivants sont utilisés pour cela :

Débit cardiaque : volume de sang éjecté par le cœur par minute.

Volume systolique : volume de sang éjecté par le cœur en un battement.

Le débit cardiaque est égal au volume systolique multiplié par la fréquence cardiaque.

L'indice cardiaque est le débit cardiaque ajusté en fonction de la taille du patient (surface corporelle). Cela reflète plus précisément la fonction du cœur.

Préchargement

Le volume systolique dépend de la précharge, de la postcharge et de la contractilité.

La précharge est une mesure de la tension de la paroi ventriculaire gauche à la fin de la diastole. Il est difficile de quantifier directement.

Les indicateurs indirects de précharge sont la pression veineuse centrale (CVP), la pression artérielle pulmonaire (PAWP) et la pression auriculaire gauche (LAP). Ces indicateurs sont appelés « pressions de remplissage ».

Le volume télédiastolique du ventricule gauche (LVEDV) et la pression télédiastolique du ventricule gauche sont considérés comme des mesures plus précises de la précharge, mais sont rarement mesurés dans la pratique clinique. Les dimensions approximatives du ventricule gauche peuvent être obtenues par échographie transthoracique ou (plus précisément) transœsophagienne du cœur. De plus, le volume télédiastolique des cavités cardiaques est calculé à l'aide de certaines méthodes d'étude de l'hémodynamique centrale (PiCCO).

Post-chargement

La postcharge est une mesure de la contrainte exercée sur la paroi ventriculaire gauche pendant la systole.

Elle est déterminée par la précharge (qui provoque l'étirement du ventricule) et la résistance que rencontre le cœur lors de la contraction (cette résistance dépend de la résistance vasculaire périphérique totale (TPVR), de la compliance vasculaire, de la pression artérielle moyenne et du gradient dans la voie d'éjection du ventricule gauche. ).

La TPR, qui reflète généralement le degré de vasoconstriction périphérique, est souvent utilisée comme indicateur indirect de la postcharge. Déterminé par mesure invasive des paramètres hémodynamiques.

Contractilité et conformité

La contractilité est une mesure de la force de contraction des fibres myocardiques dans certaines conditions de pré-charge et de post-charge.

La pression artérielle moyenne et le débit cardiaque sont souvent utilisés comme mesures indirectes de la contractilité.

La conformité est une mesure de la distensibilité de la paroi ventriculaire gauche pendant la diastole : un ventricule gauche fort et hypertrophié peut être caractérisé par une faible conformité.

L’observance est difficile à quantifier en milieu clinique.

La pression télédiastolique ventriculaire gauche, qui peut être mesurée lors d'un cathétérisme cardiaque préopératoire ou évaluée par échoscopie, est une mesure indirecte de la LVDP.

Formules importantes pour calculer l'hémodynamique

Débit cardiaque = SV * FC

Index cardiaque = CO/PPT

Indice d'impact = SV/PPT

Pression artérielle moyenne = DBP + (SBP-DBP)/3

Résistance périphérique totale = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indice de résistance périphérique totale = TPSS/PPT

Résistance vasculaire pulmonaire = ((PAP - PCWP)/SV)*80)

Indice de résistance vasculaire pulmonaire = TPVR/PPT

CO = débit cardiaque, 4,5-8 l/min

SV = volume systolique, ml

BSA = surface corporelle, 2- 2,2 m2

IC = indice cardiaque, 2,0-4,4 l/min*m2

SVI = indice de volume systolique, ml

MAP = Pression artérielle moyenne, mm Hg.

DD = Pression diastolique, mm Hg. Art.

PAS = Pression systolique, mm Hg. Art.

TPR = résistance périphérique totale, dyn/s*cm 2

CVP = pression veineuse centrale, mm Hg. Art.

IOPSS = indice de résistance périphérique totale, dyn/s*cm 2

SLS = résistance vasculaire pulmonaire, SLS = dyn/s*cm 5

PAP = pression artérielle pulmonaire, mm Hg. Art.

PAWP = pression du coin de l'artère pulmonaire, mm Hg. Art.

ISLS = indice de résistance vasculaire pulmonaire = din/s*cm 2

Oxygénation et ventilation

L'oxygénation (teneur en oxygène dans le sang artériel) est décrite par des concepts tels que la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (P a 0 2) et la saturation (saturation) de l'hémoglobine dans le sang artériel en oxygène (S a 0 2).

La ventilation (le mouvement de l'air entrant et sortant des poumons) est décrite par le concept de volume minute de ventilation et est évaluée en mesurant la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel (P a C0 2).

L'oxygénation est en principe indépendante de la ventilation minute sauf si elle est très faible.

En période postopératoire, la principale cause d'hypoxie est l'atélectasie pulmonaire. Il faut tenter de les éliminer avant d'augmenter la concentration en oxygène dans l'air inspiré (Fi0 2).

La pression expiratoire positive (PEP) et la pression positive continue (CPAP) sont utilisées pour traiter et prévenir l'atélectasie.

La consommation d'oxygène est évaluée indirectement par la saturation en oxygène de l'hémoglobine du sang veineux mixte (S v 0 2) et par la consommation d'oxygène par les tissus périphériques.

La fonction respiratoire externe est décrite par quatre volumes (volume courant, volume de réserve inspiratoire, volume de réserve expiratoire et volume résiduel) et quatre capacités (capacité inspiratoire, capacité résiduelle fonctionnelle, capacité vitale et capacité pulmonaire totale) : en USIN, seule la mesure du volume courant est utilisé dans la pratique quotidienne.

Une diminution de la capacité de réserve fonctionnelle due à l'atélectasie, à la position couchée, au compactage du tissu pulmonaire (congestion) et au collapsus pulmonaire, à l'épanchement pleural et à l'obésité entraîne une hypoxie. La CPAP, la PEP et la physiothérapie visent à limiter ces facteurs.

Résistance vasculaire périphérique totale (TPVR). L'équation de Frank.

Ce terme désigne la résistance totale de l’ensemble du système vasculaire au flux sanguin émis par le cœur. Cette relation est décrite par l'équation.

Comme il ressort de cette équation, pour calculer la résistance vasculaire périphérique, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

Les méthodes directes sans effusion de sang pour mesurer la résistance périphérique totale n'ont pas été développées et sa valeur est déterminée à partir de l'équation de Poiseuille pour l'hydrodynamique :

où R est la résistance hydraulique, l est la longueur du vaisseau, v est la viscosité du sang, r est le rayon des vaisseaux.

Car lors de l'étude du système vasculaire d'un animal ou d'une personne, le rayon des vaisseaux, leur longueur et la viscosité du sang restent généralement inconnus, Frank. utilisant une analogie formelle entre circuits hydrauliques et électriques, il amène l’équation de Poiseuille sous la forme suivante :

où P1-P2 est la différence de pression au début et à la fin de la section du système vasculaire, Q est la quantité de flux sanguin à travers cette section, 1332 est le coefficient de conversion des unités de résistance vers le système CGS.

L'équation de Frank est largement utilisée en pratique pour déterminer la résistance vasculaire, bien qu'elle ne reflète pas toujours la véritable relation physiologique entre le débit sanguin volumétrique, la pression artérielle et la résistance vasculaire au flux sanguin chez les animaux à sang chaud. Ces trois paramètres du système sont en effet liés par le rapport ci-dessus, mais dans différents objets, dans différentes situations hémodynamiques et à différents moments, leurs évolutions peuvent être interdépendantes à des degrés divers. Ainsi, dans des cas précis, le niveau de SBP peut être déterminé principalement par la valeur du TPSS ou principalement par le CO.

Riz. 9.3. Une augmentation plus prononcée de la résistance vasculaire dans le bassin de l'aorte thoracique par rapport à ses modifications dans le bassin de l'artère brachiocéphalique lors du réflexe vasopresseur.

Dans des conditions physiologiques normales, le TPSS varie de 1 200 à 1 700 dynes par cm. Avec l'hypertension, cette valeur peut doubler la norme et être égale à 2 200-3 000 dynes par cm-5.

La valeur de la résistance vasculaire périphérique est constituée des sommes (non arithmétiques) des résistances des sections vasculaires régionales. Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande sévérité des modifications de la résistance vasculaire régionale, ils recevront en conséquence un volume de sang plus ou moins important éjecté par le cœur. En figue. La figure 9.3 montre un exemple d'un degré d'augmentation plus prononcé de la résistance vasculaire de l'aorte thoracique descendante par rapport à ses modifications dans l'artère brachiocéphalique. Par conséquent, l’augmentation du flux sanguin dans l’artère brachiocéphalique sera plus importante que dans l’aorte thoracique. Ce mécanisme est à la base de l'effet de « centralisation » de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, qui assure la redistribution du sang, principalement vers le cerveau et le myocarde, dans des conditions difficiles ou mettant en jeu le pronostic vital (choc, perte de sang, etc.) .

Ce terme signifie résistance totale de tout le système vasculaire le flux de sang émis par le cœur. Cette relation est décrite équation:

Comme il ressort de cette équation, pour calculer la résistance vasculaire périphérique, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

Les méthodes directes sans transfusion de sang pour mesurer la résistance périphérique totale n'ont pas été développées et leur valeur est déterminée à partir de Équations de Poiseuille pour l'hydrodynamique :

où R est la résistance hydraulique, l est la longueur du vaisseau, v est la viscosité du sang, r est le rayon des vaisseaux.

Car lors de l'étude du système vasculaire d'un animal ou d'un humain, le rayon des vaisseaux, leur longueur et la viscosité du sang restent généralement inconnus, Franc, utilisant une analogie formelle entre circuits hydrauliques et électriques, cité L'équation de Poiseuille au formulaire suivant :

où P1-P2 est la différence de pression au début et à la fin de la section du système vasculaire, Q est la quantité de flux sanguin à travers cette section, 1332 est le coefficient de conversion des unités de résistance vers le système CGS.

L'équation de Frank est largement utilisé dans la pratique pour déterminer la résistance vasculaire, bien qu'il ne reflète pas toujours la véritable relation physiologique entre le débit sanguin volumétrique, la pression artérielle et la résistance vasculaire au flux sanguin chez les animaux à sang chaud. Ces trois paramètres du système sont en effet liés par le rapport ci-dessus, mais dans différents objets, dans différentes situations hémodynamiques et à différents moments, leurs évolutions peuvent être interdépendantes à des degrés divers. Ainsi, dans des cas précis, le niveau de SBP peut être déterminé principalement par la valeur du TPSS ou principalement par le CO.

Riz. 9.3. Une augmentation plus prononcée de la résistance vasculaire dans le bassin de l'aorte thoracique par rapport à ses modifications dans le bassin de l'artère brachiocéphalique lors du réflexe vasopresseur.

Dans des conditions physiologiques normales OPSS varie de 1 200 à 1 700 dynes par cm ; en cas d'hypertension, cette valeur peut doubler la norme et être égale à 2 200-3 000 dynes par cm-5.

Valeur OPSS consiste en des sommes (non arithmétiques) des résistances des sections vasculaires régionales. Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande sévérité des modifications de la résistance vasculaire régionale, ils recevront en conséquence un volume de sang plus ou moins important éjecté par le cœur. En figue. La figure 9.3 montre un exemple d'un degré d'augmentation plus prononcé de la résistance vasculaire de l'aorte thoracique descendante par rapport à ses modifications dans l'artère brachiocéphalique. Par conséquent, l’augmentation du flux sanguin dans l’artère brachiocéphalique sera plus importante que dans l’aorte thoracique. Ce mécanisme est à la base de l'effet de « centralisation » de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, qui assure la redistribution du sang, principalement vers le cerveau et le myocarde, dans des conditions difficiles ou mettant en jeu le pronostic vital (choc, perte de sang, etc.) .

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Pour être concret, considérons un exemple de calcul erroné (erreur lors de la division par S) de la résistance vasculaire totale. Lors de la synthèse des résultats cliniques, les données de patients de différentes tailles, âges et poids sont utilisées. Pour un patient de grande taille (par exemple un patient d'une centaine de kilos), un IOC de 5 litres par minute au repos peut ne pas être suffisant. Pour une personne moyenne - dans la plage normale, et pour un patient de faible poids, disons 50 kilogrammes - excessif. Comment prendre en compte ces circonstances ?

Au cours des deux dernières décennies, la plupart des médecins sont parvenus à un accord tacite : attribuer à la surface de son corps les indicateurs de la circulation sanguine qui dépendent de la taille d'une personne. La surface (S) est calculée en fonction du poids et de la taille à l'aide de la formule (des nomogrammes bien construits donnent des ratios plus précis) :

S = 0,007124 W 0,425 H 0,723, W–poids ; H–hauteur.

Si un patient est étudié, l'utilisation d'indices n'est pas pertinente, mais lorsqu'il est nécessaire de comparer les indicateurs de différents patients (groupes), d'effectuer des traitements statistiques et de les comparer aux normes, il est alors presque toujours nécessaire d'utiliser indices.

La résistance vasculaire totale de la circulation systémique (TVR) est largement utilisée et est malheureusement devenue une source de conclusions et d'interprétations non fondées. Nous y reviendrons donc en détail ici.

Rappelons la formule par laquelle est calculée la valeur absolue de la résistance vasculaire totale (TVR, ou TPR, TPR, différentes notations sont utilisées) :

OSS=79,96 (BP-BP) COI -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 – coefficient dimensionnel, PA – pression artérielle moyenne en mmHg. art., VP - pression veineuse en mm Hg. Art., MOC – volume minute de circulation sanguine en l/min)

Supposons qu'une personne de grande taille (européen adulte à part entière) ait IOC = 4 litres par minute, BP-BP = 70, alors OVR environ (afin de ne pas perdre l'essence derrière les dixièmes) aura la valeur

OCC=79,96 (AD-BP) COI -1 @ 80 70/4@1400 din*s*cm -5 ;

rappelez-vous - 1400 din*s*cm - 5 .

Supposons qu'une petite personne (mince, petite, mais tout à fait viable) ait IOC = 2 litres par minute, BP-BP = 70, à partir d'ici OVR sera d'environ

79,96 (AD-BP) IOC -1 @80 70/2@2800 din*s*cm -5 .

L’OPS d’une petite personne est 2 fois supérieure à celle d’une grande personne. Les deux ont une hémodynamique normale, et comparer les indicateurs OSS entre eux et avec la norme n'a aucun sens. Cependant, de telles comparaisons sont faites et des conclusions cliniques en sont tirées.

Pour rendre les comparaisons possibles, des indices sont introduits qui prennent en compte la surface (S) du corps humain. En multipliant la résistance vasculaire totale (TVR) par S, on obtient un indice (TVR*S=IOVR), qui peut être comparé :

IOSS = 79,96 (BP-BP) IOC -1 S (din*s*m 2 *cm -5).

D'après l'expérience des mesures et des calculs, on sait que pour une grande personne S est d'environ 2 m2, pour une très petite personne on prend 1 m2. Leurs résistances vasculaires totales ne seront pas égales, mais les indices seront égaux :

IOSS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Si le même patient est étudié sans comparaison avec d'autres et sans normes, il est tout à fait acceptable d'utiliser des estimations absolues directes de la fonction et des propriétés du système cardiovasculaire.

Si différents patients, notamment de taille différente, sont étudiés et si un traitement statistique est nécessaire, il faut alors utiliser des indices.

Indice d'élasticité du réservoir vasculaire artériel(AIE)

AIE = 1000 SI/[(ADS - ADD)*HR]

calculé conformément à la loi de Hooke et au modèle de Frank. Plus l'AIE est grande, plus l'IS est grand, et plus le produit de la fréquence de contraction (FC) et de la différence des pressions artérielles systolique (APS) et diastolique (APP) est petit. Il est possible de calculer l'élasticité du réservoir artériel (ou module élastique) à l'aide de la vitesse de l'onde de pouls. Dans ce cas, le module élastique de la seule partie du réservoir vasculaire artériel utilisée pour mesurer la vitesse de l'onde de pouls sera évalué.

Indice d'élasticité du réservoir vasculaire artériel pulmonaire (IELA)

IELA = 1000 SI/[(LADS - LADD)*HR]

est calculé de la même manière que la description précédente : plus le SI est grand, plus l'IELA est grand et plus petit, plus le produit de la fréquence de contraction et de la différence entre les pressions artérielles pulmonaires systolique (PAS) et diastolique (PADP) est grand. Ces estimations sont très approximatives, nous espérons qu'avec l'amélioration des méthodes et des équipements elles seront améliorées.

Indice d'élasticité du réservoir vasculaire veineux(IEV)

IEV = (V/S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV)/VD

calculé à l’aide d’un modèle mathématique. En fait, le modèle mathématique est le principal outil permettant d’obtenir des indicateurs systématiques. Compte tenu des connaissances cliniques et physiologiques existantes, le modèle ne peut pas être adéquat au sens habituel du terme. Les capacités de personnalisation et de calcul continues permettent d'augmenter considérablement la constructibilité du modèle. Cela rend le modèle utile, malgré sa faible adéquation par rapport à un groupe de patients et à un patient pour divers traitements et conditions de vie.

Indice d'élasticité du réservoir vasculaire veineux pulmonaire (IELV)

IELV = (V/S-BP IEA-LAD IELA)/(LVD+V VD)

est calculé, comme l’IEV, à l’aide d’un modèle mathématique. Il fait la moyenne à la fois de l'élasticité du lit vasculaire pulmonaire et de l'influence du lit alvéolaire et du mode respiratoire sur celui-ci. B – facteur de réglage.

Indice de résistance vasculaire périphérique totale (IOSS) a été examiné précédemment. Répétons ici brièvement pour la commodité du lecteur :

IOSS = 79,92 (AD-BP)/SI

Ce rapport ne reflète pas explicitement le rayon des vaisseaux, leur ramification et leur longueur, la viscosité du sang et bien plus encore. Mais il montre l’interdépendance de SI, OPS, AD et VD. Nous soulignons que compte tenu de l'échelle et des types de moyenne (dans le temps, sur la longueur et la section du vaisseau, etc.), caractéristiques du contrôle clinique moderne, une telle analogie est utile. De plus, c'est presque la seule formalisation possible, à moins, bien sûr, qu'il ne s'agisse pas de recherche théorique, mais de pratique clinique.

Indicateurs SSS (ensembles de systèmes) pour les étapes de la chirurgie PAC. Les index sont en gras